Ремоделирование левого желудочка у больных с обратимой ишемической дисфункцией миокарда: клиника, диагностика, прогноз хирургического вмешательства тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Мелконян, Александр Матвеевич

• Мелконян, Александр Матвеевич
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мелконян, Александр Матвеевич

Введение

Оглавление

Глава 1. Ремоделирование левого желудочка у больных ИБС 12 (обзор мировой литературы)

1.1. Связь геометрии ЛЖ и его функции в норме и при патологии

1.2. Постинфарктное ремоделирование ЛЖ

1.2.1. Раннее постинфарктное ремоделирование

1.2.2. Экспансия инфаркта

1.2.3. Ранние постинфарктные изменения неинфарцированной зоны

1.2.4. Позднее постннфарктпое ремоделирование

1.3. Патогенетические основы ремоделирования левого желудочка у больных ИБС

1.4. Значение ремоделирования ЛЖ в развитии ХСН

1.5. Ремоделирование ЛЖ при хроническом течении ИБС

1.5.1. Понятие гибернированного миокарда

1.5.2. Диагностика гибернированного миокарда

1.5.3. Гибернация и хроническая сердечная недостаточность

1.6. Лечение ишемического ремоделирования ЛЖ

1.6.1. Медикаментозное лечение

1.6.2. Хирургическое и эндоваскулярное лечение ишемического ремоделирования ЛЖ

1.6.3. Хирургическое лечение больных с выраженной ишемической дисфункцией миокарда, ишемической кардиопатией

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Электрокардиография

2.2. Велоэргометрическая проба

2.3. Эхокардиография

2.4. Стресс-эхокардиография

2.5. Магниторезонансная томография

2.6. Левая вентрикулография и селективная коронарография

2.7. Методика оценки ремоделирования левого желудочка

2.7.1. Абсолютные показатели

2.7.2. Расчетные показатели

2.8. Статистический анализ

2.9. Клинико-анамнестическая характеристика больных

2.10.Ангиографическая характеристика больных

Глава 3. Особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с обратимой ишемической дисфункцией миокарда

3.1. Общие показатели ремоделирования ЛЖ

3.2. Линейные размеры и толщина стенок как показатели ремоделирования ЛЖ

3.3. Относительные показатели ремоделирования ЛЖ

3.4. Общие закономерности ремоделирования у больных с различными формами дисфункции миокарда (обсуждение)

Глава 4. Геометрические критерии диагностики жизнеспсобности миокарда

Глава 5. Ремоделирование ЛЖ у больных с обратимой ишемической дисфункцией до и после реваскуляризации миокарда

5.1. Линейные показатели ремоделирования и систолическая функция ЛЖ

5.2. Относительные показатели ремоделирования и миокардиальный стресс ЛЖ

5.3. Общие закономерности изменения геометрии ЛЖ при пробе с добутамином и после операции реваскуляризации миокарда

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование левого желудочка у больных с обратимой ишемической дисфункцией миокарда: клиника, диагностика, прогноз хирургического вмешательства»

Во всех развитых странах созданы и эффективно действуют национальные программы по профилактике и лечению сердечнососудистых заболеваний, включающие и кардиохирургическую помощь. Одним из выдающихся достижений медицины XX века является разработка и внедрение в широкую клиническую практику операции коронарного шунтирования у пациентов с ишемической болезнью сердца. Учитывая то, что по последним данным на 1 млн. населения необходимо производить 1000 операций на открытом сердце (более 80% из них - на коронарных артериях) и 500 коронарных ангиопластик, сегодня наилучший показатель обеспеченности кардиохирургической помощью достигнут в США (1620 операций на 1 млн. населения), где таковой в 4 раза превосходит среднеевропейский (484 операции на 1 млн. населения). К сожалению в России он не превышает 40-43 операции на 1 млн. населения [10]. Тем более, что по данным Европейского кардиологического общества, смертность от ИБС в нашей стране оказалась наивысшей в Европе в возрасте от 35 и старше.

В настоящее время КШ выполняется различным категориям пациентов с ИБС, включая кандидатов на трансплантацию сердца [96]. Существует несколько модификаций этой операции, в частности КШ с искусственным кровообращением, миниинвазивная реваскуляризация миокарда, с использованием артериальных и венозных трансплантатов. Активно применяются и другие методы реваскуляризации миокарда -коронарная ангиопластика, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. Нужно сказать, что и по сей день операция коронарного шунтирования у пациентов со сниженной сократительной способностью миокарда левого желудочка (ЛЖ), в частности с постинфарктными аневризмами ЛЖ (ПАЛЖ) и с обратимой ишемической дисфункцией миокарда (гибернацией), сопряжена с повышенным риском [1,8,10]. Тем не менее, эта категория больных достаточно активно оперируется, что обусловлено достоверным улучшением не только качества, но и прогноза жизни по сравнению с естественным течением заболевания особенно при поражении основного ствола левой коронарной артерии (ЛКА) или 3-х основных коронарных бассейнов. Очень важным у пациентов с ишемической дисфункцией миокарда, ишемической кардиопатией, после перенесенного распространенного инфаркта миокарда является определение наличия и объема гибернированного миокарда [162]. От объема гибернированного миокарда зависит восстановление функции JDK после реваскуляризации.

Утрата части функционирующего миокарда вследствие инфаркта, повторяющихся ишемий, либо воспалительного процесса, а также хроническая перегрузка сердца объемом или давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда [97, 198]. Нарушение функции сердца и снижение перфузии органов и тканей приводит к включению регуляторных процессов, независимых от причин снижения перфузии. Они вызывают глубокие изменения периферического кровообращения, развитие гипертрофии миокарда и дилатации камер сердца [4, 10,19,36]. Эти процессы сначала носят компенсаторный характер, затем длительная гиперфункция сменяется "срывом" компенсации и на первый план выступают патологическое расширение сердца с изменением геометрии его полостей, резкое увеличение напряжения стенок сердца и гипертрофия миокарда, выраженное нарушение как систолической, так и диастолической функций сердца, которые ведут к появлению и развитию синдрома хронической сердечной недостаточности [2, 19, 27, 78, 118, 119, 166]. В строгой интерпретации "ремоделирование" означает процесс переустройства существующей структуры, когда к ней присоединяется новый материал, либо когда она целиком изменяется [36]. В более широком понимании ремоделирование сердца означает процесс прогрессирующего нарушения структуры и функции сердца в ответ на повреждающую перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда [8]. Процесс ремоделирования сердца в первую очередь включает в себя прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрии левого желудочка [19, 70, 154].

Термин "ремоделирование сердца" впервые ввел N. Sharp в конце 70-х годов [171], но широкое изучение клинических аспектов ремоделирования сердца началось в 90-е годы после публикации классических исследований Pfeffer М.А. и Braunwald Е [154] по ремоделированию левого желудочка после острого инфаркта миокарда.

Хроническая недостаточность кровообращения является осложнением большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы и остается основной причиной инвалидности и смертности больных. Более того, многими авторами было доказано, что вне зависимости от причины, патогенез развития сердечной недостаточности достаточно схож и укладывается в современные представления о процессе ремоделирования сердца [4,10]. Беленковым Ю. Н. и соавт. было проведено исследование, доказывающее, что ремоделирование ЛЖ - общий патогенетический процесс у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) различной этиологии, а также то, что структурно-геометрические показатели имеют более высокую корреляцию с функциональным состоянием больных, чем такой общепринятый показатель функции ЛЖ как фракция выброса. Кроме того, изменения в структуре и геометрии камер сердца часто предшествуют клиническому проявлению сердечной недостаточности [86, 166, 183].

Клинические наблюдения и результаты многочисленных экспериментальных исследований показали, что дисфункция левого желудочка при ИБС совсем не обязательно является следствием острой ишемии миокарда или необратимых фиброзных изменений, вызванных инфарктом миокарда [19,162]. Терминами «спяший, или гибернирующий, миокард» (hibernating myocardium) или просто «гибернация» (hibernation, что означает зимняя спячка) описывается состояние дисфункции миокарда в покое, вызванное его длительной гипоперфузией, которое частично или полностью исчезает после улучшения коронарного кровообращения. Множество клинических исследований подтверждают факт наличия обратимой ишемической дисфункции у больных с длительным течением ИБС, особенно при многососудистом характере поражения коронарного русла. Доказан тот факт, что обратимая ишемическая дисфункция ухудшает прогноз и течение хронической сердечной недостаточности. Однако отсутствуют данные о том, насколько значима ишемическая дисфункция миокарда для запуска процессов ремоделирования левого желудочка, которые приводят к развитию клиники сердечной недостаточности. Не выявлены особенности и выраженность ремоделирования ЛЖ у больных с обратимой ишемической дисфункцией миокарда. Необходимость исследования диктуется еще и тем фактом, что при адекватной реваскуляризации гибернированного миокарда происходит восстановление его нормальной сократительной функции, но не известно происходит ли восстановление геометрии полости ЛЖ, и если происходит - то насколько.

Актуальность данного исследования диктуется еще и тем, что выраженность ишемической дисфункции миокарда, являющейся показанием и одновременно ограничением для хирургического лечения ИБС, зависит от особенностей и выраженности ремоделирования ЛЖ, хотя точность и дифференцированность его оценки остается проблематичной [7, 64, 146, 161]. На сегодняшний день достаточно глубоко изучены вопросы ремоделирования левого желудочка в ранние и поздние сроки после инфаркта миокарда [14, 26, 36, 124]. Широко исследуются механические, эндокринные, аутокринные и паракринные факторы, контролирующие ремоделирование, клеточные и субклеточные механизмы ремоделирования, клиническая роль и прогностическая значимость процесса ремоделирования, включая медикаментозные воздействия. Проводятся исследования ремоделирования левого желудочка у больных с длительно персистирующей артериальной гипертонией и различными пороками сердца [28, 35]. Имеются так же работы подтверждающие наличие процесса ремоделирования левого желудочка у больных с первичными поражениями миокарда, включая дилатационную кардиомиопатию, хронический миокардит и токсические повреждения миокарда [37, 38]. Вместе с тем, в современной литературе встречаются лишь единичные клинические работы, направленные на изучение ремоделирования левого желудочка при хроническом течении ишемической болезни сердца.

Кроме того, используется понятие хирургическое ремоделирование ЛЖ для обозначения позитивной трансформации ЛЖ к нормальной геометрии и функции [22, 53, 130]. Таким образом, ишемическое ремоделирование ЛЖ является тем субстратом, на который непосредственно воздействует хирург во время коронарного шунтирования. С нашей точки зрения, необходимо разработать четкие количественные критерии наличия и степени ишемического ремоделирования ЛЖ для определения тактики хирургического лечения ИБС и объективной оценки его результатов.

Для адекватной оценки ремоделирования ЛЖ актуальным является использование современных методов визуализации: эхокардиография, магнитно-резонансной томографии (МРТ), электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ) - которые позволяют получить высококачественное изображение полостей сердца, в частности ЛЖ, в нескольких проекциях, что дает возможность полноценно анализировать их геометрические особенности [4, 7, 141, 107]. Большое внимание уделяется диагностике жизнеспособности пострадавшего от ишемии миокарда, от чего зависит тактика лечения пациентов с осложненными формами ИБС. Для этого с успехом используется стресс-ЭхоКГ с добутамином, курантилом, сцинтиграфия миокарда с Т1201 или Тс99т, позитронно-эмиссионная томография. Этими методами необходимо разграничить: зону риска ишемии, область постинфарктных рубцовых изменений, постинфарктную аневризму ЛЖ, зону гибернации или станнирования миокарда. В настоящее время имеются сведения об эффективности использования геометрических критериев, в частности диастолической толщины стенки ЛЖ, для определения жизнеспособности миокарда [16, 116]. Преимущества данного подхода заключаются в получении информации на первых этапах обследования пациента, т.е. уже при первичной ЭхоКГ. Необходимость остальных методов определения жизнеспособности миокарда бесспорна, т.к. они позволяют более точно судить о жизнеспособности миокарда и особенно о его объеме. Мы считаем, что имеется насущная потребность в определении геометрических критериев диагностики жизнеспособности миокарда для внедрения их в широкую клиническую практику.

Таким образом, коронарное шунтирование и альтернативные методы реваскуляризации миокарда (трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда, минимальноинвазивная реваскуляризация миокарда, коронарная ангиопластика со стентированием коронарных артерий) являются перспективными для лечения больных ИБС с тяжелыми нарушениями коронарного и миокардиального резерва. Довольно часто они являются альтернативой трансплантации сердца у больных ишемической кардиопатией. Это крайне тяжелая категория пациентов, которые требуют всестороннего обследования с изучением геометрических, структурных и функциональных особенностей ЛЖ для определения показаний и тактики хирургического лечения, оценки его результатов. Наше исследование посвящено изучению особенностей ремоделирования ЛЖ у пациентов с ишемической дисфункцией миокарда до и после хирургического лечения основного заболевания.

Положения, выносимые на защиту: У больных ИБС оценку структурно-геометрических особенностей или ремоделирования ЛЖ необходимо производить на различных срезах и уровнях (основания сердца, папиллярных мышц, верхушке) желудочка в связи с сегментарностью поражения миокарда при данной патологии. У пациентов с ишемическим ремоделированием ЛЖ, а именно с обратимой ишемической дисфункцией миокарда, структурно-геометрические параметры ЛЖ, наряду с функциональными, имеют большое диагностическое и прогностическое значение. В частности, при их использовании, с высокой чувствительностью и прогностической точностью можно определить жизнеспособность нефункционирующего миокарда. Динамика показателей, характеризующих ремоделирование ЛЖ, на малых дозах добутамина при стресс-эхокардиографии позволяет с высокой точностью прогнозировать их изменение после реваскуляризации миокарда. После операций коронарного шунтирования происходит восстановление не только функциональных возможностей ЛЖ, но и его структурно-геометрических параметров, т.е. хирургическое ремоделирование ЛЖ.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мелконян, Александр Матвеевич

Выводы

1. У больных ИБС со сниженной сократительной способностью миокарда ЛЖ, обусловленной обратимой ишемической дисфункцией (гибернацией), отмечаются исходные нарушения геометрии ЛЖ, схожие с изменениями у больных с постинфарктными аневризмам. Иными словами, у больных с обратимой ишемической дисфункцией происходит ишемическое ремоделирование ЛЖ, заключающееся в прогрессирующей дилатации полости ЛЖ, нарастании массы миокарда, снижении относительной толщины стенки, нарушении показателей конусности и, в меньшей степени, сферичности.

2. У больных с выраженной обратимой ишемической дисфункцией миокарда ЛЖ отмечается дилатация полости ЛЖ и гипертрофия миокарда ЛЖ. Дилатация полости ЛЖ происходит как в продольном, так и в поперечном направлениях, о чем свидетельствует увеличение длинной и коротких осей на различных уровнях (верхушка, средний уровень, основание сердца) на фоне нарастания миокардиального стресса ЛЖ, а гипертрофия миокарда ЛЖ у этих больных носит эксцентрический характер.

3. Структурно-геометрическими критериями диагностики жизнеспособности миокарда в области асинергии или перенесенного инфаркта миокарда являются: толщина стенки ЛЖ более 6 мм, относительная толщина стенки в такой зоне более 0,15-0,2, отсутствие изменения конусности ЛЖ, соотношение основание/верхушка более 1,2, нет потери трабекулярности эндокарда в зоне перенесенного инфаркта. При этом чувствительность геометрических критериев диагностики жизнеспособности миокарда при эхокардиографии составляет 96,9%, специфичность - 49,4%, позитивная прогностическая точность - 84,7%, негативная прогностическая точность - 84,6%.

4. Восстановление геометрических показателей ЛЖ (коротких осей, относительной толщины стенки, коэффициента сферичности и др.) при пробе с малыми дозами добутамина у пациентов с ишемической дисфункцией миокарда является предиктором нормализации этих показателей после адекватной реваскуляризации миокарда. В частности, наблюдается прямая сильная корреляция (г=0,73 - 0,93) между величиной коротких осей, относительной толщины стенки, коэффициента сферичности на малых дозах добутамина и после коронарного шунтирования.

5. Изменения геометрии ЛЖ при стресс-пробах у больных ИБС, такие как увеличение конечно-диастолического и, в особенности, конечно-систолического объемов, увеличение коротких осей и коэффициента сферичности, снижение относительной толщины стенки и конусности ЛЖ, являются геометрическими критериями ишемии миокарда и наряду с показателями кинетики стенок ЛЖ должны учитываться при оценке результатов стресс-проб у больных ИБС. Так, отмечается уменьшение ОТС на верхушке в диастолу до 0,27±0,03, в систолу - 0,38±0,04 (в норме этот показатель составляет на верхушке в диастолу - 0,38±0,01, в систолу - 0,75±0,02) и увеличение КС на верхушке в диастолу до 0,37±0,02, в систолу до 0,35±0,02 (в норме на верхушке в диастолу он составляет 0,3+0,01, в систолу - 0,26+0,01).

6. После коронарного шунтирования у пациентов с обратимой ишемической дисфункцией миокарда наряду с улучшением кинетики стенки отмечается нормализация или тенденция1 к нормализации геометрии ЛЖ с уменьшением объемов, коротких и длинной осей, относительной толщины стенки, сферичности полости, систолического и диастолического миокардиального стресса. В исследуемой нами группе больных отмечалось уменьшение короткой оси ЛЖ на среднем уровне в диастолу до 4,0+0,19 см, в систолу до 3,37+0,18 см (исходно на среднем уровне в диастолу - 4,9+0,23 см, в систолу - 3,9+0,15 см) и снижение миокардиального стресса на этом уровне с 324+19,7 ед. до 255,6+13,9 ед. в диастолу и с 225,5+10,5 до 155,5+10,7 ед в систолу

Практические рекомендации

1. Современные методы визуализации - ЭхоКГ, МРТ необходимо широко -использовать для получения качественных изображений левого желудочка, по которым можно определить его структурно-геометрические особенности и провести диагностику осложненных форм ИБС. Полноценное изучение геометрии ЛЖ можно производить только при многопроекционной ЭхоКГ или МРТ. Эти методы позволяют определять жизнеспособность миокарда и диагностировать постинфарктные аневризмы по структурно-геометрическим критериям уже на первых этапах обследования пациентов с ишемической дисфункцией миокарда в амбулаторных условиях.

2. В комплексной диагностике больных ИБС со сниженной сократительной способностью миокарда необходимо использовать структурно-геометрические показатели, а именно короткие и длинную оси ЛЖ, толщину стенок и коэффициент сферичности ЛЖ, относительную толщину стенки ЛЖ, соотношение основание/верхушка, миокардиальный стресс ЛЖ, что повышает точность и быстроту получения результата обследования, т.к. они могут быть оценены на первом (амбулаторном) этапе обследования пациента (эхокардиография).

3. Для повышения эффективности выявления преходящей ишемии миокарда необходимо оценивать результаты стресс-проб не только по общепринятым критериям, но и с использованием показателей, характеризующих геометрию ЛЖ, таких как короткие оси ЛЖ от основания к верхушке, толщина стенок и фракция систолического утолщения, относительная толщина стенок ЛЖ, миокардиальный стресс и локальный коэффициент сферичности ЛЖ.

4. Изменение геометрии ЛЖ на малых дозах добутамина у пациентов с ишемической дисфункцией миокарда можно использовать как предиктор ее восстановления после реваскуляризации миокарда.

5. Оценку эффективности лечения пациентов с ишемической дисфункцией миокарда необходимо проводить не только по кинетике стенки и определению объемов и ФВ ЛЖ, но также и с использованием показателей, комплексно характеризующих ремоделирование ЛЖ, что повышает точность получаемых результатов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мелконян, Александр Матвеевич, 2005 год

1. Асымбекова Э.У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда евого желудочка. Дисс. д.м.н., Москва, 1999.

2. Беленков Ю.Н. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения различной этиологии: Дисс. . док. мед. наук. М., 1983. - 326 с.

3. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. // Тер. Архив. 1994. - Том 66, N. 9. - С. 3-7.

4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. // Кардиология. 1996. - Том 36, N. 4. - С 1522.

5. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при постинфарктных аневризмах. Грудная и сердечнососудистая хирургия, 2000, 3: 68-72.

6. Бокерия JI. А. , Федоров Г.Г. Новые методы в хирургии постинфарктных аневризм ЛЖ сердца. Анналы хирургии. 1997, 1:3-11.

7. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И. Чреспищеводная эхокардиография в коронарной хирургии. Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева Москва, 1999г.

8. Бокерия Л.А., Можина А.А., Роева Л.А., Федоров Г.Г. Геометрия левого желудочка и ее значение в патогенезе нарушений гемодинамики припостинфарктной аневризме сердца. Пат. кровообращения и кардиохирургия, 1998, 2/3: 51-53.

9. Браниште Ф.А. Исследование митохондриального дыхания в клетках эндомиокардиальных биоптатов у больных дилатационной кардиомиопатией и при интраоперационной ишемии сердца: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1991. - 125 с.

10. Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов»М.- 2001.- т. 2- № 6.-ноябрь-декабрь 2001.- с. 232.

11. Бузиашвили Ю.И., Кузьмин В.И., Ключников И.В., Мацкеплишвили С.Т., Городков А.Ю. Подход к оценке формы левого желудочка. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, «Шестой всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов» М.- N2.-2000.- с. 273.

12. Бураковский В.И., Бокерия JI. А. Сердечно-сосудистая хирургия. М-1989.

13. Глезер М.Г, Асташкин Е.И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии. Клиническая геронтология, 2000, 1: 33-43.

14. Жаринов О.И., Антоненко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение. // Кардиология. 1995. - Том 35, N. 4. -С. 57-60.

15. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. // Кардиология. 1991. - Том 31, N. 5. - С. 102-105.

16. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Вильчинская М.Ю. и др. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1995. - Том 35, N. 12. - С. 2730.

17. Ключников И.В. Осложнения острого инфаркта миокарда: клиника, диагностика, лечение. В кн. "Лекции по кардиологии" под ред. Бокерия Л.А., Голухова Е.З.- Москва.- Издательство НЦССХ им.А.Н. Бакулева РАМН.- 2001Т.2.- с. 89 112

18. Меерсон Ф. 3. Адаптация , дезадаптация и недостаточность сердца. М 1978; 343 с.

19. Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. -М.: Медицина, 1968. 388 с.

20. Наумов В.Г. Клинико-инструментальная характеристика, дифференциальная диагностика и прогноз больных дилатационной кардиомиопатией (результаты 15-летнего проспективного наблюдения): Дисс. док. мед. наук. М., 1995. - 203 с.

21. ЗО.Орлова Я.А. , Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами АПФ на процессы ремоделирования ЛЖ у боьных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 10: 57-62.

22. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Синицын В.Е.и др Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и сердечного гликозида дигоксина на ремоделирование левого желудочка. Кардиология 1997; 2: 49.

23. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Спящий миокард и оглушенный миокард как особые формы дисфункции ЛЖ у больных ИБС //Кардиология 1997 , 2, стр.98-101

24. Староверов И.И. Коронарный тромболизис при остром инфаркте миокарда: Дисс. док. мед. наук. М., 1990. - 238 с.

25. Федоров Г. Г. Диагностика и результаты реконструктивных операций при аневризмах сердца, сочетающихся с тахиаритмиями. Дисс. .канд. мед. наук. М.- 1994.

26. Филатова Н.П., Савина Л.В., Малышева Н.В., Метелица В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение. // Кардиология. 1993. - Том 33, N. 6. - С. 34-38.

27. Флоря В. Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. // Каррдиология. № 5.1997 С. 63-69.

28. Флоря В. Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных с хронической недостаточностью кровообращения. Дисс.док.мед.наук. М.-1997.

29. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н., Орлова Я.А., Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда . Кардиология 1997; 2: 10-15.

30. Хурс Е.М. Механическое ремоделирование как критерий выбора тактики хирургического лечения при постинфарктных аневризмах левого желудочка. Автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва 1998.

31. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце. // Кардиология. 1988.-Том 28, N. 12. - С. 5-9.

32. Яновский Г.В., Стаднюк JI.A., Высоцкая Ж.М. и др. Диастолическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1992. - Том 32, N. З.-С. 17-19

33. Afridi I.; Kleiman N. S.; Raizner A. E.; Zoghbi W. A. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and1 accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty.// Circulation. 1995; 91(3): 663-70

34. Afridi I.; Main M. L.; Grayburn P. A. Accuracy of dobutamine echocardiography for detection of myocardial viability in patients with an occluded left anterior descending coronary artery

35. Antecol D.H., Jugdutt B.I. Intractable ventricular arrhythmias during remodelling and healing after acute myocardial infarction. // Can J Cardiol. -1993.-Vol. 9.-P. 428-432.

36. Anversa P, Ricci R, Olivetti G. Quantitative structural analysis of the myocardium during physiologic growth and induced cardiac hypertrophy: a review. J Am Coll Cardiol 1986;7:1140-9

37. Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri G. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: myocyte hypertrophy. // Am J Physiol.1985. Vol. 248. - P. H876-H882.

38. Baker B.J., Leddy C., Galie N. et al. Predictive value of M-mode echocardiography in patients with congestive heart failure. // Am Heart J.1986.-Vol. 111.-P. 697-702.

39. Baker KM, Aceto JF. Angiotensin II stimulation of protein synthesis and cell• growth in chick heart cells. Am J Physiol 1990;259:H610-8.i

40. Baretti R., Mizuno A., Buckberg G.D., Child J.S. Batista procedure: elleptical modeling against spherical distention. Eur J Cardio Thorac Surg 2000; 17: 52-57.

41. Baur L.H., Schipperheyn J.J., Cats V.M. et al. Left ventricular filling after long-term angiotensin converting enzyme inhibition in congestive heart failure. // Eur Heart J. 1992. - Vol. 13 (Suppl E). - P. 52-56.

42. Behrenbeck Т., Rumberger J.A., Gerch B.J. et al. Effect of infarct size on left ventricular remodeling after a first myocardial infarction. // Circulation. 1989.• Vol. 80. P. 11-589 - 11-594.

43. Beltrami CA, Finato N, Rocco M, et al. Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans. Circulation 1994 ;89:151-63

44. Beltrami CA, Finato N, Rocco M, Feruglio GA, Puricelli C, Cigola F, et al. The cellular basis of dilated cardiomyopathy in humans. J Mol Cell Cardiol 1995;27:291-305.

45. Blitz A., Laks H. The role of coronary revascularisation in the menegement of the heart failure. Curr Opin Cardiol. 1996; 11(3):276-90.

46. Bolli R. Why myocardial stunning is clinically important. Basic res Cardiol 1998; V.93: 169-72.

47. В0Ш R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol. Reviews. 1999; 79(2): 609-634

48. Bonow R. O. The hibernating myocardium: implications for management of congestive heart failure. Am J Cardiol 1995; 75(3):17A-25A

49. Boudoulas H., Mantzouratos D., Sohn I.H., Weissler A.M. Left ventricular mass and systolic performance in chronic systemic hypertension. // Am J Cardiol. 1986. - Vol. 57. - P. 232-237.

50. Braumgarther H., Porenta G., Lan Y.K. et al. Assessment of myocardial viability by dobutamine echocardiography, PET and thallium-201 SPECT: correlation with histopathology in explanated hearts. JACC 1998; 32:1701-8.

51. Brilla CG, Maisch B. Regulation of the structural remodelling of the myocardium: from hypertrophy to heart failure. Eur Heart J 1994;15(suppl D):45-52.,

52. Brilla CG, Matsubara L, Weber KT. Anti-aldosterone treatment and the prevention of myocardial fibrosis in primary and secondary aldosteronism. J Mol Cell Cardiol 1993;25:563-75

53. Burton A. C. The importance of the shape and size of the heart.// Am Heart J 1957;54:801-810/

54. Caulfield JB, Borg TK. The collagen network of the heart. Lab Invest 1979;40:364-72

55. Cohn J.N. Post MI remodeling. // Clin Cardiol. - 1993. - Vol. 16 (5 Suppl 2).-P. 1121-1124.

56. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2504-2507.

57. Colucci W, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald E, editors. Heart disease. Philadelphia: WB Saunders; 1997. p. 394-420

58. De-Silva R., Yamamoto Y., Rhodes C. G. et all. Preoperative prediction of the outcome of coronary revascularization PET.//Circulation 1992, V86, № 6 pp. 1738- 1742

59. Dodge H.T., Sandler H., Ballew D.W., Lord J.D.Jr. The use of biplane angiocardiography for measurement of left ventricular volume in man. // Am Heart J. 1960. - Vol. 60. - P. 762-776.

60. Drexler H., Riede U., Munzel T. et al. Alteration of skeletal muscle in chronic heart failure. // Circulation. 1992. - Vol. 85. - P. 1751-1759.

61. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H. et al. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. //N Engl J Med. 1979. - Vol. 300. - P. 57-62.

62. Eng C., Zhao M., Factor S.M., Sonenblick E.H. Post-ischaemic cardiac dilatation and remodelling: reperfusion injury of the interstitium. // Eur Heart J. -1993. Vol. 14 (Suppl.A). - P. 27-32.

63. Erlebacher J.A., Richter R.C., Alonso D.R. et al. Early infarct expansion: structural or functional? // J Am Coll Cardiol. 1985. - Vol. 6. - P. 839-844.

64. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W. et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two-dimensional echocardiographic study. // Am J Cardiol. 1982. - Vol. 49. - P. 1120-1126.

65. Fischl S.J., Gorlin R., Herman M.V. Cardiac shape and function in aortic valve disease: physiologic and clinical implications. // Am J Cardiol. 1977. -Vol.39.-P. 170-176.

66. Fishbein M. C., MacLean, Maroco P.R. The histologic evolution of myocardial infarction. // Chest. 1978. 73: 843-849/

67. Fletcher P J, Pfeffer J M, Pfeffer M A. Left ventricle diastolic pressure-volume relations in rats. Circ Res 1981; 49: 618-626.

68. Francis G.S., McDonald K.M., Cohn J.N. Neurohumoral activation in preclinical heart failure. Remodeling and the potential for intervention. // Circulation. 1993. - Vol. 87 (Suppl IV). - P. IV90-IV96.

69. Gallet В., Hiltgen M. Expansion et remodelage du ventricule gauche apres infarctus du myocarde. // Ann Cardiol Angeol. 1990. - Vol. 39, No. 9. - P. 541546.

70. Gibson D.G., Brown D.J. Continuous assessment of left ventricular shape in man. // Br Heart J. 1975. - Vol. 37. - P. 556-557.

71. Gould К L, Lipscomb K. Left ventricle hypertrophy in coronary artery disease.// Am J Med 1973; 55: 595-601.

72. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathologic pricess? // Am J Med. 1980. - Vol. 69. - P. 576-584.

73. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. // J Clin Invest. 1975. - Vol. 56. - P. 56-64.

74. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after miocardial infarction. // Circulation. -1993. Vol. 87 (suppl VII). - P. VII-28 - VII-30.

75. Guccione J.M., Moonly S.M., Moustakidis P., Costa K.D., et al. Mechanism underlying mechanical dysfunction in the border zone of left ventricular aneurysm: a finite element model study. Ann Thorac Surg 2001; 71: 654 62.

76. Gulch R W , Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on basis of model calculation. Basic Res Cardiol. 1988; 83: 476-485/

77. Harvei W. On the motion of the heart and blood. Trans, by Franklin K. -Oxford, Blackwell Scientific, 1957. P. 26.

78. Hausmann H, Top H, Siniawski H. Decision-making in end-stage coronary artery disease: revascularisation or heart transplantatin? Ann Thorac Surg 1997; 5: 1296-301/

79. Hayoz D., Weber R., Brunner H.R. Prevention of vascular remodelling in cardiovascular disease. // Cardiology. 1995. - Vol. 86 (suppl 1). - P. 23-29.

80. Hori M, Inoue M. Infarction size and left ventricle ejection fraction in acute myocardial infarction. Jpn Circ J 1977; 41:1299-1309.

81. Hutchins G.M., Bulkley B.H. Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction. // Am J Cardiol. 1978. -Vol. 41.-P. 1127-1132.

82. Hutchins G.M., Bulkley S.H., Moore G.W. et al. Shape of the human cardiac ventricles. // Am J Cardiol. 1978. - Vol. 41. - P. 646-654.

83. Irimpen A.M., Tenaglia A.N., Shin D.J., Buda A.J. Lack of ventricular remodeling in non-Q-wave myocardial infarction. // Am Heart J. 1996. - Vol. 131.-P. 466-471.

84. ISIS-2 collaborative group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirine, both, or neither among 17187 case of suspected acute myocardial infarction. // Lancet. 1988. - Vol. 2. - P. 349-360.

85. Ito H, Hirata Y, Hiroe M, et al. Endothelin-1 induces hypertrophy with enhanced expression of muscle-specific genes in cultured neonatal rat cardiomyocytes. Circ Res 1991;69:209-15

86. Jeremy R.W., Hackworthy R.A., Bautovitch G. et al. Infarct artery perfusion and changes in left ventricular volume in the months after acute myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. 1987. - Vol. 9. - P. 989-995.

87. Jugdutt В. I. Michorowski B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after AMI. // Clin Cardiol 1987 ; 10: 641-652/

88. Katz A. Biochemical "defect" in the hypertrophied and failing heart: deleterious or compensatory. // Circulation. 1973. - Vol. 47. - P. 1076-1079.

89. Katz A. Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure. // New Engl J Med. 1990. - Vol. 11. - P. 100-110.

90. Katz A. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response. // Eur Heart J. 1995. - Vol. 16 (Suppl О). - P. 110-114.

91. Klein M.D., Herman M.V., Gorlin R. A hemodynamic study of left ventricular aneurysm. // Circulation. 1967. - Vol. 35. - P. 614-630.

92. Komuro I, Kaida T, Shibazaki Y, et al. Stretching cardiac mocytes stimulates proto-oncogene expression. J Biol Chem 1990;265:3595-8

93. Kono T, Sabbah HN, Rosman H, Alam M, Jafri S, Goldstein S. Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20:1594-8

94. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzime inhibition. // Am Heart J. 1991. - Vol. 121. - P. 1194-1202.

95. Lamas GA, Vaughan DE, Parisi AF, Pfeffer MA. Effects of left ventricular shape and captopril therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989;63:1167-73

96. Linzbach A.J. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy. // Am J Cardiol. 1960. - P. 370-382.

97. Litwin S.E., Litwin C.M. Raya T.E et al. Contractility and stiffness of noninfarcted myocardium after coronary ligation in rats: effects of chronic angiotensin converting enzime inhibition. // Circulation. 1991. - Vol. 83. - P. 1028-1037.

98. Lorell B.N. Diastolic dysfunction in pressure-overload hypertrophy and its modification by angiotensin II: current concepts. // Basic Res Cardiol. 1992. - Vol. 87 (Suppl 2). - P. 163-172.

99. Mancini G.B.J. Hypertension, hypertrophy and the coronary circulation. // Circulation. 1991.-Vol. 83.-P. 1101-1103.

100. Mancini G.B.J., Bourassa M.G., Williamson P.R. et al. Prognostic importance of quantitative analysis of coronary cineangiograms. // Am J Cardiol. 1992. - Vol. 69. - P. 1022-1027.

101. Mann D, Kent R, Cooper G. Load reduction of the properties of adult feline cardiac myocytes: growth induction by cellular deformation. Circ Res 1989;64:1079-90

102. Marcus M.L. The coronary circulation in health and disease. // New-York: McGraw-Hill, 1983. P. 285-306.

103. McDonald K.M., Francis G.S., Carlyle P.F. et al. Hemodynamic left ventricular structural and hormonal changes after discrete myocardial damage in the dog. // J Am Coll Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 460-467.

104. McDonald K.M., Yoshiyama M., Francis G.S. et al. Myocardial bioenergetic abnormalities in a canine model of left ventricular dysfunction. // J Am Coll Cardiol. 1994. - Vol. 23. - P. 786-793.

105. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling following myocardial infarction: a corollary to infarct expansion. // Circulation. 1986. - Vol. 74. - P. 693-702.

106. Meerson F.Z. On the mechanism of compensatory hyperfunction and insufficiency of the heart. // Cor Vasa. 1961. - Vol. 3. - P. 161-167.

107. Mehta J., Runge W., Cohn J.N., Carlyle P. Myocardial damage after repetitive direct current shock in the dog: correlation between left ventricular end-diastolic pressure and extent of myocardial necrosis. // J Lab Clin Med. -1978.-Vol. 91.-P. 272-279.

108. Messerli F. Pathophysiology of left ventricular hypertrophy. In: Cruickshank J, Messerli F, editors. Left ventricular hypertrophy and its regression. London: Science Press; 1992

109. Mickleborough L.L., Carson S., Ivanov J. Repair of dyskinetic or akinetic left ventriculsr aneurysm: results obtained with a modified linear closure. J Thorac Cardiovasc Surg 2000.

110. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. The role of geometry in left ventricular remodeling after miocardial infarction. // Cardiol Rev. 1995. - Vol. 3. - P. 7178.

111. Montalescott G., Faraggi M ., Drobinski G. et all. Myocardial viability in patient with Q-wave myocardial infarction and notresidial isemia . //Circulate 1992 ,V 86 pp. 47-55.

112. Nagao K., Nakata Т., Tsuchihashi K. et all. Quantification of reversible perfusion abnormality using exercity stress thallium SPECT before and after coronary revascularisation. //Kakulgaku. 1994. V 31 № 4 pp. 337-345

113. Naruse H., Ohyanagy M., Iwasaki T. et al. Preoperative evaluation of myocardial viability by Tl-201 imaging in patients with old myocardial infarction who undervent coronary revascularisation.//Ann/Nucl. Med. 1992, V. 6 №1 p. 51-58

114. Okamoto R.J., Moulton M.J., Peterson S.J., Li D., et al. Epicardial suction: a new approach to mechanical testing of the passive ventricular wall. J Biomech Eng 2000; 122: 792-800.

115. Pagano D., Townend J.N., Bonser R.S. What is the role of revascularisation in ischemic heart failure? Heart 1999; 81: 8-9.

116. Panza J. A.; Laurienzo J. M.; Curiel R.V.; Quyyumi A. A.; CannonR.O. Transesophageal dobutamine stress echocardiography for evaluation of patients with coronary artery disease.//J-Am-Coll-Cardiol. 1994 Nov 1; 24(5): 1260-7

117. Parker TG, Packer SE, Schneider MD. Peptide growth factors can provoke "fetal" contractile protein gene expression in rat cardiac myocytes. J Clin Invest 1990;85:507-14

118. Parker TG, Schneider MD. Growth factors, proto-oncogenes, and plasticity of the cardiac phenotype. Ann Rev Physiol 1991;53:179-200

119. Perloff JK, Roberts WC. The mitral apparatus. Functional anatomy of mitral regurgitation. Circulation 1972;46:227-39.

120. Perrone-Filardi. P; Pace. L; Prastaro. M. et al. Assessment of myocardial viability in patients with chronic coronary artery disease. Rest-4-hour-24-hour 201T1 tomography versus dobutamine echocardiography .//Circulation. 1996; 94(11): 2712-9

121. Peyton R.B., Jones R.N., Attarian D. et al. Depressed high energy phosphate content in hypertrophied ventricles of animal and man. // Ann Surg. -1982.-Vol. 196.-P. 278-283.

122. Pfeffer J M, Pfeffer M A. Progressive ventricular dilatation and diastolic wall stress with myocardial infarction and failure. // Circulation 1982 66 :11-66

123. Pfeffer J M, Pfeffer M A. Ventricular enlargement and reduced survival after myocardial infarction.// Circulation 1987 ;75 (suppl IV): IV93- IV97/

124. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications. // Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 1161-1172.

125. Pierard L.A., Albert A., Gilis F. et al. Hemodynamic profile of patients with acute myocardial infarction at risk of infarct expansion. // Am J Cardiol. -1987.-Vol. 60.-P. 5-9.

126. Pirolo J.S., Hutchins G.M., Moore G.W. Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarct. // J Am Coll Cardiol. -1986.-Vol. 7.-P. 349-354.

127. Pouleur H.G., Konstam M.A., Udelson J.E., Rousseau M.F., for the SOLVD Investigators. Changes in ventricular volume, wall stress during progression of left ventricular dysfunction. // J Am Coll Cardiol. 1993. - Vol. 22 (suppl A). - P. 43A-48A.

128. Rahimtoola S. H. Coronary bypass surgery for unstable angina. // Circulation. 1984. - V. - 69. - P. - 842- 52

129. Rahimtoola S. H. From coronary artery disease to heart failure: role of the hibernating myocardium. Am J Cardiol. 1995; 13: 16E-22E.

130. Ratcliffe M.B., Wallace A.W., Teerlink J.R., Hong J., Salahieh A., et al. Radio frequency heating of chronic ovine infarct leads to sustained infarct area and ventricular volume reduction. J Thorac Cardiovasc Surg 2000.

131. Ross J, McGullagh W. Nature of enhanced performance of the dilated left ventricle in the dog. // Circ Res 1972; 40: 158-165.

132. Rosseli P., Garfagnini A. , Bianchi F. et all . Postishemic dysfunction and persistent ischemia in the early postifarction period. Evalution by echodobutamine-atropine test. // G. Ital. Cardiol. 1996 , V 26 , № 2, pp. 177186.

133. Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. // Am J Physiol. 1992. - Vol. 263. -P. H266-H270.

134. Sadoshima J, Jahn L, Takahashi T, Kulik TJ, Izumo S. Molecular characterization of the stretch-induced adaptation of cultured cardiac cells. An invitro model of load-induced cardiac hypertrophy. J Biol Chem 1992;267:10551-60

135. Sarris G.E., Robbins R.C., Miller D.C., et al. Randomized, prospective assessment of bioprosthetic valve durability. Hancock versus Carpentier-Edwards valves// Circulation.- 1993.- Vol.88.- p.II55-II64

136. Schuster E.H., Bulkley B.H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. // Circulation. 1979. -Vol. 60. - P. 1532-1538.

137. Seals A.A., Pratt C.M., Mahmarian J.J. et al. Relation of left ventricular dilatation during acute myocardial infarction to systolic performance, diastolic dysfunction, infarct size and location. // Am J Cardiol. 1988. - Vol. 61. - P. 224-229.

138. SharpeN., Murphy J., Smith H., Hannan S. Treatment of patients with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction// Lancet.-1978-Vol. 1 -p.255-259

139. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M. et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. // Am J Cardiol. 1990. - Vol. 65. - P. 742-747.

140. Suzuki T, Hoshi H, Mitsui Y. Endothelin stimulates hypertrophy and contractility of neonatal rat cardiac myocytes in a serum-free medium. Febs Lett 1990;268:149-51.

141. Swynghedauw B. Remodelling of the heart in response to chronic mechanical overload. // Eur Heart J. 1989. - Vol. 10. - P. 935-943.

142. Taki J., Nakajima К , Bunko H., Kawasuji M. , et all, Twenty-four hour quantitative thallium imaging for predicting beneticial revascularisation. // Eur. J.Nucl.Med. 1994 V21 №11 pp. 1212-1217.

143. Tamaki N., Kawamoto M., Takahashi N. et all. Prognostic value of an increase in fluorine-18 deoxyglucose uptake in patients with myocardial infarction. Compasition with stress tallium imaging . // Am. J. Coll. Card. 1992 , V 22 , pp. 1621-1627

144. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT. Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991 ;69:1185-95

145. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. // Lancet. 1993. - Vol. 342. -P. 821-828.

146. Theroux P, Ross J., Franklin D et all. Regional myocardial function and dimensions early and late after myocardial infarction. // Circ Res 1977; 40: 158165.

147. Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure. // Can J Cardiol. 1987. - Vol. 3. - P. 305-310.

148. Unverferth D.V., Magorien R.D., Moeschberger M.L. et al. Factors influenting the one-year mortality of dilated cardiomyopathy. // Am J Cardiol. -1984.-Vol. 54.-P. 147-152.

149. Vrasco R ., Thorning D. Connective tissue cells in healing ratmyocardium. //Am Jpathol 1989; 134: 993-1006.

150. Warren S.E., Royal H.D., Markis J.E. et al. Time course of left ventricular dilatation after myocardial infarction: influense of infarct-related artery and success of coronary thrombolysis. // J Am Coll Cardiol. 1988. - Vol. 11. - P. 12-19.

151. Weber KT, Sun Y, Campbell SE. Structural remodelling of the heart by fibrous tissue: role of circulating hormones and locally produced peptides. Eur Heart J 1995; 16(suppl N): 12-8.

152. Weisman H.F., Bush D.E., Mannis J.A. et al. Celular mechanisms of myocardial infarct expansion. // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 186-201.

153. Weisman H.F., Bush D.E., Mannis J.A., Bulkley B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model. // J Am Coll Cardiol. 1985. - Vol. 5. - P. 1355-1362.

154. Weisman H.F., Healy B. Myocardial infarct expansion, infarct extension, and reinfarction: pathophysiologic concepts. // Prog Cardiovasc Dis. 1987. -Vol.30.-P. 73-110.

155. Weiss J.L., Bulkley B.H., Hutchins G.M., Mason S.J. Two-dimensional echocardiographic recognition of myocardial injury in man: comparison with postmortem studies. // Circulation. 1981. - Vol. 63. - P. 401-406.

156. Wilson J.R., Mancini D.M., Dunkman W.B. Exertional fatique due to skeletal muscle dysfunction in patients with heart failure. // Circulation. 1993. -Vol. 87. - P. 470-475.

157. Wilson J.R., Schwartz J.S., St.John Sutton M. et al. Prognosis of severe heart failure: relation to hemodynamic measurements and ventricular ectopic activity. // J Am Coll Cardiol. 1983. - Vol. 2. - P. 403-410.

158. Wynne J., Sayres M., Maddox D.E. et al. Regional left ventricular function in acute myocardial infarction: evaluation with quantitative radionuclide ventriculography. //Am J Cardiol. 1980. - Vol. 45. - P. 203-207.

159. Yamazaki Y., Ohsawe H., Igarashi M. et al . Evaluation of myocardial viabylity in the infarcted areas by the impruved myocardial perfusion after PTCA.//J. Cardiol. 1993. Vol 23, 3 p. 241-248

160. Yeo Т. С.; Ling L. H.; Ng W. L.; Cheng G. K.; Lee S. S.; Yeoh J. K.; Choo M. H. Dobutamine stress echocardiography: angiographic correlates. //Ann-Acad-Med-Singapore. 1996 Mar; 25(2): 196-9

161. Zardini P., Marino P., Golia G. et al. Ventricular remodeling and infarct expansion. // Am J Cardiol. 1993. - Vol. 72. - P. 98G-106G.

162. Zarins C.K., Zatina M.A., Giddens D.P. et al. Shear stress regulation of artery lumen diameter in experimental atherogenesis. // J Vase Surg. 1987. -Vol. 5.-P. 413-420.