Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Симонян, Николай Сергеевич
- Специальность ВАК РФ14.00.16
- Количество страниц 264
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Симонян, Николай Сергеевич
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. Современные представления о процессе свертывания крови и его нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом.
1.1. Современные представления о процессе свертывания крови.
1.2. Нарушения процесса свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом.
ГЛАВА II. Объекты и методы исследования.
2.1. Объекты исследования.
2.2. Методы исследования.
2.3. Методы математического анализа полученных данных.
ГЛАВА III. Коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
3.1. Нарушение процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной области.
3.2. Процесс свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки.
ГЛАВА IV. Система фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
4.1. Состояние системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной области.
4.2. Система фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки.
ГЛАВА V. Сравнительная характеристика коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной бласти.
5.1. Сравнительная характеристика коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области.
5.2. Сравнительная характеристика показателей системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Значение нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с патологией желудочно-кишечного тракта и в динамике лечения2009 год, доктор медицинских наук Широков, Вячеслав Юрьевич
Значение нарушений функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями0 год, кандидат медицинских наук Голосеев, Сергей Геннадьевич
Реология крови и физико-химические свойства эритроцитов у практически здоровых лиц и больных хроническим генерализованным пародонтитом до и после КВЧ-терапии2005 год, кандидат медицинских наук Костин, Андрей Юрьевич
Система протеина С у практически здоровых лиц и ее нарушения при воспалительных заболеваниях пародонта2008 год, кандидат медицинских наук Симонян, Татьяна Владимировна
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (патогенетические механизмы, диагностика, прогноз, лечебно-реабилитационные мероприятия)2005 год, доктор медицинских наук Краснова, Елена Евгеньевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области»
Актуальность проблемы
Несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта, они до сих пор остаются недостаточно исследованными. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего, хронический генерализованный пародонтит [Иванов B.C. и др., 1981, 1985, 1998; Цепов JIM. и др., 2002; Грудянов А.И. и др., 1997; 1998; 2000; Булкина Н.В., Ерокина H.JL, Поспелов А.Н., Суетенков Д.Е., 2003].
Хронический генерализованный пародонтит - это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта (десну, периодонт, альвеолярную кость [Иванов B.C., 1998].
В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной элиминации, уменьшению инактивации токсинов [Цепов Л.М., Николаев А.И. и др., 2002].
Хронический пародонтит может протекать в локализованной или генерализованной форме. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести генерализованного пародонтита (классификация заболеваний пародонта, принятая на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983 году). После 50-летнего возраста в большинстве случаев встречаются именно тяжелые формы пародонтита [Иванов B.C., 1985; 1998; Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин H.A., Милекевич В.Ю., 1993; Данилевский Н.Ф., 2000; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000; Сиволол С.И., 2001; Булкина Н.В., Ерокина H.JL, Поспелов А.Н., Суетенков Д.Е., 2003]. По данным ВОЗ (1990), уровень заболеваний пародонта в возрасте 35-44 лет составляет 65-98%.
Хронический генерализованный пародонтит, сочетаясь с патологией внутренних органов, является широко распространенным заболеванием в различных возрастных группах. Так, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у больных генерализованным пародонтитом встречаются в 64,2% случаев, а хронический холецистит и холецистохолангит - в 86,7% [Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., 2001; Уразова P.C., Шамсутдинов Н.Ш., Казанцева Т.Ю., 2001; Данилова Т.О., Якубов Р.К., Мавлянов И.Р. и др., 2001]. В то же время необходимо отметить, что заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функцию органов системы пищеварения, приводят к сенсибилизации и инфицированию организма, снижают его резистентность [Булкина Н.В., Ерокина H.JL, Поспелов А.Н., Суетенков Д.Е., 2003].
Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека [Чернух A.M., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005]. Роль гемокоагуляционных расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений [Чернух A.M., Александров П. А., Алексеев О.В., 1975; Schmid-Schonbein Н., 1988]. В зоне микроциркуляции самым тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами [Кондратьев A.C., Михайлова И.А., Петрищев H.H., 1990]. Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой [Мосов В.А., Савенков М.П., 1985; Павловский Д.П., 1989].
Важным патогенетическим звеном в развитии болезней пародонта, прежде всего пародонтита, является нарушение микроциркуляции в пародонтальных тканях, и, как следствие, развитие нарушений в гемореологии и возникновение ДВС-синдрома вследствие сдвигов, происходящих в коагуляционном звене системы гемостаза [Дмитриева B.C., Аванесов A.M., 1984; Пинелис И.С., 1988]. При различной степени тяжести генерализованного пародонтита в собственно слизистом слое десны наблюдается полнокровие артериол и венул, стаз форменных элементов крови [Михалева Л.М., Бархана Т.Т., Шаповалов В.Д. и др., 2001]. В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлено снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов [Золотарева Ю.Б., Гусева И.Е., 2001; Камилов Х.П., 2002]. Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладж-синдрома, при этом эритроциты располагаются не только в просвете сосудов, но и собственно слизистой оболочке десны [Михалева JI.M., Бархана Т.Т., Шаповалов В.Д. и др., 2001].
Одновременно у больных хроническим генерализованным пародонтитом снижена прокоагулянтная и антикоагулянтная активность ротовой жидкости, что, вероятно, обусловлено уменьшением образования и секреции слюнными железами веществ, влияющих на прокоагулянтную и антикоагулянтную активность крови [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И.П., Ерокина Н.Л., 2003; Апальков И.П., 2004].
У больных хроническим генерализованным пародонтитом обнаружены не только региональные нарушения в различных звеньях микроциркуляции, в том числе внутрисосудистом компоненте, но и системные нарушения в коагуляционном и сосудисто-тромбоцитарном гемостазе [Иванов B.C. и др., 1981; 1985; 1998; Беликов В.И. и др., 1986; Езикян Т.И., 1992; Овруцкий Г.Д., 1993; Грудянов А.И., 1997; Апальков И.П., Киричук В.Ф., Широков В.Ю., 2003; Апальков И.П., 2004]. Так, происходит возрастание коагуляционного потенциала крови за счет активации внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназы, снижение активности естественного антикоагулянта антитромбина III при одновременном угнетении микроциркуляторного звена системы гемостаза за счет падения способности тромбоцитов к активации и агрегации и снижения тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И.П.,
Ерокина H.JL, 2002; 2003; Киричук В.Ф., Апальков И.П., Широков В.Ю., 2003; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Апальков И.П., 2003; Апальков И.П., 2004; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Ерокина H.JL и др., 2005].
Необходимо отметить, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области коагуляционное звено системы гемостаза и связанная с ним система фибринолиза не изучены, не исследована также зависимость сдвигов в свертывании крови и компонентах фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от формы, длительности сопутствующего заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, степени обсемененности слизистой оболочки этих органов Helicobacter pylori.
Это и явилось предметом настоящего исследования. Цель работы
Изучить патогенетическое значение нарушений в различных фазах коагуляционного звена системы гемостаза и компонентах системы фибринолиза в возникновении микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, установить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных генерализованным пародонтитом от характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области.
Задачи исследования
1. Изучить роль нарушений в различных фазах процесса свертывания в патогенезе расстройств внутрисосудистого звена микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
2. Установить характер нарушений в антикоагулянтной активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
3. Выявить наличие маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
4. Определить роль компонентов системы фибринолиза в нарушении фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
5. Установить патогенетическое значение нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза в микроциркуляторных сдвигах у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
6. Определить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом от формы и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области, наличия или отсутствия обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori.
Научная новизна
Показано, что в патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании . с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области важную роль играют нарушения в первой и третьей фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза. Степень выраженности указанных изменений в гемокоагуляции и фибринолизе зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori.
Установлено, что усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму без изменения образования тканевой протромбиназы по внешнему пути в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе процесса свертывания крови. Нарушения гемокоагуляции обусловлены также снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.
Показано, что у указанной группы больных усилена фибринолитическая активность крови, что обусловлено повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.
Наличие в крови больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области растворимых фибринмономерных комплексов свидетельствует о том, что нарушения в процессе свертывания крови и системе фибринолиза у них протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Показано, что наиболее выраженные нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза, компонентах системы фибринолиза, возникновение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6-ти месяцев и более 29 х лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсемененности Helicobacter pylori ее слизистой оболочки.
Практическая значимость
Для выявления расстройств микроциркуляции у больных хроническим генерализованным -пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области необходимо исследовать состояние первой и третьей фазы процесса свертывания крови, компонентов системы фибринолиза, маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что позволит включить в комплексное лечение указанной группы больных фармакологические препараты, восстанавливающие нарушения во внутрисосудистом звене микроциркуляции.
Наличие зависимости расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом от локализации, характера и длительности сопутствующего воспалительного заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori свидетельствует о необходимости указанной группы пациентов находиться на диспансерном учете не только у стоматологов, но и гастроэнтерологов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области имеют значение нарушения в фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах фибринолиза. Степень их выраженности определяется локализацией, характером и длительностью сопутствующего заболевания и зависит от наличия обсеменнености слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.
2. Усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлено увеличением формирования кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе.
3. Снижение антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III также является одной из причин, нарушающих коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями воспалительного характера гастродуоденальной области.
4. Повышение фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлено возрастанием активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.
5. Нарушения в коагуляционном звене гемостаза и системы фибринолиза у указанной группы больных протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, о чем свидетельствует наличие в крови пациентов его маркеров - растворимых фибринмономерных комплексов.
6. Наиболее выраженные нарушения в процессе свертывания крови, компонентах системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом отмечаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.
Внедрение результатов
Основные положения диссертации используются при обследовании больных хроническим генерализованным пародонтитом в стоматологических отделениях ГУЗ «Областной госпиталь для ветеранов войн» г. Саратова, ММУ «Стоматологическая поликлиника № 1» г. Саратова, в стоматологической клинике «ДентаМЕД» (г. Саратов).
Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной физиологии и патологической физиологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Апробация работы
Результаты работы доложены на Международной конференции «Гемореология в микро- и макроциркуляции» (Ярославль, 2005), Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения» (Ярославль, 2005), на совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
По материалам диссертации опубликовано 6 работ.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Воспалительные заболевания пародонта у больных язвенной болезнью: клинико-инструментальные и морфофункциональные особенности течения2006 год, кандидат медицинских наук Хайкин, Максим Борисович
Острые язвенные желудочно-кишечные кровотечения. Причины рецедивов, состояние системы гемостаза, лечение2007 год, доктор медицинских наук Мусинов, Игорь Михайлович
Патогенетические механизмы изменений системы гемостаза при нарушении функциональности способности почек2004 год, доктор медицинских наук Сократов, Николай Викторович
Особенности функционально-метаболической активности нейтрофилов и тромбоцитов у больных с заболеваниями пародонта2005 год, кандидат медицинских наук Гущин, Алексей Алексеевич
Роль нарушений антитромбогенной активности сосудистой стенки в патогенезе микроциркулятор-ных расстройств у больных быстропрогрессирующим пародонтитом2009 год, кандидат медицинских наук Карпенко, Инга Николаевна
Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Симонян, Николай Сергеевич
выводы
1. Патогенез расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлен нарушениями в фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза, степень выраженности которых зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания, степени обсемененности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.
2. Усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе.
3. Нарушения процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлены снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.
4. В крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании • с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области имеются растворимые фибринмономерные комплексы, что свидетельствует о том, что нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
5. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области усилена фибринолитическая активность крови, обусловленная повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.
6. Наиболее выраженные нарушения в процессе свертывания крови и компонентах системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В комплекс обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области для выявления нарушений во внутрисосудистом звене микроциркуляции необходимо включать исследования: активированного парциального тромбопластинового времени для выявления изменений в формировании кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции, уровня фибриногена - в третьей фазе, активности компонентов системы фибринолиза - суммарную фибринолитическую активность крови, активность фермента плазмина, активаторов плазминогена, антиплазминов, а также маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - растворимых фибринмономерных комплексов.
2. Приорететом в гемостазиологическом обследовании должны быть пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным дуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсеменённости Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.
3. Установленная зависимость расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом от особенностей сопутствующего заболевания гастродуоденальной области свидетельствует о необходимости указанной группы пациентов находиться на диспансерном учете одновременно у стоматолога и гастроэнтеролога.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Симонян, Николай Сергеевич, 2006 год
1. Аболмасов H.H. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта / H.H. Аболмасов // Стоматология. 2003. - № 4. - С. 34-39.
2. Андреенко Г.В. Влияние интерлейкина 1 на состояние фибринолитической активности крови / Г.В. Андреенко, И.П. Ашмарин, М.А. Карбасова // Физиологический журнал СССР. 1989. - № 2. - С. 195-199.
3. Апальков И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / И.П. Апальков // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Саратов, 2004. - 26 с.
4. Балуда В.П. Профилактика тромбозов. / В.П. Балуда, И.И. Деянов, В.Ф. Киричук и др. // Изд-во Сар. ГУ. - Саратов, 1992. - 176 с.
5. Балуда В.П. Эпидемиология тромбозов, их профилактика. / В.П. Балуда, М.В. Балуда // III Всероссийская конференция «Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» М., 1997. - С. 21-22.
6. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. /З.С. Баркаган // М., «Медицина», 1988. - 528 с.
7. Безрукова И.В. Агрессивные формы пародонтита. / И.В. Безрукова, А.И. Грудянов // М., Изд-во МИА, 2002. - 126 с.
8. Ю.Беликов П.П. Процессы фибринообразования и фибринолиза в физиологии и патологии пародонта (обзор) / П.П. Беликов // Стоматология, 1986. т. 65. - № 2. - С. 88-90.
9. П.Блинова Т.В. Тромбоцитарно-сосудистый, коагуляционный гемостаз и реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки / Т.В. Блинова // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Саратов, 1999. - 20 с.
10. Бокарев И.Н. Принципы рациональной терапии оральными антикоагулянтами / И.Н. Бокарев, Т.В. Козлова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 4. - С. 16-23.
11. Боровский Е.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. / Е.В. Боровский, А.Л. Машкиллейсон // М., Медицина, 1984. - 400 с.
12. Боровский Е.В. Биология полости рта. / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев // Н.Новгород, Изд-во НГМА, 2001. - 303 с.
13. Брилль Д.Е. Влияние ронкомикина на гемостаз в норме и при хроническом простатите. / Д.Е.Брилль // Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-Чита, 2001. -21 с.
14. Будажабон Г.Б. Взаимосвязь иммунитета и гемостаза в клинике. / Г.Б. Будажабон // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. Л., 1988. - 32 с.
15. Бышевский А.Ш. Гемостаз при гипертиреозе в зависимости от интенсивности липопероксидации в тромбоцитах / А.Ш. Бышевский, Г.А.Левин, А.И.Волков и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 2(6). - С. 24-26.
16. Бышевский А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов. / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов // М: Медицинская книга, 2003.-95 с.
17. Бышевский А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов. / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов // М: Медицинская книга, 2004. 79 с.
18. Веремеенко К.Н. Кининовая система. / К.Н. Веремеенко // Киев. «Здоровья», 1977. 184 с.
19. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии. / К.Н. Веремеенко, О.П. Голобородько, Л.И. Кизим // Киев. «Здоровья», 1988. 200 с.
20. Витковский Ю.А. Цитокины и регуляция системы гемостаза / Ю.А. Витковский // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. Чита, 1997. 32 с.
21. Витковский Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов и иммуноглобулинов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник//Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. -№ 4.-С. 21-23.
22. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкина-1 на способность лимфоцитов выделять факторы, влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и фибринолиз / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник //234
23. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2002. - Т. 88. -№ 4. - С. 468-475.
24. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза in vitro. / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, Д.А. Еделев, A.B. Солпов // Иммунология. 2001. - № 1. - С. 43-45.
25. Витковский Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник Б.И., A.B. Солпов // Иммунология. 1999. - № 4. - С. 35-37.
26. Витковский Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. 2002. - Т. 4. - № 2. - С. 135-136.
27. Витковский Ю.А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов и др. // Иммунология. 1999. - № 5. - С. 20-23.
28. Возианов А.Б. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. / А.Б. Возианов, А.К. Бутенко, К.П. Зак // Киев. Наукова думка, 1998. 315 с.
29. Воложин А.И. Патофизиология системы гемостаза в общеклинической и стоматологической практике / А.И. Воложин, H.H. Петрищев, C.B. Князев // Мед. пособие. М, 1996. - 58 с.
30. Воспаление / Руководство для врачей. Медицина. - 1995. - 275 с.
31. Галактионов В.Г. Иммунология / В.Г. Галактионов // Изд-во Akademia. M, 2004. 524 с.
32. Горбачева И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова// Стоматология, 2001. № 1. - С. 26-34.
33. Граник В.Г. Оксид азота (NO). / В.Г. Граник, Н.Б. Григорьев // М. «Вузовская книга». 2004. - 360 с.
34. Грудянов А.И. Замечания по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии / А.И. Грудянов // Стоматология, 1996. № 2. - С. 28-30.
35. Грудянов А.И. Перспективы научных исследований в области терапевтической стоматологии / А.И. Грудянов, JI.A. Дмитриева, Ю.М. Максимовский // Стоматология, 1996. № 6. - С. 8-11.
36. Грудянов А.И. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов // Пародонтология, 1997. Т. 6. - № 4. - С. 3-12.
37. Грудянов А.И. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов, H.A. Старинов// Пародонтология, 1998. № 2(8).-С. 6-17.
38. Грудянов А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта / А.И. Грудянов // Пародонтология, 1998. № 9 в 3. - С. 8-13.
39. Грудянов А.И. Пародонтология: современное состояние и направление научных разработок / А.И. Грудянов, Л.А. Дмитриева, Максимовский Ю.М. // Пародонтология, 1998. № 8 в 2. -С. 6-17.
40. Грудянов А.И. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонте / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Стоматология, 2000. Т. 79. - № 3. - С. 15-17.
41. Грудянов А.И. Поддерживающая терапия. Ее роль при лечении заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, H.A. Старинов // Пародонтология, 2000. Т. 19-20. - № 1-2. - С. 24-27.
42. Грудянов А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Стоматология, 2000. Т. 79. - № 5. - С. 24-27.
43. Данилевский Н.Ф. Пародонтоз у детей и подростков / Н.Ф. Данилевский Г.Н. Вишняк // М. Медицина, 1977. 233 с.
44. Данилевский Н.Ф. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии (заболевания пародонта) / Н.Ф. Данилевский // Киев, изд-во «Здоровье», 1990. 127 с.
45. Доценко B.JI. Воспаление. Новые аспекты старой проблемы / В.Л. Доценко // РМАПО. М. 1998. - 178 с.
46. Доценко B.JI., НешковаЕ.А., Яровая Г.А. Вопросы мед. химии, 1994. -Вып. 40.-№3.-С. 20-25.
47. Доценко B.JI., Нешкова Е.А., Ругнес Э., Йоханес X., Блохина Т.Б., Яровая Г.А. Вопросы мед. химии, 2001. Вып. 47. - С. 55-70.
48. Еделев Д.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на свертывание крови и фибринолиз / Д.А. Еделев, Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 3. - С. 33-34.
49. Елисеева Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль / Ю.Е. Елисеева // Вопросы мед. химии. 2001. - № 1.-С. 43-54.
50. Ерокина H.JI. Роль нарушений гемостаза в патогенезе пародонтита/ H.JI. Ерокина, И.П. Апальков, A.C. Данило // Межрегиональный сборник научных работ «Проблемы физиологической биомедицины». Саратов,2003.-С. 83-88.
51. Ефанов О.И. Лазерная допплеровская флоуметрия в диагностике пародонтита / О.И. Ефанов, Ю.С. Суханова // М., 1998. 126 с.
52. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, H.A. Мухина, В.Ю.
53. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов // М., 1981. 220 с.
54. Иванов B.C. Нарушение гемокоагуляции и их коррекция при заболевании пародонта / B.C. Иванов, П.П. Беликов // Стоматология, 1985. Вып. 64. -№ 6. - С. 44-47.
55. Иванов B.C. Заболевания пародонта. / B.C. Иванов // М.: Изд-во МПА, 1998.-216 с.
56. Иозефсон С.А. Применение тималина при перенашивании беременности / С.А. Иозефсон // Цитомедины. Чита, 1988. С. 84-86.
57. Калинина Н.М. Аутоиммунная патология эндотелия / Н.М. Калинина, Л.Б. Дрыгина, H.A. Соколян // Медицинская иммунология. 2004. - № 1-2.-С. 25-36.
58. Канканян Л.П. Болезни пародонта. / Л.П. Канканян, В.К. Леонтьев // Ереван, Тигран-Мен, 1998. 360 с.
59. Киричук В.Ф. Физиология крови. / В.Ф. Киричук // Изд-во СГМУ. Саратов, 1999.-86 с.
60. Киричук В.Ф. Взаимосвязь антитромбогенной активности сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой, А.П. Ребров // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 5.-С. 31-34.
61. Киричук В.Ф. Физиология крови. / В.Ф. Киричук // Изд-во СГМУ. Саратов, 2002.-116 с.
62. Киричук В.Ф. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями / В.Ф. Киричук, H.H. Никитина, А.И Егорова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 2. - С. 7-14.
63. Киричук В.Ф. Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и ее коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, И.П. Апальков //239
64. Материалы 13-го Российского симпозиума с международным участием: «Миллиметр, волны в биологии и медицине». М., 2003. С. 26-27.
65. Киричук В.Ф. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ее динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Стоматология. 2004. - № 3. - С. 26-29.
66. Кирсанов А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева // Пародонтология. -1999.-Т. 1. № 11.-С. 35-36.
67. Киселев C.B. Влияние волчаночного антикоагулянта на взаимодействие протромбина и тромбина /C.B. Киселев, Д.М. Зубаиров, И.А. Андрушко и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2004. - № 6. - С. 614-617.
68. Клименко О.В. Влияние оксида азота на иммунитет и гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях / О.В. Клименко // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Чита. 2002. - 20 с.
69. Климович Л.Г. Маркеры активации противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца / Л.Г. Климович // Автореф. дисс. . докт. биол. наук. М. - 2000. - 34 с.
70. Ключевые позиции концепции пародонтита / М.Н. Пугин, Е.С. Кипарисова, М.А. Котова и др. // Российский стоматологический журнал. 2003. - № 5. - С. 22-27.
71. Комплексное изучение механизмов хронического воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко, Гапковская Л.В., Ковальчук Л.В. и др. // Стоматология. 1998. - Т. 79. - № 4. - С. 13-16.
72. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита / Л.М. Цепов, В.Г. Морозов, А.И. Николаев и др. // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 35-37.
73. Кондратьев A.C. Влияние скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах / A.C. Кондратьев, И.А. Михайлова, H.H. Петрищев // Биофизика. 1990. - № 3. - С. 469-472.
74. Корнева Е.А. Иммунофизиология. / Е.А. Корнева // СПб., 1993. 683 с.
75. Кречина Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции / Е.К. Кречина // Автореф. дисс. . доктора, мед. наук. М, 1996. -34 с.
76. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови / Б.А. Кудряшов // М. Медицина. 1975. - 488 с.
77. Кузник Б.И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. - № 2. - С. 3-16.
78. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник // М. «Вузовская книга». 2004. - 286 с.
79. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, В.Н. Васильев, H.H. Цыбиков // М. «Медицина». -1989.-320 с.
80. Кузник Б.И. Влияние активации комплемента по классическому и альтернативному пути на состояние системы гемостаза / Б.И. Кузник, А.Н. Ложкина, H.H. Цыбиков // Труды Саратовского мед. института. Саратов. 1984.-Т. З.-С. 118-122.
81. Кузник Б.И. Цитомедины / Б.И. Кузник, В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Наука». 1998. - 310 с.
82. Кузник Б.И. Применение пептидных биорегуляторов в стоматологии. / Б.И. Кузник, И.С. Пинелис, В.Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Эскулап». 1999. - 142 с.
83. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. / Б.И. Кузник, В.П. Скипетров // М. «Медицина». 1974. - 320 с.241
84. Кузник Б.И. Пептидные биорегуляторы. Применение в хирургии, травматологии, стоматологии и онкологии / Б.И. Кузник, В.Х. Хавинсон, В.Г. Морозов и др. // Москва. «Вузовская книга». 2004. - 400 с.
85. Кузник Б.И. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: единая защитная система организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков // Успехи современной биологии. 1981. - № 2. - С. 243-260.
86. Кузник Б.И. О роли тимуса и сумки Фабрициуса в регуляции системы гемостаза / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков //Успехи физиол. наук.- 1989.- № 4. С. 77-93.
87. Логинова Н.К. Механическая теория фундаментальная основа развитой теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта / Н.К. Логинова // Новое в стоматологии - 1993. - № 4. - С. 17-25.
88. Логинова Н.К. Патофизиология пародонта / Н.К. Логинова, А.И. Воложин // Учебно-методическое пособие. М. 1995. - 108 с.
89. Логинова Н.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: Динамика гиперемии / Н.К. Логинова, Е.К. Кречина // Стоматология. 1998. - № 1.- С. 25-27.
90. Логинова Н.К. Исследование изменений гемодинамики пародонта при использовании жевательной резинки / Н.К. Логинова, ИВ. Зайцева, И.Е. Гусева // Стоматология. 1999. - Т. 78. - № 4. - С. 1719.
91. Ложкина А.Н. Участие системы комплемента в регуляции системы гемостаза / А.Н. Ложкина // Успехи современной биологии. 1987. - № 4.- С. 36-54.
92. Ложкина А.Н. Влияние Clq субкомпонента на свертываемость крови и фибринолиз / А.Н. Ложкина, В.А. Алешкин // Бюл. экспер. биол. и мед. 1986. - № 3. - С. 265-266.
93. Лысикова М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. 2004. - С. 48-52.
94. Макацария А. Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике. / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе // М. 2001. - 704 с.
95. Малежик Л.П. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза / Л.П. Малежик // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. Л. 1985. - 32 с.
96. Маянский А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А.Н. Маянский // Иммунология. 1995. -№4.-С. 8-14.
97. Микроциркуляторные нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом и их коррекция методом КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, A.B. Лепилин, И.П. Апальков, Н.Л. Ерокина // Биол. сибирской медицины. 2003. - № 2. - С. 99-102.
98. Мищенко В.П. Физиология системы гемостаза. / В.П. Мищенко // Полтава. 2003. - 124 с.
99. Мищенко В.П. Физиологическая активность, гемостаз и здоровье / В.П. Мищенко, Е.Л. Еремина, И.В. Мищенко // Полтава: АСМИ. 2004. -№ 143.-С. 8.
100. Мищенко В.П. Питание, гемостаз и здоровье / В.П. Мищенко, И.В. Мищенко, Л.А. Муляр // Полтава: АСМИ. 2004. - № 116. - С. 9.
101. Мищенко В.П. Влияние физических факторов на гемостаз / В.П. Мищенко, C.B. Мищенко // Полтава. 2003. 132 с.
102. Морозов В.Г. Пептидные тимомиметики /В.Г.Морозов, В.Х. Хавинсон, В.В. Малинин // Санкт-Петербург. «Наука». 2000. - 156 с.
103. Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, A.A. Кишкун // М., Медицина. -'2000. -158 с.
104. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы / П.Г. Назаров // Санкт-Петербург. «Наука». 2001. - 424 с.
105. Ноздрачев А. Д. Характеристика медиаторных превращений/ А.Д. Ноздрачев, Ю.П. Пушкарев // Л. «Наука». 1980. - 230 с.
106. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, A.A. Иванов // Москва. Медицина. 1995. - 224 с.
107. Патеюк A.B. Гипофиз, иммунитет и гемостаз / A.B. Патеюк, Б.И. Кузник, М.А. Джулай // Чита. «Поиск». 126 с.
108. Плющ М.Г. Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардио-хирургического профиля / М.Г. Плющ // Автореферат дисс. . канд. биол. наук. М. - 1998. - 22 с.
109. Полевщиков A.B. Регуляция функций нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р / A.B. Полевщиков, П.Г. Назаров, C.B. Козлов и др. // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1996. - Т. 82. - № 8-9. - С. 67-72.
110. Полевщиков A.B. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции / A.B. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология. 1998. - № 4. - С. 4-11.
111. Овруцкий Г.Д. Хронический одонтогенный очаг / Г.Д. Овруцкий // М. Медицина. 1993. - 144 с.
112. Оценка состояния внутренних органов у больных пародонтитом /А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева, JI.A. Николаева, A.A. Шторм // Стоматология. 1991. № 5. - С. 32-34.
113. Павловский Д.П. Коррекция нарушений гемостаза, реология крови и микроциркуляции в послеоперационном периоде / Д.П. Павловский // Хирургия. 1989. - С. 123-126.
114. Патеюк В.Г. Тималин в лечении больных рожей / В.Г. Патеюк, Г.Б. Будажабон, Б.И. Кузник // Клин. мед. 1987. № 7. - С. 110-113.
115. Пузин М.Н. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите / М.Н. Пузин, Е.С. Кипарисова, C.JI. Бодиева // Российский стомат. журнал. 2003. - № 2. - С. 29-35.
116. Пинелис И.С. Дифференциальные подходы к лечению некоторых заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихся тромбо-геморрагическим синдромом / И.С. Пинелис // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. М. 1988. - 30 с.
117. Писаревская Л.И. О роли сумки Фабрициуса в регуляции системы гемостаза у кур / Л.И. Писаревская, Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков // Физиологический журнал СССР. 1984. - № 1. - С. 23-31.
118. Проценко В.А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови / В.А. Проценко, С.И. Шпак, С.М. Доценко // М. Медицина. 1987. -128 с.
119. ПустошиловаН.М. Фактор некроза опухолей и его рецепторы/ Н.М. Пустошилова, Н.И. Путинцева, В.П. Романов и др. // Успехи современной биологии. 2004. - Т. 124. - № 2. - С. 169-184.
120. Райан Уна С. (Ryan Una S.) Лечение ингибиторами комплемента при трансплантации легких и ксенотрансплантации / С. Уна Райан // В кн.:I
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.