Воспалительные заболевания пародонта у больных язвенной болезнью: клинико-инструментальные и морфофункциональные особенности течения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.21, кандидат медицинских наук Хайкин, Максим Борисович

• Хайкин, Максим Борисович
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Хайкин, Максим Борисович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные проблемы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта.

1.2. Диффузная эндокринная система и клеточное обновление эпителиоцитов полости рта, пищевода и желудка при воспалительных заболеваниях пародонта и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы обследования больных.

2.3. Определение показателей диффузной нейроэндокринной системы и клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки десны у больных с воспалительными заболеваниями пародонта.

2.4. Методы лечения.

2.5. Методы статистической обработки.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 3. Клинико-инструментальная и морфофункциональная характеристики практически здоровых лиц контрольной группы и пациентов групп сравнения -с хроническим пародонтитом и гингивитом без патологии пищеварительного тракта.

Глава 4. Хронический пародонтит и гингивит у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: клинико-инструментальные, морфологические и иммуноморфологические особенности течения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Воспалительные заболевания пародонта у больных язвенной болезнью: клинико-инструментальные и морфофункциональные особенности течения»

Воспалительные заболевания пародонта (хронический гингивит и паро-донтит) являются одной и наиболее важных медицинских и социально-экономических проблем современного общества. Это объясняется как массовостью распространения данной патологии (с тенденцией к дальнейшему росту), являющейся одной из основных причин полной потери зубов, так и негативным влиянием очагов пародонтальной инфекции на состояние внутренних органов [Цепов Л.М. и соавт., 2002; Аболмасов Н.Н., 2003; Вейсгейм Л.Д., Люмкис Е.В., 2003; Грудянов А.И. и соавт., 2006; Claus-Detlev Bauermeister, 2003].

Несмотря на достигнутые в настоящее время успехи в разработке вопросов патогенеза и диагностики хронического генерализованного пародонтита (ХГП), многие стороны этой патологии остаются недостаточно исследованными и нуждаются в углубленном научном поиске. В последнее время наряду с изучением экзогенных причин возникновения ХГП, все большее внимание исследователей занимают эндогенные факторы, в первую очередь -заболевания внутренних органов [Иванов B.C., 2001; Гольдштайн Е.В., 2000; Цветкова М.С., 2001; Лепилин А.В. и соавт., 2003; Mombelli А., 2003].

В результате многочисленных исследований установлено, что при различных заболеваниях органов и систем происходят существенные функциональные и морфологические изменения в пародонтальном комплексе [Кирсанов А.И. и соавт., 2000]. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта связана с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями и сдвигами микробиоценоза [Оганян Э.С., 2001; Савичук Н.О., 2002; Цепов Л.М. и соавт., 2002; Straka М. , 2000; Nunn М.Е., 2003].

Особую роль в возникновении и течении ВЗП играют заболевания пищеварительных органов. Тесные анатомические, нервные и гуморальные взаимосвязи между желудочно-кишечным трактом и тканями пародонта создают предпосылки для вовлечения пародонта в патологический процесс при заболеваниях органов пищеварения, в том числе - язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки, которой страдает около 7 % населения Российской Федерации [А.В. Сущенко, О.А. Кащук, 1993; Робакидзе Н.С., 2000; Уразова Р.З., 2001].

ХГП характеризуется воспалительно-деструктивными изменениями тканей пародонта, в то же время патоморфологической основой ЯБ также является хроническое воспаление с деструкцией слизистой оболочки гастродуодена-льной зоны. С учетом общности патоморфологической картины указанных заболеваний, не исключено наличие единых пусковых механизмов их возникновения и течения [Николаев А.И. 1998; Сойхер М.Г., 1998].

Вопрос о роли диффузной нейроэндокринной системы (APUD-систе-мы) в этиопатогенезе воспалительных заболеваний пародонта и язвенной болезни до настоящего времени остается малоизученным. Требуют детализации вопросы участия диффузной эндокринной системы в регуляции функции пищеварения, трофических процессов, регенерации и пролиферации в случаях сочетания ХГП и ЯБ [Райхлин Н.Т., Кветной И.М., 1993].

Имеются данные о тесной связи между функциями диффузной нейроэндокринной системы и тучными клетками полости рта, в которых синтезируются биологически активные вещества, - гистамин, гепарин, лейкотриены, мелатонин и серотонин [Кветной И.М., Ингель И. Э., 2000; Вулах Н.А., 2003]. Установленный факт участия тучных клеток в регуляций воспаления и регенерации тканей требует проведения дальнейшего изучения их роли в возникновении и течении ВЗП [Осадчук М. А. и соавт., 2003].

Нарушение процессов клеточного гомеостаза лежит в основе большинства известных соматических болезней [Аруин Л.И., 2000]. Детальное исследование механизмов нарушения клеточного обновления при ХГП и ЯБ, их взаимосвязи с морфофункциональной патологией нейроэндокринной системы, расширит понимание патогенеза данных заболеваний, позволит оптимизировать раннюю диагностику и проводимое лечение указанной сочетанной патологии.

Высокая частота выявления хеликобактерной инфекции как у больных с ЯБ, так и в случаях ВЗП, обуславливает необходимость изучения вопросов влияния Helicobacter pylori на течение указанных заболеваний, а также - исследование интимных механизмов воздействия данного инфекционного фактора на процессы клеточного обновления эпителиоцитов, состояние диффузной нейро-эндокринной системы

Цель исследования: выявление новых патогенетических механизмов развития и прогнозирование течения воспалительных заболеваний пародонта у больных с язвенной болезнью на основании изучения диффузной нейроэндо-кринной системы и пролиферативной способности эпителиоцитов десны и желудочно-кишечного тракта, определение тактики ведения больных-с указанной сочетанной патологией.

Задачи исследования:

1. Изучить интимные механизмы патогенеза воспалительных заболеваний пародонта у больных с язвенной болезнью на основании данных исследования диффузной эндокринной системы и клеточного обновления эпителиоцитов (в том числе - маркеров антиапоптозного белка Вс1-2) слизистой десны, нижней трети пищевода и антрального отдела желудка.

2. Определить роль тучных клеток, продуцирующих мелатонин, серото-нин и гистамин, а также - клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки десны в этиопатогенезе воспалительных заболеваний пародонта.

3. Исследовать значение Helicobacter pylori в развитии и течении воспалительных заболеваний пародонта, в том числе — в сочетании с язвенной болезнью.

4. Оценить результаты комплексного лечения больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне язвенной болезни с учетом индексной оценки состояния пародонта.

Научная новизна работы.

Впервые в стоматологии и гастроэнтерологии установлена роль диффузной нейроэндокринной системы в возникновении и течении как изолированных воспалительных заболеваний пародонта, так и в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Впервые определено количественное содержание маркеров антиапоптоз-ного белка Вс1-2 и пролиферирующего клеточного ядерного антигена в слизистой оболочке десны и желудка у больных с воспалительными заболеваниями пародонта, сочетанными с гастродуоденальными язвами.

Существенно расширены имеющиеся в настоящее время представления о влиянии хеликобактерной инфекции, являющейся одним из главных этиологических факторов язвообразования в желудке и двенадцатиперстной кишке, на течение воспалительно-дистрофического процесса у больных с воспалительными заболеваниями пародонта.

В результаты проведенных исследований получены новые данные, позволяющие оптимизиповать проведение комплексного лечения больных с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом на фоне обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Практическая значимость.

В результате проведенного исследования (с изучением диффузной нейроэндокринной системы, показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки десны и желудка) разработаны новые диагностические критерии возникновения и течения воспалительных заболеваний пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В указанных случаях при оценке течения и результатов лечения хронического генерализованного катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита необходимо учитывать динамику изменений количественной плотности тучных клеток слизистой оболочки десны и желудка, продуцирующих серотонин, мелатонин и гистамин.

Полученные данные о разнонаправленности изменений пролиферирую-щего клеточного ядерного антигена у больных с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести позволяет использовать данный показатель в целях тонкой дифференциации (на морфологическом уровне) указанных заболеваний.

Результаты работы позволяют оптимизировать комплекс проводимого лечения больных с вышеуказанной сочетанной патологией (с учетом характера хеликобактерной экспансии).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта изменяются показатели клеточного обновления эпителиоцитов полости рта (в том числе - содержания маркеров антиапоптозного белка Вс1-2) и структурно-функциональная организация тучных клеток, секретирующих серотонин, мелатонин и гистамин.

2. Хронические воспалительные заболевания пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки имеют упорное течение, при этом происходят более выраженные изменения показателей клеточного обновления эпителиоцитов, а также - диффузной нейроэндокринной системы полости рта.

3. Хеликобактерная инфекция, вызывающая нарушения клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и желудка, является важным фактором возникновения и течения как воспалительных заболеваний пародонта, так и язвенной болезни.

4. Однотипность и однонаправленность изменений показателей диффузной нейроэндокринной системы, а также - клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и желудка у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и гастродуоденальными язвами указывают на наличие единых механизмов развития воспалительно-дистрофических изменений в верхних этажах пищеварительного тракта при указанной патологии.

5. Эрадикация Helicobacter pylori у больных с воспалительными заболеваниями пародонта, сочетанными с язвенной болезнью, позитивно влияет на процесс наступления ремиссии хронического генерализованного катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностический процесс в Клинике челюстно-лицевой хирургии и стоматологии Самарского военно-медицинского института и стоматологическом кабинете поликлиники № 8 г.Самары.

Отдельные фрагменты используются в учебном процессе на кафедрах челюстно-лицевой хирургии, терапии (усовершенствования врачей) Самарского военно-медицинского института.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на VI Межрегиональной научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (Оренбург, 2005), VI съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2006), XXXIX итоговой научно-практической конференции научно-педагогического состава Самарского военно-медицинского института (Самара, 2006), обсуждены на межкафедральном заседании кафедр челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, терапии (усовершенствования врачей), амбулаторно-поликлини-ческой помощи Самарского военно-медицинского института.

10

Публикации.

Основные положения диссертации изложены в 12 опубликованных научных работах. По материалам работы оформлено 2 рационализаторских предложения (№ 716 и № 717, 2006 г.) в Самарском военно-медицинском институте).

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 23 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», результатов собственных исследований, представленных в двух главах, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы содержит 206 наименований, из которых 128 - отечественных, и 78 - иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Хайкин, Максим Борисович

выводы

1. Воспалительные заболевания пародонта характеризуются изменением структурной организации нейроэндокринной системы слизистой оболочки полости рта. Это выражается в увеличении числа общей популяции тучных клеток слизистой оболочки десны (наиболее значимом при хроническом генерализованном пародонтите), в связи с этим воспалительные заболевания пародонта можно отнести к заболеваниям, возникновение которых обусловлено не только бактериальной инфекцией, но и патологией APUD-системы организма.

2. Хронический генерализованный катаральный гингивит и хронический генерализованный пародонтит в случаях их сочетания с язвенной болезнью протекают более упорно, что следует учитывать как при прогнозировании течения заболеваний, так и назначении комплексного лечения.

3. У больных с воспалительными заболеваниями пародонта, протекающими на фоне язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, наблюдаются более выраженные изменения показателей клеточного обновления эпителиоцитов (в том числе - маркеров антиапоптозного белка Вс1-2), а также - диффузной нейроэндокринной системы полости рта и желудка. Наибольшие значения индекса апоптоза и маркеров Вс1-2 как в слизистой оболочке желудка, так и полости рта регистрировались у лиц с желудочной локализацией язвенных дефектов, что указывает на более выраженные нарушения клеточного обновления эпителиоцитов в указанных случаях.

4. У пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта, соче-танными с язвенной болезнью, изменения количественной характеристики тучных клеток слизистой оболочки десны и антрального отдела желудка носили однонаправленный характер. Данный факт свидетельствует о едином реагировании тучноклеточной популяции и о последовательном вовлечении в воспалительно-дистрофический процесс пищеварительного тракта.

5. Одним из ведущих факторов возникновения и развития как воспалительных заболеваний пародонта, так и язвенной болезни, является хеликобактерная инфекция, вызывающая нарушение клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и желудка. Эрадикация Hp у больных с указанной сочетанной патологией позитивно влияет на процесс наступления ремиссии как хронического генерализованного катарального гингивита, так и - хронического генерализованного пародонтита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для наиболее полной комплексной оценки степени воспалительно-дистрофических изменений и результатов лечения, больным с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта целесообразно проведение исследования количественной плотности тучных клеток и показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта.

2. В случаях выявления в слизистой оболочке желудка HelicoBacter pylori, пациентам с воспалительными заболеваниями пародонта, сочетан-ными с гастродуоденальными язвами, показано проведение эрадикацион-ной терапии по семидневной схеме.

3. Контроль эрадикации HelicoBacter pylori в слизистой оболочке желудка следует проводить через 1 месяц после окончания курса лечения.

4. В целях тонкой дифференциации (на морфологическом уровне) хронического катарального генерализованного гингивита и хронического генерализованного пародонтита, целесообразно проведение исследования содержания пролиферирующего ядерного антигена в слизистой оболочке полости рта.

117

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Хайкин, Максим Борисович, 2006 год

1. Аболмасов Н.Н. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта/ Н.Н. Аболмасов // Стоматология, 2003. - №4. - С. 34-39.

2. Адмакин О.И. Стоматологическая заболеваемость детского и взрослого населения в различных климатогеографических регионах России / О.И. Адмакин, Ад.А. Мамедов // Профилактика стоматологических заболеваний. Blend-a-med. 2004. - № 9. - С. 14-17.

3. Акулович А.В. Патология пародонта. Часть 1. Этиология и патогенез /

4. A.В.Акулович // Мир медицины, 1999. № 3-4.- С. 9-11.

5. Акулович А.В. Применение системы «Split It» для шинирования подвижных зубов в комплексном лечении заболеваний пародонта / А.В.Акулович,

6. B.П.Рогатнев // Новое в стоматологии, 2000. №4. - С.3-12.

7. Антибактериальная терапия: Практическое руководство / Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова М.: «Фармединфо», 2000.- 145 с.

8. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. /Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, А.А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998. - 483с.

9. Аруин Л.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori /Л.И. Аруин, В .А. Исаков // Клин, медицина, 2000. №1. - С. 62-69

10. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения /Л.И. Аруин // Клин, медицина, 2000. Т. 78, №1. - С. 5-10

11. Балин В.Н. Практическая периодонтология / В.Н. Балин, А.К. Иорда-нишвили, A.M. Ковалевский. СПб.: Питер пресс, 1995. - 272с.

12. Банченко Г. В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов / Г.В. Банченко. — М., 1979. — 185с.

13. Барер Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение /Г.М. Барер, Т.Н. Лемецкая. М.-ВУНМЦ, 1996.-84с.

14. Барер Г.М. Сравнительный анализ применения изолирующих мембран «Gore Тех» для направленной регенерации тканей пародонта / Г.М.

15. Барер, Б.Ю. Суражев, О.О. Янушевич // Материалы научной сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию института «Наука-практике». М., 1998. - С.110-112.

16. Барер Г.М. Неоперативные методы лечения пародонтита / Г.М. Барер, И.А. Овчинникова, СВ. Холодов, В.А. Завьялова, Н.Г. Завьялова // Клиническая стоматология, 2001. №2. - С. 60-62.

17. Безрукова И.В. Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом / И.В. Безрукова, Н.А. Дмитриева// Пародонтология, 2000. №4. С. 24-26.

18. Безрукова И.В. Быстопрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: Дис. . д-ра мед. наук /И.В. Безрукова. -М., 2001. 180 с.

19. Белушкина Н.Н. Хасан Хамад Али, Северин С.Е. Молекулярные основы апоптоза //Вопросы биол. мед. и фарм. Химии. 1998. - №4. - С.15-23.

20. Белушкина Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза /Н.Н. Белушкина Н.Н., С.Е. Северин // Архив патол., 2001. №1. - С. 51-60.

21. Беляева О.В. Влияние комплексной терапии на показатели местного иммунитета больных пародонтитом / О.В. Беляева, Н.Н. Кеворков // Цитокины и воспаление. 2002. - Т. 1, №4. - С. 34-37.

22. Бобырев В.Н. Биохимические и ультраструктурные изменения в паро-донте при хроническом введении ксенобиотиков-пероксидантов / В.Н. Бобырев, Е.В. Ковалев, Н.В.Розколупа, Н.Ф.Еремина,О.Н.Воскресенский // Стоматология, 1994. №.4. - С. 57-61.

23. Борисенко А.В. Нарушения белкового обмена в тканях пародонта при воспалительной патологии: Автореф. дис. . д-ра мед наук / А.В. Борисенко. Киев, 1992. - 26с.

24. Ботушанов П. Пародонтология. Автоспектр / П.Ботушанов. Пловдив, 2000.-333с.

25. Булгакова А.И. Совершенствование местной терапии хронического генерализованного пародонтита: Дис. . канд. мед. наук / А.И. Булгакова. -Уфа, 1999.-108с.

26. Вайсфельд И.Л. Гистамин в биохимии и физиологии / И.Л. Вайсфельд, Г.Н.

27. Кассиль. М.: Наука, 1981. - 221с.

28. Вахрушев Я.М. Желудочно-кишечный тракт как эндокринный орган / Я.М. Вахрушев // Очерки по нейрогуморальной регуляции дыхательной и пищеварительной систем / Под ред. В.И. Крючковой, A.M. Вахрушева. -Ижевск, 1993.-С. 49-78.

29. Вейсгейм Л.Д., Люмкис Е.В. Состояние вопроса о влиянии соматических заболеваний на клинику и лечение пародонтитов / Л.Д. Вейсгейм, Е.В. Люмкис // Новое в стоматологии, 2003. №7. - С. 75-76.

30. Виноградов В.А. Нейрогуморальная регуляция пищеварения / Под ред. В.Х. Василенко, Е. Н. Кочиной / В.А. Виноградов. М.: Медицина, 1983. - С. 202-233.

31. Вознесенская Л.А. Продукция мелатонина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Л.А. Вознесенская. М., 1998. - 21с.

32. Вулах Н.А. Роль мелатонин-, серотонинсекретирующих клеток десны и желудка в формировании воспалительных заболеваний пародонта при хроническом холецистите: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.А. Вулах. -Волгоград, 2003.-23с.

33. Герасимович И.С. Мотивация к лечению хронического генерализованного пародонтита: Автореф. . канд. мед. наук / И.С. Герасимович. — Екатеринбург, 2000. 22с .

34. Гольдштайн Е.В. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита у больных с хроническим панкреатитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. . канд. мед. наук / Е.В. Гольдштайн.-Екатеринбург, 2000. 163с.

35. Горбачева И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита /И.А.Горбачева, А.И.Кирсанов, JI.IO. Орехова // Стоматология, 2000. №1. - С. 13-16.

36. Грохольский А.П. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм / А.П. Грохольский, Н.А. Кодола, Н.Д. Центило. Киев:Здоровье, 2000.-160с.

37. Григорьян А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта / А.С.Григорьян // Стоматология, 1999. №1. -С. 16-20.

38. Григорьян А.С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А.С.Григорьян, О.А.Фролова, Е.В.Иванова // Стоматология, 2002. № 1. - С. 19-25.

39. Грудянов А.И. Биохмические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов // Пародонтология, 1997. -№ 4 (6). С. 3-13

40. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф.Данилевский, А.В.Бо-рисенко. Киев: Здоровье, 2000.- 264с.

41. Дмитриева JI.A. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л.А. Дмитриева. М., 2001. - 125с.

42. Дмитриева Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклических нук-леотидов и процессов перекисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях пародонта. Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.И.Минск, 1989.-21с.

43. Дунязина Т.М. Современные методы диагностики заболеваний пародонта / Т.М. Дунязина, Н.М. Калинина, И.Д. Никифорова. СПб институт стоматологии, 2001. - 48с.

44. Езикян Т.И. Коллагенолитическая активность в смешанной слюне при воспалительных заболеваниях пародонта: Автореф. дис. . канд. биол. наук / Т.И. Езикян. М., 1992. - 22с.

45. Жидких Е.Д. Системная оценка эффективности комплексного лечения генерализованных форм пародонтита: Автореф. . канд. мед. наук / Е.Д. Жидких. СПб., 2000. - 18с.

46. Жукова JI.B. Роль хламидийной инфекции в заболеваниях пародонта // Институт стоматологии, 1999. № 3 (4). - С. 32-33.

47. Жуховицкий В. Г. Helicobacter pylori и хеликобактериоз / В.Г. Жуховиц-кий // Международные медицинские обзоры. 1993. - Т.1. - №5. - С. 371377.

48. Жяконис Й.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Дис. . д-ра мед. наук / Й.М Жяконис. Каунас, 1986. - 408 с.

49. Завалишина JI.E. Иммуногистохимическое выявление циклина D1 в аденокарциноме шейки матки / JI.E.Завалишина, Ю.Ю.Андреева, А.Н.Петров, Г.А. Франк // Арх. патологии, 2000. №4. - С. 31-33.

50. Земсков A.M. Ассоциативное участие различных систем организма в развитии патологии /A.M. Земсков, В.М. Земсков, В.И. Золоедов, Е.Н. Бжозовский // Успехи совр. биологии. 2003. - Т. 123, №2. - С. 138-146.

51. Зуфаров С.А. Состояние слизистой оболочки -полости рта при язвенной болезни / С.А. Зуфаров // Основные стоматологические заболевания. Ташкент, 1974.-С. 47-48.

52. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов.- М.: МИА, 2001. -300с.

53. Иванюшко Т.П. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко, JI.B. Ганковская, JI.B. Ковальчук и др. // Стоматология, 2000. №4. - С. 13-16.

54. Ивашкин В.Т. Краткое руководство по гастроэнтерологии / В.Т. Ивашкин,С.И. Раппопорт. М, 2001. - 457с.

55. Кветной И.М. Гормональная функция неэндокринных клеток: роль нового биологического феномена в регуляции гомеостаза / И.М. Кветной, И.Э. Ингель // Бюл. эксперим. биол. и мед., 2000. Т. 130. - №11. - С. 483-486.

56. Кирсанов А.И. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма / А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова, И.А. Горбачева // Пародонтология, 1996. -№2(2). С. 41-42.

57. Кирсанов А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева // Пародонтология, 1999. -№1.-С. 95-96.

58. Кирсанов А.И. Подходы к лечению генерализованного пародонтита как симптоматического проявления патологии внутренних органов: Учебн. пос./ А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева СПб гос. мед. у-та им. И. П. Павлова,2000. №2.-С. 18-26.

59. Климов П.К. Пептиды и пищеварительная система. Гормональная регуляция функции органов пищеварительной системы / П.К. Климов. -Л.: Наука, 1983,- 140с.

60. Климов П.К. Роль нейропептидов в регулировании функции пищеварительной системы / П.К. Климов // Клин, медицина, 1987. N8. -С. 3-12.

61. Климов П.К. Физиология желудка. Механизмы регуляции / П.К. Климов, Г.М. Барашкова. -Ленинград: Наука, 1991. -256 с.

62. Климов П.К. Эндогенные пептиды как единая система регулятор-ных веществ / П.К. Климов // Физиол. журнал им. Сеченова, 1993. №3. -С. 80-87.

63. Ковальчук Л.В. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта / Л.В.Ковальчук, Л.В.Ганковская, Л.В. Рогова // Иммунология, 2000. -№ 6. С. 24-26.

64. Козлова И.В. Мелатонин и серотонин при воспалительных заболеваниях толстой кишки и колоректальном раке / И.В. Козлова, М.А. Осадчук, И.М. Кветной, Т.В. Кветная, В.В. Попучиев // Клин, мед., 2000.- № 6. -С. 32-36.

65. Кузнецов Е.В. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов / Е.В. Кузнецов, В.Н. Царев // Терапевтическая стоматология: Учебн. пособие / Под ред. Л.А. Дмитриевой. -М. :МЕДпресс-информ, 2003. С. 178-212.

66. Ланге Д.Е. Современные аспекты в диагностике заболеваний пародонта / Д.Е. Ланге // Клин, стом, 1998. №3. - С. 30-35.

67. Левин М.Я. Значение аутоиммунных процессов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / М.Я. Левин, Л.Ю.Орехова // Па-родонтология, 1996.-С. 19-26.

68. Лезников Р.Л. Избранные вопросы цитопротекции, цитоагрессии в патогенезе и исходе сочетанной патологии пародонта и желудка. Автореф. дис. канд. мед. наук / Р.Л. Лезников. Волгоград, 1999.- 20с.'

69. Лемецкая Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации заболеваний пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Автореф. дис. д-ра. мед. наук/Т.И. Лемецкая. -М., 1998. -38с.

70. Лемецкая Т.И. Заболевания тканей пародонта: Справочник по стоматологии / Под. ред. В.М. Безрукова / Т.И. Немецкая. М: Медицина, 1998.-С. 109-134.

71. Лепилин А.В. Воспалительные заболевания пародонта при хроническом холецистите: клинико-морфологические особенности /А.В.Лепилин, М.А. Осадчук, Н.А. Вулах //31 конф. Российск. ассоц. гастроэнтерологов. Смоленск-Москва: СГМА, 2003. -С. 124-128.

72. Логинова Н.К. Патофизиология пародонта / П.К.Логинова, А.И. Во-ложин//Учебно-методическое пособие. М., 1995.-108с.

73. Лушников Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е.Ф.Лушников, А.Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. - 190с.

74. Максимовская Л.Н. Применение препаратов метаболического действия в комплексном лечении генерализованного пародонтита / Л.Н. Максимовская, В.М. Шищенко, А.В Ермакова // Клиническая стоматология, 1999. -№3. С. 40-43.

75. Малиновская Н.К. Роль мелатонина в организме человека / Н.К. Малиновская//Клин, мед., 1997. -№10. С. 15-22.

76. Мащенко И.С. Определение бактерицидного потенциала нейтрофиль-ных гранулоцитов у больных генерализованным пародонтитом / И.С. Мащенко, Е.В. Сербиненко // Современная стоматология. 2003. - №1.1. С. 51-53.

77. Маянский Д.Н. О патогенезе хронического воспаления / Д.Н. Маянский //Тер. арх., 1992.-№12.-С. 3-7.

78. Мирсаева Ф.З. Патогенетическое обоснование комплексного лечения пародонтита: Дисс. . д-ра мед. наук / Ф.З. Мирсаева. Уфа, 1997. -273с.

79. Никитенко В.А. Влияние заболеваний желудка на изменения в тканях пародонта / В.А. Никитенко, В.П. Шатунов, Д.А. Блох // Стоматология, 1991.- №5. -С. 29-32.

80. Николаев А.И. особенности развития и лечения кариеса и пародонтита у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (клин.-экспер. исследование): Автореф. дис. . к.м.н. / А.И. Николаев. -Смоленск, 1998.-22с.

81. Оганян Э.С. Состояние пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (клинико-лабораторное исследование): Автореф .дис. канд. мед. наук / Э.С Оганян. СПб, 2001. - 24с.

82. Окушко В. Р. Системная концепция пародонтита / В.Р. Окушко // Нов. в стом., 2002. Т. 108. - С. 14-19.

83. Орехова Л.Ю. Клиничский опыт применения остеопластических материалов нового покаления в пародонтальной хирургии / Л.Ю. Орехова, О.В.Прохорова //Маэстро стоматологии, 2002. №2. - С. 94-101.

84. Осадчук М.А. Диффузная нейроэндокринная система: общебиологические и гастроэнтерологические аспекты / М.А.Осадчук, В.Ф. Киричук, И.М. Кветной. Саратов, 1996. - 110с.

85. Пахомова В.А. Роль метаболического ацидоза в патогенезе пародонтита.- Автореф. дисс. д-ра. биол. наук / В.А. Пахомова. Киев, 1992. -21с.

86. Перова М.Д. Лечение околоимплантатных костных дефектов с использованием нерезорбируемого микропористого мембранного барьера. Часть 2. Клинико-морфологическое исследование. / М.Д.Перова, В.А. Козлов //Пародонтология, 1999 №2.-С. 16-21.

87. Петрович Ю.А. Железо жидкостей полости рта при воспалении десны. /Ю.А. Петрович и соавт. // Патол. физиол. и эксперим. мед., 1996. -№3. С.22-24.

88. Плахтий Л .Я. Тактика антибактериальной терапии пародонтита, основанная на результатах микробиологического и молекулярно-генети-ческого исследования: Дис. . д-ра мед. нНаук / Л.Я. Плахтий. -М.,2002. 290с.

89. Прокопенко В.Д. Иммунологические аспекты эффективности бактериальных препаратов при заболеваниях слизистой оболочки полости рта / В.Д.Прокопенко, Г.В. Скрипкина, В.П. Мудров и др. // Русский мед. журнал, 2002. Т. 10, №3.-С. 129-133.

90. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика заболеваний челюстно-лицевой области / Н.А. Рабухина, Н.М. Чупрынина. М., «Медицина», 1991. -368с.

91. Райхлин Н. Т., Кветной И. М., Южаков В. В. APUD-система: современное состояние проблемы // APUD-система: общепатологические проблемы и онкологические аспекты, Ч. 1. Обнинск, 1993.-С. 7-25.

92. Рисованный С.И. Техника направленной регенерации при лечении хронического генерализованного пародонтита / С.И.Рисованный, О.Н. Рисованная // Стоматология для всех, 2000. №4. С. 8-11.

93. Робакидзе Н.С. Состояние полости рта у Helicobacter pylori инфицированных больных при различных вариантах язвенной болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.С. Робакидзе. - СПб., 2000. - 21с.

94. Романенко A.M. Апоптоз и рак / A.M. Романенко // Арх. пат., 1996. -Т. 58, вып.З.-С. 18-23.

95. Рыбаков А.И. Стоматологические заболевания и их взаимосвязь с внутренними органами /А.И.Рыбаков // Тбилиси: Сабчота Сакартвело, 1976.-202с.

96. Савичук Н.О. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции / Савичук Н.О. //• Современная стоматология. 2002. -№4.-С.9-12.

97. Сафаров Т. Патогенетические аспекты заболеваний пародонта у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . д-ра мед. наук /Т. Сафаров. М., 1986. - 35с.

98. Серов В.В. Воспаление: Руководство для врачей / В.В.Серов, В.С.Пауков,- М.: Медицина, 1995.

99. Сивовол С.И. Клинические аспекты пародонтологии / С.И. Сивовол. -М.:Триада-Х, 2001.-168с.

100. Сидельникова JI. Десенситайзерное действие зубных паст с цитратом калия и клиническая эффективность их применения в комплексном лечении генерализованного пародонтита / Сидельникова JL, Коленко Ю., Линовицкая О. // ДентАрт.- 2006. № 1. - С.52-55.

101. Сойхер М.Г. Совершенствование диагностики и комплексного лечения больных с Helicobacter pylori ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта и воспалительными заболеваниями пародонта:

102. Автореф. дис. . канд. мед. наук / М.Г. Сойхер. Ставрополь, 1998. -24с.

103. Сущенко А.В. Особенности бактериоскопической диагностики патологии слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта / А.В. Сущенко, О.А. Кащук Воронеж, 1993. - Т. 2. -С. 127-130.

104. Ткаченко Т.Б. Нарушения микроциркуляции пародонта при гингивитах и пародонтитах легкой степени и их фармакологическая коррекция: Автореф. дис. канд. мед. наук / Т.В. Ткаченко. СПб, 1999. - 16с.

105. Угол ев A.M. Энтериновая (кишечная) гормональная система / A.M. Уголев. Д.: Наука, 1987.- 210с.

106. Улитовский Б.С. Гигиена полости рта как метод профилактики заболеваний пародонта / Б.С. Улитовский // Новое в стоматологии, 2000. -№ 4. С. 60-64.

107. Уманский С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1996. - Т. 30, N3. - С. 487-502.

108. Уразова Р.З. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori /Р.З. Уразова, Н.Ш. Шамсудинова, Т.Ю. Казанцева // Стоматология, 2001,- №1. С. 20-22.

109. Филатова Н.А. Использование препаратов группы макролидов в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.А. Филатова. М., 1997. - 21с.

110. Хельвиг Э. Терапевтическая стоматология / Э. Хельвиг, Й.Климек, Т.Аттин / пер. с нем. Urban Schwarzenberg. - 1999. - С. 409.

111. Хомерики С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудкаи канцерогенез / С.Г. Хомерики // Российский журнал гастроэнтерологии,гепатологии, колопроктологии, 2001. №2. - С. 17-23.

112. Цветкова М.С. Использование нуклеионовых кислот в комплексном лечении заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. . канд. мед. наук /М.С. Цветкова. Москва, 2001. - 27с.

113. Цепов JI.M. Патология пародонта как проявление соматических заболеваний (обзор литературы) / Л.М.Цепов, А.И. Николаев // Паро-донтология, 1998. №1. - С. 28-31.

114. Цепов Л.М. К пересмотру вопросов патогенеза и принципов лечения хронического генерализованного пародонтита / Л.М. Цепов, А.И. Николаев // Рос. стом. журнал, 2001. №3. - 43-45.

115. Цепов Л.М. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта / Л.М. Цепов // Пародонтология, 2001. -№ 1-2 (19-20). С. 28-31.

116. Цепов Л.М. Межсистемные связи при болезнях пародонта. / Л.М. Цепов, А.И. Николаев // Пародонтология, 2003. №2 (27). - С. 23-28.

117. Цимбалистов А.В. Влияние стоматологического статуса больных язвенной болезнью на инфицирование полости рта и слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori / А.В. Цимбалистов, Н.С. Робакидзе // Институт стоматологии, 2000. №1. С. 16-18.

118. Шаповалов В.Д. Электронно-микроскопическая характеристика плазматических клеток при хроническом пародонтите / В.Д. Щапова-лов, Л.М. Михалева, Т.Г. Бархина // Иммунология. 2003. - №2. - С. 7074.

119. Шевченко Ю.Л. Роль современных факторов во взаимодействии человека и микроорганизмов. Значение национального здравоохранения впрофилактике и лечении инфекционных болезней / Ю.Л. Шевченко // Журнал микробиол., 2000. №6. - С. 3-5.

120. Шмагель К.В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита / К.В.Шмагель, О.В. Беляева, В.А. Черешнев // Стоматология, 2003. №1. - С. 61-64.

121. Шторина Г.Б. Современные методы диагностики на этапах реабилитации больных генерализованным пародонтитом / Г.Б. Шторина, Е.Д. Жидких, Е.С. Михайлова // Институт стоматологии, 2001. № 2. - С. 58-60.

122. Юрина И.Д. Тучные клетки и их роль в организме: Учеб. пос. / И.Д. Юрина. М, 1977. - 75с.

123. Яковцева Н.В. Сравнительный анализ патоморфологических изменений десны при некоторых видах соматической патологии / Н.В. Яковцева / Вюник стоматологи, 1997. №4. -С. 533-534.

124. Яременко А.И. Иммунологическая реактивность у больных с ин-фекционно воспалительными процессами челюстно-лицевой области и способы иммунокоррекции / А.И. Яременко, Т.М. Алехова // Эндо-донтия today, 2002. - Т. 2. - № 3-4. - С. 46-71.

125. Arends М. J. Wyllie А.Н. Apoptosis: mechanisms and roles in pathology // Int. Rev. Exp. Pathol, 1991. Vol.32. - P. 223-254.

126. Adams J.M. Control of apoptosis in hematopoietic cells by the Bcl-2 family of proteins / J.M. Adams, D.C. Huang, H. Puthalakath et al. // Cold. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol., 1999. -Vol.64. P. 351-358.

127. Andrew A. The origin of gut and pancreatic neuroendocrine (APUD) cells—the last word? / A. Andrew, B. Kramer, B.B. Rawdon // J. Pathol, 1998.-Vol.186, № 2.-P. 117-118.

128. Baler R. Orphan nuclear receptor Rzr-beta — cyclic-AMP regulates expression in the pineal-gland / R. Baler, S. Coon, D.C. Klein // Biochem. biophys. Res.Commun, 1996. Vol. 220. - P. 975-978.

129. Beausejour A. Activation of the interfeukin-1 beta precursor by Treponema denticola: potencial role in chronic inflammatory periodontal diseases / A. Beausejour, N. Deslauries, D. Grenier // Infect Immun., 1997. -vol.65.-№ 8. -P.3199-3202.

130. Beighton D. Glucosidase activity in gingival crevicular fluid in subjects with adult periodontitis or gingivitis / D. Beighton, J.R. Radford, M.N. Nay lor // Archs. Oral. Biol., 1992. Vol. 37. - № 5. - P. 343-348.

131. Bellamy Ch.O.C. p53 and apoptosis / Ch.O.C. Bellamy //Brit. med. Bull.-1997.-Vol.53.-P.522-538.

132. Berbenkova V. Ultrastructure of the human APUD cells // Folia Med. (Plovdiv), 1997. Vol.39, №2. - P.78-83.

133. Betten A. Serotonin protect NK cells against oxidatively induced functional inhibition and apoptosis / A. Betten, C. Dahlgrem, S. Hermods-son, K. Hellstrand //J. Leukoc. Biol, 2001. -Vol. 70. -№ 1. -P. 65-72.

134. Bonkhoff H. Simultaneous detection of DNA fragmentation (apoptosis) cell proliferation (MIB-I), and phenotype markers in routinely processed tissue sections / H. Bonkhoff, T. Fixemer, I. Hunsicker et al. // Virchows Arch., 1999. Vol.434.- P. 71-73.

135. Bordi C. Hypergastrinemia and gastric enterochromaffin-like cells / C. Bordi, T. D'Adda, C. Azzoni et al. // American Journal of Surgical Pathology., 1995. Vol.19. - P. S8-19.

136. Boyd C.A. Amine uptake and peptide hormone secretion: APUD cells in a new landscape / C.A. Boyd//J. Physiol., 2001. -Vol.15, № 3(Pt 3). -P. 581.

137. Bubenik G. A., Pang S. F. The role of serotonin and melatonin in gastrointestinal physiology: ontogeny, regulation of food intake, and mutual serotonin-melatonin feedback // J. Pineal Res., 1994. Vol. 16. - P. 91-99.

138. Cagnacci A. Melatonin: a major regulator of the circadian rythm of core body temperature in humans / A. Cagnacci, J.A. Elliott, S.S.C. Yen // J. clin. Endocr., 1992.-Vol. 75.-P. 447-452.

139. Calvo J.R. Immunomodulatory role of melatonin: specific binding sites in human and rodent lymphoid cells / J.R. Calvo, D. Pozo, J.M. Guerrero//J. Pineal Res., 1995. -Vol. 18.- P. 119-126.

140. Claus-Detlev Bauermeister // Mikrobiologische Diagnostik parodontaler Infektionen. ZMK (19), 2003. - № 1-2. - S. 12.

141. Coates P. The association between cell proliferation and apoptosis: sty-dies using the cell cycle-associated proteins Ki-67 and DNA polymerase alpha / P. Coates, S. Hales, P. Hall // J. Pathol., 1996. Vol.178. - P. 71-77.

142. Curtis M.A. Analysis of the protease and adhesine domains of the Prp RI Porphyromonas gingivalis / M.A. Curtis // J.Periodontol.Res., 1997. Vol. 32. -№.-P 133-139.

143. Daspher S.A. Purfication and characterization of aputative fimbrial protein/receptor of Porphyromonas gingivalis / S.A Daspher, N.M.Brien-Simpson, P.S. Bhogal // Aust Dent J., 1998. № 2. - P. 99-104.

144. Deschner J.Cytokine release of human PDL and bone cells in vit-ro /J. Deschner, B. Zimmermann, N. Ulbrich, J.R. Bernimoulin // J. Dent. Res., 1997. -№ 5.- P.848.

145. Drizhal I.M. Dentalni mikrobialni povlak / L.M. Drizhal // Progresdent, 1999.-№ l.-C. 10-13.

146. Eguchi Y. Intracellular ATP levels determine cell death fate by apop-tosis or necrosis / Y. Eguchi, S. Shimizu, Y. Tsujimoto // Cancer Res., 1997.-Vol.57.-P. 1835-1840.

147. Evan G. A matter of life and cell death / G. Evan, T. Littlewood // Science., 1998.- Vol.281.-№ 5381.-P. 1317-1322.

148. Fenno J.C. Mutagenesis of outer membrane virulence determinants of the oral spirochetes Treponema Denticola / J.C. Fenno, G.W. Wong, P.M. Han-nam, B.C. McBride // FEMS Microbiol Lett, 1998. Vol. 163. - № 2. - P. 209-215.

149. Flezar T.J. Tooth modility and periodontal therapy / TJ. Flezar, J.W.Knowles, E.G. Morrison et al. // J. Clin. Periodontol, 1980. № 7(6). - P. 495-505.

150. Gajewski T. F., Thompson C.B. Apoptosis meets signal transduction: elimination of a BAD influence // Cell. 1996. - Vol.87. - P. 589-592.

151. Garito M.L. Salivary PAF levels correlate with the severity of Periodontal Inflammation / M.L. Garito, TJ. Prihoda, L.M. McManus // J. Dent Res., 1995.-Vol. 74(4).-P. 1048-1056.

152. Genco R. The origin of periodontal infections / R. Genco, J. Tam-bon, L.Christerson // Adv. Dent. Res., 1998. № 2. - P. 245-259.

153. Giannopoulou C. Elastase release from gingival crevicular fluid and peripheral neutrophils in periodontitis and health / C. Giannopoulou, C. Demevrise, G.Cimasoni // Arch. Oral Biol., 1994. Vol.39. - № 9. - P. 741745.

154. Gillette M.U. Circadian actions of melatonin at the suprachiasmatic nucleus / M.U. Gillette, AJ. Mcarthur .// Behav. Brain Res., 1995. V. 73. - P. 135-139.

155. Green I.C. The oral hygiene index: a metod for classifyind oral hygien status /I.C. Green, J.P. Vermillion // J. Amer. Dent. Assoc. 1960, № 61. - P. 192.

156. Gross A., Yin X.M., Wang К et al. Caspase cleaved Bid targets mitochondria and is required for cytochrome с release while Blc-xl prevents this release but not tumor necrosis factor Rl/Fas death //J. Biol. Chem. 1999. -274:1156-1163.

157. Hall P.A. Regulation of cell number in the mammalian gastrointestinal tract: the importans of apoptosis / P.A. Hall, P.J. Coates, A. Ansari // J. Cell. Sci., 1994.-Vol.107.-P. 3569-3577.

158. Halm U. Apoptosis and cell proliferation in the metaplasia-dyspla-sia-carcinoma-sequence of Barrett's esophagus / U. Halm, A. Tannapfel, B. Breitung et al. // Hepatogastroenterology, 2000. Vol .47, №34. - P.962-966.

159. Hammarstrom L. Enamel matrix, cementum development and regeneration / L. Hammarstrom // J. Clin. Periodont, 1997. Vol. 24. - P. 658-668.

160. Hammarstrom L. Periodontal regeneration in a buccal dehicens mo-del in monkeys after application of enamel matrix proteins / L. Hamma-rstrom, L. Heijl, S. Gestrelius // J. Clin. Periodont., 1997. Vol.24. - P. 667-669.

161. Healy A. Apoptosis and necrosis: Mechanisms of cell death induced by Cyclospoprine A in a renal proximal tubular cell line /А. Healy, M. Dempsey, C. Lally, M.P. Ryan. Kidney International, 1998. - 54 p.

162. Hong Y.G. Is melatonin assotiated with development of autoimmune hepatitis? / Y.G. Hong, I.L. Riegler // J. Clin. Gasroenterol., 1997. Vol. 25.-№ l.-P. 376-378.

163. Igarashi M. Ammonia as an Accelerator of Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced Apoptosis of Gastric Epithelial Cells in Helicobacter pylori Infection. Infect / M. Igarashi, Y. Kitada, H. Yoshiyama et al. // Immun., 2001.-Vol.69.-P. 816-821.

164. Jones N.L. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of H. pylori infection / N.L. Jones // Amer. J. Pathol., 1997.- Vol.151. -P. 1695-1803. .

165. Kaistura J. Apoptotic and necrotic myocyte cell death / J. Kaistura, W. Cheng, K. Reiss et al. // Lab. Invest, 1996. Vol.74. - P.86-107.

166. Kennet C.N. Localization of Active and Inactive Elastase, Alpha-1-proteinase Inhibitor and Alpha-2- Macroglobulin in human gingiva / C.N. Kennet, S.W. Cox, B.M. Eley // Dent Res., 1995. Vol.74 (2). - P. 677685.

167. Krueger E. Multiple forms of endonuclease activity linked with radiation induced apoptosis in C4-1 cervical carcinoma cells / E. Krueger, I. Soko-lova, M. Kamradt et al. // Anticancer Res., 1998. Vol. 18, №2A. - P. 983-988.

168. Long X. Inhibition of protein phosphatase-1 is linked to phosphorylation of p53 and apoptosis / X. Long, G. Wu, S.T. Gaa, T.B. Rogers // Apoptosis, 2002. № 1. - P. 31-39.

169. Loomer P.M. Microbiological diagnostic testing in the treatment of periodontal diseases / P.M. Loomer // Periodontol, 2004. Vol. 34. - P. 49-56.

170. Maestroni G.J.M. The Imniunoendocrine role of melatonin / G.J. M. Maestroni//Ibid., 1993.-Vol. 14.-P. 1-10.

171. Meininger C.S. Mast cells release basic fibroblast growth (bFgF) from endotelial cells and matrics in biologically active from / C.S. Meininger, S.L.Sherwood, S.R. Hawner//S.Cell. BioL, 1990.-Vol. Ill, № 3.-P. 224.

172. Michalowicz B.S. Human herpes viruses and Porfhyromonas gingiva-lis are associated with juvenile periodontitis / B.S. Michalowicz, M. Ron-deros, R. Camara-Silva et al. // J. Periodontol, 2000. Vol. 71, № 6. - P. 981-988.

173. Mombelli A. Periodontitis as an infection disase: specific features and their implications / A. Mombelli // Oral, dis., 2003. Vol. 9 Suppl. 1. - P. 610.

174. Moss S.F. Molecular aspects of mucosal repair: a summary / S.F. Moss, N.A.Wright//Yale J. Biol. Med., 1996. Vol.69, № 2. - P. 155-158.

175. Muhlemann H.R. Gingival bleeding a leading symptom in intial gin-givitisn / H.R. Muhlemann, S. Son // Helv. Odont. Acta. - 1971. - Vol.15, № 1. - P. 107-113.

176. Noguchi K. Interleukin 4 - and interleukin-13 inhibit prostaglandin production by interleukin-1 alpha stimulated human periodontal ligaments cells / K. Noguchi, I. Ischikawa // J. Dent. Res., 1997. - № 4. - P. 849-859.

177. Nunn M.E. Understanding the etiology of periodontitis: an over-viev of-periodontal risk factors / M.E. Nunn // J. Periodontol, 2000, 2003. Vol. 32.-P. 11-23.

178. Okamoto К. Process of apoptosis induced by TNFa in murine fibroblast Ltk-cells: Continuous observation with video enhanced contrast microscopy / K. Okamoto, M. Mizuno, N. Nakahara, A. Natsume et al. // Apoptosis, 2002. № 1. - P. 77- 86.

179. Paus R. Neirobiologie der Haut: Apoptose / R. Paus, A. Menrad, B. Cza-meizki // Hautarzt, 1995.- Bd. 46, №3. S. 285-303.

180. Pearse A.G.E. The diffuse neuroendocrine system and the APUD concept / A.G.E. Pearse//Med.BioL, 1977. V.55, №3,- P. 149-156.

181. Pearse A.G.E. The newer gut hormones cellular sources, physiology, pathology and clinical aspects / A.G.E. Pearse, J.M. Polak, S.R. Bloom // Gastroenterol., 1977. Vol. 72, № 4. - P. 746-761.

182. Reed J.C. Bcl-2 and regulation of programmed cell death // J. Cell.Biol. -1994. Vol.124. - P.1-6.

183. Riviere G.R. Association or oral spirochetes from siyes of periodontal health with development of periodontitis / G.R. Riviere, T.A. De Rouen, S.L. Kay//J. Periodontol., 1997. -Vol. 68. -№ 12. -P. 1210-1214.

184. Russel A.L. International nutrition surveys: a summary of preliminary dental findings / A.L. Russel // J. Res. 1967. - Vol. 42. - P. 233.

185. Saito S. Effects of parathyroid hormone and cytokines on prostaglandin E syuthesis and bone resorption by human periodontal ligament fibroblasis / S.

186. Saito, M. Saito, P.Ngan, R. Lanese, J. Shanfeld, Z. Davidovitch // Archs. Oral Biol., 1990. Vol.10.- P. 845-855.

187. Sedlak T.W., Oltvai Z.N., Yang E. et al. Multiple Bcl-2 family members demonstrate selective dimerizations with Bax //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1995.-92:7834-7838.

188. Shirin H. Helicobacter pylori induced apoptosis / H. Shirin, S.F. Moss // Gut., 1998.-Vol.43.-P.592-594.

189. Socransky S.S. Subgingival microbial profiles in refractory periodontal disease/ S.S. Socransky, С Smith, A.D. Haffajee // Clin. Periodontal., 2002. Vol. 29, № 3.- P. 260-268.

190. Steinlechner S. Melatonin as a chronobiotic: PROS and CONS /S. Steinlechner // Acta, neurobiol. exp. (Warsz), 1996. — V. 56. № 1. - P. 363-372.

191. Straka M. Etiopatogeneza parodontalnych ochoreni / M. Straka // Paro-dontologia, 2000. № 5. - P. 10-14.

192. Thesleff I. Homebox genes and growth factors in regulation of craniofacial and tooth morphogenesis. // Acta. Odont. Scan., 1995. Vol. 53 (3). - P. 129134.

193. Travis I. Porphyromonas gmgivalis proteinases as virulence factors in the development of periodontitis Я. Travis, R. Piko, T. Inamura, I. Potempa // J. Periodontol. Res.,1997. -Vol. 32. № 3. - P. 1120-125.

194. Whittles C.E. Apoptotic and proliferative activity in the neoplastic progression of Barrett's oesophagus: a comparative study / C.E. Whittles, L.R. Biddlestone et al. //J. Pathol, 1999. -Vol. 187, № 5. -P. 535-540.

195. Yamamoto M. Prevalence of Actinobacillus actmomycetem-comitans serotypes in Japanese patients witch periodontitis / M. Yamamoto, T. Nischi-hara, T. Koseki // J. Periodontol. Res., 1997. № 8. - P. 676-681.

196. Yang E. Molecular thanatopsis: a dicourse on the BCL-2 family and cell death / E. Yang, S.J. Korsmeyer // Blood, 1996. Vol.88. - P. 386-401.

197. Zamzami N., Brenner C., Marso I. et al. Subcellular and submitochondrial mode of action of Bcl-2 like oncoproteins //Oncogene. 1998. - 16:22652282.