Абдоминальный сепсис: обоснование выбора мониторинга и интенсивной терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, доктор медицинских наук Плоткин, Леонард Львович

• Плоткин, Леонард Львович
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Плоткин, Леонард Львович

Введение.

Обзор литературы

Глава 1. Абдоминальный сепсис: механизмы формирования, анализ новых подходов интенсивной терапии.

1.1. Эпидемиология абдоминального сепсиса.

1.2. Роль системного воспаления в генезе органных расстройств.

1.3. Критический анализ новых подходов интенсивной терапии.

1.3.1. Контроль внутрибрюшного давления.

1.3.2. Коррекция нейроэндокринных нарушений.

1.3.3.Оптимизация функционального состояния печени.

1.3.4. Минимизация хирургической агрессии.

Собственные исследования

Глава 2. Характеристика больных и методов исследования.

Глава 3. Анализ современной эпидемиологии абдоминального сепсиса и клинических факторов, определяющих его течение.

Глава 4. Клинико-патофизиологическое обоснование фазности течения интраабдоминальной инфекции и выбора параметров мониторинга на этапе интенсивной терапии.

4.1. Ключевые маркеры системного воспаления в различные фазы инфекционного процесса и оценка их информационной значимости в прогнозе исхода заболевания.

4.2. Функциональное состояние эндокринной системы во взаимосвязи с тяжестью инфекционного процесса.

4.3. Состояние системы кислородного транспорта и тяжесть интраабдоминальной инфекции.

4.4. Роль внутрибрюшной гипертензии в поддержании системного воспаления.

4.5. Обоснование выбора параметров мониторинга у пациентов абдоминальным сепсисом.

Глава 5. Оценка эффективности хирургической тактики и некоторых методов интенсивной терапии с позиций ограничения системного воспаления больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и септическим шоком.

5.1. Влияние хирургической тактики на выраженность синдрома системного воспаления и динамику тяжести состояния.

5.2. Роль вазопрессина в коррекции нарушений системы кровообращения.

5.3. Значение контроля внутрибрюшной гипертензии на течение септического процесса.

5.4. Ранняя диагностика печеночной недостаточности и влияние некоторых методов фармакологической защиты печени на течение абдоминального сепсиса.

Глава 6. Эффективность комбинированных подходов ведения больных абдоминальным сепсисом, основанных на контроле системного воспаления.

6.1. Алгоритм выбора стратегии ведения больных абдоминальным сепсисом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Абдоминальный сепсис: обоснование выбора мониторинга и интенсивной терапии»

Актуальность. Перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре хирургической инфекционной патологии (Абаев Ю.К., 2005; Хирургические инфекции., 2003; Янов Ю.1С, 1997). Более того, лечение перитонита, до настоящего времени, остается одной из самых сложных проблем- хирургии. Этот факт обусловлен его значительной распространенностью, высоким показателем летальности среди этих пациентов, а также чрезмерными экономическими затратами, которое несет общество. В этих условиях представляются оправданными усилия, направленные на совершенствование подходов, к диагностике и лечению данного патологического процесса (Ерюхин И. А., Шляпников-С.А., 2005).

В' последнее время стали проявляться- факторы, способные определить перспективные тенденции и перемены в исследовательских и практических подходах к проблеме перитонита (Ерюхин И.А., и др., 2007). В большей мере это коснулось вопросов классификации, патофизиологии и лечения перитонита.

Положение существенно изменилось с введением в. последние годы понятия абдоминальный сепсис (АС).

Абдоминальный сепсис — это системная воспалительная реакция организма в ответ на развитие инфекционного (первоначально деструктивного) процесса в органе брюшной полости, характеризующаяся сочетанием полиорганной недостаточности и эндотоксикоза (Гельфанд Б.Р. и др., 1998).

Абдоминальный сепсис — одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генерализованного инфекционного процесса в брюшной полости (Хирургические инфекции., 2003). Он имеет свои определенные формы: перитониальный, панкреатогенный, холангиогенный, интестиногенный (Гельфанд Б.Р. и др., 1996).

Такое разделение продиктовано отличительной особенностью их развития, диагностики и лечения^(Антибактериальная терапия., 2003):

1. Абдоминальный сепсис чаще всего возникает при многофокусных, крупномасштабных и/или распространенных источниках деструкции и инфицирования брюшной- полости и забрюшинного пространства, топография которых сложна для выполнения «идеального» хирургического вмешательства.

2. Для абдоминального сепсиса характерны длительно существующие синхронные (брюшная полость, желудочно-кишечный тракт, забрюшинное пространство) и метахронные (гнойная рана, пневмония, пролежни, катетеры и т. д.) очаги инфекции.

3. Множественные источники инфицирования при всех формах абдоминального сепсиса обладают мощным интоксикационным потенциалом, включающим активацию медиаторов воспаления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов, продуктов нарушенного метаболизма.

4. Очаги деструкции и инфекции- при абдоминальном сепсисе характеризуются как манифестирующими клинически, так и оккультными формами проявлений.

5. Для абдоминального сепсиса характерно быстрое развитие потенциально «фатальных» проявлений септического шока и не корригируемой полиорганной недостаточности.

В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становиться достаточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих клинических проявлений распространенного перитонита. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может являться* следствием локального воспалительного процесса. Но при этом в качестве решающего условия указывается невозможность устранения или ограничения источника инфекции в один этап, в ходе одной операции (Хирургические инфекции., 2003).

Используя общие критерии хирургического сепсиса, стало возможным с достаточной определенностью разграничить фазы развития патологического процесса при перитоните (Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 2003):

•' Фаза отсутствия сепсиса;

• Фаза сепсиса;

• Фаза тяжелого сепсиса;

• Фаза септического шока.

Исследование SEPSIS, проведенное в Италии (2002), показало, что летальность при сепсисе не отличается достоверно от этого показателя при других заболеваниях. Но,при сепсисе летальность возрастает в зависимости от тяжести септического процесса: 36% у пациентов с сепсисом, 52% с тяжелым сепсисом, 85% с септическим шоком. По данным Санкт-Петербургского центра по лечению хирургического сепсиса летальность при сепсисе составила 46%, при-тяжелом сепсисе 81%, при септическом шоке 85%, наибольшая летальность 90% у группы, больных с полиорганной недостаточностью (Хирургические инфекции., 2003).

Однако разграничение фаз сепсиса остается весьма условным. Да и существование представлений'* о* ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз сепсиса со временем менялось, усиливая неудовлетворенность недостаточно корректным обоснованием градаций тяжести сепсиса. Особенно* остро это проявилось с введением принципов доказательной медицины (Ерюхин И.А., Шляпников С.А., 2005; Хирургические инфекции., 2003). Кроме того, показатель летальности у пациентов АС колеблется в пределах 7090% и не имеет тенденции к уменьшению (Антибактериальная терапия., 2003).

Более того, многие работы, оценивающие эффективность диагностики и лечения сепсиса, выполняются без учета современных рекомендаций, касающихся методологии проведения^ клинических испытаний при сепсисе: Они заключаются в четком определении диагноза, характеристике больных с позиций стадий патологического процесса, оценки общей тяжести состояния, тяжести органных нарушений, стандартизации протоколов лечения (Graft J., et al., 2002).

ВУ современных национальных (РАСХИ, 2004) и международных, рекомендациях (SSG, 2004;; 2008) по диагностики и лечению сепсиса отсутствует обоснование мониторинга GCBP (какие: маркеры системного воспаления; наиболее высоко информативны в оценке тяжести состояния, прогноза и эффективности лечения); Поиск, названных маркеров ССВР позволил бы дифференцированно подойти к выбору интенсивной^ терапии абдоминального сепсиса;

Кроме того; выбор объема, интенсивной терапии будет зависеть и от выраженности дисфункции органов, рекрутированных в септическийшроцесс, а также от факторов; способствующих развитию органных нарушений: Органная дисфункция является наиболее частой причиной? смерти у пациентов- не кардиологических ОРИТ, поэтому вопросы ее; патогенеза и терапии являются чрезвычайно актуальными (Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.Н., 1995); Органная дисфункция характерна для сепсиса и проявляется* поражением различных систем практически у 60% пациентов (Савельев B;G. и др., 2000): Известно^ что наиболее изученные виды органной дисфункции (системы кровообращения; дыхания,, почек), доминируют не на всех этапах развития абдоминального сепсиса, чаще на этапе перехода патогенеза в танатогенез. Дисфункции-печени и эндокринной системы, при сепсисе посвящено значительно меньшее число исследований. Хотя в развитии патологического процесса при абдоминальном сепсисе, дисфункция этих органов занимает одно из ведущих мест (Ватазин А.В; и др., 2002; Марино П., 1998; Руднов В;А. и др.,. 2003). Более того, единства в понимание самой сущности печеночной недостаточности нет, как ее значения в патогенезе и танатогенезе сепсиса (Костюченко А.Л. и др., 2000). На сегодня не: изучена, в достаточной мере связь между дисфункцией печени и легких, дисфункцией печени и эндокринной системой: Нет достоверно четких критериев диагноза острой печеночной недостаточности (ОПчН) у пациентов с абдоминальным сепсисом, а используемые тесты (билирубин, AJIT, ACT) имеют низкую чувствительность и специфичность (Мишнев О.Д., Щеголев A.G., 2001):

Существуют также факторы, которые, при определенных обстоятельствах, обуславливают персистенцию септического процесса и прогрессирование органных нарушений.

Одним из них является высокое внутрибрюшное давление. В настоящее время его влияние на течение и исход абдоминального сепсиса остается мало изученными, что обуславливает актуальность исследования этой* проблемы (Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Губайдуллин P.P., 2002; Сабиров Д.М. и др., 2006; Cheatham M.L., 1999; Malbrain M.L., 2000).

Другим из ! выше указанных факторов• является оперативное вмешательство. Известно, что*хирургическое лечение приносит 85% успеха в лечение перитонита (Савельев B.C., 2000), хотя методы доказательной медицины,для хирургических методик мало реализуемые (Сепсис в начале XXI века., 2004). Особенно это касается4 абдоминального сепсиса, учитывая, наиболее^ часто, сложный характер патологического^ внутрибрюшного очага. Применение существующих тактик хирургического контроля над последствиями внутрибрюшной инфекции: релапаротомии «по требованию» и «по программе» имеет свои преимущества и недостатки (Agiler F,. Eroglu Е, .Bulbul М., 2005; Lamme В, Boermeester M.D., Belt Е.J., 2004).

Операция - это вынужденное агрессивное вмешательство, которое, наряду с лечебным действием, приводит к активации механизмов воспаления, разрушает биологические барьеры, которые разделяют внутренние биоценозы, увеличивает микробную инвазию. Инфекционный процесс и операционная травма создает своеобразный феномен взаимного отягощения двух сложных процессов: самого перитонита и реакции организма пациента на оперативное вмешательство (Ерюхин И.А. и др., 1989). Более того, на этом фоне развиваются многообразные патогенетические механизмы, задействованные при перитоните (Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А., 2005; Мороз В^В. и др., 2004; Maier S. et al., 2005), что является причиной высокого процента осложнений и летальных исходов у пациентов с абдоминальным сепсисом.

Одним из показаний к проведению релапаротомии являются стадии перитонита, соответствующие тяжелому сепсису и септическому шоку (Савельев B.C., Филимонов М.И., Падажи П.В. и др., 2007).

Естественно возникают вопросы: каков вклад релапаротомии в прогрессирование сепсиса и органных нарушений у пациентов перитонитом, возможно ли изучить механизмы развития этих нарушений в зависимости от количества оперативных вмешательств, и тем самым оптимизировать лечение больных абдоминальным сепсисом? Ответы на названные вопросы» существуют лишь в единичных исследованиях, чаще всего носящих экспериментальный характер. Более того, эти ответы достаточно не полны, что не позволяет их полностью экстраполировать на клиническую практику.

Несмотря на международное признания абдоминального сепсиса^ как одного из самых тяжелых осложнений перитонита, в отечественной литературе существует очень малое количество работ, посвященных эпидемиологии абдоминального сепсиса (Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., 2000; Руднов В.А., Ложкин С.Н., Галеев Ф.С. и др. , 2003). Это послужило еще одним побудительным моментом для проведения исследования.

Цель исследования: разработать концепцию выбора мониторинга и интенсивной терапии абдоминального сепсиса с позиций системного воспаления.

Соответственно указанной цели в исследовании были поставлены следующие задачи:

1. Провести анализ современной эпидемиологии абдоминального сепсиса и клинических факторов, определяющих его течение;

2. Изучить динамику ключевых: маркеров системного воспаления в различные фазы инфекционного процесса;

3. Выявить* характер взаимосвязи индекса тяжести больного по APACHE II и уровня маркеров системного воспаления на фоне проводимого лечения;

4!. Изучить зависимость степени? выраженности- дисфункции эндокринной системы и тяжести септического процесса;

5. Найти наиболее информационно значимые показатели с позиций выбора параметров мониторинга и фазности течения абдоминального сепсиса;

6. Изучить динамику наиболее значимых показателей системного кровообращения в зависимости от фазы септического процесса;

7. Оценить влияние высокого внутрибрюшного давления- на течение системного воспаления и исход заболевания;

8. Установить наиболее информативные, коррелирующие с морфологическими* измениями, критерии функциональной: недостаточности печени, оценить эффективность! фармакологической защиты гепатоцитов;

9. Изучить эффективность комбинированной: тактики ведения больных тяжелым?сепсисом и септическимёшоком;

10. Разработать патометрический- алгоритм; определения уровня, объема и эффективности помощи больным абдоминальным сепсисом,

Научная новизна

1. Определено современное клиническое значение нозокомиальной формы абдоминального сепсиса.

2. В результате проведенного комплексного исследования впервые получены данные, позволяющие объективизировать фазность течения абдоминального сепсиса- с позиций выраженности системного: воспаления; эндокринныхнарушений и кислородного «транспорта.

3. Доказано, что нарастание системного воспаления сопровождается развитием эндокринных нарушений. Выявлены три варианта эндокринной дисфункции (истинный, гепатоэндокринный и интерселлярной гипертензии), характеризующиеся различным типом внутрисистемных взаимоотношений АКТГ, кортизола и тиреоидных гормонов.

4. Установлены маркеры системного воспаления, обладающие максимальной информационной ценностью-в оценке течения и исхода патологического процесса. Определено различие в содержании ПКТ, СРБ и IE-6 в зависимости от динамики клинического состояния и окончательного прогноза.

5. Выявлены биохимические параметры, ассоциирующие с развитием морфологических изменений в печени.

6. Показано влияние хирургической тактики, контроля, внутрибрюшного давления, медикаментозной защиты печени^ и вазопрессина, на течение синдрома системного воспаления и результаты лечения.

7. Обоснована целесообразность патометрического подхода в определении уровня и объёма проводимого лечения.

Практическая значимость

Результаты исследования обосновывают правомочность выделения фаз в течение интраабдоминальной инфекции и целесообразность реализации в клинической практике новой стратегии ведения больных, основанной на контроле синдрома системного воспаления. Определены маркеры системного воспаления, отражающие направленность развития синдрома и прогноз исхода. Данный подход позволяет стратифицировать популяцию больных абдоминальным сепсисом' по степени тяжести и определить- показания для госпитализации в ОРИТ, оценить ответ на-проводимую интенсивную терапию и необходимость её коррекции. Установлены ранние биохимические критерии, отражающие развитие морфологических изменений в печени с последующим формированием функциональных расстройств и аргументированы клинически эффективные варианты» медикаментозной защиты. С позиций' синдрома системного воспаления доказаны преимущества: тактики релапаротомий «по требованию», перед тактикой «по программе». Предложен алгоритм, основанный на- патометрическом подходе; позволяющий подобрать место проведения интенсивной терапии и объём помощи конкретному больному. Внедрение в клиническую практику стратегии ведения больных абдоминальным; сепсисом, основанной на контроле процесса системного воспаления, позволяет улучшить результаты лечения — повысить выживаемость и сократить число послеоперационных осложнений.

Внедрение результатов исследования) в практику; Полученные результаты исследования внедрены в; , практическую работу отделений хирургических, инфекций] реанимации ^ интенсивной терапии,МУЗ!«Городская; клиническая больница № 8». Полученные данные и результаты;.исследования, используются в учебном; процессе' кафедры? хиргических болезней и урологии? ГОУ ВПО « ЧелГМА Росздрава».

Положения, выносимые на защиту

1. Абдоминальный сепсис занимает первое место в структуре осложнений различных хирургических инфекций. Доминирующее значение в развитие абдоминального сепсиса играет госпитальная инфекция; характер которой, в основном, определяет течение и исход данного заболевания.

2. Значимое увеличение в системной циркуляции содержание С реактивного белка, прокальцитонина и интерлейкина — 6 указывает на. развитие системной воспалительной реакции у пациентов с распространенным, перитонитом. Органные нарушения? происходят на фоне повышения в крови-уровня названных маркеров системного воспаления.

3. На фоне . оперативного лечения и интенсивной терапии; меняется взаимосвязь между индексом оценки тяжести APACHE II и уровнем маркеров системного воспаления;в зависимости от исхода заболевания.

4. У пациентов абдоминальным сепсисом существует вариабельность»ответа нейроэндокриннойгсистемы в'зависимостиют фазы септического процесса;

5. Наибольшей информационной; значимостью для-мониторинга системного воспаления у больных абдоминальным сепсисом; обладают I I КГ, IL-6 и кортизол.

6. Гемодинамические показатели претерпевают определенную^ фазность изменений^зависимости* оттяжести- системного воспаления:

7. Высокое внутрибрюшное давление обуславливает персистенцию системного? воспаления, ухудшая тем самым прогноз течения» абдоминального сепсиса;

8. Наиболее ранними маркерами; печеночной; недостаточности^ являются? триглицириды и. щелочная фосфатаза, уровень которых: коррелирует с морфологическими* изменениями^ в печени;ж тяжестью: состояния? больного. Фармакологическая защита! печени- улучшает показатель выживаемости больных, абдоминальным; сепсисом.

9. Тактика комбинированного ведения, больных тяжелым, сепсисом? и септическим шоком позволяет достичь более быстрого регресса индекса общей тяжести состояния APACHE II и снижения летальности.

10. Патометрический подход с подсчетом суммы патов и оценки их динамики позволяет объективизировать уровень, и объём, помощи, необходимый для конкретного больного, определить эффективность проводимого лечения.

Апробация результатов исследования: Основные положения и результаты'диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании кафедры хирургических болезней и урологии ГОУ ВПО «ЧелЕМА. Росздрава», на заседаний областного общества хирургов (Челябинск,, 2004', 2006), на

Уральской Межрегиональной конференции хирургов (Екатеринбург, 2005), на конференции хирургов Южно-Уральской железной дороги (2006), на научно-практической конференции «Новые технологии в здравоохранении» (Челябинск, 2007), на научно-практической конференции «Диагностика и лечение перитонита» (Челябинск, 2007), научно-практической конференции врачей Южно-Уральской железной дороги (Челябинск, 2008).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 23 работ, в том числе 2 монографии, 4 методических рекомендации, 10 статей в изданиях, рекомендованных ВАК.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Плоткин, Леонард Львович

191 Выводы

В крупном хирургическом стационаре абдоминальный сепсис занимает первое место по распространённости среди других клинических форм данного' патологического процесса: Одним из главных факторов, определяющим его течение и прогноз,. является, место возникновения сепсиса: Развитие сепсиса: в госпитальных условиях сопровождается повышенной частотой бактериемии, более широким спектром органно-системных нарушений наряду с большей тяжестью полиорганного синдрома;, замедленным регрессом воспалительных изменений в брюшной полости; требующих увеличения числа санационных; лапаротомий, и соответственно» периода; пребывания в; ОРИТ,, а также крайне высокой; летальностью^ составляющей; 66%.

Развитие синдрома системной воспалительной; реакции у пациентов с распространенным перитонитом сопровождается значимым увеличением в системной циркуляции содержания СРБ, ИКТ, IL - 6. Формирование органной; дисфункции; происходит; на фоне дальнейшего существенного» повышения в кровотоке данных.биомаркеров.

У пациентов с абдоминальным сепсисом в дооперационном периоде имеется тесная взаимосвязь между содержанием биомаркеров; системного воспаления и индексом общей тяжести, состояния APACHE- II. После первичной оперативной санации инфекционного очага- на фоне интенсивной, терапии характер взаимосвязи меняется и зависит от исхода заболевания. У выживших больных в течение отсроченного послеоперационного периода отмечается постепенное снижение всех трёх исследуемых маркеров - СРБ, ПКТ и IL>6 в сочетании с индексом тяжести APACHE II. У умерших пациентов при- росте индекса тяжести состояния APACHE II и Ш-6 в плазме крови имеет место снижение содержания! СРБ и ПКТ.

4. Нарастание выраженности системного воспаления- сопровождается развитием эндокринной дисфункции. Если для больных с сепсисом было характерно сохранение адекватных внутрисистемных взаимоотношений АКТГ', кортизола и тиреоидных гормонов, а также нормального уровня • вазопрессина; то при сепсисе, с органной недостаточностью' и, в особенности, при септическом шоке нормальный уровень взаимосвязи терялся;' вплоть до существенного снижения содержания всего гормонального пула.

5: С позиций обоснования фазности течения интраабдоминальной инфекции и выбора оптимальных параметров для1; мониторинга системного воспаления (Наибольшей-информационной значимостьююбладают ПКТ, Ш-6 ) и кортизол. По результатам проведённого ROG - анализа наибольшей* ценностью вшлане определениягпрогноза исходазаболевания обладает:1Е-6;

6. Показатели системы кровообращения у больных абдоминальным сепсисом таюке претерпевают определенную фазность изменений в зависимости от , тяжести системного воспаления, что проявляется; нарастающим падением кислородного транспорта и; его потребления. Предикторами;

I неблагоприятного исхода является сохранение в ходе: интенсивноштерапииг низких величин^ ударного объема сердца, показателей доставки и потребления, кислорода; а также высокого- периферического сосудистого сопротивления.

7. Повышение внутрибрюшного давления является* одним из механизмов поддержания системного воспаления. Возрастание показателя ВБД сочетается с персистенцией синдрома системного воспаления и повышением летальности, наряду с увеличением продолжительности искусственной респираторной поддержки и пребывания в ОРИТ у выживших пациентов. Уровень.давления в брюшной полости более 26+2,6 мм рт. ст. является критическим для системы кровообращения и может быть показанием для абдоминальной декомпрессии. ь

8. Морфологические изменения в- печени1 (некроз, гепатоцитов, очаговая^ дистрофия) возникают у лиц с общим индексом тяжести состояния APACHE - II выше 22 баллов. Наибольшей чувствительностью и специфичностью в диагностике повреждения печени обладают триглицериды и щёлочная фосфотаза. Включение печёночной дисфункции в структуру ПОН сочетается с увеличением летальности с 37% до 65%. Проведение^ фармакологической защиты- печени сопровождается более быстрым* снижением содержания IL-6 и нормализацией уровня маркеров повреждения печени и повышением выживаемости на 7,5%.

9. Реализации стратегии ведения больных абдоминальным сепсисом с позиций мониторинга и ограничения системного воспаления, включающей в себя применение программы» релапаротомий,«по требованию», контроль внутрибрюшного давления, медикаментозную защиту печени и оптимизацию кислородного транспорта при шоке комбинацией вазопрессина и добутамина позволяет достичь более быстрого регресса индекса общей тяжести состояния APACHE-II и1 снижения летальности с

56 до 38% (р<0,05) у больных тяжелым сепсисом и с 55,1 до 50,7% (р>0,05) у пациентов с шоком.

10. Пациенты абдоминальным сепсисом представляют собой крайне разнородную группу по структуре органной дисфункции и её тяжести. Патометрический подход с подсчетом суммы патов и оценки их динамики-позволяет объективизировать уровень и объём помощи, необходимый для конкретного больного, определить эффективность проводимого лечения.

. 194 Практические рекомендации

1. Для диагностики фазы интраабдоминальной инфекции, помимо традиционных критериев; прежде всего, следует ориентироваться на содержание в крови ИЛ-6, прокальцитонина и СРБ; Определённое вспомогательное значение имеет оценка уровня s АКТГ, кортизола, тиррксина и вазопрёссина.

2. Преодоление затруднений; связанных с разнонаправленностью изменений диагностических маркеров в . конкретной клинической ситуации может быть реализовано посредством использования патометрического подхода с подсчётом суммы патов. При сумме диагностических коэффициентов (ДК): менее (-20) заключают об отсутствии; ССВР, при + 10 - диагностируют фазу сепсиса, при +22 - тяжелый сепсис и при +35 — септический шок. Динамика ДК позволяет прогнозировать переход одной- фазы; абдоминального сепсиса в другую.

3;, В основе стратегии ведения больных абдоминальным сепсисом должен; лежать комплекс мер, направленных на ограничения системного воспаления, включающий в себя применение программы; релапаротомий «по требованию», контроль внутрибрюшного давления, медикаментозную защиту печени и оптимизацию кислородного транспорта при шоке посредством комбинации вазопрёссина и добутамина.

4. У больных абдоминальным сепсисом оправдано проведение мониторинга внутрибрюшного давления. В случае увеличения внутрибрюшного давления более 26+2,6 мм рт.ст. необходимо проведение абдоминальной декомпрессии.

5. Для ранней диагностики развития печёночной дисфункции у больных с абдоминальным сепсисом необходим динамический контроль уровня содержания в крови триглицеридов и щелочной фоефотазы. Снижение уровня триглицеридов менее 0,5 ммоль/л и увеличение щелочной фосфотазы более 240 ЕД/мл) является показанием для проведения терапии направленной на стабилизацию функции печени. Защита печени является элементом комплексной терапии тяжелого сепсиса и септического шока и заключается в сочетанном инфузионном введении сулодексида в дозе 600 ЕД/сутки парантерально и 1% раствора кетамина(0,5 мг/кг/час) или 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 30 мг/кг(12 мл/час). Медикаментозная стабилизация функции печени отменяется при условии нормализации маркеров печеночной дисфункции.

6. С целью коррекции нарушений системы кровообращения и кислородного транспорта и гормонального фона, у больных с септическим шоком целесообразно использование вазопрессина (1+0,3 мкг/кг/мин) в сочетание с добутамином (5-10 мкг/кг/мин).

7. Динамическая оценка ответа на проводимую интенсивную терапию должна проводиться посредством анализа содержания в крови IL-6 и расчёта индекса тяжести АРАСНЕ-И.

196

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Плоткин, Леонард Львович, 2009 год

1. Абаев, Ю.К. Современные особенности хирургических инфекций /Ю.К. Абаев // Вестник хирургии. - 2005. - Т. 164, № 3. - С. 107-111.

2. Александров В.Н. Сократительная функция миокарда при шоке /В.Н. Александров, И.Г. Бобринская, Е.К. Гинтер // Кровообращение. — 1988. — №3. С. 57-62.

3. Аниховская И.А. Кишечный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома / И:А. Аниховская, О.Н. Опарина, М.М. Яковлев и др. //Физиология человека. -2006. Т.З, № 2. — С. 87-91.

4. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции /Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанд. — М.: «Т-Визит», 2003. 185с.

5. Астапенко В.Г. Клинико-биохимическая классификация печеночной недостаточности /В.Г. Астапенко, Е.Г. Магулин, Ю.В. Плотников // Хирургия. 1983. - № 1. - С. 30-34.

6. Астахов А.А. Физиологические основы биоимпендансного мониторинга гемодинамики в анестезиологии Т. 1 / А.А. Астахов. — Челябинск, 1996. — 123 с.

7. Ашрафов Р.А. Состояние центральной и регионарной гемодинамики при перитоните /Р.А. Ашрафов. М.: «Тровонт», 2001. - 38с.

8. Байтугаев Г.А. Диастолическая дисфункция при сепсисе и септическом шоке / Г.А.Байтугаев, В.Н. Лукач, В.Т. Долгих и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2004. № 4. -С. 47-49.

9. Белобородое В.Б. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шока: современное состояние проблемы /В.Б,

10. Белобородов, О.Ш.Джексенбаев // Анестезиология и реаниматология. — 1991.-№4.-С. 41-42.

11. Белянина В.Л. Сепсис. Патологическая анатомия / В.Л. Белянина, М.Г. Рыбакова. СПб.: ГУЗ «ГПАБ», 2004. - 56с.

12. Бобринская И.Г. Гемодинамика и транспорт кислорода у больных хирургическим сепсисом / И.Г. Бобринская, Е.Н. Тишков, О.Б. Бунев и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1998. № 6. — С. 56-62.

13. Боун Р. Сепсис и септический шок: Пер. с англ. / Р. Боун // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 1995. — С. 125-139.

14. Булава Г.В. Иммунопрофилактика послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений при ранениях груди и живота / Г.В. Булава, М.М. Абакумов, Ш.Н. Даниелян и др. //Хирургия. 2002. - № 7. - С. 4-10.

15. Ватазин А.В. Селективная детоксикация крови из воротной вены при токсической гепатопатии у больных перитонитом /А.В. Ватазин, Е.Е. Круглов, A.M. Фомин //Анест. и реанимат. 2002. — № 2. — С.73-76.

16. Викторов Г.И. Сепсис /Г.И. Викторов //Терапевтический архив. 1988. -№11.-С. 144-148.

17. Гельфанд Б.Р. Инфекционно-токсический шок при гнойном перитоните / Б.Р. Гельфанд // Анестезиология — реаниматология. — 1984. № 5. - С. 2530.

18. Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис (часть I) / Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич, В.Е. Гиткович, Ш.М. Гайнулин // Вестник интенсивной терапии. 1996.-№4.-С. 29-35.

19. Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис (часть III) / Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич, В.Е. Гиткович, Ш.М. Гайнулин // Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 1.-С. 12-16.

20. Гельфанд Б.Р. Эффективность применения малых доз гидрокортизона в лечении септического шока,(предварительный результат) / Б.Р. Гельфанд, C.JI. Нистратов, О.С. Шипилова // Вестник интенсивной терапии. 2005. — №2.-С. 3-8.

21. Гельфанд Б.Р. Синдром интраабдоминальной гипертензии/ Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, О.В. Игнатенко, А.И. Ярощецкий // Concilium Medicum. -2005.-№ 1.-С. 20-25.

22. Гельфанд Е.Б. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных / Е.Б. Гельфанд, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд // Concilium Medicum. 2000. -№1.-С. 12-18.

23. Гельфанд Е.Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции / Е.Б. Гельфанд, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. 2000. -№ 3. - С. 29-30.

24. Гедрель Д. Прокальцитонин как маркер бактериальной инфекции / Д.Гедрель, К. Башон // Практикующий врач. 2002. - № 2. — С. 1-4.

25. Гологорский В.А. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом /В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд, В.Е. Багдатьев, Е.Н. Топазова // Хирургия. 1988. - № 2. - С. 73-76.

26. Григорьев Е.В. Дифференцированная интенсивная терапия распространенного перитонита и абдоминального сепсиса / Е.В. Григорьев, Ю.А Чурляев // Общая реаниматология. — Т.Г. — № 3. — С. 36-40.

27. Гринев М.В. Хирургический сепсис / М.В. Гринев, М.И. Громов, В.Е. Комроков. СПб. - М.: 2001. - 315 с.

28. Гринев М.В. Септический шок / М.В. Гринев, С.Ф. Багненко, Д.М.Кулибаба, М.И. Громов // Вестник хирургии. 2004. - № 2. - С. 12-17.»

29. Гриппи М.А. Патофизиология легких: Пер. с англ. / М.А. Гриппи. М.: «Бином», 1997. - 344 с.

30. Губайдуллин P.P. Внутрибрюшная гипертензия: агрессиологические аспекты / P.P. Губайдуллин // Новости науки и техники. Сер. Мед. Вып. Реаниматология. Интенсивная терапия. Анестезиология // ВИНИТИ. — 2002.-№4.-С. 8-12.

31. Гублер Е.В. Информатика в патологии и клинической медицине /Е.В. Гублер. JL: Медицина, 1990. - 170с.

32. Гуманенко Е.К. С — реактивный белок при тяжелой сочетанной травме, не осложненной и осложненной сепсисом / Е.К. Гуманенко, Н.С. Немченко, В.В. Бояренцев и др. // Вестник хирургии. 2005. - Т. 164. - № 5. - С. 55-59.

33. Деллинжер Р.Ф. Рекомендации по ведению пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком / Р.Ф. Деллинжер, Ж.М. Карле, Г. Мазур и др. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2005. — Т.7. -№ 3. — С. 208-232.

34. Дизрегуляционная патология / Под ред. Г.Н. Крыжановского. М.1: Медицина, 2002. - 632 с.

35. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н.Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — 184 с.

36. Драмп У. Профилактика и- консервативное лечение острой почечной недостаточности Пер. с англ. / У. Драмп // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск, 2005. С. 168-176.

37. Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии /А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Т.В. Пахомова, Н.С. Утешев. — М.: «Мед. эксперт. Пресс»; 2005. -490с.

38. Ерюхин И.А. Инфекции в хирургии. Старая проблемаt накануне нового тысячелетия; / И.А. Ерюхин»// Вестник хирургии. 1998. - № 1. - С. 85-91.

39. Ерюхин И.А. Воспаление как общебиологическая реакция: на модели острого перитонита / И.А. Ерюхин, В.Я. Белая, В.К. Вагнер. — JL: Наука, 1989.-262 с.

40. Ерюхин И.А. Проблемы перитонита и абдоминального сепсиса /И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников // Concilium Medicum. 2005. - Т. 7. - № 6. — С. 468-472.

41. Ефименко Н.А. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика / Н.А.Ефименко, И.А.Гучев, С.В.Сидоренко. Смоленск, 2004. - 294 с.

42. Жадкевич М.М. Печеночная* недостаточность у больных перитонитом / М'.М! Жадкевич, Д.В. Матвеев, О.Д. Мишенев // Вестник хирургии. 1989. - № 8. - С. 24-28.

43. Зайчик А.Ш. Основы общей патологии ч.2 / А.Ш: Зайчик, Л.П: Чурилов. — СПб.: ЭЛБИ, 2000: 688 с.

44. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии / А.П. Зильбер. М.: Медицина, 1984. - С. 352-369.

45. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы /А.П. Зильбер. Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1995. - С. 147-210.

46. Зильбер А.П. Акушерство глазами анестезиолога /А.П. Зильбер, Е.М. Шифман. — Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1997. С.268.

47. Исаков Ю.Ф. Сепсис у детей /Ю.Ф. Исаков, Н.В. Белобородова. — М.: Издатель Макеев, 2001. — 369 с.

48. Исхаков Х.И. Модификация методов посевов гемокультур / Х.И. Исхаков, Х.м: Вахидов //Лабораторное дело. 1996. - № 5. — С. 31-32.

49. Каримов Ш.И. Диагностика и'лечение острого перитонита / Ш.И. Каримов, Б.Д. Бабаджанов. Ташкент: Изд-во им. Ибн.Сино, 1994. - 399 с.

50. Карли Ф. Метаболический ответ на стресс: Пер. с англ. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 1997. — С. 31-34.

51. Кемеров С.В. Ошибки хирургического лечения распространенного гнойного перитонита /С.В. Кемеров // Хирургия. — 2005. — № 9. — С. 50-53.

52. Кеттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: Пер. с англ. / В.М. Кеттайл, Р.А-. Арки. СПб. — М.: «Невский Диалект» - «Бином», 2001. - С. 34-35.

53. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия при перитоните / В.В. Кирковский. Минск: Изд-во «Полифакт - Альфа», 1997. - С.22.

54. Киров М.Ю. Острое повреждение легких при сепсисе /М.Ю. Киров, В.В. Кузьков, Э.В. Недашковский. Архангельск: Изд-во СГМУ, 2004. - 96 с.

55. Китиашвили И.З. Послеоперационная динамика уровня цитокинов в крови в зависимости от использованных вариантов общей анестезии /И.З. Китиашвили, Н.Е. Буров, И.В. Грибной и др. // Цитокины и воспаление. — 2005. Т.4; № 4. - С. 27-33.

56. Костюченко A.JI. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / A.JI. Костюченко, А.Н. Вельский, А.Н. Тулупов. — СПб.: Изд-во «Фолиант», 2000. 448 с.

57. Костюченко A.JI. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений /А.Л. Костюченко, К.Я. Гуревич, М.И. Лыткин. СПб.: «Спец. Лит.», 2000. -С. 431-508.

58. Костюченко А.Л. Внутривенный наркоз и антинаркотики / А.Л. Костюченко, П.К. Дьяконов. — СПб.: «Деон», 1998. — 240 с.

59. Коэн Д. Современный подход к лечению сепсиса: если новые надежды? / Д.Коэн // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2002.-№4.-С. 300-312.

60. Крафт Т.М. Ключевые вопросы и темы по анестезиологии: Пер. с англ. / Т.М. Крафт, П.М. Аптон. М.: Медицина, 1997. - С. 294-300.

61. Кузин М.И. Синдром системного воспаления / М.И. Кузин // Хирургия. -2000.-№2.-С. 54-59.

62. Купренков А.В. Интенсивная терапия больных с тяжелым абдоминальным сепсисом / А.В. Купренков, А.Р. Исмагилов, О.В. Коркин и др. // Уральский медицинский журнал. 2004. — № 2. - С. 26-27.

63. Лебедева Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности /Р.Н. Лебедева, Т.Н. Полуторнова // Анестезиология и реаниматология. — 1995. №2. — С.83-88.

64. Левитэ Е.М. Стресс при; хирургических вмешательствах и регуляция* секреции гормонов; коры; надпочечников / Е.М. Левитэ, Р.Е. Кунина // Вестник интенсивной терапии. — 2005: — № 1. — С. 77-79.

65. Луфт В.М: Руководство по клиническому питанию в интенсивной терапии^ 7 В:М. Луфт, А.Л. Костюченко, Й.Н. Лейдерман. СПб. — Екатеринбург: Изд-во «Фарм Инфо», 2003. — 310 с.

66. Мамонтова О.А. Экзогенный активированный протеин С при тяжелом: сепсисе / О.А. Мамонтова, Д.Н. Проценко, Д.В: Елютин и др. // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 3. — С. 42-45.

67. Марини Дж. Медицина критических состряний: Пер. с англ. / Дж Маринй, , А. Уилер. М.: ГЭОТАР Медицина, 2002. - 992 с.

68. Марино П. Интенсивная терапия: Пер. с англ. / П. Марино. М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 640 с.

69. Марусанов В.Е. Характеристика стадий эндогенной интоксикации / В.Е. Марусанов, В.А. Михайлов, И.А. Доманская // Эфферентная терапия. — 1995.-№2.-С. 26-30.

70. Мартин К. Коррекция гемодинамики при септическом шоке: Пер. с англ. / К. Мартин, Г. Перри, Д. Пападиан и др. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск. 1993. — С. 238-242.

71. Медведев Ю.А. О причинности в патологии / Ю.А. Медведев // Поленовские чтения: Материалы конференции нейрохирургов. — СПб., 2005.-С. 19-20.

72. Медведев Ю.А. С давление придатка мозга в турецком седле при критических состояниях как возможная причина адренокортикальной недостаточности /Ю.А. Медведев, Т.Д. Савостьянов // Вопросы нейрохирургии. 1996. - № 2. - С. 17-21.

73. Медвинский И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе / И.Д. Медвинский // Вестник интенсивной терапии. — 2000. № 1. — С. 2124.

74. Мейер — Хеллманн А. Лечение сепсиса: Пер. с англ. / А. Мейер -Хеллманн, К. Власаков // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 2005. — С. 223-229.

75. Мейснер М. Новое в диагностике сепсиса: Пер с англ. /М. Мейснер, К. Рейнхарт //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. -Архангельск, 2005. С. 213-222.

76. Миронов П.И. Вопросы диагностики хирургического сепсиса у детей / П.И. Миронов // Хирургия. 2004. - № 6. - С.39-41.

77. Миронов П.И. Проблемы и перспективы направленной коррекции метаболического ответа, на сепсис / П.И. Миронов, В.А. Руднов // Анестезиология;и реаниматология. 1999. - № 3; — С. 54-59.,

78. Мишенев О.Д. Печень при эндотоксикозах / О.Д. Мишнев, А.И. Щеголев. -М.: Изд-во РАМН, 2001. 236 с.

79. Мороз В.В. Сепсис: Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии / В.В. Мороз, В:Н. Лукач^ Е.М: Шифман и др. — Петрозаводск: Изд-во «Интел Тек», 2004. 291с.

80. Морозов И.А. Липидные включения печени /И:А. Морозов // Геиатология. -2005:-№3.-С. 11-16.

81. Мышкин К.И. Послеоперационная болезнь (эндокринные аспекты) / К.И. Мышкин. Саратов: Изд-во GFY, 1983.— 152 с.

82. Николаенко Э.М. Использование добутамина при лечение больных в критическом состояние / Э.М- Николаенко // Вестник интенсивной терапии. 1997. - № 1 -2. - С. 73-79.

83. Никонов В.В. Стресс: Современный патофизиологический подход лечению /В:В. Никонов. Харьков: Изд-во «Консум», 2002. - С. 58-59.

84. Пермяков Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии / Н.К. Пермяков. М.: Медицина, 1985. - С.21-22.

85. Пински М. Про- и антивоспалительные аспекты сепсиса / М: Пински // Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза. Материалы I Объединенного конгресса. — Москва. 2002. -С. 135-144.

86. Плеханов А.Н. Изменения уровней цитокинов в крови при развитии печеночной недостаточности после операции на печени / А.Н. Плеханов,

87. С.П. Чикотеев, А.И. Товаршиков, Н.И: Соболева // Медицинская иммунология. 2006. - Т.8, № 1. - С. 61-66.

88. Подымова С.Д. Болезни печени /С.Д. Подымова. — М.: Медицина, 1998. — 704 с.

89. Попова Т.С. Нутритивная поддержка больных в критическом состояние / Т.С. Попова, А.Е. Шестовалов, Т.Ш. Тамазашвили, И.Н. Лейдерман. М.: ООО «Издательский дом М. Вести», 2002. — 320 с.

90. Рафф Г. Секреты физиологии: Пер. с англ / Г.Рафф. М. — СПб. — Изд-во «Бином — Невский Диалект», 2001. — 448 с.

91. Рейнхарт К. Маркеры воспаления при сепсисе: клиническое и терапевтическое значение: Пер. с англ. / К. Рейнхарт, М. Мейснер // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск,' 2003.-С. 251-254.

92. Робинсон М.А. Апоптоз и цитокины /М.А. Робинсон, В.А. Труфакин // > Успехи современной биологии. 1999. — Т.119; № 4. - С. 359-367.

93. Руднов В.А. Сепсис (терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия) / В.А. Руднов // Вестник интенсивной терапии. — 1997.-№3.-С. 33-36.

94. Руднов В.А. Септический шок: современное состояние проблемы /В.А. Руднов //Инфекции и антимикробная терапия. — 2003. — Т.5, № 3. — С. 6875.

95. Руднов В.А. Глюкокортикойды в терапии септического шока: история продолжается / В.А. Руднов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2004. — № 2. С. 133-142.

96. Руднов В.А. Инфузионно-трансфузионная терапия как компонент интенсивной терапии сепсиса /В.А. Руднов // Concilium medicum. — 2005. — № l.-C. 54-57.

97. Руднов В.А. Сепсис на пороге XXI века: Основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи /В.А. Руднов, Д.А. Винницкий // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 3. - С. 64-69.

98. Руднов В.А. Распространенность сепсиса в ОРИТ у хирургических больных / В.А. Руднов, А.Л. Левит, Е.В. Девайкин // клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2003. — Т.5 (приложение). С. 32.

99. Рудченко В.М. Опиоиды и их антагонисты в регуляции и секреции вазопрессина /В.М. Рудченко, В.А. Славиков, И.В. Комиссаров // Анестезиология и реаниматология. 1992, — № 4. С. 74-78.

100. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. B.C. Баранова. — Л.: Медицина, 1977. С. 242-243.

101. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. B.C. Савельева. М.: Издательство «Триада-Х», 2006. - 640 с.

102. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1994. - 368 с.

103. Сабиров Д.М. Внутрибрюшная гипертензия реальная клиническая проблема / Д.М. Сабиров, У.Б. Батиров, А.С. Саидов // Вестник интенсивной терапии. - 2006. — № 1. - С. 21-23.

104. Савельев B.C. Сепсис в хирургии: современное состояние проблемы / B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский // Врач. — 2000. — № 10. — С. 3-6.

105. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит / Б.Д. Савчук. М.: Медицина, 1979. - С. 62-63.

106. Ш.Светухин A.M. Хирургический сепсис определение понятий. Вопросы терминологии /A.M. Светухин, Д.С. Саркисов, А.О. Жуков // Хирургия. — 1999.-№ 10.-С. 4-8.

107. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клиника — диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика. Практическое руководство. М.: Изд - во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. - 130с.

108. Сергиенко В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В .И. Сергиенко, И.Б. Бондарева. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. - 256 с.

109. Сериков В.Б. Антитоксическая функция липопротеидов плазмы крови / В.Б. Сериков // Эфферентная терапия. — 1996. № 2. — С. 3-12.

110. Сидоренко С.В. Инфекции в интенсивной терапии / С.В1 Сидоренко, С.В. Яковлев. М.: Изд-во «Бином», 2003. — 208 с.

111. Сизов Д.Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях /Д.Н. Сизов, A.JI. Костюченко, А.Н. Бельских // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. - С. 22-25.

112. Смит Й. Тотальная внутривенная анестезия: Пер. с англ. / Й Смит, П. Уайт. М. - СПб: ЗАО «Бином - Невский Диалект», 2002. - С. 48.

113. Совалкин В.И. Цитокиновые механизмы в формирование воспалительных заболеваний печени /В.И. Совалкин, Г.Р. Бикбатов, Н.А. Жуков и др. // Гепатология. 2005. - № 1. - С. 4-7.

114. Сторожаков Г.И. Печеночная энцефалопатия: патогенетические механизмы, клиника, лечение /Г.И. Сторожаков, И.Г. Никитин // Медицина критических состояний. — 2005. № 1. - С. 3-6.

115. Ступин В.А. Критические состояния в хирургии / В.А. Ступин, С.А, Румянцева. Москва, 2005. — 225 с.

116. Сухарев А.Е. Уровень сывороточного лактоферрина в норме и патологии*'/ А.Е. Сухарев, А.А. Николаев, М.Ю. Васильев // Вопросы медицинской химии. 1996.-№3.-С. 81-83.

117. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз Т.1: Пер. с англ. / Р:Б. Тейлор. — М.: Медицина, 1992.-С. 519-533.

118. Тепляков В.Г. Морфологические изменения* внутренних органов при> экспериментальном стафилококковом сепсисе / В.Г. Тепляков, JI.JI. Шимкевич // Архив патологии. 1987. - T.XLIX, № 2. - С. 3-6.

119. Тогайбаев А.А. Способ диагностики эндогенной интоксикации /' А.А. Тогайбаев, А.В: Куркузин, И.В. Рыкун, Г.М. Кирибжанский //Лабораторное дело. 19881 - №«9; - с. 22-24.

120. Филаретов А. А. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно-адреналовой системы / А.А. Филаретов. — Л.: Наука, 1987. — 165 с.

121. Фишер А. Физиология и экспериментальная патология печени: Пер. с нем. / А. Фишер. Будапешт, 1961. -215 с.

122. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология: Пер. с англ. / Р1 Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: «Медиа Сфера», 1998. - 352 с.

123. Фрид М. Кардиология в таблицах» и схемах: Пер. с англ. / М. Фрид, С. Грейс. М.: Практика, 1996. - С. 256-301.

124. Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени /А.И. Хазанов. М.: Медицина, 1988. — 304с.

125. Хирургические инфекции / Под ред. И.А. Ерюхина; Б.Р. Гельфанд, С.А. Шляпникова. СПб.: Изд-во «Питер», 2003. - 864 с.

126. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний / ВЛО. Шанин., — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2003. 436 с. . .

127. Шанин Ю.Н. Общебиологические: закономерности формирования осложнений у больных с хирургической патологией / Ю;Н. Шанин; Л.Н. Биянков, М.Н. Замятин и др. // Анестезиология и реаниматология: — 1998. -№ 2. С.30-35. '

128. Шерлок III. Заболевания; печени и желчных путей: Пер. с англ. / Ш. Шерлок, Дж. Дули. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 864 с.

129. Шифман Е.М. Преэклампсия; эклампсия, HELLP синдром /Е.М. Шифман. — Петрозаводск: Изд-во «Интел Тек», 2002. - С. 118-120.

130. Шляпников. С.А. Сравнительная оценка результатов клиника — микробиологических исследований для прогнозирования исхода острого перитонита / С.А. Шляпников, В В. Федоров // Инфекции, в хирургии. -2003. № 2. - С.40-44.

131. Щербакова JI'.H: Основные показатели липидного обмена у больных сепсисом при: заместительной почечной терапии / Л.Н; Щербакова; И:И. Яковлева, JLB. Молчанова //Анестезиология и реаниматология. — 2003. -№6.-С. 27-29.

132. Щербакова Л:Н; Определение особенности метаболизма липидов и изменение плазменных; трансаминаз у пациентов сепсисом / Л.Н; Щербакова; И.И. Яковлева, Л.В. Молчанова // Анестезиология и реаниматология. 2004. - № 6. - С. 13-16:

133. Шмитт К.К. Бактериальные токсины: друзья или враги? / К.К. Шмитт, К.С. Мёйсик, А.Д. О' Браэн // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. 2000. - № 1. - С. 4-13Г '

134. Цейликман:0:Б.Провоспалительныеиантивоспалительныетепатотропные эффекты, хронического стресса ш монооксидазной системы* печени: Авторефг дис. Дтра^мед. наук^V 0:Б. Цейликман. Омск, 2005; -43 с;

135. Яковлев М.М. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и,патологии; человека /М.М1 Яковлев //Физиология человека; 2003; - Т. 29, № 4. - G. 98-109. :

136. Янов Ю.К. Актуальные проблемы эпидемиологии и профилактики послеоперационной инфекции /Ю.К. Янов, И.А. Ерюхин, A.F. Новикова; А.Н. Мироненко // Вестник хирургии. 1997. - № 3. - С. 106-109;

137. Alberti С. Influence of Systemic Inflammatory Response Syndrome and Sepsis.on outcome: of critically ill infected patients /G. Alberti, C. Brun-Buisson, S.V.

138. Coodman et al. //Am. IRespir. Crit. Care Med. 2003.-Vol! 168.- P. 77-84. . ■:•151: AngusD:C.Theepidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis ofincictence, outcome and associated costs of care / D.G. Angust, W.T. Linde —

139. Zvirble // Grit. Care Med. — 2001. — 29; № 7.,—P 1303-1310.

140. Annanae D; Current Epidemology of Septic. Shock /D.Annanae, P. Aegerter, M.G: Jars-Guincester, B:Guidefe// Am.J.Respir. Crit. Care Med.-2003. Vol. 168. - P. 165-173.

141. Annanae D: Corticosteroides for severe sepsis and septic shock: a systematic reviewed metaanalysis / D.Annanae,.E.Bellissant, P.E.Bollaet // BMJ. — 2004. —1. Vol.349. P.480-492. ; •

142. Annanae. D. Effect of treatment with low. doses of hydrocortisone end fludrocortisone on mortality in patients, with septic: shock / D: Annanae, V. Sebille, C. CharpQrtiQr// JAMA. 2002. • - Vol. 288.-P. 862-871.

143. Annanae D. . 3-level prognostic classification in septic shock based от Cortisol leveis and^cortisol-response to^orticotrophin / D:Annanae, V. Sebille, G. Troche et al. // JAMA. -2000. Vol. 283. - P. 1038-1045.

144. Asharet A. Anti-inflammatory response in associated mortatally and severity of infection in sepsis /A.Asharet, L.P.Powers, N.S. Butler et al. // Am. J. Physiology. Lung Cell Mol. Physiological. 2005. - Vol. 288, № 4. - P. 633640.

145. Aufinkolk M: Follow-up and prognosis of severe accidental trauma in the agent /M.Aufmkolk, M.Majetschak, G.Voggenreiter //Grit. Caret Med. 1992. -Vol. 20. - P. 864-874.

146. Bahrami S. Involvement of bacteria / endotoxin translocation in the development of multiple organ failure / S. Bahrami, H. Redl, Y.Yao, G.Schlag // Curr. Top: Microbiol. Immunol. 1996. - Vol. 216. - P. 239-258.

147. Balk R. Steroids for septic shock / R. Balk // Chest. 2003. - Vol. 133, №* 6. -P. 490-499.

148. Bano J. Acitobacter baumani bacteremia: clinical and prognostic features/J. Bano, A. Pasenal, J. Golvez et al. // Enferm. Jnfec. Microbiol. Clin. — 2003. -Vol. 21, №5.-P. 24-27.

149. Barba C.A. The intensive care unit as an operating room / C.A. Barba // Surge Clin1. North. Am. 2000. - Vol. 80; № 3. - P. 23-28.

150. Barry L.D. Role of corticosterids in septic shock // L.D. Barry, R.S. Wax // Ann. Pharmacother. 2004. - Vol. 38, № 3. - P. 464-472.

151. Beal A. Multi organ failure syndrome in the 1990 s: systemic response and organ dysfunction /А. Beal, F. Gerra //JAMA. 19941 - Vol. 24. - P. 226-233.

152. Beale R. Multi organ failure: the pilgrim's progress / R. Beale , D. J. Bihari // Crit. Gare Med. 1993. - Vol. 21. - P. 1-7.

153. Beisel W.R. Metabolic response to infection /W.R.Beisel // Annual. Rev. Med. -2003.-Vol. 26.-P. 9-20:

154. Beishuizen A. Endotoxin and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis /А. Beishuizen, G.Thijsl // J. Endotoxin Res. 2003. - Vol.9, № 1. - P. 3-14.

155. Bendtsen F. Increases circulating calcitonin gene-related peptide (GGRP) / F. Bendtsen, S. Schifter, J .H. Henrikes //J. Hepat. 1991. - Vol. 12. - P. 118.

156. Benjamin C.F. The chronic consequences of severe sepsis / C.F.Benjamin, C.M. Hogaboam, S.P.Kunker // J. Leukos. Biol. 2004. - Vol. 73, № 3. - P. 408-412.

157. Bihari D. The effects of vasodilatation prostacyclin on oxygen deliverer and uptake in critically ill patients / D. Bihari, Mi Smithies, A. Gimson // N. Engl. J: Med. 1987. - Vol. 317. - P. 397-403.

158. Billiar Т. Splenectomy alters Kupffer cell response to endotoxin / T. Billiar, M. West, B. Hyland; R. Simmons // Arch.Surg. 1988. - Vol. 123. - P. 327-332.

159. Bloomfield G.L. Effects of increased intrabdominal pressure upon! intracranial" and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion / G.L. Bloomfield, Rich lings, C.R. Blocher et al. // J. Trauma. 1996. - Vol: 6. - P. 936-943.

160. Boldt J. Influence of different volume therapy regimens on regulators of the circulation in<the critically ill / J. Boldt, M. Muller, T. Menges et al. // Brit. J. Anesthesia. 1996. - Vol. 77, № 3. - P. 480-488.

161. Bollaert P.E. Reversal of late septic shock with supraphysiologis dose of hydrocortisosone / P.E. Bollaet, C. Charpinter, B. Levy et al. // Crit. Care Med. -1998. Vol. 26. - P. 645-650.

162. Bone R. C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines» fori the use of inquovative therapies in sepsis: the АССР/ SCCM consensus conference /R.C.Bone, R.A. Balk, F.Bi Cerra // Chest. 1992. - Vol: 101. - P. 1644-1655.

163. Bone R.C. A controlled clinical trial1 of high-dose methylprednisolone in the treatment' of severe sepsis- and septic shock / R.C. Bone, С J. Fisher, T.P. Clemmer et al. // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 317. - P. 653-658.

164. Borkowski J. Assessment of the releases of thyroid hormones in septic shock-prognostic significance/J.Borkowski, A.Siemiakowski, S.Wolezynski et al. // Pol.Merkurinsz Lec. 2005. - Vol. 18, № 103. - P. 45-48.

165. Bozza F. Beyond sepsis pathophysiology with cytokines: what is their value as biomarkers for disease severity? / F.Bozza, P. Bozza, H.C. Castro-Faria-Neto// Mem.Jnst. Oswaldo Cruz. 2005. - Vol. 100, № 1. - P. 341-346.

166. Bufalari A. Postoperative intraabdominal abscesses: percutaneus versus surgical treatment /A.Bufalari, G.Giustozzi, L.Moggi // Acta Chir. Belg. 1996. - Vol!96, №12.-P. 197-200.

167. Burch J.M. The abdominal compartment syndrome /J;M. Burch, E.E; Moore, F.A. Moore// Surge. Clin. North Am. 1996.-Vol. 76, №4. - P. 833-842.

168. Caldwelb C.B. Changes in visceralt blood flow with elevated intraabdominal pressure /С.В; Caldwell, J.J. Ricotta //J. Surge. Res: 1987. - Vol. 43. - P. 14-20.

169. Carlet J. From mega to; more reasonable doses of corticosteroids a decade to recreate hope /J! Carlet// Crit. Care Medi 1999; - Vol; 27. - P. 672-674;

170. Carrillo-Esper R: Vasopressin use inishock^^/R:Carrillo-Esper // Gac; Med. Mex;- 2004. Vol. 140, № 1. - P. 71 -76.

171. Cazmuri Rl Low-dose vasopressin for revising vasodilatation during septic • shock /Ri Cazmuri, S.Shidrokh // Crit. Care Med:, 2001. Vol. 29. - P: 637-675.

172. Ceydeli A. The septic abscess wall: a cytokine generations-associated, with portal venous cytokines /А. Ceydeli, M.R. Condon, J.A. Siegel //Shock. - 2003.- Vol.20, № 1. — P.74-84.

173. Cheatham M.L. Intraabdominal hypertension: and. abdominal compartment syndrome / M.B. Cheatham // New Horizons: Ski. and Acute Med. — 1999; — Vol .7, № 2. P. 96-115.

174. Cheatham M.L. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement / M.L. Cheatham, K. Safesak //J. Am. Coll. Surge. 1998. - Vol. 186, № 3. - P. 594-595.

175. Cheatham' M.L. Abdominal perfusion pressure: a super parameter in the assessment of intraabdominal! hypertension / M.L. Cheatham, M.W. Whitte, S.G. Sagraus et al. // J. Trauma. 2004.- Vol. 49, № 4. - P. 621-626.

176. Chine J.Y. Low serum level of high-density lipoprotein cholesterol' is a poor prognostic factor severe sepsis / J.Y. Chine, J.S. Jerug, C.J. Yu, P.C. Yang // Crit. Care Med. 2005. - Voh 33. - № 8. = P. 1688-1693.

177. Clappe B.R. Inflammation and endothelial function: direct vascular effects of human C-reactive protein on nitrite oxide bioavailability /B.R.Clappe; G.M^Hirschfield, C.Storry et al. // Circulation. 2005. - Vol'. Ill, № 12. - P. 1530-1536.

178. Clec'h C. Diagnostic and prognostic value of procalcitonin in patients with septic shock / C. Clec'h, F. Ferriere, P. Karoubi et al. // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, № 7. - P. 1166-1169.

179. Clemens M.G. Regulation of sinusoidal perfusion: in vivo methodology and control by endothelins / M.G. Clemens, J.X. Zhang // Semin Liver Dis. 1999. -№ 19.-P. 383-396.

180. Condoles G. Sepsis associated encephalopathy / G.Condoles, A.R. De Gandio //Minerva Anesthesiology. 2005. - Vol. 71, № 1-2. - P. 39-52.

181. Coodman S. Cortisol changes among patients with septic shock and the relationship to ICU and hospital stag / S.Coodman, C.L. Sprung, D. Ziegler, I.G. Weiss//Intensive Care Med. 2005.-Vol. 31, № 10.-P. 1362-1369.

182. Danai P. Epidemiological of sepsis: recent advances / P.Danai, G.S.Morti //. Curr. Infect. Dis; Rep. 2005. — Vol. 7, № 5. - P. 329 334.

183. Danek S; The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult respiratory distress syndrome / S.Danek, J.P. Lynd, G.J. Weg // Am. Review of Respiratory Dis.— 1990. Vol. 122, № 1. — P; 387-395.

184. Das U.N. Insulin in sepsis andaseptic shock./ U.N.Das!// J.Assoc.Physicions. — 2003. Vol.51. - P.695-700;

185. Dellinger R.P. Surviving Sepsis Campaign: Intemationalr guidelines^ for; management of severe sepsis and septic shock: 2008 / R.P. Dellinger, M:M Levy, J.M; Carlet et al. // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, № 1. - P. 296-327. .

186. Diao H. Endogenous IL-6 plays a crucial: protective role in streptococcaltoie shock syndrome via suppurations of tumor necrosis factor alpha production /H.Diao// Infect.Immun: 2005. - Vol. 73, № 6.- P. 3745-3748:

187. Diebel L.N. Splanchnic ischeemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome / L.N. Diebel, S.A. Dulchavsky, W.J: Brown // J.Trauma. 1997. - Vol. 43. - P. 852-857.

188. Diebel L.N. Effects of increased intraabdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow / L.N. Diebel,; R.E. Wilson, S.A. Dulchavsky et al. //J: Trauma.-.1992. Vol. 21 - P: 279-283.

189. Eddy V. Abdominal .compartment syndrome. The Nashville experience /V.Eddy, C. Nunn, J A. Morris //Surge. Clin. North. Am. 1997. - Vol! 77, № 4. - P. 801-812.

190. Eleftheriadis E. Gut ischemia, oxidative stress, and bacterial translocation in elevated abdominal pressure in rats /Е. Eleftheriadis, K. Kotzampassi, K.Papabnotas et al. //Word J. Surge; -1996. Vol. 20. - P. 11-16.

191. Feingold K.R. Tumor necrosis factor-alpha-stimulates hepatic lipogenesis in the rat in vivo /K.R. Feingold^ C. Grunfeid//J; Climlnvest. 1997. - Vol. 80. - P. 184-190.

192. Frienland J.S. Prolongenged elevation of IL-6 and IL-8 mRNA leves during Septicem and localiized Pseudomonas psedomallei infection /J.S. Frienland // Infect. Immun. 1992. - Vol. 60. - P. 2402-2408.

193. Fry D. Microcirculatory arrest theory of SIRS and MODS Defray Multiple organ failure / Esd. A.E. Baue, E. Faist, D. Fry. New York: Springer, 2000. - P.92-100.

194. Fry D. Multiple organ failure ID. Fry, St. Loins: Morbid Year Book, 1992.

195. Gattas D:J. Procalcitonin as diagnostic, test for sepsis:, health technology assessment in the IGU / D.J. Gattas, D.J. Cook //Crit. Care Med. 2003. - Vol. 18, № 10. P. 52-58.

196. Gnidet B: Incidence and impact of organ dysfunctions associated with sepsis /В. Gnidet, P. Aegerter, R. Ganzit et al. //Chest. 2005. -'Vol: 127, № 3. - P. 942951. ' '

197. Graham T.A. Do corticosteroids decreases. mortality in sepsis / T.A. Graham // Ann. Emergency Med. 2005. - Vol. 45, № 3. - P. 330-332.

198. Graft J. Randomized, controlled clinical trials in sepsis: has: methodological quality improved over team? / J: Graft, G.S. Doig, D. Cook et ah// Crit. Care Med. -2002.-Vol. 30;-P. 461-472

199. Gramm IT: J: Procalcitonin ein; neuer marker der inflammatorischen wirtsauwort Longitude halstudien bei patienten mit sepsis und peritonitis /Н:J. Gramm, P. Dollinger, W. Beier //Chir. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 11, № 2. -P. 51-54.

200. Gregory P.O. Relation between cytokine IL-6 levees and the occurrence of systemic complications in patients with multiple injuries and blunt abdominal trauma /Р. O. Gregory //Spr. Arh. Celok Lek. 2003. - Vol. 131, № 3-4. - P. 118-121.

201. Groeneveld A.B. Circulating inflammatory mediators predict shock and mortality in fibril patients with microbial infection / A. B. Groeneveld, A. N. Tacx, R. Bossin et alt // Clin. Immunology. 2003. - Vol. 106, № 2. - P. 106112.

202. Gullo A. Sepsis and organ dysfunction/failure / A.Gullo // Minerva Anestesiol. -1999. Vol. 65. - P. 529-540.

203. Guzman J.A. Vasopressin vs. norepinephrine in endotoxie shock: systemic, renal, and splaechnic hemodynamic and' oxygen transport effects J.A. Guzman,A.E. Rosado, J. Kruse //J. App. Physiology. 2003. - Vol. 95. - № 10. -P. 803-809.

204. Hall L.G. Lived — dose vasopressin compared with titrated dopamine and norepinephrin as initial vasopressor the rape for septic shock /L.G. Hall, L.J. Oyen, C.B. Taner et al. //Pharmacotherapi. 2004. - Vol. 24, № 8. - P. 10021012.

205. Hanly E.J. Carbon dioxide pneumoperitoneum mediated attenuation of the inflammatory response is independent of systemic acidosis /E.J. Hanly, S.L. Bachman, M.RMarohu et al. // Surgery. - 2005. - Vol. 137, № 5. - P. 559-566.

206. Harris H.W. Lipoprotein — bound LPS inducers cytokine tolerance in hepatocytes /H.W. Harris, F.B. Kasravi //J. Endotoxin Res. 2003. - Vol. 9, № l.-P. 45-48.

207. Hart D.W. Septic — induced failure of hepatic energy metabolism /D.W. Hart, D.C. Gore, A.J. Rinehart //J. Surge Res. 2003. - Vol. 115, № 1. - P. 135-147.

208. Hasselgran P.O. Methods for studying protein synthesis and degradation in liver skillet muscle / P.O. Hasselgran //J. Surge. Res. 1988. - Vol. 45,№ 4. - P. 389

209. Henrion J. Hypoxia hepatitis: clinical' and hemodynamic study in 142 consecutive cases /J. Henrion, M. Schapire, R. Luwaert et al. //Medicine. 2003. - Vol. 82, №6. - P. 392-406.

210. Hirabagashi N. Nitrite/nitrate oxide and cytokines chances in patients with surgical stress /N. Hirabagashi, H. Tanimura, H. Yamane //Dig. Dis. Ski. -2005. Vol. 50, № 5. - P. 893-897.

211. Hitchins R.R. Relaparotomy for suspected intraperitoniab sepsis after abdominal surgery / R.R. Hitchins, M.P.Gunning, D.N. Lucas et al.//World Surge. 2004. - Vol. 28, № 2. - P. 137-141.

212. Ho H.C. Hypothyroidism and adrenal insufficiency in sepsis /Н.С. Ho, A.D. Chapital, M. Ju //Arch. Surge. 2004. - Vol. 139, № 11. - P. 1199-2003.

213. Ho K.W. A comparison of central venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients /K.W. Ho, G.M. Joynt, P. Tan //Crit. Care Med. 1998. -Vol. 26, №4.-P. 461-464.

214. Hoesel L.M. Harmful and protective roles neutrophils in sepsis /L.M. Hoesel, T.A. Naff, S.B. Neff //Shock. 2005. - Vol. 24, № 1. - P. 40-47.

215. Holmes C.L. Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock /C.L. Holmes, B.M.Ptel, J.A.Russell et al. //Chest. 2001. - Vol. 120, № 26. -P. 989-1002.

216. Holmes C.L. Vasopressin and the cardiovascular system port /C.L. Holmes, D.W.Landry, J.T. Granton // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 8,№1.-P. 15-23.

217. Hunter J.D. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome / J.D.Hunter, Z.Damani //Anesthesia. 2004. - Vol. 59, № 9. - P. 899-907.

218. Jacobson- S. Primary sepsis in a university hospital in- northern Sweden; a retrospective study /S: Jacobson, G. Johansson, O.Winso // Acta Anesthesiology. Scand;-2004:;- Vol: 48; № 2. -P: 960-967. ■

219. Jagci. G. Increased intra-abdominal pressure causes. bacterial translocation in rabbit /G. Jagci, N: Zeybek, N. Kaymakeioglu et al. //J. Chin. Med. - 2005. -Vol.'68, № 4.-P: 172-177. ' ?

220. Jesch N.K. Mini-laparotomy and' full laparotomy, but riot laparoscope alter hepatic macrophage populations in a rat model / N.K. Jesch; G. Vieten, H. Tschernig et al. // Surge. Endoc. 2005. - Vol. 19, № 6. -P. 804-810.

221. A novel therapy for severe sepsis /S. Kanji; J.W. Devlin, K.A. Piekos, E. Racine

222. Pharmacotherapy.-200К -Vob 21.-P; 1389-1402.253.: Keller S.H. Kupffer cell ablation improves hepatic microcirculation after trauma and sepsis /S.H. Kelle, M: Paxin; J:H:. Ashbur et al: //J. Trauma. 2005. - Vol. 58, № 4.- P. 749-751.

223. Kiefer P: Hepato-splachnic metabolic effects of the stable prostacyclin analogue ilopost in patients with sepsis shock / P. Kiefer, I. Tugtekin; Hi Wiedeck et al: // Intensive: Care Med.-2001. Vol. 27. - P. 1179-1186.

224. Kirkpatrick A.W. Is clinical examinations an accurate indicator of raised^ intraabdominal pressures in critically injures: patients? /A.W. Kirkpatrick; E.D. Breunenman, R.F. Mc Lenn et al: // CJC. 2000. - Vol. 43^ № 3. - P: 207-2 IT.

225. KlinzingS. High dose;vasopressin- is noti superior: to/norepinephrine: in'sepsis; shock /S. Klinzing, M. Simon; K.Reeinhart et: all //Crit;, Care Med: - 2003;.-Vol. 31, № П.-P: 2646-2650: ^ ^

226. Knaus W.A., Evaluation, of definition for sepsis, /W.A. Knaus, V. Sun;. P. -O. Nyston, D.P: Wagner //Chest. 1992. - Vol; 101; - P:; 1656-1662^

227. Koo D.J. Adrenal insufficiency during the late stage of polymicrobial: sepsis: /D.J. Koo, D. Jackman, I.H. Chaudry et al.// Crit. Care Med. - 2001. - Vol. 29. -P. 618-622.

228. Kopelman T. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitonal injure /Т. Kopelman, C. Harris, R. Miller et al. //J. Trauma. — 2000. Vol. 49, № 2. - P. 744-749.

229. Kox W.J. Interferon-gamma in the treatment of the compensatory anti — inflammory response syndrome a new approach: proof of principle /W.J. Kox, R.C. Bone, D. Krausch //Arch. Intern. Med; - 1997. - Vol. 157.- P. 389-393.. 224

230. Krafte-Jacobs В. Circulating erytropoietin and interleukin r 6 concentrationsincrease in critically cylinder with sepsis and septic shock / B; KrafterJacobs, G.H. Bock //Crit. Care Med. 1996. - Vol. 24. - P. 1455-1459.

231. Kraut E.J. Impairment of cardiac performance by laparoscopy in patients receiving positive end-expiratory pressure /Е.J. Kraut, L.T. Anderson; A. Safwat //Arch. Surge. 1999. -Vol. 134. - P. 76-80.

232. Landry D.W. Vasopressin deficiency contributes to the vasodilatation of septic shock /D.W.'Landry, H.R. Levin, E.M. Ge: Hant et al. //Circulation. 1997. -Vol. 95.-P. 1122-1125.

233. Lauza-Jacoby S. HyperHpoproteinemie low-density receptor deficient mice are more sues ceptibe to sepsis than cores pounding wild type mice /S. Lauza-Jacoby, S.Muller, S.Jacobs // J. Endotoxin. - Res. - 2003. - Vol. 9, № 6; - P. 341-348. •

234. Lec C.C. Inducible nitric oxide syntheses inhibition potentates multiple organ dysfunction induced by endotoxin in conseeionstars /С.С. Lec, N.T. Lin, J.H. Hsu, H.J. Chen //J:Cardiovase Pharmacol. 2005. - Vol. 45, № 5. - P. 396-403.

235. Leone M. Terlipressin in catecholamine — resistant septic shock patients /М. Leone, J. Albanese, A. Delmas et al. // Shock. 2004. - Vol. 22, № 4. - P. 314319.

236. Levy M.M. 2001 SCCM /ESICM /АССР /ATS/SIS International- Sepsis Divisions Conference /М.М. Levy, M.P. Fink, J.C. Marschal et al. // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31. - №4. - P. 1250-1256.

237. Loisa P. Adrenocortical function and multiple organ failure in severe sepsis /Р. Loisa, T. Rinne, S. Kauskinen //Acta Anaeshesiol. Scand. 2002. - Vol.46, №2. -P: 145-151.

238. Loisa P. Anti-inflammatory cytokine response and the development of multiple organ failure in severe sepsis /Р. Loisa, T. Rinn. //Acta Anaeshesiol. Scand.-2003. Vol. 43, № 3. - P. 319-325.

239. Loren D.C. Low-dose prostacuclin reverses endotoxin induced intestinal vasoconstriction Potential for the prevention of bacterial translocation in early sepsis /D.C. Loren //Crit. Care Med. 2001. - Vol. 29. - P. 453-454.

240. Maier S. Special aspects of abdominal sepsis /S. Maier, T. Traege, A. Westerholt, C.D. Heidecke //Chirurgic. 2005. - Vol. 76, № 9. - P. 829-836.

241. Malay M.B. Heterogeneity of the vasoconstrictor effects of vasopressin in septic shock /М.В. Malay, J.L. Asthon, K.Dahl et al. // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, №6.-P. 1327-1331.

242. Malbrain M.L. Abdominal pressure in the critically ill / M.L. Malbrain //Curr. Opinion Crit. Care. 2000. - Vol. 6, № 10. - P.

243. Malbrain. M.L. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically patients: A multiple center epidemiological study

244. M.L. Malbrain; D: Chiumello, P. Pelosc et al. //Crit. Care Med.-2005. Vol.33, №2.-P. 315-322.

245. Manleg M.O. Interleukin 10 extends the effectiveness of standard: therapy during^ late sepsis with serum interleukin 6 lives predicting outcome /М.О. Manleg, M:A. O'Riordan, A.D. Levine,A.Q.Latifi//Shock.-2005. Vol. 23, № 6.-P. 521-526.

246. Marik P.E. The hepatoadrenal syndrome: a common yet unrecognized clinical? condition /Р.Е. Marik, T. Gayowski, Т.Е. Starzl//Crit; Care Med 2005; - Vol; 33, № 6.-P. 1256-1259.

247. Marille D. Effects of continuous vasopressin infusion in patients with septic shock /D. Marille //The Annals of Pharmacotherapy. 2005. - Vol. 38, № 7. -P. 1117-1122. :

248. Marshall J:G. SIRS and MODS: what in their relevance to the science-and! practice of intensive care? /J.C. Marshal // Shock. 2000. - Vol. 14, № 6. - P. 586-589.

249. Marshall J.C. The gastrointestinal tract: the «untrained abscess» of multiple organ failure /J.C. Marshal, N.V. Christon, J.L. Meakins //Ann. Surge. 1993.

250. Vol. 218, №2.-P. 111-119. '284; Marshall J. C. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome /J.C. Marshal, D.J. Gook, N:V. Criston et al. //Crit. Care Med: 1995.-Vol. 23.-P. 1638-1652.

251. Marshall; J.C. Measures, markers, and mediators: toward a staging for clinical sepsis. A report of the Fifth Toronto Sepsis Roundtable / J.C. Marshall, J.L. Vincent, M.P. Fink et al. // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31. -P. 1560-1567.

252. Martikeinen T.J. Dobutamin compensates deleterious hemodynamic and metabolic effects of vasopressin in the splanchnic region in endotoxin shock• 227 • • • .

253. T.JiMartikeinen //Acta Anaesthesiol. Scand. 2004. - Vol.48, № 8. - P. 935943.

254. Martin G^S. Airway and lunge in sepsis In: Summary of recommendations /G;S. Martin, G.R. Bernard //Intensive Care Med. 2001. - Vol. 27, №-2.- P. 132-134.

255. Martin G.S. International Sepsis Forum Airway and, lung in sepsis /G.S. Martin, G.R. Bernard //Intensive Care Med:.- 2001. Vol. 27, № i. - P. 63-69.

256. Martinez Ordaz J.L. Relaparotomy on demand: factors relent' to mortality /ЛЕ. Martinez-Ordaz, Ш Suarez-Morena;, O.A. Filipez - Aguilar et all //Cir. -2005. - Vol: 73, № 3. - P. 175-178. '

257. Meishen M. Clinical use: and pathobiochimisti^ of procalcitonin /М. Meishen // Clin. Chim. Acta. 2002. - Vol. 323, №'2. - P. 17-29. '

258. Miyaoka K. Clinical evaluation of circulating interleukin 6 and intrleukinv 10 lives after surgery-induced inflammation / K. Miyaoka, Mi lwase, R: Suzuki-et alv,// J: Surge: Res. 2005. - Vol:125i.№ 2t- Р1Г44-156С

259. Mokart D. Procalcitonin, interleukin 6 and: systemic inflammatory response; syndromierly markers of postoperative sepsis after major surgery/ D. Mokart, M. Merlin, A. Sannin et al. // Br. J. Anaesth; 2005. - Vol. 94, № 6. - P. 767-773.

260. Montalvo J.A. Surgical complication and causes of death in trauma patients that require temporary abdominal douser /J.A. Montalvo, J.A. Acosta, P. Rodrigues et al. // Am.Surg. 2005. - Vol.71, № 3. - P. 219-224.

261. Montgomery B. Causes of mortality in patients with adult respiratory distress syndrome /В. Montgomery, M.A. Stager, C.J. Corrico //Am. J. Resp. Crit. Care

262. Morelli H. Effects of terlipressin on systemic and regional haemodynamic in catecholamine touted hyperkinetic septic shock / H. Morelli, M.Rocco // Intenciv Care Med. 2004. - Vol. 30, № 4. - P. 597-600.

263. Morris J.A. The staged laparotomy for trauma: issues in unpacking and reconstruction7J.A. Morris, V.A. Eddy, T.A. Lineman //Ann. Surge. 1993. -Vol. 217, №3.-P. 576-586.

264. Mortin G.C. The epidemiological of sepsis in the-Unite'States from 1979 through 2000 /G.C. Mortin, D.M. Mannino, S. Eato, M. Moss // N. Engl. J. Med. -2003.-Vol. 348, № 16.-P. 1546-1551.

265. Moss R.L. Narcotizing fastitis in children: prompt recognition and'aggressivetherapy improve survival / R.L.Moss, C.A. Musemeche, A.M. Kosloske //Pediator: Surge. 1996. - Vol. 31, № 2. - P. 1142-1146.

266. Mulari K. Severe secondary peritonitis following gastrointestinal, tract perforation / K. Mulari, A. Leppaniemi //Scan. J. Surge. 2004: - Vol. 93, № 3.- P. 204-208.

267. Muller B. Calcitonin precursor are reliable markers of sepsis in a medical intensive care unit /В. Muller, K.L. Becker, H. Schachinger //Crit. Care Med. — 2000.' Vol. 28, № 4. - P. 977-983.

268. Muller M. Vasopressin for shock /М. Muller, B. Urbaner, C. Havel // Cochran Database System. Rev. 2004. - Volt 3. - P. 112.

269. Novotug A. Inductors for early prediction of outcome in sepsis / A. Novotug, K. Emmannel, H. Bartels et al.// Chirurg. -2005. -Vol.76, № 9. p. 837-844.

270. Oberholzer A. Plasma cytokine measurements augment prognostic indicators of scores as in outcome in patients with severe sepsis / A. Oberholzer, S.M. Sonza, S.K. Tschreke et al. //Shock. 2005. - Vol. 23, № 6. - P. 488-493.

271. Obrisch M.D. The role vasopressin in vasodilator septic shock / M.D: Obrisch, DJ. Bestul, R. Jung et al. // Pharmacotherapy. 2004. - Vol. 24, № 8. - P. 1050-1063.

272. Pettila V. Comparison of multiple organ dysfunction score in the predictor of hospital mortality in the critically ill /V. Pettila, M. Pettila, S. Same et al. //Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, № 3. - P. 1705-1711.

273. Pilchard P.J. The abdominal compartment syndrome / P.J. Pilchard, J.S. Shimomy, J.P. Heiken et al. //AJR. 19991 - Vol. 173, № 1. - P. 575-579.

274. Pinsky M.R. Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple- system organ failure and mortality / M.R. Pinsky, J.L. Vincent, J. Deviere et al. // Chest. 1993. - Vol. 103, № 6. - P. 565-575.

275. Poskitt T.R. Thrombocytopenia of sepsis. The role of circulating JgG-containing immune complexes complexes /T.R. Poskitt, P.K.F. Poskitt // Arch. Intern. Med. 1985'. - Vol. 145. - P. 891-894.

276. Povoa P. C-reactive protein as a marker of infection in critically patients /Р. Povoa, L.Coelho, E. Almeida et al. //Clin. Microbiol. Infect. 2005. - Vol. 11, №2.-P. 101-108.

277. Pruitt B.A. The pathogenesis of Multiple Organ Failure / B.A. Pruitt // Arch. Surge.-1988.-Vol. 123,№ 12.-P. 1518.

278. Rasmussen L.S. Is peri- operative Cortisol secretion related to postoperative cognitive dysfunction /L.S. Rasmussen, J.T. O' Brien, J.A. Silverstein et, al. //Acta Anesthesiology. Scand. 2005. - Vol. 49, № 9. - P. 1225-1231.

279. Rau В. Procalcitonin: improved biochemical severity stratification and postoperative monitoring in severe abdominal inflammation and sepsis / B. Rau, C.M. Kruger, M.K. Schilling // Langenbecks Arch. Surge. -2004. Vol. 389, №• 2.-P. 134-144.

280. Remick D.G. Role of interleukin 6 in mortality from and physiology response to sepsis /D.G. Remick, G. Bolgos, S. Copeland, J. Siddigni // Infect. Immun. -2005. Vol. 73, № 5. - P. 2751-2753.

281. Rouzer C. Hypertrglyceridemia associated with Trypanosome bruceli- infection in rabbits: relative effect of triglyceride removal / C. Rouzer, A.Cerami // Molec. biochem. Parasitol. 1999. - Vol. 2. - P. 31-38'.

282. Rowlands B.J. The gastrointestinal tract as a barrier in sepsis /B.J. Rowlands, C. Soong, D. Gardiner // Br. Med. Bull. 1999. - Vol. 55. - P. 196-211.

283. Sallotzk A. Sepsis and multiple organ failure update of current therapeutic concepts / A. Sallotzk, J. Muhling, E. Czeslick // Anashtesiol. Intensiv Med. Notfall Med. Schmerzther. - 2005. - Vol. 40, № 9. - P. 511-520.

284. Sandararajan V. Epidemiological, of sepsis in Victoria, Australia /V. Sandararajan, C.M. Macisaac, J.J. Presneill //Grit. Care Med. 2005. - Vol. 33,- ■ № l.-P. 71-80.

285. Sautner T. Doe's reoperation for abdominal sepsis enhances the inflammatory host response? / T. Sautner //Arch. Surge. 1997. - Vol. 132, № 3. - P. 255305.

286. Schachtrupp A. Fluid resuscitation preserves cardio output but cannot prevent organ damage in a porcine model during 24 h. of intraabdominal hypertension / A. Schachtrupp, G. Lowong, M. Afify // Shock. 2005. - Vol. 24, № 2. - P. 153-158.

287. Schein M. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure / M. Schein, D.H.

288. Wittman, С.С. Aprahamion, R.E. Condon // J: Am. Col*. Surge. 1995: - Vol. 180:-P. 745-753.

289. Sesster C.N. Current concept of sepsis and acute lung injure / C.N. Sesster, G.L. Bloomfield, A.A. Fowler // Clinics in chest medicine. — 1996. — Vol. 17, №2. — P. 213-235.

290. Sesster C.N. Management of severe sepsis and septic shock /C.N. Sesster, J.C. Репу, K.L. Varney // Curr. Opin. Crit. Care. 2004. - Vol. 10, № 5. - P. 354363.

291. Sharshar T. Circulating vasopressin levels in septic shock / T. Sharshar, A. Blanchard, M. Paillard // Crit. Care Med.-2003. Vol. 31, № 6. - P. 1752-1758.

292. Sharshar T. Apoptosis of new irons in cardiovascular anatomies center triggered-by inducible nitric oxide syntheses after from septic shock / T. Sharshar, F. Gray, NS. Hopkinson //Lancet. 2003. - Vol. 362, № 93. - P. 1799-1805.

293. Sharshar T. Science review: The Brain in sepsis culprit and victim / T. Sharshar, N.S. Hopkinson, D. Orlikowski, D. Annanae //Crit. Care Med. 2005. - Vol. 9, №1. - P. 37-44.

294. Shibata K. The epidemiological of SIRS, sepsis in' Japan» / K. Shibata, A. Funada //Nippon Rancho. 2004. - Vol. 62, № 12. - P. 2184-2188. ' '

295. Sierre R. C-reactive protein used as an early indications of infection inpatients with systemic inflammatory response syndrome / R. Sierre, J. Rello, M.A. Baleen //Intensive Care Med. 2004. - Vol. 30, № 11. - P. 2038-2045.

296. Simon L. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis / L. Simon, F. Gauvin, D.K. Amre et al. // Clin. Infect. Dis.- 2004. Voli 39: - P. 206-217.

297. Singer M. Multigrain failure is an adaptive, endocrine mediated, metabolic response to overwhelming systemic inflammation / M. Singer, V. De Santis, D. Vital, W. Jeffcoate // Lancet. 2004. - Vol. 364. - P. 545-548.•■ 232 . . ' ,

298. Souba W.W. Gut-liver interaction during accelerated gluconeogenesis / W.W.-■'Souba-.D.-W. Wilmore// Arch. Surge. -1985. Vol. 20, № 1.-P: 66-67.

299. Spijkstra J.J. Septic shock et. corticosterid /J.J. Spijkstra, A.R. Girbes /Antensive Gare Med; — 2000) —Vol; 201 — P. 496-500:,

300. Stram-E. Kupffer cell?depletion with' liposome:clodronate prevents suppression of NlXSPexpressiondn; endotoxin-tea ten rats / E. Stram, R. Havinga, J.E. Bailer et al: //J. Hepatoll- 2005:,-Vol-42; № 11 Pi: 102-109:

301. Sugcue M. Abdominal' compartment syndrome /М. Sugcue //Curr. Opin Crit. Care. 2005. - Vol. 11, № 4. - P. 333-338.

302. Sugerman H.J. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure /Н. J. Sugerman, B.W. Saggin//Infection. —1999. Vol: 27. - P. 61-66.

303. Sugrue M. Intraabdominal pressure /М. Sugrue // Clin. Intensive Care Med. — Vol. 6, № 2.-P. 76-78.

304. Sutherland A.M. The Association of interleukin 6 haplotype dodos with mortality in critically ill adults /A.M. Sutherland, K.R. Walley, S. Manocha, J.A. Russell!// Arch. Inter. Med; — 2005. Vol. 165, №1.- P. 75-82.

305. Swaroop M. Multiple laparotomies a predictor of fascias dehiscence in the setting of severe trauma / M. Swaroop, M. Williams, W.R. Green et al. //Am. Surge. 2005. - Vol, 71, № 5. - P. 402-405.

306. Tsuei B.J. The open peritoneal cavity: etiology correlates with the likelihood of facial; closure / B;J; Tsuei, J.C. Skinner, AC., Bernard et al; // Am. Surge.— 2004. Vol. 70, № 7. - P. 652-656.

307. Tsung A. The nuclear factor IIMGB1 mediates hepatic injure after mariner liver ischemia-reperfusion / A. Tsung, R. Sahai, I I. Tanoca et al. //Exp. Med: 2005. - Vol.201, № 7. — P 1135-1143.

308. Tu W. Hepatocellular dysfunction induced1 by nitric oxide- production in hepatocytes isolated from rat with sepsis / W. Tu,. S. Sato;; Z. Zhang et al. // Shock. 2003. - Vol. 19, № 4. - P. 373-377.

309. Uggeri F.R. Surgical approach to the intraabdominal infections / F.R. Uggeri, E. Peregol, C. Franciosa, F.A. Uggeri // Minerva'Anesthesiology. 2005. - Vol; 70, №4.-P. 175-179.

310. Van Amersfoort E.S. Receptors, mediators, and mechanism involved in bacterial sepsis: and septic shock / E.S. Van Amersfoort,. T.J. Van Berkel, J. Kuiper,// Clin; Microbiol; Rev. -20031 Vol: 16, № 1. - P. 379-414:

311. Van Veen S.Q. Alkaline phofotase reduces hepatic .and pulmonary injure in liver isoclieim reperfusion» combined1: with^'.partial'^ resectiom/S.Q.1 van? Veen; S; Dinat, A.K. van Vliet // Br. J. Surge. 2006; - Vol. 93, № 4. - P. 448-456:

312. Van Westerloo D.J. The cholinergic anti-inflammatory pathway regulates the host response during septic peritonitis /D.J. Van Westerloo, J.A. Giebelen; S. Florguinet al.//J. Infect. Dis. -2005. Vol. 191, № 12. - P. 2138-2148.

313. Vane J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting //N. Engl. J. Med: 1990. - Vol. 323. - P. 27-36.

314. Vincent J-L. The SOFA (Sepsis related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/ failure / J-L. Vincent //Intensive Care Med. — 1996. Vol. 22, № 5. - P. 707-710.

315. Vincent J-L. Hemodinamic support in septic shock / J-L. Vincent // Intensive Care Med. 2001. - Vol. 27. - P. 80-92.

316. Vincent J-L. Evidence-Based Medicine in the ICU /J-L. Vincent // Chest.i2004. Vol. 126, № 2. - P.592-600:

317. Wang H.R. Role of lipopolisaharide and tumor necrosis factor — alpha in induction of hepatocyte necrosis / H.R. Wang, H.P. Redmond // Am. J. Physiology. 1995. - Vol. 269. - P. 297-304.

318. White A.M. Decreasing cudogenous glucocorticoides alter the ability of bone marrow cells to produce nitric oxide in response to stimulating agents / A.M. White, J.H. Holda // Cell. Immunology. 2004: - Vol. 235, № 1-2. - P. 32-37.

319. Williamson D.R. The hypothalamic pituitary adrenal axis and, low-dose giucocorticoide in the treatment of septic shock / D.R. Williamson, M. Lapante // Pharmacotherapy. - 2003. - Vol. 23; № 4. - P. 514-525.

320. Wilson R.F. The hemodynamic effects,of massive steroids in-clinical shock / R.F. Wilson, R.R. Fischer // Surge. Gynecol'. Obstet. 1996. - Vol*. 127. - P. 769-845.

321. Wray G.M. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine /G.M. Wray, C.J. Hins. Springer, 1997. - P. 168-180.

322. Wu A. High-density lipoprotein in sepsis and septic shock: metabolism, actions and therapeutic applications / A. Wu, C.J. Hinds, C. Three-man //Shock. 2004.- Vol.21, №3.-P. 210-221.

323. Wu A. Surgical injury and metabolic stress enhance the virulence of the human opportunistic pathogen Pseudomonas aeruginosae /А. Wu, O. Zaborina, A. Zaborina et al. //Surge. Infect. 2005. - Vol. 6, № 2. - P. 185-192.

324. Zahore R. Epidemiological of severe sepsis intensive Care units the Slovak Republic / R. Zahore, J. Firment, J. Strokova // Infect. 2005. - Vol. 33, № 3. -P. 122-128.

325. Zimmerman J.E. Severity stratification and outcome prediction for Multisystem Organ Failure and Dysfunction / J.E.Zimmerman, W.A. Knaus, X.Sun // Word J. Surge. 1996. - Vol. 20, № 4. - P. 401-405.