Половые различия функционального состояния эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в динамике лечения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Данилов, Алексей Сергеевич

• Данилов, Алексей Сергеевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Данилов, Алексей Сергеевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ КОРРЕКЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Актуальные вопросы патогенеза хронического генерализованного пародонтита

1.2. Нарушения микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита

1.3. Роль дисфункции эндотелия сосудистой стенки в развитии нарушений микроциркуляции при воспалительных заболеваниях пародонта

1.4. КВЧ-терапия как метод патогенетической коррекции микроциркуляторных нарушений

ГЛАВА II. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц

2.2. Методы исследования

2.2.1. Специальные методы исследования тканей пародонта

2.2.2 Методы исследования состояния эндотелия сосудов

2.2.3 Методы исследования уровня половых гормонов в сыворотке крови

2.3. Методы лечения

2.4. Статистическая обработка материала

ГЛАВА III. ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

3.1. Половые различия клинических показателей микроциркуляции в тканях пародонта у больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести

3.2. Половые различия тромборезистентности эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести

3.3. Половые различия содержания в крови маркеров дисфункции эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести

Резюме

ГЛАВА IV. ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В ДИНАМИКЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КВЧ-ВОЛН

4.1. Половые различия динамики клинических показателей микроциркуляции в тканях пародонта у больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести на фоне комплексной терапии с использованием КВЧ-волн

4.2. Половые различия тромборезистентности эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести на фоне комплексной терапии с использованием КВЧ-волн

4.3. Половые различия содержания в крови маркеров дисфункции эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным

пародонтитом легкой степени тяжести на фоне комплексной терапии с

использованием КВЧ-волн

Резюме

ГЛАВА V. ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ

СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

5.1. Половые различия клинических показателей микроциркуляции в тканях пародонта у больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести

5.2. Половые различия тромборезистентности эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести

5.3. Половые различия содержания в крови маркеров дисфункции эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести

Резюме

ГЛАВА VI ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В ДИНАМИКЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КВЧ-ВОЛН

6.1. Половые различия динамики клинических показателей микроциркуляции в тканях пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести на фоне комплексной терапии с использованием КВЧ-волн

6.2. Половые различия тромборезистентности эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести на фоне комплексной терапии с использованием КВЧ-волн

6.3. Половые различия содержания в крови маркеров дисфункции эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести на фоне комплексной терапии с использованием КВЧ-волн

Резюме

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

КВЧ - крайне высокие частоты АТIII - антитромбин III

ХПа-зависимый фибринолиз - Хагеман-зависимый фибринолиз ПМА индекс - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Половые различия функционального состояния эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в динамике лечения»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Воспалительные заболевания тканей пародонта широко распространены во всем мире, в том числе и в России [17, 28, 57, 242]. Согласно данным

A.И. Грудянова, В.В. Овчинниковой (2007), у 90 % взрослого населения в промышленно развитых странах выявляются более или менее выраженные клинические признаки гингивита, у 50 % населения - симптомы пародонтита средней степени тяжести, а 3 % населения страдают пародонтитом тяжелой степени [17]. Воспалительные заболевания пародонта имеют значительное распространение как у взрослых различных возрастных групп, так и у детей [171, 241, 242]. Согласно данным С.Л. Блашковой и H.A. Макаровой (2009) о распространенности воспалительных заболеваниях пародонта, в крупных городах России, самой распространенной формой является пародонтит (45%), При этом преобладает генерализованный пародонтит, хроническое течение которого отмечается в 70% случаев. Наибольшее распространение имеют легкая (25%) и средняя (68%) степени тяжести течения хронического генерализованного пародонтита [7]. Следует отметить, что некоторые данные свидетельствуют о большей распространенности пародонтита среди сельского населения по сравнению с жителями городов [1]. Широкая распространенность хронического генерализованного пародонтита обусловливает не только медицинскую, но и социальную проблему данной патологии [57].

В промышленно развитых странах, несмотря на значительные достижения в области науки, а также улучшения качества стоматологической помощи, распространенность данного заболевания не имеет значительной тенденции к снижению [118, 167]. По мнению А.И. Грудянова и

B.В. Овчинниковой (2007) одной из очень важных причин распространенности воспалительных заболеваний пародонта является то, что в подавляющем большинстве случаев они как возникают, так и протекают

без значительных болевых ощущений. Зачастую единственными симптомами их наличия у человека в течение длительного времени являются: кровоточивость десен разной интенсивности, к тому же периодически уменьшающаяся, и неприятный запах изо рта [17]. А.И. Грудянов и В.В. Овчинникова (2007) считают, что это является причиной позднего обращения пациентов к специалистам - только на стадии глубоких поражений, когда появляются резкая подвижность зубов, либо абсцедирование, а поздняя диагностика в свою очередь способствует высокой распространенности [17]. Отсутствие заметного повышения эффективности терапии и профилактики пародонтита диктуют необходимость уточнения патогенеза данного заболевания, а также оптимизации методов его лечения [2].

В патогенезе хронического генерализованного пародонтита особое место занимают расстройства микроциркуляции. При этом у больных отмечаются внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые нарушения компонентов системы микроциркуляции. Эндотелий сосудов являются ключевым регулятором микрокровотока [6], а его дисфункция - одним из наиболее ранних этапов патогенеза микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта [57, 84, 100]. На экспериментальных моделях пародонтита доказано, что дисфункция эндотелия возникает не только локально в микроциркуляторном русле пародонта, а носит системный характер [157]. Развитее эндотелиальной дисфункции при хроническом генерализованном пародонтите оказывает негативное влияние на систему кровообращения в целом и обусловливает патогенетическую взаимосвязь с широким кругом заболеваний [202]. Пародонтит, являясь постоянным потенциальным источником инфекции, рассматривается как отдельный фактор риска развития атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, респираторных заболеваний, патологии эндокринной и репродуктивной системы, а также опорно-двигательного аппарата [123]. Установлено, пародонтит ассоциирован с атеросклеротическими

изменениями, особенно выраженными в крупных артериях [139]. В литературе имеются сведения о том, что пародонтит способствует нарушению метаболизма глюкозы и возникновению сахарного диабета [219]. Эндотелиальная дисфункция, системные проявления воспалительного процесса в тканях пародонта, а также широкие патогенетические взаимосвязи пародонтита с другими заболеваниями обусловливают актуальность исследований функционального состояния эндотелия сосудистой стенки при хроническом генерализованном пародонтите.

В литературе имеются указания на наличие тендерных особенностей в соотношении различных механизмов контроля гемодинамики, которые обусловлены различиями как центральных, так и местных регуляторных влияний [73]. У здоровых женщин отмечен больший резерв капиллярного кровотока по сравнению с мужчинами при проведении окклюзионной пробы [15]. Кроме того, у женщин более выражена как эндотелий-зависимая вазодилатация плечевой артерии при проведении окклюзионного теста, так и эндотелий-независимая [119, 156]. Половые особенности функционирования эндотелия сосудов и механизмов его повреждения, оказывают значительное влияние на патогенез различных заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца [14]. Однако в доступной литературе нет сведений о половом диморфизме эндотелиальной дисфункции у больных воспалительными заболеваниями пародонта и особенностях ее развития у мужчин и женщин. В связи с этим значительный научный и практический интерес представляет изучение половых особенностей развития эндотелиальной дисфункции при хроническом генерализованном пародонтите.

В настоящее время показана целесообразность включения в комплексную терапию больных хроническим генерализованным пародонтитом средств целенаправленного воздействия на микроциркуляцию. Многие исследования свидетельствуют о высокой эффективности КВЧ-терапии коррекции нарушений микроциркуляции и сниженной тромборезистентности сосудистой стенки у больных хроническим

генерализованным пародонтитом [18, 111, 195, 196]. Преимуществами КВЧ-терапии, помимо высокой эффективности, являются возможность использования, как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими методами, неинвазивность, небольшое количество побочных реакций и противопоказаний к применению, отсутствие отдаленных неблагоприятных результатов, невысокая стоимость лечения [10, 72].

В последние годы появились сведения о различной чувствительности организма мужчин и женщин к воздействию электромагнитных волн миллиметрового и субмиллиметрового диапазона частот. Экспериментальные [86] и клинические данные [29] свидетельствуют о большей чувствительности женского организма к воздействию волн миллиметрового и субмиллиметрового диапазонов частот. В доступной литературе не описаны половые различия в реакции на КВЧ-воздействие у больных с воспалительными заболеваниями пародонта. В тоже время оптимизация КВЧ-терапии имеет большое практическое значение и обуславливает необходимость дифференцированного подхода в ее применении, что определяет актуальность изучения полового диморфизма в реакции на физиотерапевтическое воздействие миллиметровыми волнами при хроническом генерализованном пародонтите.

Цель исследования

Изучить половые различия изменения состояния эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в процессе комплексного лечения с использованием КВЧ-волн.

Задачи исследования:

1. Установить половые различия изменения содержания маркеров эндотелиальной дисфункции и тромборезистентности эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести.

2. Исследовать зависимость эффекта проводимой терапии с использованием КВЧ-волн на тромборезистентность эндотелия сосудов и концентрацию в крови маркеров эндотелиалыюй дисфункции у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести от пола.

3. Выявить половой диморфизм изменения содержания маркеров эндотелиальной дисфункции и тромборезистентности эндотелия сосудов у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести.

4. Изучить половой диморфизм изменений тромборезистентности сосудистой стенки и концентрации маркеров эндотелиальной дисфункции в сыворотке крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести под влиянием терапии с использованием КВЧ-волн.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести происходит нарушение функций эндотелия сосудистой стенки, выраженность которых зависит от пола. У мужчин с легкой степенью тяжести хронического генерализованного пародонтита снижение тромборезистентности сосудистой стенки и нарастание концентрации гомоцистеина в сыворотке крови более выражено, чем у женщин. При хроническом генерализованном пародонтите легкой степени тяжести концентрация гомоцистеина в сыворотке крови коррелирует с изменениями тромборезистентности сосудистой стенки.

2. У мужчин при средней степени тяжести хронического генерализованного пародонтита преобладают нарушения тромборезистентности сосудистой стенки, сопровождающиеся более выраженным по сравнению с женщинами увеличением концентрации гомоцистеина в сыворотке крови. При этом концентрация эндотелина I в сыворотке крови одинаково повышается у мужчин и женщин. При

хроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжести концентрация гомоцистеина в сыворотке крови коррелирует с индексами антикоагулянтной и фибринолитической активности эндотелия сосудистой стенки.

3. Эффективность лечения с курсом КВЧ-воздействия при хроническом генерализованном пародонтите легкой степени тяжести не зависит от пола пациентов: у мужчин и женщин проведенная терапия полностью нормализует тромборезистентность сосудистой стенки и концентрацию гомоцистеина в сыворотке крови. Однако при средней степени тяжести хронического генерализованного пародонтита комплексное лечение, включающее курс КВЧ-терапии, более эффективно восстанавливает тромборезистентность сосудистой стенки и снижает концентраций маркеров эндотелиальной дисфункции в сыворотке крови у женщин, по сравнению с мужчинами.

Научная новизна исследования

Впервые проведено изучение особенностей течения хронического генерализованного пародонтита, а также динамики изменения нарушенного функционального состояния эндотелия сосудистой стенки в процессе комплексного лечения с использованием КВЧ-волн в зависимости от пола пациентов. Показано, что как при легкой, так и при средней тяжести хронического генерализованного пародонтита особенностью течения у мужчин является преобладание нарушений тромборезистентности сосудистой стенки по сравнению с женщинами.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом впервые изучен половой диморфизм в реакции тромборезистентности эндотелия сосудов на проводимую комплексную терапию, включающую КВЧ-воздействие. При легкой степени тяжести течения хронического генерализованного пародонтита не выявлено особенностей эффекта комплексной терапии с использованием КВЧ-волн в зависимости от пола

пациентов. Впервые показано, что особенностью лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести течения является то, что комплексная терапия с использованием КВЧ-волн у женщин вызывает полное, а у мужчин — частичное восстановление тромборезистентности сосудистой стенки.

Выявлено, что хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести сопровождается увеличением содержания гомоцистеина в сыворотке крови на фоне нормальной концентрации эндотелина I. При средней степени тяжести течения хронического генерализованного пародонтита происходит увеличение содержания в крови и гомоцистеина, и эндотелина I. Изменения концентрации маркеров эндотелиальной дисфункции в крови при хроническом генерализованном пародонтите зависят от пола пациентов. Концентрация гомоцистеина при хроническом генерализованном пародонтите легкой и средней степени тяжести выше у мужчин, чем у женщин. Концентрация эндотелина I в сыворотке крови при хроническом генерализованном пародонтите легкой и средней степеней тяжести течения не зависит от пола пациентов.

Впервые показано, что комплексная терапия с использованием КВЧ-волн нормализует содержание в крови маркеров дисфункции эндотелия сосудов (эндотелина I и гомоцистеина) у больных хроническим генерализованным пародонтитом. При легкой степени тяжести хронического генерализованного пародонтита после проведенного лечения и у мужчин, и у женщин концентрация маркеров эндотелиальной дисфункции находится в пределах вариабельности контрольных групп. При средней степени тяжести хронического генерализованного пародонтита терапия с использованием КВЧ-волн у женщин полностью нормализует концентрацию гомоцистеина в сыворотке крови, а у мужчин вызывает лишь частичное ее восстановление. При этом как у мужчин, так и у женщин концентрация эндотелина I соответствует уровню контрольных групп. Впервые установлено, что изменения тромборезистентности сосудистой стенки в большей степени

связаны с концентрацией гомоцистеина в крови, чем эндотелина I. Сила корреляционных связей маркеров дисфункции эндотелия у женщин больше, чем у мужчин.

Практическая значимость

Значение полученных данных для теории заключается в расширении представлений о патогенезе воспалительных заболеваниях пародонта и механизмах действия волн КВЧ диапазона.

Практическая значимость исследования заключается в том, что выявленные корреляционные связи уровня маркеров эндотелиальной дисфункции и тромборезистентности сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом позволяют использовать концентрацию гомоцистеина в сыворотке крови для определения степени тяжести заболевания, а также выраженности нарушения функционального состояния эндотелия сосудов.

Выявленные особенности течения и лечения хронического, генерализованного пародонтита у мужчин и женщин обусловливают необходимость учитывать пол пациентов с целью оптимизации медицинской помощи при данной патологии. Полученные данные о половом диморфизме в реакции эндотелия на КВЧ-воздействие у больных хроническим генерализованным пародонтитом создают основу для дифференцированного назначения КВЧ-терапии в стоматологии.

Внедрение

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре медико-биологических дисциплин стоматологии

Негосударственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Саратовский медицинский институт «РЕАВИЗ».

Апробация диссертации

Основные положения работы доложены на: 74-й межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2013); Ш-й Межвузовской научно-практической конференции студентов и молодых ученых (Саратов, 2013); 9-й Международной конференция «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2013);

По материалам диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 5 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

ГЛАВАI

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ КОРРЕКЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Актуальные вопросы патогенеза хронического

генерализованного пародонтита

Патогенез хронического генерализованного пародонтита сложен, и некоторые его аспекты до настоящего времени остаются не изученными [194, 217, 239, 265].

Общепризнанной является роль бактерий микробной зубной бляшки в развитии воспалительных заболеваний пародонта, прежде всего хронического генерализованного пародонтита [21, 57, 80, 130, 143, 144, 245]. Зубная бляшка представляет собой мягкое аморфное гранулированное отложение, которое имеет сложную, меняющуюся под действием различных факторов, структуру [214].

В пародонталыюм кармане находится около 30-100 видов различных бактерий. По данным авторов [121, 128, 207, 246, 247], лишь несколько из более 500 установленных видов бактерий, находящихся в поддесневой зубной бляшке, связаны с этиологией пародонтита. За возникновение и развитие воспалительных заболеваний пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: Actinobacillus actinomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bactteroides forsythes, Peptostreptococcus micros, Wollinella recta. В местах наибольшей деструкции тканей пародонта обнаруживаются P. gingivalis, В. forsythus, Treponema denticola [57, 125, 126, 158, 250, 260].

Анализ литературных данных свидетельствует о том, что в возникновении и развитии пародонтита значительное место отводится специфической микрофлоре. Однако, в настоящее время нельзя с

уверенностью говорить об определенной специфичности микрофлоры у пациентов с пародонтитом, так как количество ее не всегда коррелирует с активностью воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта [105, 121]. Следует отметить, что на возникновение и развитие пародонтита под влиянием пародонтопатогенных бактерий значительное влияние оказывают ряд местных и системных факторов [101, 262]. Длительное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях противоинфекционной защиты организма приводит к недостаточной дезинтеграции инфекционных агентов, уменьшению инактивации токсинов [101, 120, 249, 262, 271].

Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить зубные отложения, травматическую окклюзию, неполноценные пломбы, протезы, ортодонтические аппараты, вредные привычки, неправильное расположение уздечки губ, языка, мелкое преддверие полости рта и др. [55, 76, 120, 249,271].

Среди общих факторов, понижающих резистентность организма и создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, отмечают эндокринные заболевания (сахарный диабет, нарушение гормональной функции половой системы, диффузный токсический зоб), беременность, нервно-соматические болезни (ревматизм, нарушение обмена веществ), заболевания крови, гиповитаминозы С, В, А, Е, инфекционные заболевания, ожирение, системный остеопороз, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и дыхательной систем [41, 57, 83, 163, 185, 197,254].

Воспаление является ведущим звеном патогенеза пародонтита. Образуемые бактериями токсины стимулируют продукцию медиаторов воспаления, которые активируют неспецифические и специфические защитные механизмы. Так установлено, что повышение продукции интерлейкинов - 1,8, TNF, RANTES, простагландинов (Е2) при пародонтите

стимулирует ответные иммунные реакции гуморального и клеточного типа, способствуя развитию, поддержанию и распространению воспалительной реакции в тканях пародонта, повышает активность матриксных металлопротеаз, активирует остеокласты с последующей деструкцией костной ткани альвеолы [165, 134, 148, 180, 240].

Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта сопровождается активным воздействие протеолитических ферментов на межклеточные связи эпителия прикрепления, что приводит к повышению его проницаемости. Активация матриксных металлопротеаз происходит как при воздействии цитокинов, так и в результате непосредственного влияния микроорганизмов. В частности, показано, что РогрЬуготопаБ §т§1уаНз продуцируют дипептидиламинопептидазу, которая активирует ряд матриксных металлопротеаз, что приводит к деструкции тканей пародонта [209, 211].

В формировании патогенетической картины пародонтита большое значение имеет изменение неспецифических механизмов защиты. Так, при пародонтите происходит изменение фагоцитоза бактерий полиморфоядерными лейкоцитами в сочетании с задержкой апоптоза нейтрофилов и гиперпродукцией ими активных форм кислорода, что усугубляет течение патологического процесса [212, 257]. Кроме того, отмечено увеличение содержания в тканях пародонта у больных хроническим пародонтитом ЫК-клеток [182].

В патогенез хронического генерализованного пародонтита также вовлечены специфические иммунные механизмы, в частности реакции гуморального иммунитета [223]. Ключевым отличием воспаления при пародонтите от воспалительной реакции при гингивите являются иммунопатологические процессы [105, 216]. Так, патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к образованию антител обладающих перекрестной иммунореактивностью к собственным эпителиальным антигенам СЭ24, лактатдегидрогеназе А (1Л)М-А), антиоксидантнному белку 2 (АОР 2) и

ядерному фактору активации Т-клеток 5 (NFAT 5) [176]. Показано, что белок теплового шока HSP60 P. gingivalis обладает очень высокой гомологичностыо собственным белкам организма вызывая формирование аутоиммунных реакций [177, 178, 263]. Кроме того, этот протеин обеспечивает перекрестную иммунореактивность к антигенам других видов пародонтопато генных бактерий [244]. Также следует отметить, что продукция В-клетками интерлейкинов 6 и 7 у больных хроническим пародонтитом в значительной степени потенцирует Т-зависимый переход моноцитов в остеокласты, что стимулирует деструкцию костной ткани [188].

Вовлечение в патологический процесс клеточного звена иммунитета отражает повышение содержания Т-клеток (CD4+) в воспалительном инфильтрате тканей десны [133]. В условиях in vitro на нестимулированных и нефракционированных мононуклеарных клетках периферической крови больных хроническим пародонтитом было показано, что активированные Т-лимфоциты выделяют RANKL (receptor activator of nuclear factor-kappa В ligand), а также ФНО-а и вызывают дифференциацию моноцитов в остеокласты [170, 264].

В условиях снижения реактивности организма нарушаются воспалительно-репаративные процессы, приводящие к образованию неполноценной грануляционной ткани, которая поддерживает длительное хроническое течение воспалительного процесса [135].

Деструкция костной ткани при пародонтите начинается с вершины межзубных перегородок. На начальном этапе процессы резорбции сочетаются с построением новой костной ткани. Это вероятно обусловлено сохранением нормального баланса активности остеобластов и остеокластов. Известно, что дифференцировка и активация остеобластов и остеокластов очень тесно взаимосвязаны. Остеобласты выделяют по крайней мере два цитокина необходимых для дифференцировки остеокластов: RANKL (receptor activator of nuclear factor-kappa В ligand) и M-CSF колонийстимулирующий фактор макрофагов). С другой стороны,

дифференцировка остеобластов регулируется транскрипционными факторами Яипх2 и СЫепх [193]. По мере прогрессирования патологического процесса деструкция костной ткани начинает преобладать над ее образованием. Возникает пазушная резорбция кости, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в остеоцитах, гомогенизацией и появлением лакун в межклеточном веществе [78, 205].

Каскадные процессы параллельно развивающихся изменений в связочном аппарате зуба, в микроциркуляторном русле и в альвеолярной кости приводят к формированию пародонтальных карманов, нарушению статики зубов и другим клиническим проявлениям пародонтита [137].

Таким образом, патогенез хронического генерализованного пародонтита сложен. В основе данной патологии лежат воспалительные и иммунопатологические изменения, возникающие в ответ на внедрение пародонтопатогенных бактерий. Многие вопросы патогенеза хронического генерализованного пародонтита в настоящее время остаются недостаточно изученными.

1.2. Нарушения микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита

Микроциркуляторные нарушения при хроническом генерализованном пародонтите возникают на самых ранних этапах заболевания и сопровождают все его патогенетические аспекты. Изменения кровообращения проявляются ишемией и приводят к возникновению грубых морфо-функциональных нарушений в тканях пародонта. [194].

Кровоток в микроциркуляторном русле пародонта отличается высокой интенсивностью. Капиллярные клубочки десневых сосочков вместе с сосудистой системой маргинальной десны обеспечивают плотное прилегание последней к шейке зуба. Методом прижизненной видеокапилляроскопии было обнаружено, что капиллярное русло маргинальной десны и десневых сосочков у здоровых лиц отличаются. Капилляры маргинальной десны

относятся ко II типу по классификации 8.В. Сит (1990) [141], направлены преимущественно перпендикулярно поверхности и при видеокапилляроскопии визуализируются их верхушки имеющие вид равномерно распределенных точек или запятых [255, 256]. Микроциркуляторное русло десневых сосочков представлено многоугольной сеткой широкопетлистых капилляров, расположенных преимущественно параллельно поверхности (I тип по Сит) [256]. Известно, что воспаление в тканях пародонта первоначально возникает в межзубных промежутках и проявляется в повышенной кровоточивости десневых сосочков [129]. Следует отметить, что даже у здоровых лиц при видеокапилляроскопии выявляются микрокровоизлияния в виде небольших красноватых пятен. Эти кровоизлияния могут быть вызваны микротравмами [255].

Капилляроскопическая картина микроциркуляторного русла пародонта у здоровых людей вариабельна. Капилляроскопические паттерны различных областей микроциркуляторного русла пародонта отличаются, в частности, в плотности расположения капилляров у мужчин и женщин, а также не одинаковы у людей различных возрастных групп [252].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Данилов, Алексей Сергеевич, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдурахманов Г.Г. Клинико-эпидемиолого-экологические аспекты заболеваемости пародонтитом взрослого населения сельской местности Республики Дагестан: автореф. дис ... канд. мед. наук. - Москва, 2009. - 23 с.

2. Аболмасов H.H. Системный подход к диагностике, комплексному лечению и профилактике заболеваний пародонта (клинико-генетическое исследование): автореф. дис ... докт. мед. наук. - Санкт-Петербург, 2005- 47с.

3. Альтман Н.С., Чередниченко A.M. КВЧ-терапия в лечение детей с эрозивными и язвенными поражениями верхних отделов пищеварительного тракта // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - Т. 1. № 1. - С. 31 —37.

4. Андронов Е.В. Половые и возрастные различия в тромбоцитарном и коагуляционном звене гемостаза и системе фибринолиза у здоровых людей и больных инфарктом миокарда: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов: Сарат. гос. мед. ун-т, 2000. - 24 с.

5. Апальков И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов: Сарат. гос. мед. ун-т, 2004. - 26 с.

6. Баркаган З.С., Цывкина Л.П., Шилова А.Н. Лабилизация эндотелия и прогрессирование атеротромбоза: роль инфекционного фактора // Клиническая геронтология. - 2007. - № 4. - С.50-54.

7. Блашкова С.Л., Макарова H.A. Распространенность пародонтита у взрослого населения г.Казани // Казанский мед. журнал. - 2009. — Т. 90. - №5. -С. 737-738.

8. Влияние КВЧ-ЫО-облучения на функции тромбоцитов и эритроцитов белых крыс, находящихся в состоянии стресса / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, О.Н. Антипова [и др.] //Цитология. - 2005. - Т. 47. - № 1. - С. 6470.

9. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах оксида азота на концентрацию нитритов в плазме крови белых крыс, находящихся в состоянии иммобилизационного стресса / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, Е.Г. Кулапина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2010. - Т. 149. - № 2. - С. 132-134.

Ю.Водолагин A.B. Патогенетические особенности течения и коррекции диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов: Сарат. гос. мед. ун-т, 2008. - 24 с.

11 .Возможности использования электромагнитного излучения миллиметрового диапазона в терапии различных форм нестабильной стенокардии / Т.В. Головачева, И.А. Глухова, С.С. Паршина [и др.] // Биомедицинская радиоэлектроника. - 2011. - № 1. - С. 40 - 45.

12. Возможности низкоинтенсивной широкополосной пунктурной КВЧ-терапии в имплантологии / Н.Б. Корчажкина, В.Н. Олесова, С.А. Радзиевский [и др.] // Актуальные проблемы восстановительной медицины курортологии и физиотерапии: Материалы международного конгресса «Здравница-2001». -М., 2001.-С. 97-98.

13.Волянская B.C. Влияние КВЧ-терапии на состояние периферической нервной системы и гемодинамики у детей, больных сахарным диабетом I типа с сопутствующими ангио- и нейропатиями нижних конечностей, на санаторно-курортном этапе лечения // Международный неврологический журнал.-201l.-№ 1.-С. 95- 100.

14. Тендерные и возрастные особенности регуляции эндотелиальной функции у больных инфарктом миокарда и сахарным диабетом типа 2 / Е.В. Тавлуева, М.В. Зыков, О.В. Груздева, O.JI. Барбараш// Сибирский медицинский журнал (Томск). -2011. - Т. 26. - №3-1. - С. 38-43.

15. Тендерные особенности микроциркуляции у здоровых лиц и пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии/ В.И. Подзолков,

JT.B. Васильева, B.B. Матвеев, H.A. Колесиичеико// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2012. - V.8. - №6. - С. 746-751.

16. Грудянов А.И., Кемулария И.В. Влияние курения на микроциркуляцию в тканях пародонта при пародонтите различной степени тяжести по данным лазерной допплеровской флоуметрии // Стоматология. -2010. — Т. 89. — №6. — Р. 10-4.

17. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта. — М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2007. - 80 с.

18.Дайронас Э.Г. Лимфотропная терапия и КВЧ-излучение в комплексном лечении заболеваний пародонта: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Москва: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», 2011. - 25 с.

19. Дайронас Э.Г., Дайронас С.К. Влияние низкоинтенсивного электромагнитного излучения со спектром типа «белый шум» на лимфодренаж в эксперименте // Материалы 40-й итоговой научно-практической конференции научно-педагогического состава Самарского военно-медицинского института МО РФ. - Самара, 2007 — С. 223 — 224.

20. Диагностика микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта и пульпе зуба с использованием лазерной и ультразвуковой допплерографии / Е.К. Кречина, С.А. Еганова, В.В. Маслова [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2006. - С. 69 - 70.

21. Дмитриева Л.А. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов // Терапевтическая стоматология: учебн. пособие. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - С. 178-212.

22.Дмитрук B.C. Лечение больных псориазом сочетанным применением мази «КАРТАЛИН» и КВЧ-терапии //Вестник дерматологии и венерологии. -2010.-№6.-С. 65-67.

23.Есауленко И.Э., Никитин A.B., Шаталова О.Л. Эффективность лазеропунктуры и КВЧ-пунктуры в комплексном лечении больных

бронхиальной астмой // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - 2009. - № 1. — С. 202 — 205.

24. Зайковский Я. Г., Дедик Ю. В., Баранова J1.A. Применение КВЧ-терапии в стоматологии // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сб. докл. 12-го Российского симпозиума с международным участием. - М.: ИРЭРАН, 2000.-С. 2-3.

25. Иванов А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2006. - № 3. — С. 51-57.

26. Изменение показателей ЛДФ-метрии во время однократного КВЧ-воздействия / E.H. Чуян, Н.С. Трибрат, М.Ю. Раваева [и др.] // Физика живого. - 2009. - Т. 17. - № 2. - С. 76 - 88.

27. Изучение микрогемодинамики в тканях пародонта при гигиенической чистке зубов / Е.К. Кречина, В.В. Маслова, В.Н. Мардахаева, [и др.] // Материалы XI Ежегодного научного форума «Стоматология 2009». - М., 2009. - С.82 - 89.

28. Исмоилов A.A. Общемедицинские аспекты заболеваний парадонта // Здравоохранение Таджикистана. - 2010. - № 3. - С. 65 - 70.

29. Использование электромагнитных волн миллиметрового диапазона в комплексном лечении заболеваний сердечно - сосудистой системы / Т.В. Головачева, В.Ф. Киричук, С.С. Паршина [и др.]. - Саратов: Изд-во СарГМУ, 2006.-159 с.

30. Казарина JI.H., Окулова Ю.В. Динамика биохимаческих показателей у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом под влиянием КВЧ-терапии // Стоматология. - 2007. - № 4. - С. 22 - 25.

31 .КВЧ-информативно-волновая терапия в лечении больных смешанной формой бронхиальной астмы в пожилом возрасте / A.B. Никитин, И.Э. Есауленко, O.JI. Шаталова [и др.] // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2008. - Т. 7. - № 1. - С. 16-19.

32. КВЧ-терапия альвеолитов / Н.В. Шармай, Е.А. Есина, Н.Б. Корчажкина [и др.] // Физеотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2007. -№2 — С. 25 - 30.

33. Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Кириязи Т.С. Восстановление микроциркуляторных нарушений электромагнитным излучением терагерцового диапазона на частотах оксида азота у белых крыс при остром стрессе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2011. - Т. 151. -№3.- С. 259-262.

34. Киричук В.Ф., Парфенова С.В., Булкина Н.В. Особенности гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных хроническим пародонтитом // Здоровье и образование в XXI веке: Материалы VII Международной науч.-практ. конф. — М., - 2006. - с. 238.

35. Киричук В.Ф., Симонян Т.В. Роль системы протеина С в патогенезе гемокоагуляционных нарушений у больных пародонтитом // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 3 . - С.48 — 50.

36. Киричук, В.Ф., Костин А.Ю. Физико-химические свойства эритроцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом и их динамика при комбинированной КВЧ-терапии // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - 2003. - № 4. - С. 45 - 49.

37. Киричук, В.Ф., Симонян Н.С. Сравнительная характеристика коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденалыюй области // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2005. - Т.4. - №10. - С. 35 - 47.

38. Киричук, В.Ф., Широков В.Ю. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее динамика при комплексной КВЧ-терапии // Стоматология. - 2004. — № 3. -С. 26-29.

39. Китаева В.Н. Нарушения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и

методы их патогенетической коррекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Саратов: Сарат. гос. мед. ун-т, 2007. - 23 с.

40.Клинические особенности терагерцевой терапии у мужчин и женщин, страдающих стенокардией / С.С Паршина, Т.В. Головачева, Т.Н. Афанасьева // Проблемы физической биомедицины: Межрегиональный сборник научных работ с международным участием / под общей редакцией проф. Г.Е. Брилля. - Саратов: Изд-во Сар.ГМУ, 2011. - С. 309 - 314.

41. Коморбидность болезней пародонта и желудочного-кишечного тракта / О.В. Еремин, A.B. Лепилин, И.В. Козлова [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2009. — Т. 5. — № 3. — С. 393 — 398.

42.Комплексная реабилитация больных с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы / И.Н. Морозов, А.Г. Полякова, О.В. Карева [и др.] // Медицинский альманах. - 2011. - № 1. - С. 118 - 120.

43. Кондашевская М.В. Современные представления о роли гепарина в гемостазе и регуляции ферментативной и гормональной активности // Вестник РАМН. -2010. - № 7. - С. 35^3.

44. Косова М.М. КВЧ-терапия, как корригирующий метод метаболических нарушений при протезировании съемными протезами при частичной адентии // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда физиотерапевтов. - Санкт-Петербург, 2006. - С. 239 - 240.

45. Косова М.М. Применение электромагнитных полей крайне высокой частоты для профилактики осложнений после протезирования съемными протезами у лиц с частичной адентией: дис. ... канд. мед. наук. - Москва: ФГУ "Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии, 2006. — 28 с.

46. Косова М.М., Олесова В.Н., Рева В.Д. Компенсация микроциркуляторных расстройств в полости рта у пациентов со съемными протезами при применении КВЧ-воздействий // Научно-практический журнал «Физиотерапия, курортология и бальнеология». - 2006. - №6. - С. 5962.

47. Костин АЛО. Реология крови и физико-химические свойства эритроцитов у практически здоровых лиц и больных хроническим генерализованным пародонтитом до и после КВЧ-терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов, 2005. — 26 с.

48. Крайневысокочастотная терапия в медицине / A.A. Соломаха, Д.А. Соломаха, В.В. Якунин [и др.] // Вестник службы крови России. — 2009. — № З.-С. 34-36.

49. Кречина Е.К. Рахимова Э.Н. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях парадонта по данным ультразвуковой допплерографии // Стоматология. - 2005. - № 5. -С. 24-26.

50. Кречина Е.К., Козлов В.И., Маслова В.В. Микроциркуляция в тканях пародонта: монография. - М.: Гиатар, 2007. - 75 с.

51. Кречина Е.К., Рахимова Э.Н. Критерии оценки нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2005. — Т. 4. -№1(13). - 84 с.

52. Кречина Е.К., Шидова A.A., Маслова В.В. Влияние излучения гелий-неонового лазера на микроциркуляцию в тканях пародонта // Материалы XVII и XVIII Всерос. науч.-практ.конф. и Общеевропейского стоматол. Конгресса. - М., - 2007. - С. 60 - 62.

53. Критерии оценки микроциркуляторных нарушений в пародонте методом лазерной допплеровской флоуметрии / Е.К. Кречина, Э.Н. Рахимова, С.А. Еганова [и др.] // Материалы XII и XIII Всерос. научн.-практ. конф. и труды IX съезда СТАР. - М., - 2004. - С. 368 - 370.

54.Кузин В.В., Лайшева O.A., Красильникова Р.Г. Комплексная методика восстановительного лечения детей с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения в позднем восстановительном периоде // Лечебная физкультура и спортивная медицина. - 2009. - № 12. С. 39-45.

55. Ландинова В.Д. Использование лечебно-профилактической нити при лечении заболеваний пародонта // Институт стоматологии. — 2007. — Т. 4. -№37.-С. 94-95.

56. Лебеденкова М.В. Клиническое значение гипергомоцистеинемии в прогрессировании нефропатий (Обзор литературы) // Нефрология и диализ. — 2006 . - Т. 8. - № 4. - С. 322-334.

57. Лукиных Л.М., Круглова Н.В. Хронический генерализованный пародонтит. Часть I. Современный взгляд на этиологию и патогенез // Современные технологии в медицине.-2011.-№ 1. —С. 123-125.

58. Мардахаева В.Н. Оценка функционального состояния пародонта по показателям микроциркуляции при гигиенической чистке зубов: автореф. дис.... канд. мед. наук. - Москва, 2010. -23 с.

59.Медведев Д.С. Милливолновая терапия в лечении депрессий в пожилом возрасте // Фундаментальные исследования. - 2011. - № 6. - С. 119 - 121.

60. Медведев Д.С. Оксидативный статус у больных с артериальной гипертензией в гериатрической практике и миллиметровая терапия // Фундаментальные исследования. - 2011. - № 5. - С. 118-121.

61. Методы диагностики эндотелиальной дисфункции /А.Н. Иванов, A.A. Гречихин, И.А. Норкин, Д.М. Пучиньян //Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2014. - Т. 13. - № 4. - С. 4-11.

62. Механизм действия терагерцовых волн на частотах оксида азота с физиологической точки зрения / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, A.A. Цымбал, Е.В. Андронов // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - 2009. - № 1-2.-С. 47-55.

63. Микроциркуляторное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области и его динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, Н.Л. Ерокина [и др.] // Пародонтология. - 2005. - № 1. - С. 21 - 25.

64. Микроциркуляторные нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом и их коррекция методом КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, А.В. Лепилин, И.П. Апальков [и др.] // Бюлл. сибирской медицины. - 2003. -№ 2. - С. 99 - 102.

65. Миогенный тонус прекапиллярных прекапиллярных резистивных микрососудов при пародонтите при бронхиальной астме / К.А. Саркисов, О.С. Полунина, Е.А. Брагин [и др.] // Труды АГМА. Актуальные вопросы современной медицины. - Астрахань, 2010. - Т. 41 (XVL). - С. 123 - 126.

66. Михалева Л.М. Бархина Т.Г., Шаповалов В.Д. Ультраструктурная характеристика кровеносных сосудов микроциркуляторного русла десны при хроническом пародонтите // Пародонтология. - 2002. - №5(15). - С. 21 - 25.

67. Михалева Л.М., Шаповалов В.Д., Бархина Т.Г. Хронический пародонтит (клиническая морфология и иммунология). — Москва: «Триада-Фарм», 2004.-126 с.

68.Мырзабаева Н.А. Применение лазеро- и КВЧ-пунктуры в эрадикационной терапии больных с функциональной диспепсией, ассоциированной с Helicobacter pylori // Терапевтический вестник. — 2009. — № 4(24). — С. 48 - 49.

69. Нарушения функциональной активности тромбоцитов как фактор патогенеза и диагностический критерий у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и методы их коррекции / В.Ф. Киричук, Н.В. Булкина, С.В. Парфенова [и др.]. - Саратов, 2011. - 302 с.

70. Нейрогенный тонус прекапиллярных резистивных микрососудов при пародонтите на фоне бронхиальной астмы / К.А. Саркисов, О.С. Полунина, Е.А. Брагин [и др.] // Труды АГМА. Актуальные вопросы современной медицины. — Астрахань, 2010. - Т. 41 (XVL). — С. 122-123.

71.Низкоинтенсивное электромагнитное излучение КВЧ-диапазона в лечении хронических диабетических осложнений у детей и подростков / Е.А. Азова, В.А. Воробьева, Н.А. Азов [и др.] // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2009. - № 3. - С. 44 - 46.

72. Новые аспекты клинического использования терагерцовой терапии на частотах молекулярного спектра оксида азота у больных стенокардией / С.С. Паршина, Т.В. Головачева, В.Ф. Киричук [и др.] // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - 2009. - № 4. - С. 37 — 56.

73. Овчинникова O.A. Оценка тендерных особенностей вегето-сосудистой регуляции микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии //Ярославский педагогический вестник. -2010. - № 3. - С. 51-55.

74. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза / В.Ф. Киричук, Е.В. Андронов, А.Н. Иванов, Н.В. Мамонтова // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2007. - № 4. - С. 14-21.

75. Окулова Ю.В. Применение низкоинтенсивного широкополосного электромагнитного излучения КВЧ-диапазона в комплексном лечении генерализованного пародонтита: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Тверь: Тверская государственная медицинская академия, 2005. - 24 с.

76. Олейник Е.А. Скученное положение зубов — фактор риска развития кариеса и заболеваний пародонта // Институт стоматологии. - 2007. - Т. 1. — №34.-С. 84-85.

77. Олесова В.Н., Корчажкина Н.Б., Косова М.М. Применение электромагнитных полей крайне высокой частоты для коррекции микроциркуляторных расстройств в области протезного ложа при использовании съемных протезов у лиц с частичной адентией // Медицинский вестник МВД. - 2007. - № 1. - С. 38 - 40.

78. Орехова, Л.Ю. Заболевания пародонта. - М.: Поли Медиа Пресс, 2004.-432 с.

79. Особенности гемодинамических эффектов терагерцевой терапии у больных стенокардией различного пола / С.С. Паршина, Т.В. Головачева, Т.Н. Афанасьева [и др.] // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. -2011. -№ 8. - С. 58 - 63.

80. Особенности формирования зубной бляшки в зависимости от класса реставрационного материала / JI.IO. Орехова, В.В. Алямовский, И.Т. Решетнева [и др.] // Пародонтология. - 2012. - Т. 17. - № 2. - С. 9 - 15.

81. Парфенова C.B. Особенности состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и их агрегационной способности у здоровых людей и у больных с воспалительными заболеваниями пародонта. - Саратов, 2007 - 29 с.

82.Паршина С.С. Сезонные особенности эффективности КВЧ-терапии у больных нестабильной стенокардией // Биомедицинская радиоэлектроника. - 2011. - № 1. - С. 46 - 52.

83. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (обзор литературы) / A.B. Лепилин, О.В. Еремин, ЛЛО. Островская [и др.] // Пародонтология. - 2008. - № 4. - С. 10 - 17.

84. Пинелис Ю.И., Кузник Б.И. Лечение хронического генерализованного пародонтита у больных пожилого и старческого возраста с применением "Вилона" // Пародонтология. - 2014. - Т. 19. - № 2. - С.41-45.

85. Пинелис Ю.И., Малежик М.С. Гомоцистеин, прокоагулянтная и фибринолитическая активность крови и смешанной слюны у людей пожилого и старческого возраста при хроническом генерализованном пародонтите и ишемической болезни сердца // Дальневосточный медицинский журнал. - 2008. - № 4. - С. 67-69.

86.Половые различия в изменении нарушенной функциональной активности тромбоцитов у белых крыс под влиянием электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах оксида азота / В.Ф. Киричук,

A.Н. Иванов, О.Н. Антипова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. - Т. 145. - № 1. — С. 81 - 84.

87. Применение низкоинтенсивной широкополосной пунктурной КВЧ терапии при лечении периимплантитов / Н.Б. Корчажкина, С.А. Радзиевский,

B.Н. Олесова [и др.] // Актуальные проблемы восстановительной медицины

курортологии и физиотерапии: Материалы международного конгресса. — М.: «Здравница-2001», 2001. - 98 с .

88. Прокоагулянтная и фибринолитическая активность крови и смешанной слюны у людей пожилого возраста при хроническом генерализованном пародонтите и ишемической болезни сердца / Л.П. Малежик, М.С. Малежик, Ю.И. Пинелис [и др.] // Врач-аспирант. - 2012. -№. 2,3 (51).-С. 439—443.

89.Противовоспалительное действие модулированного электромагнитного излучения крайне высоких частот / А.Б. Гапеев, E.H. Михайлик, Д.М. Швед [и др.] // Биомедицинская радиоэлектроника. - 2008. -№ 12. — С. 11-20.

90. Пути повышения эффективности КВЧ-терапии / И.А. Чесноков, Е.П. Ляпина, Я.Е. Анисимов [и др.] // Альманах клинической медицины. — 2008. — № 17-2.-С. 275-278.

91.Разработка технологии и аппаратного обеспечения для использования низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высоких частот в физиотерапии воспалительных процессов / А.Б. Гапеев, Н.К. Чемерис, А.И. Алехин [и др.] // Альманах клинической медицины. — 2008. — № 17-2. - С. 170 -173.

92.Роль оксида азота в регуляции микроциркуляторного звена системы гемостаза / Е.В. Андронов, В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, Н.В. Мамонтова //Саратовский научно-медицинский журнал. - 2007. - Т. 3. - № 3. - С. 39-44.

93. Саркисов К.А. Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Ставрополь, 2011. — 24 с.

94.Сморчкова О.С. Комбинированное применение лазеропунктуры и низкоинтенсивного излучения крайневысокой частоты у больных ГЭРБ и язвенным поражением ЖКТ: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Воронеж: ВГМА, 2010.-22 с.

95. Состояние базального кровотока у больных хроническим пародонтитом на фоне бронхиальной астмы / К.А. Саркисов, О.С. Полунина, Е.А. Брагин [и др.] // Астраханский медицинский журнал. - 2010. - Т. 5. - № З.-С. 98-101.

96.Структурное исследование простаты и подвздошных лимфатических узлов в норме, при венозном застое в малом тазу в условиях воздействия электромагнитного КВЧ-излучения и фитокоррекции / Ю.И. Бородин, И.В. Тихонов, В.В. Асташов [и др.] // Морфологические ведомости. — 2008. - Т. 1. -№ 1-2.-С. 215-219.

97. Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий-зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелии. Артериолы мышечного типа как перистальтические насосы // Успехи современной биологии. - 2010. -Т. 130.-№4.-С. 360-380.

98. Трибрат Н.С., Чуян E.H., Раваева М.Ю. Влияние электромагнитных излучений различного диапазона на процессы микроциркуляции // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2010. - Т. 9. - № 3. - С. 15-27.

99. Ультразвуковая допплерография в оценке гемодинамики в тканях пародонта и пульпе зуба / Е.К. Кречина, В.В. Маслова, A.B. Рассадина [и др.] // Материалы ХГХ и XX Всероссийских научно-практических конференций. -М., 2008.-С. 271-272.

100. Уровень белка теплового шока-70, цитокинов и аутоантител к ним в сыворотке крови, ротовой и зубодесневой жидкости при пародонтите/ H.H. Цыбиков, C.B. Баранов, Б.И. Кузник [и др.] //Стоматология. - 2014. - № 1. -С.16-18.

101. Факторы агрессии и факторы защиты в патологии пародонта воспалительного характера (обзор литературы) / J1.M. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева [и др.] // Пародонтология. - 2004. - № 1(30). - С. 23 - 26.

102.Финохина O.A. Применение КВЧ-излучения на частоте молекулярного спектра поглощения оксида азота в комплексном лечении

пародонтита: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Волгоград: Волгогр. гос. мед. ун-т, 2006. - 27 с.

103. Халтурина И.Г., Филиппова Т.В., Ефремушкин Г.Г Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на гемодинамику больных артериальной гипертензией пожилого возраста // Сибирское медицинское обозрение.-2010.-Т. 65.-№ 5. — С. 18-23.

Ю4.Хорошко Е.В. Опыт применения метода КВЧ-терапии у больных аденомой предстательной железы, осложненной хроническим простатитом в курортном лечении // Вестник Чувашского университета. — 2008. — № 2. — С. 62-65.

105. Цепов JI.M. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. — М.: медпресинформ, 2006. — 192 с.

106. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. -М.: Медицина, 1984. - 429 с.

107.Шармай Н.В. Использование электромагнитного поля КВЧ-диапазона для профилактики альвеолита // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2003. - № 5. - С. 33 - 34.

108.Шармай Н.В. Электромагнитные поля КВЧ-диапазона в профилактике осложнений после экстракции зубов: дис. ... канд. мед. наук. -М., 2003.-24 с.

109.Ширинский В.П. Молекулярная физиология эндотелия и механизмы проницаемости сосудов // Успехи физиологических наук. - 2011. - Т. 42. - № 1.-С. 18-32.

1 Ю.Широков В.Ю. Антитромбогенная способность сосудистой стенки у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области // Пародонтология. — 2004. — № 2(31). — С. 74 — 77.

1 П.Широков В.Ю. Значение нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с патологией желудочно-кишечного тракта и в

динамике лечения: автореф. дис. ... доктора мед. наук. — Саратов: Сарат. гос. мед. ун-т, 2009. - 46 с.

112. Широков В.Ю., Апальков И.П., Киричук В.Ф. Коррекция гемостаза фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта методом комбинированной КВЧ-терапии // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Матер. 13-го Всероссийского симпозиума с международным участием. - М., 2003. - С. 22 -24.

113. Шумский А.В., Дайронас Э.Г. Лимфотропная и волновая терапия в лечении пародонтита // Клиническая стоматология. — 2009. - №2. -С. 30 — 32.

114. Электромагнитное излучение на частоте молекулярного спектра поглощения и излучения оксида азота в хирургическом лечении пародонтита / А.В. Лепилин, О.А. Финохина, Н.Л. Ерокина [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2006. - № 3. - С. 22 — 24.

115. Эффективность КВЧ-терапии больных с панкреатогенным инфильтратом / Е.А. Чукина, А.В. Гришин, В.А. Щеткин // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. — 2010. — № 1.-С. 18-21.

116.17-beta estradiol preserves endothelial cell viability in an in vitro model of homocysteine-induced oxidative stress / K.R. Dimitrova, K.W. DeGroot, J.P. Suyderhoud [et. al.] // J Cardiovasc Pharmacol. - 2002. - V. 39. - № 3. - P. 347 -353.

117. A study of the fibrinolytic response in healthy men and women following a brief exposure to venous occlusion / K.A. Lacroix, C. Bean, L. Box [et. al.] // Thromb Res. - 1996. -V. 81. -№ 1. - P. 133 - 143.

118. Adult Dental Health Survey 2009: common oral health conditions and their impact on the population / D.A. White, G. Tsakos, N.B. Pitts [et. al.] // Br. Dent. J. - 2012. -V. 213. - №11. - P. 567-572.

119. Age and gender differences of endothelial function in 4739 healthy adults: the HUNT3 Fitness Study / E.A. Skaug, S.T. Aspenes, L. Oldervoll [et. al.] // J. Prev. Cardiol. - 2012. - V. 28. - № 3. - P. 36-39.

120. Anil S. Study of the patterns of periodontal destruction in smokers with chronic periodontitis // Indian J Dent Res. - 2008. - V. 19. - № 2. - P. 124 - 128.

121. Are putative periodontal pathogens reliable diagnostic markers? / B. Riep, L. Edesi-Neuss, F. Ciaessen [et. al.] // J Clin Microbiol. - 2009. - V. 47. - № 6.-P. 1705- 1711.

122. Arginine-specific gingipain A from Porphyromonas gingivalis induces Weibel-Palade body exocytosis and enhanced activation of vascular endothelial cells through protease-activated receptors / M. Inomata, T. Into, Y. Ishihara [et. al.] //MicrobesInfect.-2007.-V. 9.-№ 12-13.-P. 1500-1506.

123.Arigbede A.O., Babatope B.O., Bamidele M.K. Periodontitis and systemic diseases: A literature review// J. Indian Soc. Periodontol. - 2012. - V. 16. - № 4. - P. 487-491.

124. Association among menopause, hormone replacement therapy, and periodontal attachment loss in southern Brazilian women / A.N. Haas, C.K. Rosing, R.V. Oppermann [et. al.] // J. Periodontol. - 2009. - V. 80. - № 9. -P.1380 -1387.

125. Association between infection of different strains of Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus actinomycetemcomitans in subgingival plaque and clinical parameters in chronic periodontitis / Y.M. Wu, J. Yan, L.L. Chen [et. al.] // J Zhejiang Univ Sei В. - 2007. - V. 8. - № 2. - P. 121 - 131.

126. Association of red complex, A. actinomycetemcomitans and non-oral bacteria with periodontal diseases / C.M. da Silva-Boghossian, R.M. do Souto, R.R. Luiz [et. al.] // Arch Oral Biol. - 2011. - V. 56. - № 9. - P. 899 - 906.

127. Azarpazhooh A., Tenenbaum H.C. Periodontitis: a syndromic condition // J Can Dent Assoc. - 2012. -№ 78. - P. 27.

128. Bacterial colonization patterns of periodontal pockets in different ages / F.S. Martelli, S. Stori, A. Mengoni [et. al.] // Ig Sanita Pubbl. - 2012. - V. 68. -№ l.-P. 49-68.

129. Bleeding on probing as it relates to probing pressure and gingival health / N.P. Lang, S. Nyman, C. Senn [et. al.] // J Clin Periodontol. - 1991. - V. 18. - № 4.-P. 257-261.

130. Bodet C., Chandad F., Grenier D. Pathogenic potential of Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola and Tannerella forsythia, the red bacterial complex associated with periodontitis // Pathol Biol. - 2007. - V. 55. - № 3-4. - P. 154-162.

131. Cardiovascular endothelins: essential regulators of cardiovascular homeostasis / F. Brunner, C. Bras-Silva, A.S. Cerdeira [et. al.] // Pharmacol Ther. - 2006. - V. 111. - № 2. - P. 508 - 531.

132. Cardiovascular pathogenesis in hyperhomocysteinemia / T. Huang, G. Yuan, Z. Zhang [et. al.] // Asia Pac J Clin Nutr. - 2008. - V. 17. - № 1. - P. 8 -16.

133. Characterization of CD4+CD25+ natural regulatory T cells in the inflammatory infiltrate of human chronic periodontitis / C.R. Cardoso, G.P. Garlet, A.P. Moreira [et. al.] // J Leukoc Biol. - 2008. - V. 84. - № 1. - P. 311 - 318.

134. Characterization of progressive periodontal lesions in chronic periodontitis patients: levels of chemokines, cytokines, matrix metalloproteinase-13, periodontal pathogens and inflammatory cells / N. Silva, N. Dutzan, M. Hernandez [et. al.] // J Clin Periodontol. - 2008. - V. 35. - № 3. - P. 206 - 214.

135. Chen F.M., Jin Y. Periodontal tissue engineering and regeneration: current approaches and expanding opportunities // Tissue Eng Part B Rev. - 2010. -V. 16.-№2.-P. 219 — 255.

136. Chopra R., Patil S.R., Mathur S. Comparison of cardiovascular disease risk in two main forms of periodontitis // Dent Res J (Isfahan). - 2012. - V. 9. - № l.-P. 74-79.

137. Clinical and immunological assessment of periodontal disease in Japanese leprosy patients / H. Ohyama, H. Hongyo, N. Shimizu [et. al.] // Jpn J Infect Dis. - 2010. - V. 63. - № 6. - P. 427 - 432.

138. Clinical and other risk indicators for early periodontitis in adults / A.C. Tanner, R. Jr. Kent, T . Van Dyke [et. al.] // J Periodontol. - 2005. - V. 76. - № 4. -P. 573-581.

139. Common carotid and brachial artery hemodynamic alterations in periodontal disease/ C. Carallo, M.S. De Franceschi, C. Tripolino [et. al.] // J. Clin. Periodontol. - 2013. -V. 40. - № 5. - P. 431-436.

140. Construction of recombinant hemagglutinin derived from the gingipain-encoding gene of Porphyromonas gingivalis, identification of its target protein on erythrocytes, and inhibition of hemagglutination by an interdomain regional peptide / E. Sakai, M. Naito, K. Sato [et. al.] // J Bacteriol. - 2007. - V. 189. - № 11.-P. 3977-3986.

141.Curri S.B. Microvascular anatomy of the skin and its appendages // Phlebologie. - 1990. - V. 43. - № 3. - P. 407 - 430.

142. Cysteine proteases from Porphyromonas gingivalis and TLR ligands synergistically induce the synthesis of the cytokine IL-8 in human artery endothelial cells / S. Deng, S. Jepsen, H. Dommisch [et. al.] // Arch Oral Biol. — 2011. -V. 56. 12. -P. 1583 - 1591.

143.Darveau R.P. Periodontitis: a polymicrobial disruption of host homeostasis // Nat Rev Microbiol. - 2010. - V. 8. - № 7. - P. 481 - 490.

144.Darveau R.P. The oral microbial consortium's interaction with the periodontal innate defense system // DNA Cell Biol. - 2009. - V. 28. - № 8. - P. 389-395.

145. Decreased phosphorylation of platelet vasodilator-stimulated phosphoprotein in periodontitis~a role of periodontal pathogens / M. Laky, A. Assinger, A. Esfandeyari [et. al.] // Thromb Res. - 2011. - V. 128. - № 2. - P. 155 -160.

146. Degen J.L., Palumbo J.S. Hemostatic factors, innate immunity and malignancy // Thromb Res. -2012. - V. 129. - P. SI - S5.

147. Degradation of vascular endothelial thrombomodulin by arginine- and lysine-specific cysteine proteases from Porphyromonas gingivalis / M. Inomata, Y.

Ishihara, T. Matsuyama [et. al.] // J Periodontpl. - 2009. - V. 80. - № 9. - P. 1511 -1517.

148. Deo V., Bhongade M.L. Pathogenesis of periodontitis: role of cytokines in host response // Dent Today. - 2010. - V. 29. - № 9. - P. 60 - 69.

149. Does a causal relation between cardiovascular disease and periodontitis exist? / D. Beistrom, C. Damgaard, C.H. Nielsen [et. al.] // Microbes Infect. — 2012. -V. 14. -№ 5. -P. 411-418.

150. Duckies S.P., Miller V.M. Hormonal modulation of endothelial NO production // Pflugers Arch. - 2010. - V. 459. - № 6. - P. 841 - 851.

151. Effects of sex steroids on plasma total homocysteine levels: a study in transsexual males and females / E.J. Giltay, E.K. Hoogeveen, J.M. Elbers [et. al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 1998. - V. 83. - № 2. - P. 550 - 553.

152. Elevated platelet and leukocyte response to oral bacteria in periodontitis / E.A. Nicu, U. Van der Velden, R. Nieuwland [et. al.] // J Thromb Haemost. -2009. - V. 7. - № 1. - P. 162 - 170.

153.Endogenous sex steroids and circulating homocysteine in healthy Greek-?/ postmenopausal women / G.E. Christodoulakos, I.V. Lambrinoudaki, D.A. Rizos [et. al.] // Hormones (Athens). - 2006. - V. 5. - № 1. - P. 35 - 41.

154. Endothelial dysfunction in patients with chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal therapy / F. Mercanoglu, H. Oflaz, O. Oz [et. al.] // J Periodontol. - 2004. - V. 75. - № 12. - P. 1694 - 1700.

155.Esmon C.T. Crosstalk between inflammation and thrombosis // Maturitas. - 2008. - V. 61. - № 1-2.-P. 122-131.

156. Evaluation of gender differences in endothelium-independent dilation using peripheral arterial tonometry / M.C. McCue, K.L. Marlatt, A.S. Kelly [et. al.] // Clin. Physiol. Funct. Imaging. - 2012. - V. 32. - №2. - P. 94-98.

157. Experimental periodontitis promotes transient vascular inflammation and endothelial dysfunction / L.C. Brito, S. Dalbo, T.M. Striechen [et. al.] // Arch. Oral. Biol. - 2013. - V. 58. - №4. - P. 102-109.

158. Factors affecting human supragingival biofilm composition. I. Plaque mass / A.D. Haffajee, R.P. Teles, M.R. Patel [et. al.] // J Periodontal Res. - 2009. -V. 44. — № 4. — P. 511 — 519.

159. Functional implication of the hydrolysis of platelet endothelial cell adhesion molecule 1 (CD31) by gingipains of Porphyromonas gingivalis for the pathology of periodontal disease / P.L. Yun, A.A. Decarlo, C.C. Chappie [et. al.] // Infect Immun. - 2005. - V. 73. -№ 3. - P. 1386 - 1398.

löO.Fusobacterium nucleatum GroEL induces risk factors of atherosclerosis in human microvascular endothelial cells and ApoE(-/-) mice / H.R. Lee, H.K. Jun, H.D. Kim [et. al.] //Mol Oral Microbiol. -2012. -V. 27. -№ 2.-109- 123.

161. Gender Differences in the Relationship Between Periodontal Disease, Tooth Loss, and Atherosclerosis / M. Desvarieux, C. Schwahn, H. Völzke [et. al.] // Stroke. - 2004. - V. 35. - № 9. - P. 2029 - 2035.

162. Gingipains from Porphyromonas gingivalis W83 synergistically disrupt endothelial cell adhesion and can induce caspase-independent apoptosis / S.M. Sheets, J. Potempa, J. Travis [et. al.] // Infect Immun. - 2006. - V. 74. - №,10. - P.. >; 5667-5678.

163. Gingival inflammatory infiltrate analysis in patients with chronic periodontitis and diabetes mellitus / M. Olteanu, P. Surlin, B. Oprea [et. al.] // Rom J Morphol Embryol. - 2011. - V. 52. - № 4. - P. 1311 - 1317.

164. Gingivitis and periodontitis as antagonistic modulators of gingival perfusion / M. Rodriguez-Martinez, N. Patino-Marin, J.P. Loyola-Rodriguez [et. al.] // J Periodontol. - 2006. - V. 77. - № 10. - P. 1643 - 1650.

165. Graves D.T., Cochran D. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction // J Periodontol. - 2003. - V. 74. -№3.-P.391 -401.

166. Group of serum inflammatory markers and periodontitis-metabolic syndrome coexistence in Koreans / D.H. Han, H.S. Shin, M.S. Kim [et. al.] // J Periodontol. - 2012. - V. 83. - № 5. - P. 612 - 620.

167. Haisman-Welsh R.J., Thomson W.M. Changes in periodontitis prevalence over two decades in New Zealand: evidence from the 1988 and 2009 national surveys//N Z Dent. J. - 2012. - V.108. - №4. - P. 134-138.

168.Hashizume T., Kurita-Ochiai T., Yamamoto M. Porphyromonas gingivalis stimulates monocyte adhesion to human umbilical vein endothelial cells // FEMS Immunol Med Microbiol. - 2011. - V. 62. - № 1. - P. 57 - 65.

169. Hemostatic effects of a novel estradiol-based oral contraceptive: an open-label, randomized, crossover study of estradiol valerate/dienogest versus ethinylestradiol/levonorgestrel / C. Klipping, I. Duijkers, S. Parke [et. al.] // Drugs RD. -2011. — V. 11. - № 2. - P. 159-170.

170. High expression levels of receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand associated with human chronic periodontitis are mainly secreted by CD4+ T lymphocytes / R. Vernal, N. Dutzan, M. Hernández [et. al.] // J Periodontal. -2006.-V. 77. -№ 10.-P. 1772- 1780.

171. High levels of periodontal disease among the older adult population in San Juan, Puerto Rico / M. Montero-Aguilar, F. Muñoz-Torres, A.R. Elias-Boneta [et. al.]// Community Dent. Health. - 2012. - V. 29. - №3. - P. 224-228.

172.Hirase T., Node K. Endothelial dysfunction as a cellular mechanism for vascular failure // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2012. - V. 302. - № 3. P. H499-H505.

173. Homocysteine stimulates NADPH oxidase-mediated superoxide production leading to endothelial dysfunction in rats / V.E. Edirimanne, C.W. Woo, Y.L. Siow [et. al.] // Can J Physiol Pharmacol. - 2007. - V. 85. - № 12. - P. 1236-1247.

174. Homocysteine-induced decrease in endothelin-1 production is initiated at the extracellular level and involves oxidative products / S. Drunat, N. Moatti, J.L. Paul [et. al.] // Eur J Biochem. - 2001. - V. 268. - № 20. - P. 5287 - 5294.

175. Homocysteine-induced endothelin-1 release is dependent on hyperglycaemia and reactive oxygen species production in bovine aortic

endothelial cells / A.S. Sethi, D.M. Lees, J.A. Douthwaite [et. al.] // J Vase Res. -2006. - V. 43. - № 2. - P. 175 - 183.

176. Identification of epithelial auto-antigens associated with periodontal disease / P. Ye, M. Simonian, M.A. Nadkarni [et. al.] // Clin Exp Immunol. - 2005. -V. 139. -№ 2. - P. 328-337.

177. Identification of mono- or poly-specific monoclonal antibody to Porphyromonas gingivalis heat-shock protein 60 / J. Choi, S.Y. Lee, K. Kim [et. al.] // J Periodontal Implant Sei. - 2011. - V. 41. - № 2. - P. 54 - 59.

178. Identification of T-cell epitopes of Porphyromonas gingivalis heat-shock-protein 60 in periodontitis / J.I. Choi, H.S. Kang, Y.M. Park [et. al.] // Oral Microbiol Immunol. - 2004. - № 19. - P. 1-5.

179. Imamura T. The role of gingipains in the pathogenesis of periodontal disease // J Periodontol. - 2003. - V. 74. - № 1. - P. 111 - 118.

180. Immune response to cytolethal distending toxin of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in periodontitis patients / E.S. Ando, L.A. De-Gennaro, M. Faveri [et. al.] // J Periodontal Res. - 2010. - V. 45. - № 4. - P. 471 - 480.

181. Immunoexpression of angiogenesis, nitric oxide synthase, and proliferation markers in gingival samples of patients with aggressive and chronic periodontitis / L. Artese, A. Piattelli, L.A. de Gouveia Cardoso [et. al.] // J Periodontol.-2010. - V. 81. - № 5. - P. 718 - 726.

182. Increased infiltration of CDld and natural killer T cells in periodontal disease tissues / R. Amanuma, T. Nakajima, H. Yoshie [et. al.] // J Periodontal Res. - 2006. - V. 41. - № 1. - P. 73 - 79.

183. Increased prevalence of cardiovascular and autoimmune diseases in periodontitis patients: a cross-sectional study / W. Nesse, P.U. Dijkstra, F. Abbas [et. al.] // J Periodontol. - 2010. - V. 81. - № 11. - P. 1622 - 1628.

184. Inflammatory infiltrate, microvessel density, vascular endothelial growth factor, nitric oxide synthase, and proliferative activity in soft tissues below intraorally welded titanium bars / S. Fanali, V. Perrotti, L. Riccardi [et. al.] // J Periodontol. - 2010. - V. 81. - № 5. - P. 748 - 757.

185. Inflammatory reaction in chronic periodontopathies in patients with diabetes mellitus. Histological and immunohistochemical study / G.C. Camen, O. Caraivan, M. Olteanu [et. al.] // Rom J Morphol Embryol. - 2012. - V. 53. - № 1. -P. 55-60.

186. Innate immune function of the adherens junction protein pl20-catenin in endothelial response to endotoxin / Y.L. Wang, A.B. Malik, Y. Sun [et. al.] // J Immunol. - 2011. - V. 186. - № 5. - P. 3180 - 3187.

187. Integrin-linked kinase regulates vasomotor function by preventing endothelial nitric oxide synthase uncoupling: role in atherosclerosis / B. Herranz, S. Marquez, B. Guijarro [et. al.] // Circ Res. - 2012. - V. 110. - № 3. - P. 439 -449.

188. Interleukin-7 production by B lymphocytes affects the T cell-dependent osteoclast formation in an in vitro model derived from human periodontitis patients / S. Colucci, G. Mori, G. Brunetti [et. al.] // Int J Immunopathol Pharmacol. — 2005.-V. 18. —№ 3. — P. 13-19.

189. Jepsen S., Kebschull M., Deschner J. Relationship between periodontitis and systemic diseases Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz.-201 l.-V. 54.-№ 9.-P. 1089- 1096.

190. Joseph R., Nath S.G., Joseraj M.G. Elevated plasma homocysteine levels in chronic periodontitis: a hospital-based case-control study // J. Periodontol. — 2011. - V. 82. - № 3. - P 439 - 444.

191.Kahaleh M.B., Fan P.S. Effect of cytokines on the production of endothelin by endothelial cells // Clin Exp Rheumatol. - 1997. - V. 15. - № 2. - P. 163-167.

192. Kebschull M., Demmer R.T., Papapanou P.N."Gum bug, leave my heart alone!"-epidemiologic and mechanistic evidence linking periodontal infections and atherosclerosis // J Dent Res. - 2010. - V. 89. - № 9. - P. 879 - 902.

193.Kobayashi Y., Udagawa N. Mechanisms of alveolar bone remodeling Clin Calcium. - 2007. - V. 17. - № 2. - P. 209 - 216.

194. Kornman K.S. Mapping the pathogenesis of periodontitis: a new look // J Periodontol. - 2008. - V. 79. - № 8. - P. 1560 - 1568.

195.Kutateladze N.S. Effect of complex generalized treatment using zinc electrophoresis and electromagnetic field of millimeter range waves on clinical, physiological and bacteriological indices in patients with chronic generalized periodontitis // Georgian Med News. - 2009. - № 168. - P. 72 - 75.

196.Kutateladze N.S. The state of immune status in patients with chronic periodontitis before and after combined treatment with physical methods // Georgian Med News. - 2009. - № 1(166). - P. 32 - 38.

197.Lalla E., Papapanou P.N. Diabetes mellitus and periodontitis: a tale of two common interrelated diseases // Nat Rev Endocrinol. - 2011. - V. 7. — № 12.-P. 738-748.

198.Loscalzo J. The oxidant stress of hyperhomocyst(e)inemia // J Clin Invest. - 1996. - V. 98. - № 1. - P. 5 - 7.

199.Loscalzo J.J. Homocysteine-mediated thrombosis and angiostasis in vascular pathobiology // Clin Invest. - 2009. - V. 119. - № 11. - P. 3203-3205.

200. Low-Intensity Electromagnetic Millimeter Waves for Pain Therapy / T.I. Usichenko, H. Edinger, V.V. Gizhko [et. al.] // Evid Based Complement Alternat Med. - 2006. - V. 3. - № 2. - P. 201-207.

201. Lyn and PEC AM-1 function as interdependent inhibitors of platelet aggregation / Z. Ming, Y. Hu, J. Xiang [et. al.] // Blood. - 2011. - V. 117. - № 14. -P. 3903-3906.

202. Marjanovic M., Buhlin K. Periodontal and systemic diseases among Swedish dental school patients - a retrospective register study // Oral Health Prev. Dent.-2013.-V. 11.-№1.-P. 49-55.

203.Mavropoulos A., Aars H., Brodin P. Hyperaemic response to cigarette smoking in healthy gingival // J Clin Periodontol. - 2003. - №. 30. - P. 214 - 221.

204.McCully K.S. Chemical Pathology of Homocysteine. IV. Excitotoxicity, Oxidative Stress, Endothelial Dysfunction, and Inflammation // Ann Clin Lab Sci. - 2009. - V. 39. -№ 3. - P. 219 - 232.

205. Mechanisms of alveolar bone destruction in periodontitis / Z. Schwartz, J. Goultschin, D.D. Dean [et. al.] // Periodontal 2000. - 1997. - № 14. - P. 158 -172.

206. Metabolic syndrome and periodontitis: is oxidative stress a common link? / P. Bullon, J.M. Morillo, M.C. Ramirez-Tortosa [et. al.] // J Dent Res. -2009. -V. 88. -№ 6. P. 503 - 18.

207. Microbiological profile of untreated subjects with localized aggressive periodontitis / M. Faveri, L.C. Figueiredo, P.M. Duarte [et. al.] // J Clin Periodontal. - 2009. - V. 36. - № 9. - P. 739 - 749.

208. Mild hyperhomocysteinemia is associated with increased TAFI levels and reduced plasma fibrinolytic potential / M. Colucci, M. Cattaneo, I. Martinelli [et. al.] // J Thromb Haemost. - 2008. - V. 6. - № 9. - P. 1571 - 1577.

209. Molecular mechanism for connective tissue destruction by dipeptidyl aminopeptidase IV produced by the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis / Y. Kumagai, H. Yagishita, A. Yajima [et. al.] // Infect Immun. - 2005. -V. 73. - № 5. - P. 2655 - 2664.

210.Nebel D. Functional importance of estrogen receptors in the periodontium // Swed. Dent. J. Suppl. - 2012. - № 221. - P. 11 - 66.

211. Novak M.J. Classification of Diseases and Conditions Affecting of Periodontium. / In: M.G. Newman, H. Takei, P.R. Klokkevold [et. al.] editors. Carranza's clinical periodontology. - 10th ed. - Philadelphia: Saunders, 2006. - P. 100-109.

212.Nussbaum G., Shapira L. How has neutrophil research improved our understanding of periodontal pathogenesis? // J Clin Periodontal. - 2011. - V. 38. -№ 11._p. 49-59.

213. Oral and transdermal estrogens both lower plasma total homocysteine in male-to-female transsexuals / E.J. Giltay, P. Verhoef, L.J. Gooren [et. al.] // Atherosclerosis. -2003. - V. 168.-№ l.-P. 139-146.

214. Oral microbial biofilm stimulation of epithelial cell responses / R. Peyyala, S.S. Kirakodu, K.F. Novak [et. al.] // Cytokine. - 2012. - V. 58. - № 1. -65-72.

215. Oxidation and endothelial dysfunction biomarkers of atherosclerotic plaque instability. Studies of the vascular wall and blood / Y.I. Ragino, A.M. Chernjavski, Y.V. Polonskaya [et. al.] // Bull Exp Biol Med. - 2012. - V. 153. -№ 3.-P. 331 -335.

216. Oxidative stress, systemic inflammation, and severe periodontitis / F. D'Aiuto, L. Nibali, M. Parkar [et. al.] // J Dent Res. - 2010. - V. 89. - № 11. -1241-1246.

217. Page R.C. The etiology and pathogenesis of periodontitis // Compend Contin Educ Dent. - 2002. - V. 23. - № 5. - P. 11 - 4.

218. Pathogen recognition by Toll-like receptor 2 activates Weibel-Palade body exocytosis in human aortic endothelial cells / T. Into, Y. Kanno, J. Dohkan [et. al.] // J Biol Chem. - 2007. - V. 282. -№11. - P. 8134-8141.

219. Periodontal disease as a potential risk factor for the development of diabetes in women with a prior history of gestational diabetes mellitus / X. Xiong, K.E. Elkind-Hirsch, Y. Xie [et. al.] // J. Public. Health Dent. - 2013. - V. 73. - №1. -P. 41-49.

220. Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome / E. Marchetti, A. Monaco, L. Procaccini [et. al.] // Nutr Metab (Lond). - 2012. - V. 9. - № 1. - P. 88.

221. Periodontal infection is associated with endothelial dysfunction in healthy subjects and hypertensive patients / Y. Higashi, C. Goto, D. Jitsuiki [et. al.] // Hypertension. - 2008. - V. 51. - № 2. - P. 446 - 453.

222. Periodontal parameters and platelet-activating factor levels in serum and gingival crevicular fluid in a Chinese population / P. Zheng, H. Chen, S. Shi [et. al.] // J Clin Periodontol. - 2006. - V. 33. - № 11. - P. 797 - 802.

223. Periodontal pathogen carriage, rather than periodontitis, determines the serum antibody levels / P.J. Pussinen, E. Könönen, S. Paju [et. al.] // J Clin Periodontol. - 2011. - V. 38. - № 5. - P. 405 - 411.

224. Periodontitis and blood pressure: the concept of dental hypertension / C. Tsioufis, A. Kasiakogias, C. Thomopoulos [et. al.] // Atherosclerosis. - 2011. - V. 219.-№ l.-P. 1-9.

225. Periodontitis and cardiovascular disease: Floss and reduce a potential risk factor for CVD / K.A. El Fadl, N. Ragy, M. El Batran [et. al.] // Angiology. -

2011. — V. 62.-№ l.-p. 62-67.

226. Periodontitis and cardiovascular diseases / J. Suzuki, N. Aoyama, M. Ogawa [et. al.] // Expert Opin Ther Targets. - 2010. - V. 14. - № 10. - P. 1023 -1027.

227. Periodontitis and diabetes associations with measures of atherosclerosis and CHD / J.H. Southerland, K. Moss, G.W. Taylor [et. al.] // Atherosclerosis. —

2012. — V. 222. - № l.-P. 196-201.

228. Periodontitis and the risk of cardiovascular diseases - review of epidemiological studies / A. Klosinska, M. Nowacka, G. Kopec [et. al.] // Kardiol Pol. - 2010. - V. 68. - № 8. - P. 973 - 976.

229. Periodontitis is associated with platelet activation / D. Papapanagiotou, E.A. Nicu, S. Bizzarro [et. al.] // Atherosclerosis. - 2009. - V. 202. - № 2. - P. 605 -611.

230. Periodontitis-induced lipid peroxidation in rat descending aorta is involved in the initiation of atherosclerosis / D. Ekuni, T. Tomofuji, T. Sanbe [et. al.] // J Periodontal Res. - 2009. - V. 44. - № 4. - P. 434 - 442.

231. Plasma homocysteine concentrations in a Belgian school-age population / C.D. Laet, J.C. Wautrecht, J.M. Boeynaems [et. al.] // Am J Clin Nutr. - 1999. -V. 69.-№5.-P. 968-972.

232. Plasma tissue factor levels and salivary tissue factor activities of periodontitis patients with and without cardiovascular disease / E. Emekli-Alturfan,

I. Basar, E. Malali [et. al.] // Pathophysiol Haemost Thromb. - 2010. - V. 37. - № 2-4. - P. 77-81.

233. Plasminogen activator system in smokers and non-smokers with and without periodontal disease / N. Buduneli, E. Buduneli, L. Karde§ler [et. al.] // J Clin Periodontol. - 2005. - V. 32. - № 4. - P. 417 - 424.

234. Platelet-activating factor levels of serum and gingival crevicular fluid in nonsmoking patients with periodontitis and/or coronary heart disease / H. Chen, P. Zheng, H. Zhu [et. al.] // Clin Oral Investig. - 2010. - V. 14. - № 6. - P. 629 - 36.

235. Pober J.S., Min W., Bradley J.R. Mechanisms of endothelial dysfunction, injury, and death // Annu Rev Pathol. - 2009. - № 4. - P. 71 - 95.

236.Porphyromonas gingivalis heat shock protein vaccine reduces the alveolar bone loss induced by multiple periodontopathogenic bacteria / J.Y. Lee, N.N. Yi, U.S. Kim [et. al.] // J Periodontal Res. - 2006. - № 41. - P. 10-14.

237. Porphyromonas gingivalis infection and prothrombotic effects in human aortic smooth muscle cells / G.A. Roth, K. Aumayr, M.B. Giacona [et. al.] // Thromb Res. - 2009. - V. 123. - № 5. - P. 780 - 784.

238. Porphyromonas gingivalis stimulates the release of nitric oxide by inducing expression of inducible nitric oxide synthases and inhibiting endothelial nitric oxide synthases / W. Sun, J. Wu, L. Lin [et. al.] // J Periodontal Res. - 2010. -V. 45.-№3.-P. 381 -388.

239. Preshaw P.M., Seymour R.A., Heasman P.A. Current concepts in periodontal pathogenesis // Dent Update. - 2004. - V. 31. - № 10. - P. 570 - 572.

240. Preshaw P.M., Taylor J.J. How has research into cytokine interactions and their role in driving immune responses impacted our understanding of periodontitis? // J Clin Periodontol. - 2011. - V. 38. - № 11. - P. 60 - 84.

241. Prevalence of periodontal pathogens in dental plaque of children / G.P. Gafan, V.S. Lucas, G.J. Roberts [et. al.] // J. Clin. Microbiol. - 2004. - V. 42. -№9. -P. 4141-4146.

242. Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010/ P.I. Eke, B.A. Dye, L. Wei [et. al.] //J. Dent. Res. - 2012. - V.91. - №10. - P. 914920.

243. Ramírez J.H., Arce R.M., Contreras A. Periodontal treatment effects on endothelial function and cardiovascular disease biomarkers in subjects with chronic periodontitis: protocol for a randomized clinical trial // Trials. - 2011. - V. 16.-№ 12.-P. 46.

244. Recognition and phagocytosis of multiple periodontopathogenic bacteria by anti-Porphyromonas gingivalis heat-shock protein 60 antisera / J.I. Choi, K.S. Choi, N.N. Yi [et. al.] // Oral Microbiol Immunol. - 2005. - № 20. - P. 51-55.

245. Red bacterial complex is associated with the severity of chronic periodontitis in a Thai population / N. Wara-aswapati, W. Pitiphat, L. Chanchaimongkon [et. al.] // Oral Dis. - 2009. - V. 15. - № 5. - P. 354 - 359.

246. Relationship between the presence of certain bacterial pathogens and periodontal status of urban Thai adults / K. Torrungruang, P. Bandhaya, K. Likittanasombat [et. al.] // J Periodontal. - 2009. - V. 80. - № 1. - P. 122 - 129.

247. Relationship of Actinobacillus actinomycetemcomitans serotypes to periodontal condition: prevalence and proportions in subgingival plaque / H.W. Yang, Y.F. Huang, Y. Chan [et. al.] // Eur J Oral Sci. - 2005. - V. 113. - № 1. - P. 28-33.

248. Role of endothelin in the cardiovascular system / F. Rodríguez-Pascual, O. Busnadiego, D. Lagares [et. al.] // Pharmacol Res. - 2011. - V. 63. - № 6. - P. 463 - 472.

249. Rudziñiski R. Effect of tobacco smoking on the course and degree of advancement inflammation in periodontal tissue // Ann Acad Med Stetin. - 2010. -V. 56.-№2.-P. 97- 105.

250. Salivary infectious agents and periodontal disease status / I. Saygun, N. Nizam, I. Keskiner [et. al.] // J Periodontal Res. - 2011. - V. 46. - № 2. - P. 235 -239.

251. Salmon A.H., Satchell S.C. Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: albuminuria and increased microvascular permeability // J Pathol. — 2012. - V. 226. - № 4. - P. 562 - 574.

252. Scardina G.A., Cacioppo A., Messina P. Anatomical evaluation of oral microcirculation: capillary characteristics associated with sex or age group // Ann Anat. -2009. — V. 191.-№ 4.-P. 371 -378.

253. Scardina G.A., Messina P. Morphologic changes in the microcirculation induced by chronic smoking habit: a videocapillaroscopic study on the human gingival mucosa // Am J Dent. - 2005. - V. 18. - № 4. - P. 301 - 304.

254. Scardina G.A., Messina P. Oral microcirculation in post-menopause: a possible correlation with periodontitis // Gerodontology. - 2012. - V. 29. - № 2. — P. el045 -el051.

255. Scardina G.A., Messina P. Study of the microcirculation of oral mucosa in healthy subjects // Ital J Anat Embryol. - 2003. - V. 108. - № 1. - P. 39 - 48.

256. Scardina G.A., Ruggieri A., Messina P. Oral microcirculation observed in vivo by videocapillaroscopy: a review // J Oral Sci. - 2009. - V. 51. - № 1. - P. 1-10.

257. Scott D.A., Krauss J. Neutrophils in periodontal inflammation // Front Oral Biol. - 2012. - № 15. - P. 56 - 83.

258. Sex differences in endothelin-1-mediated vasoconstrictor tone in middle-aged and older adults / B.L. Stauffer, C.M. Westby, J.J. Greiner [et. al.] // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2010. - V. 298. - № 2. - P. R261 - R265.

259. Shiau H.J., Reynolds M.A. Sex differences in destructive periodontal disease: a systematic review // J Periodontol. - 2010. - V. 81. - № 10. - P. 1379 -1389.

260. Site-specific development of periodontal disease is associated with increased levels of Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Tannerella forsythia in subgingival plaque / T. Mineoka, S. Awano, T. Rikimaru [et. al.] / J Periodontol. - 2008. - V. 79. - № 4. - P. 670 - 676.

261. Smoking cessation increases gingival blood flow and gingival crevicular fluid / T. Morozumi, T. Kubota, T. Sato [et. al.] // J Clin Periodontol. - 2004. - V. 31.-P. 267-272.

262. Stabholz A., Soskolne W.A., Shapira L. Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis // Periodontol. - 2000. -№53.-P. 138-153.

263. Streptococci and Actinomyces induce antibodies which cross react with epithelial antigens in periodontitis / P. Ye, D.W. Harty, C.C. Chappie [et. al.] // Clin Exp Immunol.-2003.-V. 131. -№ 3.-P. 468-476.

264. T cells support osteoclastogenesis in an in vitro model derived from human periodontitis patients / G. Brunetti, S. Colucci, P. Pignataro [et. al.] // J Periodontol.-2005.-V. 76.-№ 10.-P. 1675-1580.

265.Tatakis D.N., Kumar P.S. Etiology and pathogenesis of periodontal diseases // Dent Clin North Am. - 2005. - V. 49. - № 3. - P. 491 - 516.

266. The assessment of endothelial function: from research into clinical practice / AJ. Flammer, T. Anderson, D.S. Celermajer [et. al.] // Circulation. -2012. - V. 126. - № 6. - P. 753 - 767.

267. The periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis sensitises human blood platelets to epinephrine / M. Nylander, T.L. Lindahl, T. Bengtsson [et. al.] // Platelets. - 2008. - V. 19. - № 5. - P. 352 - 358.

268. The relationships among hyperuricemia, endothelial dysfunction, and cardiovascular diseases: molecular mechanisms and clinical implications / P. Puddu, G.M. Puddu, E. Cravero [et. al.] // J Cardiol. - 2012. - V. 59. - № 3. - P. 235-242.

269. Tonetti M.S. Periodontitis and risk for atherosclerosis: an update on intervention trials // J Clin Periodontol. - 2009. - V. 36. - № 10. - P. 15 - 19.

270. Treatment of periodontitis and endothelial function / M.S. Tonetti, F. D'Aiuto, L. Nibali [et. al.] // N Engl J Med. - 2007. - V. 356. - № 9. - P. 911 -920.

271. Van Dyke T.E., Sheilesh D. Risk factors for periodontitis. // J Int Acad Periodontol. - 2005. - V. 7. - № 1. - P. 3 - 7.

272. Van Guldener C. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2006. - V. 21. - № 5. - P. 1161-1166.

273. Variable cell responses to P. gingivalis lipopolysaccharide / L. Kocgozlu, R. Elkaim, H. Tenenbaum [et. al.] // J Dent Res. - 2009. - V. 88. - № 8. - P. 741 -745.

274.Villar I.C., Hobbs A.J., Ahluwalia A. Sex differences in vascular function: implication of endothelium-derived hyperpolarizing factor 1 // Journal of Endocrinology. - 2008. - V. 197. - № 3. - P. 447^62.

275. Vita J.A. Endothelial function // Circulation. - 2011. - V. 124. - № 25. -P. e906-e912.

276.Zoellner H. Dental infection and vascular disease // Semin Thromb Hemost. -2011. — V. 37. — № 3. — P. 181-192.