Течение и прогноз симптоматических и криптогенных парциальных эпилепсий у взрослых тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, доктор медицинских наук Котов, Алексей Сергеевич

• Котов, Алексей Сергеевич
• доктор медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Котов, Алексей Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

ГЛАВА 3. Влияние инициального повреждения на клинику и прогноз 57 симптоматических парциальных эпилепсий

ГЛАВА 4. Провокаторы приступов при симптоматических и криптогенных 66 парциальных эпилепсиях

ГЛАВА 5. Клиника парциальных эпилепсий у взрослых

5.1 .Лобные эпилепсии

5.2.Височные эпилепсии

5.3 .Теменные эпилепсии

5.4.3атылочные эпилепсии

5.5.Парциальные эпилепсии с неустановленной локализацией эпилептического очага

5.6.Информативность методов инструментального исследования

ГЛАВА 6. Медикаментозная терапия симптоматических и криптогенных 114 парциальных эпилепсий у взрослых. Комплаентность. Феномен нетерминальной ремиссии

ГЛАВА 7. Факторы, влияющие на качество жизни больных с симптоматическими и 129 криптогенными парциальными эпилепсиями

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Течение и прогноз симптоматических и криптогенных парциальных эпилепсий у взрослых»

Актуальность проблемы !

Эпилепсия — самое частое тяжелое нарушение деятельности головного мозга во всех странах и, вероятно, наиболее распространенное из всех медицинских расстройств в мире [Зенков Л.Р., 2002].

Заболеваемость эпилепсией, высокая у детей младшего возраста, снижается у взрослых и вновь увеличивается в пожилом и старческом возрасте, составляя в среднем для стран Запада от 30 до 70 на 100000 населения в год [Guberman A., Bruni J., 1999; Петрухин А.С., 2000]. После второго десятилетия жизни в подавляющем большинстве случаев причиной эпилепсии служат структурные изменения головного мозга, выявляемые (симптоматические эпилепсии) или не выявляемые (криптогенные эпилепсии) при помощи инструментального исследования. Удельный вес последних неуклонно увеличивается с возрастом и уже на 3-4 десятилетии жизни диагноз симптоматической (СПЭ) или криптогенной (КПЭ) парциальной эпилепсии устанавливается практически всем больным с дебютом эпилептических приступов. Данные о распространенности эпилепсии варьируют в широких пределах, что, очевидно, связано с различной методикой проведения эпидемиологических исследований. Средняя распространенность эпилепсии в США и странах Западной Европы составляет от 3 до 7 на 1000 населения [Ilauser W.et al., 1993; Гехт А.Б., 2009].

Основными причинами развития СПЭ и КПЭ служат приобретенные вследствие травм, воспалительных и сосудистых заболеваний, опухолей и других, в ряде случаев неизвестных причин повреждения мозга. Многие пациенты отмечают, что приступы может спровоцировать стресс, недосыпание, прием алкоголя и другие факторы. Нередко у пациентов с СПЭ и КПЭ отягощен семейный анамнез по эпилепсии, что косвенно свидетельствует о генетически детерминированной предрасположенности к развитию заболевания. Таким образом, для возникновения СПЭ или КПЭ очевидно необходимо сочетание генетических, предрасполагающих (повреждение головного мозга, или initial precipitating injury в англоязычной медицинской литературе) и провоцирующих факторов. После инициального повреждения следует обычно латентный период, длительность которого варьирует в широких пределах. В это время в головном мозге идет процесс эпилептогенеза. Несмотря на многочисленные исследования экспериментальных животных и патоморфологического материала от больных, подвергнутых оперативному лечению по поводу резистентной эпилепсии, этапы и закономерности этого процесса остаются по-прежнему недостаточно изученными. Очевидно, длительность латентного периода зависит от возраста на момент повреждения, а также характера последнего [Swartz В. et al., 2006; Hjalmarsson А. et al., 2007].

Характерным для СПЭ и КПЭ является сочетание парциальных и вторично генерализованных приступов, что в типичных случаях делает диагноз весьма очевидным [Карлов В.А., 1990; Гехт А.Б., 2004]. Тем не менее, топическая» локализация очага эпилепсии в коре головного мозга представляет собой сложную задачу, особенно при неинформативности или противоречивости данных инструментального исследования. Традиционно пессимистический взгляд на возможность избавления больных эпилепсией от приступов начал меняться во второй-половине XX века, когда, благодаря разработке целого ряда новых и эффективных антиэпилептических препаратов (АЭП), был совершен прорыв в лечении этого серьезного недуга [Карлов В.А., 1997; Федин А.И. и соавт., 2006; Власов П.Н. и соавт., 2009]. В настоящее время, согласно авторитетным данным М. Brodie и Р. Kwan (2001), пациенты с вновь диагностированной эпилепсией достигают ремиссии на первом или втором АЭП примерно в 60% случаев, оставшиеся 40% имеют высокий риск развития резистентной эпилепсии [Kwan Р., Brodie M.J., 2001]. Однако в ряде случаев за полное излечение эпилепсии принимается временное прекращение приступов — нетерминальная ремиссия (НТР). Распространенность НТР при СПЭ и КПЭ у взрослых не изучена, очевидно, в ряде случаев она может служить причиной ошибок в тактике ведения больных и анализе результатов лечения.

Одним из факторов, определяющих успех лечения, является выполнение пациентом предписаний врача. При эпилепсии число некомплаентных пациентов может составлять 30-40% [Белоусова Е.Д., 2009].

Когнитивные и поведенческие расстройства, сопутствующие диагнозу эпилепсии социальные ограничения, а также побочные эффекты антиэпилептических препаратов (АЭП) служат причиной существенного снижения качества жизни и нередко доставляют пациентам куда большие страдания, чем редкие или легко протекающие приступы [Гехт А.Б., 2005; Михайлов В.А., 2009].

Последние десятилетия XX и начало XXI века ознаменовались бурным развитием эпилептологии. Были описаны новые эпилептические синдромы, стремительно совершенствуются методы структурной и функциональной нейровизуализации, что позволило, в первую очередь, с большей эффективностью отбирать пациентов для хирургического лечения эпилепсии, в стадии клинических и преклинических испытаний находятся десятки новых АЭП.

Тем не менее, проблема помощи взрослым больным с СПЭ и КПЭ далека от своего

I решения. Причинами этому служат недостаточная информативность диагностических v б методов,- низкая эффективность используемых АЭП, недостаточное внимание к клиническим- особенностям приступов, качеству жизни и эффективности социальной и медицинской реабилитации больных эпилепсией. Решению всех вышеуказанных проблем будет, посвящена наша работа. Цель исследования:

Повышение' эффективности лечения, социальной реабилитации, и качества- жизни взрослых больных с симптоматическими и криптогенными парциальными эпилепсиями. Задачи исследования:

1. Изучить структуру СПЭ и КПЭ у взрослых по данным обращаемости, сформулировать критерии диагностики парциальной эпилепсии с неустановленной локализацией эпилептического очага.

2. Выявить частоту развития СПЭ, обусловленной инициальным повреждением, оценить влияние особенностей ИП на клинику и прогноз СПЭ у взрослых.

3. Определить частоту выявления и структуру провокаторов приступов у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, установить распространенность, потенциально курабельных факторов, провоцирующих эпилептические приступы.

4. Оценить и сравнить информативность рутинных и современных методов инструментального исследования у взрослых больных с СПЭ и КПЭ.

5. Выявить частоту достижения ремиссии и предикторы неэффективности терапии АЭП у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, сравнить эффективность различных схем терапии.

6. Определить уровень комплаентности у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, выявить факторы, снижающие комплаентность у таких пациентов и разработать способы ее повышения.

7. Изучить распространенность феномена нетерминальной ремиссии у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, оценить вероятность повторного достижения ремиссии у пациентов с рецидивом приступов, выявить возрастной интервал, во время которого наиболее вероятен риск рецидива приступов у пациентов с длительной ремиссией.

8. Выявить факторы, негативно влияющие на связанное со здоровьем качество жизни у взрослых больных с СПЭ и КПЭ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с симптоматической парциальной эпилепсией возраст получения и характер инициального повреждения обуславливают длительность латентного периода, клинические особенности и эффективность лечения заболевания.

2. Факторы, провоцирующие приступы у взрослых с СПЭ и КПЭ, выявляются у 1/7 обследованных. В половине случаев спровоцированные приступы связаны с нарушением врачебных рекомендаций, что свидетельствует о недостаточной информированности и/или некомплаентности данной когорты пациентов.

3. У половины взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ локализационная форма эпилепсии не может быть установлена в связи с недостаточностью или противоречивостью данных клинического и/или инструментального исследования, что делает диагноз ПЭ в первую очередь клиническим. «Современные» методы инструментального исследования (ночной ЭЭГ-видеомониторинг, высокопольная МРТ) у взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ более информативны, чем «традиционные» (рутинная ЭЭГ, РКТ и низкопольная МРТ).

4. Ремиссия среди взрослых больных с СПЭ и КПЭ с впервые назначенной терапией может быть достигнута в половине случаев, а у всего массива пациентов - в 1/3 случаев. Единственным достоверным предиктором неэффективности медикаментозной терапии СПЭ и КПЭ у взрослых служит высокая частота приступов. У 1/5 обследованных после достижения ремиссии происходит рецидив приступов и лишь у 30,7% из них удается вновь добиться ремиссии, при этом данные инструментального обследования не являются предиктором ни возможности рецидива приступов, ни вероятности достижения ремиссии после коррекции лечения.

5. Основными факторами, негативно влияющими на связанное со здоровьем качество жизни, у больных с СПЭ и КПЭ являются коморбидные тревожные и/или депрессивные расстройства. С низким СЗКЖ также ассоциируются зрелый и пожилой возраст, выраженные побочные эффекты АЭП, поздний дебют заболевания, отсутствие работы, неэффективность АЭП, бездетность и высокая частота приступов. Такие факторы, как тревожные/депрессивные расстройства, побочные эффекты АЭП и неэффективность терапии являются потенциально курабельными, что делает актуальным динамическое исследование СЗКЖ у пациентов с эпилепсией в широкой клинической практике.

Научная новизна работы

С использованием современных высокотехнологичных методов исследования изучены эпидемиологические показатели и структура СПЭ и КПЭ у взрослых,-в результате чего сформулировано понятие и определен удельный вес парциальной эпилепсии с неустановленной локализацией эпилептического очага в структуре парциальных эпилепсий.

Впервые определено влияние особенностей инициального повреждения на клинику и прогноз СПЭ у взрослых, установлено, что длительность латентного периода обратно пропорциональна возрасту на, момент инициального повреждения. Различные виды инициального повреждения характеризуются разной длительностью латентного периода, частотой приступов и вероятностью достижения ремиссии.

Проведен комплексный анализ провокаторов приступов при СПЭ и КПЭ у взрослых. Согласно полученным данным, факторы, провоцирующие эпилептические приступы, выявляются у 1/7 пациентов и в половине случаев связаны с нарушением врачебных рекомендаций.

На большом массиве взрослых больных с СПЭ и КПЭ проведено сравнение информативности традиционных и современных методов инструментального исследования, установлено, что современные методы (ночной ЭЭГ-видеомониторинг, высокопольная МРТ) характеризуются большей частотой выявления патологических изменений, чем традиционные (рутинная ЭЭГ, РКТ и низкопольная МРТ). Катамнестическое наблюдение включенных в исследование пациентов позволило установить, что при стартовой монотерапии ремиссия у взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ может быть достигнута в половине случаев, а при лечении всего массива пациентов - в 1/3 случаев. Сравнение эффективности различных схем медикаментозной терапии у взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ продемонстрировало, что при неэффективности стартовой монотерапии дуотерапия более эффективна по сравнению с альтернативной монотерапией. Политерапия с использованием «современных» АЭП была достоверно эффективнее «традиционной» политерапии.

На большом массиве взрослых больных с СПЭ и КПЭ изучены факторы, влияющие на комплаентность и частота некомплаентности. Установлено, что единственным фактором, ассоциирующимся с низкой комплаентностью, является неэффективность медикаментозной терапии. Информирование пациентов и регулярные визиты к врачу позволяют достоверно повысить уровень комплаентности.

Впервые изучена структура и закономерности развития феномена нетерминальной ремиссии при различных эпилептических синдромах у взрослых. Согласно полученным 9 данным, рецидив приступов происходит у 1/5 больньрс, находящихся- в ремиссии. Повторного достижения ремиссии после коррекции терапии ЛЭП удалось добиться лишь у 1/3- пациентов? из; данной группы: Рецидив? приступов , у пациентов-' с длительной ремиссией« чаще всего- приходился на подростковый^, юношескиш и молодой: взрослый возраст. •.

Проведена комплексная оценка» социальных; и медицинских факторов, негативно влияющих- на качество < жизни; взрослых больных1: с СПЭ и КПЭ: Установлено, что основными« факторами, снижающими качество жизни взрослых больных с СПЭ и КПЭ, являются/ коморбидные тревожные и/или депрессивные .расстройства; Помимо этого, потенциально курабельными-факторами, спижающими качество жизни таких пациентов, являются1; неэффективность медикаментозной! терапии, а также побочные- эффекты, лечения.

Практическая значимость

Полученные данные о влиянии особенностей инициалыгого повреждения.на клинические особенности СПЭ у взрослых позволили? с большей; точностью- оценивать прогноз у данной категории пациентов;

Установление курабельных факторов среди провокаторов приступов привело.к;снижению> частоты спровоцированных эпилептических припадков.

Выявленные клинические особенности различных форм ПЭ-у взрослых позволили более точно устанавливать диагноз при данных эпилептических синдромах. '

На основании сравнения информативности; различных методов инструментального исследования были: разработаны алгоритмы, обследования больных эпилепсией; что, в свою очередь, привело к повышению эффективности использования диагностического оборудования.

Данные о структуре: СПЭ и КПЭ у взрослых, а также эффективности различных схем медикаментозной терапии позволили определить' потребность ЛПУ МО в противосудорожных препаратах.

Знание клинических особенностей феномена нетерминальной ремиссии привело к снижению риска рецидива эпилептических приступов, обусловленного необоснованной отменой ЛЭП;

Данные о факторах, повышающих комплаентность у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, привели к повышению эффективности медикаментозной терапии за счет большей приверженности пациентов лечению.

Анализ факторов, снижающих СЗКЖ у взрослых больных с СПЭ и КПЭ,' позволил повысить качество жизни у таких пациентов, за счет воздействия, на' потенциально курабельные факторы. Личный вклад автора

Автором« лично проведен клинический и неврологический осмотр, назначено' обследование-всем включенным' в* исследование пациентам, на основании результатов клинического и инструментального исследования«, назначена1 впервые или подвергнута' коррекции текущая! антиэпилептическая, терапия, у 395 больных отслежен- катамнез длительностью от 1 года до 6 лет (в среднем 3 года).' Внедрение в практику

Основные положения диссертации и результаты клинического исследования внедрены в педагогический процесс кафедры неврологии ФУВ МОНИКИ'и освещаются на областных неврологических конференциях. Методы диагностики и лечения эпилепсии используются в работе отделения функциональной диагностики; отделения компьютерной и магнитно-резонансной томографии, неврологического и консультационно-диагностического отделений МОНИКИ, окружных эпилептологических кабинетов гг. Коломна, Подольск, Мытищи.

Решение поставленных задач осуществлялось на базе неврологического отделения (руководитель - доктор медицинских наук, профессор С. В. Котов) Московского Областного Научно-Исследовательского Клинического Института им. М.Ф. Владимирского (директор — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ Г.А. Оноприенко). Апробация работы.

Работа апробирована и рекомендована к защите на совместной научной конференции сотрудников отделения неврологии, детской неврологии, кафедры неврологии ФУВ МОНИКИ от 26.01.2010. Материалы диссертации доложены на конференциях Московского областного общества неврологов (Москва, 2007, 2008, 2009 гг.), XIV, XV и XVI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008, 2009 гг.), конгрессе «Пароксизмальный мозг. Мультидисциплинарный подход к проблеме» (Санкт-Петербург, 2008 г.), конференции «Эпилептология в медицине XXI века» (Казань, 2009 г.), конгрессе «Российская эпилептология в современном мире» (Санкт-Петербург, 2010 г.). Публикации

По теме диссертации опубликовано 114 печатных работ, из них 12 - в периодических изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 191 странице машинописного текста, состоит из списка сокращений, введения, обзора литературы, 5 глав собственных данных, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, приложения и указателя литературы, включающего 384 работы, из них 67 отечественных и 317 зарубежных. Работа иллюстрирована 37 таблицами и 26 рисунками. Методы обработки данных

Анализ и обработка данных осуществлялись на персональном компьютере, совместимым с IBM PC при помощи электронной таблицы Microsoft Excel. Статистическая обработка данных производилась с использованием описательной статистики, корреляционной связи и оценки достоверности различий между параметрами при помощи коэффициента корреляции Пирсона (г), оценки значимости коэффициента корреляции (t), коэффициента Стьюдента.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Котов, Алексей Сергеевич

выводы

1. При обследовании 961 взрослого пациента, обратившегося в эпилептологический кабинет МОНИКИ, КПЭ и СПЭ были выявлены у 536, из них височные эпилепсии составили 25,4%, лобные - 15,9%, теменные - 4,5%, затылочные - 4,1%. У 50,1% пациентов точная локализационная форма эпилепсии не была установлена. Учитывая вариабельность клинических проявлений эпилептических приступов при ПЭ, принадлежность очага эпилепсии к одной из анатомических долей мозга может быть с высокой степенью достоверности констатирована лишь при корреляции региональной эпилептиформной активности на ЭЭГ с эпилептогенными структурными изменениями головного мозга по данным нейровизуализации и характерной клинической картиной приступов. При неинформативности вышеуказанных методов исследования или их противоречии друг другу у пациентов следует диагностировать парциальную эпилепсию с неустановленной локализацией эпилептического очага.

2. Инициальное повреждение мозга, послужившее причиной развития СПЭ, выявлено у 28,2% обследованных. Длительность латентного периода обратно пропорциональна возрасту на момент ИП: повреждения, полученные в детском возрасте, характеризовались длительным ЛП; полученные в зрелом и пожилом -коротким. Характер ИП влияет на клинические особенности, и прогноз СПЭ. Так, нейроинфекции характеризуются коротким ЛП, высокой частотой приступов и неблагоприятным прогнозом, а гипоксически-ишемические поражения мозга -длительным ЛП, редкими приступами и высокой частотой достижения ремиссии.

3. Факторы, провоцирующие приступы у взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ были выявлены в 15,1% случаев. Наиболее частыми из них были снижение дозы или отмена АЭП, менструация, гипертермия, прием алкоголя и депривация сна. В половине случаев спровоцированные эпилептические приступы были обусловлены нарушением врачебных рекомендаций.

4. Частота выявления эпилептиформной активности по данным рутинной ЭЭГ составила 46,2%, ЭЭГ-видеомониторинга - 86,4%, эпилептогенных структурных изменений головного мозга по данным РКТ и низкопольной МРТ - 44,1%, высокопольной МРТ - 56,2%. Таким образом, современные методы инструментального исследования (ночной ЭЭГ-видеомониторинг, высокопольная МРТ) обладают большей информативностью у пациентов с СПЭ и КПЭ.

5. Частота достижения, ремиссии у пациентов с СПЭ и КПЭ составила 36,2%, при этом у больных, которым АЭП'были» назначены впервые, она достигала 51,0%. Единственным достоверным предиктором неэффективности терапии по данным нашего исследования была высокая частота приступов (г=0,33; р<0,05). У пациентов с отсутствием эффекта от первого АЭП дуотерапия продемонстрировала' большую, эффективность по сравнению с альтернативной монотерапией. Политерапия с использованием «современных» АЭП была достоверно (р<0,05) эффективнее политерапии с применением «традиционных» препаратов.

6. Неэффективность терапии является единственным фактором, достоверно ассоциирующимся с низкой комплаентностью у взрослых, больных с СПЭ и КПЭ (г = 0,33; р<0,05). Повышение информированности пациентов и регулярные визиты к врачу достоверно увеличивают число комплаентных больных (с 42,3% до 77,2%, р<0,001).

7. Феномен нетерминальной ремиссии был выявлен у 19,2% больных, при этом число пациентов со срывом медикаментозной или спрятанной ремиссии было сопоставимым. Повторного достижения ремиссии после коррекции терапии АЭП удалось добиться лишь у 30,7% пациентов. Рецидив приступов у пациентов с длительной ремиссией чаще всего приходился на подростковый, юношеский и молодой взрослый возраст (13 - 21 год).

8. Основным фактором, негативно влияющим на СЗКЖ у больных с СПЭ и КПЭ, являются коморбидные тревожные и/или депрессивные расстройства. Помимо этого, с низким СЗКЖ ассоциируются зрелый и пожилой возраст на момент обследования, выраженные побочные эффекты АЭП, поздний дебют заболевания, отсутствие работы, неэффективность АЭП, бездетность и высокая частота приступов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения качества диагностики у взрослых больных СПЭ и КПЭ рекомендуется использование современных методов инструментального исследования (ночной ЭЭГ-видеомониторинг, средне- и высокопольная МРТ), что позволяет, уточнить локализационную форму эпилепсии и выявить характер инициального повреждения.

2. Важным фактором эффективности медикаментозной терапии является первое адекватное назначение АЭП, что ассоциируется с достижением наибольшего числа ремиссий. В связи с этим показано назначение адекватного форме эпилепсии и типу припадков АЭП в антиконвульсивной дозе. При неэффективности стартовой монотерапии целесообразен переход к дуотерапии с использованием «современного» АЭП.

3. Поскольку повышение комплаентности является наиболее доступным и экономически выгодным методом роста эффективности терапии у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, рекомендуется проведение индивидуального и группового обучения пациентов. Особое внимание при этом следует уделять регулярности* приема АЭП, недопустимости самостоятельного снижения доз препарата, исключению депривации сна и приема алкоголя как самых частых провокаторов приступов.

4. У пациентов с многолетней медикаментозной ремиссией эпилепсии не следует отменять лечение (при условии его удовлетворительной переносимости) в подростковом, юношеском и молодом взрослом возрасте, так как на этот возрастной период нередко приходится рецидив приступов у пациентов с нетерминальной ремиссией.

5. Для повышения качества жизни больных с ПЭ у них необходимо активно выявлять и купировать коморбидные тревожные и/или депрессивные расстройства, подвергать коррекции текущую терапию АЭП с целью повышения ее эффективности и предотвращения побочных эффектов АЭП.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Котов, Алексей Сергеевич, 2010 год

1. Авакян Г.Н., Бадалян О.Л.,. Бурд С.Г. и др. Экспериментальная? и; клиническая эпилептология / Эпилепсия. СПб:: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.215-242.

2. Архангельский Г.В; История неврологии от истоков до XX века: М.: Медицина, 1965.

3. Бадалян О.Л. Возрастные особенности эпилепсии у детей и подростков // Дисс. д.м.н. М., 2004 242 с.

4. Белоусова Е.Д, Ермаков А.Ю. Предложения'по» новой классификации; эпилептических приступов' и ; эпилептических синдромов / Эпилепсия. — СПб.: СПб НИПНИ им. В.М: Бехтерева, 2010. С.243-262.

5. Белоусова Е.Д: Из жизни основателей эпилептологии. Джон Хаглингз Джексон//Вестник эпилептологии. 2004. - №2. - С. 42-43.

6. Белоусова Е.Д. Комплаентность у детей и: подростков,; страдающих эпилепсией // Сб. «Эпилептология в медицине XXI века». М. -2009. С. 465-472.

7. Белоусова Е.Д. Судорожный синдром при детском церебральном параличе и его связь с дисгенезиями мозга // Дисс. д.м.н. М., 2004. 213 с.

8. Бехтерев В.М. Избранные произведения. М.: Медгиз, 1954. - С.154-160.

9. Бехтерева Н.П., Бондарчук А.Н., Смирнов В.М., Трохачев А.И. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека. Л. -М;: Медицина, 1967 - С. 8-9.

10. Броди М. Течение и рациональная терапия эпилепсии // Сб. «Эпилепсия -медико-социальные аспекты, диагностика и лечение». М. 2004. - С. 62-88.

11. Бурд С.Г. Клинико-генетические аспекты дифференцированной терапии эпилепсии: автореферат дисс. . д-ра мед. наук / С.Г. Бурд. М., 2007. - 24. с.

12. Власов П.Н. Тендерные аспекты эпилепсии / Эпилепсия. СПб.: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.408-451.

13. Гехт А.Б. Качество жизни больных эпилепсией //, Сб. «Эпилепсия -диагностика, лечение; социальные аспекты». М.— 2005. С.120-124.

14. Гехт A.b. Эпидемиология и течение эпилепсии // Сб. «Эпилептология в медицйнеХХ1 века». М: -2009.-С: 45-56.

15. Гехт А.Б. Эпилепсия // Энциклопедия психиатрии: Руководство для практикующих врачей. М., 2004: С. 9-21.

16. Громов С.А. Ремиссии эпилепсии. Классификация, диагностика, клиника / Эпилепсия. СПб.: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.839-856.

17. Гузева В.И;, Гузева В.В., Гузева О.В. Основные этиопатогенетические факторы и их значение в клинике, прогнозе и лечении эпилепсии у детей / Эпилепсия. -СПб;: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.263-322.

18. Гуляева Н.В. Эпилепсия, гибель нейронов и нейрогенез // Сб. «Эпилептология в медицине XXI века». М. 2009. - С. 119-132.

19. Гусев Е.И., Гехт А.Б.,. Мильчакова Л.Е., Чурилин Ю.Ю. Эпидемиология эпилепсии / Эпилепсия. СПб.: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.51-63.

20. Давиденков С.Н. Эпилепсия: Руководство по неврологии. Л., 1960. - Т.6.1. С. 258.

21. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. М.: МИА, 2002.- 415 с.

22. Зенков Л.Р. Лечение эпилепсии. М.: ИИА «Ремедиум», 2001. 232 с.

23. Зенков Л.Р. Рациональная политерапия эпилепсии // Альманах клинической медицины. 2005. - Т YIII., 4 3. - С.132-135.

24. Зенков Л:Р. Фармакотерапия труднокурабельных эпилепсий // Сб. «Эпилептология в медицине XXI века». М. 2009. - С. 521-530."'".■''' ''16732. , Зенков Л.Р.Электроэнцефалографияприэпилепсии/ Эпилепсия. СПб.: СПб НИПНИ им. В.М; Бехтерева, 2010. С. 105-123:

25. Зенков Л.Р: Эпилептические энцефалопатии И' непароксизмальные эпилептические расстройства / Эпилепсия: — СПб:: СПб; НИПНИ им. В.М: Бехтерева, 2010: С.362-387.

26. Казаковцев Б.А. Эпилептические психозы / Эпилепсия. — СПб.: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.507-520.

27. Калинин В.В. Взаимоотношения аффективных и тревожных расстройств у больных-эпилепсией / Эпилепсия: СПб.: СПб НИПНИ им. ВБехтерева^ 2010. С.491-506.

28. Карлов В.А. Лечение эпилепсии / Эпилепсия. — СПб.: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.701-749.

29. Карлов В.А. Основные принципы терапии эпилептических припадков // Неврологический журнал. 1997. - №5: - С.4-8;

30. Карлов В.А. Эпилепсия. М., 1990- 336 с.

31. Карлов В.А., Гнездицкий В.В: Абсансная эпилепсия у детей и взрослых. М.: «Прессервис», 2005. 63 с.

32. Киссин М.Я. Изменения личности- у больных эпилепсией // Сб. «Эпилептология в медицине XXI века». М: -2009: С. 205-208.

33. Котов А.С., Волкова Е.К., Зюкин А.И. и др. Эпидемиологические показатели эпилепсии в Наро-Фоминском районе Московской области1 // Вестник практической неврологии. 2003. - № 7. — С. 81-84.

34. Котов С.В., Рудакова И.Г., Котов А.С., Белова Ю.А. Оптимизация ведения больных эпилепсией в Московской области. //Мат.науч.конф «VI Восточно-европейская конференция «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология». — Гурзуф, 2004. — С. 26-27.

35. Кукуев Л.А. Владимир Алексеевич Бец и значение его трудов для неврологии и нейроморфологии // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1985.-№2.-С.267-2б8.

36. Левин Я.И., Тарасов Б.А. Эпилепсия и сон / Эпилепсия. СПб.: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.565-584.

37. Медведев М.И Резистентные эпилептические синдромы раннего детского возраста // Автореф. дисс. д.м.н. -М., 1998. 42 с.

38. Михайлов. В.А. Стигматизация, качество жизни и реабилитация больных эпилепсией // Сб. «Эпилептология в медицине XXI века». М. — 2009. С. 61-76.

39. Мухин К.Ю.' Височная эпилепсия // Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей/Под. Ред. A.C. Петрухина. М.: Медицина, 2000. - С. 142-160.

40. Мухин К.Ю. Разрушительная эпилептическая энцефалопатия.! у детей, школьного возраста / Эпилепсия. СПб.: СПб НИПНИ им. В'М: Бехтерева, 2010. С.353-361.

41. Мухин К.Ю:, Петрухин. A.C. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М.': Арт-Бизнес-Центр, 2000. - 319 с.

42. Мухин К.Ю., Петрухин A.C. Эпилепсия. Определение, классификация // Эпилепсия: Атлас электро-клинической?диагностики. — М.: Альварес Паблишинг, 2004. -С.389-406.

43. Незнанов Н.Г., Киссин М.Я». Изменения личности у больных эпилепсией / Эпилепсия. СПб.: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С.463-490.

44. Одинак М.М., Труфанов Г.Е., Базилевич С.Н. и др. Функциональная' нейровизуализация в эпилептологии / Эпилепсия. СПб.: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. С. 164-184.

45. Окуджава В.М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности: Дисс. . д.м.н. Тбилиси, 1966.

46. Окуджава В.М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности. — Тбилиси: Гантлеба, 1969 — 226 с.

47. Павлов И.П. Лекции по физиологии / Под ред. И.П. Разенкова. — М.: Изд-во Академии медицинских наук СССР, 1952. С.309.

48. Петрухин A.C. Эпилепсия: частота в популяции и факторы риска ее развития. В кн.: Петрухин A.C. (ред.), Мухин К.Ю., Благосклонова Н.К., Алиханов A.A. Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000: 44-62.

49. Петрухин A.C., Мухин К.Ю., Благосклонова Н.К., Алиханов A.A. Эпилептология детского возраста. М.: Медицина, 2000. - 623 с.

50. Ромоданов А.П., Земская А.Г., Степанова Т. С. Симпозиум по стереотаксическому лечению эпилепсии // Вопросы нейрохирургии. — 1975. Вып. 6. - С. 54-56.

51. Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. A.JI. Поленова (1926-2001). Итоги и перспективы научной и практической деятельности / Под ред. В.П. Берснева. СПб.: Изд-во РНХИ им. проф. A.JI. Поленова -Эскулап, 2003.-С. 51-52.

52. Савченко Ю.Н. Эпилепсия. Ориентиры практики. Исследовательские приоритеты // Омский научный вестник. 1998. - № 1. — С. 35-36.169

53. Сеченов И.М. Физиология нервной системы // Сеченов И.М., Павлов И.П., Введенский Н.Е. Физиология нервной системы: Избранные труды / Под ред. К.М. Быкова. М.: Медицинская литература, 1952. — Вып. 2. - С.27.

54. Сперанский А'.Д. Эпилептический приступ. М.: Медгиз, 1932. - 60 с.

55. Угрюмов В.М., Лубенский Е.Г., Калинер С.С. и др. Диагностика и< хирургическое лечение травматической эпилепсии^ — Л.: Медицина, 1967. — С. 7-8.

56. ФединА.И. Лекарственные взаимодействия при эпилепсии / Эпилепсия. — СПб.: СПб НИПНИим. В.М. Бехтерева, 2010. С.750-796.

57. Федин А.И., Генералов В.О., Мишнякова Л.П. Топирамат в лечении эпилепсии у взрослых // Вестник эпилептологии. 2006. - №1.- С.3-5.

58. Федин А.И., Краснов В.А., Валенкова В.А., Максутова А.Л. Эпилепсия в регионах России // Сб. «Современные методы диагностики и лечения эпилепсии». -Смоленск, 1997.

59. Хольтхаузен X. Фебрильные судороги, мезиальный темпоральный склероз и височная эпилепсия // Диагностика и лечение эпилепсии у детей / Под ред. П.А. Темина, М.Ю. Никаноровой. М.: Можайск-Терра, 1997. - С. 165-187.

60. Aghakhani Y, Rosati A, Olivier A, et al. The predictive localizing value of tonic limb posturing in supplementary sensorimotor seizures. Neurology. 2004;62(12):2256-2261.

61. Aird RB. The importance of seizure-inducing factors in the control of refractory forms of epilepsy. Epilepsia. 1983;24:567-583.

62. Ajmone-Marsan C, Ralston1 BL. The Epileptic Seizures: Its Functional Morphology and Diagnostic Significance. Springfield, IL: Charles С Thomas; 1957:211—215.

63. Akimura T, Fuji M, Ideguchi M, et al. Ictal onset and spreading of seizures of parietal lobe origin. Neurol Med Chir (Tokyo). 2003;43:534-540.

64. Aldrich MS, Vanderzant CW, Alessi AG, et al. Ictal cortical blindness with permanent visual loss. Epilepsia. 1989;30:1216-1120.

65. Alemayehu S, Bergey GK, Barry E, et al. Panic attacks as ictal manifestations of parietal lobe seizures. Epilepsia. 1995;38(8):824-830.

66. Ambrosetto G, Antonini L, Tassinari CA. Occipital lobe seizures related to clinically asymptomatic celiac disease in adulthood. Epilepsia. 1992;33(3):476-481.

67. Annegers J.F., Hauser W.A., Elverback L.R. Remission of seizures and relapse in patients with epilepsy // Epilepsia. 1979. — Vol. 20. - P. 729-737.

68. Avanzini G. Is tolerance to antiepileptic drugs clinically relevant? Epilepsia 2006; 47(8): 1285-87.

69. Baker GA, Hedson B1, Marson AG. Quality of life and behavioral outcome measures in. randomized controlled trials of antiepileptic drugs: a systematic review of methodology and reporting standards. Epilepsia. 2000;41(11): 1357—1363.

70. Barry E. Post-traumatic epilepsy // The Treatment of Epilepsy. Principles, and Practice. Philadelphia: Wyllie E., 2001. - P. 609-613.

71. Bartolomei F, Suchet L, Barrie M, et al. Alcoholic epilepsy: a unified and dynamic classification. Eur Neurol. 1997;37:13-17.

72. Bass N, Wyllie E, Comair Y, et al. Supplementary sensorimotor area seizures in children and adolescents. JPediatr. 1995;126(4):537-544.

73. Bauer J, Saher SM, Burr W, et al. Precipitating factors and therapeutic outcome in epilepsy with generalized tonic-clonic seizures. Acta Neurol Scand. 2000;102:205-208.

74. Baumgartner C, Flint R, Tuxhorn I, et al. Supplementary motor area seizures: propagation pathways as studied with invasive recordings. Neurology. 1996;46:508-514.

75. Bautista RE, Ciampetti MZ. Expressive aprosody and amusia as a manifestation' of right hemisphere seizures. Epilepsia. 2003;44(3):466^167.

76. Becker MH. The Health Belief Model and sick role behavior. Health Educ Monogr 1974;2:409-419.

77. Beghi E., Gatti G., Tonini C. et al. Adjunctive therapy versus alternative monotherapy in patients with partial epilepsy failing on a single drug: a multicentre, randomized, pragmatic controlled trial // Epilepsy Res. -2003. Vol. 57 № 1. - P. 1-13.

78. Berg AT, Langfitt J, Shinnar S, et al. How long does it take for partial epilepsy to become intractable? Neurology. 2003;60:186-190.

79. Berger MS, Kincaid J, Ojemann GA, et al. Brain mapping techniques to maximise resection, safety, and seizure control in children with brain tumors. Neurosurgery. 1989;25:786— 792.

80. Bergner M, Bobbit RA, Carter WB, et al. The Sickness Impact Profile: development and final revision of a health status measure. Med Care. 1981;19:787-805.

81. Berkovic SF, Andermann F, Olivier A, et al. Hippocampal sclerosis in temporal lobe epilepsy demonstrated by magnetic resonance imaging. Ann Neurol. 1991;29:175-182.

82. Beun AM, Beintema DJ, Binnie CD, et al. Epileptic nystagmus. Epilepsia. 1984;25(5)609—614.

83. Bielen I., Cvitanovic-Sojat L., Bergman-Markovic B. et al. Prevalence of epilepsy in Croatia: a population-based survey // Acta Neurol Scand. 2007. - Vol. 116(6). - P. 361-367.

84. Bien CG, Benninger FO, Urbach H, et al. Localizing value of epileptic visual auras. Brain. 2000;123(Pt 2):244-253.

85. Biraben A, Sartori E, Taussig D, et al. Gelastic seizures: video-EEG and scintigraphic analysis of a case with a frontal focus; review of the literature and pathophysiological hypotheses. Epileptic Disord. 1999;4:221-228.

86. Bladin CF, Alexandrov AY, Bellavance A, et al. Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Arch Neurol. 2000;57(11):1617-1622.

87. Blume W.T. Hippocampal Cell Loss in Posttraumatic Human Epilepsy // Epilepsy Curr.-2007.-Vol. 7(6).-P. 156-158.

88. Blume W.T. The progression of epilepsy // Epilepsia. 2006. - Vol. 47. Suppl I. -P. 71-8.

89. Blume WT, Luders HO, Mizrahi E, et al. Glossary of descriptive terminology for ictal semiology: report of the ILAE task force on classification and terminology. Epilepsia. 2001 ;42(9): 1212-1218.

90. Blume WT, Whiting SE, Girvin J P. Epilepsy surgery in the posterior cortex. Ann Neurol. 1991;29:638-645.

91. Blume WT, Wiebe S, Tapsell LM. Occipital epilepsy: lateral versus mesial. Brain. 2005;128(Pt 5):1209-1225.

92. Blume WT. Occipital lobe epilepsies. In: Lüders H, ed. Epilepsy Surgery. New York: Raven Press; 1991:167-171.

93. Blume WT. Pathogenesis of Lennox-Gastaut syndrome: considerations and hypotheses. Epileptic Disord. 2001 ;3(4): 183-196.

94. Brodie M., Schachter S. Fast Facts Epilepsy. Oxford: Health Press Limited, 2001: 82.

95. Brodie M., Schachter S., Kwan P. Fast Facts: Epilepsy (second edition). -Oxford.: Health Press, 2005. 127 p.

96. Brodie M.J., Kwan P. Staged approach to epilepsy management // Neurology. -2002. Vol. 58. Suppl 5. - S. 2-8.

97. Brodie M.J., Mohanraj R. Predicting outcomes in newly diagnosed epilepsy // Epilepsia. -2003. Vol. 44, Suppl. 9. - P. 15-16.

98. Brodie M.J., Mohanraj R. Response to treatment in newly diagnosed epilepsy // Epilepsia. 2003. - Vol. 44, Suppl. 9. - P. 14.

99. Brown S, Tomlinson LL. Anticonvulsant side effects: a self-report questionnaire for use in community surveys. Br J Clin Pracl. 1982;(Suppl 18):147-149.

100. Bruno-Golden B, Holmes GL. Hyperventilation-induced seizures in mentally impaired children. Seizure. 1993;2(3):229-233.

101. Burgerman RS, Sperling MR, French JA, et al. Comparison of mesial versus neocortical onset temporal lobe seizures: neurodiagnostic findings and surgical outcome. Epilepsia. 1995;36(7):662-670.i

102. Camfield C, Camfleld P, Smith B, et al. Biologic factors as predictors of socialoutcome of epilepsy in intellectually normal children: a population-based' study. J Pediatr.i1993;122:869-873.

103. Camfield P., Camfield C. The frequency of intractable seizures after stopping AEDs in seizure-free children with epilepsy // Neurology. 2005. - Vol. 64(6). - P. 973-5.

104. Cascino GD, Hulihan JF, Sharbrough FW, et al. Parietal lobe lesional epilepsy: electroclinical correlation and operative outcome. Epilepsia. 1993;34(3):522-527.

105. Caveness WF, Walker AE, Ascroft PB. Incidence of post-traumatic epilepsy in Korean veterans as compared with those from World War I and World War II. J Neurosurg. 1962;19:122-129.

106. Cendes F, Andermann F, Dubeau F, et al. Early childhood prolonged febrile convulsions, atrophy, and sclerosis of mesial structures and temporal lobe epilepsy: an MRI volumetric study. Neurology. 1993;43:1083-1087.

107. Cendes F, Andermann F, Gloor P, et al. Atrophy of mesial structures in patients with temporal lobe epilepsy: cause or consequence of repeated seizures? Ann Neurol. 1993;34:795-801.

108. Chabardes S, Kahane P, Minotti L, et al. The temporopolar cortex plays a pivotal role in temporal lobe seizures. Brain. 2005;128:1818-1831.

109. Chelune GJ, Naugle RI, Luders H, et al. Prediction of cognitive change as a function of preoperative ability status among temporal lobectomy patients seen at a 6-month follow-up. Neurology. 1991;41:399-404.

110. Chiofalo N., Kirschbaum A., Fuentes A., Cordero M., Madsen J. Prevalence of epilepsy in Melipilla. Chile // Epilepsia. 1979. - Vol.20. - P. 261-266.

111. Cockerell O.C., Johnson A.L., Sander J.W.A.S. et al. Remission of epilepsy: results from the national general practice study of epilepsy // Lancet. 1995. - Vol. 346. - P. 140-144.

112. Commission on Classification« and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia. 1989;30:389-399.

113. Connolly MB, Langill L, Wong PKH, et al. Seizures involving the supplementary sensorimotor area in children: a video-EEG analysis. Epilepsia. 1995;36(10):1025-1032.

114. Cramer JA, Arrigo C, vaniHammée G, et al. Comparison between the QOLIE-31 and derived QOLIE-IO in a clinical trial of levetiracetam. Epilepsy Res. 2000;41:29-38.

115. Cramer JA, Blum D, Reed M, et al. for the Epilepsy Impact Group. The influence of comorbid depression on quality of life for people with epilepsy. Epilepsy Behav. 2003;4:515-521.

116. Cramer JA, Glassman M, Rienzi V. The relationship between poor medication compliance and seizures. Epil Behav 2002:3:38^42.

117. Cramer J A, Mattson RH, Prevey ML, Ouellette VL. How often is medication taken as prescribed? A novel assessment technique. JAMA 1989;261:3273-3277.

118. Cramer JA, Mattson RH. Monitoring compliance with antiepileptic drug therapy. In: Cramer JA, Spilker B, eds. Patient Compliance in Medical Practice and Clinical Trials. New York: Raven Press; 1991:123-138.

119. Cramer JA, Rosenheck R. Enhancing medication compliance for people with serious mental illness. J Nervous Mental Dis 1999;187:52-54.

120. Cramer JA, Scheyer RD, Mattson RH. Compliance declines between clinic visits. Arch Intern Med 1990;150:1509-1510.

121. Cramer JA, Westbrook LE, Devinsky O, et al. Development of the Quality of Life in Epilepsy Inventory for Adolescents: the QOLIE-AD-48. Epilepsia. 1999;40(8):1114-1121.

122. Cramer JA. Exploration of changes in health-related quality of life after three months of vagus nerve stimulation. Epilepsy Behav. 2001;2:460-465.

123. Cramer J A. Mood disorders are linked to health-related quality of life in epilepsy. Epilepsy Behav. 2002;3-.491^92.

124. Cramer J A. Quality of life assessments in epilepsy. In: Spilker B, ed. Quality of Life and Pharmocoeconomics in Clinical Trials. New York: Raven Press; 1996:909-918.

125. Cramer JA. Quality of life for people with epilepsy. Neurol Clin. 1994;12:1-13.

126. Da Silva Sousa P, Lin K, Garzon E, et al. Self perception of factors that precipitate or inhibit seizures in Juvenile myoclonic epilepsy. Seizure. 2005;14:340-346.

127. Dalmagro CL, Bianchin MM, Velasco TR, et al. Clinical features of patients withposterior cortex epilepsies and predictors of surgical outcome. Epilepsia. 2005;46(9):1142-1449.

128. D'Ambrosio R., Fender J.S., Fairbanks J.P. et al. Progression from frontal-parietal to mesial-temporal epilepsy after fluid percussion injury in the rat // Brain. 2005. - Vol. 128. (Pt 1).-P. 174-88.

129. Deckers C.L. Overtreatment in adults with epilepsy // Epilepsy Res. 2002. -Vol. 52.-P. 43-52.

130. Denio LS, Drake ME Jr, Pakalnis A. The effect of exercise on seizure frequency. J Med. 1989;20:171-176.

131. Devinsky O, Cramer JA, eds. Quality of life in epilepsy. Epilepsia. 1993;34(Suppl 4):S4-S7.

132. Dillon W, Brandt-Zawadki M, Sherry RG. Transient computed tomographic abnormalities after focal seizures. Am J Neuroradiology. 1984;5:107-109.

133. Dlugos D.J., Sammel M.D., Storm B.L., Farrar J.T. Response to first drug trial predicts outcome in childhood temporal lobe epilepsy // Neurology. 2001. - Vol. 57. - P. 22592264.

134. Donairc A., Carreno M., Agudo R. et al. Presurgical evaluation in refractory epilepsy secondary to meningitis or encephalitis: bilateral memory deficits often preclude surgery // Epileptic Disord. 2007. - Vol. 9(2). - P. 127-33.

135. Dreifuss FE. The epilepsies: clinical implications of the international classification. Epilepsia. 1990; 31(Suppl 3):S3-S10.

136. Ebersole JS, Pacia SV. Localization of temporal lobe foci by ictal EEG patterns. Epilepsia. 1996;37:386-399.

137. Ellison, D., Love, S., Chimelli, L. et al. Head and spinal injuries // Neuropathology. Edinburgh: Mosby, 2004. - P. 241-269.

138. Engel J Jr, Wiebe S, French J, et al. Practice parameter: temporal lobe and localized neocortical resections for epilepsy. Neurology. 2003;60:538-547.

139. Engel J Jr. Current concepts: surgery for seizures. N Engl J Med. 1996;334:647652.

140. Engel J Jr. Diagnostic evaluation. In: Seizures and Epilepsy. Philadelphia: FA Davis; 1989:303-339.

141. Engel J Jr. Functional explorations of the human epileptic brain and their therapeutic implications. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1990;76:296-316.175

142. Engel J Jr. Recent advances in surgical treatment of temporal lobe epilepsy. Acta Neurol Scand. 1992;140(Suppl 5):71-80.

143. Erickson TC. Spread of the epileptic discharge; an experimental study of the afterdischarge induced by electrical stimulation of the cerebral cortex. Arch Neurol Psychiatry. 1940;43:429-452.

144. Falconer MA. Genetic and related'etiological factors in temporal lobe epilepsy: a review. Epilepsia. 1971 ; 12:13-31.

145. Fauser S., Huppertz H.J., Bast T. et al. Clinical characteristics in focal cortical dysplasia: a retrospective evaluation in a series of 120 patients // Brain. 2006. - Vol. \29'. (Pt 7).-P. 1907-16.

146. Feeney DM, Gullotta FP, Pittman JC. Slow-wave sleep and epilepsy: rostral thalamus and forebrain lesion suppress spindles and seizures. Exp Neurol. 1977;56:212-226.

147. Feinstein AR. On white-coat effects and the electronic monitoring of compliance. Arch Intern Med 1990; 150:1377-1378.

148. Felleman DJ, Van Essen DC. Distributed hierarchical processing in the primate cerebral cortex. Cereb Cortex. 1991;l(l):l-47.

149. Fitzgerald K.C., Williams L.S., Garg B.P., Golomb M.R. Epilepsy in children with delayed presentation of perinatal stroke // J Child Neurol. 2007. - Vol. 22(11). - P. 127480.

150. Fountain NB, Kim JS, Lee SI. Sleep deprivation activates epileptiform discharges independent of the activating effect of sleep. J Clin Neurophysiol. 1998;15:69-75.

151. Freitag C.M., May T.W., Pfafflin M., Konig S., Rating D. Incidence of epilepsies and epileptic syndromes in children and adolescents: a population-based prospective study in Germany // Epilepsia. 2001. - Vol. 42(8). - P. 979-85.

152. French JA, Williamson PD, Thadani VM, et al. Characteristics of medial temporal lobe epilepsy I. Results of history and physical examination. Ann Neurol. 1993;34:774-780.

153. Frucht MM, Quigg M, Schwaner C, et al. Distribution of seizure précipitants among epilepsy syndromes. Epilepsia. 2000;41:1534-1539.

154. Fujii M, Akimura T, Ozaki S, et al. An angiographically occult arteriovenous malformation in the medial parietal lobe presenting as seizures of medial temporal lobe origin. Epilepsia. 1999;40(3):377-381.

155. Fusco L, Iani C, Faedda MT, et al. Mesial frontal lobe epilepsy: a clinical entity not sufficiently described. J Epilepsy. 1990;3:123-135.

156. Gall CM. Seizure-induced changes in neurotrophin expression: implications for epilepsy. Exp Neurol. 1993;124(1):150-166.

157. Garcia PA, Allredge BK. Drug-induced seizures. Neurol Clin. 1994; 12:85-99.

158. Garcia-Noval J., Moreno E., de Mata F. et al. An epidemiological study of epilepsy and epileptic seizures in two rural Guatemalan communities // Ann Trop Med Parasitol. -2001,- Vol.-95(2).-P. 167-175.

159. Gastaut H, Gastaut JL, Goncalves e Silva GE, et al. Relative frequency of different types of epilepsy: a study employing a classification of the International League Against Epilepsy. Epilepsia. 1975;16:457-461.

160. Geier S, Bancaud J, Talairach J, et al. Ictal tonic postural changes and automatisms of the upper limb during epileptic parietal lobe discharges. Epilepsia. 1977; 18:517524.

161. Gibbs FA, Gibbs EL. Atlas of Electroencephalography. Cambridge, MA: Addison-Wesley; 1953:201-225.

162. Gill T, Feinstein AR. A critical appraisal of the quality of quality-of-life measurements. JAMA. 1994;272:619-626.

163. Gillingham FJ, Watson WF, Donaldson AA, et al. Stereotaxic lesions for the control of intractable epilepsy. Acta Neurochir (Vienna). 1976;23(Suppl):263-269.

164. Gowers W.R.Epilepsy and other chronic convulsive diseases. London: Churchill,1881.

165. Guaranha MSB, Garzon E, Buchpiguel CA, et al. Hyperventilation revisited: physiological effects and efficacy on focal seizure activation in the era of video-EEG monitoring. Epilepsia. 2005;46:69-75.

166. Guberman A., Bruni J. Essentials of clinical epilepsy. Butterworth Heinemann, 1999.-207 p.

167. Guerrini R, Ferrari AR, Battaglia A, et al. Occipitotemporal seizures with ictus emeticus induced by intermittent photic stimulation. Neurology. 1994;44:1253-259.

168. Hajek M, Antonini A, Leenders KL, et al. Mesiobasal versus lateral temporal epilepsy: metabolic differences in the temporal lobe shown by interictal 18F-FDG positron emission tomography. Neurology. 1993;43:790.

169. Harden CL, Rosenbaum DH, Daras M. Hyperglycemia presenting with occipital seizures. Epilepsia. 1991 ;32(2):215-220.

170. Hauser W., Kurland L. The epidemiology of epilepsy in Rochester, Minnesota, 1935 trough 1967 // Epilepsia. 1975. - Vol.16. - P. 1-66.

171. Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984 // Epilepsia. 1993. - Vol. 34(3). - P. 453-68.

172. Hauser WA, Hesdorffer DC. Epilepsy: Frequency, Causes, and Consequences. New York: Demos; 1990:1-378.

173. Hauser WA, Ng1 SKC, Brust JC. Alcohol, seizures, and epilepsy. Epilepsia. 1988;29(Suppl 2):S66-S78.

174. Hauser-Hauw C, Bancaud J. Gustatory hallucinations in. epileptic seizures: electrophysiological, clinical and anatomical correlates. Brain. 1987;110:339-359.'

175. Hays RD, Sherbourne C, Mazel E. The RAND 36-Item Health Survey 1 !o. Health Econ. 1993;2:217-227.

176. Heimlich TE, Westbrook LE, Austin JK, et all Brief report: adolescents' attitudes toward epilepsy: further validation of the Child Attitude Toward Illness Scale (CATIS). J Pedialr Psychol. 2000;25(5):339-345.

177. Henry TR, Mazziotta JC, Engel J Jr. Interictal metabolic anatomy of limbic temporal lobe epilepsy. Arch Neurol. 1993;50:582-589.

178. Hermann BP, Seidenberg M, Haltiner A, et al. Relationship of age at onset, chronologic age, and adequacy of preoperative performance to verbal memory change after anterior temporal lobectomy. Epilepsia. 1995;36:137-145.

179. Hermann BP, Whitman S. Behavioral and personality correlates of epilepsy: a review, methodological critique, and conceptual model. Psychol Bull. 1984;95:451-497.

180. Herzog AG, Klein P, Ransil BJ. Three patterns of catamenial epilepsy. Epilepsia. 1997;38:1082-1088.

181. Hiyoshi T., Yagi K. Epilepsy in the elderly // Epilepsia. 2000. - Vol. - 41 (9). -P. 31-35.

182. Hjalmarsson A., Blomqvist P., Skoldenberg B. Herpes simplex encephalitis in Sweden, 1990-2001: incidence, morbidity, and mortality // Clin Infect Dis. 2007. - Vol. 45(7). -P. 875-80.

183. Ho SS, Berkovic SF, Newton MR, et al. Parietal lobe epilepsy: clinical features and seizure localization by ictal SPECT. Neurology. 1994;44:2277-2284.

184. Holtzman RNN, Goldensohn ES. Sensations of ocular movement in seizures originating in occipital lobe. Neurology. 1977;27:554-556.

185. Ikeda A, Matsumoto R, Ohara S, et al. Asymmetric tonic seizures with bilateral parietal lesions resembling frontal lobe epilepsy. Epileptic Disord. 2001;3(l):17-22.

186. Innocenti GM, Berbel P. Analysis of an experimental cortical network: I). Architectonics of visual areas 17 and 18 after neonatal injections of ibotenic acid; similarities with human microgyria. J Neural Transplant Plast. 1991 ;2(1): 1 -28.

187. Isnard J, Guenot M, Sindou M, et al. Clinical manifestations of insular lobe seizures: a stereo-electroencephalographic study. Epilepsia. 2004;45:1079-1090.

188. Jackson J.H. Case of epilepsy with'tasting movements and/'dreaming state"— very small patch of softening in the left uncinate gyrus. Brain. 1898;21:580-590.

189. Jackson J.H. On a particular variety of epilepsy ("intellectual aura"), one case . with symptoms of organic brain'disease. Brain. 1880;11:179-207.

190. Jackson J.H. Selected writings of John Hughlings Jackson, Vol.1. Epilepsy and epileptiform convulsions / Ed. James Taylor. London: Hodder & Stoughton, 1931. — 500p.

191. Jacobs R., Harvey A.S., Anderson V. Executive function following focal frontal lobe lesions: impact of timing of lesion on outcome // Cortex. 2007. - Vol. 43(6). - P. 792-805.

192. Jacoby A, Johnson A, Chadwick DW on behalf of the Medical Research Council Antiepileptic Drug Withdrawal Group. Psychosocial outcomes of antiepileptic drug discontinuation. Epilepsia. 1992;33:1123-1131.

193. Jallon P, Perrig S. Medicaments, crises epileptiques et epilepsie. Revue medicale de la Suisse romande. 2003;123:11-15.

194. Janszky J, Fogarasi A, Jokeit H, et al. Lateralizing value of unilateral motor and somatosensory manifestations in frontal lobe seizures. Epilepsy Res. 2000;43:125-133.

195. Jobst BC, Siegel AM, Thadani VM, et al. Intractable seizures of frontal lobe origin: clinical characteristics, localizing signs and results of surgery. Epilepsia. 2000;41:1139-1152.

196. Jobst BC, Williamson PD. Frontal lobe seizures. In: Riggio S, ed. Psychiatric Clinics of North America. Philadelphia: WB Saunders; 2005:635-651.

197. Jones EG, Powell TP. An anatomical study of converging sensory pathways within the cerebral cortex of the monkey. Brain 1970;93(4):793-820.

198. Kanazawa O, Sengoku A, Kawai I. Oculotonic status epilepticus. Epilepsia. 1989;30(1):121—123.

199. Kanemoto K, Watanabe Y, Tsuji T, et al. Rub epilepsy: a somatosensory evoked reflex epilepsy induced by prolonged cutaneous stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 ;70(4):541-543.

200. Kanner AM, Morris HH, Luders H, et al. Supplementary motor seizures mimicking pseudoseizures: some clinic differences. Neurology. 1990;40:1404-1407.

201. Karbowski K. Vertigo and epilepsy. Schweiz Rundsch Med Prax. 1982;71(41): 1600-1604.

202. Kastner S, Ungerleider LG. Mechanisms of visual attention s the human cortex. Annu RevNeurosci. 2000;23:315-341.

203. Kellinghaus C, KotagaL P. Lateralizing value of Todd's palsy in patients with epilepsy. Neurology. 2004;62:289-291.

204. Kellinghaus C, Lüders HO. Frontal lobe epilepsy. Epileptic Disord. • 2004;6(4):223-239*

205. Kim DW, Lee SK, Yun C-H,' et al. Parietal lobe epilepsy: the semiology, yield of diagnostic workup, and surgical outcome. Epilepsia. 2004;45(6):641-649.

206. Knowlton RC, Laxer KD, Ende G, et al. Presurgical multimodality neuroimaging in electroencephalographic lateralized temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. 1997;42:829-837.

207. Kotagal P, Arunkumar G, Hammel J, et al. Complex partial seizures of frontal lobe onset statistical analysis of ictal semiology. Seizure. 2003;12(5):268-281.

208. Kotsopoulos I.A., van Merode T., Kessels F.G., de Krom M.C., Knottnerus J.A. Systematic review and meta-analysis of incidence studies of epilepsy and unprovokedi seizures // Epilepsia. 2002. - Vol. 43(11). - P. 1402-9.

209. Krohn W. A study of epilepsy in nothern Norway, its frequensy and character // Acta Psychiatr. Scand. 1961. - Vol.36. - P. 215-225.

210. Kubota F, Shibata N, Shiihara Y, et al. Frontal lobe epilepsy with secondarily generalized 3 Hz spike-waves: a case report. Clin Electroencephalogr. 1997;28(3): 166-171.

211. Kudo T., Nishida T., Yagi K. Discontinuation and duration of antiepileptic drug therapy: a retrospective study of factors for specific epileptic syndromes // Epilepsia. — 2004. Vol. 45. Suppl 8. P. 26-32.

212. Kun LN., Ling LW., Wah YW., Lian TT. Epidemiologic study of epilepsy in young Singaporean men // Epilepsia. 1999. - Vol.40(10). - P. 1384-1387.

213. Kuzniecky R, Gilliam F, Morawetz R, et al. Occipital lobe developmental malformations and epilepsy: clinical spectrum, treatment, and outcome. Epilepsia. 1997;38(2): 175-181.

214. Kuzniecky RI, Jackson GD. Magnetic Resonance in Epilepsy. New York: Raven Press; 1995.

215. Kwan P., Brodie M.J. Effectiveness of first antiepileptic drug // Epilepsia. 2001. -Vol. 42.-P. 1255-1260.

216. Kwong K.L., Sung W.Y., Wong S.N., So K.T. Early predictors of medical intractability in childhood epilepsy // Pediatr Neurol. 2003 Vol. 29(1). - P. 46-52.180

217. Laff R, Mesad S, Devinsky O. Epileptic kinetopsia: ictal? illusory motion perception. Neurology. 2003;61 (9): 1262-1264.

218. Langfitt JT, Rausch R. Word-finding deficits persist after left anterotemporal lobectomy. Arch Neurol. 1996;53:72-76.

219. Lavados J., Germain L., Morales A., Campero M., Lavados P. A descriptive study of epilepsy in the district of El Salvador, Chile, 1984-1988 // Acta Neurol Scand. 1992 -Vol. 85(4). - P. 249-56.

220. Laxer KD, Rowley HA, Novotny EJ Jr, et al. Experimental technologies. In: Engel J Jr, ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. New York: Raven Press; 1993:291-308.

221. Lee KC, Finley PR, Allredge BK. Risk of seizures associated with psychotropic medications: emphasis on new drugs and new findings. Expert Opin DrugSaf. 2003;3:233-247.

222. Lee S, Lee S, Kim D-W, et al. Occipital lobe epilepsy: clinical characteristics, surgical outcome, and role of diagnostic modalities. Epilepsia. 2005;46(5):688-695.

223. Lee Y-C, Yen D-J, Lirng J-F, et al. Epileptic seizures in a patient by immersing his right hand into hot water. Seizure. 2000;9:605-607.

224. Leone MA, Beghi E, Righini C, et al. Epilepsy and quality of life in adults: a review of instruments. Epilepsy Res. 2005;66:23-44.

225. Löesher W., Schmidt D. Experimental and clinical evidence for loss of effect (tolerance) during prolonged treatment with antiepileptic drugs. Epilepsia 2006; 47 (8): 1253-84.

226. LoGalbo A, Sawrie S, Roth DL, et al. Verbal memory outcome in patients with normal preoperative verbal memory and left mesial temporal sclerosis Epilepsy Behav. 2005;6:337-341.

227. Lombardo A.J., Kuzniecky R., Powers R.E., Brown G.B. Altered brain sodium channel transcript levels in human epilepsy. Brain Res Mol Brain Res 1996; 35: 84-90.

228. Loring D.W., Meador K.J. Cognitive and Behavioral Effects of Epilepsy Treatment. Epilepsia 2001, 42 (Suppl. 8): 24-32.

229. Lossius MI, Ronning OM, Slapo GD, et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors—a long-term prospective controlled study (Akershus Stroke Study). Epilepsia. 2005;46(8): 1246-1251.

230. Luengo A., Parra J., Colas J.et al. Prevalence of epilepsy in northeast Madrid // J Neurol. 2001. - Vol. - 248(9). P. 762-767.

231. Luerding R, Boeseback F, Ebner A. Cognitive changes after epilepsy surgery in the posterior cortex. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:583-587.

232. MacDonald B.K., Johnson A.L., Goodridge D.M. et al. Factors predicting prognosis of epilepsy after presentation with seizures // Ann Neurol. 2000. - Vol. 48: - P. 833841.

233. Maillard L, Vignal JP, Anxionnat R, et al. Sémiologie value of ictal autoscopy. Epilepsia. 2004;45(4):391-394.

234. Majores M., Schoch S., Lie A., Becker A.J. Molecular neuropathology of temporal lobe epilepsy: complementary approaches in animal models and human disease tissue // Epilepsia. 2007. - Vol. 48. Suppl 2. - P. 4-12.

235. Malow BA, Passaro E, Milling C, et al. Sleep deprivation does not affect seizure frequency during inpatient video-monitoring. Neurology. 2002;59:1371-1374.

236. Mathern G.W., Adelson P.D., Cahan L.D., Leite J.P. Hippocampal neuron damage in human epilepsy: Meyer's hypothesis revisited // Prog Brain Res. 2002. - Vol. 135. — P. 23751.

237. Mathern GW, Babb TL, Vickrey BG, et al. The clinical-pathogenic mechanisms of hippocampal neuron loss and surgical outcomes in temporal lobe epilepsy. Brain. 1995;118:105-118.

238. Mathern GW, Pretorius JK, Babb TL. Influence of the type of initial precipitating injury and at what age it occurs on course and outcome in patients with temporal lobe seizures. J Neurosurg. 1995;82:220-227.

239. Mattson RH. Emotional effects on seizure occurrence. In: Smith D, Treiman D, Trimble M, eds. Advances in Neurology. New York: Raven Press; 1991: 453-460.

240. Mattson, RH, Cramer JA, Collins JF, et al. Comparison of carbamazepine, phénobarbital, phenytoin and primidone in partial and secondarily generalized tonic-clonic seizures. N Engl J Med. 1985;313:145-151.

241. Mcintosh AM, Kalnins RM, Mitchell LA, et al. Temporal lobectomy: long-term seizure outcome, late recurrence and risks for seizure recurrence. Brain. 2004;127:2018-2030.

242. McKenney JM, Slining JM, Henderson HR, et al. The effect of clinical pharmacy services on patients with essential hypertension. Circulation 1973;48:1104-1111.

243. Meletti S, Tinuper P, Bisulli F, et al. A supplementary sensorimotor area involvement for both negative and positive motor phenomena. Epileptic negative myoclonus and brief asymmetric tonic seizures. Epileptic Disord. 2000;3(2): 163-168.182

244. Michelucci R; Poza J J, Sofia V, et al. Autosomal dominant lateral temporal epilepsy: clinicalspectrum, new epitempin mutations, and genetic heterogeneity in seven European families. Epilepsia. 2003;44(10):1289-1297.

245. Mintzer S, Cendes F, Soss J, et al. Unilateral hippocampal sclerosis withfcontralateral temporal scalp ictal onset. Epilepsia. 2004;45:792-802.

246. Morillo LE, Ebner TJ, Bloedel JR. The early involvement of subcortical structures during the development of a cortical seizure focus. Epilepsia. 1982;23:571-585.

247. Mullan S, Vailati G, Karasick J, et al. Thalamic lesions for the control of epilepsy. Arch Neurol 1967;16:277-278.

248. Munari C, Bonis A, Kochen S, et al. Eye movements and occipital seizures in man. Acta Neurochir (Wien). 1984;33(Suppl):47-52.

249. Murthy J.M., Yangala R., Srinivas M. The syndromic classification of the International League Against Epilepsy: a hospital-based study from South India // Epilepsia. -1998 Vol. 39(1).-P. 48-54.

250. Nakken KO, Roste GK, Hauglie-Hanssen E. Coeliac disease, unilateral occipital calcifications, and drug-resistant epilepsy: successful lesionectomy. Acta Neurol Scand. 2005; 111(3):202—204.

251. Nakken KO, Solaas MH, Kjeldsen MJ, et al. Which seizure-precipitating factors do patients with epilepsy most frequently report? Epilepsy Behav. 2005;6:85-89.

252. Newark ME, Penry JK. Catamenial epilepsy: a review. Epilepsia. 1980;21:281300.

253. Newton MR, Berkovic SF, Austin MC, et al. Postictal switch in blood flow distribution and human temporal lobe seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;55:891-894.

254. Newton MR, Berkovic SF, Austin MC, et al. SPECT in the localisation of extratemporal and temporal seizure foci. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995;59:26-30.

255. Ng Y, Kim HL, Wheless J W. Successful neurosurgical treatment of childhood complex partial status epilepticus with focal resection. Epilepsia. 2003;44(3):468-471.

256. Nicoletti A., Reggio A., Bartolom A. Prevalence of epilepsy in rural Bolivia: a door-to-door survey //Neurology. 1999. - Vol.53(9). - P. 2064-2069.

257. Niedermeyer E. Compendium of the Epilepsies. Springfield, IL: Charles C Thomas; 1974.

258. Nobili L, Cossu M, Mai R, et al. Sleep-related hyperkinetic seizures of temporal lobe origin. Neurology. 2004;62(3):482^85.

259. Okada R, Moshe SL, Albala BJ. Infantile status epilepticus and future seizure susceptibility in the rat. Dev Brain Res. 1984; 15:177-183.

260. Olivier A, Gloor P, Andermann F, et al. Occipitotemporal epilepsy studied with; stereotaxically implanted depth electrodes and successfully treated by temporal resection. Ann Neurol. 1982;11:428-432.

261. Oiler LF. Prevalencia de los distintos tipos de epilepsia en la practica clinica // Rev Neurol. 2002. - Vol.34(6). - P. 526-531.

262. Onal AE., Tumerdem Y., Ozturk MK. et al. Epilepsy prevalence in a rural area of Istanbul // Seizure. 2002. - Vol. -11. P. 397-401.

263. Oskoui M., Webster R.I., Zhang X., Shevell M.I. Factors predictive of outcome in childhood epilepsy // J Child Neurol. 2005. - Vol. 20(11). - P. 898-904.

264. Palmini A, Andermann F, Dubeau F, et al. Occipitotemporal epilepsies: evaluation of selected patients requiring depth electrodes studies and rationale for surgical approaches. Epilepsia. 1993;34(l):84-96.

265. Penfield W, Erickson TC. Epilepsy and Cerebral Localization. Springfield, IL: Charles C Thomas; 1941:101-103.

266. Penfield W, Jasper H. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain. Boston: Little, Brown & Co.; 1954.

267. Peters A.C., Brouwer O.F., Geerts A.T. et al. Randomized prospective study of early discontinuation of antiepileptic drugs in children with epilepsy //Neurology. — 1998. — Vol. 50(3). P. 724-30.

268. Pfaender M, D'Souza WJ, Trost N, et al. Visual disturbances representing occipital lobe epilepsy in patients with cerebral calcifications and coeliac disease: a case series. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75( 11): 1623-1625.

269. Phan TG, Cascino GD, Fulgham, J. Ictal abdominal pain heralding parietal lobe haemorrhage. Seizure. 2001;10:56-59.

270. Pitkanen A., Nissinen J., Nairismagi J. et al. Progression of neuronal damage after status epilepticus and during spontaneous seizures in a rat model of temporal lobe epilepsy // Prog Brain Res. 2002. - Vol. 135. - P. 67-83.

271. Plazzi G, Tinuper P, Cerullo A, et al. Occipital lobe epilepsy: a chronic condition to transient occipital lobe involvement in eclampsia. Epilepsia. 1994;35(3):644-647.184

272. Quesney LF, Constain M, Rasmussen T. Seizures from the dorsolateral frontal lobe. In: Chauvel P, Delgado-Escueta AV, Halgren E, et al., eds. Frontal Lobe Seizures and Epilepsies. New York: Raven Press; 1992:233-244.

273. Ramos Lizana J., Cassinello' Garcia E., Carrasco Marina L.L. et al. Seizure recurrence after a first unprovoked seizure in childhood: a prospective study // Epilepsia. 2000 Vol. 41(8).-P. 1005-13.

274. Ramos-Lizana J., Cassinello-Garcia E., Carrasco-Marina L. Et al. Remission of epilepsy after onset of antiepileptic treatment: a prospective study in childhood // Rev Neurol. -2001 Vol. 33(11).-P. 1021-6.

275. Rasmussen T. Characteristics of a pure culture of frontal lobe epilepsy. Epilepsia. 1983;24:482-^493.

276. Rasmussen T. Cortical resection in the treatment of focal epilepsy. In: Purpura DP, Penry RK, Walter RD, eds. Neurosurgical Management of the Epilepsies. New York: Raven Press; 1975:139-154.

277. Rasmussen T. Surgery for epilepsy arising in regions other than the temporal and frontal lobes. In: Purpura DP, Penry JK, Walter RD, eds. Neurosurgical Management of the Epilepsies. New York: Raven Press; 1975:207-226.

278. Ray A, Kotagal P. Temporal lobe epilepsy in children: overview of clinical semiology. Epileptic Disord. 2005;7:299-307.

279. Reddy DS. Role of neurosteroids in catamenial epilepsy. Epilepsy Res. 2004;99118.

280. Remy S., Gabriel S., Urban B.W. et al. A novel mechanism underlying drug-resistance in chronic epilepsy. Ann Neurol 2003; 53: 469-79.

281. Risinger MW, Engel J Jr, Van Ness PC, et al. letal localization of temporal lobe seizures with scalp/sphenoidal recordings. Neurology. 1989;39:1288-1293.

282. Rodin E. The prognosis of patients with epilepsy. Springfield., IL.: Charles C Tomas, 1968.

283. Rogawski M.A., Löscher W. The neurobiology of antiepileptic drugs. Nat. Rev. Neurosci 2004; 5: 553-64.

284. Rovelli M, Palmieri D, Vossler E, Schweitzer R. Noncompliance in organ transplant recipients. Transplant Proc 1989;21:833-834.

285. Rowan AJ, Veldhuisen RJ, Nagelkerke NJD. Comparative evaluation of sleep deprivation and sedated sleep EEGs as diagnostic aids in epilepsy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1982;54:357-364.

286. Russell WR, Whitty CWM'. Studies in traumatic epilepsy. 3. Visual fits. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1955;18:79-96.

287. Sabaz M, Lawson JA, Cairns DR, et al. Validation of the Quality of Life in Childhood Epilepsy questionnaire in American epilepsy patients. Epilepsy Behav. 2003;4:680-691.

288. Sackett DL, Chambers LW, MacPherson AS, et al. The development and application of indices of health: general models and a summary of results. Am J Public Health. 1977;67:423-428.

289. Salanova V, Andermann F, Olivier A, et al. Occipital lobe epilepsy: electroclinical manifestations, electrocorticography, cortical stimulation, and outcome in 42 patients treated between 1930 and 1991. Brain. 1992;115:1655-1680.

290. Salanova V, Andermann F, Rasmussen TB. Occipital lobe epilepsy. In: Wyllie E, ed. The Treatment of Epilepsy: Principles and Practices. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993:533-540.

291. Sammaritano M, Andermann F, Melanson D, et al. Prolonged focal cerebral edema associated with focal status epilepticus. Epilepsia. 1985;26:334-339.

292. Sass KJ, Westerveld M, Buchanan CP, et al. Degree of hippocampal neuron loss determines severity of verbal memory decrease after left anteromesiotemporal lobectomy. Epilepsia. 1994;35:1179-1186.

293. Sato S. The epidemiological and clinico-statistical study of epilepsy in Nigata City // Clin. Neurol. (Tokyo). 1964. - Vol.4. P. 413-424.

294. Satow T, Ikeda A, Hayashi N, et al. Surgical treatment of seizures from the peri-Sylvian area by perinatal insult: a case report of ictal hypersalivation. Acta Neurochir (Wien). 2004; 146(9): 1021-1025; discussion 1026.

295. Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, et al. Partial epilepsy manifesting atonic seizure: report of two cases. Epilepsia. 2002;43(11): 1425—1431.

296. Saygi S, Spencer SS, Scheyer R, et al. Differentiation of temporal lobe ictal behavior associated with hippocampal sclerosis and tumors of temporal lobe. Epilepsia. 1994;35:737-742.

297. Scheffer IE, Bhatia KP, Lopes-Cendes I, et al. Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy. A distinctive clinical disorder. Brain. 1995;118(Pt 1):61—73.

298. Schmidt D. The clinical impact of new antiepileptic drugs after decade of use in epilepsy // Epilepsy Res. 2002. - Vol. 50. - P. 21-32.

299. Schmidt D., Loscher W. Uncontrolled epilepsy following discontinuation of antiepileptic drugs in seizure-free patients: a review of current clinical experience // Acta Neurol Scand. 2005. Vol. 111(5). - P. 291-300.

300. Scotoni A.E., Manreza M.L., Guerreiro M.M. Recurrence after a first unprovoked cryptogenic/idiopathic seizure in children: a prospective study from Sao Paulo, Brazil // Epilepsia. 2004. - Vol. 45(2). - P. 166-70.

301. Selai CE, Elstner K, Trimble MR. Quality of life pre and post epilepsy surgery. Epilepsy Res. 2000;38:67-74.

302. Selai CE, Trimle MR. Adjunctive therapy in epilepsy with new antiepileptic drugs. Is it of any value.? Seizure. 1998;7(5):417-418.

303. Semah F, Picot M-C, Adam C, et al. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor for recurrence? Neurology. 1998;51:1256-1262.

304. Serra M., Cuccu R., Ghiani C.A. et al. Antagonism of convulsions but failure to enhance GABA (A) receptor function by felbamate in mice tolerant to diazepam. Neurochem Res 1997; 22: 693-697.

305. Shafer S.Q., Hauser W.A., Annegers J.F., Klaus D.W. // EEG and other early predictors of epilepsy remission: a community study // Epilepsia. — 1988. Vol. 29. - P. 590600.

306. Shihabuddin B, Abou-Khalil B, Delbeke D, et al. Orbito-frontal epilepsy masquerading as temporal lobe epilepsy—a case report. Seizure. 2001;10(2):134—138.

307. Shinnar S., Berg A.T., Moshe S.L. et al. Discontinuing antiepileptic drugs in children with epilepsy: a prospective study // Ann Neurol. 1994 Vol. 35(5). — P. 534-45.

308. Shinnar S., Berg A.T., Moshe S.L. et al. Risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure in childhood: a prospective study // Pediatrics. 1990 Vol. 85(6). - P. 1076-85.

309. Shiraishi H, Watanabe Y, Watanabe M, et al. Interictal and ictal magnetoencephalographic study in patients with medial frontal lobe epilepsy. Epilepsia. 2001 ;42(7):875-882.

310. Shuper A, Stahl B, Mimouni M. Transient opercular syndrome: a manifestation of uncontrolled epileptic activity. Acta Neurol Scand. 2000;101(5):335-338.

311. Siegel AM, Williamson PD, Roberts DW, et al. Localized pain associated with seizures originating in the parietal lobe. Epilepsia. 1999;40(7):845-855.

312. Sillanpaa M. Remission of seizures and predictors of intractability in long-term follow-up // Epilepsia. 1993 Vol. 34(5). - P. 930-6.

313. Sillanpaa M., Schmidt D. Prognosis of seizure recurrence after stopping • antiepileptic drugs in <seizure-free patients: A* long-term population-based study of childhood-onset epilepsy // Epilepsy Behav. -2006. Vol. 8(4). - ?? 713-9:

314. Sirven J.I., Sperling M., Wingerchuk D.M. Early versus late antiepileptic drug withdrawal'i for people with epilepsy in remission // Cochrane Database Syst Rev. 2001;(3):CD001902.

315. Smith JR, Sillay K, Winkler P, et al. Orbitofrontal epilepsy: electroclinical analysis of surgical cases and literature review. Stereotact Funct Neurosurg. 2004;82(l):20-25.

316. So NK. Mesial frontal epilepsy. Epilepsia. 1998;39 (Suppl 4):S49^-61.

317. Spector S, Cull C, Glodstein LH. High and low perceived self-control of epileptic seizures. Epilepsia. 2001;42:556-564.

318. Spector S, Cull C, Glodstein LH. Seizure précipitants and perceived self-control of seizures in adults with poorly-controlled epilepsy. Epilepsy Res. 2000;38:207-216.

319. Sperling MR, O'Connor MJ. Auras and subclinical seizures: characteristics and prognostic significance. Ann Neurol. 1990;28:320-328.

320. Spilker B. Quality of Life Assessments in Clinical Trials. New York: Raven Press; 1990.

321. Spooner C.G., Berkovic S.F., Mitchell L.A. et al. New-onset temporal lobe epilepsy in children: lesion on MRI predicts poor seizure outcome // Neurology. 2006. - Vol. 67(12).-P. 2147-53.

322. Steinlein OK, Stoodt J, Mulley J, et al. Independent occurrence of the CHRNA4 Ser248Phe mutation in a Norwegian family with nocturnal frontal lobe epilepsy. Epilepsia. 2000;41(5):529—535.

323. Sussman NM, Jackel RA, Kaplan LR, et al. Bicycling movements as a manifestation of complex partial seizures of temporal lobe origin. Epilepsia. 1989;30:527-531.

324. Sutula T, He XX, Cavazos J, et al. Synaptic reorganization in the hippocampus induced by abnormal functional activity. Science. 1988;239:1147-1150.

325. Sveinbjornsdottir S, Duncan JS. Parietal and occipital lobe epilepsy: a review. Epilepsia. 1993 ;34(3):493-521.

326. Swartz B.E., Houser C.R., Tomiyasu U. et al. Hippocampal Cell Loss in Posttraumatic Human Epilepsy // Epilepsia 2006. - Vol.47. Suppl. 8. - P. 1373-1382.

327. Tachikawa E, Oguni H, Shirakawa S, et al. Acquired epileptiform opercular syndrome: a case report and results of single photon emission computed tomography and computer-assisted electroencephalographic analysis. Brain Dev. 2001;23(4):246-250.

328. Tan JH, Wilder-Smith E, Lim ECH, et al. Frequency of provocative factors in epileptic patients admitted for seizures: a prospective study in Singapore. Seizure. 2005;14:464-469.'

329. Taylor I, Scheffer IE, Berkovic SF. Occipital epilepsies: identification of specific and newly recognized syndromes. Brain. 2003;126(Pt 4):753-769.

330. Temkin N, Davis G. Stress as a risk factor for seizures among adults with epilepsy. Epilepsia. 1984;25:450-460.

331. Temkin O. The Falling Sickness. Baltimore: Johns Hopkins Press; 1985.

332. Thomas P, Andermann F, Hirsch E, et al. Late-onset absence status epilepticus is most often situation-related. In: Malafosse A, Genton P, Hirsch E, et al., eds. Idiopathic Generalized Epilepsies. London: John Libbey & Company; 1994.

333. Thomas P, Beaumanoir A, Genton P, et al. 'De novo' absence status of late onset: report of 11 cases. Neurology. 1992;42(1):104-110.

334. Tiacci C, D'Allesandro P, Cantisani TA, et al. Epilepsy with bilateral occipital calcifications: Stürge-Weber variant or a different encephalopathy. Epilepsia. 1993;34(3):528-539.

335. Tinuper P, Aguglia U, Pellissier JF, et al. Visual ictal phenomena in a case of Lafora disease proven by skin biopsy. Epilepsia. 1983;26(6):577-584.

336. Tran D.S., Odermatt P., Le TO., Hue P, Druet-Cabanac M., Barennes H., Strobel M., Preux P.M. Prevalence of epilepsy in a rural district of central Lao PDR // Neuroepidemiology. -2006. Vol. 26(4). - P. 199-206.

337. Trevathan E, Cascino GD. Partial epilepsy presenting as focal paroxysmal pain. Neurology. 1988;38:329-330.

338. Turner BH, Mishkin M, Knapp M. Organization of the amygdalopetal projections from modality-specific cortical association areas in the monkey. J Comp Neurol. 1980; 191:515— 543.

339. Urquhart J. Variable patient compliance in ambulatory trials—nuisance, threat, opportunity. JAntimicrob Chemother 1993;32:643-649.

340. Velez A., Eslava-Cobos J. Epilepsy in Colombia: epidemiologic profile and classification of epileptic seizures and syndromes // Epilepsia. 2006. - Vol. 47(1). — P. 193201.

341. Vickrey BG, Hays RD, Graber J, et al. A health-related quality of life instrument for patients evaluated for epilepsy surgery. Med Care. 1992;30:299-319.

342. Vickrey BG, Hays RD, Rausch R, et al. Quality of life of epilepsy surgery patients as compared- to outpatients with hypertension, diabetes, heart disease, and/or depressive symptoms. Epilepsia. 1994;35:597-607.

343. Von» Oertzen J., Urbach H., Jungbluth S. et al. Standard magnetic resonance imaging is inadequate for patients with refractory focal epilepsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. - Vol. 73. - P. 643-674.

344. Vreugdenhil M., Van Veelen C.W.M., Van Rijen P.C., DatSilva F.H.L., Wadman W.J. Effect of valproic acid on sodium currents in cortical neurons from patients with pharmaco-resistant temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res 1998; 32: 309-320.

345. Wada JA, Cornelius LR. Functional alteration of deep structures in cats with chronic focal cortical irritative lesions. Arch Neurol. 1960;3:425-447.

346. Wakamoto H., Hayashi M., Nagao H. et al. Clinical investigation of genetic contributions to childhood-onset epilepsies and epileptic syndromes // Brain Dev. 2004. — Vol. -26(3).-P. 184-189.

347. Wang CP, Hsieh PF, Chen CC, et al. Hyperglycemia with occipital seizures: images and visual evoked potentials. Epilepsia. 2005;46(7): 1140-1144.

348. Wannamaker BB, Morton WA, Gross AJ, Saunders S. Improvement in antiepileptic drug levels following reduction of intervals between clinic visits. Epilepsia 1980;21:155-162.

349. Wasterlain CG. Effects of neonatal status epilepticus on rat brain development. Neurology. 1976;26:975-986.

350. Weber JP, Silbergeld DL, Winn HR. Surgical resection of epileptogenic cortex associated with structural lesions. Neurosurg Clin North Am 1993;4:327-336.

351. Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, et al. A randomized, controlled trial of surgery for temporal lobe epilepsy. N Engl J Med. 2001;345:311-318.

352. Wieser HG, Engel J Jr, Williamson PD, et al. Surgically remediable temporal lobe syndromes. In: Engel J Jr, ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. New York: Raven Press; 1993:49-63.

353. Wilkinson HA. Epileptic pain: an uncommon manifestation with localizing value. Neurology. 1973;23:518-520.

354. Williamson PD, Boon PA, Thadani VM, et al. Parietal lobe epilepsy: diagnostic considerations and results of surgery. Ann Neurol. 1992;31:193-201.

355. Williamson PD, Spencer DD, Spencer SS, et al. Complex partial seizures of frontal lobe origin. Ann Neurol. 1985;18:497-504.

356. Williamson PD, Thadani VM, Darcey TM, et al: Occipital lobe epilepsy: clinical characteristics, seizure spread patterns andresults of surgery. Ann Neurol. 1992;31:3-13.

357. Williamson PD, Van Ness PC, Wieser HG, et al. Surgically remediable extratemporal syndromes. In: Engel J Jr, ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. New York: Raven Press; 1993:65-76.

358. Williamson PD. Epileptic pain with parietal lobe seizure origin. Epilepsia. 1995;36(Suppl 4): 158.

359. Williamson PD. Frontal lobe epilepsy: some clinical characteristics. In: Jasper HH, Riggio S, Goldman-Rakic PS, eds. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Frontal Lobe. New York: Raven Press; 1995:127-152.

360. Williamson PD. Frontal lobe seizures: problems of diagnosis and classification. In: Chauvel P, Delgado-Escueta AV, Halgren E, et al., eds. Frontal Lobe Seizures and Epilepsies. New York: Raven Press; 1992:289-309.

361. Williamson PD. Intensive monitoring of complex partial seizures: diagnosis and subclassification. In: Gumnit RJ, ed. Intensive Neurodiagnostic Monitoring. New York: Raven Press; 1986:69-84.

362. Williamson PD. Psychogenic non-epileptic seizures and frontal seizures: diagnostic considerations. In: Rowan AJ, Gates JR, eds. Non-epileptic Seizures. Boston: Butterworth-Heinemann; 1993:55-72.

363. Yamamoto J, Ikeda A, Matsuhashi M, et al. Seizures arising from the interior parietal lobule can show ictal semiology of the second sensory seizure (Sll seizure). J Neurol NeurosurgPsychiatry. 2003;74:367-369.

364. Yeh H, Privitera M. Secondary epileptogenesis in humans with cerebral arteriovenous malformations. Epilepsia. 1989;30(5):683.

365. Yeh H.S., Privitera M.D. Secondary epileptogenesis in cerebral arteriovenous malformations // Arch Neurol. 1991. - Vol. 48(11). - P. 1122-4.

366. Yeh HS, Kashiwagi S, Tew JM, et al. Surgical management of epilepsy associated with cerebral arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1990;72:216-223.

367. Young GB, Blume WT. Painful epileptic seizures. Brain. 1983;106:537-554.

368. Zaceara G, Muscas GC, Mesori A. Clinical features, pathogenesis and management of drug-induced seizures. Drug Saf 1990;5:109-151.