Роль нарушений антитромбогенной активности сосудистой стенки в патогенезе микроциркулятор-ных расстройств у больных быстропрогрессирующим пародонтитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Карпенко, Инга Николаевна

• Карпенко, Инга Николаевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Карпенко, Инга Николаевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮ-ЩИЙ ПАРОДОНТИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ОСОБЕННОСТЯХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

1.1. Классификационная характеристика болезней паро-донта и особенности клинических проявлений быстро-прогрессирующего пародонтита.

1.2. Роль этиологических факторов и факторов риска в патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита.

1.3. Патогенез локальных нарушений микроциркуляции в тканях пародонта и системных сдвигов коагуляционного потенциала крови при быстропрогрессирующем пародон-тите.

1.3.1. Особенности расстройств коагуляционного потенциала крови и микроциркуляции в тканях пародонта при различных клинических формах пародонтита.

1.3.2. О роли эндотелия сосудов в регуляции сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного звеньев системы гемостаза, фибринолиза и микроциркуляции в условиях нормы и патологии.

ГЛАВА 2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОНТИНГЕНТА БОЛЬНЫХ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРОДОНТИ-ТОМ И ИСПОЛЬЗУЕМЫХ МЕТОДОВ КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.

А. Методы оценки стоматологического статуса.

Б. Методы изучения агрегационной функции тромбоцитов и тромборезистентности сосудистой стенки.

В. Методы исследования перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы в крови и слюны.

Г. Методы статистической обработки материала.

ГЛАВА 3 КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПА-РОДОНТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ТРАДИЦИОННОГО КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БЫСТРОПРОГРЕССИ-РУЮЩЕГО ПАРОДОНТИТА РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.

3.1. Особенности клинических проявлений и лечения быстропрогрессирующего пародонтита с легкой степенью тяжести воспалительно-деструктивного процесса.

3.2. Особенности клинических проявлений и лечения быстропрогрессирующего пародонтита средней степени тяжести воспалительно-деструктивного процесса.

3.3. Особенности клинических проявлений и лечения быстропрогрессирующего пародонтита с тяжелой степенью развития воспалительно-деструктивного процесса.

ГЛАВА 4 АГРЕГАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРО-ДОНТИТОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ДО И

ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ.

4.1. Состояние агрегационной функции тромбоцитов у больных быстропрогрессирующим пародонтитом легкой степени тяжести заболевания до и после комплексного лечения.

4.2. Состояние агрегационной функции тромбоцитов у больных быстропрогрессирующим пародонтитом средней степени тяжести заболевания до и после комплексного лечения.

4.3. Состояние агрегационной функции тромбоцитов у больных быстропрогрессирующим пародонтитом с тяжелой формой заболевания до и после комплексного лечения.

ГЛАВА 5 ХАРАКТЕР И МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ АНТИ-ТРОМБОГЕННОЙ АКТИВНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРОДОНТИТОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.

5.1. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у больных быстропрогрессирующим пародонтитом различной степени тяжести.

5.2. Антикоагулянтная активность сосудистой стенки у больных быстропрогрессирующим пародонтитом различной степени тяжести.

5.3. Фибринолитическая активность сосудистой стенки у больных быстропрогрессирующим пародонтитом различной степени тяжести.

ГЛАВА 6 СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И АНТИРАДИКАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК РАЗЛИЧНОЙ МОРФО-ФУНКЦИОАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ У БОЛЬНЫХ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРОДОНТИТОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.

6.1. Состояние процессов липопероксидации и антиокси-дантной активности крови у больных быстропрогрессирующим пародонтитом с различной степени тяжести.

6.2. Уровень промежуточных продуктов липопероксидации в слюне и антиоксидантная активность слюны у больных быстропрогрессируюгцим пародонтитом различной степени тяжести.

ГЛАВА 7 КЛИНИЧЕСКОЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕК-СИДОЛА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БЫСТРО

ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ПАРОДОНТИТА.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль нарушений антитромбогенной активности сосудистой стенки в патогенезе микроциркулятор-ных расстройств у больных быстропрогрессирующим пародонтитом»

В настоящее время заболевания пародонта являются широко распространенной патологией. По статистике ВОЗ, в 53 странах мира частота поражения пародонта у лиц различных возрастных групп составляет 80-100 %. При этом распространенность болезней пародонта среди населения нашей страны достигает 98 % (Адмакин О.И., Мамедов А. А., 2004; Петрович Ю.А., Сухова Т.В., Лемецкая Т.И. и соавт., 2005; Григорян А.С., Фролова О.А., 2006).

Важной проблемой стоматологии является высокая частота поражаемо-сти пародонта у лиц молодого возраста. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о росте встречаемости заболеваний пародонта в возрасте от 20 до 35 лет. Так, сравнительный анализ состояния пародонта, проведенный при эпидемиологических исследованиях в трех возрастных группах (в возрасте от 20 до 25 лет, от 30 до 44 лет, старше 65 лет), показал, что фактически в молодом и творческом возрасте (от 29 до 44 лет), лишь 4-5 % людей имеют клинически здоровый пародонт и поддерживают адекватную гигиену полости рта (Джемилева Т.А., 1999). Причем в 10% наблюдений диагностируется атипичная форма воспалительного заболевания пародонта - быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) (Орехова Л.Ю., 2004; Ласка-рис Д., Скалли К., 2005; Гаража Н.Н., Гарус Я.Н., Ивашова А.В. и соавт., 2006; Haffajee A.D., Socransky S.S., 2000).

Атипичность указанной патологии заключается в том, что активное разрушение опорных тканей зубов начинается в молодом возрасте, характеризуется бурными клиническими проявлениями, сопровождается очень быстрой и массивной потерей всех тканей пародонта, в первую очередь кости и отличается крайне неблагоприятным прогнозом (Дмитриева Л.А., 2001; Модина Т.Н., Оспанова Г.Б., Овчинникова О. В. и соавт., 2001; Оспанова Г.Б., Овчинникова О.В., Богатырков Д.В. и соавт., 2001; Орехова Л. Ю., 2004; Безрукова

И.В., Грудянов А.И., 2005; Celenligil Н. et al., 1990; Sjostram К., 1992; Wolf H.F., Klaus E.M., Hassel T.M., 2005).

В настоящее время доминирует концепция инфекционно-аллергического происхождения пародонтита (Иванов B.C., 2001; Цепов А.И., Николаев А.И. 2003; Григорян А.С., Фролова О.А., 2006; Атрушкевич В.Г., 2008). Следует отметить, что развитие локального воспалительного процесса в тканях паро-донта при атипичном пародонтите, безусловно, сочетаются с системными метаболическими и функциональными расстройствами, обусловленными сдвигами гормонального баланса, иммунного и цитокинового статуса (Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Брилль Г.Е. и соавт., 2001, 2005; Цепов Л.М., Николаев А.И., Михеева Е.А. и соавт., 2004; Царев В.Н., Ушаков Р.В., 2005; Чеснокова Н.П., Михайлов А.В., Понукалина Е.В. и соавт., 2006; Kinane D. F., 2001; Vit-kov L., Krautgarther W.D., Hannig M., 2005). Как известно, усиление продукции антигенстимулированными моноцитами, тканевыми макрофагами, лимфоид-ной тканью в зоне воспаления различного генеза провоспалительных цитоки-нов (IL-1, IL-6, IL-8, TNFa и ряда других) сопровождается развитием полимодальных локальных и дистантных эффектов, в частности, расстройствами микроциркуляции в тканях пародонта, а также системными сдвигами коагу-ляционного потенциала крови (Апальков И.П., 1997; Белокопытова В.Н., 2002; Киричук В.Ф., Лепилин А.В., Апальков И.П. и соавт., 2003; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., 2004; Голосеев С.Г., 2007; Китаева В.Н., 2007).

Анализ литературы по вопросам патогенеза быстропрогрессирующего пародонтита показал, что до настоящего момента отсутствуют систематизированные сведения о значении нарушений антитромбогенной активности сосудистой стенки в механизмах микроциркуляторных расстройств, нарушениях трофики и репаративной регенерации тканей пародонта при указанной патологии. В связи с этим возникает необходимость более детального изучения патогенеза системных и локальных нарушений микрогемодинамики при быс-тропрогрессирующем пародонтите, в частности, уточнения состояния тромборезистентности сосудистой стенки и, соответственно, разработки новых патогенетически обоснованных принципов медикаментозной коррекции нарушений кровоснабжения тканей пародонта при атипичном течении заболевания.

В настоящее время, очевидно, что развитие острого и хронического воспалительного процесса, независимо от этиологических факторов патологии, закономерно сопровождается формированием циркуляторной, а в последующем и тканевой гипоксии. Установлено, что в условиях недостаточной окси-генации тканей возникает образование активных форм кислорода за счет его одно/ — и трехэлектронного восстановления в дыхательной цепи митохондрий, что- приводит к потенцированию цитопатогенных эффектов бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов и быстрому прогрессированию свободнорадикальной дезорганизации тканей (Понукалина Е.В., Киричук В.Ф., Чеснокова Н.П., 1997; Понукалина Е.В., Чеснокова Н.П., Афанасьева Г.А., 1998; Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. и соавт., 2006; Чеснокова Н.П., Михайлов, А.В., 2006).

В то же время остается неразрешенным вопрос о патогенетической значимости локальной и системной активации процессов липопероксидации в механизмах свободнорадикальной дезорганизации тканей пародонта при быс-тропрогрессирующем пародонтите, и, в частности, в нарушениях тромборези-стентности сосудистой стенки, ее регулирующих влияний на состояние гемостаза, фибринолиза и микроциркуляции.

Как известно, отечественной медициной достигнуты определенные успехи в разработке принципов комплексной терапии быстропрогрессирующего пародонтита. Последняя включает использование антибактериальных препаратов, общей дезинтоксикационной и витаминотерапии, иммуномодулирую-щих средств, а также локальное применение антисептических веществ, назначение различных физиотерапевтических процедур (Барер Г.М., Немецкая Т.И., 1996; Канканян Л.П., Леонтьев В.К., 1998; Браун А., Краузе Ф., Шиффер А. и соавт., 2001; Булкина Н.В., Ерокина Н.Л., Поспелов А.Н. и соавт., 2003; Булкина Н.В., Титоренко В.А., Островская Л.Ю., 2006). Однако использование вышеуказанных способов терапии далеко не всегда эффективно при быстро-прогрессирующем пародонтите, что требует дальнейшей оптимизации комплексного лечения заболевания и поиска новых патогенетически обоснованных принципов коррекции выявленных нарушений.

Цель работы: Установить патогенетическую взаимосвязь нарушений тромборезистентности сосудистой стенки с локальной и системной активацией процессов липопероксидации, определить их роль в механизмах расстройств микроциркуляции у больных быстропрогрессирующим пародонти-том; патогенетически обосновать целесообразность использования антиокси-дантов, мембранопротекторов системного действия в комплексном лечении больных быстропрогрессирующим пародонтитом.

Задачи исследования:

1. Выявить характер и роль нарушений агрегационной функции тромбоцитов.и антитромбогенной активности сосудистой стенки в патогенезе микро-циркуляторных расстройств у больных быстропрогрессирующим пародонтитом, установить их взаимосвязь со степенью тяжести клинических проявлений патологии.

2. Изучить состояние процессов липопероксидации, активности антиок-сидантной системы крови и слюны у больных быстропрогрессирующим пародонтитом различной степени тяжести.

3. Установить патогенетическую взаимосвязь между активацией процессов липопероксидации, состоянием антиоксидантной системы крови, слюны и развитием эндотелиальной дисфункции у больных быстропрогрессирующим пародонтитом и обосновать целесообразность использования в комплексном лечении заболеваний пародонта антиоксидантов с системным характером действия.

4. Провести сравнительную оценку состояния тромборезистентности сосудистой стенки при использовании традиционных методов терапии и комплексного лечения с включением антиоксидантов и мембранопротекторов системного действия.

5. Разработать новые объективные высокочувствительные критерии оценки эффективности комплексной терапии быстропрогрессирующего пародонтита и прогнозирования течения заболевания по ряду интегративных показателей антитромбогенной активности сосудистой стенки и метаболического статуса.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Развитие быстропрогрессирующего пародонтита характеризуется не только локальным воспалительно-деструктивным процессом в тканях паро-донта, но и формированием системных метаболических расстройств, нарушениями сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза, антиагрегационной, антикоагулянтной, фибринолитической активности сосудистой стенки, усугубляющихся по мере утяжеления клинических проявлений заболевания.

2. Характерным признаком расстройств сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом является активация процесса агрегации тромбоцитов уже при легкой форме заболевания, нарастающая при среднетяжелом течении патологии. При тяжелой форме быстропрогрессирующего пародонтита, наоборот, выявлено резкое снижение агрегационной активности кровяных пластинок, что указывает на определенную фазность изменений состояния агрегационной активности тромбоцитов в динамике заболевания.

3. При сравнительной оценке состояния антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных быстропрогрессирующим пародонтитом легкой, средней и тяжелой степенями тяжести наблюдается прогрессирующее снижение антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки, коррелирующее с усугублением клинических проявлений заболевания.

4. По мере утяжеления клинических проявлений заболевания прогрессирующая недостаточность антитромбогенной активности сосудистой стенки развивается на фоне локальных (в полости рта) и системных метаболических расстройств в виде активации процессов липопероксидации и недостаточности антиоксидантной системы крови и слюны.

5. Использование традиционных принципов комплексной терапии при легкой форме быстропрогрессирующего пародонтита обеспечивает положительную динамику клинической картины заболевания, коррелирующую с повышением антиагрегационной активности эндотелия сосудов, восстановлением антикоагулянтного и фибринолитического потенциалов сосудистой стенки, нормализацией агрегационной активности тромбоцитов, подавлением чрезмерной интенсификации процессов липопероксидации, нормализацией антиоксидантной активности крови и слюны.

6. При быстропрогрессирующем пародонтите средней и тяжелой степенях применение традиционных методов комплексного лечения (терапевтических и хирургических) способствует определенному улучшению клинической картины заболевания, однако не обеспечивает нормализации агрегационной функции тромбоцитов, антитромбогенной активности сосудистой стенки, реактивации супероксиддисмутазы и каталазы крови и слюны, нормализации уровня малонового диальдегида и гидроперекисей липидов в крови и слюне.

7. Включение в комплексную терапию больных быстропрогрессирующим пародонтитом средней и тяжелой степеней препарата мексидол, обладающего свойствами антиоксиданта, мембранопротектора с противовоспалительным и иммуностимулирующим эффектами, способствует полноценному купированию основных клинических проявлений заболевания в отличие от аналогичных групп больных, не получавших в комплексной терапии мексидол. У больных быстропрогрессирующим пародонтитом средней степени установлен параллелизм между восстановлением антитромбогенного потенциала сосудистой стенки и положительной динамикой клинических симптомов заболевания.

Научная новизна исследования

В работе впервые показана роль нарушений сосудисто - тромбоцитарного механизма гемостаза в патогенезе расстройств микроциркуляции при быстро-прогрессирующем пародонтите.

Установлена взаимозависимость сдвигов агрегационной функции тромбоцитов у больных быстропрогрессирующим пародонтитом со степенью тяжести патологии. Установлены фазные изменения агрегационной способности кровяных пластинок, проявляющиеся выраженной активацией агрегации при легкой и средней формах быстропрогрессирующего пародонтита с последующим формированием функциональной неполноценности тромбоцитов, резким угнетением их агрегационной функции при тяжелой форме заболевания, сочетающихся с развитием геморрагий.

Изучен характер нарушений антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных с различной степенью тяжести быстропрогрессирующего пародонтита. Показаны прогрессирующее угнетение антиагрегационной, ан-тикоагулянтной и фибринолитической активности эндотелия сосудов по мере нарастания тяжести клинических проявлений патологии пародонта, а также установлена патогенетическая взаимосвязь активации процессов липоперок-сидации, снижения антиоксидантной защиты клеток крови и слюны с нарушениями агрегационной способности тромбоцитов, антитромбогенного потенциала сосудистой стенки у больных быстропрогрессирующим пародонтитом различной степени тяжести.

Результаты исследования позволили впервые патогенетически обосновать целесообразность применения в комплексной терапии больных быстро-прогрессирующим пародонтитом средней и тяжелой степени мексидола, обладающего антиоксидантным, антигопоксантным, мембраностабилизирующим свойствами, в соответствии с положительной динамикой клинической картины и корригирующим эффектом указанной терапии на показатели агрегационной способности тромбоцитов, антиагрегационные, антикоагулянтные и фибринолитические свойства сосудистой стенки, а также на состояние пере-кисного окисления липидов и антиоксидантной защиты клеток крови и слюны.

Практическая значимость

На основании проведенных исследований дополнены существующие диагностические и прогностические критерии оценки тяжести воспалительно — деструктивного процесса в пародонте и эффективности комплексной терапии быстропрогрессирующего пародонтита, включающие мониторинг интегра-тивных показателей состояния сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза, в частности максимальной степени, максимальной скорости агрегации тромбоцитов, максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, максимальной скорости их образования, индексов антиагрегационной, антикоагулянтной, фибринолитической активности эндотелия сосудов в сочетании с показателями содержания в крови и слюне промежуточных продуктов липопероксидации (малонового диальдегида, гидроперекисей липидов), а также активности супероксиддисмутазы, каталазы, уровня сульфгидрильных групп, коррелирующих с тяжестью течения заболевания.

Результаты диссертационного исследования позволили впервые патогенетически обосновать целесообразность использования в комплексной терапии больных быстропрогрессирующим пародонтитом средней и тяжелой степени мексидола - препарата со свойствами антиоксиданта, антигипоксанта, мембранопротектора в общепринятых дозах.

Апробация работы и внедрение в практику ее результатов

Материалы работы доложены и представлены на 8-й Всероссийской конференции «Новые технологии в стоматологии и имплантологии» (Саратов,

2006); 67-й весенней научно-практической конференции студентов и молодых ученых специалистов СГМУ «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2006); межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2006); 68-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых специалистов СГМУ «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2007); 6-й Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2007); 69-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых специалистов СГМУ «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2008); международной научно-практической конференции «Современные направления теоретических и прикладных исследований» (Одесса, 2008), IV Сибирском физиологическом съезде (Барнаул, 2008), 9-м Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2008).

Работа доложена и обсуждена на совместном заседании кафедр патологической физиологии, нормальной физиологии и терапевтической стоматологии ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Роздрава в 2009 г.

Полученные результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедрах патологической физиологии, терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Росздрава.

Предложенные в работе способ оценки тяжести течения быстропрогрес-сирующего пародонтита, эффективности его комплексной терапии по инте-гративным показателям состояния агрегационной функции тромбоцитов, ан-титромбогенной активности сосудистой стенки, а также рекомендуемые принципы патогенетической терапии быстропрогрессирующего пародонтита средней и тяжелой степени с включением препарата мексидол апробированы и используются при обследовании и лечении больных быстропрогрессирующим пародонтитом в отделении терапевтической стоматологии и отделении ортопедической стоматологии Консультативной стоматологической поликлиники Клинической больницы № 3, г. Саратов.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 261 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследований, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, включающей 205 отечественных и 102 иностранных источников, иллюстрирована 47 таблицами и 46 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Карпенко, Инга Николаевна

выводы

1. Одним из ведущих механизмов развития микроциркуляторных расстройств у больных быстропрогрессирующим пародонтитом средней и тяжелой степени тяжести является снижение антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки, коррелирующее с тяжестью клинических проявлений патологии. При быстропрогрессирующем пародонтите легкой степени антитромбогенная активность сосудистой стенки остается в пределах нормы.

2. Агрегационная активность тромбоцитов претерпевает фазные изменения в динамике ,быстропрогрессирующего пародонтита: при легкой и средней формах течения заболевания возникает выраженная активация агрегации тромбоцитов, что является одним из инициирующих факторов развития тромбоза в зоне воспалительного процесса и за его пределами с последующими нарушениями оксигенации и трофики тканей пародонта. При тяжелой степени быстропрогрессирующего пародонтита снижается способность тромбоцитов к агрегации.

3. В основе дестабилизации мембран клеток различной морфо-функциональной организации, в частности, клеток периферической крови и тканей органов полости рта, является системная активация процессов липопероксидации, о чем свидетельствует чрезмерное увеличение содержания в крови и слюне малонового диальдегида и гидроперекисей липидов, обнаруживающее параллелизм с тяжестью клинических проявлений заболевания.

4. Ведущим патогенетическим фактором свободнорадикальной дестабилизации биомембран клеток крови и тканей органов полости рта при быстропрогрессирующем пародонтите средней и тяжелой степенях тяжести является недостаточность ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы. При быстропрогрессирующем пародонтите легкой степени возникает компенсаторная активация антирадикальной защиты клеток крови и тканей полости рта.

5. Традиционное комплексное лечение больных быстропрогрессирующим пародонтитом легкой степени обеспечивает не только положительную динамику клинических проявлений заболевания, но и ряда показателей антитромбогенной активности сосудистой стенки. Повышение эффективности существующих принципов комплексного лечения средней и тяжелой форм быстропрогрессирующего пародонтита может быть достигнуто использованием мексидола — антиоксиданта системного действия, обеспечивающего значительное восстановление антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки и более выраженную положительную динамику клинической картины заболевания.

6. В целях объективной оценки прогнозирования течения быстропрогрессирующего пародонтита и эффективности его комплексной терапии необходим мониторинг ряда высокочувствительных показателей состояния сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза (максимальной степени агрегации тромбоцитов, максимальной скорости агрегации тромбоцитов, максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов и максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, индексов антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки), а также системных метаболических сдвигов (уровня промежуточных продуктов липопероксидации — малонового диальдегида, гидроперекисей липидов в крови и слюне, а также активности супероксиддисмутазы, каталазы, уровня сульфгидрильных групп и а-токоферола).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В качестве дополнительных и прогностических критериев оценки тяжести быстропрогрессирующего пародонтита могут быть использованы следующие интегративные показатели:

А. Для оценки сосудисто - тромбоцитарного звена системы гемостаза целесообразно определение антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки, а также исследование АДФ — индуцированной агрегации тромбоцитов. Прогностическими неблагоприятными критериями являются угнетение антиагрегационной, антикоагуляитной и фибринолитической активности эндотелия сосудов при одновременной активации АДФ - индуцированной агрегации тромбоцитов у больных с легкой и средней формами быстропрогрессирующего пародонтита и резким угнетением агрегационной функции тромбоцитов у больных с тяжелой степенью тяжести данной патологии.

Б. Для оценки метаболического статуса целесообразно определение содержания гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в плазме крови, эритроцитах и слюне, молекул средней массы в цельной крови и слюне, перекисной резистентности эритроцитов, уровня активности ферментных факторов - каталазы и супероксиддисмутазы в эритроцитах и в слюне, содержание сульфгидрильных групп, а также низкомолекулярного антиоксиданта - а- токоферола в цельной крови и слюне. Утяжеление клинической картины заболевания характеризуется чрезмерной активацией процессов свободнорадикального окисления липидов на фоне прогрессирующего истощения антирадикальной защиты клеток крови и слюны.

2. В целях эффективной коррекции нарушений активности процессов перекисного окисления липидов у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом и, соответственно, нормализации метаболической и функциональной активности'эндотелия сосудов, стабилизации его антитромбо-генных свойств и улучшения микроциркуляции тканей рекомендуется использование в комплексной терапии больных со средней и тяжелой формами патологии препарата с антиоксидантной активностью - мексидол. Для создания системного эффекта последний необходимо вводить внутримышечно по 2 мл в 5% концентрации 1 раз день в течение 10-14 дней.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Карпенко, Инга Николаевна, 2009 год

1. Аболмасов, Н.Н. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта / Н.Н. Аболмасов // Стоматология. 2003. - №4. - С. 34 - 39.

2. Абрамова, Ж.Н. Человек и противоокислительные вещества (от молекулы до организма) / Ж.Н. Абрамова, Г.И. Оксенгендлер. Ленинград: Наука, 1985. - 230 с.

3. Адмакин, О.И. Стоматологическая заболеваемость детского и взрослого населения в различных климатогеографических регионах России / О.И. Адма-кин, А.А. Мамедов // Профилактика стоматологических заболеваний. Blend- а -med. 2004.- № 9. - С. 14- 17.

4. Активация свободнорадикального окисления — эфферентное звено типовых патологических процессов / Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина, М.Н. Бизенко-ва и др. Саратов: Изд-во СГМУ, 2006.- С. 4 - 10, 20 - 25, 45 - 55.

5. Акулович, А.В. Патология пародонта. Часть 1. Этиология и патогенез / А.В. Акулович // Мир медицины. 1999. - № 3 - 4. - С. 9 - 11.

6. Алборов, Р.Г. Зависимость между постоянным внутрисосудистым свертыванием крови и процессами липопероксидации / Р.Г. Алборов, М.К. Умутбае-ва // Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / М.: Медицинская книга, 2004. С. 32- 37.

7. Алгоритм диагностики генерализованного пародонтита на основе микробиологических и иммуногенетических показателей / Е.Н. Николаева, В.Н. Царев, М.Б. Лагутин и др. // Стоматолог. 2007. - №8. - С. 35 - 40.

8. Алексеев, Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии / Н.А. Алексеев. — СПб.: Гиппократ, 2005. 608 с.

9. Апальков, И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом КВЧ терапии: Дис. канд. мед. наук / И.П. Апальков; СГМУ. - Саратов, 1997. - 185 с.

10. Атрушкевич, В.Г. Остеопороз в клинике болезней пародонта. Часть 2. Генерализованный пародонтит и системный остеопороз / В.Г. Атрушкевич // Российский стоматологический журнал. 2008. - №1. - С. 48 - 51.

11. Балуда, В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов и др. М.: Медицина, 1995.- 244 с.

12. Барер, Г.М. Болезни пародонта: клиника, диагностика, лечение / Г.М. Ба-рер, Т.И. Лемецкая. М.: Медицина, 1996. — 86 с.

13. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза //З.С. Баркаган, А.П. Момот. М.: «Ньюдиамед - АО», 1999.- 290 с.

14. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М.: «Ньюдиамед - АО», 2001. — 296 с.

15. Баркаган, З.С. К вопросу о частоте сочетаний гиперагрегации тормбоци-тов и гипергомоцистеинемии при тромбоишемических процессах / З.С. Баркаган , Г.И. Костюченко, Е.Ф. Котовщикова // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2004.-№3 (19).-С. 36-45.

16. Баркаган, З.С. Эндотелиоз и воспалительные концепции атеротромбоза -критерии диагностики >и проблемы терапии / З.С. Баркаган, Г.И. Костюченко,

17. Е.Ф. Котовщикова // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2004. № 4 (20). - С. 3 -11.

18. Баркаган, З.С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС — синдрома / З.С. Баркаган, А.Г. Момот // Вестник гематологии. — 2005. -№2.-С. 5-14.

19. Безрукова, И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: Дис. докт. мед. наук/И.В. Безрукова; М., 2001. — 180 с.

20. Безрукова, И.В. Агрессивные формы пародонтита / И.В. Безрукова, А.И. Грудянов,- М., 2003. С.11 - 66.

21. Белоусов, Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклероти-ческих поражений артерий при артериальной гипертензии / Ю.Б. Белоусов, Ж.Н. Намсараев // Фарматека. 2004. - №6 (84). - С. 18- 27.

22. Берсудский, С.О. Курс лекций по патологической физиологии / С.О. Бер-судский, В.М. Моргунова. Саратов: Изд- во СГМУ, 2006. - С. 85 - 137.

23. Белокопытова, В.Н. Критерии оценки микроциркуляторных нарушений в пародонте методом ЛДФ: Автореф. дис. канд. мед. наук / В.Н. Белокопытова М., 2002. - 25 с.

24. Блинова, Т.В. Тромбоцитарно сосудистый, коагуляционный гемостаз и реологические свойства крови у больных с эрозивно - язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук / Т.В. Блинова; Саратов, 1999. - 20 с.

25. Болезни пародонта / А.С. Григорян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина и др. -М., 2004.-169 с.

26. Болезни тканей пародонта: Учебно- методическое пособие / Сост.: П.Ф. Аверьянов. — Саратов, 2003.- 53 с.

27. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. -Н. Новгород: Изд во НГМА, 2001. - 303 с.

28. Буланова, E.JI. Особенности метаболизма оксида азота у больных, перенесших операцию коронарного шунтирования: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е.Л. Буланова; М., 2007. 26 с.

29. Булгакова, А.И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита / А.И. Булгакова // Новое в стоматологии. 2001. - № 10. - С. 90 - 93.

30. Булкина, Н.В. Новые физиотерапевтические методы лечения заболеваний пародонта / Н.В.Булкина, В.А. Титоренко, Л.Ю. Островская // Пародонтоло-гия. 2006. - №4 (41). - С. 57-60.

31. Бышевский, А.Ш. Липопероксидация и индикаторы взаимодействия тромбин фибриноген / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, М.К. Умутбаева // Тромбоз, гемостаз, реология. -2004. - № 3. - С. 41- 45.

32. Васильева, Л.В. Мексидол в терапии бронхиальной астмы / Л.В Васильева, Е.В. Орлова, М.А. Золотарева // Фарматека. — 2007. № 17. - С.27 - 30.

33. Вебер, В.Р. Клиническая фармакология для стоматологов / В.Р. Вебер, Б.Т. Мороз. СПб.: Изд - во «Человек», 2003. - 197 с.

34. Витковский, Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 4. - С. 43 - 45.

35. Витковский, Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС синдромом / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2006. - № 1 (25). - С. 15 - 27.

36. Влияние периапикальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями,пародонта / Л.Ю. Орехова, Т.В. Кудрявцева, Е. Д. Кучумова, В.А. Осипова // Пародонтология .- 2005. -№ 1.-С. 10-16.

37. Влияние гипоксической гиперкапнии на гемостаз и гемореологию / М.Г. Полухина, В.П. Куликов, В.В. Усынин, В.Г. Лычев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. - № 3 (19). - С. 54 - 61.

38. Волгарев, М.Н. Перекисное окисление липидов, полиненасыщенные жирные кислоты и артериальная гипертония / М.Н. Волгарев, М.А. Самсонов, В.Б. Покровский // Вопросы питания. 1993. - №2. - С. 4 - 10.

39. Воронина, Т.А. Отечественный препарат нового поколения мексидол. Основные эффекты, механизмы действия, применение / Т.А. Воронина. М: НИИ фармакологии РАМН, 2003. - 20 с.

40. Воробьев, Ю.И. Рентгенодиагностика в практике врача- стоматолога / Ю.И. Воробьев. М.: «МЕДпресс - информ», 2004. - С. 35 - 39.

41. Воскобой, И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией: Дис. канд. мед. наук / И.В. Воскобой. Саратов, 1995.-215 с.

42. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лабораторное дело. 1983. - № 3. — С. 33-35.

43. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии / Н.И. Габриэлян, Э.Г. Левицкий, О.И. Щербанева и др. // Терапевтический архив. -1983. Т. LV.- № 6. - С. 76-78.

44. Гомазков, О.А. Эндотелий «эндокринное дерево» / О.А. Гомазков // Вестник КРСУ. - 2000. - № 5. - С. 21 - 33.

45. Гомазков, О.А. Пептиды в кардиологии / О.А. Гомазков. М.: Материк альфа, 2000. - 143 с.

46. Горбачева, И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 26 - 34.

47. Григорян, А.С. Морфофункциональные основы клинической симптоматики воспалительных заболеваний пародонта / А.С. Григорян, О.А. Фролова // Стоматология. 2006. - № 3. - С. 11 - 17.

48. Грудянов, А.И. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов, Н.А. Стариков // Пародонтология. 1998. - № 2-С. 6- 17.

49. Грудянов, А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Стоматология. 2000. - № 5. - С. 24 -27.

50. Грудянов, А.И. Сравнения антибактериальной эффективности 1 и 25% концентрации препарата метрогил -дента при лечении воспалительных заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, Н.А. Дмитриева // Стоматология. 2006. - № 4. - С. 26 - 28.

51. Грудянов, А.И. Комбинированное лечение воспалительных заболеваний пародонта циклофероном и метронидазолом / А.И. Грудянов, Т.А. Барсегян, Г.Д. Чкония // Российский стоматологический журнал. 2006. - № 6. - С. 20 -23.

52. Данилевский, Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, А.В. Бо-рисенко. Киев, 2000. - 85 с.

53. Джемилева, Т. Заболевания пародонта / Т. Джемилева. — София, 1999. — 370 с.

54. Диагностика хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с цито мегало - и герпесвирусной инфекцией / В.Н. Царев, Е.Н. Николаева, Е.М. Фомичева и др. // Стоматология для всех. - 2006. - № 3. - С. 6 -12.

55. Дисфункция эндотелия, причины, механизмы, фармакологическая коррекция: Учебно методическое пособие / Сост.: Н.Н. Петрищев. — СПб., 2003. -С. 4-38.

56. Дмитриева, JI.A. Сравнительная оценка современных антибактериальных препаратов при лечении пародонтита тяжелой степени тяжести в стадии обострения / JI.A. Дмитриева // Пародонтология. 1997. - № 5. - С. 14 - 17.

57. Дмитриева, Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклических нук-леотидов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекции в эксперименте: Автореф. дис.канд. мед. наук / Н.И. Дмитриева. -Минск, 1989.-23с.

58. Дмитриева, JI.A. Современные аспекты клинической пародонтологии / JI.A. Дмитриева. М.: МЕДпресс, 2001. - 3 с.

59. Ефанов, О.Н. Изменение гемодинамики при пародонтите после воздействия низкочастотными акустическими колебаниями / О.Н. Ефанов, Н.К. Поте-го //Микроциркуляция в клинической практике: Тез. докл. науч. конф. с меж-дунар. участ.- М., 2006.- С. 13.

60. Жармагамбетова, К. А. Опыт применения мексидола методом направленного транспорта при черепно — мозговых травмах / К. А. Жармагамбетова, О.Н. Гарбузенко, А.А. Кабасова, Б.Б. Бабашев // Нейрохирургия и неврология Казахстана. 2007. -№ 4. - С. 31- 33.

61. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магид, Н.А. Мухин, В.Ю. Милекевич. -М.: Медицина, 1993. 320 с.

62. Заболевания тканей пародонта: Учебно-методические рекомендации / Сост.: А.В. Лепилин, Н.В. Булкина, И.В. Рыжков. Саратов: Изд - во СГМУ, 2000. - С. 5 - 9.

63. Загнат, В.Ф. Изучение связи признаков воспаления пародонта с изменениями микробиологического содержимого пародонтального кармана по данным микробиологии: Автореф. дис. .канд. мед. наук / В.Ф. Загнат. М., 1992. -25 с.

64. Затейщиков, Д.А. Фибринолитическая и антикоагулянтная системы крови у больных с разными клиническими вариантами стенокардии: Автореф. дис. канд. мед. наук / Д.А. Затейщиков. — М., 1990. 31 с.

65. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология. — 1988.-Т.28.- № 5.- С. 103-105.

66. Иванов, B.C. Заболевания пародонта. 4-е издание. / B.C. Иванов. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 300 с.

67. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита / А.И. Воложин, Г.В. Порядин, А.Н. Казимирский и др. // Стоматология. 2005. - № 3. - С. 4 - 6.

68. Ингибирование Рс- рецептор- зависимой агрегации тромбоцитов моно-клональным антителом против комплекса гликопротеинов Пв- Ilia. Биохимия / Под ред. Д.В. Виноградова, Т.Н. Власик, О.Г. Агафонова и др. М.: Медиsцина, 1991. Т. 56. - С. 787 - 797.

69. Инфекционный процесс / Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов, Е.В. Понукалина и др. М.: Изд-во «Академия естествознания», 2006. — 434 с.

70. Канканян, Л.П. Болезни пародонта / Л.П. Канканян, В.К. Леонтьев. Ереван: Тигран - Мед, 1998. - 360 с.

71. Карпов, Н.А. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение у больных хронической деструктивной болезнью легких / Н.А. Карпов, А.П. Ребров // Клиническая медицина. -2005. № 9. - С. 10 - 16.

72. Киричук, В.Ф. Состояние гемостаза в различных областях сосудистой системы и гемостаз / В.Ф. Киричук // Тезисы Всесоюзной конференции. -Полтава, 1981.-С. 97-98.

73. Киричук, В.Ф. Механизмы сосудисто- тромбоцитарного звена системы гемостаза / В.Ф. Киричук, А.А. Свистунов, П.В. Глыбочко // Клинико- физиологические аспекты: Тез. докл. науч. — практ. конф: Саратов. 1998. - С. 35.

74. Киричук, В.Ф. Показатели сосудисто тромбоцитарного гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии / В.Ф. Киричук, Ю.Г. Шварц // Кардиология. - 1998. - № 5. - С. 14 - 17.

75. Киричук, В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с ги-перлипопротеинемией различных типов / В.Ф. Киричук // Терапевтический архив. 2000. - № 12. - С. 47 - 50.

76. Киричук, В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Терапевтический архив. — 2000. № 12.- С. 47- 50.

77. Киричук, В.Ф. Взаимосвязь антитромбогенной активности стенки сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой, А.П. Ребров // Тромбоз, гемостаз, реология. -2001. № 5. — С. 31 -34.

78. Киричук, В.Ф. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее динамика при комбинированной КВЧ — терапии / В.Ф. Киричук, В ТО; Широков // Стоматология:-2004. №3. - С. 26 - 29.

79. Киричук, В.Ф. Физиология крови: Учебное пособие / В.Ф. Киричук. Саратов: Изд-во СГМУ, 2005. - С. 70 - 100.

80. Киричук, В.Ф. Микроциркуляторное: звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, Н.Л. Ерокина // Парод онтология. 2005.- № 1. - С. 21 - 25.

81. Киричук, В:Ф. Функции эндотелия сосудистой стенки / В:Ф; Киричук,.

82. A.П: Ребров, С.И. Россошанская // Тромбоз, гемостаз, реология. 2005. - № 2 (22).-С. 23 -29.

83. Киричук, В.Ф; Роль нарушений в функциональной' активности тромбоцитов и эндотелия сосудов в патогенезе микроциркуляторных расстройств, у больных агрессивными формами пародонтита / В.Ф. Киричук, Н.В. Булкина,

84. B.Н. Китаева // Микроциркуляция в клиническойtпрактике: Тез. докл. науч. конф. с междупар. участ. М., 2006.- С. 14-15.

85. Киричук, В.Ф. Нарушение микроциркуляции в системе протеина С у больных хроническим генерализованным пародонтитом / В.Ф. Киричук, Т.В. Симонян // Микроциркуляция в клинической практике: Тез. докл. науч. конф. с междунар. участ.- М., 2006.- С. 43.

86. Киричук, В.Ф! Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза / В:Ф. Киричук, Е.В. Андронов, Н.В. Мамонтова // Успехи; физиологических наук. 2008^ - Т. 39. - №4. - С. 83 - 91.

87. Киричук, В.Ф. Роль.нарушенной функциональной-активности тромбоцитов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных катаральнымгингивитом / В.Ф. Киричук, Н.В. Булкина, В.Н. Китаева // Российский стоматологический журнал № 1.- 2008.- С. 22 — 24.

88. Киричук, В.Ф. Дисфункция эндотелия / В.Ф. Киричук, П.В. Глыбочко, -А.И. Пономарева. Саратов: Из - во СГМУ, 2008. - 111с.

89. Киричук, В.Ф. Нарушения в системе протеина С у больных пародонтитом / В.Ф. Киричук, Т.В. Симонян // Саратовский научно-медицинский журнал. -№ 1 (19).-2008.-С. 48-51.

90. Киричук, В.Ф. Изменения концентрации кортикостерона маркера стресс-реакции под влиянием ТГЧ- облучения на частоте оксида азота / В.Ф. Киричук, А.А. Цымбал // Российский физиологический журнал. — 2008.- № 11. - С.1285-1290.

91. Китаева, В.Н. Нарушения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и методы их патогенетической коррекции: Автореф. дис. канд. мед. наук/В.Н. Китаева; СГМУ.- Саратов, 2007. 23 с.

92. Климович, Л.Г. Роль ингибиторов свертывания в локальных и системных воспалительных реакциях / Л.Г. Климович, Н.А. Путято, А.В. Потехина // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. - № 1(17). - С. 27 - 29.

93. Клиническое значение средних молекул в патогенезе нефрогенной анемии / В.И. Гудим, П. Сигала, 3. Дево и др." // Терапевтический архив. — 1983. Т. LV. - № 6. - С. 78-80.

94. Коваленко, Е.Г. Влияние мексидола на пародонтит крыс при гипокинезии / Е.Г. Коваленко //Физиологический журнал. 1994. - № 4. - С. 40, 87-93.

95. Комплексная патогенетическая терапия головных болей / Л.А. Медведева, Е. Ф. Дутикова, Н.Е. Щербакова и др. // Журнал неврологии и психиатрии. -2007. -№ 11.- С. 32-35.

96. Комплексное лечение заболеваний пародонта / Н.В. Булкина, Н.Л. Еро-кина, А.Н. Поспелов, Д.Е. Суетенков. Саратов: Изд - во СГМУ, 2003. - 92 с.

97. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита / JI.M. Цепов, В.Г. Морозов, А.И. Николаев, и др. // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 35 - 37.

98. Королюк, М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Коро-люк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев // Лабораторное дело. 1988. - № 1.-С. 16-19.

99. Костин, А.Ю. Реология крови и физико химические свойства эритроцитов у практически здоровых лиц и больных хроническим генерализованным пародонтитом до и после КВЧ — терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук /А.Ю. Костин. - Саратов, 2005. - 26 с.

100. Кречина, Е.К. Определение степени микроциркуляторных нарушений в пародонте методом-лазерной допплеровской флоуметрии. Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике / Е.К. Кречина. СПб., 2004. - С. 72 - 74.

101. Кречина, Е.К. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой доп-лерографии / Е.К. Кречина, Э.Н. Рахимова // Стоматология. 2005. - №. 5 - С. 24-28.

102. Крутецкая, З.И., Биофизика мембран / З.И. Крутецкая, А.В. Лонский. -СПб.: СПбГМУ, 1994.-288 с.

103. Кодола, Н.И. Пародонтоз: ультраструктура десны и пульпы / Н.И. Кодо-ла. — Киев, 1980.- 319 с.

104. Комплексный подход к лечению генерализованного пародонтита с помощью антиоксидантов / Т.В. Сухова, Ю.А. Петрович, М.Н. Пузин, Т.И. Ле-мецкая // «Человек и лекарство»:Тез. докл. 8-го Российского национального конгресса. М., 2001. - С. 423 -424.

105. Конечный этап свертывания крови в норме и патологии / В.Г. Стуров, А.В. Чупрова, А.Р. Антонов, С.Я. Анмут // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2006. № 3 (27). - С. 13- 19.

106. Костин, А.Ю. Реология крови и физико-химические свойства эритроцитов у практически здоровых и больных хроническим генерализованным пародонтитом до и после КВЧ — терапии: Автореф. дис.канд. мед. наук / А.Ю. Костин. Саратов, 2005. - С. 23 - 47.

107. Кузник, Б.И: Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник: М.: «Вузовская книга», 2004. 286 с.

108. Кузник, Б.И. Единая клеточно — гуморальная система защиты организма / Б.И: Кузник, Н.Н. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз, реология. -2005.-№2(22). -С. 3- 16.

109. Курякина, Н:В. Изменение показателей: общего иммунитета в различные сроки после курса комплексного лечения у больных пародонтитом на фоне сахарного диабета1 / II.В. Курякина, О.А. Алексеева // Пародонтология; -2000.-№1 (15).-С. 22-25.

110. Курякина, Н;В. Заболевания;пародонта / I I.B. Курякина, Т.Ф. Кутепова. — М.: Медицинская книга:- Н.Новгород: Изд -во НГМА, 2000. 162 с.

111. Ласкарис, Д. Атлас по пародонтологии. Проявление местных и системных проявлений / Д. Ласкарис, К. Скалли; М:. Медицинское информационное агентство, 2005. - С. 60 - 87. , . - .

112. Лукьянова, Л.Д. Особенности антигипоксического действия мексидола; связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен / Л.Д: Лукьянова, В. Е. Романова//Фармакологический журнал. 1996.- № 6. - С. 9 -11.

113. Лупинская, З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / З.А. Лупинская // Вестник КРСУ. - 2003. - № 7. - С. 9 - 18.

114. Мащенко, Н.С. Новые аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / Н.С. Мащенко, А.В. Самойленко // Вютник стоматологи. -2002.-№1.- С. 12-15.

115. Мексидол при хронических цереброваскулярных заболеваниях / И.Н. Смирнова, Т.Н. Федорова, М.М. Танашян, З.А. Суслина // Клиническая фармакология. 2006. - №1. - С. 14-19.

116. Микроциркуляторные нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом и их коррекция методом КВЧ — терапии / В.Ф. Киричук, А.В. Лепилин, И.П. Апальков, Н.Л. Ерокина // Бюл. Сибирской медицины. 2003. -№ 2. - С. 99- 102.

117. Микроциркуляция в десне при сочетании периодонтита с артериальной гипертензией / Н.В. Майбордин, Н.А. Притчина, В.В. Гаврилова и др. // Микроциркуляция в клинической? практике: Тез. докл. науч. конф. с междунар. участ.- М., 2006.- С. 20.

118. Митронин, А.В. Дифференцированное применение противовоспалительных препаратов в комплексной терапии пародонтита / А.В. Митронин, Л .Я. Плахтий, А.И. Бекмурзова // Клиническая стоматология. 2005. - № 6. - С. 3240.

119. Михалева, Л.М. Ультраструктурные аспекты клеточных популяций мягких тканей десны при хроническом воспалительном процессе / Л.М. Михалева, Т.Г. Бархина, В.Д. Шаповалов // Архив патологии. 2001. - № 6. - С. 57 -80.

120. Михалева, Л.М. Ультраструктурная характеристика кровеносных сосудов микроциркуляторного русла десны при хроническом пародонтите / Л.М. Михалева, Т.Г. Бархина, В.Д. Шаповалов // Пар одонтология. 2002.- № 5 (15). -С. 21 -25.

121. Молоков, В.Д. Клиническая оценка эффективности применения клеевой композиции «Сульфатакрилат» в комплексном лечении пародонтита / В.Д. Молоков, Н.Е. Большедворская // Стоматолог. 2007. - № 5. - С. 26 - 29.

122. Муравьева, С.П. Профессиональная гигиена полости рта у пациента с хроническим пародонтитом / С.П. Муравьева, Н.А. Суханова // Стоматолог. -2004. -№12. -С. 8-11.

123. Новые подходы и критерии в диагностике пародонтопатий у больных бруксизмом / Т.А. Гайдарова, М.В. Федотова, В.А. Ищенко и др. // Стоматолог. 2007. - № 6. - С. 30 - 34.

124. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З.А. Габбасов, Е.Г. Попов, И.Ю. Гаврилов и др. // Лабораторное дело. — 1989.-№10.- С. 15-18.

125. Одинцова, Н.Ф. Мексидол в комплексной терапии артериальной гипертензии у больных пожилого и,старческого возраста / Н.Ф. Одинцова // Фарма-тека. 2006. - № 20. - С. 18-23.

126. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза / В.Ф. Киричук, Е.В. Андронов, А.Н. Иванов, Н.В. Мамонтова //Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. -№ 4 (32). - С. 14- 21.

127. Опыт применения антиоксидантов для коррекции гемостатических сдвигов в акушерстве, хирургии и эндокринологии / A.M. Бышевский, С.Л. Галян, В.А. Полякова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - №1 (13). - С. 53-58.

128. Орехова, Л.Ю. Аутоиммунные процессы при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова // Новое в стоматологии. 1996. - №3. - С. 17 -21.

129. Орехова, Л.Ю. Заболевания пародонта/ Л.Ю. Орехова. -М.: «Полимедиа Пресс», 2004. С. 98, 170 - 209, 221 - 254.

130. Папаян, А.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / А.П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - № 2 (14).-С. 7- 11.

131. Пародонтология: Методические рекомендации к практическим занятиям со студентами / Сост.: Н.В. Булкина, В.В Масумова, Л.Б. Белугина. Саратов. 2003.- 40 с.

132. Патофизиология пародонта: Учебно-методическое пособие / Сост.: Н.К. Логинова, А.И. Воложин. М., 1995. - С. 33 - 58.

133. Петрович, Ю.А. Применение препарата мексидол в стоматологической практике / Ю.А. Петрович. М.: Медицина, 2004. - 65 с.

134. Пинелис, И.С. Дифференциальные подходы к лечению некоторых заболеваний челюстно лицевой области, сопровождающихся тромбогеммораги-ческим синдромом: Автореф. дис. докт. мед. наук / И.С. Пинелис. — М., 1988.-30 с.

135. Плахтий, Л.Я. Иммунологические варианты развития хронического генерализованного пародонтита / Л.Я. Плахтий, А.И. Бекмурзова, М.В. Валиева // Стоматолог. 2005. - № 5. - С. 41 - 44.

136. Плахтий, Л.Я. Микробиологические и молекулярно-генетические обоснования применения антибиотиков в пародонтологии / Л.Я. Плахтий, В.Н. Царев. Владикавказ: Издательско - полиграфическое предприятие им. В. Гассиева, 2007. - 181 с.

137. Покровский, А.А. К вопросу о перекисной резистентности эритроцитов / А.А. Покровский, А.А. Абраров // Вопросы питания. 1964. - № 6. - С. 44-49.

138. Понукалина, Е.В. Механизмы индукции, потенциирования и депотен-циирования патогенных эффектов токсинов возбудителей холеры на системыгемостаза, фибринолиза и микроциркуляции: Автореф. дис.д- ра мед. наук / Е.В. Понукалина; СГМУ. Саратов, 2001. - 45 с.

139. Посохова, В.Ф. Применение препарата капрамин при заболеваниях пародонта / В.Ф. Посохова, JI.A. Лягина, Е.А. Кузьмина // Стоматолог. 2006. - № 11.-С. 69-70.

140. Премедикация антиоксидантом мексидолом на фоне антигомотоксиче-ской терапии у больных пародонтитом / Л.И. Ларенцова, Ю.М. Максимов-ский, Т.А. Воронина, К.Р. Григорян // Стоматология. 2002. - № 2. - С. 20 - 22.

141. Применение мексидола в комплексном консервативном и ангиохирурги-ческом лечении ишемических нарушений мозгового кровообращения / Д.В. Кандыба, Н.М. Жулев, Г. Ю. Сокуренко и др. // Фарматека. — 2006. № 7. — С. 26-30.

142. Применение мексидола в лечении болезней пародонта / Ю.А. Петрович, Т.В. Сухова, Т.И. Лемецкая, Э.М. Кузьмина // Стоматология сегодня. -2005. -№6 (47).-С. 21-22.

143. Применение препарата мексидол в профилактике и комплексном лечении воспалительных заболеваний полости рта / Т.И. Лемецкая, Э.М. Кузьмина, Т.В. Сухова, Ю.А. Петрович. -М.: МГМСУ, 2006. 41 с.

144. Принципы планирования комплексного лечения взрослых пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом / Г.Б. Оспанова, О.В. Овчинникова, Д.В. Богатырков, С.С. Молькова // Клиническая стоматология. 2001. - №1. — С. 52 - 56.

145. Профилактика тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов, М.Ф. Балуда, В.Ф. Киричук. Саратов: Изд-во СГМУ, 1992. - С. 147 - 154.

146. Применение ультразвукового аппарата Vector при лечении пародонтита / А. Браун, Ф. Краузе, А. Шиффер, М. Френтцен // Клиническая стоматология. 2001. - № 3.- С. 62-65.

147. Пузин, М.Н. Состояние гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне гипертонической энцефалопатии / М.Н. Пузин, А.Г. Морозова, Е.С. Кипарисова // Российский стоматологический журнал. 2002. - № 6. - С. 38-41.

148. Рединова, T.JL Диагностика в терапевтической стоматологии / T.JI. Ре-динова, Н.Р. Дмитракова. Ростов - на - Дону: «Феникс», 2006. - С. 25-33.

149. Рентгенологические изменения костной ткани больных с различными формами пародонтита / Н.А. Рабухина, А.П. Аржанцев, А.И. Грудянов, П.И. Мошкова // Стоматология. 1991.- Т. 70. - №5. - С. 23 - 27.

150. Ройтман, Е.В. Клиническая гемореология / Е.В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз, реология. -2003. № 3. — С. 13 -27.

151. Руководство к практическим занятиям по физиологии крови / Под ред. В.Ф. Киричука, J1.K. Токаевой, Е.В. Понукалиной и др. — Саратов: Изд- во СГМУ.-2009.- 139 с.

152. Сабанцева, Е.Г. Коррекция расстройств микроциркуляции при воспалительно — деструктивных заболеваниях слизистой оболочки полости рта / Е.Г. Сабанцева // Микроциркуляция в клинической практике: Тез. докл. науч. конф. с междунар. участ.- М., 2006. С. 93.

153. Савельева, С.С. Антитромбогенная активность стенки сосудов, показатели гемостаза и реологические свойства крови у больных с флегмонами челю-стно-лицевой области и методы их коррекции: Дис. канд. мед. наук / С.С. Савельева. — Саратов, 2001. С. 24 - 41.

154. Свободнорадикальные процессы и воспаление (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты) / Т.В. Сологуб, М.Г. Романцов, Н.В. Кремень и др. М., 2008.- С. 74 - 122.

155. Серегин, В.И. Применение глиатилина и мексидола в интенсивной терапии тяжелого острого ишемического инсульта / Серегин В-.И. // Фарматека. — 2006.-№20.-С. 34-39.

156. Сивовол, С.И. Клинические аспекты пародонтологии / С.И. Сивовол.-М.: Триада X, 2001.-168 с.

157. Сивовол, С.И: Клинические аспекты пародонтологии / С.И. Сивовол // Стоматология. 2002. - №3. - С. 13 - 21.

158. Система гемостаза: интерпретация результатов исследования: Учебно-методическое пособие / Сост.: Г.П. Гладилин, Г.В.Коршунов, Д.И. Пучиньян. -Саратов: Изд-во СГМУ. 2007.- 119 с.

159. Системная и регионарная антиоксидантная терапия / А.Н. Беляев, Е.А. Рыгин, А.Н. Захватов и др. // Хирургия. 2007. - № 11. - С. 24 -28.

160. Сканапико, Ф. Воспалительные заболевания пародонта / Ф. Сканапико // Кафедра. 2005. - № 3. - С. 18 - 20.

161. Солпов, А.В. Механизмы лимфоцитарно тромбоцитарной адгезии: Автореф. дис. канд. мед. наук / А.В. Солпов. -М., 2005. - 24с.

162. Смирнов, Л.Д. Особенности влияния мексидола и эмиоксипина на ли-пидный обмен /Л.Д. Смирнов, А.К. Матвеева, Г.В. Танакова // Бюллетень Научного центра по безопасности биологически активных веществ. 1992. - С.27 30.

163. Современные методы микробиологической диагностики заболеваний тканей пародонта / В.Н. Царев, Е.Н. Николаева, А.С. Наик, С.Н. Щербо // Медицинский алфавит. Стоматология. 2005. - №2 (43). - С. 26 - 29.

164. Способ лечения воспалительных заболеваний пародонта/Г. А. Саляхова, Р.С. Буляков, Д.Г. Тухватуллина и др. // Стоматолог. 2004. - № 11. - С. 26.

165. Страк, М. Этиопатогенез пародонтальных заболеваний / М. Страк // Новое в стоматологии. 2001. - № 8. - С. 9 - 18.

166. Страк, М. Parodontitis и Atherosclerosis- существует ли между ними связь? / М. Страк // Новое в стоматологии. 2001. - № 8. - С. 26-33.

167. Суплотов, С.Н. Суточные и сезонные ритмы перекисей липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у жителей средних широт и Крайнего Севера / С.Н. Суплотов, Э.Н. Баркова // Лабораторное дело. 1986. - № 8.-С. 459-463.

168. Типовые патологические процессы / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Г.Е. Брилль и др. Саратов: Из - во СГМУ, 2001. - 323 с.

169. Уразова, Р.С. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori / Р.С. Уразова, Н.Ш. Шамсутдинов, Т.Ю. Казанцева // Стоматология. 2001. - № 1.- С. 20 - 22.

170. Уровень ПОЛ у больных хроническим афтозным стоматитом / А.А. Попов, О.В. Данилова, О.В. Буюклинская и др. // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Труды научной конференции.- СПб., 1998.-С. 467-468.

171. Факторы агрессии и факторы защиты в патологии пародонта воспалительного характера (обзор литературы) / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева, Н.В. Сорокина // Пародонтология. 2004. - №1 (30). - С. 23 - 26.

172. Феди, П. Пародонтологическая азбука / П. Феди, А. Вернино, Д. Грей. -СПб., 2006.- С. 35 52.

173. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов и др. М., 1995.-244 с.

174. Фоломеев, В.Ф. Фотоколориметрический ультрамикрометод количественного определения сульфгидрильных групп белка и небелковых соединений крови / В.Ф. Фоломеев // Лабораторное дело. 1981. - № 1. - С. 33-35.

175. Царев, В.Н. Отклонения от нормы показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных с заболеваниями пародонта / В.Н. Царев, Р.В. Ушаков // Стоматолог. 2005. - № 8. - С. 47 - 51.

176. Цепов, Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему / Л.М. Цепов. -М.: Мединформ, 2006. 192 с.

177. Цепов, Л.М. К пересмотру вопросов патогенеза и принципов лечения хронического генерализованного пародонтита / Л.М. Цепов, А.И. Николаев // Российский стоматологический журнал. 2001. - № 3. - С. 43 - 45.

178. Цепов, Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / Л.М. Цепов, А.И. Николаев. М.: МЕДпресс - информ, 2002. - 192 с.

179. Черняускене, Р.Ч. Одновременное флюориметрическое определение концентраций витаминов Е и А в сыворотке крови / Р.Ч. Черняускене, 3.3. Варшкявичене, П.С. Грибаускас // Лабораторное дело. — 1984. № 6. - С. 362365.

180. Чеснокова, Н.П. Механизмы сосудистых и тканевых реакций в зоне острого воспаления / Н.П Чеснокова, Т.А. Невважай // Общая патология.- Саратов: Изд-во СГМУ, 2002. 136 с.

181. Чеснокова, Н.П. Молекулярно — клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах / Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина, М.Н. Бизенкова // Успехи современного естествознания. — 2006. № 7. — С. 29 - 36.

182. Чеснокова, Н.П. Клеточные механизмы индукции свободнорадикального окисления в условиях патрлогии / Н.П.Чеснокова, Е.В. Понукалина, М.Н. Бизенкова // Современные проблемы науки и образования. — 2006. № 6. — С. 25 -31.

183. Шатилова, JI.B: Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов / JI.B. Шатилова // Кардиология. — 1993.-№10.-С. 25-28:

184. Шмагель, К.В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита / К.В. Шмагель, О.В. Беляева, В.А. Черешнев И Стоматология. 2003. - №1. -С. 61 - 63.

185. Эндотелиальная дисфункция и ангиотензин • превращающий фермент при,артериальной гипертензии / А.И. Мартынов, Г.А. Романовская, Е.В. Акатова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. - № 5. - С. 114-117.

186. Эндотелиальная дисфункция в клинике внутренних болезней: Учебно -методическое пособие / Сост.: А.И. Пономарева, В.Ф. Киричук. — Саратов, 2007. С. 4 - 33.

187. Эндотелий (функциональные особенности, дисфункция, способы коррекции) / Л.Б. Корякина, Е.О: Андреева, Э.Э. Кузнецова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2005. № 4 (24). — С. 3- 11.

188. Эффективность антиоксидантного препарата мексидол в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / HiH. Гаража, Я.Н. Гарус, А.В. Ивашова, А.А. Сакуро // Стоматология. 2006. - № 6. - С. 19 - 21.

189. Юрченко, М.К>. Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной* тромбоцитами плазмы / М.Ю. Юрченко, А.В1. Шумский // Клиническая стоматология.,- 2003. № 2. - С. 46 - 48*.

190. Яровая, Г.А. Механизмы активации контактной системы. Новые факты и концепции / Г.А. Яровая, Т.Б. Блохина, Е.А. Нешкова // Тромбозу гемостаз и реология; 2003. - №4 (16). - С. 16 - 24.

191. Ясаманова, А.Н. Тромбоцитарный гемостаз при хронической^сосудистой мозговой.недостаточности / А.Н: Ясманова, М.Ю: Мартынов, А.Х. Козаева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - №4 (16). - С. 50 - 55.

192. Analissis'of platelet aggregation disorders band on flow cytometric analysis of membrane glycoproteinTIb -Ilia with conformation specific monoclonal antibodies / MvN. Ginsberg, A.Z. Frelinger, S.C. Zam et al. // Blood. 1990. - Vol. 76. - P. 2017-2025.

193. Anti phospholipid antibodies and hyperhomocysteinemia response to therapy with folic acid / P." Carais, M. Alberto, L. Gennari // Thrombosis and haemosta-sis. -2003. - P. 421.

194. Bardak, Y. The demonstration of serum interleukin 6- 8, tumor necrosis factor- alpha, complement and immunoglobulin levels in Behcet disease with ocular involvement / Y. Bardak, B. Aridogan // Ocul. Immunol. Inflamm. 2004. - Vol.12.- № l.-p. 53-58.

195. Beck, J.P. The association between periodontal diseases and cardiovascular diseases: a state of a science review / J.P. Beck, S. Offenbacker // Periodontol. -2001.-Vol. 6.- № 1.-P. 9-16.

196. Bian, K. Nitric oxide biogeneration, regulation, and relevance to human diseases / K. Bian, F. Murad // Frontiers in Bioscience. — 2003. - № 8. - P. 264 — 278.

197. Bonetti, P.O. Endotelial dysfunction: a marker of atherosclerosis risk / P.O. Bonetti, L.O. Lerman, A. Lerman // Atherosclerosis, thrombosis and vascular biology.-2003.-№ 23.-P. 168- 175.

198. Cambien, B. A new role in hemostasis for the adhesion receptor P- Selectin / B. Cambien, D. Wagner // Trends Molecular Medicine. 2004. - № 10. - P. 179 -186.

199. Caruso, F. Neutrophil function and microbial associations in rapidly progressive periodontitis and*chronic periodontitis in the adult / F. Caruso // Minerva Sto-matol. 1990.- Vol. 39. - № 6. - P. 439 -445.

200. Celenligil, H. Juvenile and rapidly progressive periodontitis. Peripheral blood lymphocyte subpopulations / H. Celenligil // Clinical Periodontology. -1990. -Vol.17.-№4.-P. 207-210.

201. Conde, M.C. Vesicles of P. gingivalis stimulate cytokine products via integrin add CD14 pathways/ M.C. Conde, S. Pan // Dental Res. 2000. - Vol. 79. - P. 391.

202. Copley, A.L. // The endothelial fibrin lining fibrinogen gel- clotting, and the endothelium blood interface. In Surfase phenomena in hemorheology: Their theoretical, exeperimental, and clinical aspects/ A.L. Copley. New York, 1983. — P. 377- 396.

203. Covers, R. Cellular regulation of endothelial oxide synthesis / Unique pathway of thrombin — induced platelet aggregation mediated by R. Covers, T. Rabelink // Physiology. 2001. - Vol. 280. - № 2. - P. 193- 206.

204. Donahue, R.P. Insulin resistance and periodontal disease: an epidemiologic overview of research needs and future directions / R.P. Donahue, T. Wu // Periodontal.-2001.-Vol. 6.-№ l.-P. 119- 125.

205. Down- regulation of interleukin -1- induced matrix metalloproteinase — 13 expression via EP1 receptors by prostaglandin E2 in human periodontal ligaments cells/ K. Noguchil, S. Ruwanpural, M. Yan et al. //Oral Microbial Immunology. -2005.-№20.-P. 1-6.

206. Ebersole, J.L. Antigen diversity in A. Actinomycetemcomitans infected periodontitis patients / J.L. Ebersole, D. Cappelli // Dental Restavretions. 1995. — Vol. 74.-№5.-P. 658 7 666.

207. Endothelium — derived relaxing factor produced and reeased from artery and vein is nitric oxide / L.G. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc. Nat. Acad. Shi. USA. -1987. -№ 84. P. 9256 -9269.

208. Esmon, C.T. New mechanisms for vascular control of inflammation mediated by natural anticoagulant proteins / C.T. Esmon // Experimental medicine. — 2002. -№7.-P. 561 -564.

209. Esmon, C.T. Inflammation and thrombosis / C.T. Esmon // Trombosis and haemostasis. 2003. - № 1(7). - P. 1343 - 1348.

210. Fitzgerald, L.A. Platelet membrane glycoproteins In: Haemostasis and clinical practice / L.A. Fitzgerald, D.R. Phillips. Philadelphia, 1987. - P. 572-593.

211. Fried, R. Enzymatic and no-enzymatic assay of Superoxide Dismutase / R. Fried // Biochemie. 1975. - Vol. 57. - P. 657 -660.

212. Fujise, O. Microbiological markers for prediction and assessment of treatment outcome following non surgical periodontal therapy /О. Fujise // Periodontol. — 2002. - Vol. 73. - P. 1253 - 1259.

213. Furchgott, R.F. Endotelium dependent and independent vasodilatio involving cyclir GMR: relaxation indured by nitric oxide, carbon monoxide and light Iothian-andat D / R.F. Furchgott//Blood Vesseles. 1991. - №28.-P. 52- 61.

214. Garsia, R.I. Relationship between periodontal disease and systemic health / R.I. Garcia // Periodontology. 2001. - Vol. 25. - P. 21- 37.

215. Genco, R.J. Host responces in periodontal diseases: current concepts / R.J. Genco // Periodontol. -1992. Vol. 63, Suppl. 4. - P. 338 - 355.

216. Gryglewski, R.I. Interactions between endothelial seerctogogurs / R.I. Gry-glewski //Analising medicine. 1995. - Vol. 27. -Pt. 3. - P. 421 - 427.

217. Hack, C.E. Perangements of coagulation and fibrinolysis in infections disease / C.E. Hack // Contribution to microbiology. 2003. - Vol. 10. - P. 19- 37.

218. Haffajee, A.D. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky // Periodontology. 2000. - 1994. - Vol. 5.-№ l.-P. 78-161.

219. Hagberg, I.A. Evaluation of circulating platelet leukocyte conjugates: a sensitive flow cytometric assay well suited for clinical studies / I.A. Harberg, T. Ly-berg//Platelets. -2000.-Vol. 1.-P. 151- 160.

220. Harricon, D.G. Endothelial modulation of vascular tone relevame to coronary angioplasty and restenosis / D.G. Harricon // Cardiology. 1991. - Vol. 17. -№6. -P. 71-76.

221. Heemskerk, J. Platelet and blood coagulation / J. Heemskerk, E. Bevers, T. Lindhout // Thrombosis and haemostasis. — 2002. — Vol. 88. P. 186 - 193.

222. Integration of vascular biology and magnetic resonance imaging in the understanding of atherothrombotic and acute coronary syndromes / Fuser V., Corti R., Fayard Z.A. et al // Thrombosis and haemostasis. 2003. - № 1 (7). — P. 1410 -1421.

223. Interaction of endothelial microparticles with monocytic cells in vitro induces tissue factor — dependent procoagulant activity / F. Sabatier, V. Roux, F. Anfosso et al. // Blood. 2002. - Vol. 99. - P. 3962- 70.

224. Isolation of thrombospondin membrane receptor /A.S. Asch, R.L. Barnwell, R.L. Silverstein et al. // Clinical Investition. 1987. -Vol. 79. - P. 1054-1061.

225. Jamieson, G.A. Reduced thrombin binding and agregation in Bernard Soulier platelets / G.A. Jamieson, T. Okumura // Clinical Investition. — 1978. - Vol. 61. -P. 861-864.

226. Jansson, L.E. Relationship between-compliance and periodontal treatment outcome in smokers / L.E. Jansson, K.E. Hagstrom // Periodontal. -2002. — Vol. 73. -P. 602 607.

227. Kamma, J.J. Predominant microflora of severe, moderate and minimal periodontal lesions in young adults with rapidly progressive periodontitis /J.J. Kamma //Periodontal. 1995'. -Vol. 30. - P. 66-72.

228. Kantarci, A. Neutrophil — mediated tissue injury in periodontal disease pathogenesis: finoling from localized aggressive periodontitis / A. Kantarci, K. Oyaizuk, Т.Е. VanDuke // Periodontal. 2003. - Vol. 74. - № 1. - P. 66 -75.

229. Kinane, D. F. Causation and pathogenesis of periodontal disease / D. F. Ki-nane // Periodontology. 2001 .- № 25.- P. 192.

230. Kirichuk, V. Aggregation of erythrocytes and their deformation ability in IHD patients with different blood anticoagulant level / V. Kirichuk, J.Voskoboy // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis Florence. - Italy, 1997.-P. 459.

231. Kirichuk, V. Platelet aggregation and indices of lipid metabolism in patients with different forms of IHD / V. Kirichuk, J.Voskoboy // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis — Florence. — Italy, 1997. — P. 61.

232. Klabunde, R.E. Nitric Oxide / R.E. Klabunde // Cardiovascular physiology. -2000.-Vol. 11 (4).-P. 140-158.

233. Koh, K.K. Effects of statins on vascular wall: vasomotor function, inflammation, and plaque stability/ K.K. Koh // Cardiovascular res. 2000. - № 38.- P.648 -657.

234. Kornmann, K.S. Clinical and microbiological patterns of patients with adult and refractory periodontitis / K.S. Kornmann, M.G. Newman // Periodontology.-2000.-№10.-P. 18-23.

235. Kuznik, B.I. Immune Mechanisms Regulating the haemostasis system / B.I. Kuznik, N.N.Tsybikov // Hematol. Rev. 1992. - Vol. 3. - Part 2. - P. 3- 20.'

236. Kuznik, B.I. Immunoglobulins snd Hemostasis / B.I. Kuznik, N.N.Tsybikov // Hematol. Rev. 1996. - Vol. 7. - Part 2. - P. 43-70.

237. Kuznik, B.I. Immune mechanisms of the hemostatic system regulation/ B.I. Kuznik, N:N. Tsybikov // Suppl. Abstracts of XVIth Congress of the International Society on Thrombosys and Haemostasis. Florence. - Italy, 1997. - P. 111.

238. Lancer, P. Integrated clinical management / P. Lancer, E. Topol. Springer Verlag: Berlin, 2002. - 1941 p.

239. Lefer, A.M. Role of endothelial disfunction in the pathogenesis of reperfusion in jury after myocardial ischemia / A.M. Lefer, P.S. Tsao, D.I. Lefer // FASEB. -1991. -№ 5. P. 2029 - 2034.

240. Luscher, T.F. Endothelial disfunction in coronary disease / T.F. Luscher, F.C. Tanner, M.R. Tschudi //Ann. Rev. Med. 1993. - Vol. 44. - P. 395-418.

241. Macey, M.G. Multiparameter flow cytometric analysis of polymorphonuclear-leucocytes in whole blood from patients with adult rapidly progressive periodontitis reveals low exepression of the adhesion molecule a- selection (Cd 62 L) / M.G.

242. Macey // Cytometry. -1998. -Vol. 34. -№3.- P. 152-158.

243. MacFarlane, R.G. An enzyme cascade in the blood clotting mechanism and its function as a biochemical amplifier / R.G. MacFarlane //Nature. — 1964. Vol. 32.- P. 498- 499.

244. Mann, H.B. On a test of whether one of two random variables is stochastically large than the other / H.B. Mann, D.R. Whitney // Annals of Mathematical Statistics. 1947. - № 18.-P. 50-60.

245. Membrane potential — dependent inhibition of platelet adhesion to endothelial cells by epoxycicosatrienoic acids / F. Krotz, T. Riexinger, M. Buerkle et. al //Arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology. — Vol. 24. № 3. - P. 595 — 600.

246. Meyer, D.H. Models of invasion of enteric and periodontal pathogens into epithelial cells: a comparative analyses / D.H. Meyer,K.R. Mintz, F. Taylor // Critic, rev. oral. boil. med. 1997. - № 4. - P. 389-409.

247. Meyle, J. Neutrophil chemotaxis and serum concentration of tumornecrosis factor-a (TNFa) /J. Meyle // Periodontology Restavretion. 1993. - Vol. 28. - P. 491 -493.

248. Modulation of leukocyte recruitment (C5b -9) in a rabbit model of antigen — induced arthritis / N.L. Tramontini, P.J. Kupers, C.M. Huber et al. // Inflammation.- 1999. Vol. 118. - № 2. - P. 290 - 300.

249. Mooney, J. Humoral immune response to Porphyromonas gingivalis and Acti-nobacillus actinomycetemcomitans in adult patients and rapidly progressive periodontitis / J. Mooney, D. Kinane // Oral Microbiology Immunology 1994. - Vol. 9.- № 6. P. 321-326.

250. Nachman, R;L. Molecular, mechanisms of platelet adhesion and platelet aggregation / R.L. Nachman, L.K. Leung, M.I. Polley // Plenum Press. № 4. - London, 1985. P. 245-255. .

251. Okumura, T. Platelet Glycocalicin. Interaction with thrombin and role; as thrombin receptor of the platelet surface / T. Okumura, Mi Hasitz, G.A. Jamieson // Biology Chem. 1978. - P. 3435-3443:

252. Page, R.C. I lost respons tests for diagnosing periodontal disease / R.C. Page // Periodontology. 1992. - Vol. 63. - P; 356-366. ^

253. Prevalence of Porphyromonas gingivalis in relation to periodontal status assessed by real- time PCR / M. Kawada, A.Yoshida, N. Suzuki et al. // Oral Microbial Immunology 2004. - Vol. 23. - P. 289 -292.

254. Renvert, S. Treatment of periodontal disease based» on microbiological diagnosis. Relation between microbiological and clinical parameters during 5 years / S. Renvert, M. Wikatom // Clinical Periodontology 1996. -Vol. 23. - № 5. - P. 562571.

255. Ruggeri, Z.M. Von Willebrand factor, platetels and endothelial cell interaction / Z. M. Ruggery // Thrombosis and haemostasis. 2003. - № 1 (7). - P. 1335 — 1342.

256. Saransky, S.S. Microbiology of periodontal disease — present status progressive periodontitis/ S.S. Saransky // Periodontol. 2001. - Vol. 72. - P. 275 - 283.

257. Schachinger, V. Coronary artery disease and endothelial function / V. Scha-chinger, A. Zeiher // Pan Vascular medicine. Berlin c.a., 2002. - P. 887 — 912.

258. Seeger, H. Fluvastatin increases prostacyclin and decreases endothelin production by human umbilical vein endothelial cells / H. Seeger, A. Mueck, T. Lippert // Pharmacology. -2000. № 38. - P. 270- 272.

259. Shapiro, S.S. A comparative study of various tests of normality / S.S. Shapiro, M.V. Wilks, H.J. Chen // J. of Americ. Stat. Association. 1968. - № 63. - P. 1343- 1372.

260. Sigusch, В. 2 step поп — surgical procedure and systemic antibiotics in the treatment of rapidly progressive periodontitis / B. Sigusch, M. Beier, G.A. Klinger // Periodontal. 2001. - Vol. 72. - P. 275 - 283.

261. Sjostram, K. Opsonic antibody activity against Actinobacillus actinomycetem-comitans in patients with rapidly progressive periodontitis / K. Sjostram // Intect. Immunology 1992. - Vol. 60. - №6. - P. 321-326.

262. Socransky, S.S. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concept / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // Periodontology. 1992. - Vol. 63. -P. 322-331.

263. Staguet, M.J. Indentification of specific human epithelial cell integrin receptors as VLA proteins / M.J. Staguet, B. Levarlet // Exp. Cell. Res. 1990. - Vol. 187.-P. 277- 283.

264. Steer, M.L. Cyclic nucleotides in haemostasis and thrombosis / M.L. Steer, E.W. Salzman // Adv. Cyclic. Nucleotides res. 1980. - №12. - P. 71 - 92.

265. Stots, J. Microbiology of periodontal disease. Contemporaly oral microbiology and immunology / J. Stots, T. Rams // Mosby,1992. P. 425 - 445.

266. Studies on the interaction of platelet glycoprotein lib- Ilia and glycoprotein IV with fibrinogen and thrombospondin: a new immunochemical approach / P. Beiso, D. Pidard, D. Fournier et al // Biochim. Biophys. Acta. -1990. Vol. 1033. - P. 712.

267. Teng, H.C. Lifestyle and psychosocial factors associated with chronic periodontitis in Taiwanese adults / H.C. Teng // Periodontol. 2003. - Vol. 74. - P. 1169- 1175.

268. The role of phagocytic cells in periodontal disease / C. Matarasso, C. Cafiero, L. Bizzarri, M. Nicolo // Minerva stomatology 1991. - Vol. 40. - P. 203-210.

269. The variability of the heart rate in patients with atrial embolisin / V. Kirichuk, I.G. Shwarts, I.M. Sokolov et al. // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis Florence. - Italy, 1997. - P. 306.

270. Thrombin interactions with platelet membrane proteins / M.C.Berndt, C. Gregory, G. Dowden et al. // Ann. NY Acad. Sci. 1986. - Vol. 485. - P. 374-386.

271. Van Dake, T. The role of the host respons in periodontal disease progression: implication for future treatment strategies / T. Van Dake, M. Lester, L. Shpira // Periodontal. 1993. -Vol. 64. -№ 5.-P. 152-158.

272. Vane, I.R. Regulatory function of the vascular endothelium / I.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting //N. Eng. J. Med. 1990: - Vol. 323. - P. 27-36.

273. Vanhoutte, P.M.' Other endothelium derived vasoactive factors / P.M. Van-houtte // Circulation. - 1993. - Vol. 9. - P. 87.

274. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart. J. 1997. - Vol. 18. - P. 19-29.

275. Vitkov, L. Bacterial'internalization in periodontitis / L. Vitkov, W.D. Kraut-garther, M. Hannig // Oral Microbiology Immunology. 2005. - № 20. - P. 317321.

276. Vitkovsky, Y. Cytokine influence on lymphocyte platelet adhesion / Y. Vitkovsky, A. Solpov, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. - Suppl. 2001. — P. 2711.

277. Wimmer, G. Copping with stress: its influence on periodontal' disease / G. Wimmer//Periodontal. -2002. Vol. 73. - P. 1343 - 1351.

278. Wolf, H.F. Periodontology. Color Atlas for DENTAL Medicine Thieme / H.F. Wolf, E.M. Klaus, T.M. Hassel. Stuttgart: New York, 2005. - P. 531.

279. Yalsin, S. Treatment of aggressive periodontitis by osseointegrated dental implants. A cose report/S. Yalsin//Periodontal.-2001. Vol. 72. - P. 411-416.

280. Yong, C.B. Flow dependent regulation of endothelial nitric oxide synthase role of protein kinases / C.B. Yong, ,J. Hanjoong // Physiologia. - 2003. — Vol. 285. -P. 499-508.