Жизнеспособный дисфункционирующий миокард. Диагностика, прогностическое значение и возможности патогенетического лечения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Нифонтов, Евгений Михайлович

• Нифонтов, Евгений Михайлович
• доктор медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Нифонтов, Евгений Михайлович

Введение.

Глава 1. Жизнеспособный дисфункционирующий миокард при ишемической болезни сердца. Патогенез, методы диагностики, лечения, клиническое и прогностическое значение (обзор данных литературы).

1.1. Патогенетические механизмы сократительной дисфункции при ишемии миокарда.

1.2. Клинико-патофизиологические варианты жизнеспособного дисфункционирующего миокарда.

1.2.1. Гибернирующий миокард.

1.2.2. Станнированный миокард.

1.3. Роль нейрогуморальных механизмов в формировании ишемической сократительной дисфункции.

1.3.1 Изменения адренергической иннервации сердца.

1.3.2. Нарушения барорефлекторной регуляции системы кровообращения.

1.3.3. Изменения вариабельности ритма сердца при ишемической дисфункции миокарда.

1.4. Клиническое значение жизнеспособного дисфункционирующего миокарда.

1.4.1. Клиническая значимость оглушённого миокарда.

1.4.2. Клиническая значимость гибернирующего миокарда.

1.5. Методы диагностики жизнеспособного Дисфункционирующего миокарда.

1.5.1. Стресс-эхокардиография.

1.5.2. Сцинтиграфия миокарда.

1.5.3. Позитронная эмиссионная томография миокарда с F-фтордезоксиглюкозой.

1.5.4. Сцинтиграфия и позитронная эмиссионная томография миокарда с жирными кислотами.

1.5.5. Значение других инструментальных методов диагностики жизнеспособного дисфункционирующего миокарда.

1.6. Распространенность жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при различных формах ИБС.

1.7. Прогностическое значение жизнеспособного дисфункционирующего миокарда.

1.8. Направления лечения жизнеспособного дисфункционирующего миокарда.

1.8.1 Реваскуляризация миокарда.

1.8.2. Лекарственная терапия.

1.8.3. Лекарственная цитопротекция. Влияние терапии триметазидином на сократимость миокарда.

1.8.4. Эндогенная цитопротекция (феномен ищемической адаптации).

Глава 2. Материал и методы исследования

Результаты исследования. 1^

Глава 3. Диагностика и прогностическое значение жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при стабильной ишемической болезни сердца.

3.1 Сравнительная характеристика информативности стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина и ПЭТ с пС-бутиратом натрия в сопоставлении с ПЭТ с 18Р-ФДГ в определении жизнеспособности миокарда у больных ИБС с хронической сократительной дисфункцией.

3.2. Информативность ПЭТ с иС-бутиратом натрия в выявлении жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при стабильной стенокардии по результатам реваскуляризации миокарда.

3.3. Сопоставление результатов ПЭТ с "С-бутиратом натрия и стресс-эхокардиографии с добутамином, выполненной по полному протоколу.

3.4. Распространенность и прогностическое значение жизнеспособного миокарда, выявляемого методом стресс- эхокардиографии при хронических формах ИБС.

3.4.1. Частота выявления жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при проведении стресс-эхокардиографических тестов.

3.4.2. Прогностическое значение жизнеспособного миокарда при хронических формах ИБС по результатам длительного проспективного наблюдения.

Глава 4. Значение жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при остром коронарном синдроме.

4.1. Прогностическое значение спонтанной динамики локальной и глобальной сократимости в ранние сроки инфаркта миокарда.

4.1.1. Динамика параметров диастолической функции.

4.1.2. Динамика структурно - геометрических параметров.

4.2. Состояние вегетативной регуляции ритма сердца в ранние сроки инфаркта миокарда.

4.3. Алгоритм оценки прогноза при инфаркте миокарда.

4.4. 11рогностическое значение стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина при инфаркте миокарда без зубца 0.

Глава 5. Возможности патогенетического лечения при наличии жизнеспособного дисфункционирующего миокарда.

5.1. Влияние реваскуляризации на глобальную сократимость у больных с жизнеспособным дигфункционирующим миокардом, установленным по результатам ПЭТ с ПС-бутиратом натрия.

5.2. Влияние реваскуляризации дисфункционирующего миокарда на состояние кардиопульмонального барорефлекса.

5.3. Влияние терапии триметазидином на захват 18Р-фтордезоксиглюкозы и глобальную сократимость у больных с участками дисфункционирующего миокарда.

5.4. Состояние локальной адренергической иннервации миокарда при хронической ишемической дисфункции и влияние на него терапии р-адреноблокатором атенололом.

Влияние ишемической предпосылки и ингибитора АПФ спираприла на объем жизнеспособного миокарда при экспериментальном инфаркте.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Жизнеспособный дисфункционирующий миокард. Диагностика, прогностическое значение и возможности патогенетического лечения»

Ближайшие перспективы уменьшения смертности от острых коронарных событий ассоциируются с увеличением числа больных, имеющих нарушения сократительной функции миокарда, в основе которых могут лежать станнирование и гибернация миокарда -потенциально обратимые состояния, определяемые термином жизнеспособный дисфункционирующий миокард (Braunwald Е. et al., 1986; Kloner R. et al., 1989; Rahimtoola S.,1989; Bolli R„ 1990). Этот феномен вносит вклад в формирование сердечной недостаточности (Cohn L. et al., 1982; Depré С. et al., 1995) и может быть индикатором тяжелой коронарной обструкции, связанной с повышенным риском повторных неблагоприятных коронарных событий, аритмий, сердечной недостаточности (Marwick T. et al., 1997; Ferrari R., 2002), но именно с его наличием связывают возможность улучшения глобальной систолической функции после реваскуляризации миокарда (Беленков Ю.Н., Саидова М.А., 1999; Pennel D. et al., 1995; Stollfuss J. et al., 1998). В отсутствие реваскуляризации прогноз больных с участками жизнеспособного дисфункционирующего миокарда признается неблагоприятным (Williams-MJ. et al. 1996; Meluzin J et al., 1998; Pasquet A. et al., 1999). Результаты международного исследования ED1C (1997г.) свидетельствуют о том, что обнаружение признаков жизнеспособности у больных с сохранной глобальной сократимостью является предиктором худшего прогноза по сравнению с пациентами, имеющими лишь рубцовое поражение однако неясно, зависит ли он от локализации и распространенности регионарной дисфункции. В работах, касающихся диагностики жизнеспособного миокарда, указывается на возможность применения множества методов, позволяющих выявить наличие инотропного резерва, сохранности перфузии и микроциркуляторного русла, целостности клеточных мембран либо метаболических признаков жизнеспособности. Эти методы различаются не только по своей информативности, но и по безопасности, а также по стоимости и, следовательно, по доступности. Одним из факторов, определяющих эффективность оперативного лечения, является наличие достаточного объёма жизнеспособного миокарда и незначительная степень небратимых ультраструктурных нарушений в кардиомиоцитах. Необходимость выявления жизнеспособного дисфункционирующего миокарда в участках с нарушенной сократимостью у пациентов с глобальной систолической дисфункцией обусловлена тем, что его наличие оправдывает риск оперативного вмешательства, так как ассоциируется с перспективой повышения фракции выброса и позитивной модификацией прогноза. Между тем, окончательно не ясно, какие методы диагностики позволяют получить оптимальную информацию, позволяющую прогнозировать реальное улучшение сократительной функции. Наиболее распространенный метод стресс-эхокардиографии (стресс-ЭХО КГ) с малыми дозами добутамина отличается высокой специфичностью (Afridi I et al., 1995), однако недостаточно чувствителен у пациентов с длительным анамнезом регионарной дисфункции, что может быть обусловлено ультраструктурной перестройкой кардиомиоцитов и снижением плотности Р-адренорецепторов (Ausma J. et al. 1995; Pagano et al 1996). Однако клинических исследований, в которых оценивается состояние локальной симпатической иннервации в участках гибернирующего миокарда, явно недостаточно. "Золотым стандартом" определения жизнеспособности считается позитронная эмиссионная

18 томография с F-фтордезоксиглюкозой, однако она имеет низкую предсказательную ценность в отношении послеоперационного восстановления сократимости (Tamaki N. et al., 1991; Dilsizian V et al., 1993; Sandler M. Et al., 1996.) По-видимому, это обусловлено способностью метода улавливать признаки метаболической активности миокарда на анаэробном уровне, когда уже отсутствует резерв функционального восстановления. О жизнеспособности с признаками сохраненного окислительного метаболизма можно судить по результатам исследований с жирными кислотами (Bergmann S., 1994). Возможность использования с этой целью нового отечественного радиофармпрепарата пС-бутирата натрия не изучена. Не исследовано и значение метода для предсказания улучшения сократимости миокарда после реваскуляризации. Практически не изучено влияние реваскуляризации жизнеспособного дисфункционирующего миокарда на состояние нейровегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. В частности, отсутствуют сведения о влиянии реваскуляризации бассейна "хирургически непопулярной" правой коронарной артерии на состояние барорефлекторного контроля за параметрами гемодинамики.

Учитывая ограниченную доступность хирургического лечения ишемической болезни сердца, небходимо уточнить возможность применения терапевтических подходов. В последние годы возрос интерес к различным кардиопротективным воздействиям на миокард, способным улучшить его функционирование и выживание в условиях ишемии. Вопрос об эффективности миокардиальной цитопротекции у больных с гибернирующчм миокардом для повышения глобальной систолической функции требует дополнительного изучения. Следует оценить также возможность использования эндогенной цитопротекции, в частности, феномена ишемической предпосылки (Kloner R. et al., 1998), а также ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента для увеличения объёма жизнеспособного миокарда в условиях ишемического повреждения.

Значительное число больных с текущим инфарктом миокарда имеет жизнеспособный дисфункционирующий миокард, представленный постишемическим феноменом станнирования, особенностью которого является способность к спонтанному разрешению (Bolli R., 1990). Таким образом, представление о жизнеспособности может быть получено по естественной динамике регионарной сократимости, определяемой обычным эхокардиографическим методом. Между тем, клиническое значение этого методического подхода практически не изучено. Не определено и прогностическое значение результатов тестов с малыми дозами добутамина при инфаркте миокарда без зубца

Цель исследования

Определить оптимальные способы диагностики жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при острых и хронических формах ишемической болезни сердца, уточнить его значение для прогнозирования осложнений заболевания и оценить возможности патогенетической терапии.

Задачи исследования

1 Провести сравнительную оценку методов стресс-эхокардиографии с добутамином, позитронно-эмиссионной томографии с

18 11 Р-фтордезоксиглюкозой и С-Гугиратом натрия для определения жизнеспособности миокарда.

2. Изучить распространенность жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при стабильной стенокардии и безболевой ишемии миокарда.

3. Оценить состояние локальной адренергической иннервации сердца в жизнеспособном дисфункционирующем миокарде и определить ее динамику под влиянием терапии бета-адреноблокаторами.

4. Определить значение жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при стабильной ишемической болезни сердца для прогнозирования неблагоприятных коронарных событий по результатам длительного проспективного наблюдения.

5. Оценить естественную динамику регионарной и глобальной сократимости миокарда в ранние сроки инфаркта миокарда, определить ее связь с состоянием нейровегетативной регуляции и определить значение спонтанного восстановления сократимости жизнеспособных участков для прогнозирования течения заболевания.

6. Определить прогностическое значение жизнеспособного дисфункционирующего миокарда при инфаркте миокарда без зубца (} по результатам стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина.

7. Изучить значение методов стресс-эхокардиографии с добутамином и

18 11 позитронно-эмиссионной томографии с Р-фтордезоксиглюкозой и Сбутиратом натрия для прогнозирования восстановления сократимости после реваскуляризации миокарда.

8. Определить влияние реваскуляризации жизнеспособного дисфункционирующего миокарда на состояние нейровегетативной регуляции кровообращения.

9. Исследовать влияние терапии миокардиальным цитопротектором триметазидином на метаболизм и сократимость дисфункционирующего миокарда.

10. Изучить влияние ишемической предпосылки и ингибитора ангиотензин-превращаюшего фермента спираприла на выраженность ишемического повреждения миокарда в условиях эксперимента.

Научная новизна

Впервые получены данные о возможности использования для выявления жизнеспособности дисфункционирующего миокарда позитронно-эмиссионной томографии миокарда с новым радиофармпрепаратом мС-бутиратом натрия Показано, что улучшение глобальной сократимости левого желудочка после операции реваскуляризации миокарда происходит при наличии признаков метаболической активности пС-бутирата натрия более чем в двух дисфункционирующих сегментах.

Показано, что реваскуляризация жизнеспособного дисфункционирующего миокарда в бассейне правой коронарной артерии повышает исходно сниженную активность вазомоторного компонента кардиопульмонального барорефлекса.

Обнаружено значительное снижение локальной адренергической иннервации в участках жизнеспособного дисфункционирующего миокарда и показано, что курсовая терапия бета-адреноблокатором атенололом, приводящая к ее усилению в сегментах с нормальной сократимостью, не влияет на гибернирующий миокард.

Получены сведения о состоянии метаболизма глюкозы и жирных кислот в участках миокарда у больных с регионарной систолической дисфункцией и выявлена положительная динамика при терапии цитопротектором триметазидином.

Определено неблагоприятное прогностическое значение жизнеспособного дисфункционирующего миокарда, выявляемого методом стресс-эхокардиографии в бассейне двух коронарных сосудов с вовлечением передней нисходящей артерии при стабильной ишемической болезни сердца.

Получены сведения о возможности увеличения объема жизнеспособного миокарда в условиях экспериментального ишемического повреждения при сочетанном использовании ишемической предпосылки и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента спираприла.

Основные положения, выносимые на защиту

Информативность методов, выявляющих жизнеспособность дисфункционирующего миокарда, зависит от степени нарушения сократимости. При выраженных нарушениях локальной сократимости у пациентов с левожелудочковой дисфункцией снижается чувствительность дисфункционирующего миокарда к адренергической стимуляции в результате снижения регионарной симпатической иннервации, что снижает информативность стресс-эхокардиографии с малыми дозами добугамина. Для выявления жизнеспособного миокарда может использоваться оценка окислительного метаболизма жирной кислоты методом позитронно-эмиссионной томографии с "С-бугиратом натрия, информативность которой сопоставима с позитронно-эмиссионной

18 томографией с Р-фтордезоксиглюкозой.

Наличие обширных зон жизнеспособного дисфункционирующего миокарда с признаками окислительного метаболизма жирной кислоты указывает на возможность значимого увеличения глобальной сократимости левого желудочка. При консервативной тактике ведения улучшение сократимости может быть достигнуто с помощью миокардиальной цитопротекции, направленной на оптимизацию потребления энергетических субстратов.

При стабильной ишемической болезни сердца прогностическое значение жизнеспособного дисфункционирующего миокарда зависит от его локализации. На неблагоприятный прогноз указывает наличие жизнеспособности в дисфункционирующих сегментах, локализующихся в бассейнах двух коронарных сосудов. Обратимая дисфункция в бассейне правой коронарной артерии способствует нарушению барорефлекторной регуляции кровообращения.

Динамическая оценка регионарной и глобальной сократимости в ранние сроки инфаркта миокарда позволяет выявить спонтанное улучшение сократительной функции, свидетельствующее об обратимом характере нарушений и прогнозировать благоприятное течение заболевания с сохранением сократительной функции. У больных с инфарктом миокарда без зубца () наличие жизнеспособного дисфункционирующего миокарда, выявляемого в подострой стадии методом стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина, в отсутствие реваскуляризации прогностически неблагоприятно.

Увеличение объема жизнеспособного миокарда и значительное уменьшение ишемического повреждения на модели экспериментального инфаркта может быть достигнуто при совместном использовании ишемической предпосылки и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента.

Практическая значимость

Показаны преимущества использования позитронно-эмиссионной томографии с новым отечественным кардиотропным радиофармпрепаратом "С-бутиратом натрия по сравнению с традиционно используемой стресс-эхокардиографией с малыми дозами добутамина в выявлении резерва восстановления сократимости миокарда с выраженными нарушениями сократительной функции. Показано, что выявление признаков метаболической активности в трех и более хронически дисфункционирующих сегментах, по данным позитронной эмиссионной томографии миокарда с иС-бутиратом натрия, позволяет выделить пациентов, которым следует проводить реваскуляризацию миокарда с целью улучшения глобальной сократительной функции. Продемонстрирована ценность применения метаболической терапии, направленной на оптимизацию потребления энергетических субстратов миокардом для коррекции сократительной дисфункции. Установлена прогностическая значимость результатов стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина в подострой стадии инфаркта миокарда без зубца 0.

Апробация работы

Материалы диссертации были доложены на юбилейной конференции, посвященной 100-летию кафедры факультетской терапии (СПб., 2000), на конференции «Прогресс и проблемы в диагностике и лечении заболеваний сердца и сосудов» (СПб., 2000), на научно-практической конференции "Новые медицинские технологии в кардиологии" (СПб. 2001), на заседании терапевтического общества им. Г.Ф.Ланга (СПб., 2001), на Российском национальном конгрессе кардиологов (СПб., 2002), представлены в лекциях школы врачей, организованной Обществом специалистов по сердечной недостаточности под эгидой ВНОК (СПб., 2002, 2003).

Реализация результатов работы

Результаты исследования внедрены в работу межклинической лаборатории кровообращения СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, в научно-исследовательскую и лечебную работу НИИ кардиологии им. В.А. Алмазова МЗ РФ, лечебную работу городской больницы № 8.

На основе материалов диссертации выпущены: пособие для врачей «Применение современных методов диагностики при ишемической болезни сердца и их значение для выбора врачебной тактики» МЗ РФ (2001); методические рекомендации «Алгоритм выбора врачебной тактики для профилактики сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда» МЗ РФ (2001); методические рекомендации №2000/72. СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова «Примерение методов для оценки тяжести коронарной обструкции у больных ишемической болезнью сердца с изначально измененной электрокардиограммой» МЗ РФ (2001). Получен патент на изобретение № 2167607 «Способ прогнозирования развития сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда» (2001).

Опубликовано 25 научных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 310 страницах машинописного текста и включает 3 главы собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы. Диссертация иллюстрирована 30 таблицами и 33 рисунками. Список литературы содержит 512 источника (72 отечественных и 440 иностранных авторов).

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Нифонтов, Евгений Михайлович

Выводы:

1. Позитронная эмиссионная томография с "С-бутиратом натрия является высокоинформативным методом выявления жизнеспособности дисфункционирующего миокарда, чувствительность которого выше при исследовании зон гипокинезии, а специфичность - при оценке а- и дискинетичных сегментов. Метод имеет высокую положительную предсказательную ценность в отношении улучшения локальной сократимости после реваскуляризации миокарда и высокую отрицательную предсказательную ценность, если дисфункция представлена а- и дискинезией.

2. Информативность позитронной эмиссионной томографии с ИС-бутиратом натрия в определении жизнеспособности дис-функционируюшего миокарда сопоставима с 18Р-фтордезоксиглюкозой. Чувствительность стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина в выявлении жизнеспособного миокарда в гипокинетичных сегментах лишь незначительно уступает позитронной эмиссионной томографии с "С-бутиратом натрия, однако метод существенно недооценивает жизнеспособность участков миокарда с выраженными нарушениями сократимости.

3. При выявлении признаков жизнеспособности миокарда методом позитронной эмиссионной томографии с "С-бутиратом натрия более чем в двух дисфункционирующих сегментах можно ожидать значимый прирост показателей глобальной сократимости левого желудочка после операции реваскуляризации миокарда. Реваскуляризация жизнеспособного дисфункционирущего миокарда с признаками метаболической активности жирной кислоты в бассейне правой коронарной артерии способствует повышению вазомоторного компонента кардиопульмонального барорефлекса.

4. Жизнеспособный дисфункционирующий миокард выявляется методом стресс-эхокардиографии с добутамином у 20% больных стабильной стенокардией, не имеющих выраженной безболевой ишемии, и у 35% пациентов, имеющих стресс-индуцированную безболевую ишемию III типа. При безболевой ишемии I типа частота выявления этого феномена такая же, как и при стенокардии без стресс-индуцируемой безболевой ишемии.

5. Динамическое исследование состояния локальной и глобальной сократимости на ранних сроках инфаркта миокарда у пациентов, не получающих тромболитической терапии, позволяет выявить жизнеспособный дисфункционирующий миокард без проведения функционального тестирования. Спонтанное улучшение локальной сократимости в первые трое суток заболевания, сочетающееся с увеличением фракции выброса, указывает на относительно низкий риск развития неблагоприятных коронарных событий в течение года после инфаркта и сохранение сократительной функции левого желудочка. Отсутствие положительной динамики локальной сократимости в сочетании с транзиторным повышением исходно сниженных показателей глобальной сократимости прогностически неблагоприятно.

6. У больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца признаками высокого риска повторных неблагоприятных коронарных событий в течение ближайшего года при консервативной тактике ведения являются нарушения локальной сократимости более чем в 4 сегментах, индекс нарушения локальной сократимости в покое более 1,3 и наличие жизнеспособности дисфункционирующих сегментов по данным стресс-эхо кардиографии с малыми дозами добутамина, проведенной на подострой стадии заболевания.

7. У пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца наличие жизнеспособного дисфункционирующего миокарда в бассейне двух коронарных артерий по данным стресс-эхокардиографии в отсутствие реваскуляризации миокарда указывает на неблагоприятный прогноз в течение ближайших пяти лет. Наибольшая частота осложнений выявляется при наличии "двухфазного ответа" на введение добутамина.

8. В зонах стойких нарушений локальной сократимости с признаками жизнеспособности выявляется значительное снижение локальной адренергической иннервации, сохраняющееся после курса терапии р-адреноблокатором атенололом.

9. Курсовая четырехнедельная терапия триметазидином в группе пациентов с участками жизнеспособного дисфункционирующего

1 о миокарда приводит к увеличению захвата Р-фтордезоксиглюкозы интактным миокардом, снижению ее захвата миокардом с индуцируемой ишемией и гибернирующим миокардом, а также уменьшением захвата пС-бутирата натрия в участках, испытывающих ишемическую нагрузку, что свидетельствует о более оптимальном использовании энергетических субстратов.

10.Длительный (более 3 месяцев) прием триметазидина у больных стабильной стенокардией с участками жизнеспособного дисфункционирующего миокарда приводит к улучшению систолической функции левого желудочка

11 Моделирование ишемической адаптации путем создания одного 5-минутного ишемического эпизода на фоне внутрибрюшинного введения спираприла (1 мг/кг) в эксперименте на крысах приводит к уменьшению размера зоны некроза и увеличению объема жизнеспособного миокарда, сопоставимому с кардиопротективным эффектом из трех 5-минутных эпизодов ишемии-реперфузии.

Практические рекомендации

У больных стабильной стенокардией с участками дисфункционирующего миокарда целесообразно проведение стресс-эхокардиографической пробы с добутамином. Изменение сократимости в этих зонах, свидетельствующее о наличии жизнеспособности миокарда, особенно при наличии "двухфазного ответа", а также индуцирование нарушений регионарной сократимости в области передней и боковой стенок левого желудочка указывает на неблагоприятный прогноз заболевания.

Для определения жизнеспособности гипокинетичных сегментов миокарда у больных с левожелудочковой дисфункцией достаточно информативно исследование с малыми дозами добутамина. При оценке акинетичных и дискинетичных участков в случае, когда выполнение стресс-теста с добутамином по полному протоколу невозможно, предпочтительно использование метода ПЭТ с пС-бутиратом натрия.

Улучшение глобальной сократимости миокарда у больных с левожелудочковой дисфункцией после операции реваскуляризации можно ожидать при наличии признаков метаболической активности по данным ПЭТ с 1'С-бутиратом натрия не менее чем в трех дисфункционирующих сегментах. В отсутствие реваскуляризации для улучшения сократимости у больных с жизнеспособным дисфункционирующим миокардом может использоваться длительная терапия триметазидином.

Для прогнозирования развития тяжёлой сердечной недостаточности в течение года после перенесённого инфаркта миокарда целесообразно выполнение повторного эхокардиографического исследования в течение первых трх суток заболевания. На низкий риск осложнений и сохранение сократимости указывает повышение фракции выброса в течение первых трех суток на 10-15% на фоне улучшения локальной сократимости. При отсутствии улучшения локальной сократимости на фоне транзиторного прироста фракции выброса прогнозируется неблагоприятный исход заболевания. Для пациентов с высоким риском характерны выраженные нарушения регионарной и глобальной сократимости в первые сутки заболевания: индекс нарушения локальной сократимости -больше 1,7; процент нормально функционирующего миокарда -меньше 65; фракция выброса ЛЖ - меньше 40 %; минутный объём кровообращения - меньше 3,5 л/мин.

Наличие зон гипокинезии у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца О, является показанием для выполнения стресс-эхокардиографического исследования с малыми дозами добутамина по истечении третьей недели заболевания. Выявление любой динамики регионарной сократимости является признаком высокого риска повторных коронарных событий в течение ближайшего года.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Нифонтов, Евгений Михайлович, 2003 год

1. Абина Е.А., Волож О.И., Солодкая Э.С. Динамика распространенности ишемической болезни сердца и основных факторов риска у населения Таллина 30-54 лет с 1984 по 1994 г. // Кардиология. 1997. - Т. 37, № 6,- С. 13-18.

2. Агапов A.A., Ширяев A.A., Тарасова Л.В. Прогноз коронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца с поражением ствола левой коронарной артерии // Кардиология. -1996.-Т. 36, №4.-С. 4-7.

3. Азизов В.А., Горшков А.Ш, Савченко А.П. Двухмерная эхокардиография во время чреспищеводной электрической стимуляции предсердия в диагностике ишемической болезни сердца у больных артериальной гипертонией // Кардиология 1994. - Т. 34, №2 -С. 33 - 35.

4. Али Садек Али, Сергакова Л.М. Количественная оценка легочной гипертензии с помощью допплер эхокардиографии // Кардиология - 1988. - Т. 28, № 7. - С. 112-115.

5. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Нифонтов Е.М., Вахрамеева И.В., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В., Казарин В В., Вахрамеева Н.В. Антиишемическая эффективность триметазидина у больных со стабильной стенокардией // Кардиология. 2000. - № 6. - С.40-42.

6. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция V. Проба с чреспищеводной электической стимуляцией предсердий // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 4. - С. 95 - 98.

7. Бащинский С.Е. Стресс-эхокардиография: новые возможности в диагностике ишемической болезни сердца // Кардиология. 1992. -№9-10. - С. 64-69.

8. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Кардиология. 2000,- № 12 - С.85-94.

9. Беленков Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 1.- С. 4-11.

10. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. 1999. -№1. - С. 6-13.

11. Беленков Ю.Н., Синицын В.Е., Ашмарин И.Ю., Беличенко О.И. Применение метода магнитной резонансной томографии в кардиологии // Тер. Архив. 1991. - Т. 63, № 1. - С. 103-107.

12. Беленков Ю.Н., Синицын В.Е., Стукалова О.В. Выявление очага инфаркта миокарда в подостром периоде и оценка перфузии миокарда с помощью магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением // Кардиология. 1994 - № 3. - С. 15-21.

13. Гасилин В С., Лупанов В.П., Мазаев В.П. Ложноотрицательные результаты велоэргометрической пробы у больных ишемической болезнью сердца со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий // Кардиология 1981- № 6. - С.94 - 97.

14. Герасименко ВН. Бальтер С.А., Лукьянченко А.Б. Краткая история развития, характерные особенности и перспективыприменения магнитного резонанса в медицине // Вест. акад. мед. наук. 1986. -№ 5. - С. 79 - 82.

15. Горшков А.Ш., Соболь Ю.С. Функция левого желудочка (по данным двухмерной эхокардиографии) при велоэргометрии и чреспищеводной электрической стимуляции предсердий у больных гипертрофической кардиомиопатией // Тер. архив. 1990. - Т.62, № 8. - С. 82-86.

16. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А., Ватутин Н.Т., Тарадин Г Г., Щукина Е В. Стресс эхокардиография. Сообщение 1. // Кардиология. - 1996. - Т. 36, № 1. - С. 57-60.

17. Желнов ВВ., Павлова И.О., Симонов В.И., Батищев A.A. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1993. - № 5. - С. 12-14.

18. Каган-Пономарев М. Я., Самко А. Н., Ходеев Г. В. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптации к ишемии // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 60-64.

19. Кнышов Г.В., Урсуленко В.И., Фуркало С.Н., Быкорез В.А. Клинические проявления ишемической болезни сердца при полной окклюзии одной из главных венечных артерий // Тер. архив. -1988. -№ 7. С. 36-38.

20. Константинов В В., Жуковский Г.С., Жданов B.C. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, факторы риска и питание в популяциях мужчин с разной степенью неблагополучия эпидемиологической ситуации // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 11. -С. 54-58.

21. Константинов В В., Жуковский Г.С., Шестов Д Б. Эпидемиология ишемической болезни сердца и ее связь с основными факторами риска среди мужского населения в некоторых городах СССРкооперативное исследование) // Тер. архив. 1991. - № П .- С. 1116.

22. Корытников К.И. Общая и сегментарная функция миокарда левого желудочка у больных с постинфарктной аневризмой сердца // Кардиология. 1988. - Т 28, № 7. - С. 37-41.

23. Кукеков В.Г., Фадеев Н.П. Позитронная эмиссионная томография (физико технические аспекты) // Медицинская радиология. - 1986. -Т. 31, № 10. -С.67-76.

24. Лаане П. Г.-Э., Шипилова Т В. Исход и течение ИБС у больных с нормальными и измененными коронарными артериями при 10-15-летнем наблюдении // Тер. архив. 1995. - Т. 67, № 7. - С. 69-71.

25. Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. Томск. Издательство Томского Университета. - 1997. - 276 С.

26. Лопатин Ю.М., Рогова АН. Атьков О.Ю. Беленков Л.Н. Барорефлекторные механизмы регуляции кровообращения при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1993. - Т. 33, № 8. - С. 55-59.

27. Лукьянченко А.Б., Вальтер С.А., Шелевер СМ. Магнитный резонанс физические основы метода и технология получения изображений // Медицинская радиология. - 1986. - Т. 31, № 4. - С. 75-80.

28. Малов Г.А., Обловацкая О.Г., Литвинов М М. Количественный анализ перфузионных сцинтиграмм миокарда с 201Т1 при ишемической болезни сердца // Медицинская радиология. 1987. -№ 10. - С. 9-15.

29. Митькова В В., Сандрикова В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: V том. М.: Видар. - 1998.

30. Мрочек А.Г., Хашем И Х. Изменения гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца при проведении велоэргометрической, дипиридамоловой проб и чреспищеводной электростимуляции // Кардиология. 1991. - Т. 31, № 5. - С. 108 -111.

31. Никитин Н.П., Аляви АЛ. Особенности диастол и чес кой дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1998. - Т. 38, №3. - С. 56-61.

32. Нифонтов Е.М., Рудоманов О.Г., Рыжкова Д.В. Применение современных методов диагностики при ишемической болезни сердца и их значение для выбора врачебной тактики. Пособие для врачей. -СПб. -2001. 48 с.

33. Павлова Л И., Чазова Л.В., Калинина A.M., Деев А Д. Изучение показателей смертности в программах многофакторной профилактики ишемической болезни сердца // Тер. Архив. 1991. -Т.63, № 1.-С. 35-38.

34. Рабкин ИХ., Овчинников В.И., Юдин АЛ. Диагностические возможности компьютерной томографии в кардиологии // Клин. Медицина. 1988. - Т. 66, №9. - С. 44-51.

35. Савичева И.Ю., Фадеев Н.П. Меченые радионуклидами жирные кислоты в исследовании метаболических процессов в миокарде //

36. Мед. радиология и радиационная безопасность. -1997 Т. 42, № 4. -С. 46-52.

37. Савичева И.Ю., Фадеев Н.П., Сухов В.Ю. Клинический опыт применения кардиотропного радиофармацевтического препарата 1231.-йодпентадекановой кислоты // Мед. Радиология и радиационная безопасность. 1996. - № 4. - С. 34 -39.

38. Савченко Т.П., Белоус А.К., Зозуля A.A. Радиокардиография. -Киев Здоровья - 1984 - 259 с.

39. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю., Сергиенко В.Б. Исследование жизнеспособности миокарда у больных ИБС с выраженной дисфункцией левого желудочка и хронической недостаточностью кровообращения // Кардиология. 1998. - № 6. -С. 20-25.

40. Сальваторе М., Jlonec Махано В., Пейс Л. Применение однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в кардиологии // Кардиология. - 1988. - Т. 28, № 8. - С. 34-36.

41. Самойленко J1.E. Перфузионная сцинтиграфия миокарда в клинической кардиологии. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1998. - С. 30-35.

42. Седов В.П., Алехин М.Н. Прогностическое значение стресс-эхокардиографии // Кардиология. 1998. - № 7. - С. 88-93.

43. Сергиенко В.Б., Щербаткин Д. Д., Борисенко А.П. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с 201Т1 в диагностике ишемической болезни сердца // Тер. архив. 1985. - Т. 57, № 4. - С. 95 -99.

44. Сергиенко В.Б., Щербаткин Д. Д., Борисенко А.П., Макаровский В В., Осипова Н.Д. Определение размеров инфаркта миокарда методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии // Кардиология. 1985. - Т. 25, № 12. - С. 23-26.

45. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. "Спящий миокард" и "оглушенный миокард" как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.- 1997.-Т. 37, №2.-С. 98-101.

46. Сидоренко Г. И., Турин А. В. Феномен прерывистой ишемии у человека и его роль в клинических проявлениях ишемической болезни сердца.// Кардиология. 1997. - № 10. - С. 4-16.

47. Синицын В.Е., Мурашова Е.И. Оценка кровотока в магистральных сосудах с помощью MP-томографии у больных с гипертонической болезнью // МРТ в клинической практике. М. Б.и.- 1996. С. 91-93.

48. Скардс Я.В., Витолс А.Я. Гибкий онкометр для определения объема кровотока предплечья и голени методом венозной окклюзионной плетизмографии.// Физиол. Журнал СССР. 1974. - № 10. - С. 16-18.

49. Сметанина И.Н., Аверков O B., Логутов Ю.А., Грацианский H.A. Возможность выполнения добутам и нового теста на третьей неделе инфаркта миокарда // Кардиология. 1998. - Т. 38, № 3 - С. 12-17.

50. Сукерник М.Р., Атьков О.Ю., Акчурин P.C., Лепилин М.Г., Сергакова Л.М., Ахтаулланова Д М. Возможности чреспишеводной эхокардиографии в кардиологии и кардиохирургии // Тер. Архив. -1990 Т. 62, №4.-С. 8-12.

51. Ткачук Р.Н. Современные томографические методы исследования сердца в оценке перфузии миокарда // Кардиология. -1994. Т. 34. -С. 69-73.

52. Токарева Е.А., Сергиенко В.Б., Сидоренко Б.А. Сцинтиграфия миокарда с 2()1Т1 в сочетании с фармакологическими пробами в диагностике ишемической болезни сердца // Кардиология. 1989. -Т. 29, № 12. - С. 73-77.

53. Федина И.Д., Пустовитова Т.С., Демин Н.В. ЯМР-томография в клинической практике // Советская медицина. -1985. № 9. - С. 3340.

54. Фишман Л.Я., Наркевич Б.Я. Современное состояние позитронной эмиссионной томографии // Мед. Радиология и радиационная безопасность. 1994. - № 6. - С. 51-54.

55. Хаджидис ПК., Двоскина И.С., Крамер A.A., Руда М.Я. Клиническая оценка динамической сцинтиграфии миокарда с 201Т1 у больных с острым инфарктом миокарда // Кардиология. -1984. Т. 24, № 7,-С. 66-71.

56. Чернов В.И., Лишманов Ю.Б. Томосцинтиграфия миокарда: количественная оценка величины дефектов перфузии и степени их выраженности (фантомные исследования) // Мед. радиология и радиационная безопасность. 1998. - Т. 43, № 5. - С. 62-66.

57. Чернов ВН., Мордовии В.Ф., Трисс СВ. Использование сцинтиграфии миокарда с 199Т1 в диагностике ишемической болезни сердца и оценке эффективности антиангинальной терапии // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 8. - С. 60-63.

58. Шевченко Ю.Л., Борисов И.А., Ардашев В Н. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца до и после аортокоронарного шунтирования // Кардиология. -1994.-Т. 34, №8 С. 32-35.

59. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография: М., 1993.

60. АУ *е P., Ferrara N., Cioppa A., Ferrara P., Bianco S., Calabrese C., Cacciatore F., Longobardi G., Rengo F. Preconditioning does not prevent postischemic dysfunction in aging heart. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. -Vol.27, №7. - P. 1777-1867.

61. Afridi I., Kleiman N.S., Raizner A.E., Zoghbi W.A. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty. //Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 663-670.

62. Agati L., Autore C., Lacoboni C. The complex relation between myocardial viability and functional recovery in chronic left ventricular dysfunction // J. Am. Cardiol. 1998. - Vol. 81 - P.33-35.

63. Agostini D., Lecluse E., Belin A., Impact of exercise rehabilitation on cardiac neuronal function in heart failure: an iodine-123 metaiodobenzylguanidine scintigraphy study. // Eur. J. Nucl. Med. -1998. -Vol. 25. P. 35-41.

64. Agostini D., Belin A., Amar M. Improvement of cardiac neuronal function after carvedilol treatment in dilated cardiomyopathy: a 123I-MIBG scintigraphic study. // J. Nucl. Med. 2000. - Vol. 41. - P. 845-51.

65. Aikawa R., Komuro I., Yamazaki T. Oxidative stress activates extracellular signal-regulated kinases through src and ras in cultured cardiac myocytes of neonatal rats. // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100. -P. 1813-1821.

66. Alderman E.L., Fisher L.D., Litwin P. Results of coronary artery bypass surgery in patients with poor left ventricular function (CASS) // Circulation. 1983. - Vol.68. - P.785-795.

67. Alfieri O., La Canna G., Giubbini R. Recovery of myocardial function: the ultimate target of coronary revascularization. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1993. - Vol. 7. - P. 325-330.

68. Al-Khouri F., Narula J. Radionuclide imaging for the assessment of myocardial viability in chronic LV dysfunction. // Echocardiography. -2000. Vol. 17, № 6 Pt 1. - P. 605-612.

69. Alkhulaifi A.M., Yellon D M., Pugsley W.B. Preconditioning the human heart during aorto-coronary bypass surgery. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1994. - Vol.8. - P. 270-276.

70. Alles A., Alley K., Barrett J.C. Apoptosis a general comment // FASEBJ. 1991. - №5. - P.2127-2128.

71. Arai A., Pantely G., Anselone C. Active down regulation of myocardial energy requirements during moderate ischemia in swine. // Circ. Res. -1991. -№69. P. 1458-1469.

72. Arbab A S., Koizumi K., Toyama K., Arai T., Araki T. Dynamic SPET parameters of 123I-MIBG cardiac imaging. // Nucl. Med. Commun.- 1999. Vol. 20, № 7. - P. 617-622.

73. Armstrong W.F. Prognostic implications of exercise echocardiography. // Cardiovasc. Imag. 1992. - № 4. - P.19-23.

74. Aschermann M., Vanek I., Vohdracek V. Effect of a revascularization procedure on functioning of the hibernating myocardium. Vnitr. Lek. -1997. Vol. 43, № 9. - P. 574-579.

75. Aumont MC. Himbert D. Czitrom D. Baroreflexes et insuffisance cardiaque // Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 1995. -Vol. 88, Suppl. 4. - P. 555-558.

76. Ausma J., Schaart G., Thone F. Chronic ischemic viable myocardium in man: aspects of dediferentiation. // Cardiovasc. Pathol. 1995. - Vol. 4. - P. 29-37.

77. Aussedat J., Ray A., Kay L., Verdys M., Harpey C., Rossi A. Improvement of long-term preservation of isolated arrested rat hearts: beneficial effect of the anti-ischemic agent trimetazidine. // J. Cardiovasc. Phaimacol. -1993. -Vol. 21. P. 128-135.

78. Australia New Zealand Heart Failure Research Collaborative Group. Effects of carvedilol, a vasodilator - beta-blocker, in patients with congestive heart failure due to ischemic heart disease. // Circulation. -1995. - Vol. 92 -P. 212-218.

79. Australia New Zealand Heart Failure Research Collaborative Group. Randomized, placebo-controlled trial of carvedilol in patients with congestive heart failure due to ischemic heart disease. // Lancet. -1997. -Vol. 349. - P. 375-380.

80. Baer F.M., Voth E., Deutsch H.J. Assessment of viable myocardium by dobutamine transesophageal echocardiography and ojmpirison with fluorine-18 fluorodeoxyglucose PET. // J. Am. Coll. C ardiol 1994. -Vol. 24. - P. 343-53.

81. Baer F.M., Theissen P., Schneider C.A., Kettering K., Voth E., Sechtem U., Schicha H. MRI assessment of myocardial viability: comparison with other imaging techniques. // Rays. 1999. - Vol. 24, № 1. - P. 96-108.

82. Bartels L.A., Clifton G.D., Szabo T.S. Influence of myocardial ischemia and reperfusion on beta-adrenoceptor subtype expression. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol. 31, № 4. - P. 484-487.

83. Barzilai B., Madaras E.I., Sobel B E. Effects of myocardial contraction on ultrasonic backscatter before and after ischemia // Am. J. Physiol. 1984. - Vol. 247. - P. 478-483.

84. Bassam J.W.M., Bassani R.A., Bers D M. Relaxation in rabbit and rat cardiac cells: species-dependent differences in cellular mechanisms. // J. Physiol. 1994. - Vol 476. - P. 279-293.

85. Bathe C. Pierard LA. Hiernaux M. Predicting the extent and location of coronary artery disease in acute myocardial infarction by echocardiography during dobutamine infusion. // Am. J. Cardiol. 1986.- Vol. 58. P. 1167—1 172.

86. Bax J.J., de Roos A., van Der Wall E.E. Assessment of myocardial viability by MRI. // J. Magn. Reson. Imaging. 1999. - Vol. 10, № 3. - P. 418-422.

87. Baxter G. F., Goma F. M., Yellon D. M. Involvement of protein kinase C in the delayed cytoprotection following sublethal ischemia in rabbit myocardium. // Br. J. Pharmacol. 1995. - Vol. 115. - P. 222-224.

88. Becker L.C., Levine J.H., DiPaula A.F. Reversal of dysfunction in postischemic stunned myocardium by epinephrine and postextrasystolic potentiation // J. Am.Coll. Cardiol. 1986. - № 7. - P. 580-589.

89. Bengel F.M., Barthel P., Matsunari I. Kinetics of 123I-MIBG after acute myocardial infarction and reperfusion. // J. Nucl. Med. 1999. - Vol. 40. - P. 904-910.

90. Benoit T.H., Pierard L.A., Lancellotti P., Vivegnis D., Foulon J., Rigo P. Quantitative myocardial tomoscintigraphy to predict functional recovery after myocardial infarction and reperfusion // Eur. Heart. J. -1995. -№16. P.124.

91. Benzer W., Fritzsche H., Kargl M., Drexel H. Revascularization of residual viable myocardium improves left ventricular dysfunction in patients after myocardial infarction. // Wien. Klin. Wochenschr. 1999. -Vol. Ill, № 16. - P. 636-642.

92. Bergman S R. Use and limitations of metabolic tracers labeled with positron-emitting radionuclides in the identification of viable myocardiam. // J. Nucl. Med. 1994. - Vol. 35 (Suppl).- P. 15S-22S.

93. Bers D M. Excitation-Contraction Coupling and Cardiac Contractile Force. The Netherlands: Kluwer Academic. 2001. - 156 p.

94. Bessoni M.C., Brown M.D., Hubner K.F. et al. Retrospective posttherapy evaluation of coronary function in 208 coronary artery disease patients evaluated by positron emission tomography // J. Nucl. Med. 1992. -№33.-P. 885.

95. Bin J., Wei K., Pelberg R.A. Disparate effects of dobutamine and dipyridamole on myocardial blood volume: implications for stenosis detection by myocardial contrast echocardiography. // Circulation. -1998. Vol. 98. - P. 291.

96. Bing. R I The metabolism of the heart. // Harvey lect. 1954. - Vol. 55. - P. 27-70

97. Black S C., Driscoll E.M., Lucchensi B.R. Effect of ramiprilat or captopril on myocardial infarct size: assessment in canine models of ischemia alone and ischemia with reperfusion. // Pharmacology. -1998. -Vol. 57. P.35-46.

98. Boden W.E. Incomplete, delayed functional recovery late after reperfusion following acute myocardial infarction: «maimed myocardium». // Am. Heart. J. 1995. - Vol. 130,- P. 922-932.

99. Bohm M., La Rosee K., Schwinger R.H. Evidence for reduction of norepinephrine uptake sites in the failing human heart. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol 25. - P. 146-153.

100. Bolli R. Mechanism of myocardial 'stunning'. // Circulation. 1990. -Vol. 82. - P. 723-738.

101. Bolli R. Myocardial 'stunning' in man. // Circulation. 1992. - Vol. 84. - P. 1671-1691.

102. Bolli R., Dawn B., Tang X L., Qiu Y„ Ping P., Xuan Y.T., Jones W.K., Takano H., Guo Y., Zhang J. The nitric oxide hypothesis of late preconditioning. // Basic Res. Cardiol. 1998. - Vol. 93, № 5. - P. 325338.

103. Bolukoglu H., Liedtke J., Nellis S. An animal model of chronic coronary stenosis resulting in hibernating myocardium. // Am. J. Physiol. -1992. -Vol. 263. P. 20-29.

104. Boonyaprapa S., Ekmahachai M., Thanachaikun N. Measurement of left ventricular ejection fraction from gated technetrih.m-99m sestamibi myocardial images // Eur. J. Nucl. Med. 1995. - Vol. 22, № 6. - P. 528531.

105. Borgers M., Thone F., Wouters L. Structural correlates of regional myocardial dysfunction in patients with critical coronary artery stenosis: chronic hibernation? // Cardiovasc. Pathol. 1993. - Vol. 2. - P. 237-245.

106. Borgers M., Voipio-Pulkki L.M., Izumo S. Spotlight on apoptosis. // Cardiovasc. Res. 2000. - Vol. 45. - P. 525-804.

107. Brandes R., Bers D M. Intracellular Ca2+ increases the mitochondrial NADH concentration during elevated work in intact cardiac muscle. // Circ. Res. 1997. - Vol. 80. - P. 82-87.

108. Brandle M., Wang W., Zucker I.H. Hemodynamic correlates of baroreflex impairment of heart rate in experimental canine heart failure. // Basic Research in Cardiology. 1996. - Vol. 91, №2. - P. 147-154.

109. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium prolonged, post-ischaemic ventricular dysfunction. // Circulation. 1982. - Vol. 66. - P. 1146-1149.

110. Braunwald E., Rutherford J. Revers;ble ischemic left ventricular dysfunction: evidence for «hibernating myocardium». // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. - № 8. - P. 1467-1470.

111. Bristow M.R., Minobe W., Rasmussen R. Beta-adrenergic neuroeffector abnormalities in the failing human heart are producedby local rather than systemic mechanisms // J. Clin. Invest. 1992. -Vol. 89.-P. 803-815.

112. Brodde O.E. The importance of the myocardial adrenoreceptors and their therapeutic significance. // Klin. Anasthesiol. Intensivther. 1991. -Vol. 41. - P. 72-80.

113. Brodde O.E., Michel M.C. Adrenergic and Muscarinic Receptors in the Human Heart. // Pharmacological Rewievs. 1999. - Vol. 51, Issue 4. - P. 651-690.

114. Brottier L., Barat J.L., Combe C., Boussens В., Bonnet J., Bricaud H. Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischaemic cardiomyopathy. // Eur. Heart. J. 1990. - № 11. - P. 207-212.

115. Budlewski Т., Rogowski F. Radioisotopic methods of estimating perfusion and viability (metabolism) of the myocardium // Przegl. Lek. -1997. Vol. 54, № 1. - P. 46-51.

116. Ватт C.S., Lang C.C., Hanson J. Effects of adding spironolactone to an angioiensin-converting ensyme inhibitor in chronic congestive heart failure secondary to coronary artery disease. // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 76. - P. 1259-1265.

117. Caldwell J.H., Martin G.V., Link J.M. Iodophenylpentadecanoic acid-myocardial blood flow relationship during maximal exercise with coronary occlusion. // J. Nucl. Med. 1990. - № 31. - P. 99-105.

118. Camici P.G., Dutka P.D. Repetitive stunning, hibernation, and heart failure: contribution of PET to establishing a link. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. - Vol. 280. - P. H929-H936.

119. Canty J.M., Klocke F. Reductions in regional myocardial function at rest in conscious dogs with chronically reduced regional coronary artery pressure.//Circ. Res 1987. - Vol. 61.-P. 107- 116.

120. Casolo G., Stroder P., Signorini C. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction. // Circulation. 1992. - Vol. 85. -P. 2073 - 2079.

121. Castini D., Bestetti A., Garbin M., Di Leo C., Bigi R., Sponzilli C., Concardi G.,Gioventu M., Tarolo G.L., Lombardi F., Fiorentini C.

122. Myocardial viability assessment after acute myocardial infarction: low-dose dobutamine echocardiography versus rest-redistribution thallium-201 SPECT. // Cardiologia. 1999. - Vol. 44, № 9. - P. 817-823.

123. Charney R., Schwinger M.E., Chun J. Dobutamine echocardiography and resting-redistribution thallium-201 scintigraphy predicts recovery of hibernating myocardium after coronary revascularization. // Am. Heart. J. 1994. - Vol. 128. - P. 864-869.

124. Chaudhry F.A., Singh B., Galatro K. Reversible left ventricular dysfunction. // Echocardiography. 2000. - Vol.17, № 5. - P. 495-506.

125. Chen C., Chen L., Fallon J. Functional And Structural Alterations With 24-Hour Myocardial Hibernation And Recovery After Reperfusion. A Pig Model Of Myocardial Hibernation. // Circulation. 1996. - Vol. 94,- P. 507-516.

126. Chen C., Ma L., Linfert D., Myocardial Cell Death And Apoptosis In Hibernating Myocardium. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30. - P. 1407-12.

127. Chen E.Q., Maclntyre W.J., Fouad F.M. Measurement of cardiac output with first-pass determination during rubidium-82 PET myocardial perfusion imaging. // Eur. J. Nucl. Med. 1996. - Vol. 23, № 8. - P. 993996.

128. Chierchia S.L. Methabolism of the Heart. Report at International Symposium. Chantilly, France. Avril 24-27, 2000.

129. Choi J.Y., Lee K.H., Hong K.P. Iodine-123MIBG imaging before treatment of heart failure with carvedilol to predict improvement of left ventricular function and exercise capacity. // J. Nucl. Cardiol. 2001. - № 8. -P. 4-9.

130. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. Efficacy and safety of extended-release isosorbide mononitrate for stable effort angina pectoris. // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 72. - P. 1249-1256.

131. Chu G., Kramas E.G., Bers D M. Cardiac myocyte calcium transport in phopholamban knockout mouse relaxation and endogenous CaMKII effects. // Am. J. Physiol. -1998. Vol. 274. - P. H1335-H1347.

132. CIBIS Investigators. A randomized trial of ?-blockade in heart failure: the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1765-1773.

133. Cigarroa C.G., deFilippi C.R., Brickner E. Dobutamine stress echocardiography identifies hibernating myocardium and predicts recovery of left ventricular function after coronary revascularization. // Circulation. 1993. - Vol. 89. - P. 1619 - 1632.

134. Clavolella M., Greco C., Tavolaro R., Tanzilli G., Scopinaro F., Campa P.P. Acute oral trimetazidine administration increases resting tech-netium 99m sestamibi uptake in hibernating myocardium. // J. Nucl. Cardiol. 1998. - № 2. - P.128-133.

135. Conversano A.,Walsh J.F., Geltman E M. Delineation of myocardial stunning from hibernation by positron emission tomography in advanced coronary artery disease. Am. Heart. J. 1996. - Vol. 131. - P. 440-450.

136. Cornel J H., Bax J.J., Elhendy A. Hypokinesis becoming normokinesis during low-dose dobutamine echocardiography: viability or subendocardial scar9 // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 80. - P. 1481 1484.

137. Cramer M.J., Verzijlbergen J.F., Niemeyer M G. 99Tcm-sestamibi SPECT with combined dipyridamole and exercise stress in coronary arter disease. // Nucl. Med. Commun. 1994. - Vol. 15, № 7. - P. 554559.

138. Dae M.W., Herre J.M., O'Connell J.W. Scintigraphic assessment of sympathetic innervation after transmural versus nontnuismural myocardial infarction. // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. - № 17. - P. 1416-1423.

139. Dae M.W., O'Connell J.W., Botvinik E. Acute and chronic effects of transient myocardial ischemia on sympathetic nerve activity, density, and norepinephrine content. // Cardiovasc. Res. 1995. - № 30. - P. 270-280.

140. Dana A., Baxter G. F., Yelon D. M. Both protein kinase C and protein tyrosine kinase mediate adensine induced delayed cardioprotection in rabbits. // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 29642982.

141. Deedwania P C , Carbajal E.V. Silent ischemia during daily life is an independent predictor of mortality in stable angina. // Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 748-756.

142. Dendale P., Franken P R., Van der Wall E E. Wall thicktning at rest and contractile reserve early after myocardial infarction: correlation with myocardial perfusion and metabolism. // Coronary Artery Disease. -1997. Vol. 8, № 5. - P. 259-264.

143. Depre C., Vanoverschelde J.-L.J., Melin J.A. Structural and metabolic correlates of the reversibility of chronic left ventricular ischemic dysfunction in humans. // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 268. - P. H1265-'275.

144. Di Carli M., Asgarzadie F., Schelbert H.R. Quantitative relation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 3436-3444.

145. Diamond G.A., Forrester J.S., de Luz P.L. Postextrasystolic potentiation of ischemic myocardium by atrial stimulation. // Am. Heart. J. 1978. - Vol. 95. - P. 204-209.

146. Dickson E.W., Porcaro W.A., Fenton R.A., Heard S O., Reindhardt C P., Renzi F.P., Przyklenk K. "Preconditioning at a distance" in the isolated rabbit heart. // Acad. Emerg. Med. 2000. - Vol. 7, № 4. - P. 311-317.

147. Dion R., Glineur D., Derouck D., Verhelst R , Noirhomme P., El Khoury G., Degrave E., Hanet C. Complementary saphenous grafting: long-term follow-up. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. - Vol. 122, №2. - P 296-304.

148. Dohn K., Gravehorst J.S., Jarlov H.V. Volume recorder during functional states. // Reports of the Steno Memorial Hospital and the Nordisk Insulin Laboratorium. Copenhagen. 1956. - Vol.6. - P. 140.

149. Dolan M. S., Puri S„ El Shafei A., Vrain J., Sklenar J., Witrey M., Labovitz A.J. Does real time perfusion during stress echocardiography increase the detection of viable myocardium? // European Heart Journal. 2002. - Vol. 4, Abstr. Suppl. - P. 397.

150. Eckberg D L. Directionally opposite left atrial and ventricular volume changes during lower body suction. // Journal of Applied Physiology. -1994. Vol. 77, № 3. - P.1569-1570.

151. Eckberg D.L. Cardiopulmonary baroreflex control of human renal cortical blood flow. // Circulation. 1997. - Vol. 96, № 3. - P. 10441045.

152. Effect of enalapnl on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325. - P. 293-302.

153. Effect of meloprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HP). // Lancet. 1999. - Vol. 353. - P. 2001-2007.

154. Effects of enalapnl on mortality in severe congestive heart failure, Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Tnal Study Group. // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 316. - P. 1429-1435.

155. Eitzman D., Al-Aouar Z., Kanter H.W. Clinical outcome of patients with advanced coronary artery disease after viability studies with positron emission tomography. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 20. - P. 559-565.

156. Elefteriades J.A., Tolis G.Jr., Levi E. Coronary artery bypass grafting in severe left ventricular dysfuntion: excellent survival with improvedejection fraction and functional state. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -Vol. 22. -P.1411-1417.

157. Emond M., Mock M B., Davis K B. Long-term survival of medically-treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 2645-2657.

158. Esente P., Giambartolomei A., Gensini G.G., Dator C. Coronary reperfusion and Bezold-Jarisch reflex (bradycardia and hypotension). // Am. J. Cardiol. 1983. - Vol. 52, № 3. - P. 221-224.

159. Estorch M., Flotats A., Serra-Grima R. Influence of exercise rehabilitation on myocardial perfusion and sympathetic heart innervation in ischemic heart disease. // Eur. J. Nucl. Med. 2000. - № 3. - P. 333339.

160. Fallavolita J. A., Canty J.M., Regional increases in 18F-2-deoxyglucose (FDG) uptake in chronically stunned myocardium are dependent upon coronary flow reserve. Hi. Am. Coll. Cardiol. 1998. -№ 31. - P. 412A.

161. Fallavollila J.A., Trojan C., Canty J.M. Transmural distribution of FDG uptake in stunned myocardium. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. - Vol. 279, № 1. - P. H1Q2-H109.

162. Fallavollita J.A., Perry B.J., Canty J.M. Transmural variations in 18F-2-deoxyglucose (FDG) deposition in pigs with collateral-dependentmyocardium and chronic hibernation. // Circulation. 1995. - Vol. 92 (suppl I). - P. 1-386.

163. Farber J.L. Biology of disease membrane injury and calcium homeostasis m the pathogenesis of coagulative necrosis. // Lab. Invest. -1982. Vol. 47. - P. 114-123.

164. Fedele F., Gewirtz H., Capone R. Metabolic Response To Prolonged Reduction Of Myocardial Blood Flow Distal To A Severe Coronary Artery Stenosis. // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 729-735.

165. Feigenbaum H. Stress echocardiography. // Cardiovasc. Imag. 1992. - Vol. 4,№ 1. - P. 13-18.

166. Ferrari R. Healthy versus sick myocites: metabolism, structure and function.// Eur. Heart. J. 2002. - Vol. 4 (Suppl G). - P. G1-G12.

167. Ferrari R., Cargnom A., Bernocchi P. Metabolic adaptation during a sequence of no-flow and low-flow ischaemia a possible trigger for hibernation. // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 2587-2596.

168. Ferrari R., Hearse D.J. Reperfusion injury does it exist and does it have clinical relevance. // J. Tliromb. Thrombolysis. 1997. - № 4. - P. 25-34.

169. Ferrari R., Pedersim P., Bongrazio M. Mitochondrial energy production and cation control in myocardial ischaemia and reperfusion. // Basic Res. Cardiol. 1993. - Vol. 88. - P. 495-512.

170. Ferratini M., Pierelli S., Merlini P., Silva P., Pollavini G. Intermittent transdermal nitroglycerin monotherapy in stable, exercise-induced angina. A comparison with a continuous schedule. // Eur. Heart. J. -1989. -№ 10. P. 998-1002.

171. Firoozan S.,Wei K., Linka A. A canine model of chronic ischemia cardiomyopathy: characterization of flow- function relations. // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276. - P. H446-H455.

172. Flameng W., Vanhaecke J., Van Belle H. Relation between coronary artery stenosis and myocardial purine nu abolism, histology and regional function in humans. // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. - Vol. 9. - P. 12351242.

173. Flameng W., Wouters L., Sergeant P. Multivariate analysis of angiographic histologic and electrocardiographic data in patients with coronary disease. // Circulation. 1984. - Vol. 70, № 7. - P. 17.

174. Fox K M., Dargie H.J., Deanfield J. Avoidance of tolerance and lack of rebound with intermittent dose-titrated transdermal glyceryl trinitrate. // Br. Heart J 1991. - Vol.66.-P. 151-155.

175. Franken P.P., DeGeeter F., Dedale P. 123I beta-methyl-iodophenylpentadecanoic acid (BMTPP) and 99mTc-MIBI to identify ischemic but viable myocardium. // First International Congress of Nuclear Cardiology. Cannes. France 1993. - P. 25-28.

176. Franzmi-Armstrong C., Protasi F., Ramesh S. Shape, size, and distribution of Ca release units and couplons in skeletal and cardiac muscles. // Biophys. J. 1999. - Vol. 77. - P. 1528-1539.

177. Fukuoka S., Hayashida K., Hirose Y. Use of iodine-123 mctaiodobeiizylguanidine myocardial imaging to predict the effectiveness of beta-blocker therapy in patients with dilated cardiomyopathy. // Eur. J. Nucl. Med. 1997. - Vol. 24. - P. 523-529.

178. Garcia E.V., Cooke C D., Van Train K.F. Technical aspects of myocardial SPECT imaging with technetium-99m sestamibi. // Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 66. - P. 23E-31E.

179. Gatzka C D., Cameron J.D., Kingwell B.A., Dart A.M. Relation between coronary artery disease, aortic stiffness, and left ventricular structure in a population sample. // Hypertension. 1998. - Vol. 32, № 3. -P. 575-578.

180. Gerber B.L., Bernard X., Pasquet A. Chronic stunning as a plausible cause of chronic regional dysfunction in patients with coronary artery disease. // Circulation. 1997. - Vol. 9 (suppl I). - P. 1-537.

181. Gerschenson L.E., Rotello R.J. Apoptosis a different type of cell death. // FASEB J. 1992. - № 6 - P. 2450-2455.

182. Gibbons R.J., Chatterjee K., Daley J. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the Management of Patients with chronic stable angina: executive summary and recommendations. // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 2829-2848.

183. Goller V., Clausen M., Henze E. Reduction of exercise-induced myocardial perfusion defects by isosorbide-5-mononitrate: Assessment using quantitative Tc-99m-MIBI-SPECT. // Coron. Art. Dis. 1995. - № 6. - P. 245-249.

184. Gottlieb S O., Gottlieb S.H., Achuff S C. Silent ischemia on Holter monitoring predicts mortality in high-risk postinfarction patients. // JAMA. 1988. - Vol. 259. - P. 1030-1035.

185. Gropler R., Siegel B., Sampathkumaran K. Dependence of recovery of contractile function on maintenance of oxidative metabolism after myocardial infarction. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - № 19. - P. 989997.

186. Gropler R.J., Geltman E.M., Sampathkumaran K. Comparison of carbon-11-acetate with fluorine-18-deoxyglucose for delineating viable myocardium by positron emission tomography. // J. Am. Coll. Cardiol.-1993 -№22. P. 1587-1597.

187. Gropler R.L., Geltman E.M., Sampathkumaran K. Functional recovery after coronary revascularization for chronic coronary artery disease is dependent on maintenance of oxidative metabolism. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - № 20. - P 569-577.

188. Gross G., Auchampach J. Blockade of the ATP-sensitive potassium channels prevents myocardial preconditioning. // Care. Res. 1992. -Vol. 70. - P. 223-238.

189. Guerra S., Len A., Wang X. Myocyte death m the failing human heart is gender dependent. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 856-866.

190. Gunter T.E., Pfeiffer D R. Mechanisms by which mitochondria transport calcium. // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. - P. 755-786.

191. Hachamovitch R., Berman D.S., Kiat H. Exercise myocardial perfusion SPECT in patients without known coronary artery disease. // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 905-914.

192. Haque T., Furukawa T., Takahashi M. Identification of hibernating myocardium by dobutamine stress echocardiography: comparison with thallium-201 reinjection imaging. // Am. Heart. J. 1995. - Vol. 130. -P. 553-563.

193. Hartikainen J., Kuikka J., Mantysaari M. Sympathetic reinnervation after acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1996. - Vol. 77. -P. 5-9.

194. Hartikainen J. Mantysaari M. Kuikka J. Extent of cardiac autonomic denervation in relation to angina on exercise test in patients with recent acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 74. - P. 760-763.

195. Hasenfuss G. Alterations of calcium-regulatory proteins in heart failure. // Cardiovasc. Res. 1998. - Vol. 37. - P. 279-289.

196. Hashimoto A., Nakata T., Tsuchihashi K. Postischemic functional recovery and BMIPP uptake after primary percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. -1996. Vol. 77, № 1. - P. 25-30.

197. Haunstetter A., Izumo S. Apoptosis basic mechanisms and implications for cardiovascular disease. // Circulation. 1998. - Vol. 82. -P. 1111-1129.

198. Hearse D.J., Humphrey S.M., Chain E.B. Abrupt reoxygenation of the anoxic potassium-arrested perfused rat heart a study of myocardial enzyme release. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1973. - № 5. - P. 395-407.

199. Heusch G., Ferrari R., Hearse D.J. «Myocardial hibernation» -questions and controversies. // Cardiovasc.Res. 1997. - № 36. - P. 301309.

200. Heyndrickx G.R., Millard R.W., Mc Ritchie R.J. Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary occlusions in conscious dogs. // J. Clin. Invest. 1975. - Vol. 56. - P. 978-985.

201. Hilhs L.D., Braunwald E. Myocardial ischemia. // N. Engl. J. Med. -1977. Vol. 296. - P. 971-978, 1034-1041, 1093-1096.

202. Hove-Madsen L., Bers D M. Sarcoplasmic reticulum Ca2+ uptake and thapsigargm sensitivity m permeabihzed rabbit and rat ventricular myocytes. // Circ. Res. 1993. - Vol. 73. - P. 820-828.

203. Huang B.S., Leenen F.H. Dietary Na+ and cardiopulmonary baroreflex control of renal sympathetic nerve activity in SHR. // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 268, Pt 2. - P. H61-H67.

204. Hurwitz G.A., Blais M., Powe J.E., Champagne C.L. Stress/injection protocols for myocardial scintigraphy with 99mTc-sestamibi compared with 201T1: implications of early post-stress kinetics. // Nucl. Med. Commun. 1996. - № 5. - P. 400-409.

205. Hutchins G.D., Schwaiger M., Wolfe E. Positron emission tomography to quantitate myocardial perfusion. // Am. J. Card. Imaging. 1993. - № 4. - P. 283-293.

206. Iftikhar I., Koutelou M., Mahmarian J.J., Verani M.S. Simultaneous perfusion tomography and radionuclide angiography during dobutamine stress //J. Nucl. Med. 1996-№8-P. 1306-1310.

207. Iskander S., Iskandrian A.E. Prognostic utility of myocardial viability assessment. // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 83, № 5. - P. 696-702.

208. Iskandrian AS., Heo J., Scfafilbert H.R. Myocardial viability: methods of assessment and clinical relevance. // Am. Heart. J. 1996. -Vol. 132, №6.-P. 1226-1235.

209. Janousek S., Janda I., Simek P., Rotrekl P., Horak Z. Thallium perfusion scintigraphy and bicycle ergometry in the diagnosis of ischemic heart disease. Comparison with coronarography findings. // Vnitr. Lek. 1997. - № 12. - P. 790-794.

210. Jonas M„ Brandau W., Vollet B. 123I-PHIPA 3-10: a SPET tracer for assessment myocardial viabilty. // Eur. J. Nucl. Med. 1994. - № 21. -P. 736.

211. Junker A., Mickley H., Moller M. Prognostic significance of heart rate variability and residual myocardial ischemia after first acute myocardial infarction. // Eur. Heart J. 1994. - № 15. - p. 45.

212. Kamath M., Fallen E. Diurnal variations of neurocardiac rhythms in acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1991. - Vol. 68. - P. 155 - 160.

213. Kang X., Berman D.S., Van Train K.F. Clinical validation of automatic quantitative defect size in rest Technetium-99m-sestamibi myocardial perfusion SPECT. // J. Nucl. Med. 1997. - Vol. 38. - P. 1441-1446.

214. Kaul S. There may be more myocardial viability than meets the eye. // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 2790-2793.

215. Kawano Y., Yoshimi H., Matsuoka H., Omae T Changes in plasma endothelin-1 concentration during blood volume depletion and expansion: role of the cardiopulmonary baroreflex. // Hypertension Research. 1995. -Vol. 18, № 1. - P. 43-46.

216. Kay L., Finelli C., Aussedat J., Guarnieri C., Rossi A. i-nprovernent of long-term preservation of the isolated arrested rat heart by trimetazidine: effects on the energy state and mitochondrial function. Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 76. - P. 45B-49B.

217. Kaye D M., Lefkovits J., Jennings G.L. Adverse consequences of high sympathetic nervous activity in the failing human heart.//J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26. - P. 1257-1263.

218. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Cume A.R. Apoptosis a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. // Br. J. Cancer. 1972. - Vol. 26. - P. 239-257.

219. Kiat H., Benari B., Williams C. Reproducibility of quantitative rest thallium-201/stress Tc-99m sestamibi dual isotope SPECT for assessmentof perfusion defect extent and reversibility. // J. Nucl. Med. 1994. -Vol. 34.-P. 103.

220. Kim R.J., Hillenbrand H.B., Judd R.M. Evaluation of myocardial viability by MRI. // Herz. 2000. - Vol. 25, № 4. - P. 417-430.

221. Kleiger R., Miller J., Bigger T. Decreased Heart Rate Variability and Its Association with Increased Mortality After Acute Myocardial Infarction. // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 59. - P. 256-262.

222. Kloner R. A., Bolli R., Marban E., Reinlib L„ Braunwald E. Medical and cellular implications of stunning, hibernation and preconditioning: an NHLBI workshop (special report). //Circulation. 1998. - Vol. 97, № 18. -P. 1848-1867.

223. Kloner R.A., Przyklenk K., Patal B. Altered myocardial states. The stunned and hibernating myocardium. // Am. J. Med. 1989. - Vol. 86 (suppl. 1 A). - P. 14-22.

224. Knuuti M.J., Maki M., Yki-Jarvinen H. The effect of insulin and FFA on myocardial glucose uptake. H J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. - Vol. 27, № 7. - P. 1359-1367.

225. Komatsu T., Kimura T., Nishiwaki K., Fujiwara Y., Sawada K., Shimada Y. Recovery of heart rate variability profile in patients aftercoronary artery surgery. // Anesth. Analg. 1997. - Vol. 85. - P. 713718.

226. Koning M.M.G., Simonis L A.J., de Zeeuw S. Ischaemic preconditioning by partial occlusion without intermittent reperfusion. //Cardiovasc. Res. 1991. - Vol. 28. - P. 1146-1151.

227. Koszegi Z., Galuska L., Szakall S. Jr., Lehel S., Fulop T., Edes I., Balkay L. The role of PET scan among cardiologic imaging methods. // Orv. Hetil. 2002. - Vol. 143, № 21 (Suppl 3). - P. 1314-1316.

228. Krivokapich J., Child J.S., Gerber R S. Prognostic usefulness of positive or negative exercise stress echocardiography for predicting coronary evenis in ensuing twelve months. // J. Am. Coll. Cardiol. // 1993. Vol. 71. - P. 636-651.

229. Kropp J., Kohler I. J., Knapp F. F. 15-(p-iodophenyl)-3-R,S-methylpentadecanoic acid to evaluate ischemia in patients with coronary artery disease. // Eur. J. Nucl. Med. 1991. - № 8. - P. 650.

230. Kramer C.M., Nicol P.D., Rogers W.J. Reduced sympathetic innervation underlies adjacent noninfarcted region dysfunction during left ventricular remodeling. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30. -P. 1079-1085.

231. Kubota K., Kubota R., Yamada S. Re-evaluation of myocardial FDG uptake in hyperglycemia. // J. Nucl. Med. 1996. - Vol. 37, № 10. - P. 1713-1717.

232. Kuo C D., Chen G.Y., Lai S T., Wang Y.Y., Shih C.C , Wang J.H. Sequential changes in heart rate variability after coronary artery bypass grafting. // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 84, № 4. - P. 496-497.

233. La Canna G., Alfieri O., Giubbini R. Echocardiography during infusion of dobutamine for identification of reversible dysfunction in patients with coronary artery disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. -Vol. 23. - P. 617-626.

234. La Rovere M.T. Autonomic markers of prognosis after myocardial infarction. // Clinical Science. 1996. - Vol. 91 (Suppl. 1). - P. 33-35.

235. Laddis T. Manning W.J., Danias P.G. MRI for assessment of myocardial perfusion, current status and future perspectives. // J. Nucl. Cardiol. 2001. Vol. 8, № 2. - P. 207-214.

236. Ladilov Y.V., Siegmund B., Piper H.M. Protection of the reoxygenated cardiomyocyte against hypercontracture by inhibition of Na+/H+ exchange. // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 268. - P. HI 531-H1539.

237. Lallouette A., Meurin P. Optimal therapy of ischaemic heart disease: the role of Trimetazidine. // Medicography. -1999. Vol. 21, №2. - P. 22-29.

238. Lechat P., Boutelant S., Komajda M., Gagey S., Landault C., Maistre G., Grosgogeat Y. Pilot study of cardiovascular effects of nebivolol in congestive heart failure. // Drug Invest. 1991. - № 3(suppl l)io - P. 6981.

239. Leoncini M., Sciagra R. Role of perfusion myocardial scintigraphy with gated SPECT technique in the diagnostic and prognostic evaluation of patients with chronic coronary disease. // Ital. Heart. J. 2002. - Vol. 3, № 3 (Suppl). - P. 309-318.

240. Leppo J.A. An approach to myocardial viability based on perfusion, function and metabolic substrates. // Isr. J. Med. Sci. 1996. - № 10. - P. 800-803.

241. Li G. C., Vasquez J. A., Gallagher K. P., Lucchesi B. R. Myocardial protection with preconditioning. // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. 609-619.

242. Li L., DeSantiago J., Chu G., Kramas E.G., Bers DM. Phosphorylation of phospholamban and troponm I in (3-adrenergic-mduced acceleration of cardiac relaxation. // Am. J Physiol. 2000. -Vol. 278. - P. H769-H779.

243. Liedtke A.J., Renstrom B., Nellis S.H. Mechanical and metabolic functions in pig hearts after 4 days of chronic coronary stenosis. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26. - P. 815-825.

244. Lin L.C., Yen R F„ Hwang J.J., Chiang F T., Tseng C D, Huang P.J. Ultrasonic tissue characterization evaluates myocardial viability and ischemia in patients with coronary artery disease. // Ultrasound Med. Biol. 2000. - Vol. 26, № 5. - P. 759-769.

245. Long X., Boluyt M.O., Hipohto M L. P53 and the hypoxia-induced apoptosis of cultured neonatal rat cardiac myocytes. // J. Clin. Invest. -1997. Vol. 99. - P. 2635-2613.

246. Lopaschuk G.D., Kozak R. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in the heart. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998. - Vol. 30. - P. A112.

247. Lotze U., Kober A., Kaepplinger S. Cardiac sympathetic activity as measured by myocardial 123-I-metaiodobenzyl guanidine uptake and heart rate variability in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 83. - P. 1548-1551.

248. Lu C., Dabrowski P., Fragasso G., Chierchia S.L. Effects of trimetazidine on ischemic left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease. // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 82. - P. 898901.

249. Luria M., Sapoznikov D., Gilon D. Early heart rate variability alterations after acute myocardial infarction. // Am. Heart. J. 1993. -Vol. 125.-P. 676 -681.

250. Maeda C.Y., Fernandes T.G., Timm H.B., Irigoyen M.C. Autonomic dysfunction in short-term experimental diabetes. // Hypertension. 1995. - Vol. 26, № 6 (Pt 2). - P. 1100-1104.

251. Maes A., Flameng W., Nuyts J. Histological alternations in chronically hypoperfused miocardium. // Circulation. 1994. - Vol. 90. -P. 735-745.

252. Majno G., Jons I. Apoptosis, oncosis and necrosis: an overview of cell death. // Am. J. Pathol. 1995. - Vol. 146. - P. 3-15.

253. Maki M., Haaparanta M.T., Luotolahti M.S. Fatty acid uptake is preserved in chronically dysfunctional but viable myocardium. // Am. J. Physiol 1997,- Vol. 27, № 5(Pt 2).- P. H2473-H2480.

254. Maki M., Luotolahti M., Nuutila P. Glucose uptake in chronically dysfunctional but viable myocardium. // Circulation 1996 - Vol. 93. - № 9. - P. 1658-1666.

255. Malik M., Camm A.J. Heart Rate Variability. Armonk, New York: Futura Publishing Company, Inc., 1995. - 294 p.

256. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden cardiac death. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. - Vol. 5, № 3. - P. 274 - 286.

257. Malliani A., Pagani M., Lombardi F., Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. Research Advances Series. // Circulation. 1991. Vol. 84. - P. 482-492.

258. Management of stable angina pectoris. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. // Eur. Heart J. 1997. № 18. - P. 394-413.

259. Mansoor M R., Heller G.V. Recent developments in the prognostic use of myocardial perfusion imaging. // Curr. Opin. Cardiol. 1997. - № 6 -P. 571-580.

260. Marinho N.V.S., Keogh B E., Costa D C. Pathophysiology of chronic left ventricular dysfunction, new insights from the measurement of absolute myocardial blood flow and glucose utilization. // Circulation. -1996. Vol. 93. - P. 737-744.

261. Mark A.L. The Bezold-Jarisch reflex revisited: clinical implications of inhibitory reflexes originating in the heart. // J. Am. Coll. Cardiol. -1983. Vol. 1,№ 1. P. 90-102.

262. Marwick T.N. Use of stress echocardiography for the prognostic assessment of patients with stable chronic coronary artery disease. // Eur. Heart J 1997.-№ 18(Suppl D). - P. 97-101.

263. Marx SO., Reiken S., Hisamatsu Y. Phosphorylation-dependent regulation of ryanodine receptors: a novel role for leucine/isoleucme zippers. // J. Cell. Biol. 2001 - Vol. 153. - P. 699-708.

264. Marzullo P., Parodi O., Reisenhofer B. Value of rest thallium-201/technetium-99m sestamibi scans and dobutamine echocardiography for detecting myocardial viability. // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 71-P. 166-172.

265. Matsunari I., Schricke U., Bengel F.M. Extent of cardiac sympathetic neuronal damage is determined by the area of ischemia in patients with acute coronary syndromes. // Circulation. 2000. - Vol. 101. -P. 2579-2585.

266. Matsuzaki M., Gallagher K., White F. Sustained Regional Dysfunction Produced By Prolonged Coronary Stenosis: Gradual

267. Recovery After Reperfusion. // Circulation. 1983. - Vol. 68. - P. 170182.

268. Maurice J.P., Shah A S., Kypson A.P., Hata J.A., White D C., Glow«;r D.D., Koch W.J. Molecular beta-adrenergic signaling abnormalities in failing rabbit hearts after infarction. // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276, № 6 (Pt 2). - P. H1853-H1860.

269. McGhie A.I., Corbett J R., Akers M.S. Regional cardiac adrenergic function using 1-123 meta-iodobenzylguanidine tomographic imaging after acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1991. -Vol. 67. - P. 236-242.

270. Meggs L.G., Huang H., Capasso J.M. Chronic coronary arterial stenosis impairs alpha-1-adrrenoreceptor signaling and cardiac performance in rats. // Am. J. Physiol. 1992. - Vol. 263, № 3 (Pt 2). -P. H929-H938.

271. Meggs L.G., Huang H., Li P., Capasso J.M., Anversa P. Chronic nonocclusive coronary artery constriction in rats. Beta-adrenoceptor signal transduction and ventricular failure. // J. Clin. Invest. 1991. Vol. 88, №6.-P. 1940-1946.

272. Meluzin J., Cerny J., Frelich M. Prognostic value of the amount of dysfunctional but viable myocardium in revascularized patients with coronary artery disease and left ventricu'ar dysfunction. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 912-920.

273. Merlet P., Pouillart F., Dubois-Rande J.L. Sympathetic nerve alterations assessed with 123I-MIBG in the failing human heart. // J. Nucl. Med. 1999. - Vol. 40. - P. 224-231.

274. Mertes H., Segar D.S., Johnson M. Assessment of hibernating myocardium by dobutamine stimulation in a canine model. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26. - P. 1348-1355.

275. Mertes H., Sawada S.G. Symptoms, adverse effects, and complications assotiated with dobutamine stress echocardiography. Experience in 1118 patients. // Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 15-19.

276. Meyers M B., Pun T S., Chien A.J. Sorcin associates with the pore-forming subumt of voltage-dependent L-type Ca2+ channels. // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273. - P. 18930-18935.

277. Meyrelles S.S., Mill J.G., Cabral A.M., Vasquez E C. Cardiac baroreflex properties in myocardial infarcted rats. // Journal of the Autonomic Nervous System. 1996. - Vol. 60, № 3. - P. 163-168.

278. Minardo J.D., Tuli MM., Mock B.H. Scintigraphic and electrophysiological evidence of canine myocardial sympatheticdenervation and reinnervation produced by myocardial ifarction or phenol application. // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 1008-1019.

279. Mitrani R„ Burt R.W., Klein L.S. Regional cardiac sympathetic reinnervation following myocardial infarction in humans. // Circulation. 1992. - Vol. 86. - P. 1-247.

280. Mody F.V., Singh B.N., Mohiuddin I.H. Trimetazidine-induced enhancement of myocardial glucose utilization in normal and ischemic myocardial tissue: an evaluation by positron emission tomography. // Am. J. Cardiol 1998. Vol. 82. - P. 42k-49k.

281. Monti L.D., Lucignani G., Landolini C. Myocardial glucose uptake evaluated by positron emission tomography and fluorodeoxyglucose during hypergycemic clamp in IDDM patients. // Diabetes. 1995. - Vol. 44. - P. 537-542.

282. Montz R., Perez-Castejon M.J., Jurado J.A. Technetium-99m tetrofosmin rest/stress myocardial SPET with a same-day 2-hour protocol: comparison with coronary angiography. // Eur. J. Nucl. Med. -1996. № 6. - P. 639-647.

283. Morillo C.A., Eckberg D.L., Ellenbogen K.A., Beightol L.A., Hoag J.B., Tahvanainen K.U., Kuusela T.A., Diedrich A.M. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope. //Circulation. 1997. - Vol 96. - P. 2509-2513.

284. Morita K., Pitt M., Bonser R.S., Camicil P.G., Dutka D P. Myocardial blood flow and viability in patients with left ventricular dysfunction secondary to coronary disease. // Eur. Heart J. 2002. - Vol 4, Abstr. Suppl. - P. 683.

285. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. // Circulation. 1986. - Vol. 74. - P. 1124-1136.

286. Myers J.H., Stirling M.C., Choy M. Prolonged measurement of inner and outer wall thickening dynamics with epicardial echocardiography. // Circulation. 1986. - Vol. 74. - P. 164-172

287. Nagata S. Fas ligand-mduced apoptosis. // Annu. Rev. Genet. 1999. - Vol. 33. - P. 29-55.

288. Nijland F„ Kamp 0., Verhorst P.M., de Voogt W.G., Bosch H.G., Visser C.A. Myocardial viability: impact on left ventricular dilatation after acute myocardial infarction. // Heart. 2002. - Vol. 87, № l.-P. 17-22.

289. Nolan J., Flapan A.D., Capewell S. Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function. // Br. Heart. J. 1992. - Vol. 67, № 6. - P. 482-485.

290. Olivetti G., Abbi R., Quami F. Apoptosis in the failing human heart. // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 336. - P. 1131-1141.

291. Olivier M.F., Opie L.H. Effects of glucose and fatty acid on myocardial ischemia and arrhythmias. // Lancet. 1994. - Vol. 34j. - P. 155-158.

292. Osada M., Takeda S., Sato T., Komori S., Tamura K. The protective effect of preconditioning on reperfusion-induced arrhythmia is lost by treatment with superoxide dismutase. // Jpn. Circ. J. 1994. - Vol. 58, № 4. - P. 259-263.

293. Osterhues H.H., Kochs M., Hombach V. Time-dependent changes of heart rate variability after percutaneous transluminal angioplasty. // Am. Heart J. 1998. - Vol. 135, № 5 (Pt 1). - P. 755-761.

294. Osterziel K.J., Dietz R., Schmid W., Kubler W. Reflex regulation of heart rate in patients with heart failure. // Z. Kardiol. 1988. - Vol. 77, №9. - P. 576-581.

295. Ottani F., Galvani M., Ferrini D., Nicolini F A. Clinical relevance of prodromal angina before acute myocardial infarction. // Int. J. Cardiol. -1999. Vol. 68. (Suppl. 1). - P. S103-S108.

296. Pacher R., Hulsmann M., Berger R., Koller-Strametz J., Kos T., Frey B., Dukat A., Stanek B. Effects of atenolol as add-on therapy to fosinopril in heart failure. // Wien. Klin. Wochenschr. 1997. - Vol. 109, № 7. - P. 232-238.

297. Packer M., Coats A.J.S., Fowler M B. Effect of Carvedilol on survival in severe chronic heart failure. // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 344. -P. 1651-1658.

298. Pagano D., Bonser D.S., Townend J.N. Histological correlates of dobutamine echocardiography in hibernating myocardium. // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 1-543.

299. Pagley P R., Beller G.A., Watson D.D., Gimple L.W., Ragosta M. Improved outcome after coronary bypass surgery in patients withischemic cardiomyopathy and residual myocardial viability. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 793-800.

300. Pantely G., Malone S., Rhen W. Regeneration Of Myocardial Phosphocreatine In Pigs Despite Continued Moderate Ischemia. // Circ. Res. 1990. - Vol. 67. - P. 1481-1493.

301. Pasquet A., D'Hondt A.-M., Melin J.A. Relation of ultrasonic tissue characterization with integrated backscatter to recruitable inotropic reserve in chronic left ventricular ischemic dysfunction. Am. J. Cardiol. -1998. Vol. 81. - P. 68-74.

302. Pasquet A., Robert A., d'Hondt A.M. Prognostic value of myocardial ischemia and viability in patients with chronic left ventricular ischemic dysfunction. // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 141-148.

303. Patel A., Iskandrian A.A. MIBG imaging. // J. Nucl. Cardiol. 2002. -№ 9io. - P. 75-94.

304. Pedretti R., Braga S.S., Colombo E. Prediction of late arrhythmic events after acute myocardial infarction by time and frequency domian measures of heart rate variability. // Eur. Heart. J. 1994. - Vol. 15. - P. 71-82.

305. Pell T. J., Baxter G.F., Yellon D M., Drew G. M. Renal ischemia preconditions myocardium: role of adenosine receptors and ATP-sensitive potassium channels. // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 275, № 5 (Pt 2). - P. H1542—H1547.

306. Pereira R.S., Wisenberg G„ Prato F.S., Yvorchuk K. Clinical assessment of myocardial viability using MRI during a constant infusion of Gd-DTPA. // MAGMA. 2000. - Vol. 11, № 3. - P. 104-113.

307. Perez J.E. Assessment of myocardial perfusion by contrast echocardiography. // Rev. Port. Cardiol. 2001. - № 20, Suppl. 1. - P. 149-156.

308. Perrault L P., Menasche P., Bel A. Ischemic preconditioning in cardiac surgery. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996. - Vol. 112. - P. 1378-1386.

309. Perrone-Filardi P., Pace L., Prastaro M. Assessment of myocardial viability in patients with chronic coronary disease. Rest-4-hour-24-hour 201T1 tomography versus dobutamine echocardiography. // Circulation. -1996. Vol. 97. - P. 2712-2719.

310. Perrone-Filardi P., Pace L., Prastaro M. Dobutamine echocardiography predicts improvement of hypoperfused dysfunctional myocardium after revascularization in patients with coronary artery disease. //Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2556-2565.

311. Pfeffer J.M. , Pfeffer M.A., Braunwald E. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat. // Circ. Res. -1985. Vol. 57. - P. 84-95.

312. Pfeffer M. A., Pfeffer J. M„ Steinberg C. R., Finn P. Survival after an experimental myocardial infarction, beneficial effects of long-term therapy with captopril. // Circulation. 1985. - Vol. 72. - P. 406-412.

313. Picano E., Oatojic M., Varga A. Combined low-dose dipyridamole-dobutamine stress echocardiography to identify myocardial viability. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996 - Vol. 27. - P. 1422-1428

314. Picano E., Severy S, Michelassi C Prognostic importance of dipyridamole echocardiography test in coronary artery disease. // Circulation 1989. - Vol. 80 - P 450-457

315. Piper H M , Balser C , Ladilov Y V The role of Na+/H+ exchange in ischaemia-reperfusion //Basic Res Cardiol -1996 Vol 91 -P 191202

316. Pipilis A, Flather M, Ormerod O Heart rate variability in acute nnocardial infarction and its association with infarct size and clinical course //Am J Cardiol -1991 Vol 67 -P 1137-1139

317. Plerard L.A. Comparison of approaches in the assessment of myocsrdial viability and follow-up of PTCA/CABG. // Int. J. Cardiac. Imag. 1993. - Vol. 9 - P. 11-17.

318. Podio V., Spinnler M.T., Spandonari T. Regional sympathetic denervation after myocardial infarction, a follow-up study using l23I.MIBG. // Q. J. Nucl. Med. 1995. - Vol. 39. - P. 40-43.

319. Pollock S.G., Lystash J., Tedesco C., Craddock G., Smucker M L. Usefulness of bucindolol in congestive heart failure. // Am. J. Cardiol. -1990. Vol. 66. - P. 603-607.

320. Rahimtoola S. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trial of coronary bypass surgery for stable angina. // Circulation 1985 - Vol. 72. - P. V123-V135.

321. Rahimtoola S. The hibernating myocardium. // Am. Heart. J. 1989 -Vol. 117. - P. 211-221.

322. Reichek N. Magnetic resonance imaging for assessment of myocardial function. // Magn. Reson. Q. 1991. - № 4. - P. 255-274.

323. Ruiz-Meana M., Garcia-Dorado D., Gonzales M.A Effect of osmotic stress on sarcolemmal integrity of isolated cardio-myocytes following transient metabolic inhibition. // Cardiovasc. Res. 1995. - Vol. 30. - P. 64-69.

324. Sabbah H.N. Apoptotic cell in death heart failure. // Cardiovasc. Res. 2000. - Vol. 45. - P. 704-712.

325. Saeed M., Wendland M.F., Watzinger N., Akbari H , Higgins C.B. MR contrast media for myocardial viability, microvascular integrity and perfusion. // Eur. J. Radiol. 2000. - Vol. 34, № 3. - P. 179-195.

326. Saito I., Watanabe S., Masuda Y. Detection of viable myocardium by dobutamine stress tagging magnetic resonance imaging with three-dimensional analysis by automatic trace method. // Jpn. Circ. J. -2000. Vol. 64, № 7. - P. 487-494.

327. Schelbert H.R., Henze E., Sochor H. Effects of substrate availability on myocardial C-11 palmitate kinetics by positron emission tomography in normal subject and patients with ventricular dysfunction. // Am. Heart. J. 1986. - Vol. 111. - P. 1055-1064.

328. Schelbert H.R. Consideration of measurements of myocardial blood flow with positron-emission tomography. // Invest. Radiol. 1993. - № 28. - P. 47-55.

329. Schneider R.A., Costiloe J.P. Relationship of sinus arrhythmia to age and its prognostic significance in ischemic heart disease. // Clin. Res. -1965. Vol. 13. - P. 219.

330. Schnittger I , Vieli A., Heiserman J.E. Ultrasonic tissue characterization: detection of acute myocardial ischemia in dogs. // Circulation. 1985. - Vol. 72. - P. 193-199.

331. Schulz R., Guth B.D., Pieper K. Recruitment Of An Inotropic Reserve In Moderately Ischemic Myocardium At The Expense Of Metabolic Recovery: A Model Of Short-Term Hibernation. // Circ. Res. 1992. -Vol. 70. - P. 1282-1295.

332. Schulz R., Heusch G. Ischaemic preconditioning and myocardial hibernation is there a common mechanism? // Basic Res. Cardiol. 1996. -Vol. 91.-P. 50-52.

333. Schulz R., Rose J., Martin C. Development Of Short-Term Myocardial Hibernation. Its Limitation By The Severity Of Ischemia And Inotropic Stimulation. // Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 684-695.

334. Schwaiger M., Hicks R. The clinical role of metabolic imaging of the heart by positron emission tomography. // J. Nucl. Med. 1991. - Vol. 32. - 565-578.

335. Schwaiger M., Sun D., Deeb M. Expression of myocardial glucose transporter (GLUT) mRNAs in patients with advanced coronary artery disease. //Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 101-113.

336. Schwaiger M. Myocardial perfusion imaging with PET. // J. Nucl. Med. 1994, - № 4. - P. 693-698.

337. Schwarz E., Schaper J., vom Dahl J. Myocyte degeneration and cell death in hibernating human myocardium. // Am. J. Cardiol. 1996. -Vol. 27. - P. 1577-1585.

338. Searle J., Kerr J.F.R., Bishop C.J. Necrosis and apoptosis distinct modes of cell death with fundamentally different significance. // Pathol. Annu. 1982. - Vol. 17. - P. 229-259.

339. Segall G. Assessment of myocardial viability by positron emission tomography. // Nucl. Med. Commun. 2002. - Vol. 23, № 4. - P. 323330.

340. Senior R., Glenville B., Basu S. Dobutamine echocardiography and thallium-201 imaging predict functional improvement after revascularization in severe ischemic left ventricular dysfunction. // Br. Heart. J. 1995. - Vol. 74. - P. 358-364.

341. Senior R., Kaul S., Lahiri A. Myocardial viability on echocardiography predicts long-term survival after revascularization in patients with ischemic congestive heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. Vol. 33. - P. 1848-1854.

342. Sentex E., Sergiel J.P., Lucien A., Grynberg A. Trimetazidine increases phospholipid turnover in ventricular myocyte. // Mol. Cell. Biochem. 1997. - Vol. 175. - P. 153-162.

343. Severy S., Picano E. Diagnosticand prognostic value of dipyridamole echocardiography in patients with suspected coronary artery disease. Comparison with exercise electrocardiography. // Circulation. 1994. -Vol. 89. - P. 1160-1173.

344. Shaper J., Elsasser A., Kostm S. The role of cell death in heart failure. // Circulation. 1999. - Vol. 85. - P. 867-869.

345. Shen Y.T., Vatner S.F. Mechanism of impaired myocardial function during progressive coronary stenosis in conscious pigs: hibernation versus stunning? // Circ. Res. 1995. - Vol. 76. - P. 479-488.

346. Siegmund B., Zude R., Piper H.M. Recovery of anoxic-reoxygenated cardiomyocytes from severe Ca2+ overload. // Am. J. Physiol. 1992. -Vol. 63. - P. H1262-H1269.

347. Simo.iis G., Marquetant R., Rothele J., Strasser R.H. The cardiac adrenergic system in ischaemia: differential role of acidosis and energy depletion. // Cardiovasc. Res. 1998. - Vol. 38, № 3. - P. 646-654.

348. Singh B. Assessment of the mechanism of action of a novel metabdically active antianginal agent (trimetazidine) by positron emission tomography (PET). // Am. J. Med. 1997. - № 8. - P. 112-123.

349. Sipido K.R., Carmeliet E., van de Werf F. T-type Ca2+ current as a trigger for Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum in guinea-pig ventricular myocytes. // J. Physiol. 1998, - Vol. 508 - P. 439-451.

350. Sklenar E., Ismail S., Villanueva F.S. Dobutamine echocardiography for determining the extent of myocardial salvage after reperfusion. An experimental evaluation. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1502— 1512.

351. Sloof G.W., Visser F.C., Bax J.J. Increased uptake of iodine-123 BMIPP in chronic ischemic heart disease: Comparison with fluorine-18-FDG SPECT. //J. Nucl. Med. 1998. - Vol. 39. - P. 255-260.

352. Soman P., Naidoo V., Lahiri A. The detection of myocardial viability and its clinical implications. // Cardiovasc. J. S. Afr. 2002. - Vol. 13, № 2.- 62-67.

353. Somsen G.A., van Vlies B., de Milliano P A. Increased myocardial 1231.-metaiodobenzylguanidine uptake after enalapnl treatment inpatients with chronic heart failure. // Heart. 1996. - Vol. 76. - P. 218222.

354. Soonpaa M.H., Field L.J. Survey of studies examining mammalian cardiomyocyte DNA synthesis. // Circ. Res. 1998. - Vol. 83. - P. 15-26.

355. Stanley W.C., Lopaschuk G.D., Hall J.L., McCormack J.G. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic coditions. Potential for pharmacological interventions. // Cardiovasc. Res. 1997. - Vol. 33. - P. 243-257.

356. Stanton M.S., Tuli MM., Radtke N.L. Regional sympathetic denervation after myocardial infarction in humans detected noninvasively using I-123-metaiodobenzylguanidine. // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - Vol. 14. - P. 1519-1526.

357. Stevens P.M., Lamb L.E. Effect of Lower Body Negative Pressure on the Cardiovascular System. // Am. J. Cardiol. 1965. - Vol. 16. - P. 506515.

358. Sturm B., Pacher R., Strametz-Juranek J., Berger R., Frey B., Stanek B., Effect of beta-1 blockade with atenolol on progression of heart failure in patients pretreated with high-dose enalapril. // Eur. J. Heart. Fail. -2000. Vol. 2, № 4 - P. 407-412.

359. Susanni E E., Manders W.T., Knight D R., Vatner D.E., Vatner S.F., Homey C.J. One hour of myocardial ischemia decreases the activity of the stimulatory guanine-nucleotide regulatory protein. // Circ. Res. -1989. Vol. 65, №4. - 1145-1150.

360. Suwa M., Otake Y., Moriguchi A. Iodine 123 metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy for prediction of response to beta-blocker therapy in patients with dilated cardiomyopathy. // Am. Heart. J. - 1997. - Vol. 133. - P. 353-358.

361. Sweet C.S., Emmert S.E., Stabilito I. I., Ribiero L. G. T. Increased survival in rats with congestive heart failure treated with enalapril. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987. - № 10. - P. 636-642.

362. Szaboki F., Balogh I. Post-systolic thickening can be a marker of myocardial viability. // Eur. Heart J. 2002. - Vol 4, Abstr. Suppl. - P. 61.

363. Sonven D.R.L., Dan P., Moore E.D.W. Distribution of proteins implicated in excitation-contraction coupling in rat ventricular myocytes. // Biophys. J. 2000. - Vol. 79. - P. 2682-2691.

364. Takeishi Y., Atsumi H., Fujiwara S. ACH inhibition reduces cardiac iodine-123-MIBG release in heart failure.//J. Nucl. Med. 1997. - Vol. 38. - P. 1085-1089.

365. Tamaki N., Ohtani H., Yamashita K. Metabolic activity in the areas of new fillin after thallium-201 reinjection: Comparison with positron emission tomography using fluorine-18-deoxyglucose. // J. Nucl. Med. -1991. Vol. 32. - P. 673-678.

366. Tennant R., Wiggers C.J. The effects of coronary occlusion on myocardial contraction. //Am. J. Physiol. 1935. - Vol. 112. - P. 351 — 361.

367. Tomoda H., Yoshioka K., Shiina Y. Regional sympathetic denervation detected by iodine-123-metaiodobenzylguanidine in non-Q-wavemyocardial infarction and unstable angina. // Am. Heart. J. 1994. -Vol. 128. - 452-458.

368. Trimarco В., Chierchia S., Lembo G., De Luca N. Prolonged duration of myocardial ischemia in patients with coronary heart disease and impaired cardiopulmonary baroreceptor sensitivity. // Circulation. -1984. -№81, №6.- P. 1792-1802.

369. Trump B.F., Vahgorsky J.M., Dees J.H. Cellular change in human disease a new method of pathological analysis. // Hum. Pathol. 1973. -№4. - P. 89-100.

370. Tsutsui H., Ando S., Fukai T. Detection of angina-provoking coronary stenosis by resting iodine-123-metaiodobenzylguanidine scintigraphy in patients with unstable angina pectoris. // Am. Heart. J. 1995. - 129. - P. 708-715.

371. Tuttle R.R., Pollock D., Todd G. The effect of dobutamine on cardiac oxygen balance, regional blood flow and infarction severity after coronary artery narrowings in dogs. // Circ. Res. 1977. - Vol. 41. - P. 357-364.

372. Udelson J.E., Shafer C D., Carrio I. Radionuclide imaging in heart failure: assessing etiology and outcomes and implications for management. // J. Nucl. Card. 2002. - Vol. 9, № 5. - P. S40-S52.

373. Van Lieshout J.J., Wieling W., Karemaker J.M., Neural circulatory control in vasovagal syncope. Pacing. // Clin. Electrophysiol. 1997. -Vol. 20. - P. 753-763.

374. Van Ravenswaaij-Arts C M.A., Kollee L A.A., Hopman J.C.W. Heart rate variability. // Ann. Intern. Med. 1993. - Vol. 118. - P. 436-447.

375. Vanoverschelde J.-L , Wijns W., Borgers M. Chronic myocardial hibernation in humans. From bedside to bench. // Circulation. 1997 -Vol. 95. - P. 1961-19 71.

376. Vanoverschelde J.L., Wijns W., Depre C. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of non infarcted collateral- dependent myocardium circulation. -1993. Vol. 87. - P. 1513-1523.

377. Vanoverschelde J.-L., Melin J. A., Depre C. Time-course of functional recovery of hibernating myocardium after coronary revascularization. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1-378.

378. Varga A., Ostojic M., Djordjevic-Dikic A. Infra-low dipyridamole test. A novel dose regimen for selective assessment of myocardial viability by vasodilatator stress echocardiography. // Eur. Heart J. -1996. -№ 17. -P. 629-634.

379. Vasqez E.S. Contribution of the cardiopulmonary baroreflex control to the cardiovascular regulation in normal and pathophysiological states. // Brasilian Journ. Med. Biolog. Res. 1994. - Vol. 27. - P. 1043-1064.

380. Vegh A., Papp J., Parratt J. R. Prevention by dexamethasone of the marked antiarrhythmic effects of preconditioning induced 20 h after rapid cardiac pacing. // Br. J. Parmacol. 1994. - Vol. 113 - P. 1081-1082.

381. Voller H., Nixdorff U., Flachskampf F A. Assessment of myocardial vitality with dobutamine echocardiography, current review // Z. Kardiol. 2000. - Vol. 89, № 10. - P. 921-931.

382. Waagstein F., Bristow M R., Swedberg K., Camerini F., Fowler M B., Silver M.A., Gilbert E.M., Johnson M R., Goss F.G., Hjalmarson A. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Lancet. 1993. - Vol. 342. - P. 1441-1446.

383. Weinberg P.M., Fogel M.A. Cardiac MR imaging in congenital heart disease. // Cardiol. Clin. 1998. - № 2. - P. 315-348.

384. Williams J., Odabashian J. Prognostic value of dobutamine echocardiography in patients with left ventricular dys function. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 27. - P. 132-139.

385. Wolf B.B., Green D R. Suicidal tendencies apoptotic cell death by caspase family protemases. // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - P. -20049-20052.

386. Wyttenbach R., Bremerich J., Saeed M., Higgins C.B. Integrated MR imaging approach to valvular heart disease. // Cardiol. Clin. 1998. - № 2 - P 277-294.

387. Yellon D. M., Alkhullaifi A. M., Pugsley W. B. Preconditioning the human myocardium. // Lancet. 1993. - Vol. 342. - P. 276-277.

388. Yellon D M., Baxter G.F. A «second window of protection» or delayed preconditioning phenomenon: future horizonts for myocardial protection? // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. - Vol. 27. - P. 1023-1034.

389. Zahedi A., Floras J.S., Burns R.J. Absence of heart rate increase during inferoposterior left ventricular hypoperfusion caused by dipyridamole infusion. // Can. J. Cardiol. 1999. - Vol. 15, № 12. - P. 1345-1349.

390. Zardini P. Long-term prognostic value of the stenosis of the infarct-related artery and the presence of viable myocardium in akinetic ventricular regions in infarcted patients. // Cardiologia. 1999. - Vol 44. - P. 1029-1037.

391. Zipes D P. Influence of myocardial ischemia and infarction on autonomic in nervation of heart. // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. 1095-1105.