Возможности speckle tracking-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда у больных с хронической ишемической болезнью сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Мурашова, Надежда Константиновна

• Мурашова, Надежда Константиновна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Мурашова, Надежда Константиновна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Научная новизна

Практическая значимость

Положения, выносимые на защиту

Цель исследования

Задачи исследования

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Введение

1.2.Жизнеспособный миокард и реваскуляризация миокарда

1.3 .Методы оценки жизнеспособного миокарда

1.4 .Вычисление деформации миокарда по двумерному изображению - спекп-трекинг ЭХО-КГ

Заключение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1. Показатели стандартной ЭХО-КГ до реваскуляризации

3.2. Результаты стресс эхокардиографии до реваскуляризации

3.3. Изменение показателей сократимости миокарда по данным стандартной ЭХО-КГ после реваскуляризации миокарда

3.4. Значения продольной деформации миокарда по данным спекл-трекинг ЭХО-КГ, соответствующие нарушениям локальной сократимости

3.5. Соотношение значений продольной деформации миокарда покоя по данным спекп-трекинг ЭХО-КГ до и после операции коронарного шунтирования

3.6 Сравнение значений исходной продольной деформации миокарда покоя и восстановления локальной сократимости миокарда после операции аортокоронарного шунтирования

3.7 Сопоставление значений исходной продольной деформации миокарда покоя и восстановления локальной сократимости миокарда после операции аортокоронарного шунтирования

3.8 Сопоставление значений продольной деформации миокарда покоя по данным спекл-трекинг ЭХО-КГ с результатами стресс эхокардиографии с малыми дозами добутамина

3.9 Оценка показателей продольной деформации миокарда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом без зон нарушения локальной сократимости миокарда по данным стандартной ЭХО-КГ

ЗЛО КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОИ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АТФ - аденозинтрифосфат

ЗС ЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИНЛС - индекс нарушения локальной сократимости

ИМ - инфаркт миокарда

КАГ - коронарная ангиография

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

КДО - конечно-диастолический объем

КДР - конечно-диастолический размер

КСО - конечно - систолический объем

КТ - компьютерная томография

МЖП - межжелудочковая перегородка

МРТ - магнито-резонансная томография

OA - огибающая артерия

ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПКА - правая коронарная артерия

ПНА - передняя нисходящая артерия

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

РФП - радиофармацевтический препарат

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ТД - тканевой допплер

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭХО-КГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности speckle tracking-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда у больных с хронической ишемической болезнью сердца»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - в настоящее время одно из наиболее распространенных и инвалидизирующих заболеваний. Смертность от ИБС, и прежде всего от инфаркта миокарда (ИМ), занимает первое место в мире, опережая этот показатель при онкологических заболеваниях. ИБС сопровождается высокой инвалидизацией населения, что сопряжено со значительными экономическими затратами.

На сегодняшний день разработаны основные диагностические подходы при обследовании больных с ИБС. Одним из диагностических этапов является выполнение коронарной ангиографии (КАГ). Коронарная ангиография дает представление о поражении коронарных артерий и о том, возможно ли восстановление нормального кровотока при помощи хирургических или интервенционных методик. Однако, коронарная ангиография не позволяет предсказать восстановление сниженной сократимости сердечной мышцы после реваскуляризации. В связи с этим одним из диагностических этапов при ИБС для определения тактики ведения, в том числе и определения показаний к реваскуляризации, является функциональная оценка состояния сердечной мышцы. В частности, оценка жизнеспособности миокарда у больных, перенесших ИМ, либо страдающих хронической ИБС со сниженной фракцией выброса (ФВ) миокарда левого желудочка (ЛЖ), у которых имеются нарушения локальной сократимости миокарда без перенесенного в анамнезе ИМ. Оценка функционального состояния миокарда проводится при помощи неинвазивных методов исследования, к которым относятся стресс электрокардиографические (ЭКГ)-пробы, стресс эхокардиография (ЭХО-КГ), в том числе в сочетании с тканевой допплерографией, сцинтиграфия миокарда и магнито-резонансная томография (МРТ) сердца, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Полученная по данным этих методов исследования информация о состоянии миокарда в сочетании с данными коронарная ангиография во многих случаях позволяет определить

оптимальную тактику лечения для каждого конкретного пациента и решить вопрос о необходимости реваскуляризации миокарда.

Однако, у каждой из методик есть свои ограничения. В частности, проведение ЭКГ пробы с дозированной физической нагрузкой не всегда возможно при исходно измененной ЭКГ, сопутствующей патологии суставов или плохой тренированности пациента. ПЭТ, МРТ сердца и сцинтиграфия миокарда мало доступы в основном в связи с их высокой стоимостью. Тканевая допплерография как часть ЭХО-КГ, на которую возлагались большие надежды вначале, не смогла их оправдать, и на деле оказалась очень трудоемкой методикой, применение которой в широкой клинической практики представляется мало возможным.

В настоящее время наиболее доступной и в связи с этим наиболее часто используемой в нашей стране методикой для оценки жизнеспособности миокарда является стресс ЭХО-КГ. Однако, и ее выполнение не всегда возможно в связи с наличием противопоказаний у больных к проведению стресс тестов.

Таким образом, крайне важным представляется внедрение в клиническую практику новых способов оценки жизнеспособного миокарда.

Активные научные разработки привели к появлению нового метода, основанного на определении скорости деформации миокарда при помощи отслеживания перемещения так называемых пятнистых структур (естественных акустических маркеров) на стандартном эхокардиографическом изображении в В-режиме, что позволяет получать значение деформации и скорости деформации, тем самым оценивать сократимость миокарда в каждом сегменте и глобально. Методика получила название speckle tracking ЭХО-КГ, или ЭХО-КГ с отслеживанием пятнистых структур (спеклов).

Научная новизна

Новизна предлагаемой темы заключается в анализе значений сегментарной продольной деформации с использованием спекл-трекинг ЭХО-КГ у больных, перенесших ИМ, до и после операции коронарного шунтирования и сопоставления этих значений с изменением сегментарной сократимостью миокарда до и после операции.

Впервые в отечественной практике проведена оценка сегментарной продольной деформации миокарда ЛЖ с помощью спекл-трекинг ЭХО-КГ до и через 6-9 месяцев после реваскуляризации миокарда и изучена ее возможность в выявлении жизнеспособного миокарда.

Практическая значимость

Результаты проведенного исследования дополняют ряд методик, позволяющих выявлять жизнеспособный миокард у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Показано, что значение продольной деформации миокарда в покое -10,5 и менее, определенное при помощи спекл-трекинг ЭХО-КГ, позволяет ожидать улучшение сократимости после коронарного шунтирования в анализируемом сегменте. Дополнительно в работе продемонстрировано, что при наличии относительных противопоказаний к проведению стресс ЭХО-КГ с добутамином, значение продольной деформации покоя -6,5 и менее позволяет предположить положительный ответ на пробу с добутамином с целью выявления жизнеспособного миокарда, и тем самым помочь в приятии решения об использовании этой диагностической методики. Значимым преимуществом метода спекл-трекинг ЭХО-КГ является то, что он может быть проведен в покое, и, таким образом, охватить большую группу пациентов, нуждающихся в верификации жизнеспособного миокарда, но имеющим противопоказания к стресс тестам. Методика выполнения достаточно простая, что позволяет ее использовать молодым специалистам. А автоматическая обработка изображений при помощи программного обеспечения позволяет свести к минимуму внутри и

межисследовательской вариабельности. Использование данного метода определения жизнеспособного миокарда позволит выявлять показания к операции коронарного шунтирования у большего количество пациентов, в том числе с тяжелой ишемической дисфункцией, которые относятся к группе высокого оперативного риска.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Значения продольной деформации миокарда по данным спекл-

трекинг ЭХО-КГ -15,7±5,5 -9,3±4,6 и -5,3±4,5 позволяют отнести анализируемый сегмент к нормо-, гипо- и акинетичному соответственно.

2. При исходном значении продольной деформации миокарда в

диапазоне от -5,5 до -13,0 возможно ожидать максимальное улучшение показателей продольной деформации после реваскуляризации.

3. При значении продольной деформации -10,5 и менее в сегментах с

нарушенной сократимостью возможно ожидать восстановление сократимости после операции коронарного шунтирования.

4. При значении продольной деформации покоя -6,5 и менее в

сегментах с нарушенной сократимостью определяется положительный ответ на пробу с малыми дозами добутамина.

Внедрение в клиническую практику

Практические рекомендации, разработанные в диссертации, внедрены и применяются в клинике кардиологии УКБ №1 ив отделении кардиохирургии факультетской хирургической клиники Первого МГМУ имени И.М. Сеченова при обследовании больных с постинфарктным

кардиосклерозом для решения вопроса о проведении реваскуляризации миокарда.

Публикации

По теме диссертации опубликовано пять печатных работ. Две публикации представлены в изданиях, представленных в перечне рецензируемых журналов, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 95 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав (аналитического обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов и их обсуждения), заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя литературы. Диссертация содержит 11 таблиц и 12 рисунков. Библиографический указатель включает 130 источников, из них 32 отечественных авторов.

Цель исследования

Изучить предсказательную ценность определения продольной деформации миокарда покоя при помощи спекл-трекинг ЭХО-КГ в выявлении жизнеспособного миокарда у больных хронической ишемической болезнью сердца.

Задачи исследования

1. Определить значения продольной деформации миокарда, полученные при помощи спекл-трекинг ЭХО-КГ, соответствующие

нормокинетическим, гипокинетическим и акинетическим участкам миокарда.

2. Соотнести значения продольной деформации миокарда, полученные при помощи спекл-трекинг ЭХО-КГ, до и после операции коронарного шунтирования.

3. Определить значение продольной деформации миокарда, полученное при помощи спекл-трекинг ЭХО-КГ, предсказывающее восстановление сократимости после операции коронарного шунтирования

4. Сопоставить значения продольной деформации миокарда покоя с результатами стресс эхокардиографии с малыми дозами добутамина

Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1 Введение

ИБС в течение многих лет является основной причиной смертности населения в большинстве экономически развитых стран. В странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий происходит устойчивое снижение смертности от ИБС. Однако сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) находятся на первом месте в структуре общей смертности в России. В 2006 году смертность от болезней системы кровообращения в Российской Федерации составила 56,5% в общей структуре смертности. Около половины случаев приходится на смертность от ИБС. В России показатели сердечно-сосудистой смертности значительно выше, чем в других развитых странах, но в последние годы наметилась тенденция к их стабилизации. [16]

В настоящее время убедительно доказано, что одной из главных причин левожелудочковой дисфункции, приводящей к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН), является ИБС. ИБС встречается в среднем у 64% больных с ХСН [1, 2,17, 22, 55, 101, 105, 107, 121,124, 125, 129]

Смертность среди пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) существенно выше по сравнению с остальными больными [99]. В РФ в 56% случаев ИБС является причиной развития ХСН. Причем выживаемость у больных с ХСН ишемического генеза существенно ниже, чем у больных с ХСН другой этиологии, что обусловлено более неблагоприятным течением основного патологического процесса [5, 28, 46, 47, 55, 58, 85, 100].

Развитие ХСН при ИБС в первую очередь связано с гипоперфузией миокарда. Экспериментальные исследования показали, что ишемические повреждения неоднородны и могут завершаться как некрозом

кардиомиоцитов, так и снижением сократительной функции при сохранении жизнеспособности кардиомиоцитов. Клиническим

проявлением таких состояний ишемии являются систолическая и диастолическая дисфункция желудочков с развитием симптомов ХСН [11, 59, 64, 68].

1.2 Жизнеспособный миокард и реваскуляризация миокарда при ИБС

ИБС характеризуется мозаичным поражением миокарда. Стойкие изменения кинетики миокарда, как правило, связаны с некрозом или Рубцовым поражением. Участки неизмененного миокарда могут соседствовать с зонами с измененными в той или иной степени параметрами систолы и/или диастолы. В то же время снижение сократимости миокарда может быть обусловлено и обратимой миокардиальной дисфункцией. Такие участки миокарда содержат кардиомиоциты, которые активно не сокращаются, но поддерживают метаболизм на минимальном уровне , то есть они "живы" и при этом как бы находятся в резерве. Следовательно, воздействие на обратимую ишемическую дисфункцию может быть перспективным направлением медикаментозного и хирургического лечения [18].

Первые научные исследования по обратимой дисфункции миокарда относятся к 70-м гг. прошлого столетия. В 1973 г. К. СЬаиецее с соавт. на основе клинических наблюдений предположил, что у больных ХСН без предшествующего инфаркта миокарда возможно существенное улучшение и даже нормализация функции левого желудочка после аорто-коронарного шунтирования [18]. Позднее 8.Н. КаЫш1оо1а [107, 111], проанализировав результаты операций реваскуляризации миокарда в группе пациентов с ХСН на фоне ИБС, ввел представление о миокардиальной «гибернации» для описания очагов миокарда со сниженной сократимостью, и охарактеризовал «гибернацию миокарда», как компенсаторно-приспособительную реакцию к хроническому дефициту кислорода на фоне длительной ишемии миокарда. Гибернирующие участки миокарда

являются гипо-, акинетичными, но сохраняют определенный уровень метаболизма и резерва сократимости.

При гибернации миокарда имеется согласованность в снижении миокардиального кровотока и сократительной функции. Остается неизвестным, как долго сегмент миокарда может оставаться жизнеспособным в присутствии хронически уменьшенного кровотока [6, 15].

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития обратимой ишемической дисфункции миокарда, до конца неизвестны. Для объяснения развития гибернации миокарда было предложено несколько теорий. К ним, в частности, относится гипотеза о влиянии на формирование гибернации повторных эпизодов острой ишемии миокарда. В качестве другой теории развития гибернации миокарда может рассматриваться ишемическое прекондиционирование - увеличения порога ишемического повреждения кардиомиоцита. Прекондиционирование может вызывать кратковременный эпизод ишемии, следующий за полной реперфузией. Большинство из этих механизмов способствуют активации аденозинтрифосфат (АТФ) -зависимых калиевых каналов, укорочению потенциала действия и уменьшению входа кальция в кардиомиоцит. В свою очередь это ведет к снижению сократительной способности миокарда, потребности в энергии и расхода АТФ. Кроме того, возможная патогенетическая роль в гибернации миокарда отводится изменению на фоне ишемии экспрессии генов, а также программируемой клеточной гибели - апоптозу [14, 27,47].

В жизнеспособных дисфункциональных сегментах миокарда после успешной коронарной реваскуляризации происходит восстановление кровоснабжения на микроциркуляторном уровне, что в свою очередь приводит к восстановлению сократимости в этих сегментах. Наиболее отчетливо это проявляется у пациентов с низкой фракцией выброса: при наличии жизнеспособного дисфункционального миокарда многолетняя

выживаемость после реваскуляризации значительно выше, по сравнению с теми, кто получает медикаментозную терапию. Скорость восстановления функции миокарда зависит от различных причин, в частности от полноты и своевременности реваскуляризации и продолжительности гибернации до момента реваскуляризации [ 15,22, 23,30].

Хотя распространённость регионарной или глобальной дисфункции широко варьирует по результатам многочисленных исследований, все же можно считать, что от 25 до 40% больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью, способны восстанавливать функцию ЛЖ после реваскуляризации [37].

Клиническое значение гибернированного миокарда, определяющее необходимость активного лечения, сводится к следующим положениям [10]:

1. Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС

2. Отрицательное влияние на прогноз больных ИБС с дисфункцией ЛЖ

3. Хотя гибернация и считается приспособительной реакцией, предохраняющей миокард от дальнейшего повреждения, она не является стабильным состоянием, и при неблагоприятных условиях (ухудшение перфузии миокарда, увеличение потребности в кислороде) возможно усугубление ишемии вплоть до развития некроза.

4. Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении локальной сократимости миокарда ЛЖ

5. Обратимость дисфункции, обусловленной гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде определяется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии.

Пациенты со значительным объемом дисфункционального, но жизнеспособного миокарда выигрывают от реваскуляризации миокарда. В этой ситуации возможно улучшение глобальной и локальной сократимости, уменьшения симптомов ХСН, улучшения переносимости

физических нагрузок и в конечной итоге улучшения долгосрочного прогноза.

Необходимо отметить, что выявление жизнеспособного миокарда у больных ИБС, осложненной тяжелой дисфункцией ЛЖ, позволяет выбрать пациентов, которые получают пользу от реваскуляризации, несмотря на высокий риск периоперационных осложнений. В связи с этим важно использовать наиболее точные методы оценки жизнеспособного миокарда [51].

А.Е. ккапёпап [78] считает возможным отнести в группу больных, которым показана оценка жизнеспособности миокарда, следующих пациентов (Таблица 1) 1. Пациенты с ишемической кардиомиопатией (ФВ менее 35 % и многососудистым поражением коронарных артерий)

А - без стенокардии В - с выраженной стенокардией С - с сердечной недостаточностью

Б - с сопутствующим тяжелым нарушением ритма сердца 2. Пациенты после острого инфаркта миокарда с обширной областью дисфункции и тяжелым поражением инфаркт-связанной коронарной артерии

Таблица 1 : Пациенты, которым показана оценка жизнеспособности

миокарда

Дополнительные задачи, требующие оценки жизнеспособного миокарда представлены в Таблице 2.

1 Улучшение регионарной функции миокарда

2 Улучшение ФВ ЛЖ

3 Улучшение качества жизни

4 Улучшение выживаемости

5 Экономическая эффективность

Таблица 2 - Задачи оценки жизнеспособного миокарда до

реваскуляризации

Эти факторы у каждого пациента необходимо рассматривать в комплексе. Например, если у пациентов без выраженной сердечной недостаточности главной целью является повышение выживаемости, то у пациентов пожилого возраста с сердечной недостаточностью актуальнее улучшения качества жизни. Улучшение выживаемости может наступить и без увеличения ФВ ЛЖ и восстановления локальной сократимости. Реваскуляризация жизнеспособного миокарда предотвращает развитие ХСН и инфарктов миокарда [31].

Очевидно, что существует период времени после реваскуляризации, необходимый для оценки восстановления функции ЛЖ. Восстановление функции миокарда в тяжелых случаях при гибернации может замедляться и растягивается до 6-12 месяцев [49, 83]. У других пациентов не наступает улучшение функции из-за субэндокардиального фиброза, ответственного за движение стенки желудочка в покое. Однако при наличии значительного количества миокарда в других слоях реваскуляризация приводит к улучшению качества жизни и выживаемости без восстановления регионарной кинетики [42].

Возможность хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией стала результатом прогрессивной тенденции к лечению функционально более тяжелых пациентов, с серьезно скомпрометированной функцией миокарда, комплексом сопутствующих

заболеваний, в том числе пациентов более пожилого возраста. Продолжение этой тенденции, в первую очередь, обусловлено снижением госпитальной смертности и послеоперационных осложнений.

По результатам многочисленных исследований [66, 102, 127], из 947 больных ишемической кардиомиопатией с многососудистым поражением и средним значением фракции выброса 32% при терапевтической лечении ежегодная летальность составила 27% , а при хирургическом - 7%.

В связи с выше изложенным перед практической медициной стоит важный вопрос необходимости широкого внедрения в клиническую практику современных высокоинформативных методов диагностики жизнеспособного миокарда.

1.3 Методы оценки жизнеспособного миокарда Благодаря именно хирургическим методам лечения, выявление и оценка дисфункционального, но жизнеспособного миокарда стали важной частью диагностического процесса у больных ИБС, осложнённой дисфункцией ЛЖ. Сейчас уже ясно, что дисфункция ЛЖ у больных ИБС далеко не всегда необратима. После реваскуляризации функция миокарда существенно возрастает, иногда вплоть до полной нормализации. Прогноз у пациентов с хронической ишемической дисфункцией ЛЖ без реваскуляризации плохой, несмотря на успехи в различных способах лечения. Неинвазивная оценка жизнеспособного миокарда должна быть включена в план обследования данной категории больных [44].

Гибернированный миокард обладает набором различных характеристик, включая целостность клеточной мембраны, сохранность метаболизма глюкозы, жирных кислот и инотропного резерва. Это явилось основанием для применения методов оценки жизнеспособного миокарда у больных с хронической ишемической дисфункцией и предсказания клинического прогноза после реваскуляризации.

Гибернированный миокард идентифицируется в гипо- или акинетической зоне миокарда, в которой различными способами возможно зарегистрировать сократительный резерв [18, 118].

Методы диагностики обратимой ишемической дисфункции, то есть определения жизнеспособности зоны дисфункции миокарда, могут быть разделены на следующие группы:

• доказательство наличия метаболической активности миокарда (ПЭТ);

• оценка перфузии миокарда и сохранности функциональных ультраструктур кардиомиоцитов (радиоизотопные исследования с препаратами таллия и технеция, контрастная эхокардиография, контрастная магнитно-резонансная томография);

• выявление сократительного резерва миокарда (стресс эхокардиография с добутамином, магнитно-резонансная томография с добутаминовым тестом) [7].

Сегодня в клинической практике отличить жизнеспособный миокард от нежизнеспособного позволяют такие методы, как однофотонная эмиссионная томография, позитронно-эмиссионная томография с метаболически активными радиофармацевтическими препаратами (РФП), эхокардиографические методики, такие как добутаминовая стресс ЭХО-КГ, в том числе в сочетании с тканевой допплер-эхокардиографией, а также МРТ с контрастированием. Все эти методы основаны на разных свойствах жизнеспособного миокарда. При выборе того или иного метода обычно исходят из возможностей и традиций лечебного учреждения и особенностей больного [50].

Однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) В основе метода лежит тот факт, что радиофармацевтические препараты захватываются только живыми кардиомиоцитами. Эталонным

РФП для визуализации перфузии миокарда считается таллий [29], который является биологическим аналогом калия и после внутривенного введения, подобно калию, быстро покидает кровеносное русло и поступает в кардиомиоциты через К-Ыа-АТФ-насос в количествах, пропорциональных исходной величине кровотока. Препараты на основе технеция поглощаются митохондриями в том случае, если функционируют митохондрии, не нарушена целостность клеточной мембраны и сохранен энергетический метаболизм клетки. Это и позволяет отличить рубцовый миокард от жизнеспособного миокарда [19,80]. Используются протоколы как без нагрузки, так и с нагрузкой. Жизнеспособность миокарда определяется по увеличению накопления изотопа как на отсроченных изображениях, так и при повторном его введении [29].

При сравнении результатов протоколов определения жизнеспособного миокарда при помощи однофотонной эмиссионной томографии с результатами реваскуляризации были получены не очень обнадеживающие результаты. Чувствительность и специфичность протоколов без нагрузки оказалась 90 и 54% соответственно, а протоколов с нагрузкой и повторным введением препарата - 86 и 47 %. В сегментах, где накопление препарата после перераспределения составляет менее 60% от среднего уровня, восстановление сократимости после реваскуляризации крайне маловероятно [29, 56, 80].

Поглощение излучения окружающими тканями может затруднять интерпретацию результатов. Кроме того, пока не стандартизированы методы количественной оценки результатов ОФЭКТ [13].

Позитронно-эмиссионная томография

ПЭТ сердца считается «золотым стандартом» в неинвазивной оценке перфузии и жизнеспособности миокарда.

В основе ПЭТ лежит использование РФП, меченных изотопами. Наибольший клинический опыт накоплен с Р-фтордезоксиглкжозой.. Б-

19

фтордезоксиглюкоза захватывается клетками и затем фосфорилируется, что препятствует ее выходу из клетки и приводит к накоплению в миокарде. В нормальном миокарде энергетические потребности удовлетворяются в основном за счет свободных жирных кислот, но во время ишемии основным источником становится глюкоза.

Классические признаки несоответствия перфузии и метаболизма лежат в основе ПЭТ-диагностики жизнеспособного миокарда и являются наиболее точной его характеристикой. По сообщениям разных авторов, прогностическая ценность ПЭТ колеблется от 52 до 100% [62, 65, 99, 105], однако, данный метод исследования не является широко доступным из-за его высокой стоимости.

При сахарном диабете захват глюкозы клетками снижается, поэтому у больных с сахарным диабетом интерпретация ПЭТ с F-фтордезоксиглюкозой оказывается затруднительной.

ПЭТ с F-фтордезоксиглюкозой - самый надежный способ оценки жизнеспособного миокарда. Этот метод исследования имеет преимущества перед ОФЭКТ, связанные с возможностями количественной оценки миокардиального кровотока (и коронарного резерва), более высоким пространственным и временным разрешением изображений и меньшей радиационной нагрузкой. [8, 40]. Кроме того, исследование с F-фтордезоксиглюкозой - единственный способ прямой оценки метаболизма. ПЭТ с F-фтордезоксиглюкозой позволяет выявить те сегменты миокарда, сократимость которых может улучшиться после реваскуляризации. Ее чувствительность и специфичность в этом отношении составляют соответственно 91,5% и 67,8% соответственно [105].

Наличие жизнеспособного миокарда по данным ПЭТ указывает на низкий периоперационный риск, улучшение переносимости физической

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мурашова, Надежда Константиновна

ВЫВОДЫ:

1. Значения продольной деформации миокарда по данным спекл-трекинг ЭХО-КГ составляют для нормокинеза: -15,7±5,5, гипокинеза: -9,3±4,6 и акинеза: -5,3+4,5.

2. Наибольшее изменение значений продольной деформации после коронарного шунтирования выявлено в диапазоне от -13,0 до -5,5, что исходно соответствующем гипокинезу. Значения продольной деформации, соответствующие нормо- и акинезу, практически не изменились после реваскуляризации.

3. Значения продольной деформации миокарда покоя, полученные при помощи спекл-трекинг ЭХО-КГ, предсказывающие восстановление нормальной регионарной сократимости миокарда после операции аортокоронарного шунтирования, составляют -10,5 и менее со специфичностью 53 % и чувствительностью 87%.

4. При значении продольной деформации миокарда покоя менее -6,5 был выявлен положительный ответ на пробу с малыми дозами добутамина в сегментах нарушения локальной сократимости со специфичностью 63 % и чувствительностью 85%.

«

Практические рекомендации

1 Определение значений продольной сегментарной деформации миокарда при помощи спекл-трекинг ЭХО-КГ позволяет количественно дифференцировать зоны нормокинеза от зон гипо и а-кинеза, что имеет практическое значение в «серой зоне».

2 При решении вопроса о наличии жизнеспособного миокарда перед проведением операции коронарного шунтирования возможно использовать значения продольной сегментарной деформации миокарда в покое -10,5 и менее как предиктор восстановления сократимости после операции.

3 При относительных противопоказаниях к проведению стресс ЭХО-КГ с малыми дозами добутамина для выявления жизнеспособного миокарда можно использовать значения продольной деформации -6,5 и менее как предиктор положительного результата пробы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Мурашова, Надежда Константиновна, 2014 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. - 1999. - Т. 7. -№2.

2. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) // Сердечная недостаточность. - 2004. - № 1.-С. 4-7.

3. Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 1. Тканевый допплер, принципы метода и его особенности. Основные режимы, методика регистрации и анализа/М.Н. Алехин // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2002. - № 3.-С.115-125

4. Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 3. Тканевой допплер и стресс-эхокардиография/М.Н. Алехин // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2003. - № 3.-С.123-132

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2006. - 432 с.

6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2006. - 96 с.

7. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования //Кардиология. - 1999. - No 1. -С. 6-13.

8. Беленков Ю.Н, Терновой С.К. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний - М.:ГЭОТAP-Медиа. - 2007. - 976 с.

9. Беленков Ю.Н., Синицын В.Е., Ашмарин И.Ю., Беличенко О.И. Применение метода магнитной резонансной томографии в кардиологии // Тер. Архив. - 1991. - Т. 63. - № 1. - С. 103-107.

10. Бокерия Л.А., Голухова Е.З. Лекции по кардиологии. 2001 г. - Т. 2. -С. 42.

11. Браниште Т., Соколова Р.И., Цыпленкова В.Г. и др. Апоптоз и гибернация кардиомиоцитовперирубцовой зоны как фактор прогрессирования хронической аневризмы // Кардиология. - 2004. - № 5. -С. 6-13.

12. Васюк Ю.А., Алехин М.Н, Хадзекова А.Б., Иванова С.В., Школьник Е.Л., Ющук E.H., Крикунов П.В. Тканевая допплер-эхокардиография и векторный анализ скорости движения миокарда в оценке функционального состояния сердца.-М: АНАХАРСИС.- 2007.- С.11-13.

13. Гриффин Б., Тополь Э. Кардиология //М.:Практика, 2008. - С. 870.

14. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность: руководство для врачей. - 5-е изд. - М.: Практическая медицина, 2008. - С. 414.

15. Маколкин В.И., Бузиашвили Ю.И., Осадчий К.К., Асымбекова Э.У. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функций спящего миокарда // Кардиология. - 2001. - Т.41. - №5. - С. 18-25.

16. Национальные рекомендации ВНОК по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. - Т.7. - № 6, приложение 4.-С.4-5

17. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Сердечная недостаточность. - 2007. — Т. 8. -№ 1.-С. 2-36.

18. Никифоров B.C., Никитин А.Э., Тыренко В.В., Свистов A.C. Ишемическая дисфункция миокарда. - М.: АПКиППРО, 2006. - 102 с

19. Паша С.П. «Томосцинтиграфия с 99м Тс-метоксиизобутилизонитрилом в количественной и качественной оценке перфузии миокарда и резерва миокардиального кровотока». Дис. канд. мед. наук, Москва, 1993.

20. Перуцкий Д.Н., Макеева Т.Н., Константинов C.JI. Возможности стресс-эхокардиографии в диагностике жизнеспособного миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2011. - Т.7. - № 3. - С. 334-41

21. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. -М.гВИДАР, 2008.-С.6-11

22. Саидова М.А., БеленковЮ.Н., МареевВ.Ю., СергиенкоВ.Б., ХодареваЕ.Н. Оценка жизнеспособности миокарда у больных с выраженной дисфункцией левого желудочка и хронической недостаточностью кровообращения на фоне медикаментозного лечения с использованием beta-блокаторов и ИАПФ // Сердечная недостаточность. -2001.-Т. 2.- № 2. -С.22-25

23. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Акчурин P.C. и др. Жизнеспособный миокард: сравнительная оценка хирургического и медикаментозного

методов лечения больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью // Тер. Арх. - 2002. - № 2. -С. 60-64.

24. Саидова М.А. Стресс-эхокардиография с добутамином: возможности клинического применения в кардиологической практике // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. - No 4. - С. 73 - 79.

25. Седов В.П., Алехин М.Н., Корнеев Н.В. Стресс-эхокардиография. -М.: ЗАО "Информатик", 2000. - 152 с.

26. Седов В.П., Алехин М.Н. Прогностическое значение стресс-эхокардиографии // Кардиология. - 1998. - № 7. - С. 88-93.

27. Соколова Р.И., Жданов B.C. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станнинга» миокарда // Кардиология. - 2005. - № 9. -С. 73-78.

28. Степура О.Б., Томаева Ф.З., Будаев Э.Г. и др. Прогностические факторы при тяжелой хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. - 2002. - № 2. - С. 76-78.

29. Ходарева E.H., Сергеенко В.Б. Радионуклидные методы исследования в оценке жизнеспособности миокарда при обратимой левожелудочковой дисфункции // Вестник рентгенологии и радиологии. -2001.-№2.-С. 50-61.

30. Шляхто Е.В., Галагудза М.М., Нифонтов Е.М. и др. Метаболизм миокарда при хронической сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии // Журн. Сердеч. недостаточность. -2005.-Т.6.- №4. - С.148-155.

31. Шумаков В.И., Остроумов E.H. Радионуклеидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца. -М.: Дрофа, 2003.-224 с.

32. Ярощук С.А., Стручков П.В. Методика AFI (Automated function Imaging) в оценке локальной сократимости миокарда ЛЖ у пациентов с аномально расположенными хордами // Сборник тезисов "Медицинская визуализация". - Москва, 25-28 мая 2010 г. - С. 492-93.

33. Afridi I., Kleiman N., Rainzer A., Zoghbi W.Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation // Circulation. - 1995. - Vol.91. -P.663- 70.

34. Amundsen В., Helle-Valle Т., Edvardson Т., et al. Noninvasive myocardial strain measurement by a novel automated tracking system from digital image files // JAmCollCardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 789- 93.

35. Armstrong W. «Hibernating» myocardium: asleep or part dead // JACC. -1996.-V.28. - P. 530-535.

36. Armstrong W., Ryan Т., Stress echocardiography from 1979 to present // Journal of the American Society of □ Echocardiography. -2008. - Vol. 21. - № 1.- P. 22-28.

37. Bax J.,Cornel J. Accuracy of currently available techniques for prediction of functional recovery after revascularizaton in patients with left ventricular disfunction due to chronic coronary artery disease: comparison of pooled data // JACC. - 1997. - V.30. - P. 1451-1460.

38. Becker M., Lenzen A., Ocklenburg C., Stempel K., et al. Myocardial Deformation Imaging Based on Ultrasonic Pixel Tracking to Identify Reversible Myocardial Dysfunction // J Am CollCardiol- 2008. - Vol. 15. - № 51(15) -P.1473-81.

39. Becker M., Bilke E., Kuhl H., Katoh M., Kramann R, Franke A, Bucker A., et al.Analysis of myocardial deformation based on pixel tracking in two dimensional echocardiographic images enables quantitative assessment of regional leftventricular function //Heart. - 2006. - vol.92. - P. 1102-1108.

40. Bengel F.M., Higuchi T., Javadi M.S. et al. Cardiac positron emission tomography 11J Am CollCardiol. - 2009. - Vol. 54 - № 1. -P. 1 - 15.

41. Blondheim D, Friedman Z, Fehske W, Deutsch L, Leitman M. Use of an automatic application for wall motion classification based on longitudinal strain: is it affected by operator expertise in echocardiography? A multicentre study by the Israeli Echocardiography Research Group // DEur Heart J Cardiovasc Imaging. - 2012. - Vol. 13. - № 3. - P. 257-62.

42. Bogaert J., Van de Werf F.et al. Functional recovery of subepicardial myocardial tissue in trasmural myocardial infarctional after successful reperfusion: an important contribution to the improvement of regional and global left ventricular function // Circulation. - 1999. - V. 99. - P. 36-43.

43. Bonow R.O. Identification of viable myocardium // Circulation. - 1996. -Vol. 94. - P.2674-2680.

44. Braunwald E., Rutherford J. Reversible ischemic left ventricular dusfunction: evidence for «hibernating myocardium»// JACC. - 1986. - V.8. -P. 1467-1470.

45. Braunwald E., Bristow M.R. Congestive heart failure: fifty years of progress. // Circulation. - 2000. - Vol.102. - P. 14-23.

46. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: Prolonged, postishemic ventricular disfunction // Circulation. - 1982. - Vol. 66. - P. 11469.

47. Brown T.A. Hibernating myocardium // Am. J. Crit. Care. - 2001. -Vol.10,. - №2.-P.84-91.

48. Brunken R.C., Mody F.V. et al. Positron emission tomography detects metabolic viability in myocardium with persistent 24-hour single photon emission computed tomography 201 T1 defects // Circulation. - 1992. - Vol. 86. -P. 1357-1369.

49. Camici P.G., Borgers M. et al. Pathophysiological mechanisms of chronic reversible left ventricular disfunction due to coronary artery disease //Circulation. - 1997. - V. 56. - P. 3205-3214.

50. Canty J.M., Fallavollita J.A. Chronic hibernation and chronic stunning: a continuum // J. Nucl. Cardiol. - 2000. - Vol. 7. - №5. - P.509-527.

51. Cbeorgbiade M.,Bonow R. Chronic heart failure in the United States. A manifestation of coronary artery disease // Circulation. - 1998. - V.97. - P. 282289.

52. Chan L., Wong C., Leano R., Cho G., and Marwick T. Differentiation of subendocardial and transmural infarction using two-dimensional strain rate Imaging to assess short-axis and long-axis myocardial function // □ J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol.48. - P.2026-2033.

53. Cho G.Y., Chan J., Leano R., Strudwick M., Marwick T. Comparison of Two-Dimensional Speckle and Tissue Velocity Based Strain and Validation With Harmonic Phase Magnetic Resonance Imaging // The American Journal of Cardiology. - 2006. - Vol.97. - P. 1661-1666.

54. Choi J.O., Cho S.W., Song Y.B., et al. Longitudinal 2D strain at rest predicts the presence of left main and three vessel coronary artery disease in patients without regional wall motion abnormality // EurJEchocardiogr. - 2009. -Vol.10.-P. 695-701.

55. Cohn J.N., Tognoni G. A. randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. -P. 1667-1675.

56. Cuocolo A., Acampa W., Nicolai E. Quantitative thallium-201 and technetium 99m sestamibi tomography at rest in detection of myocardial viability in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction // J. Nucl. Cardiology. - 2000. - Vol. 7. - №.1. - P. 8-15.

57. Dandel M., Hetzer R. Echocardiographic strain and strain rate imaging— clinical applications //Int J Cardiol. - 2009. - Vol.132. - P. 11-24.

58. Felker G.M., Shaw L.K., O'Connor C.M. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research // J. Am. Coll. Cardiol. -2002.-Vol. 39.-P. 210-218.

59. Ferrari R. The new ischemic syndromes - an old phenomenon disguised with a new glossary? // Cardiovasc. Res. - 1997. - Vol. 36. - P. 298-300.

60. Fujimoto H., Honma H., Ohno T., Mizuno K., Kumita S. Longitudinal Doppler strain measurement for assessment of damaged and/or hibernating myocardium by dobutamine stress echocardiography in patients with old myocardial infarction //Journal of Cardiology. - Vol. 55. - Issue 3. - Pages 309316.

61. Garcia M.J., Rodriguez L., Ares M. et al. Myocardial wall velocity assessment by pulsed Doppler tissue imaging: characteristic findings in normal subjects // Am Heart J. - 1996. -Vol.132. - P. 648 -56.

62. Gerber B.L., Vanoverschelde J.J., Bol A. et al. Myocardial blood flow, glucose uptake and recruitment of inotropic reserve in chronic left ventricular ischemic dysfunction. Implications for the pathophysiology of chronic hibernation // Circulation. - 1996. - Vol.94. - P.651-659.

63. Gibbons R.J., Balady G.J., Bricker J.T., Chaitman B.R., Fletcher G.F., Froelicher V.F. et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology /American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines) //Circulation. - 2002. -Vol.D 106. - P.1883-92.

64. Gil V.M. Myocardial viability in ischemic ventricular dysfunction// Rev. Port. Cardiol. - 1999. - Suppl 18. - P. 17-22.

65. Glopler R. J., Geltman E.M., Sapathkumaran K. et al. Comparison of carbon-acetate with fluorine- 18-fluorodeoxyglucose for delineating viable myocardium by PET // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1587-1597.

66. Haas F., HaehanelC.J. et al. Perioperative positron emission tomographic viability assessment and perioperative and postoperative risk in patients with advanced ischemic heart disease // J Am CollCardiol. - 1997. - Vol. 30. - P. 1693-700.

67. Hermann B., BinderT.Two dimensional speckle tracking echocardiography: basic principles//Heart. -2010. - Vol. 96. - P. 716-722.

68. Heusch G., Schulz R. New paradigms of coronary artery disease: hibernating, stunning, ischemic preconditions. In: New Paradigms of Coronary Artery Disease. Eds // Springer. - 1996. - P. 30-33.

69. Hoffmann R., Altiok E., Nowak B. et al. Strain rate measurement by doppler echocardiography allows improved assessment of myocardial viability inpatients with depressed left ventricular function // JAmCollCardiol. - 2002. -Vol. 39. - P.443-449.

70. Hurlburt H.M., Aurigemma G.P., Hill J.C., et al. Direct ultrasound measurement of longitudinal, circumferential, and radial strain using 2-dimensional strain imaging in normal adults // Echocardiography. - 2007. - Vol. 24.-P. 723.

71. Hutyra M. et al. Speckle tracking echocardiography derived systolic longitudinal strain□ is better than rest single photon emission tomography perfusion imaging for nonviable myocardium identification □ // Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. - 2013; 157: 12-21

72. Icano E., Lattanzi F., Orlandini A. et al. Stress echocardiography and the human factor: the importance of being expert // J Am CollCardiol. - 1991. -Vol.17.-P.666-669.

73. Ingul C.B., Stoylen A., Slordahl S.A.et al. Automated analysis of myocardial deformation at dobutamine stress echocardiography: an angiography validation // JAmCollCardiol. - 2007. -Vol. 49. - №15. - P. 1651-59.

74. Ingul C.B., Torp H., Aase S.A., Berg S., Stoylen A., Slordahl S.A.Automated Analysis of Strain Rate and Strain: Feasibility and Clinical Implications // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2005. -Vol.18.-P. 411-418.

75. Ingul C. B. Automated strain and strain rate in myocardial Imaging // Blackwell Publishing. - 2007. - ISBN 978-1-4051-6113. -8. - P. 278-287.

76. Ingul C. B., Rozis E., Slordahl S.A., Marwick T.H. Incremental value of strain rate imaging to wall motion analysis for prediction of outcome in patients undergoing dobutamine stress echocardiography //Circulation. - 2007. -Vol.115.-P. 1252-1259.

77. Ingul C.B., Rozis E., Marwick T.H. Prediction of mortality using strain rate in dobutamine stress echocardiography // Circulation. - 2006. -Vol. 112.-P. 635.

78. Iskandrian A.E. et al. Myocardial viability// Kluwer Academic Publishers. -2000.

79. Janardhanan R., Moon J., Pennell D., Senior R. Myocardial contrast echocardiography accurately reflects transmurality of myocardial necrosis and predicts contractile reserve after acute myocardial infarction //American Heart □ Journal. - 2005. - Vol. 149. - № 2. - P. 355-362.

80. Jatene A. Left ventricular aneurysmectomy // Thorac. cardiovasc. sur. -1985. - Vol.89 - P.321-331.

81. Kim R.J., Wu E. et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial disfunction // N Ebgl J Med. - 2000. -Vol. 343. - P.1445-1453.

82. Klein C., NekollaS. et al. Assessment of myocardial viability with contrast-enhanced magnetic resonance imaging: comparison with positron emission tomographe // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 162-167.

83. Kloner R., Bolli R.et al. Medical and cellular implication of stunning, hibernation, and preconditioning: an NHLBI workshop // Circulation.- 1998 -Vol.97. - P. 1848-1867.

84. Kusunose K., Yamada H., Nishio S. Validation of Longitudinal Peak Systolic Strain by Speckle Tracking Echocardiography With Visual Assessment and Myocardial Perfusion SPECT in Patients □ With Regional Asynergy // Circulation Journal.-2011; 75: 142-47.

85. Langenburg S.E., Buchanan S.A., Blackbourne L.H., Scheri R.P., Sinclair K.N. et al. Predicting survival after coronary revascularization for ischemic cardiomyopathy //Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 60. - P. 1193-6.

86. Leitman M., Lysyansky P., Sidenko S. et al. Two-dimentional strain - a novel software for real time quantitative echocardiographic assessment of myocardial function // J Am SocEchocardiogr. - 2004. - Vol. 17. - P. 1021-9.

87. Leitman M., Lysyansky P., Gurevich J. et al. Real -time quantitative automatic assessment of left ventricular ejection fraction and regional wall motion be speckle tracking // IMAJ. - 2007. -Vol 9. - P. 281-85.

88. Lipiec P. et al. Echocardiographic quantitative analysis□ of resting myocardial function for the assessment of viability after myocardial infarction — comparison with magnetic resonance imaging // Kardiologia Polska. - 2011: 69: 915-922

89. Lloyd S., Gupta H. Assessment of myocardial viability by cardiovascular magnetic resonance // Echocardiography. - 2005. - Vol. 22. - №2. - P. 179-193.

90. Mahrholdt H., Klem I., and Sechtem U. Cardiovascular MRI for detection of myocardial viability and ischaemia //Heart. -2007. -Vol. 93. - № 1. - P. 122129.

91. Marcucci C., Lauer R., Mahajan A.New Echocardiographic Techniques for Evaluating Left Ventricular Myocardial Function// Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. - 2008. - Vol. 12. - № 4. -P. 228-247.

92. Marwick T., Leano R., Brown J. et al. Myocardial strain measurement with 2-dimentional speckle tracking echocardiography: definition of normal range //JACCCardiovascImaging. - 2009. - Vol. 2. - P. 80-4.

93. Marwick T. Measurement of strain and strain rate by echocardiography: ready for prime time? // J Am CollCardiol. - 2006. - Vol.47. - P. 1313-27.

94. Mastouri R., Mahenthiran J., Sawada S. The role of stress echocardiography and competing technologies for the diagnostic and prognostic assessment of coronary disease // Minerva Cardioangiol. - 2009. - Vol.57. -№4.-P. 367-387.

95. McLean D., Anadiotis A., Lerakis S. Role of echocardiography in the assessment of myocardial viability // American Journal of the Medical Sciences. - 2009. - Vol. 337. - № 5. - P.349-354.

96. Miller D.D. The growing flood of technetium-99m myocardial perfusion agents // Circulation. - 1995. - Vol.91. - P. 555-558.

97. Mock M., Ringquist I., Fisher L. et al. Survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) // Circulation. -1982. -Vol.66. -P.562-568.

98. Mosterd A. Hoes A. Clinical epidemiology of heart failure // Heart. -2007. - Vol. 93. - P. 1137-1146.

99. Nesbitt G., Mankad S,. Strain imaging in echocardiography: methods and clinical applications //Int J Cardiovasc Imaging. -2009. -Vol.25. -Suppl 1. - P. 9-22.

100. Packer M., Poole-Wilson P., Armstrong P. et al. Comparative effects of low-dose versus high-dose lisinopril on survival and major events in chronic heart failure: the Assessement of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 19 (suppl.). - P. 142.

101. Pagley P., Beller G., Watson D.et al. Improved outcome after coronary bypasss surgery in patients with ischemic cardiomyopathy and residual myocardial viability// Circulation. - 1997. - Vol.96. - P.793-800.

102. Park Y.H., Kang S.J., Song J.K., et al. Prognostic value of longitudinal strain after primary reperfusion therapy in patients with anterior- wall acute myocardial infarction // J Am SocEchocardiogr. - 2008. - Vol. 21. - №3. - P. 262-7.

103. Perk G., Tunick P., Kronzon I. Non-Doppler two-dimensional strain imaging by echocardiography - from technical considerations to clinical applications // J Am SocEchocardiogr. - 2007. - Vol. 49. -№19. - P. 1903-14.

104. Pigott J.D., Kouchoukos N.T., Oberman A. et al. Late results of surgical and medical therapy for patients with coronary artery disease and depressed left ventricular function //J. Am. Coll. Cardiol. - 1985. - Vol. 5. - P. 10436-1045.

105. Positron Emission Tomography for the Assessment of Myocardial Viability An Evidence-Based Analysis // OHTAS . - 2010 . - Vol. 10. - №16. -P.67.

106. Rahimtoola S. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina // Circulation. -1985. - Vol. 72 (V). - P. 123-35.

107. Rahimtoola S. The hibernating myocardium 11 Am. Heart J. -1989. -Vol.ll7.-P.211-221.

108. Rambaldi R., Poldermans D., Bax J. et al.Doppler tissue velocity sampling improves diagnostic accuracy during dobutamine stress echocardiography for the assessment of viable myocardium in patients with severe left ventricular dysfunction. // EurHeartJ. -2000. -Vol. 21. - № 13. -P.1091-8.

109. Rayan M. M. Resting Myocardial Velocity Gradient Is a Reliable Measurement That Identifies Viable Myocardium // Echocardiography. - 2009. -Vol 26. -Issue 6. -P. 684-90.

110. Reant P., Labrousse L., Lafitte S., Bordachar P., Pillois X., Tariosse L et al. Experimental validation of circumferential, longitudinal, and radial 2-dimensional strain during dobutamine stress echocardiography in ischemic conditions //JAmCollCardiol. - 2008. -Vol.51. -P. 149-57.

111. Redfield M.M., Jacobsen S.J., Burnett J.C.Jr. et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic // JAMA. - 2003. - Vol. 289. - P. 194-202.

112. Reisner S., Lysyansky P., Agmon Y., Mutlak D., Lessick J., Friedman Z. Global longitudinal strain: a novel index of left ventricular systolic function // J Am SocEchocardiogr. -2004. - Vol.17. -P. 630-3.

113. Richand V., Lafitte S., Reant P., Serri K., Lafitte M., Brette S.et al. An ultrasound speckle tracking (two-dimensional strain) analysis of myocardial deformation in professional soccer players compared with healthy subjects and hypertrophic cardiomyopathy // Am J Cardiol. - 2007. - Vol.100. - P. 128-132.

114. Roes S. et al. Validation of echocardiographic two-dimentional speckle tracking longitudinal strain imaging for viability assessment in patients with

chronic ischemic left ventricular dysfunction and comparison with contrast-enhanced magnetic resonance imaging // Am J Cardiol. - 2009; 104: 312-7

115. Schinkel A. F. L., Bax J. J., and Poldermans D. Clinical assessment of myocardial hibernation //Heart. - 2005. - Vol. 91. - №. 1. -P. 111-117.

116. Sengupta P., Korinek J., Belohlavek M., Narula J., Vannan M., et al. Left ventricular structure and function: basic science for cardiac imaging // J Am CollCardiol. -2006. -Vol.48. -P.1988-2001.

117. Serri K., Reant P., Lafitte M. et al. Global and regional myocardial function quantification by two-dimensional strain: application in hypertrophic cardiomyopathy // J Am CollCardiol. - 2006. -Vol.47. - P. 1175-118.

118. Shabana A., El-Menyar A. Myocardial Viability: What We Knew and What Is New // Cardiology Research and Practice. - 2012; 607486.

119. Siebelink H. M., Lamb H. J. Magnetic resonance imaging for myocardial viability //Eurolntervention. - 2010. -Vol. 6. -supplement G. - P. G107-G114.

120. Sitia S., Tomasoni L. et al. Speckle tracking echocardiography: a new approach to myocardial function //WJC. - 2010. - Vol. 2. - Issue 1.

121. Sjoli B., Orn S., Grenne B., Ihlen H., Edvardsen T., Brunvand H. Diagnostic capability and reproducibility of strain by Doppler and by speckle tracking in patients with acute myocardial infarction //JACC Cardiovasc Imaging 2009. -Vol.2. - P. 24-33.

122. Sun J., Niu J., Chou D., Chuang H., Wang K., Drinko J. et al. Alterations of regional myocardial function in a swine model of myocardial infarction assessed by echocardiographic 2-dimensional strain imaging // J Am SocEchocardiogr. -2007. -Vol.20. - P.498- 504.

123. Sutherland G,, Di S., Claus J.et al. Strain and strain rate imaging: a new clinical approach to quantifying regional myocardial function // J Am SocEchocardiogr. -2004. -Vol.17. - P.788-802.

124. Tamaki N., Ohtani H., Yamashita K. et al. Metabolic activity in the areas of new fill-in after thallium-201 reinjection: Comparison with PET using fluorine-18-deoxyglucose // J. Nucl. Med. - 1991. - Vol. 32. - P. 673-678.

125. Tendera M. Epidemiology, treatment, and guidelines for the treatment of heart failure in Europe // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 7 (Suppl. J.). - P. 5-9.

126. Teske A., De Boeck B., Melman P.et al. Echocardiographic quantification of myocardial function using tissue deformation imaging, a guide to image acquisition and analysis using tissue Doppler and speckle tracking //Cardiovasc Ultrasound. -2007. - Vol.5. - P. 27

127. Teske A., De Boeck B., Olimulder M.et al. Echocardiographic assessment of regional right ventricular function. A head to head comparison between 2D-strain and tissue Doppler derived strain analysis //JournaloftheAmericanSocietyofEchocardiography. -2007. -inpress

128. Viegen H.W., De Roos A., Bruschke A.V.G., Van der Wall E.E. Magnetic resonance techniques for the assessment of myocardial viability: Clinical experience // Am Heart J. - 1995. - Vol.129. - P.809-818.

129. Voth E., Baer F., Theissen P.Dobutamine 99mTc-MIBI single-photon emission tomography: non - exercise dependent detection of haemodynamically significant coronary artery stenoses // Eur. J. Nuc. Med. - 1994. - Vol. 21. -P. 537-544.

130. Urheim S., Edvardsen T., Torp H., Angelsen B., Smiseth O. Myocardial strain by Doppler echocardiography. Validation of a new method to quantify regional myocardial function // Circulation 2000. - Vol. 102. - P. 1158 - 64.