Значение нарушений функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Голосеев, Сергей Геннадьевич

• Голосеев, Сергей Геннадьевич
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Голосеев, Сергей Геннадьевич

ВВЕДЕНИЕ.,.,.

ГЛАВА I. Современные представления о микроциркулщ'ор-ном звене системы гемостаза и его нарушении у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

1.1. Тромбоциты: структура, основные функциональные реакции.

1.2. Главные мембранные белки тромбоцитов.

1.3. Современные представления о механизмах адгезии и агрегации тромбоцитов.

1.4. Антитромбогенная активность эндотелия сосудистой стенки.

1.5. Нарушение микроциркуляторного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

ГЛАВА П. Объекты и методы исследования.

2.1. Характеристика объектов исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Специальные методы исследования тканей пародонта.

2.2.2. Исследование системы гемостаза.

2.3. Методы математического анализа полученных данных.

ГЛАВА Ш. Агрегационная активность тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

3.1. Агрегационная способность тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозиями гастродуоденальной области.

3.2. Агрегационная активность тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА IV.

Тромборезистентность сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

4.1. Антитромбогенная активность сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозиями гастродуоденальной области

4.2. Тромборезистентность сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА V. Сравнительная характеристика нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

5.1. Сравнительная характеристика в агрегационной активности тромбоцитов при хроническом генерализованном пародонтите в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области.

5.2. Сравнительная характеристика нарушений в тромборезистентности сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Значение нарушений функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями»

Заболевания пародонта являются одной из наиболее сложных проблем в стоматологии. Эпидемиологические исследования населения различных регионов нашей страны свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных заболеваний пародонта (от 80 до 100%) в различных возрастных группах [Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин H.A., Милекевич В.Ю., 1993; Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996; Грудянов А.И., 1997; Иванов B.C., 1998; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000; Дмитриева ДА., 2001; Сиволол С.И., 2001]. В структуре пародонтальных заболеваний преобладают гингивит и пародонтит [Иванов B.C., 1998; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000; Дмитриева Л.А., 2001].

Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка [Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин H.A., Милекевич В.Ю., 1993; Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996; Грудянов А.И., 1997; Сиволол С.И., 2001].

Заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функции органов системы пищеварения, приводя к сенсибилизации и инфицированию организма, а также снижают его резистентность [Булкина Н.В., Ерокина Н.Л., Поспелов А.Н., Суетенков Д.Е., 2003; Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д., Осипова В.А., 2005].

Воспаление - это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений [Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Брилль Г.Е. и др., 2001].

Развитие воспалительного процесса может быть следствием воздействия различных повреждающих агентов, в том числе за счет инфицирования организма патологической микрофлорой, вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно-патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и резистентности организма [Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Брилль Г.Е. и др., 2001]. В качестве повреждающих агентов выступают не только сами микроорганизмы, но и их эндо- и экзотоксины, различные ферменты патогенности бактерий, компоненты бактериальной клеточной стенки (липополисахариды, пептидогликаны, тейхоевые кислоты).

Считается общепризнанным, что микробная зубная бляшка является прямой причиной хронических воспалительных заболеваний пародонта, прежде всего хронического генерализованного пародонтига [Логинова Н.К., Воложин А.И., 1995; Иванов B.C., 1998]. По мнению многих авторов [Данилевский А.Ф., 1990; Балин В.Н. и др., 1995; Сиволол И.С., 2001; Meyer D.H., Mintz K.P., Fives-Taylor P.M., 1997] в развитии пародонтита наибольшее значение имеют Actinobacillus actinomicetemcomitans, Porphyromonus gingivalis, Prevotella intermedia, Bactterioidis forsytkes и другие.

В классическом описании острого воспаления первыми видимыми этапами воспалительного процесса были гемодинамические изменения -сосуды в месте воспаления резко расширялись [Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Брилль Г.Е. и др., 2001]. В связи с местным расширением сосудов возникал стаз клеток крови с последующим выходом лейкоцитов из кровяного русла в месте повреждения органа или ткани [Пальцев М.А., Иванов A.A., 1995; Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Брилль Г.Е. и др., 2001].

Расширение сосудов - лишь составная часть воспаления. Некоторые вещества, например, нитраты действуют непосредственно на гладкомышечные клетки сосудов, снижая их тонус. Однако большинство вазодилятаторов действует опосредовано, стимулируя эндотелиальные клетки к выделению медиаторов, способных уменьшать тонус подлежащих гладкомышечных клеток. В настоящее время описаны два эндотелиальных фактора, вызывающих выраженную вазодилятацию. Во-первых, простациклин (ПГ12), который является метаболитом арахидоновой кислоты и образуется через циклооксигеназный путь при стимуляции эндотелиальных клеток такими агонистами, как тромбин, гистамин и лейкотриен С4 [Пальцев М.А., Иванов A.A., 1995; Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005]. Эти агонисты вызывают подъем уровня свободного кальция в цитоплазме через инозитолтрифосфатный механизм. Ионы кальция активируют фосфолипазу А2, что приводит к выделению арахидоновой кислоты из фосфолипидов плазматической мембраны [Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005].

Синтез простациклина зависит от дозы агониста, активности фосфолипазы А2 в эндотелиальных клетках и концентрации ферментов, превращающих арахидоновую кислоту в простациклин. Уровень и активность этих ферментов регулируется интерлейкином-1 (ИЛ-1) и фактором некроза опухолей альфа (ФНОа) [Пальцев М.А., Иванов A.A., 1995]. Таким же эффектом обладает гистамин и тромбин, появляющиеся при активации сосудисто-тромбоцитарного (микроциркуляторного) и коагуляционного звеньев системы гемостаза [Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005]. Механизм ответа эндотелиальных клеток на действие гистамина и тромбина, с одной стороны, и ИЛ-1 и ФНОа, с другой, различен. Цитокины ИЛ-1, ФНОа вызывают в этих клетках изменение белкового синтеза, в результате чего клетки приобретают новые функциональные свойства. Этот процесс, продолжающийся несколько часов или даже дней, получил название эндотелиальной активации [Pober J.S., Cotran R.S., 1990а; 1990Ь]. Ответ на действие агонистов гистамина и тромбина развивается быстро и не зависит от белкового синтеза, он назван эндотелиальной стимуляцией.

Второй основной фактор, продуцируемый стимулированными эндотелиальными клетками — эндотелиальный релаксирующий фактор (EDRF). Как ведущий компонент EDRF идентифицирован оксид азота -NO [Ignarro L.G., Lipton Н., Edwards J.C. et al, 1981; Ignarro L.D., Buga G.M., Wood K.C., 1987; Ignarro L.D., 1990; Furchgott R.F., Jothianandan D., 1991; Ignarro L.D., Murad F., 1995]. Оксид азота образуется из аминокислоты 1-аргинина под влиянием различных NO-синтаз, которые активируются под действием ионов кальция (кальмодулина) [Пальцев М.А., Иванов A.A., 1995]. Таким образом, N0 образуется, как и его агонист простациклин, при увеличении уровня свободного цитоплазматического кальция.

Кроме того, эндотелиальные клетки продуцируют вещества, которые способствуют сокращению гладкомышечных клеток сосудов. Такими вазоконстрикторами являются эндотелин-1 (ЭН-1) и тромбоцитарный фактор роста (ТцФР). ТцФР выделяется из эндотелиальных клеток под действием тромбина, ИЛ-1, ФНОа [Пальцев М.А., Иванов A.A., 1999]. Стимулированные эндотелиальные клетки синтезируют также фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - липидный медиатор, обладающий как релаксирующим, так и констрикторным действием в зависимости от концентрации, а также способностью усиливать агрегационную способность тромбоцитов [Пальцев М.А., Иванов A.A., 1995; Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005]. Хотя эндотелиальные клетки способны продуцировать как релаксанты, так и констрикторы, в зоне воспаления преобладает вазодилятаторный эффект, усиливаемый действием ИЛ-1 и ФНОа, a выделение медиаторов, которые запускают синтез эндотелиальных вазодилятаторов, зависит от воспалительных стимулов [Пальцев М.А., Иванов A.A., 1995; Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Брилль Г.Е. и др., 2001].

Таким образом, появление в зоне воспаления медиаторов клеточного и гуморального происхождения в высокоактивной форме сопровождается комплексом биологических эффектов, в частности, развитием сосудистых изменений в зоне альтерации.

Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека [Чернух A.M., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005]. Роль нарушений в различных звеньях системы гемостаза и гемореологических расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений [Чернух A.M., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Schmid-Schonbein Н., 1988]. В зоне микроциркуляции самым тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами [Кондратьев A.C., Михайлова И.А., Петрищев H.H., 1990]. Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой [Мосов В.А., Савенков М.П., 1985; Павловский Д.П., 1989].

Установлено, что при хроническом генерализованном пародонтите в десне возникает нарушение артериол, уменьшается число функционирующих капилляров, выявляется внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, снижается резистентность сосудистой стенки, замедляется кровоток [Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001].

Расстройство микроциркуляции играет ключевую роль в патогенезе пародонтита и коррелирует со степенью тяжести пародонтита. Изменения в сосудах пародонта и нарушения кровотока при этом в них служит верным диагностическим признаком на ранних этапах нарушения трофики в тканях пародонта. По мере прогрессирования и генерализации патологического процесса нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в сосудах приобретают генерализованный характер [Рисованный С.И., 2001; Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д., Осипова В.А., 2005].

Как у больных хроническим пародонтитом, так и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта отмечены нарушения в системе микроциркуляции [Махова Т.Е., 1998; Блинова Т.В., 1999; Кречина Е.К., 1996; Рисованный С.И., 2001]. При различной степени тяжести генерализованного пародонтита в собственно слизистом слое десны наблюдается полнокровие артериол и венул, стаз форменных элементов крови [Михалева JIM., Бархана T.F., Шаповалов В.Д и др., 2001]. В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлено снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов [Золотарев Ю.Б., Гусева И.Е., 2001; Камилов Х.П., 2002]. Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладж-синдрома, что подтверждается наличием значительного количества тромбоцитов, располагающихся не только в просвете сосудов, но и собственно слизистой оболочке десны [Михалева JIM., Бархана T.F., Шаповалов В.Д и др., 2001].

Однако, в настоящее время имеются лишь единственные работы, посвященные состоянию микроциркуляторного звена системы гемостаза (функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки) у больных хроническим генерализованным пародонтитом [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И.П. и др., 2002; 2003; Апальков И.П., 2004; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Ерокина H.JI. и др., 2005]. В то же время практически отсутствуют данные литературы о роли нарушений в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза в расстройствах микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом, сочетающимся с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области. Однако известно, что хронический генерализованный пародонтит является широко распространенным заболеванием в различных возрастных группах, сочетаясь с патологией внутренних органов. Так, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у больных генерализованным пародонтитом встречаются в 64,2% случаев, а хронический холецистит и холецистохолангит - в 86,7% [Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., 2001; Уразова Р.С., Шамсутдинов Н.Ш., Казанцева Т.Ю., 2001; Данилова Т.О., Якубов Р.К., Мавлянов И.Р. и др., 2001; Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д., Осипова В.А., 2005].

Указанное обстоятельство явилось основанием для проведения настоящего исследования.

Цель работы: изучить роль нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза — функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки - в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

Для достижения этой цели решались следующие задачи:

1. Определить зависимость частоты сочетания хронического генерализованного пародонтита от характера воспалительных заболеваний гастродуоденальной области;

2. Изучить роль нарушений в агрегационной способности тромбоцитов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области;

3. Установить значение изменения антиагрегационной способности эндотелия сосудов в нарушении микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области;

4. Выяснить роль нарушений в антикоагулянтной активности эндотелия сосудов в патогенетических механизмах развития сдвигов в микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области;

5. Определить место сдвигов в фибринолитической активности эндотелия сосудов в механизме микроциркуляторных нарушений у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области;

6. Провести сравнительную характеристику нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза — агрегации тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудов — у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от особенностей воспалительных сопутствующих заболеваний гастродуоденальной области.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Хронический генерализованный пародонтит, преимущественно в возрасте больных до 55 лет со средне-тяжелой и тяжелой степенью тяжести, наиболее часто сочетается с эрозивным гастродуоденитом; эрозивно-язвенным гастродуоденитом и хронической эрозией гастродуоденальной области с частыми обострениями и длительностью заболевания более 2-х лет; язвой двенадцатиперстной кишки и ее сочетанием с эрозиями гастродуоденальной области; при 3-ей степени обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны Helicobacter pylori.

2. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области усилена агрегационная способность тромбоцитов, что сопровождается возрастанием максимальной степени агрегации, максимального размера тромбоцитарных агрегатов.

3. Одним из факторов, способствующих расстройству микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, является снижение тромборезистентности эндотелия сосудов.

4. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области угнетена антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая активность эндотелия сосудов.

5. Наибольшие нарушения функциональной активности тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, хроническими эрозиями гастродуоденальной области, с давностью сопутствующего заболевания более 2-х лет, 2-й и 3-й степенях обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.

Научная новизна

У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области в патогенезе микроциркуляторных расстройств важную роль играют нарушения во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции. Они проявляются как в возрастании функциональной активности тромбоцитов - усилении их агрегационной способности, так и падении тромборезистентности эндотелия сосудов, сопровождающееся угнетением его антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности. Степень выраженности нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза определяется тяжестью основного заболевания — хронического генерализованного пародонтита, а также локализацией и особенностью сопутствующего заболевания. Наиболее значимые сдвиги наблюдаются при сочетании с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивно-язвенном гастродуодените, хроническими эрозиями гастродуоденальной области, с давностью сопутствующего заболевания более 2-х лет, 2-ой и 3-ей степенях обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.

Практическая значимость

У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области для выявления нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза необходимо исследовать функциональную активность кровяных пластинок, прежде всего их агрегационную способность, а также тромборезистентность эндотелия сосудов - их антиагрегационную, антикоагулянтную и фибринолитическую активность для включения в комплекс комбинированного лечения пациентов с указанной патологией лекарственных препаратов, нормализующих тромбоцитарно-сосудистое звено системы гемостаза.

Учитывая тот факт, что имеется зависимость нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом от локализации, характера и длительности сопутствующего воспалительного заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori необходимо указанной группе пациентов состоять на диспансерном учете одновременно у гастроэнтеролога и стоматолога.

Внедрение результатов

Основные положения диссертации используются при обследовании больных хроническим генерализованным пародонтитом в стоматологической клинике «Дента МЕД» (г. Саратов), ММУ «Стоматологическая поликлиника № 1» (г. Саратов), стоматологическом отделении ГУЗ «Областной госпиталь ветеранов войн» (г. Саратов).

Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной физиологии, патологической физиологии ГОУ ВПО

Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Апробация работы

Результаты работы доложены и обсуждены на международной конференции «Гемореология в микро- и макроциркуляции» (Ярославль, 2005), Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения» (Ярославль, 2005), на совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

По материалам диссертации опубликовано 5 работ.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Голосеев, Сергей Геннадьевич

выводы

1. Хронический генерализованный пародонтиг в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области в 54,6% случаев наблюдается в возрасте от 40 до 55 лет, преимущественно со средне-тяжелой (60,3%) и тяжелой (31,8%) степенью тяжести, в 46,6% случаев при наличии эрозивного гастродуоденита, 37,5% - язвы двенадцатиперстной кишки, при длительности сопутствующего заболевания более 2-х лет у 40,9% пациентов.

2. Изменения во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлены нарушениями в функциональном состоянии тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки.

3. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области повышена способность тромбоцитов к агрегации, что сопровождается увеличением максимальной степени агрегации кровяных клеток, максимального радиуса тромбоцитарных агрегатов, времени достижения максимальной степени их агрегации.

4. При сочетании хронического генерализованного пародонтита с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области у больных снижена тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки, что проявляется в угнетении ее антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности.

5. Наибольшее повышение способности тромбоцитов к агрегации и угнетение антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдается при сочетании с эрозивным гастритом и эрозивным гастродуоденитом, хроническими эрозиями гастродуоденальной области, с давностью эрозивного гастродуоденита более 2-х лет, с частыми обострениями эрозивно-язвенного гастродуоденита, при 2-ой и 3-ей степенях обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области в комплексное обследование необходимо включить исследование агрегационной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудов - их антиагрегационную, антикоагулянтную и фибринолитическую активность.

2. В связи с тем, что хронический генерализованный пародонтит достаточно часто сочетается с заболеваниями гастродуоденальной области и характер нарушений во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции определяется особенностями сопутствующего заболевания, пациенты с указанным заболеванием должны находиться на диспансерном учете не только у стоматолога, но и гастроэнтеролога.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Голосеев, Сергей Геннадьевич, 0 год

1. Авдонин П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций: Биологические и технические мембраны /П.В.Авдонин, В. А. Ткачук// «Наука». -1994.-С. 6-57.

2. Апальков И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / И.П. Апальков // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. - 2004. - 26 с.

3. Балин В.Н. Практическая периодонтология / В.Н. Балин, А.К. Иорданишвили, A.M. Ковалевский // Из-во «Питер». С-Петербург. -1995. - 225 с.

4. Балуда В.П. Роль простагландинов, тромбоксанов и простациклина в регуляции процесса агрегации и реакции освобождения тромбоцитов в норме и при патологии / В.П. Балуда, Г.Н. Сушкевич, Т.И. Лукоянова // Патологическая физиология. 1980. - № 4. - С. 80-85.

5. Балуда В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология. 1988. - Т. 28. -№ 5. - С. 103-105.

6. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов и др. // М. 1995. - 244 с.

7. Барер Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение / Г.М. Барер, Т.И. Лемецкая //М.: ВУМЦ. 1996. - 84 с.

8. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган // М.: Медицина. 1980. - 525 с.

9. Баркаган З.С. Прогрессивно действующие антитромбины и гепаринорезистентность плазмы у больных ишемической болезнью сердца / З.С. Баркаган, K.M. Бышевский, Г.Е. Видяков и др. // Кардиология. 1981. - № 8. - С. 31 -34.

10. Ю.Баркаган З.С. Патология гемостаза / З.С. Баркаган // В кн.: Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева. М. Медицина. - 1985. — Т. 2. -С. 160-352 с.

11. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган //М. Медицина. 1988. - 525 с.

12. Блинова Т.В. Тромбоцитарно-сосудистый, коагуляционный гемостаз и реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки / Т.В. Блинова 7/ Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. - 1999. - 20 с.

13. Боровский Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев // Из-во НГМА. Н.Новгород. - 2001. - 303 с.

14. Булкина Н.В. Комплексное лечение заболеваний пародонта / Н.В. Булкина, Н.Л. Ерокина, А.Н. Поспелов, Д.Е. Суетенков // Из-во СарГМУ. Саратов. - 2003. - 92 с.

15. Вашкинель В.К. Ультраструктура и функция тромбоцита / В.К. Вашкинель, М.Н. Петров // Ленинград. Наука. - 1982. - 276 с.

16. Виноградов Д.В. Ингибирование Рс-рецептор-зависимой агрегации тромбоцитов моноклональным антителом против комплекса гликопротеинов Пв-Ша / Д.В. Виноградов, Т.Н. Власик, О.Г. Агафонова и др. // Биохимия. 1991. - Т. 56. - С. 787-797.

17. ВитковскийЮ.А. Цитокины в регуляции системы гемостаза /Ю.А. Витковский // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. Чита. -1997. -32 с.

18. Витковский Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник Б.И., A.B. Солпов // Иммунология. 1999. - № 4. - С. 35-37.

19. Витковский Ю.А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов и др. // Иммунология. 1999. - № 5. - С. 2023.

20. Витковский Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 4. - С. 21-23.

21. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза in vitro. / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, Д.А. Еделев, A.B. Солпов // Иммунология. 2001. - № 1. - С. 43-45.

22. Витковский Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. 2002. - Т. 4. - № 2. - С. 135-136.

23. Влияние периапекальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями пародонта / Л.Ю. Орехова, Т.В. Кудрявцева, Е.Д. Кучумова, В.А. Осипова // Пародонтология. 2005. - № 1. - С. 10-16.

24. Волин М.С. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани / М.С. Волин, К.А. Дэвидсон, П.М. Каминска и др. // Биохимия. 1998. - № 63. - С. 958-965.

25. Воскобой И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов антитромбогенной активности стенки сосудов и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией / И.В. Воскобой // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. - 1995. - 20 с.

26. Галактионов В.Г. Иммунология / В.Г. Галактионов // Из-во Akademia. -М.- 2004. -524 с.

27. Горбачева И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова// Стоматология. 2001. - № 1. - С. 26-34.

28. Грудянов А.И. Пародонтология. Избранные лекции / А.И. Грудянов // М. ОАО «Стоматология». 1997. - 32 с.

29. Данилевский И.Ф. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии (заболевания пародонта) / Н.Ф. Данилевский // Из-во «Здоровье». Киев. - 1990 - 127 с.

30. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магид, H.A. Мухин, В.Ю. Милекевич // М. Медицина. - 1993. -320 с.

31. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л.А. Дмитриева // М. 2001. - 125 с.

32. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магид, В.Ю. Милекевич // Атлас. -М. Медицина. 1993. - 320 с.

33. Затейщиков Д.А. Фибринолитическая и антикоагулянтная системы крови у больных с разными клиническими вариантами стенокардии / Д.А. Затейщиков// Афтореф. дисс. канд. мед. наук. -М. -1990. -31с.

34. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов // М. 1998. - 294 с.

35. Канканян Л.П. Болезни пародонта / А.ТТ. Канканян, В.К. Леонтьев // Ереван, Тигран-Мен. 1998. - 360 с.

36. Киричук В.Ф. Состояние гемостаза в различных областях сосудистой системы и гемостаз / В.Ф. Киричук // Тез. Всес. конф. Полтава. -1981.-С. 97-98.

37. Киричук В.Ф. К вопросу о значении деформируемости эритроцитов / В.Ф. Киричук, И.В. Погожильский // Организация гемостатической помощи. Саратов. - 1988. - С. 132.

38. Киричук В.Ф. ЭМИ ММД в лечении стенокардии: отдаленные результаты / В.Ф. Киричук, С.С. Паршина, Т.В. Головачева //

39. Миллиметровые волны в медицине и биологии: Материалы XI Per. симп. с международным участием. М. - 1997. - С. 20-22.

40. Киричук В.Ф. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза / В.Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П.В. Глыбочко // Клинико-физиологические аспекты. Саратов. - СГМУ. - 1998. - 35 с.

41. Киричук В.Ф. Показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии / В.Ф. Киричук, Ю.Г. Шварц // Кардиология. 1998. - № 5. - С. 14-17.

42. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук // Из-во СарГМУ.- Саратов. -1999. 89 с.

43. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.'<Ф. Киричук // Из-во СарГМУ.- Саратов. 2002. - 102 с.

44. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук // Из-во СарГМУ. -Саратов.-2005.-116 с.

45. Киричук В.Ф. Жидкое состояние крови и его регуляция / В.Ф. Киричук // Теоретические и практические аспекты тромбогенеза: Матер. Круглого стола. Из-во СарГМУ. - Саратов. - 2001. - С. 3.

46. Киричук В.Ф. Факторы риска возникновения тромбоза / В.Ф. Киричук // Теоретические и практические аспекты тромбогенеза: Матер. Круглого стола. Из-во СарГМУ. - Саратов. - 2001. - С. 3-4.

47. Киричук В.Ф. Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, И.П. Апальков // «Миллиметровые волны в биологии и медицине»:

48. Матер. 13 Всероссийского симпозиума с международным участием. -М.-2003.-С. 26-27.

49. Киричук В.Ф. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Стоматология. 2004.-№ 3. - С. 26-29.

50. Киричук В.Ф. Микроциркуляторное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом /В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, H.JI. Ерокина и др. // Пародонтология. -2005. -№1.-С. 21-25.

51. Кирсанов А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева // Пародонтология. 1999. - Т. 1. - № 11. - С. 35-36.

52. Кондратьев A.C. Влияние скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах / A.C. Кондратьев, И;А. Михайлова, H.H. Петрищев // Биофизика. 1990. - № 3. - С. 469-472.

53. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И. Кузник, В.П. Скипетров // М. «Медицина». 1974. - 320 с.

54. Кузник Б.И. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: единая защитная система организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков // Успехи совр. биол. 1981. -№ 2. - С. 243-260.

55. Кузник Б.И. Влияние активации комплемента по классическому и альтернативному пути на состояние системы гемостаза / Б.И. Кузник, А.Н. Ложкина, H.H. Цыбиков // Труды Саратовского мед. института. -Саратов.-1984.-Т. З.-С. 118-122.

56. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, В.Н. Васильев, H.H. Цыбиков // М. «Медицина». 1989. - 320 с.

57. Кузник Б.И. О роли тимуса и сумки Фабрициуса в регуляции системы гемостаза / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков // Успехи физиол. наук. 1989. -№4.-С. 77-93.

58. Кузник Б.И. Полипептидные факторы сосудистой стенки, тромбоцитов, эритроцитов и плазмы и их влияние на состояние иммунитета и гемостаза / Б.И. Кузник//Матер. Всесоюзн. конф. Полтава. - 1991. -С. 8-9.

59. Кузник Б.И. Цитомедины / Б.И. Кузник, В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Наука». 1998. - 310 с.

60. Кузник Б.И. Применение пептидных биорегуляторов в стоматологии. / Б.И. Кузник, И.С. Пинелис, В.Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Эскулап». 1999. - 142 с.

61. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник // М. «Вузовская книга». 2004. - 286 с.

62. Кузник Б.И. Пептидные биорегуляторы. Применение в хирургии, травматологии, стоматологии и онкологии / Б.И. Кузник, В.Х. Хавинсон, В.Г. Морозов и др. // Москва. Вузовская книга. -2004.-400 с.

63. Кузник Б.И. Единая клеточно-гуморалъная система защиты организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. - № 2. - С. 3-16.

64. Курякина Н.В. Заболевания пародонта / Н.В. Курякина, Т.Ф. Кутепова //М.-2000.-156 с.

65. Лахтин В.М. Молекулярная организация лектинов / В.М. Лахтин // Биохимия. 1994. -Т. 28. - С. 245-273.

66. Лахтин В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконьюгатов / В.М. Лахтин // Биохимия. 1995. - Т. 60. - С. 187-217.

67. Логинова Н.К. Патофизиология пародонта / Н.К. Логинова, А.И. Воложин // Учебно-методическое пособие. М. - 1995. - 108 с.

68. Ложкина А.Н. Влияние Clq субкомпонента комплемента на свертываемость крови и фибринолиз / А.Н. Ложкина, В.А. Алешкин // Бюл. эксперт, биол. и мед. 1986. - № 3. - С. 265-266.

69. Ложкина А.Н. Участие системы комплемента в регуляции системы гемостаза / А.Н. Ложкина // Успехи современной биологии. 1987. - № 4. -С. 36-54.

70. Мазуров A.B. Структура и функции мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С.А. Васильев // Гематол. и трасфуз. -1994.-Т. 39.-С. 29-34.

71. Мазуров A.B. Наследственные дефекты мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С.А. Васильев // Гематол. и трансф. -1994.-Т. 39.-С. 34-38.

72. Микроциркуляторные нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом и их коррекция методом КВЧтерапии / В.Ф. Киричук, A.B. Лепилин, И.П. Апалысов,

73. Н.Л. Ерокина // Материалы 3-й научно-практ. конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике». Спб. 2002. - С. 46-47.

74. Мищенко В.П. Сосудистая стенка как эффекторный регулятор процесса свертывания крови и фибринолиза / В.П. Мищенко // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Новосибирск. - 1972. — 32 с.

75. Мосов В.А. Диагностика ДВС-синдрома у больных сердечнососудистыми заболеваниями / В.А. Мосов, М.П. Савенков // Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике. Москва Вена. - 1985. - С. 33-41.

76. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы / П.Г. Назаров // Санкт-Петербург. «Наука».-2001.-424 с.

77. Оценка состояния внутренних органов у больных пародонтитом / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева, Л.А. Николаев, A.A. Шторм // Стоматология. 1991. - № 5. - С. 32-34.

78. Павловский Д.П. Коррекция нарушений гемостаза, реологии крови и микроциркуляции в послеоперационном периоде / Д.П. Павловский // Хирургия. 1989. - С. 123-126.

79. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, A.A. Иванов // Из-во «Медицина». М. - 1995. - 224 с.

80. Панченко Е.П. Коагуляционные факторы риска ишемической болезни сердца / Е.П. Панченко // Кардиология. 1993. - Т. 33. - № 6. - С. 6569.

81. Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца

82. Е.И. Соколов, В.П. Балуда, М.В. Балуда и др. // Кардиология. 1986. -№ 12. -С. 44-48.

83. Реутов В.П. NO-синтетазная и нититредуктазная компоненты цикла оксида азота / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина // Биохимия. 1998. - № 63 (7).-С. 1029-1040.

84. Реутов В.П. Биохимическое предопределение NO-синтетазой и нититредуктазной компонент цикла оксида азота / В.П. Реутов // Биохимия. 1999. - № 64 (5). - С. 634-651.

85. Рисованный С.И. Функциональная оценка микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии хронического пародонтита / С.И. Рисованный // Росс, стоматол. журнал. 2001 - № 5 - С. 13-18.

86. Роль гуанилатциклазы в молекулярном механизме агрегации тромбоцитов человека / Ю.Ю. Чирков, H.H. Белуппсина, И. А. Тыщук и др. //Вест. АМН СССР. 1991. -№ 10. - С. 51-54.

87. Ройтман Е.В. Клиническая гемореология / Е.В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - № 3. - С. 13-27.

88. Самсонова Н.Н. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции / H.H. Самсонова, Д.Ш. Самуилова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 1. - С. 8-12.

89. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота и в регуляции процесаа аугезации тромбоцитов / И.С. Северина // Бюл. эксперим. биол. мед. 1995. - № 3. - С. 230-235.

90. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида / И.С. Северина // Биохимия. 1998. - № 63 (7). - С. 939-997.

91. Сергеев П.В. Физико-химические механизмы и гормональная регуляция свертывания крови / П.В. Сергеев, Р.Д. Сейфулла, А.И. Маянский // Москва. «Наука». 1974. - 264 с.

92. Сиволол С.И. Клинические аспекты пародонтологии / С.И. Сиволол // М. Триада X. - 2001. - 168 с.

93. Симбирцев A.C. Цитокины новая система защитных реакций организма / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. - № 3. -С. 9-17.

94. Симбирцев A.C. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы / A.C. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. 2004. - № 10. - С. 3-9.

95. Солпов A.B. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 1. - С. 126-129.

96. Струкова С.М. Гуморальные гемостатические системы при воспалении / С.М. Струкова // Воспаление. М. - Медицина. - 1995. -С. 57-80.

97. Ультраструктурные аспекты клеточных популяций мягких тканей десны при хроническом воспалительном процессе / JIM. Михалева, Т.Т. Бархина, В.Д.Шаповалов и др. //Архив патологии. 2001. - № 6.-С. 15-20.

98. Уразова Р.З. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori /P.C. Уразова, Н.Ш. Шамсутдинов, Т.Ю. Казанцева // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 20-22.

99. Ферстрате М. Тромбозы / М. Ферстрате // Пер. с англ. — М. Медицина. - 1986. - 298 с.

100. Чазов Е.И. Эндотелий сосудов человека и атеросклероз (проблемы и перспективы) / Е.И. Чазов // Актуальные проблемы повременной ангиологии: Тез. докл. LX сессии общего собрания АМН СССР.-Л.-1990.-С. 9-11.

101. Чернух A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев // М. Медицина. - 1975. - 456 с.

102. Чеснокова Н.П. Типовые патологические процессы / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Г.Е. Брилль и др. // Из-во СарГМУ. -Саратов.-2001.-323 с.

103. Юхно Т.Р. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза / Т.Р. Юхно // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Чита. -1999.-22 с.

104. Aiken M.L. A monoclonal antibody to glycoprotein JV induces platelet activation / M.L. Aiken, M.H. Ginsberg, V. Byers-Ward, E.F. Plow // Blood. 1987. - V. 70. - P. 346a.

105. Aiken M.L. Identification of a new class of inducible receptors on platelets: Thrombospondin interacts platelets via a GPIIb-IIIa-independentmechanism / M.L. Aiken, M.H. Ginsberg, E.F. Plow I I J. Clin Invest. -1986.-V. 70.-P. 1715-171.

106. Albeda S.M. Identification and characterization of cellsub stratum adhesion receptors on cultured human endothelial cell / S.M. Albeda, M. Daise, E.M. Levine et al. / J. Clin Invest. 1989. - V. 65. - P. 19922002.

107. Anderson R. The science of Photomedicine /R.Anderson, I. A. Parrish // Plenum. New York. - 1982. — P. 147-194.

108. Ambrose J.A. The ombosis in ischemic heart disease / J.A. Ambrose, M. Wlinrauch // Arch. Intern. Med. 1996. - V. 156. - Pt. 8. - P. 13821391.

109. Aub J.C. Reactions of normal and tumor cell surfaces to enzymes. J. Wheat germ lipase and associated mucopolysaccharides / J.C. Aub, C. Tieslan, A. Lankester//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1963. -V. 50. - P. 613-619.

110. AschA.S. Isolation of thrombospondin membrane receptor / A.S. Asch, R.L. Barnwell, R.L. Silverstein et al. // J. Clin Invest. 1987. -V. 79.-P. 1054-1061.

111. Bauvois B. Characterisation of a sialyl a2-6 transferase from human platelets occurring in the sialylation of the N-glycoproteins / B. Bauvois,

112. J. Montreuil, A. Verbet // Biochim. Biophys. Acta. 1984. - V. 788. - P. 234-240.

113. Berndt M.C. Ristocetin-dependent reconstitution of binding of von Willebrand factor to purified human platelet membrane glycoprotein Ib-Ix complex / M.C. Berndt, X. Du, W.J. Booth // Biochem. 1988. - V. 27. - P. 633-639.

114. Berman C.L. A platelet alpha-granule membrane protein that is associated with the plasma membrane after activation / C.L. Berman, E.L. Yeo, J.D. Wencel-Drake et al. // J. Clin Invest. 1986. - V. 78. - P. 130-137.

115. Bennett J.S. Identification of the fibrinogen receptor on human platelets by photoaffinity labeling / J.S. Bennett, B. Vilaire, D.B. Cines // J. Biol. Chem. 1982. -V. 257. - P. 8049-8054.

116. Bennett J.S. Exposure of platelet fibrinogen receptors by ADP and epinephrine / J.S. Bennett, G. Vilaire // J. Clin. Invest. 1979. - V. 64. - P. 1393-1401.

117. Bennett J.S. Inhibition of fibrinogen binding to stimulated human, platelets by a monoclonal antibody / J.S. Bennett, J.A. Hoxil, S.F. Leitman et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. - V. 72. - P. 375-382.

118. Bellucci S. Congenital platelet disorders / S. Bellucci, J.P. Caen // Blood Rev. 1988. -V. 2. -P. 16-26.

119. Beiso P. Studies on the interaction of platelet glycoprotein Hb-IIIa and glycoprotein IV with fibrinogen and thrombospondin: a new immunochemical approach / P. Beiso, D. Pidard, D. Fournier et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1990. -V. 1033. - P. 7-12.

120. Berndt M.C. Thrombin interactions with platelet membrane proteins /M.C. Berndt, C. Gregory, G. Dowden et al. // Ann. NY Acad. Sci. 1986. -V. 485.-P. 374-386.

121. Berndt M.C. Additional glycoprotein defects in Bernard-Soulier's syndrome confirmation of genetic basis by parental analysis / M.C. Berndt,

122. C. Gregory, B.H. Chong et al. //Blood. 1983. - V. 62. -P. 800-807.

123. Berndt M.C. Purification and preliminary characterisation of the glycoprotein lb complex in the human platelet membrane / M.C. Berndt, Ch. Gregory, A. Kabral et al. // Eur. J. Biochem. 1985. -V. 151. -P. 637649.

124. Berndt M.C. Bernard-Soulier syndrome / M.C. Berndt, D.J. Fournier, P.A. Castaldi // Baillieres Clin. Haematol. 1989. -V. 2. - P. 585-607.

125. Berndt M.C. Topographical association of the platelets Fc-receptor with the glycoprotein Ilb-IHa complex / M.C. Berndt, A.V. Mazurov,

126. D.V. Vinogradov et al. // Platelets. 1993. - V. 4. - P. 190-196.

127. Berndt M.C. Purification and preliminary physicochemical characterization of human platelet membrane glycoprotein V / M.C. Berndt, D.R. Phillips//J. Biol. Chem. 1981. -V. 256. -P. 59-65.

128. Bevilacqua M.P. Endothelial leucocyte adhesion molecule 1: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins /M.P. Bevilacqua, S. Stengelin, M.A. Gimbrone et al. // Science. 1989.-V. 243.-P. 1160-1165.

129. Bienz D. Glycoprotein IV is not the thrombin activation receptor on human blood platelets / D. Bienz, W. Schnippering, K.J. Clemetson // Blood. -1986.-V. 68. -P. 720-725.

130. Born G. Observations on the change in shape of blood platelets trougnt about by adenosindiphosphate / G. Born // J. Physiol. 1970. - V. 209. -P. 487-511.

131. Brass L.F. Identification and function of the high affinity binding sites for Ca2+ on the surface of platelets / L.F. Brass, S.S. Shattil // J. Clin. Invest. -1984.-V. 73.-P. 626-632.

132. Chiang T.M. Isolation and purifiration of collagen 1 (I) receptor from human platelet membrane / T.M. Chiang, A.H. Kang // J. Biol. Chem.- 1982. -V. 257. P. 8342-8347.

133. Clemetson K.I. High resolution two-dementional gel electrophoresis of the proteins and glycoproteins of human blood platelet and platelet membranes / K.I. Clemetson, A. Capitanio, E.F. Lusher // Biochim. Biophys. Acta. 1979. - V. 553.-P. 11-24.

134. Cahen I. The effect of peptides and monoclonal antibodies that binol to platelet glycoprotein Ilb-HIa complex en the development of clot tension /1. Cohen, D.L. Burc, I.B. White //Blood. 1989. -V. 73. -P. 1880-1887.

135. Coller B.S. Platelet von Willebrand factor interaction. In: Platelet membrane glycoproteins /B.S. Coller // Plenum Press. NY-London. -1985.-P. 245-255.

136. Coller B.S. A new murine monoclonal antibody reports an activation -dependent change in the conformation and/or microenvironment of theglycoprotein Ilb-IIIa complex / B.S. Coller // J. Clin. Invest. 1985. - V. 76. -P. 101-108.

137. Copley A.L. The endothelial fibrin lining fibrinogen gel-clotting, and the endothelium blood interface. In Surfase phenomena in hemorheology: Their theoretical, experimental, and clinical aspects / A.L. Copley // New York.-1983.-P. 377-396.

138. Di Minno G. Exposure of platelets fibrinogen binding sites by collagen, arachidonic acid, and ADP / G. Di Minno, P. Thiagarajan, B. Perussia//Blood. 1983.-V. 61.-P. 140-148.

139. Du X. Glycoprotein lb and glycoprotein IX are fully complexed in the intact platelet membrane / X. Du, L. Beutler, Ch. Ruan et al. // Blood.- 1987. -V. 69. P. 1524-1527.

140. Elices M.J. The human integrin VLA-2 is a collagen receptor on some cells and a collagen / laminin receptor on others / M.J. Elices, M.E. Hemler //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. -V. 86. -P. 9906-9910.

141. Fitzgerald L.A. Comparison of cDNA-derived protein sequences of the human fibronectin and vitronectin receptor-subunits and platelet glycoprotein lib / L.A. Fitzgerald, M. Poncz, E. Steiner et al. // Biochem.- 1987. -V. 26. P. 8158-8165.

142. Fitzgerald L.A. Platelet membrane glycoproteins In: Haemostasis and clinical practice / L.A. Fitzgerald, D.R. Phillips // Philadelphia. 1987. - P. 572-593.

143. Foriers A. Common ancestor of concanavalin A and Lens culinaris lectin? / A. Foriers, K. Neve de, L. Kanares et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1978.-V. 75.-P. 1136-1139.

144. Fox J.E.B. Linkage of a membrane skeleton to integral membrane glycoproteins in human platelets. Identification of one of the glycoproteins as glycoprotein lb / J.E.B. Fox // J. Clin. Invest. 1985. - V. 76. - P. 16731683.

145. Fox J.E.B. Cyclis AMP-dependent phosphorilation of glycoprotein lb inhibits collagen-induced polymerization of actin platelets / J.E.B. Fox, M.C. Berndt//J. Biol. Chem. 1989. -V. 264. -P. 15656-15661.

146. Furchgott R.F. Endothelium dependent and independent vasodilatio involving cyclir GMP : relaxation indured by nitric oxide, carbon monoxide and light / R.F. Furchgott, D. Iothianandat // Blood Vesseles. 1991. - N 28.-P. 52-61.

147. Gartner T.K. Peptides and monoclonalantibodies which kind to platelet glycoproteins lib and/or Ilia inhibit clot retraction / T.K. Gartner, M.Z. Ogilvie // Thromb. Res. 1988. - V. 49. - P. 43-45.

148. Gang I-B. Rapid neutrophil adhesion to activated endothelium activated by GMP-140 / I-B Gang, M.P. Bevilacqua, K.Z. Moore et al. // Nature. 1990.-V. 343.-P. 757-760.

149. Gerzer R. The separation of the heme and apoheme forms of soluble gnanylate cyclan / R. Gerzer, C.V. Radany, D.Z. Garbes // Biochem. Biophis. Res. Commun. 1982. -V. 108. - P. 678-686.

150. Giddings I.S. Immunological compassion of platelet factor 4, fibronectin and factor VlH-related antigen in human platelet granules

151. S. Giddings, Z.R. Brooker, F. Piovella et al. //Br. I. Haematol. 1982. -V. 52.-P. 79-88.

152. Ginsberg M.M. Fibronectin expression on the platelet surface occurs in concert with secretion / M.M. Ginsberg, E.F. Olow // J. Supramol. Struct. 1981. -V. 17.-P. 91-98.

153. Ginsberg M.H. Divalent cation regulation of the surface orientation of platelet membrane glycoprotein lib / M.H. Ginsberg, T.I. Kunicki et al. // J. Clin. Invest. -1986. V. 78. - P. 1103-1 111.

154. Ginsberg M.H. Cytoadhesins, integrins and platelets / M.H. Ginsberg, I.C. Zoftus, E.F. Plow//Thromb. Haemostasis. 1988. -V. 59. - P. 1-6.

155. Gorman D.I. Preliminary functional characterization of a 24,000 dalton platelet surface protein involved in platelet activation / I.D. Gorman, P. A. Castaldi, H. Zola et al. // Necw. Rev. Pr. Hematol. 1985. - V. 27. - P. 255-259.

156. Gryglewski R.l. interactions between endothelial seerctogogurs / R.I. Gryglewski // Ann. Med. 1995. - Jun. - Vol. 27. - Pt. 3. - P. 421427.

157. Hagashihara M. A monoclonal antihuman platelet anhibody: A new platelet aggregation substance / M. Hagashihara, H. Maeda, Y. Shibata et al. //Blood. 1985.-V. 65.-P. 382-391.

158. Han P. Verapamil and collagen - induced platelet reaction -evidence for a role for intracellular calcium in platelet activation / P. Han, C. Boatwright, N.C. Ardlic // Thromb. Haemostas. - 1983. - V. 50. - P. 537-540.

159. Hamburger S.A. GMP-140 mediates adhesion of stimulated platelets to neutrophils / S.A. Hamburger, R.P. Mecver // Blood. 1990. - V. 75. - P. 550-554.

160. Harrison D.G. Endothelial modulation of vascular tone relevame to coronary angioplasty and restenosis / D.G. Harrison // J. Am. Coll. Cardiol.- 1991.-Vol. 17.-N 6.-P. 71-76.

161. Hashimoto S. Functional pool of cyclin AMF in rabit plateletes / S. Hashimoto // Tromb. Haemostas. 1983. - V. 49. - P. 8-12.

162. Henderson B.W. Photodynamic Therapy / B.W. Henderson, T.J. Dongherty // Clinical. Applications. New York. - Ilikker. - 1992. -182 p.

163. Hempler M.E. Muctiple very late antigen (VLA) heterodimers on platelet. Evidem for distinct VLA-2, VLA-5 (fibronectin receptor) and VLA-6 structures / M.E. Hempler, C. Croun, Y. Takada et al. // J. Biol. Chem. 1988.-V. 263.-P. 7660-7665.

164. Hempler M.E. The VLA protein family. Characterization of five distinct cell surface heterodimers each with a common 130000 molecular weight subunia / M.E. Hempler, Ch. Huang, L. Schwars // J. Biol. Chem.- 1987.-V. 262.-P. 3300-3309.

165. Hynes R.O. Integrins: a family of cell surface receptor / R.O. Hynes // Cell. -1987.-V. 48.-P. 549-554.

166. Jamieson G.A. Reduced thrombin binding and aygregation in Bernard Soulier platelets / G.A. Iamieson, T. Okumura//J. Clin. Invest. - 1978. -V. 61.-P. 861-864.

167. Jenkins C.S.P. Antibodies against platelet membrane glycoproteins III. Effect on thrombin and bovine von Willebrand factor — induced aggregation / C.S.P. Jenkins, K.I. Ulmetson, E.F. Mi-Briggs // Brit. J. Haemotol. - 1983. -V. 53. -P. 491-501.

168. Johnstone G.I. Uoning of GMP-140, a granule membrane protein of platelets and endothelium: sequence similarity to proteins imulved in cell adhesion and inflammation / G.I. Johnstone, R.G. Gook, R.P. McEver // Cell. 1989. -V. 56. - P. 1033-1044.

169. Jsenberg W.M. A platelet alpha-granule membrane protein (GMP-140) is expressed on the plasma membrane after activation / W.M. Jsenberg, R.P. McEver, M.A. Shuman et al. // J. Cell. Biol. 1985. - V. 101. - P. 880886.

170. Ignarro L.G. Endothelium derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide / L.G. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc. Nat. Acad. Shi. USA. - 1987a. - N 84. - P. 92569269.

171. Ignarro L.G. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzymebound heme / L.G. Ignarro, K.S. Wood//Biochem.Biophis. Acta. 1987b.-N928.-P. 160-170.

172. Ignarro L.G. Biosynthesis and metabolism of endothelium derived nitric oxide / L.G. Ignarro // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 1990. - N 30.-P. 535-560.

173. Ignarro L.G. Nitric oxidi: biochemistry, molecular biology and therapentic implication / L.G. Ignarro, F. Murad // Adv. Pharmacol. 1995. -N34.-P. 1-516.

174. Indson P. A. Isolation and characterization of the major digosaccharide of human platelet membrane glycoprotein GPIb / P. A. Indson, D.R. Anstec, I.R. Clamp //Biochem. J. 1982. -V. 205. -P. 272-278.

175. Kehrel B. Deficiency of intact thrombospondin and membrane glycoprotein la in platelets with defective collagen-induced aggregation and spontaneous loss of disorder / B. Kehrel, L. Balleisen, R. Kokott et al. // Blood. 1988.-V. 71.-P. 1074-1078.

176. Kirchhofer D. plla / integrins from different cell types show different binding specificities / D. Kirchhofer, L.R. Lanquino, E. Ruoslahti et al. // J. Biol. Chemistry. 1990. -V. 265. - P. 615-618.

177. Kirichuk V. Platelet aggregation and indices of lipid metabolism in patients with different forms of IHD / V. Kirichuk, J. Voskoboy // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis Florence. - Italy. -1997b.-P. 61.

178. Kirichuk V.F. The variability of the heart rate in patients with atrial embolisin / V.F. Kirichuk, I.G. Shwartz, I.M. Sokolov et al. // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis Florence. - Italy. -1997b.-P. 306.

179. Kirkeboen K.A. Unstable angina pectoris. Pathogenesis, treatment and prognosis / K.A. Kirkeboen // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1995. - Nov. 10. -V. 115.-Pt. 27.-P. 3376-3381.

180. Korrel S.A.M. Structural studies on the O-linked carbohydrate chains of human platelet glycocalicin / S.A.M. Korrel, K.J. Clemetson, H. van Halbeek et al. // Eur. J. Biochem. 1984. - V. 140. - P. 571-576.

181. Kotite N.J. Specific adsorbtion of a platelet membrane glycoprotein by human insoluble collagen / N.J. Kotite, L.W. Conningham // J. Biol. Chem. 1986. -V. 261. - P. 1355-1358.

182. Kristensen S.D. Interaktion mellem trombocytter og karvaegbetydning for akutte iskoemisde koronare syndromer / S.D. Kristensen, S.E. Husted, H.K. Nielsen et al. // Ugesks Laeger. 1995. - Apr. 17. - Vol. 157. - Pt. 16. -P. 2295-2298.

183. Kuznik B.I. Immune Mechanisms Regulating the haemostasis system /B.T. Kuznik, N.N. Tsybikov// Hematol. Rev. 1992. -V. 3. -Part 2. -P. 3-20.

184. Kuznik B.I. Cytokines, Immunoglobulins and Hemostasis / B.I. Kuznik, N.N. Tsybikov // Hematol. Rev. 1996. - V. 7. - Part 2. - P. 43-70.

185. Kurnic B. Immune mechanisms of the hemostatic system regulation / B. Kuznik, N. Tsybikov // Suppl. Abstracts of XVIth Congress of the1.ternational Society on Thrombosys and Haemostasis. Florence. — Italy. -1997.-P. 111.

186. Langer F. PAR-2 activation changes endothelial cell function from anticoagulatoric to procoagulatoric / F. Langer, M. Vahland, C. Morys-Wortmann et al. // Abstracts of XVTth Congress of Thrombosys and Haemostasis. Florence. - Italy. - 1997. - P. 64.

187. Lanquino L.R. Endothelial cells use ß2a / integrin as a laminin receptor / L.R. Lanquino, K.R. Gehisen, E. Wayner et al. // J. Cell. Biol. 1989.-V. 109.-P. 2455-2462.

188. Larsen E. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets with neutrophils and monocytes / E. Larsen, A. Celi, G.E. Gilbert et al. // Cell. 1989. - V. 59. - P. 305-312.

189. Lam S.C.-T. Evidence that arginyl-glycyl-aspartate peptides and fibrinogen a-chain peptides share a common binging site on platelet / S.C.-T. Lam, E.F. Plow, M.R. Smith et al. // J. Biol. Chem. 1987. - V. 262.-P. 947-950.

190. Lefer A.M. Role of endothelial desfunction in the pathogenesis of reperfusion injury after myocardial ischemia / A.M. Lefer, P.S. Tsao, D.I. Lefer et al. // FASEBJ. 1991. - N 5. - P. 2029-2034.

191. Leytin V.L. Platelet interaction with surfaces coated with human collagen type I, III, IV and V / V.L. Leytin, F. Misselvitz, S.P. Domogatsky et al. // J. Cell. Biol. 1983. - V. 97. - P. 464.

192. LuscherT.F. Endothelial disfunction in coronary disease / T.F. Luscher, F.C. Tanner, M.R. Tschudi // Ann. Rev. Med. 1993. - V. 44.-P. 395-418.

193. Luscher T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? / T.F. Luscher // J. Hypertens. 1994. - V. 12. - P. 105-116.

194. Marchesi S.L. Isolation of human platelet glycoproteins / S.L. Marchesi, J.A. Chasis // Bioch. Biophys. Acta. 1979. - V. 555. - P. 442-459.

195. Matsuoka I. Mepacrine induced elevation of cyclic GMP Levels and acceleration of ADP-induced aggregation in wached rabbit platelets /1. Matsuoka, T. Szuki // J. Cyclic Nucleotide Protein Phosphor. Res.- 1983.-N9.-P. 5341-5353.

196. Mazurov A.V. Characterisation of an antiglycoprotein lb monoclonal antibody that specifically inhibits platelets thrombin interaction / A.V. Mazurov, D.V. Vinogradov, T.N. Vlasik et al. // Thromb. Res.- 1991.-Vol. 62.-P. 673-684.

197. McGowan E.B. Correlation of thrombin induced glycoprotein V hydrolysis and platelet activation / E.V. McGowan, A. Duig, T.C. Detwiler //J. Biol. Chem. - 1983. -V. 258. -P. 11243-11248.

198. McEverR.P. Leukocyte interaction mediated by selection / R.P. McEver // Thromb. Haemostas. 1991. - V. 66. - P. 80-85.

199. McEver R.P. GMP-140, a platelet a- granule membrane protein is also synthesized by vascular endothelial cells and is localized in Weibel-Palade bodies / R.P. McEver, J.H. Beckstead, K.L. Moore et al. // J. Clin. Invest. -1989.-V. 84.-P. 92-99.

200. McEver R.P. Identification of two structurally functionally distinct sites on human platelet membrane glycoproteins Ilb-IIIa using monoclonalantibodies / R.P. McEver, E.M. Bennett, M.N. Martin // J. Biol. Chem. -1983.-V. 258.-P. 5269-5275.

201. McGregor J.L. Studies on platelet glycoproteins in Glanzman's thrombastenia using 1251-labelled lectins / J.L. McGregor, K. Clemetson, E. Ianues et al. // Brit. J. Haematol. 1980. - V. 46. - P. 99-107.

202. Meyer D.H. Models of invasion of enteric and periodontal pathogens into epithelial cells: a comparative analyses / D.H. Meyer, K.P. Mintz, P.M. Fives-Taylor // Critic, rev. oral. boil. med. 1997. - N 4. - P. 389-409.

203. Michelson A.D. Partial characterization of a binding site for von Willebrand factor on glycocaline / A.D. Michelson, I. Loscalzo, B. Melnick et al. // Blood. 1986. - V. 67. - P. 19-26.

204. Moncada S.A. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation / S.A. Moncada, R. Gryglewski, S. Bunting et al. // Nature. 1976. - V. 263. - P. 663-665.

205. Moncada S. Arachidonic acid metabolities and the interaction between platelets and blood vessel walls / S. Moncada, J. Vane // New. Engl. J. Med. - 1979. - Vol. 300. - P. 1142-1147.

206. Moon D.I. The inhibitory effect of plasma fibronutin on collagen I inanced platelet aggregation / D.I. Moon, I.E. Kaplan, I.E. Mazurkevincz // Blood. 1986. -V. 67. - P. 450-457.

207. Nachman R.L. Molecular mechanisms of platelet adhesion and platelet aggregation / R.L. Nachman, L.L.K. Leung, M.T. Polley // Plenum Press. -N 4. -London. 1985. -P. 245-255.

208. Nomura S. Platelet derived microparticles may the development of atheroscleroisis in diabetes mellitus / S. Nomura, M. Suzuki, K. Katsura et al. //Atherosclerosis. - 1995. -V. 116. - P. 235-240.

209. Newman P.I. PECAM-1 (CD31) cloning and relation to adhesion molecules of the immunoglobulin gene superfamily / P.I. Newman, M.C. Berndt, T. Gorski et al. // Science. 1990. -V. 247. - P. 1219-1222.

210. Nienwenhuis H.K. Human blood platelets showing no response to collagen fail to express surface glycoprotein la / H.K. Nienwenhuis, I.M.N. Akkerman, W.P.M. Houdijk et al. // Nature. 1985. - V. 318. - P. 470-472.

211. Nienwenhuis H.K. Report on functional studiens / H.K. Nienwenhuis // In: Leucocyte Typing IV. White cell Differentiation Antigens Oxf. Univ. Press. -1989. -P. 1002-1003.

212. Nurden A.T. An abnormal platelet pattern in three cases of Glanzmanvis thrombasthenia / A.T. Nurden, I.P. Caen // Br. I. Haematol. — 1974.-V. 28.-P. 253-260.

213. Nurden A.T. Platelet membrane glycoproteins: their structure, function and modification in desease / A.T. Nurden, J.N. George, D.K. Phillips // In: biochemistry of platelets. Academic Press, Orlando, Floruda. -1986.-P. 160-225.

214. Nurden A.T. Specific roles surface glycoproteins in platelet function / A.T. Nurden, LP. Caen//Nature. 1975. -V. 255. -P. 720-722.

215. Nussenzweig V. Interaction between complement and immune complexes: role of complement in containing immune complex damage. —1.munology 80 (Fougereau M., Dausset I., eds) / V. Nussenzweig // London New York. - Academic Press. - 1980. - P. 1025.

216. Okumura T. Platelet-glycocalicin: a single receptor for platelet aggregation induced by thrombin or ristocetin / T. Okumura, G.A. Jamieson // Thromb. Res. 1976. - V. 8. - P. 701-706.

217. Okumura T. Platelet glycocalicin. Interaction with thrombin and role as thrombin receptor of the platelet surface / T. Okumura, M. Hasitz, G.A. Jamieson//J. Biol. Chem. 1978. -V. 253. -P. 3435-3443.

218. Palmer R.M. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada//Nature. - 1987. -N327. - P. 524-526.

219. Palmer R.M. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine / R.M. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1998. - N 333.-P. 6174-6646.

220. Phillips DR. Platelet membrane defects in Glanzmann's thrombasthenia. Evidence for decreased amount of two major glycoproteins / D R. Phillips, P. Pon-Agin // J. Clin. Invest. 1977. - V. 60. - P. 533-545.

221. Phillips D.R. The platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex / D.R. Phillips, J.F. Charo, L.V. Parise et al. // Blood. 1988. - V. 71. - P. 831-843.

222. Pietu G. Binding of human von Willebrand factor to collagen and to collagen stimulated platelets / G. Pietu, E. Fressinard, I.P. Girma et al. // J. Lab. Clin. Med. - 1987. - V. 109. - P. 637-646.

223. Piotrowicz R.S. Glycoprotein Ic-IIa functions as an activation independent fibronectin receptor on human platelets /R.S. Piotrowicz, P.P. Orchekowski, D.J. Nugent et al. // J. Cell. Biol. 1988. - V. 106. - P. 1359-1364.

224. Plow E.F. Related binding mechanisms for fibrinogen, fibronectin, von Willebrand factor and thrombospondin on thrombin-stimulated human platelet / E.F. Plow, P.P. McEver, E.S. Coller et al. // Blood. 1985. - V. 66.-P. 724-728.

225. Plow E.F. The effect of Arg-Gly-Asp containing peptides on fibrinogen and von Willebrand factor binding to platelets / E.F. Plow, M.D. Pierschbonher, E. Ruoslahti et al. // Proc Natl. Acad. Sci. USA. -1985.-V. 82.-P. 8057-8061.

226. Plow E.F. Immunological relationship between platelet membrane glycoprotein GP Tlb-TTTa and cell surface molecules expressed by a variety of cells / E.F. Plow, J.C. Loftus, E.G. Levin et al. // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1986.-V. 83.-P. 6002-6003.

227. Pober J.S. The role of endothelial cells in inflammation / J.S. Pober, R.S. Cotran // Transplantation. 1990a. - Vol. 46. - P. 95-101.

228. Pober J.S. Cytokines and endothelial cell biology / J.S. Pober, R.S. Cotran // Physiol. Rev. 1990b. - Vol. 70. - P. 537-544.

229. Poncz M. Structure of the platelet membrane glycoprotein lib. Homology to the subunits of the vitronectin and fibronectin membrane receptors / M. Poncz, R. Eisman, R. Heidenreich et al. // J. Biol. Chem. -1987.-V. 262.-P. 8474-8482.

230. Ponling M.T. Glycoprotein TTb / TTTa complex and Ca2+ influx into stimulated platelets / M.I. Ponling, R.M. Hardi'sty // Blood. 1985. - V. 66. -P. 731-734.

231. Pytela R. Platelet membrane glycoprotein Eb/IIIa: member of a family of Afg-Gly-Asp-specific adhesion receptors / R. Pytela, M.D. Pierschacher, M.H. Ginsberg et al. // Science. 1986. -V. 231. -P. 1559. - 1562.

232. Ramachi G. Intracellular calcium mobilization is triggered by clustering of membrane glycoproteins in loncanavalin A.-stimulatedplatelets / G. Ramachi, M. Torti, F. Cinigaglia et al. // J. Cell. Biochem. -1993.-V. 11.-P. 241-249.

233. Ramani M. Interleukin-10 and pentoxifylline inhibit C-reactive protein-induced tissue factor gene expression in peripheral human blood monocytes / M. Ramani, F. Khechai, V. Ollivier et al. // FEBS Lett. 1994. -V. 356.-Nl.-P. 86-88.

234. Rao C.H. Pharmacology of platelet activation-inhibitory drugs / C.H. Rao, H.T. Rao // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1994. - Vol. 38. -N 2. - P. 69-84.

235. Ruoslahti E. New perspectives in cell adhesion RGD and integrins / E. Ruoslahti, M.D. Pierschbacher // Science. 1987. - V. 238. - P. 491497.

236. Sakariassen K.B. The role of platelet membrane glycoprotein lb and Ilb/IIIa in platelet adherence to human artery subendothelium / K.B. Sakariassen, F.C.N. Nievelstein, B.S. Heller et al. // Br. J. Haematol. -1986.-V. 63.-P. 681-691.

237. Santoro S.A. Platelet collagen adhesion / S.A. Santoro // Meth. Ensymol. 1982. -V. 82. -P. 509-513.

238. Santoro S.A. Isolation and characterization of a platelet surface collagen binding complex related to VLA-2 Biochem. / S.A. Santoro, S. Rajpara, W.D. Staats et al. // Biophys. Res. Cammun. 1988. - V. 153. -P. 217-223.

239. Sehgal P.B. Interleucin-6-type cytokines /Р.В. Sehgal, L. Wang, R. Rayanade et al. //Ann. Acad. Sci. 1995. -V. 762. - P. 1-14.

240. Shatill S.J. Changes in the platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex during platelet activation / S.J. Shatill, J.A. Hoxue, M. Cunningham et al. // J. Biol. Chem. 1985. - V, 260. - P. 11107-11114.

241. Shatill S.J. Biochemical and functional cosequences of dissociation of the platelet membrane glycoprotein ПЬ-Ша complex / S.J. Shatill, L.F. Brass, I.J. Bennett et al. // Blood. 1985. - V. 66. - P. 92.

242. Sonnenberg A. Acomplex of platelet glycoproteins Ic and lia identified by a rat monoclonal antibody / A. Sonnenberg, H. Janssen, P. Hogervorst et al. // J. Biol. Chem. 1987. - V. 262. - P. 10376-10383.

243. Sonnenberg A. Laminin receptor on platelets is the integrin VLA-6 /

244. A. Sonnenberg, P.W. Modderman, P. Hogerworst // Nature. 1988. - V. 3336.-P. 487-489.

245. Spicer S.S. Variability of cell surface glycoconjugates: relation to differences in cell function / S.S. Spicer, P.A. Baron, A. Sati et al. // J. Histochem. Cytochem. 1981. -V. 29. - P. 994-998.

246. Spicer S.S. Identification of cell surface constituents / S.S. Spicer,

247. B. A. Schulte // Lab. Invest. 1982. - V. 47. - P. 2-4.

248. Staguet M.J. Identification of specific human epithelial cell integrin receptors as VLA proteins / M.J. Staguet, B. Levarlet, C. Dezutter-Dambuyant et al. // Exp. Cell. Res. 1990. - V. 187. - P. 277-283.

249. Staatz W.D. The membrane glycoprotein 1а-Па (VLA-2) complex mediates the Mg-dependent adhesion of platelets to collagen / W.D. Staatz, S.M. Rajpara, E. Wayner et al. // J. Cell Biol. 1989. - V. 108. - P. 19171924.

250. Steer M.L. Cyclic nucleotides in haemostasis and thrombosis /M.L. Steer, e.W. Salzman//Adv. Cyclic. Nucleotides Res. 1980. -N 12. -P. 71-92.

251. Stenberg P.E. A platelet alphagranule membrane protein (GMP-140) is expressed on the plasma membrane after activation / P.E. Stenberg, R.P. McEver, M.A. Shumas et al. // J. Cell. Biol. 1985. - V. 101. - P. 880886.

252. Stoolman L.M. Adhesion molecules controlling lymphocyte migration /L.M. Stoolman// Cell. 1989. - V. 56.-P. 907-910.

253. Takada Y. Fibronectin receptor structures in the VLA family of heterodimers / Y. Takada, Ch. Huang, H.E. Hemler // Nature. 1987. - V. 326.-P. 607-609.

254. Takamatsu I. Identification of the thrombin receptor on human platelets by chemical crosslinking / I. Takamatsu, M.K. Ill Home, H.R. Gralnik // J. Clin. Invest. 1986. - V. 77. - P. 362-368.

255. Tandon N.N. Indefication of glycoprotein IV (CD56) as a primary receptor for platelet collagen adhesion / N.N. Tandon, V. Kralinz, G.A. Jamieson//J. Biol. Clin. 1989. -V. 264. - P. 7576-7585.

256. Tandon N.N. Isolation and characterization of platelet glycoprotein IV (CD56) / N.N. Tandon, R. 1-1 Lipsky, W.H. Burgess et al. // J. Biol. Chem. 1989. -V. 264. - P. 7570-7575.

257. Torti M. Evidence for a glycoprotein Ilb-IIIa independent mechanism of phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate syntesis in human platelets / M. Torti, G. Ramachi, N. Montsarrat et al. // J. Biol. Chem. 1995. - V. 270.-P. 13179-13185.

258. Tsuji T. Purification and chemical characterization of human platelet membrane glycoprotein IV / T. Tsuji, T. Osawa // J. Biochem. 1986. - V. 100.-P. 1077-1085.

259. Tsuji T. Structures of the carbohydrate chains of membrane glycoprotein lib and Ilia of human platelets / T. Tsuji, T. Osawa // J. Biochem. 1986. - V. 100. - P. 1387-1398.

260. Vane l.R. Regulatory function of the vascular endothelium /I.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting //N. Eng. J. Med. 1990. -V. 323. -P. 27-36.

261. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors /P.M. Vanhoutte// Circulation. 1993. - V. 87. - Suppl. V : V 9 - V 17. -P. 27-34.

262. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart. J. 1997. - V. 18. - Suppl. - E : E 19 - E 29.-P. 175-178.

263. Vincent A.M. Nitric oxide induction of neuronal endonuclease activity in programmed cell death / A.M. Vincent, K. Maiese // Exp. Cell Res. -1999.-V. 246.-N2.-P. 290-300.

264. Vinogradov D.V. Stimulation of platelet aggregation by monoclonal antibody 5 C 8. Heterogeneity of 5C 8 effect in healthy donors /D.V.Vinogradov, A.V. Masurov, T.N. Vlasik et al. // Platelets. -1990. -V. l.-P. 109.

265. Vitkovsky Yu. Interleukins modulate procoagulant, anticoagulant and fibrinolitic properties of lymphocytes / Yu. Vitkovsky // Thrombosis and Haemostasis. 1997. - N 3. - Suppl. 2. - P. 111.

266. Vitkovsky Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky, A. Solpov, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. Suppl.-2001.-P. 2711.

267. WangC.L. Collagen-induced platelet aggregation and release / C.L. Wang, T. Miyata, B. Weksler et al. //Bioch. Bioph. Acta. 1978. - V. 544.-P. 555-577.

268. Wardell M.K. Platelet glycoprotein lb in phosphorylated on serine 166 by cyclin AMP-dependent protein kinase / M.K. Wardell, C.C. Reynolds, M.C. Berndt et al. //J. Biol. Chem. 1969. -V. 264. - P. 15656-15661.

269. White J.G. Platelet morphology and ultrastructure of regulatory mechanism, involved in platelet activation / J.G. White, J.M. Gerrard // Tn: Platelets: a multidisciplinary apporoach. Eds. G. de Caetano, S. Grattini. -New York. 1978.-P. 18-73.

270. Wicki A.N. The glycoprotein Tb complex of human blood platelets / A.N. Wicki, K.J. Clemetson // Eur. J. Biochem. 1987. - V. 163. - P. 43-50.

271. Yamamoto K. Localization of a thrombin binding site on human platelet membrane glycoprotein lb determined by a monoclonal antibody / K. Yamamoto, N. Yamamoto, H. Kitagawa et al. // Thromb. Haemostas. -1986. V. 55.-P. 162-167.

272. Yamamoto N. A platelet membrane glycoprotein (GP) deficiency in healthy blood donors Naca platelets lack detectable GPIV (CD36) / N. Yamamoto, H. Ikeda, N.N. Tandon et al. // Blood. - 1990. - V. 76. - P. 1698-1703.

273. Zimrin A.B. Structure of platelet glycoprotein ITTa. A common subunit for two different membrane receptors / A.B. Zimrin, R. Eisman, G. Vilaire et al. // J. Clin. Invest. 1988. -V. 81. -P. 12-39.