Клинико-метаболические особенности церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей с анемическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат медицинских наук Карпова, Людмила Николаевна

• Карпова, Людмила Николаевна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Карпова, Людмила Николаевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ 5

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О

КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ

ОСОБЕННОСТЯХ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ

ИШЕМИИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ

ДЕТЕЙ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ обзор литературы) 14

1.1. Этиопатогенез гипоксии у доношенных новорожденных 15

1.2. Основные представления о патоморфологии 20 - 24 гипоксических поражений головного мозга

1.3. Нейроспецифические белки и их диагностическое 24-30 значение при церебральной ишемии

1.4. Роль анемии беременных и новорожденных в развитии 30 - 33 церебральной ишемии.

1.5. Роль фетоплацентарной недостаточности в развитии 34-36 анемии и гипоксии у плода и новорожденного

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 37

Глава 3. АНТЕНАТАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ 43 - 62 ИНТРАНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА У ДЕТЕЙ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ

3.1. Социальные факторы риска в развитии анемического 43 - 46 синдрома и церебральной ишемии

3.2. Соматическое здоровье, гинекологические заболевания и 47-50 акушерский анамнез матерей, дети которых имели сочетание анемического синдрома и церебральной ишемии

3.3. Особенности интранатального периода у новорожденных 51 -53 с анемическим синдромом и церебральной ишемией

3.4. Характеристика раннего неонатального периода: оценка 53 - 55 по шкале Апгар и реанимационные мероприятия

3.5. Физическое развитие у детей с церебральной ишемией и 55-56 анемическим синдромом

3.6. Особенности неврологической симптоматики у детей с 56-60 церебральной ишемией и анемическим синдромом

Глава 4. СОСТОЯНИЕ ПЛАЦЕНТ У ДЕТЕЙ С 61

ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ И АНЕМИЧЕСКИМ

СИНДРОМОМ

4.1. Морфологическая оценка плацент 61

4.2. Гистологическая оценка плацент 63-

Глава 5. КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 69

5.1. Показатели нейроспецифических белков в раннем и 69-74 позднем неонатальных периодах

5.2.Уровень нейроспецифических белков в зависимости от 74

•95

97- ■

102

105 тяжести перенесенной'асфиксии

5.3.Уровень нейроспецифических белков в зависимости от основных неврологических синдромов

5.4. Уровень нейроспецифических белков при задержке внутриутробного развития

5.5. Уровень нейроспецифических белков в зависимости от характера гипоксии

Глава 6: КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

6.1. Показатели красной крови в ранний и поздний неонатальные периоды

6.2. Анализ показателей красной крови у детей с церебральной ишемией и судорожным синдромом

6.3. Анемический синдром у матери и показатели красной крови у новорожденных.

6.4. Показатели красной крови у детей при наличии (или отсутствии) гестоза 2 половины у матери

6.5. Показатели красной крови у детей с задержкой внутриутробного развития и нормальным физическим развитием

6.6. Влияние острой и хронической гипоксии на показатели 107 - 109 красной крови у новорожденного

6.7. Оценка взаимосвязи метаболических изменений в 110-111 головном мозге и тяжести анемии (уровня гемоглобина)

Глава 7. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ 112

ИССЛЕДОВАНИЯ

7.1. Особенности нейросонографии у детей с анемическим 113 - 114 синдромом и церебральной ишмией

7.2. Особенности ликворопроводящих путей в норме и при 115 - 118 церебральной ишемии в раннем и позднем неонатальных периодах

7.3. Взамосвязь нейросонографических изменений, 119 - 125 неврологической симптоматики и уровня нейроспецифических белков при церебральной ишемии и анемическом синдроме

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 126

ВЫВОДЫ' 153

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-метаболические особенности церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей с анемическим синдромом»

Перинатальный период составляет менее 0,5% от средней продолжительности жизни человека. У каждого пятого родившегося новорожденного регистрируется антенатальное неблагополучие, которое в 30% случаев формирует патологию центральной нервной системы или является фоном для ее развития. По данным медицинских исследований распространенность неврологических заболеваний у новорожденных детей в России достигает 50-60 случаев на 1000 родившихся, из них перинатальные поражения ЦНС составляют около 70% случаев, а детская инвалидность, обусловленная поражением мозга в перинатальном периоде, достигает 6065%.

Новорожденные дети в структуре младенческой смертности составляют более 60%, из них шестая часть погибают от патологии центральной нервной системы.

Традиционная диагностика гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) включает клиническую характеристику, основанную на применении стандартных неврологических шкал, позволяющую разграничить нормальный и девиантный неврологические статусы с прогностической оценкой около 15% и скрининговую НСГ, которая используется повсеместно и дает прогностический индекс около 60%, но не выявляет основные гипоксические изменения в головном мозге (селективный некроз нейронов, парасагитальное поражение мозга и т.д.). В этой связи несомненный интерес представляют новые биохимические методы диагностики с поиском маркеров гипоксического поражения мозга (креатининфосфокиназа, аминопептидаза, эритропоэтин, нейроспецифическая енолаза, гипоксантин), оценка которых в патологическом процессе находится на стадии изучения [4, 5, 39, 40, 99]. Тяжесть гипоксического поражения мозга обусловлена рядом причин, как хорошо известных, так и малоизученных. В' настоящее время 50-70% беременных женщин имеют серьезные заболевания.

Одним из наиболее частых осложнений беременности является?анемия, развивающаяся во 2-й половине. За последние 10-12. лет частота анемии'у беременных в(нашей стране возросла в 4—5 раз. Железодефицитная анемия* в различных- странах встречается у 21-80% беременных- женщин. Еще чаще обнаруживают скрытый дефицит железа. Во- время беременности резко возрастает потребность в железе (по крайней мере, на 35-40%), дефицит которого может быть причиной не только анемии, но и снижения активности железосодержащих белков (цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы), уровня миоглобина, активации перекисного окисления липидов [118]. Анемия во время беременности ассоциируется с неблагоприятными ее исходами [71]. У беременных с анемией синдром задержки развития и хроническая гипоксия плода определяются в 1,5 раза чаще. Анемия у беременных сопровождается изменениями в маточно-плацентарном комплексе. В миометрии развиваются дистрофические процессы, в плаценте отмечается гипоплазия, снижается уровень прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена, что приводит к нарушениям маточно-плацентарной и плодовой гемодинамики [73]. При дисфункции плаценты нарушается трансплацентарный переход питательных веществ и кислорода, что вызывает внутриутробную гипоксию плода.

Известно, что воздействие широкого спектра факторов, таких как гипоксия, родовая травма, неонатальные кардиореспираторные и метаболические дисфункции, врожденные инфекции и ряд других, вызывает повреждение нервной ткани с изменением проницаемости гематоэнцефалического барьера и элиминацией в кровь нейроспецифических белков, обладающих высокой антигенностью [39, 40]. Нейроспецифические белки (НСБ) являются структурными компонентами клеток нервной ткани, выполняя специфические для ЦНС функции (ферментные, рецепторные, регуляторные, транспортные, модуляторные и др.). Ряд НСБ широко применяется в диагностических целях, как маркеры проницаемости ГЭБ и поражения нейронов и астроцитов [37]. Среди них наиболее интересными являются нейронспецифическая енолаза (^Е) - белок дифференцированных нейронов и глиальный фибриллярный белок (вРАР) - белок дифференцированных астроцитов. Диагностическая значимость указанных маркеров повреждения ЦНС активно изучается в последние годы.

До настоящего времени нет единого мнения о направленности изменений эритропоэза под влиянием гипоксии, а также о взаимосвязи анемических и гипоксических процессов. Вместе с тем, оценка участия-красной крови в адаптационных реакциях у плода и новорожденного при гипоксии представляет несомненный интерес [30, 31]. Мало изучены компенсаторные реакции новорожденного, направленные на обеспечение адекватного снабжения тканей кислородом, а также возможности красного ростка крови по кислородобеспечивающей функции эритроцитарной-системы для своевременного и целенаправленного воздействия на пути компенсации гипоксии [55]. Вместе с тем, последние представления о пренатальных и интранатальных влияниях на систему «мать-плод», современные методы обследования в неонатологии, в том числе лабораторные маркеры церебральной ишемии (нейроспецифическая енолаза и глиальный фибриллярный кислый белок), нейросонографическое исследование, результаты морфологической оценки плацент и т.д., открывают новые диагностические возможности, которые позволяют по-новому представить взаимосвязь анемического синдрома и церебральной-ишемии и уточнить патогенетические механизмы, причастные к рассматриваемой патологии.

Таким образом, перечисленные выше обстоятельства определяют необходимость продолжения исследований, касающихся особенностей течения церебральной ишемии у новорожденных детей с анемическим синдромом в раннем и позднем неонатальных периодах.

Цель исследования

Установить закономерности формирования гипоксически-ищемических повреждений головного мозга доношенных новорожденных детей в условиях анемического синдрома для уточнения механизмов рассматриваемой патологии и совершенствования оказания неонатологической помощи.

Задачи исследования

1. Определить ведущие факторы риска, способствующие формированию церебральной ишемии, сочетающейся с анемическим синдромом, у доношенных новорожденных детей.

2. Выявить клинико-биохимические проявления анемического синдрома при различной тяжести церебральной ишемии у новорожденных детей.

3. Установить изменения содержания нейроспецифических белков в сыворотке крови новорожденных детей с различной тяжестью гипоксического поражения мозга, сочетающегося с анемическим синдромом.

4. Выявить особенности структурных повреждений головного мозга по данным нейросонографии у доношенных детей с церебральной ишемией, сочетающейся с анемическим синдромом.

5. Определить клинико-патогенетическое значение сочетания хронической фетоплацентарной недостаточности с анемическим синдромом у новорожденных детей с церебральной ишемией для оптимизации лечебно-профилактической помощи новорожденным детям.

Научная новизна*

Впервые проведено комплексное исследование сочетанного' влияния перинатальной гипоксии и анемического синдрома на течение церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей. Исключено негативное влияние низких значений гемоглобина (145-124г/л) на1 тяжесть неврологической симптоматики, уровни нейронспецифической енолазы (ЫБЕ) и глиального фибриллярного кислого белка (СБАР), а также характер структурных изменений мозговой ткани в раннем неонатальном периоде.

Впервые установлено клинико-патогенетическое значение сочетания хронической фетоплацентарной недостаточности с анемическим синдромом и церебральной ишемией, обозначены наиболее типичные плацентарные изменения и высказана гипотеза о причастности данной патологии к угнетению кроветворения с развитием анемии в периоде новорожденности.

Подтверждена значимость нейронспецифической енолазы и глиального фибриллярного кислого белка в диагностике церебральной ишемии с научным обоснованием сроков определения каждого из маркеров для оценки тяжести патологического процесса. Показана причастность СБ АР к тяжелому и прогредиентному течению гипоксически-ишемической энцефалопатии с анализом возможных причин отсроченного нарастания данного НСБ (не гипоксические механизмы повреждения астроцитов и ГЭБ).

Впервые показано, что комбинация пренатальных факторов? риска (ЗВУР, анемия) не всегда является отягчающим обстоятельством при перинатальном поражении головного мозга, т.е. фоновые состояния, развившиеся в антенатальный период, способствуют адаптации структур головного мозга к стрессовым ситуациям (в т.ч. к пренатальной гипоксии и асфиксии в родах) с менее выраженным ответом нейроцитов на кислородный дефицит.

Доказанной взаимосвязью низких уровней гемоглобина и ретикулоцитов у новорожденных с ЗВУР в неонатальном периоде подтверждено влияние антенатального неблагополучия на угнетение эритропоэза с развитием анемии.

Впервые обозначены наиболее значимые патологические признаки поражения ЦНС (по данным нейросонографии) и представлен неблагоприятный' сценарий событий с нарастанием размеров конвекситального пространства в позднем неонатальном периоде у детей> с церебральной.ишемией, сочетающейся с анемическим синдромом.

Практическая значимость

К факторам, создающим угрозу перинатальному благополучию с риском гипоксического поражения ЦНС, отнесены низкий образовательный уровень родителей, наличие у женщины сопутствующей соматической патологии (преимущественно заболевания системы кровообращения" и болезни мочеполовой системы) и отягощенный интранатальный анамнез (слабость родовой деятельности, экстренное кесарево сечение, дородовое излитие околоплдных вод, мекониальные околоплодные воды).

Снижение гемоглобина до 145-124 г/л у новорожденных с церебральной ишемией не влияет на оценку по шкале Апгар, выраженность неврологических проявлений, а также продолжительность вентиляционной поддержки.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность требует своевременной диагностики и ранней терапии, т.к. может быть причиной не только внутриутробной гипоксии, но анемии у детей с первых суток жизни.

Нарастание Ы8Е и СБ АР в сыворотке крови новорожденных является дополнительным диагностическим критерием гипоксического поражения ЦНС, при этом ЫБЕ принадлежит особая диагностическая значимость в раннем неонатальном периоде, а вБАР маркирует тяжесть и прогредиентность гипоксического поражения ЦНС в позднем неонатальном периоде.

Анемический5 синдром при церебральной ишемии протекает неблагоприятно со значительным снижением гемоглобина; эритроцитов ш ретикулоцитов в течение: неонатального: периода; что; определяет: необходимость, динамического наблюдения и своевременной» терапевтическоШтакгаки!.

Последствиями церебральной ишемии в сочетании) с анемическим, синдромом могут быть более тяжелые структурные изменения в ЦНС в виде нарастания размеров конвекситального пространства (по данным5 нейросонографии).

Положения, выносимые на защиту

1. Еипоксическому поражению ЦНС в: сочетании с анемическим синдромом у новорожденных предшествуют неблагоприятные анте: - и интранатальные факторы, из которых- наиболее значимыми являются; сопутствующая соматическая патология у матери, хроническая, фетоплацентарнаяшедостаточность и патологическое течение:родов:

2. Церебральная ишемия сопровождается< определенной динамикой нейронспецифической енолазы и? глиального фибриллярного кислого белка; которые имеют диагностическое значение, маркируют тяжесть поражения, мозга и прогноз церебральною ишемии у новорожденных; , наличие анемии в отсутствии: церебральной ишемии; не повышает уровни- изучаемых НСБ, а комбинация пренатальных факторов риска (ЗВУР, анемия) не всегда является отягчающим обстоятельством при перинатальной патологии головного мозга.

3. Особенностями анемического синдрома при церебральной ишемии являются сниженные показатели гемоглобина у матерей в период беременности (72% наблюдений), неблагоприятное течение анемии у новорожденного с постнатальным снижением^ гемоглобина и ретикулоцитов; а также патологические признаки поражения? ЦНС с нарастанием размеров» конвекситального пространства и* большой цистерны к окончанию периода наблюдения.

Внедрения результатов исследования

В1 отделение реанимации и интенсивной терапии, отделение патологии новорожденных и. недоношенных детей ККДБ внесены предложения по. дополнительным критериям диагностики церебральной ишемии у новорожденных детей с использованием динамического определения-концентрации нейроспецифических белков в сыворотке крови.

В соответствии с результатами проводимого исследования изданы методические рекомендации: «Особенности анемического синдрома у новорожденных с церебральной ишемией», которые внедрены в лечебно-диагностической практике КГБУЗ ККДБ.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации представлены на юбилейной Сибирской конференции, посвященной 10-летию Красноярского краевого общества клинических нейрофизиологов (Красноярск, 2008), XV Российском национальном конгрессе педиатров (Москва, 2008), IV ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины «Современная перинатология: организация, технологии и качество» (Москва, 2009), IV Европейском* конгрессе педиатров (Москва, 2009), XVI съезде педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2009), Региональной конференции педиатров (Красноярск, 2010).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 178 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики объекта и методов исследования, 5 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Карпова, Людмила Николаевна

выводы

1. Ведущими? факторами риска формирования церебральной ишемии, сочетающейся с анемическим синдромом у доношенных новорожденных детей, являются: наличие у женщин экстрагенитальных заболеваний и анемии во. время, беременности, хроническая фетоплацентарная недостаточность с тромботическими изменениями в межворсинчатом пространстве и задержкой внутриутробного развития плода, патология интранатального периода.

2. Анемический синдром, сочетающийся у новорожденных детей с церебральной ишемией, характеризуется уменьшением содержания гемоглобина и ретикулоцитов с выраженным угнетением эритропоэза, обусловленного задержкой внутриутробного развития, проявляющейся до окончания неонатального периода.

3. Неврологическая симптоматика при церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей сопровождаются значительным нарастанием уровней нейронспецифической енолазы в сыворотке крови в раннем неонатальном периоде и существенным увеличением содержания глиального фибриллярного кислого белка в крови в позднем неонатальном периоде, что определяет дифференцированное диагностическое значение этих нейроспецифических белков.

4. Повышение содержания глиального фибриллярного кислого белка в сыворотке крови у новорожденных детей с церебральной ишемией свидетельствуют о тяжелом поражении головного мозга с повреждением гематоэнцефалического барьера. Значимое уменьшение концентраций глиального фибриллярного кислого белка у детей с церебральной ишемией, сочетающейся с анемическим синдромом, обусловлено прекондиционирующим эффектом анемии.

5. Существенное уменьшение содержания нейронспецифической енолазы в крови новорожденных детей с церебральной ишемией, сочетающейся с анемией и задержкой внутриутробного развития, является показателем адаптации структур головного мозга к пренатальной гипоксии и асфиксии в родах.

6. Выраженные церебральные гипоксически-ишемические поражения на фоне анемии у доношенных новорожденных детей в раннем неонатальном периоде обусловлены отеком коры головного мозга и его подкорковых структур, при этом неврологические проявления существенно не зависят от зоны поражения; в позднем неонатальном периоде наличие анемического синдрома у детей с церебральной ишемией сопровождается увеличением размеров конвекситального пространства.

Практические рекомендации

1. Показатели; содержания нейронспецифической энолазы и; глиального фибриллярного кислого белка в сыворотке; крови; новорожденных детеш являются дополнительными лабораторными; биомаркерами; позволяющими; адекватно оценивать тяжесть гипоксически-ишемического>поражения; головного мозга. В-раннем неонатальном периоде информативным диагностическим; показателем* является повышенный уровень нейронспецифической енолазы в; крови; в позднем неонатальном периоде диагностическое значение имеет увеличение содержания в крови глиального фибриллярного кислого белка, который маркирует тяжесть и прогредиентность церебральной ишемии.

2. Анамнестические данные о наличии анемии у беременной женщины определяют необходимость мониторинга у новорожденного ребенка течения анемического синдрома, для которого характерно снижение числа ретикулоцитов, а также, отсутствие положительной, динамики и/или прогрессивное снижение содержания гемоглобина в течение неонатального периода.

3. Профилактика и своевременная диагностика хронической фетоплацентарной недостаточности позволяют предупредить как развитие внутриутробной гипоксии, так и формирование сочетанной патологии, у новорожденных детей (гипоксическое поражение мозга и анемический синдром).

4. Нейросонографические исследования конвекситального пространства головного мозга новорожденных детей. следует рекомендовать для, контроля динамики неврологических нарушений при сочетании церебральной ишемии с анемическим синдромом.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Карпова, Людмила Николаевна, 2011 год

1. Афанасьева, Н.В. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести / Н.В. Афанасьева // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. - № 2. - С. 7-13.

2. Активность нейроспецифической енолазы в оценке состояния новорожденных детей / A.A. Афонин, Т.С. Длужевская, Т.А. Гогорян, Т.Н. Погорелова // Педиатрия. №3. - С. 89.

3. Асфиксия новорожденных / Н.П. Шабалов, В.А. Любименко, А.Б. Пальчик, В .К. Ярославский. М.: МЕДПресс, 1999. - 410 с.

4. Бадалян, Л.О. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при коматозных состояниях у детей / Л.О. Бадалян, В.П.Чехонин, Р.Ц. Бембеева // Журн. неврологии и психиатрии. 1997. - №1. - С. 41-46.

5. Баканов, М.И. Креатинкиназа -ВВ и нейроспецифическая енолаза в цереброспинальной жидкости у новорожденных детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы / М.И. Баканов, В.В. Алатырцев, В.Н. Подкопаев // Педиатрия. 1999. - №2. -С.4-8.

6. Барашнёв, Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барашнёв. М.: Триада X, 2001. - 640 с.

7. Березин, В.А. Специфические белки нервной ткани в норме и при патологии: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.А. Березин. -Днепропетровск, 1985. 29 с.

8. Бахарев, В.А. Современные возможности диагностики и профилактики перинатальной патологии / В.Н. Демидов, Н.Ф. Фанченко // Рос. мед. вестн. 2000,- №1. - С. 51-52.

9. Буркова, A.C. Классификация; перинатальных поражений нервной системы у новорожденных: Метод, рекомендаций / A.C. Буркова, H.H. Володин. М., 2000. - 40 с. ,

10. Ватолин, В.К. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей/ ВЖ. Ватолин:- М«: Вйдар^ 1995. 120 с:

11. Вельтищев, Ю.Е. Детская» инвалидность: медицинские: и социальные; аспекты, меры профилактики^ / Ю.Е.Вельтищев, Д.И.Зелинская // Рос: вестн. перинатологии и педиатрии.- 2000.-Прил. -С: 18 27.

12. Взаимосвязь сатурации крови плода с состоянием новорожденных при хронической фетоплацентарной недостаточности / И.С. Сидорова, И.О. Макаров, А.Б. Эдокова, A.C. Данилова // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2002. - №4.- С. 15-19.

13. Владимиров, Ю.А. Биологические мембраны и не запрограммированная смерть клетки / Ю.А. Владимиров // Сорос, образовательный журн.2000. № 9. - С.2-9.

14. Власюк, В.В. Иатоморфология перивентрикулярной лейкомаляции / В.В.Власюк. М.: Медицина, 1985.- 95 с.

15. Влияние хронической, внутриутробной гипоксии на обмен пуриновых соединений в эритроцитах, крови / М.Ф. Дещекина, Р.Т. Тогузов, В.Ф. Демин и др. // Педиатрия. 1990. - №1. - С. 28-32.

16. Володин, Н.Н Актуальные проблемы перинатальной неврологии на современном этапе / Н.Н Володин // Журн. неврологии и психиатрии.2001. № 7. - С. 4-9:

17. Володин, Н:Н. Компьютерная томография головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста / H.H. Володин, М.И. Медведев, А.В; Горбунов. М.: ГЭОТАР-Мед, 2002. - 120 с.

18. Володин, H.H. Перинатальная медицина: проблемы, пути и условия их решения / H.H. Володин // Педиатрия. 2004. - № 5. - С. 18-23.

19. Володин, H.H. Перинатальная неврология — проблемы и пути: решения / H.H. Володин // Журн. неврологии и психиатрии. - 2009; - № 10.-С. 4-8.

20. Голосная, Г.С. Роль ингибиторов; апоптоза Bs диагностике и« прогнозировании, исходов; перинатальных гипоксических поражений» головного мозга у новорожденных / Г.С. Голосная // Педиатрия. 2005: - №'3: - G.30-35:

21. Гнусаев, С.Ф: Сердечно-сосудистые нарушения у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию / С.Ф.Гнусаев, А.Н. Шибаев, ОБ Федерякина // Педиатрия . 2006. - №1. - С. 9-14.

22. Дементьева, F.M. Низкая: масса тела при рождении. Гипоксия плода и новорожденного: Лекции для врачей / Г.М. Дементьева. М.: Б. и., 2003. -53 с.

23. Дементьева, Г.М. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных / Г.М. Дементьева, Ю.Е. Вельтищев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии: 2000: - Прил. - С. 4 - 40.

24. Дидманидзе, Т. Д. Динамика показателей нейроспецифической енолазы и миелин-основного белка у детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы: автореф. дис. канд. мед. наук / Т. Д. Дидманидзе. М., 2003. - 21 с.

25. Доплерография перинатальных поражений головного мозга / Е.А.Зубарева, И.В. Дворяковский, А.Р. Зубарев и др. М.: Видар, 1999. -92 с.

26. Евсеенко, Д.А. Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической гипоксии плода / Д.А. Евсеенко, Ю.В. Ещенко // Педиатрия. 2002. - №1. - С. 5-9.

27. Евсеенко, Д.А. Морфологические изменения в плаценте при осложненном течении беременности и состоянии здоровья новорожденных / Д.А. Евсеенко // Педиатрия. 2000. - №3. - С. IIIS.

28. Евсеенко, Д.А. Особенности нарушения кроветворения у новорожденных с задержкой внутриутробного развития при осложненном течении беременности / Д.А. Евсеенко, Н.И. Цирельников // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2001. - №5. - С. 42.

29. Жетишев, Р. А. Анемии новорожденных: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р. А. Жетишев.- СПб., 2002. 43 с.

30. Жетишев, P.A. Особенности мозговой гемоликвородинамики у доношенных детей, перенесших перинатальную гипоксию: автореф. дис. . канд. мед. наук / P.A. Жетишев. Л.,1990. - 25 с.

31. Запорожан, В.Н. Практические проблемы современной перинатологии / В.Н. Запорожан, H.JI. Аряев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. -1995,-№5.-С. 10-16.

32. Зубарева, Е.А. Нейросонография / Е.А. Зубарева, Е.А. Улезко. Минск: Парадокс, 2004. - 192 с.

33. Зубарева, Е.А. Ультразвуковая диагностика перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга / Е.А. Зубарева, Е.А. Улезко // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. -№2. - С. 92-100.

34. Игнатко, И.В. Патогенез перинатальных нарушений при беременности высокого риска / И.В. Игнатко, М.В. Рыбин, Е.М. Калинина // Вопр. практ. педиатрии. 2006. - №4. - С.27.

35. Ипполитова, Л.И. Особенности ранней адаптации новорожденных, извлеченных с помощью кесарева сечения / Л:И. Ипполитова // Вопр. практ. педиатрии. 2006. - №4. - С. 27-28.

36. Иммуноферментный анализ уровня глиофириллярного кислого протеина и антител к нему в оценке перинатальных поражений ЦНС у недоношенных детей / О.И. Турина, И.А. Рябухина, С.О. Рогаткин и др. // Педиатрия. 1995. - №3. - С.15-19.

37. Камчатнов, П.Р. Аутоантитела к глиальному фибриллярному кислому белку у больных с различными формами цереброваскулярной патологии / П.Р. Камчатнов // Журн. неврологии и психиатрии. 2008. - №11. -С.58-61.

38. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденного: Метод, рекомендации. М.: Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, 2000. - 40 с.

39. Клинико-диагностическое значение енолазы и основного белка миелина у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС / М.И. Баканов, В.В. Алатырцев, О.В. Гончарова и др. // Рос. педиатр, журн. 2003. - №4. - С. 19-23.

40. Краснопольский, В.И. Кесарево сечение / В.И. Краснопольский. М.: ТОО Техлит; Медицина, 1997. - 285 с.

41. Крицкая, И.А. Особенности течения раннего неонатального периода у новорожденных от матерей со слабостью родовой деятельности: автореф. дис. . канд. мед. наук / И.А. Крицкая. Красноярск, 2003. -22 с.

42. Компьютерная томография в комплексной диагностике при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга новорожденных / H.H. Володин, М.И. Медведев, A.B. Горбунов и др. -М.: ГЭОТАР-Мед, 2002. 120 с.

43. Кулаков, В.И Новорожденные высокого риска / В.И. Кулаков, Ю.И. Барашнев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 528 с.

44. Кулаков, В.И. Плацентарная недостаточность и инфекция: Руководство для врачей / В.И. Кулаков, Н.В. Орджоникидзе, B.JI. Тютюнник. М.: 2004.-494 с.

45. Лиджиева, Р.Ц. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера прикоматозных состояниях у детей: автореф. дис. . . . канд. мед. наук / Р.Ц. Лиджиева. -М., 1990.-19 с.

46. Манылова, H.A. Факторы развития анемии и структурно-функциональные свойства эритроцитов при фето-материнской трансфузии: автореф. дис. . канд. мед. наук / H.A. Манылова. -Воронеж, 2009. 20 с.

47. Медведь, В. И. Введение в клинику экстрагенитальной патологии беременных / В. И. Медведь. Киев: Авиценна, 2004. - 168 с.

48. Москвина, Л :П. Клин и ко-гематологичее кие критерии диагностики и прогноза исхода« перинатальной; гипоксии у детей раннего возраста: автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.П. Москвина; Иваново, 1996. - 18 с.

49. Некоторые немедикаментозные методы в реабилитации новорожденных детей / Г.В; Яцык, В.И. Шищенко, Е.П. Бомбардирова, А.А.Михеева // Педиатрия. 1998. - №4. - С. 89-91.

50. Неонатальные судороги как фактор риска-задержки моторного развития у детей различного гестационного возраста в исходе перинатального поражения ЦНС / М.И: Медведев, С.О. Рогаткин, М.Г. Дегтярева и др. // Вопр: практ. педиатрии. 2006.-, №4.- С. 18.

51. Особенности перинатального периода при внутриутробном инфицировании / В.Б. Цхай, Е.И. Прахин, А.В. Даценко и др. //Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2002. - №6. - С. 14-18.

52. Пальчик, А. Б. Введение в неврологию развития / А. Б. Пальчик. СПб.: Питер, 2007. - 368 с.

53. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: Руководство для врачей / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. СПб.: Питер, 2000. - 224 с.

54. Пальчик, А. Б. Эволюционная неврология / А. Б. Пальчик. СПб.: Питер, 2002. - 384 с.

55. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности / Л.Е. Мурашко, Ф.С. Бадеева, Г.У. Асымбекова, C.B. Павлович // Акушерство и гинекология. 1996. - № 4. - С. 43 - 45.

56. Плацентарная недостаточность / Г.М. Савельева, М.В. Федорова, П.А. Клименко, Л.Г. Синчинаева. М.: Медицина, 1991.- 182 с.

57. Прахов, A.B. Коррекция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных / A.B. Прахов // Педиатрия. 1998. - № 5. -С.38-42.

58. Постнова, E.H. Нарушения адаптации и особенности раннего нервно-психического развития у доношенных новорожденных детей с перинатальным поражением центральной нервной системы: автореф. дис. . канд. мед. наук / E.H. Постнова. Оренбург, 2003. - 27 с.

59. Применение методов нейровизуализации для- этапной диагностики-эмбриофетальных и перинатальных поражений; головного мозга / Н.Н1

60. Володин, М.А. Корнюшин, М:И! Медведев; А.В! Горбунов //Рос. вестн:'перинатологии и педиатрии; 2000. - №4. - С. 13-34.

61. Радзинский, В!Е.Альтернативные подходы- к анемии беременных / В;Е. Радзинский // Акушерство и гинекология. 2007.- №3. - С. 65 - 67.

62. Радзинский, В.Е. Биохимия плацентарной« недостаточности* / В:Е. Радзинский, П.Я. Смалько:-Киев: Наук. Думка, 1987.- 117 с.

63. Радзинский, В.Е. Гипотрофия плода как следствие плацентарной недостаточности / В.Е. Радзинский // Гипотрофия плода и новорожденного. Ашхабад, 1989. - С. 8-12.

64. Рапян, В.В. Состояние эритроцитарных мембран при внутриутробной гипоксии плода / В .В. Рапян, З.А. Авакян, С.О. Мартиросян // Акушерство и гинекология. 1993. - №3. - С. 17-19.

65. Ратнер, А.Ю. Неврология новорожденных:; Острый период и поздние осложнения /А.Ю. Ратнер. М.: БИНОМ, 2005. -240 с.

66. Робертон, Н.Р.К. Практическое руководство, по неонатологии: пер. с англ. / Н.Р.К. Робертон. М : Медицина, 1998. - 520 с.

67. М.Ш. Халитов, М.И. Сосланд // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. -2000. -№ 1.-С. 22-23. '

68. Роль факторов» роста в формировании синдрома задержки развитияплода / Н.Ю. Сотникова, A.Bf: Кудряшова, Н.В. Крошкина и др. // Мед.иммунология. 2005. - №7. - С. 385-390.

69. Роль фетоплацентарной недостаточности в развитии гестоза / И.С. Сидоров, И.О. Макаров, Т.В. Шеманаева, С. Р. Гасанова // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 20091 - №4. - С.45-48.

70. Роль цитокинов в развитии церебральных поражений у новорожденных от матерей с гестозами / Т.Е. Рогалева, П.П.Терешков, Т.А. Федосеева, H.A. Макарова // Забайкал. мед. вестн. 2007. - №2. - С. 21-25.

71. Романова, М.А. Лабораторные критерии оценки эффективности лечения гипоксии у новорожденных: автореф. дис. канд. мед. наук / М.А. Романова.- Саратов, 2003. 18 с.

72. Российская федерация. Приказы. О совершенствовании акушерско-гинекологической помощи в амбулаторно-поликлинических учреждениях / МЗ РФ, №50, 2003 г. // Бюл. Минюста РФ, 2003. N 4.

73. Руководство по безопасному материнству / В.И. Кулаков, В.Н. Серов, Ю.И. Барашнев и др. М.: Триада X, 1998. - 531с.

74. Румянцева, А.Г. Гематология/онкология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням / А.Г. Румянцева, Е.В. Самочатовой. М.: Медпрактика. - Т. IV. - 792 с.

75. Самсонова, Т.В. Церебральная гемодинамика плодов и новорожденных, развившихся в условиях недостаточности ' маточного и фетоплацентарного кровообращения / Т.В. Самсонова // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. - № 11. - С. 29-31.

76. Самсыгина, Г.А. Гипоксические поражения ЦНС у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение / Г.А. Самсыгина // Педиатрия. — 1996.- № 5. С. 74-77.

77. Серов, В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности / В.Н. Серов // Рус. мед. журн. 2002. - №7. - С. 340-343.

78. Сидорова, И.С. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты / И.С. Сидорова, И.О. Макаров. М.: ЗнаниеМ, 2000. - 127 с.

79. Синчихина, М.Е. Клинико-биохимические особенности прогнозирования ранней постнатальной адаптации новорожденных от матерей с анемией: автореф. дис. . канд. мед. наук / М.Е Синчихина. -Астрахань, 2007.-21 с.

80. Сичинава, Л.Г. Перинатальные гипоксические поражения ЦНС плода и новорожденного: автореф. дис. . д -ра мед. наук / Л.Г Сичинава. М., 1993.-40 с.

81. Середенко, М.М. Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии /под ред. М.М Середенко. -Киев: Наук. Думка, 1987.- 200 с.

82. Скворцов, И.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии / И.А. Скворцов, H.A. Ермоленко. М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 366 с.

83. Современные биохимические критерии диагностики перинатальных гипоксических поражений ЦНС у новорожденных детей / О.В. Гончарова, М.И. Баканов, А.Г. Муталов и др. // Рос. педиатр, журн. -2007. №4. - С.13-18.

84. Состояние здоровья новорожденных, родившихся у женщин с плацентарной недостаточностью и инфекцией / E.H. Байбарина, В.В. Зубков, О. И. Михайлова, В.Л. Тютюнник // Рос. педиатр, журн. 2009. -№5. - С.14-19.

85. Сотникова, К.А. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных / К.А. Сотникова, Ю.И. Барашнев. Л.: Медицина, 1982.-214 с.

86. Стадников, A.A. Влияние гестоза на структурно-функциональную реорганизацию хориальных ворсин плаценты человека A.A. Стадников,

87. B.А. Козлова, В.Б. Сапрыкин // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 2001-2002. - № 1. - С. 108.

88. Степанов, A.A. Церебральная ишемия у детей" первых месяцев .жизни: современные критерии диагностики-и, принципы.лечения: автореф. дис. . д-ра мед. наук / A.A. Степанов. М'., 2007. 28 с.

89. Сугак, А.Б. Состояние церебральной гемодинамики при перинатальной энцефалопатии у детей: автореф: дис. канд. мед. наук / А.Б. Сугак. -М., 1999.-22 с.

90. Факторы риска неонатальных анемий / Т.В. Степанова, B.JL Шевелева, М.А. Попова и др. // Материалы VIII конгресса педиатров России. М., 2003.-С.348.

91. Федорова, М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии у плода/М.В. Федорова. М.: Медицина, 1982. - 202 с.

92. Федорова, М.В. Плацентарная недостаточность / М.В. Федорова // Акушерство и гинекология. 1997. - №5. - С. 40-43.

93. Фоменко, Б.А. Особенности адаптации новорожденных с задержкой развития функций центральной нервной системы и состояние последа / Б.А. Фоменко, В.Н. Парусов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. -2002. №6. - С. 18-22.

94. Характер развития и нормативные параметры плацентарного кровообращения / М.И. Агеева, И.А. Озерская, Е.А. Никифорова и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004. - №3. - С. 3542.

95. Хроническая плацентарная недостаточность: частота и причины возникновения / М.В. Федорова, Н.В. Марешова, A.B. Алексеевский и др. // Акушерство и гинекология. 1990. - №8. - С. 16-20.

96. Хышиктуева, H.A. Пренатальная диагностика гипоксических состояний плода по показателям перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха / H.A. Хышиктуева // Клинич. лаб. диагностика. -1998.-№ 1.-С. 21-22.

97. Цхай, В.Б. Перинатальные аспекты хронической фетоплацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании: автореф. дис. канд. мед. наук / В.Б. Цхай.- Красноярск, 2000. 39 с.

98. Шабалов, Н.П. Асфиксия новорожденных / Н.П. Шабалов, В.К. Ярославский, В.А. Любименко. М.: МЕДПресс-информ, 2003.- 367 с.

99. Шабалов, Н.П. Основы перинатологии / Н.П. Шабалов, Ю.В. Цвелева.- М.: МЕДпресс-информ, 2002. 576 с.

100. Шабалов, Н.П. Неонатология / Н.П. Шабалов. СПб.: Спец. лит., 1997.- 496 с.

101. Шабалов, Н.П. Неонатология / Н.П. Шабалов. М.: МЕДПресс-информ, 2006.- T.I. - 656 с.

102. Шалина, Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р.И. Шалина. М., 1995. - 42 с.

103. Шанько, Г.Г. Церебральная клинико-морфологическая диссоциация у новорожденных / Г.Г. Шанько, Е.А. Улезко // Актуальные проблемы неврологии / под ред. Н.Г. Дубовицкой. Днепропетровск, 1996. - С. 76 -78.

104. Шанько, Г.Г. Перинатальная энцефалопатия / Г.Г. Шанько // Энциклопедия детского невролога / под ред. Г.Г. Шанько. Минск, 1993.-С. 330-332.

105. Шмаль, О.В. Роль аномалий нейрональных миграции в генезе дизнейроонтогенетических нарушений у детей / О.В. Шмаль, И.А. Скворцов // Журн. неврологии , и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. - № 4. - С. 57-61.

106. Якунин, Ю.А. Пренатальные и перинатальные поражения ЦНС / Ю.А. Якунин, Э.И. Ямпольская.// Клиническая невропатология детского возраста.- М.: Медицина, 1986. С.223 - 254.

107. Abbot, N.J. Astrocyte-endothelial interactions at the blood-brain barrier / N.J: Abbot, L. Ronnback, E. Hansson // Nature Rev. Neurosci. 2006. -Vol.7. - P. 41-53.

108. AMPA/Kainate receptor-mediated downregulation of GABAergic synaptic transmission by calcineurin after seizures in the developing rat brain / S.M. Russell, W. Dai, R.E. Levada et al. // J. Neurosci. 2005. - Vol. 25, № 13. -P. 3442-3451.

109. A model of indispensability of a large glial layer in cerebrovascular circulation / K.A. Kasischke, H.D. Vishwasrao, P.J. Fisher et al. // Science. -2004. V. 305. - P. 99L103.

110. Annual summary of vital statistics / B. Guyer, J.A. Martin, M.F. MacDorman et al. // Pediatrics. 1997. - Vol. 100. - P. 905-918.

111. The Apgar score / M. Rudiger, R.R. Wauer, K. Schmidt, H. Küster // Pediatrics.-2006.-Vol. 118, №3.-P. 1314-1315.

112. Ashfaq, M. Effects of maternal smoking on placental morphology / M. Ashfaq , M.Z. Janiua , M: Nawaz // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2003. - Vol.15, №3.-P. 12-15.

113. Bada, H.S. Prevention of intracranial hemorrhage / H.S. Bada // Pediatrics in . Rev. Neo Rev. 2000. - №1. - P. 48-52.

114. Baenziger, O. Impaired chemical coupling of cerebral blood flow is compatible with infact neurological outcome in neonates with perinatal risk factor // Biol. Neonate. 1999. - Vol.75, №1. - P. 9 -17.

115. Banker, B.Q. Periventricular leukomalacia of infancy. A from of neonatal anoxic encephalopathy / B.Q. Banker, J.S. Larroche // Arch. Neurol. 1962. -Vol.7, №10. - P. 386-410.

116. Baun, J. Neonatal intracranial hemorrhage / J. Baun // J. Diag. Med. Sonography. -1991. Vol. 7, № 3. - P.' 120-131.

117. Benirschke, K. Patology of the human placenta / K. Benirschke, P. Kaufmann. -NY: Merck, 1990. 685 p.

118. Berger, R. Perinatal brain damage: underlying mechanisms and neuroprotective strategies / R. Berger // Reprod. Sei. 2002. - Vol. 9, № 6. -P. 319-328.

119. Birth asphyxia: incidence, clinical course and outcome in a Swedish population / E. Thornberg, K. Thiringer, A. Odeback, I. Milsom // Acta Paediatr. 1995. - Vol. 84, №8. - P. 927-932.

120. Bodawy, N. Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian Case Control study / N. Bodawy, JJ. Kurinczuk // Br. Med. J. 1998. - Vol. 317. - P. 1549-1553.

121. Caffeic acid phenethyl ester prevents neonatal- hypoxic-ischaemic brain injury / W. Xing, L. Zhao, Z. Ma et al. // Brain. 2004. - Vol. 127. - P. 2629-2635.

122. Chao, C.P. Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: multimodality imaging findings / C.P. Chao, C.G. Zaleski, A. C. Patton // Radio Graphics. -2006. Vol.26. - P. 159-172.

123. Choi, D.W. Calcium: Still center-stage in hypoxic-ischemic neuronal death / D.W. Choi // Trends Neurosci. 1995. - Vol. 18. - P. 58-63.

124. Cranial ultrasound abnormalities in full term infants in a postnatal ward: outcome at 12 and 18 months / L. Haataja, E. Mercuri, F. Cowan, L. Dubowitz // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. -2000. Vol. 82. - P. 128133.

125. Declining diagnosis of birth asphyxia in California: 1991-2000 / Y.W. Wu, K.H. Backstrand, S. Zhao et al. // Pediatrics. 2004. -Vol. 114. - P. 15841590.

126. Deonna, T. Neonatal intracranial hemorrhage in premature infants / T. Deonna, M. Payot, A. Probst, L. Prodhom // Pediatrics. 1975. - Vol. 56, № 6.-P. 1056-1064.

127. Dubowitz, L.M.S. Developmental sequence of periventricular leukomalacia. Correlation of ultrasound, clinical, and nuclear magnetic resonance functions / L.M.S. Dubowitz, G.M. Bydder, J. Mushin // Arch. Dis. Child. 1985. -Vol. 60. - P. 349-355.

128. Ellis, R.E. Mechanisms and functions of cell death / R.E. Ellis, J.Y. Yuan, H.R. Horvitz // Ann. Rev. Cell. Biol. 1991. - № 7. - P. 663-667.

129. Factors associated! with epilepsy in children with periventricular leukomalacia / P: Humphreys, N. Barrowman, M. Matzinger // J; Child Neurol. 2007. - Vol. 22, № 5. - P. 598-605.

130. Fenichel, G. M. Clinical' pediatric neurology. A sings and symptoms approach / G» M. FenichelL-Philadelphia: Elsevier, 2005.- P: 414:.

131. Gluckman, P;D; Growth factors and* perinatal asphyxia / P.D* Gliickman, E.J. Beilharz,B.M. Johnson//Dev. Endocrinol:- 1994. -№6.-P. 185-188.

132. Glutamate receptor-mediated oligodendrocyte toxicity in periventricular leukomalacia: A protective role for topiramate / P.L. Follett, W. Deng; W. Dai et al. // J: Neurosci. 2004; - Vol: 24, № 18. - P. 4412- 4420.

133. Grant, E.G. Sonography of neonatal periventricular leukomalacia: Recent experience with a 7.5-MHz scanner / E.G. Grant, D. Schelliger// AJNR. -1985.-№6.-P. 781-785;

134. Gray, P. Perinatal hypoxic-ischemic brain injury: prediction of outcome / P. Gray II Devel. Med. Child Neurol. 1993. - Vol. 35.- P. 965-973.

135. Hahn, J;S. Etiology of neonatal seizures / J.S. Hahn, D.M. Olson // NeoRev. 2004. - Vol. 5, №8:.-P: 327.

136. Hatton, G.L.Glial--neuronal;interactions in the mammalian brain / G.I. Hatton //Adv. Pliysiol. Ed. 2002. - Vol. 26. - P. 225-237.

137. Hemodynamics of the cerebral arteries of infants with periventricular leukomalacia/ S. Fukuda, T. Kato, Hi Kakita et al. // Pediatrics. 2006. -Vol; 117, № l.-P. 1-8.

138. Hill, A. Current concepts of hypoxic-ischemic cerebral injury in term newborn / A. Hill // Pediatr. Neurol. 1991.-Vol. 7, № 5. - P. 317-325.

139. Hypoxia ischemia modulates G protein-coupled receptor kinase 2 and {beta}-arrestin-l levels in the neonatal rat brain / L.M. Stella, E. Tweel, A. Kavelaars et al. // Stroke. - 2004. - Vol. 35. - P. 981-986.

140. Hypoxic-ischemic encephalopathy in term infants: Diagnosis and prognosis evaluated by ultrasound / M.J. Siegel, G.D. Shackelford, J.M. Perlman, K.N. Fulling // Radiology. 1984. - Vol. 152. - P. 395-399.

141. Incidence and evolution of subependimal and intraventricular hemorrhage: A study of infants with birth weights, less than 1.500 gm. / L-A. Papile, J. Burstein, R. Burstein, H. Koffler // J. Pediatr. 1978. - Vol. 92. - P. 529-534.

142. Increased serum levels of interleukin 6 are associated with severe intraventricular haemorrhage in extremely premature infants / A. Heep, D. Behrendt , P. Nitsch et al. // Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. - 2003. -Vol. 88.-P. 501.

143. Intracranial hemorrhage: Late onset in the preterm neonate / S.T. Hecht, R.A. Filly, P.W. Callen, S.L. Wilson-Davis // Radiology. 1983. - Vol. 149. - P. 697-699.

144. Intracranial hemorrhage in asymptomatic neonates: revalence on MR images and relationship to obstetric and neonatal risk factors / C.B. Looney, J.K. Smith, L.H. Merck et al. // Radiology. 2007. - Vol. 242. - P 535- 541.

145. Intracranial hemorrhage in premature infants: Accuracy of sonograhpic evolution / L.A. Mack, K. Wright, J.H. Hirsch et al. // Am. J. Radiol. 1981. -Vol. 137.-P. 245-250.

146. Intraventricular hemorrhage and periventricular leukomalacia in preterm infants / P. Vergani, A. Locatelli, V. Doria et al. // Obstet. Gynecol. 2004. -Vol. 104.-P. 225-231.

147. Control of breathing in infants born to smoking mothers / Y. Ueda, S. M. Stick, G. Hall, P. D. Sly // J. Pediatr. 1999. -Vol. 135, №2(pt.l). - 226-232

148. Jense, F.E. Role of glutamate receptors in periventricular leukomalacia / F.E. Jense // J. Child. Neurol. 2005. - Vol. 20, № 12. - P. 950-959.

149. Jitteriness in fall-term neonates: Prevalence and correlates / S. Parker, B. Zuckerman, H. Bauchner et al. // Pediatrics. 1990. - Vol. 85, №1. - P. 1723.

150. Late oligodendrocyte progenitors coincide with the developmental window of vulnerability for human perinatal white matter injury / S.A. Back, N.L. Luo, N.S. Borenstein.et al. // J. Neurosci. 2001. - Vol. 21, №4. - P. 13021312.

151. Law, J. Cerebral perfusion, metabolism and outcome / J. Law // Curr. Opin. Pediatr. 1995. - № 7. - P. 132-139.

152. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity / O. Ziegler, D. Quilliot, B. Guerci, P. Drouin // Diabetes Metab. 2001. - Vol. 27, № 2. -P. 261 - 270.

153. Magistretti, P.J. Neuron-glia metabolic coupling and plasticity / P.J. Magistretti // J. Experim. Biol. 2006. - Vol. 209. - P. 2304-2311.

154. Magnetic resonance imaging of preterm brain injury / S.J. Counsell, M.A. Rutherford, F.M. Cowan, A.D. Edwards // Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. 2003. - Vol. 88. - P. 269.

155. Mahomed, K. Folate supplementation in pregnancy (Cochrane Review) / K. Mahomed // Cochrane Library. 2003. - Vol. 2. - P.283.

156. Marro, P.J. The etiology and pharmacologic approach to hypoxic-ischemic encephalopathy in the newborn / PJ. Marro // NeoRev. -2002. Vol. 3, № 6. -P. 99.

157. Maternal smoking is associated with mitochondrial DNA depletion and respiratory chain complex III deficiency in placenta / N. Bouhours-Nouet, P. May-Panloup, R. Coutant et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2005. -Vol. 288.-P. 171-177.

158. Nelson, K.B. Apgar Scores as predictors of chronic neurologic disability / K.B. Nelson, J.H. Ellenberg // Pediatrics. 1981. - Vol.68. - P. 36-44.

159. Neurodevelopmental outcome in survivors of periventricular hemorrhagic infarction / H. Bassan, C. Limperopoulos, K. Visconti et al. // Pediatrics. -2007. Vol.120, №4. - P. 785-792.

160. Neuronal pentraxin 1: A. novel mediator of hypoxic-ischemic injury in neonatal brain / M:A. Hossain, J.C. Russell, R: O'Brien, J. Laterra // J.

161. Neurosci. 2004. - Vol! 24„№ 17. - P. 4187- 4196.1 j

162. Neuron-specific enolase and S100B in cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury in infants and children / R.P. Berger, M.C. Pierce, S.R. Wisniewski et al. // Pediatrics. 2002. - Vol. 109, № 2. - P. 31.

163. Neuron specific enolase in asphyxiated newborns: association with encephalopathy and cerebral function monitor trace / E. Thornberg, K. Thiringer , H. Hagberg , I. Kjellmer // Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. -1995.-Vol. 72.-P. 39-42.

164. Neuron specific enolase levels and neuroimaging in asphyxiated' term newborns / E. F. Suhey, A. Yidiz, G. Kivilcim et. al. // J. Child. Neurol.2002. Vol. 17, № 11. - P. 824-829.

165. Novel role of vitamin K in preventing oxidative injury to developing oligodendrocytes and neurons I J. Li, J.C. Lin, H. Wang et al. // J. Neurosci.2003. Vol. 23, № 13. - P. 5816 -5826.

166. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy / F. Cowan, M. Rutherford, F. Groenendal et al. // Lancet. -2003 Vol. 361, № 9359. - P.736-742.

167. Pathophysiology of perinatal asphyxia / C.E. Williams, E.C. Mallard, W.K.M. Fan, P.D. Gluckman // Clin. Perinatol. 1993. - Vol. 20. - P. 305309.

168. Perlman, J. M. Summary proceedings from the neurology group on hypoxic-ischemic encephalopathy / J. M. Perlman // Pediatrics. 2006. -Vol. 117, № > 3.-P: 28-33.

169. Perlman, J:M. Intrapartum hypoxic-ischemic cerebral injury and subsequent cerebral palsy: Medicolegal issues // Pediatrics. 1997. - Vol. 99, № 6. - P. 851-859.

170. Postnatal hypoxic-ischemic brain injury alters mechanisms mediating neuronal glucose transport / A. Zovein, J. Flowers-Ziegler, S. Thamotharan et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004. - V. 286. - P. R273-R282.

171. Posthaemorrhagic ventricular dilatation in the premature infant: natural history and predictors of outcome / B.P. Murphy, T. E. Inder, V. Rooks et al. // Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. 2002. - Vol.87. - P. 37-41.

172. Roth, S.C. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopment outcome andi brain growth' at one year / S.C. Roth, D. Azzopardi, A.D. Edwards // Dev. Med. Child. Neurol. 1992. -Vol. 34.-P. 285-289.

173. Predictors of long-term outcome in very preterm infants: gestational age versus neonatal cranial ultrasound / B. Vollmer, S. Roth, J. Baudin et al. // Pediatrics. 2003. - Vol. 112, № 5. - P. 1108-1114.

174. Rutherford, M.A. Mild hypothermia and the distribution of cerebral lesions in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy / M.A. Rutherford, D. Azzopardi, A. Whitelaw // Pediatrics. 2005. - Vol. 116. - P. 1001-1006.

175. Sarnat, H.B. Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and electroencephalographic study / H.B. Sarnat, M.S. Sarnat // Arch. Neurol. -1976. Vol.33, № 10. - P 696-705.

176. Schurr, A. Lactate, glucose and energy metabolism in the ischemic brain / A. Schurr // Int. J. Mol. Med. 2002. - V. 10.- P. 131-136.

177. Schelliger, D. Cystic periventricular leukomalacia: Sonographic and CT findings / D. Schelliger, E.G. Grant, J.D. Richardson // AJNR. 1984. - № 5. - P.439-445.

178. Schuman, R.M. Periventricular leukomalacia. A one year autopsy study / R.M. Schuman, LJ. Selednik // Neurology. 1980." -Vol: 37. - P.231-235.

179. Selective vulnerability of late oligodendrocyte progenitors to hypoxia-ischemia / S.A. Back, B.H. Han, N.L. Luo et al. // J. Neurosci. 2002. - Vol. 22,№2.-P. 455-463.

180. Selective vulnerability of subplate neurons after early neonatal hypoxia-ischemia / P. S. McQuillen, A. Sheldon, C. J. Shatz, D. M. Ferriero // J. Neurosci. 2003. - Vol. 23, № 8. - P. 3308 -3315.

181. Sequential neurological examinations in infants with neonatal encephalopathy and low apgar scores: relationship with brain MRI / D. Ricci, A. Guzzetta , F. Cowan et al. // Neuropediatrics. 2006. - Vol. 37, № 3. - P. 148-153.

182. Sonnewald, U. Pharmacology and toxicology of astrocyte neuron glutamate transport and cycling / U. Sonnewald, H. Qu, M. Ascher // J. Pharmacol. Exp. Therap. 2002. - V. 301. - P. 1-6.

183. Stellar, H. Mechanisms and genes of cellular suicide / H. Stellar // Science. -1995. Vol. 267. - P. 1445-1448.

184. Stewart, W.B. Blood flow and metabolism in the developing brain / W.B. Stewart // Semin. Perinatol. 1987. - Vol. 9, № 2. - P. 112-116.

185. Stewart, W.B. Mechanisms of apoptosis: integration of genetic, biochemical; and cellular indicators / W.B. Stewart // J. Natl. Cancer Inst. 1994. - Vol. 86.-P. 1286-1289.

186. Structural changes in the placenta of smoking mothers: a quantitative study / W.J. Van der Velde , J. H. C. Peereboom-Stedeman, P.E. Treffers , J. James // Placenta. 1983. - Vol. 4, № 3. - P. 231-240.

187. Takashima, S. Subcortical* leukomalacia. Relationship to development of theicerebral sulcus and its vascular supply / S. Takashima, D.L. Armstrong, L.E. Becker // Arch. Neurol. 1978. - Vol. 35, №7. - P. 470-472.

188. The metabolism of 14C-glucose by neurons and astrocytes in brain subregions following focal cerebral ischemia in rats / A.E. Thoren, S.C. Helps, M. Nilsson, N.R. Sims // J. Neurochem. 2006. - V. 97. - P. 968-978.

189. Vannucci, R.C. Interventions for perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy / R.C. Vannucci, J.M. Perlman // Pediatrics. 1997. -Vol. 100. - P. 1004

190. Veelken, N. Development of very low birth weight infants: a regional study of 371 survivors / N. Veelken, K. Stollhoff, M. Claussen// Eur. J. Pediatr. -1991.-Vol. 150.-P. 815-820.

191. Volpe, J.J. Cerebral white matter injury of the premature infant—More common than you think / J,J. Volpe // Pediatrics. 2003. - Vol. 112. - P. 176-180.

192. Volpe, J.J. Encephalopathy of prematurity includes neuronal abnormalities / JJ. Volpe // Pediatrics. 2005. - Vol: 116, № 1. - P. 221-225.

193. Volpe, J J. Neurology of the newborn / J.J. Volpe // Philadelphia, Penn: WB Saunders Co.- 2001.-P. 925.

194. Williams, L. A. Newnham. Prospective cohort study of factors influencing the relative weights of the placenta and the newborn infant / L. A. Williams, S. F. Evans, P. John // Br. Med. J. 1997. - Vol. 314, №1864. - P. 1203 -1204.

195. Wolfe, H. High prepregnancy body mass index a maternal fetal risk factor / H. Wolfe // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338, № 3. - P. 191- 192.1014.