Фармакорезистентные эпилепсии у детей. Клинико-нейрофизиологическое исследование. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, доктор медицинских наук Усачева, Елена Леонидовна
- Специальность ВАК РФ14.00.13
- Количество страниц 292
Оглавление диссертации доктор медицинских наук Усачева, Елена Леонидовна
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Клинические характеристики эпилептических синдромов и эпилептических приступов.
1.2. Неэпилептические приступы у детей.
1.3. Фармакологическое лечение эпилепсии, прогностические факторы успешности применения лекарственной терапии.
1.4. Фармакорезистентное течение эпилепсии, причины, факторы риска.
1.5. Применение немедикаментозных методов лечения (кетогенной диеты) при эпилепсии у детей.
Глава 2. Пациенты и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика пациентов.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинические методы исследования.
2.2.2. Лекарственный мониторинг антиэпилептических препаратов.
2.2.3. Нейрофизиологическое исследование.
2.2.4. Нейровизуализационные методы исследования.
2.3. Выделение групп пациентов в зависимости от данных нейрофизиологического исследования и результатов катамнестического наблюдения.
2.4. Метод кетогенной диеты.
2.5. Методы статистической обработки данных.
Глава 3. Неэпилептические приступы у детей.
Глава 4. Клинико-нейрофизиологические характеристики эпилепсий у детей, достигших длительной ремиссии.
4.1. Выявление и пути коррекции нерационально проводимой противосудорожной терапии.
4.2. Анализ эффективности различных видов антиэпилептической терапии.
Глава 5. Клинико-нейрофизиологические характеристики фармакорезистентных эпилепсий у детей.
Глава 6. Прогностические критерии диагностики и лечения фармакорезистентных эпилепсий у детей.
Глава 7. Применение кетогенной диеты при фармакорезистентном течении эпилепсии у детей.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК
Лобная эпилепсия у детей: современные аспекты, ранняя диагностика, принципы лечения2010 год, кандидат медицинских наук ОСИПОВА, КАРИНЭ ВАРТАНОВНА
Диагностическая значимость видео-ЭЭГ мониторинга при эпилептических синдромах, проявляющихся приступами во сне2009 год, кандидат медицинских наук Гоева, Ирина Анатольевна
Особенности течения эпилепсий у детей и подростков с продолженной эпилептиформной активностью во сне2010 год, кандидат медицинских наук Бучнева, Ирина Алексеевна
Эпилептический статус в младенческом и раннем детском возрасте2010 год, доктор медицинских наук Холин, Алексей Александрович
Посттравматическая эпилепсия: особенности клиники, диагностики и лечения2009 год, кандидат медицинских наук Мансур, Али Асстути
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фармакорезистентные эпилепсии у детей. Клинико-нейрофизиологическое исследование.»
Эпилепсия, хроническое неврологическое заболевание, встречается в общей популяции у 0,5-1% населения (Hauser W., 1990). У 70% пациентов заболевание дебютирует в детском и подростковом возрасте (Мухин К.Ю., 2000)), в 29% случаев дебют заболевания приходится на возраст до трех лет (Петрухин А.С., 2000).
Хроническое применение антиэпилептических препаратов (АЭП) является основным методом лечения при эпилепсии. Целью терапии является освобождение пациента от припадков при максимально высоком качестве его жизни (Карлов В.А. 2004). К основным принципам терапии эпилепсии относят ее рациональность, индивидуальность и длительность (не менее 2 лет после прекращения припадков) [1, 3, 28]. Рациональная терапия эпилепсии заключается в выборе антиэпилептического препарата (АЭП), соответствующего форме эпилепсии, синдрому и типу припадков в адекватной или максимально переносимой дозе при отсутствии или минимальном уровне побочных эффектов или осложнений, связанных с приемом АЭП. Благодаря созданию новых АЭП, прекращение приступов на фоне применения противосудорожной терапии отмечается у 65-75% пациентов. Однако, по мнению многих исследователей, если у пациента припадки не прекращаются в течение 12 месяцев наблюдения при безуспешности применения нескольких соответствующих АЭП в максимально переносимых дозах случай можно трактовать как фармакорезистентный (Berg А., 2001). Эти пациенты должны быть направлены в эпилептологические центры для проведения дальнейшей диагностической оценки, включая проведение видео-ЭЭГ мониторинга (ВЭМ), для осуществления оптимизации фармакотерапии или применения альтернативных немедикаментозных методов лечения (кетогенной диеты, хирургического лечения). Необходимость изучения опыта наблюдений в детском эпилептологическом центре, проведения анализа и обобщения; результатов, лечения, обусловлена отсутствием подобных исследований в отечественной'практике.
Сходство клинических проявлений эпилептических и неэпилептических приступов; (НЭП) у детей часто является причиной ошибочной; диагностики эпилепсий. По данным исследований, проведенных в эпилептологических центрах разных стран; доля детей; с: неэпилептическими? приступами составляет: 3,5% - 43% обследованных, пациентов? [78, 250]; Определение, клинических критериев вероятной неэпилептической природы приступов у детей необходимо для? корректной- диагностической оценки пароксизмальных состояний уже на стадии их. возникновения, и, соответственно, предотвращения? риска проведенияненужнойпротивосудорожной терапии.
Согласно* современным представлениям, эпилепсии детского" возраста представляют большую группу гетерогенных возраст-зависимых эпилептических синдромов, каждый из которых демонстрирует специфичный . • анатомо-клинико-электроэнцефалографический симптомокомплекс с соответствующим клиническим; и терапевтическим прогнозом, (доброкачественная* , эпилепсия детства с центрально. височными? спайками, доброкачественная; затылочная эпилепсия; детства,, злокачественные мигрирующие парциальные приступы, раннего младенчества). Однако в ряде случаев и при доброкачественных по прогнозу идиопатических формах эпилепсии отмечается фармакорезистентное течение, по крайней мере, в течение двух первых лет проведения лечения (Wirrel E. et al., 2001).
Изучение причин фармакорезистентного' течения; эпилепсии является одной из наиболее актуальных задач в современной эпилептологии. Неконтролируемое течение заболевания представляет серьезную медицинскую проблему, так как в этом случае у пациентов повышается^ риск заболеваемости, инвалидизации и смертности (эти показатели у пациентов с рефрактерной эпилепсией возрастают в 4-7 раз) [54, 284]. Проблема фармакорезистентности эпилепсии особенно актуальна в детском возрасте, так как длительное активное течение заболевания приводит к развитию эпилептической энцефалопатии, что особенно неблагоприятно влияет на психическое развитие детей, обуславливая вторичную или дополнительную инвалидизацию.
Фармакорезистентное течение эпилепсии это многофакторный процесс. Причины и механизм этого процесса остаются недостаточно изученными. При невозможности этиологического воздействия в целях предотвращения или коррекции фармакорезистентности, проводится поиск фенотипических маркеров, которые могут быть использованы для прогнозирования рефрактерности у пациентов с эпилепсией. Выявление надежных предикторов фармакорезистентного течения эпилепсии позволит уже на ранних этапах заболевания использовать иные терапевтические стратегии для этой группы пациентов, в частности применение рациональной комбинированной терапии или альтернативных методов лечения (диетотерапии, хирургического лечения, стимуляции блуждающего нерва).
Не только проблема безуспешности применения лекарственной терапии, но и факторы аллергической непереносимости противосудорожных препаратов или развития на фоне их приема выраженных соматических и неврологических побочных эффектов диктуют необходимость использования немедикаментозных методов лечения, в частности диетотерапии. Целесообразность применения метода кетогенной диеты (КД) была подтверждена в нескольких мультицентровых исследованиях. Необходимость изучения эффективности кетогенной диеты у детей с фармакорезистентным течением эпилепсии в качестве альтернативы медикаментозному лечению, создание собственного протокола проведения метода кетогенной диеты, разработка рациона с учетом доступных в России продуктов явилось частью данного исследования.
Таким образом, нерешенность вышеизложенных задач позволяет обосновать актуальность проводимого исследования и определить его цель.
Цель исследования: разработать клинико-нейрофизиологические критерии фармакорезистентности эпилепсии у детей, определить прогностические факторы течения эпилепсии, разработать алгоритмы оптимизации терапии.
Задачи исследования:
1. Изучить основные причины ошибочной диагностики фармакорезистентного течения эпилепсии у детей. Определить дифференцирующие клинико-ЭЭГ критерии эпилептических и неэпилептических приступов у детей.
2. Определить основные прогностические факторы благоприятных результатов применения фармакотерапии при эпилепсии у детей.
3. Изучить клинические особенности и электроэнцефалографические характеристики фармакорезистентных эпилепсий у детей, выявить ранние прогностические факторы фармакорезистентного течения заболевания.
4. Изучить эффективность применения кетогенной диеты, выявить прогностические факторы успешности применения КД:
Научная новизна.
Впервые в отечественной практике проведен полномасштабный анализ большого количества наблюдений больных (1200 пациентов), направленных в детский эпилептологический центр с диагнозом фармакорезистентная эпилепсия. На основании проведения клиниконейрофизиологического исследования у 16,6% детей были выявлены приступы неэпилептической природы. Определены основные виды пароксизмальных состояний у детей, сходные по клиническим проявлениям с эпилептическими приступами, определены дифференцирующие клинико-ЭЭГ критерии эпилептических и неэпилептических приступов.
Впервые в отечественной практике при длительном наблюдении (более двух лет) детей с эпилепсией было показано, что путем рационализации проводимой антиэпилептической терапии возможно достижение продолжительной ремиссии у 72% пациентов. Определены клинические прогностические факторы благоприятного течения эпилепсии у детей. Проведен анализ успешности проведения различных видов терапии и отдельных групп препаратов в зависимости от вида эпилептических приступов в дебюте заболевания. Показано, что у 43% пациентов с безуспешным применением двух первых антиэпилептических препаратов, возможно достижение длительной ремиссии, причем полный контроль над приступами может быть достигнут при введении в рациональной политерапии седьмого по счету АЭП. Показано, что проведение клинико-нейрофизиологического исследования у детей с сохраняющимися или изменившимися приступами на фоне неэффективного применения рациональной монотерапии первым АЭП позволяет выявить причины безуспешности антиэпилептической терапии или обосновать дальнейший диагностический поиск с целью переоценки синдромального диагноза эпилепсии.
Показано, что у детей с эпилепсией в 28% случаев отмечается фармакорезистентное течение заболевания, причем у 87%-91% детей этой группы лекарственная устойчивость отмечается уже на введение первого АЭП. У 9%- 13% детей этой группы приступы, возобновившиеся после длительной ремиссии (от года до семи лет), наступившей при введении двух первых АЭП, приобретают фармакорезистентное течение, что свидетельствует о формировании феномена фармакорезистентности. Определены прогностические клинико-электроэнцефалографические факторы фармакорезистентного течения эпилепсии,у детей.
Впервые в России применен метод кетогенной диеты, оценена эффективность ее применения при фармакорезистентных эпилепсиях у детей, изучен характер и тяжесть развивающихся побочных эффектов. Усовершенствован способ проведения кетогенной диеты, что позволило снизить частоту и тяжесть осложнений: (патент на изобретение). Определены прогностические факторы эффективности применения кетогенной диеты, обоснованы показания к ее применению.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. В Российской популяции детей с сохраняющимися; приступами на фоне безуспешного применения5 антиэпилептической терапии около 17% пациентов имеют неэпилептическую v природу пароксизмальных состояний, наиболее часто неэпилептические приступы встречаются5 у детей младшей возрастной группы (до 5 лет) (45,9%).
2. Среди неэпилептических, приступов; доминируют физиологические приступы. (93,9%), психогенные неэпилептические приступы отмечаются, у 6,1% детей. .••■. ,
3. У 72% детей с эпилепсией возможно достижение клинической ремиссии при условии проведения длительной рациональной антиэпилептической терапии. Сохранение приступов на фоне безуспешного применения рациональной противосудорожной терапии, у детей с криптогенной или идиопатической этиологией эпилепсии требует проведения видео-ЭЭГ мониторинга с целью выявления возможной неэпилептической природы приступов на стадии ремиссии или более тщательного поиска симптоматической этиологии заболевания.
4. Фармакорезистентное течение эпилепсии у детей отмечается в 28% случаев. При: наличии, у детей с эпилепсией прогностических факторов неблагоприятного: течения, заболевания целесообразно уже на ранних стадиях заболевания применять рациональную, политерапию и затем рассматривать альтернативу применения нелекарственных, методов лечения (хирургического или диетотерапии).
51 Кетогенная диета является эффективным альтернативным методом; немедикаментозного лечения детей с, фармакорезистентным течением эпилепсии:
Практическая значимость.
Определены основные причины ошибочной интерпретации' фармакорезистентного течения эпилепсии у детей как на диагностическом этапе, так и; на этапе лечения: необоснованное или нерациональное применение антиэпилептической терапии. Разработан тест скрининг-оценки, применение которого позволит уже на- донозологическом этапе предположить неэпилептический характер приступов у ребенка, что' позволит при своевременном; проведении видео-ЭЭГ исследования существенно сократить период наблюдения пациента, предотвратить риск проведения ненужного лечения.
Определен диагностический'алгоритм у детей; с эпилепсией при безуспешности введения первого антиэпилептического препарата (АЭП). Показано, что низкая эффективность применения АЭП у пациентов , с наличием предикторов благоприятного течения эпилепсии может являться не только маркером проведения некорректной терапии, но и неправильной клинической оценки заболевания, что требует проведения лекарственного и видео-ЭЭГ мониторинга. Показано, что у детей с симптоматической этиологией эпилепсии показано раннее применение комбинированной терапии или кетогенной диеты.
Разработан и внедрен собственный протокол применения кетогенной диеты,. разработано программное обеспечение индивидуального расчета рациона для детей с учетом возраста и весоростовых показателей. Определены предикторы эффективности или безуспешности применения кетогенной диеты. Показано, что при применении кетогенной диеты в течение 6 месяцев у 27% детей с фармакорезистентным течением эпилепсии отмечалось снижение частоты приступов более 50%, и у 10% пациентов отмечалось полное прекращение приступов.
Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК
Клинико-нейрофизиологический анализ медикаментозно-резистентной парциальной эпилепсии2004 год, кандидат медицинских наук Теплышова, Анна Михайловна
Иммунологические показатели у детей с эпилепсией при использовании традиционных и альтернативных методов терапии2006 год, кандидат медицинских наук Звонкова, Наталья Георгиевна
Фармакорезистентные эпилепсии: методология отбора больных и опыт хирургического лечения2003 год, кандидат медицинских наук Митрохина, Татьяна Викторовна
Эпилептические состояния у детей раннего возраста (клинико-прогностическое исследование)2006 год, кандидат медицинских наук Конурина, Ольга Викторовна
Клинические и нейро-иммунологические аспекты фармакорезистентной эпилепсии2008 год, кандидат медицинских наук Лусникова, Ия Владимировна
Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Усачева, Елена Леонидовна
254 Выводы.
1. Комплексное клиннко-нейрофизологическое обследование детей с сохраняющимися приступами на фоне безуспешного применения антиэпилептической терапии (лекарственный мониторинг, длительный видео-ЭЭГ мониторинг) позволяет выявить причины ошибочной оценки фармакорезистентного течения заболевания, а именно необоснованное или нерациональное применение противосудорожной терапии.
2. Среди детей с предполагаемым фармакорезистентным течением эпилепсии 16,6% пациентов имеют неэпилептические приступы. Наиболее часто неэпилептические приступы отмечаются у детей младшего возраста (46% случаев). Неэпилептические пароксизмальные расстройства относятся к категории физиологических состояний и пароксизмальных двигательных нарушений (дистонические атаки, «замирания», парасомнии). У 10-12% детей школьного и подросткового возраста выявляются психогенные неэпилептические приступы.
3. Наличие у ребенка одного вида приступов с частотой возникновения не менее одного раза в сутки при отсутствии эпилептиформных изменений в ЭЭГ и при неэффективности лечения первым антиэпилептическим препаратом свидетельствует о вероятном неэпилептическом характере этих приступов.
4. У детей с подтвержденным диагнозом эпилепсии при изменении вида приступов или при присоединении других видов приступов проведение видео-ЭЭГ мониторинга позволяет выявить в 10% случаев неэпилептические приступы. Психогенные неэпилептические приступы отмечаются у 19,5% пациентов.
5. У 72% детей с эпилепсией возможно достижение полного прекращения приступов, из них в 43% случаев возможно достижение длительной ремиссии даже при безуспешности предшествующего лечения двумя первыми антиэпилептическими препаратами. Л,- •' ' .'"''•■•'■".•.■,.' 255 ' ' '
6: К благоприятным? клиническим: прогностическим факторам достиженияфемиссии при;эпилепсии,относитсяштсутствие перинатальной! патологии, нормальные: темпы; психомоторного развития на первом? году жизни, дебют заболевания с любых видов эпилептических припадков (за исключением: инфантильных спазмов); невысокая частота приступов (не чаще одного раза? в> месяц); отсутствие двигательных и. когнитивных; нарушений-. отсутствие : патологических изменений при нейровизуализации: Лучший прогноз отмечается при дебюте эпилепсии с возникновения? первичногенерализованных припадков, наиболее худший* прогноз при дебюте с возникновения инфантильных спазмов.
7. Ответ; на введение первого АЭП является значимым' критерием благоприятного течения заболевания; при дебюте эпилепсии- с возникновения- вторичногенерализованных приступов. Безуспешность применения^ рациональной монотерапии; первым АЭП при дебюте эпилепсии; с; возникновения.; инфантильных; спазмов или простых или сложных парциальных приступов не является обязательным, предиктором^ фармакорезистентного течения заболевания.
8. К ЭЭГ критериям благоприятного прогноза применения антиэпилептической! терапии относится; выявление* в. ЭЭГ детей: с эпилепсией» паттернов генерализованной? эпилептиформной активности* с частотой^ 2,5-3: Гц, левополушарная локализация* фокальной; эп1шептиформной активности.
9. Фармакорезистентное течение заболевания отмечается у 28% детей с эпилепсией, из них в 87%. - 91% случаев резистентность к антиэпилептичсской терапии отмечается уже; на» введение первого антиэпилептического препарата. У 9%- 13%. пациентов этой группы приступы, возобновившиеся; после'длительной ремиссии: (от года до семи лет), наступившей при введении двух первых АЭП, приобретают фармакорезистентный, характер:
10. Основными предикторами фармакорезистентного течения эпилепсии у детей независимо от вида приступов в дебюте заболевания являются присоединение других видов приступов, наличие эпилептической энцефалопатии, развитие эпилептических статусов, наличие в ЭЭГ сочетания фокальной/мультифокальной и диффузной эпилептиформной активности, или продолженной генерализованной эпилептиформной активности на фоне высокой степени дезорганизации фоновой электрической активности головного мозга, наличие структурных аномалий в веществе головного мозга, что свидетельствует о симптоматической этиологии заболевания.
11. У пациентов с наличием прогностических факторов высокого риска фармакорезистентного течения эпилепсии необходимо уже на ранних этапах заболевания рассматривать альтернативные терапевтические стратегии — применение рациональной политерапии, хирургического лечения или кетогенной диеты
12. При наличии прогностических факторов неблагоприятного течения эпилепсии и безуспешности применения рациональной монотерапии первым АЭП у пациентов с дебютом заболевания с возникновения первичногенерализованных или вторичногенерализованных приступов показано раннее введение комбинированной терапии препаратами вальпроевой кислоты и ламотриджина.
13. Диспластический характер поражения головного мозга (нарушение нейрональной миграции, фокальные кортикальные дисплазии) является прогностическим фактором неблагоприятного течения.
14. Применение кетогенной диеты в течение 6 месяцев позволяет достичь снижения частоты приступов более, чем на 50% у 27% пациентов с фармакорезистентным течением эпилепсии, среди них у 10% пациентов достигнуть полного прекращения припадков. Кетогенная диета наиболее эффективна у детей младшего возраста, что объясняется более быстрым развитием кетоза и его более высокой стабильностью у детей этой возрастной группы. Развитие непереносимых побочных эффектов отмечается в 18% случаев. При наличии у пациентов с фармакорезистентным течением эпилепсии нейровизуализационных признаков структурных аномалий диспластического характера применение кетогенной диеты не показано.
Практические рекомендации.
1. Детей с сохраняющимися приступами на фоне безуспешного применения антиэпилептической терапии необходимо направлять в специализированные центры для проведения клинико-нейрофизиологического и нейровизуализационного обследования с целью выявления причин неэффективности проводимой лекарственной " терапии, осуществления оптимизации фармакотерапии или применения альтернативных немедикаментозных методов лечения (кетогенной диеты, хирургического лечения).
2. Безуспешность введения первого АЭП у детей с идиопатическими формами эпилепсии может являться не только маркером проведения некорректной терапии, но и неправильной клинической оценки заболевания, что требует проведения лекарственного мониторинга с целью определения рациональности применения терапии или более тщательного поиска симптоматической этиологии заболевания.
3. Проведение видео-ЭЭГ мониторинга у детей с эпилепсией показано в случае появления новых видов приступов с целью исключения их неэпилептического характера, что позволит подтвердить качественность наступившей ремиссии и сохранить проводимую противосудорожную терапию без изменений.
4. У детей с дебютом заболевания с возникновения вторичногенерализованных приступов или инфантильных спазмов в рамках симптоматической фокальной эпилепсии, обусловленной наличием структурных аномалий головного мозга диспластического характера, более рационально раннее применение комбинированной терапии или включение альтернативных методов лечения (хирургического лечения).
5. Применение кетогенной диеты у детей с фармакорезистентным течением эпилепсии позволяет достичь снижения частоты приступов у половины пациентов, по крайней мере, на короткий период (1-3 месяцев) при разных формах эпилепсии. Кетогенную диету можно проводить в качестве курсового лечения и отменять при утрате терапевтического эффекта, но после ее применения возможно возвращение чувствительности к ранее применявшимся антиэпилептическим препаратам. Применение кетогенной диеты у большей части детей позволяет достичь положительной динамики в психо-эмоциональной и двигательной сфере. Кетогенную диету необходимо применять у детей с фармакорезистентными эпилепсиями, при которых хирургическое лечение не показано.
260
Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Усачева, Елена Леонидовна, 2009 год
1. Авакян Г.Н., Бадалян О.Л., Бурд С.Г. с соавт. Применение топирамата в лечении эпилепсии в профилактике эпилептического статуса. // Журнал медицина критических состояний, 2005, 4, с 7-11
2. Авакян Г.Н., Анисимова А.В., Айвазян С.О. Видео-ЭЭГ мониторинг в современной диагностике и контроле лечения эпилепсии. // Пособие для врачей, Москва, 2006, 40 с
3. Белоусова Е.Д, Ермаков А.Ю., Дорофеева М.Ю. Комплексная реабилитация детей с медикаментозно-резистентными инвалидизирующими формами эпилепсии. // Пособие для врачей, Москва, 2004, 48 с.
4. Белоусова Е.Д. Синдром Мюнхгаузена by proxy. // Русский журнал детской неврологии, 2006, т. 1 (1), с 42-46
5. Белоусова Е.Д. Депакин в лечении эпилепсии у детей. // Русский медицинский журнал, 2007, т. 15, № 4, с. 210-213
6. Белоусова Е.Д. Кеппра в рациональной политерапии эпилепсии у детей. // Русский медицинский журнал, 2007, т. 16, № 4, с. 3-5
7. Власов П.Н. Некоторые практические аспекты терапии эпилепсии у взрослых. // Психиатрия и психофармакотерапия, 2004, Прил №1.
8. Гехт А.Б., Гуляева Н.В., Полетаев А.Ю. Эпилепсия и пластичность головного мозга. // Материалы международной конференции «Эпилепсия диагностика, лечение, социальные аспекты», 2005, с. 100-107.
9. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Гехт А.Б. Лечение эпилепсии: Рациональное дозирование антиконвульсантов. // Издательство «Речь», Москва, 2000, 201 с.
10. Зенков Л.Р., Притыко А.Г., Айвазян С.О. Синдром инфантильных спазмов: критерии диагностики, классификации, принципы терапии. // Неврологический журнал, 2000, № 3, с 28- 34.
11. Зенков Л.Р., Притыко А.Г. Фармакорезистентные эпилепсии (руководство для врачей). // «МЕДпресс-информ», Москва, 2003 , 206 с.
12. Карлов В.А. Эпилепсия. // Медицина, Москва, 1990
13. Карлов В. А. Основные принципы терапии эпилептических припадков. // Неврологический журнал, 1997, № 5, с 4-9.
14. Карлов В.А.Эпилепсия как клиническая и нефройизиологическая проблема. // Журнал неврологии и психиатрии им Корсакова, 2000, 9;с 7-15.
15. Карлов В.А. Детская эпилептология как инструмент познания развивающегося мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им Корсакова, 2002, 5; с 4-9
16. Карлов В.А. Стратегия и тактика терапии эпилепсии сегодня. // Журнал невропатологии и психиатрии им Корсакова, 2004, № 8, с 28-34.
17. Карлов В.А., Теплышова А.М, Андреева О.В. Возможности ранней идентификации медикаментозно-резистентной эпилепсии. // Неврологический вестник, 2004, Т. XXXXVI, 1-2, с 35-39.
18. Лобов М.А., Борисова М.Н. Структура, факторы риска и причины симптоматических парциальных эпилепсий (по материалам Московской области). // Вестник практической неврологии, 2001, N 7, с 146-150
19. Мухин К.Ю., Темин П. А., Никанорова М.Ю. Эпилепсия с миоклоническими абсансами. // Журнал неврологии и психиатрии им Корсакова, 1996, Т. 96, № 2, с. 79-82.
20. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. // Арт-Бизнес-Центр, Москва, 2000,319 с.
21. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Калашникова Н.Б. Современные представления о детской эпилептической энцефалопатии с диффузными медленными пик-волнами (синдром Леннокса-Гасто). // Москва, РГМУ, 2002, 71 с.
22. Мухин К.Ю. Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. // Альварес Паблишинг, Москва, 2004, 440 с.
23. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов Б.В. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. // ООО «Системные решения», Москва, 2008, 224 с
24. Никанорова М.Ю., Белоусова Е.Д., Ермаков А.Ю. Парциальные эпилепсии раннего детского возраста: клинические проявления, особенности течения, прогноз. // Неврологический журнал, 2001, 6: 38-41
25. Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Медведев М.П. Основные принципы лечения эпилепсии у детей.// Неврологический вестник, 1997, № 1-2, с 95-97.
26. Петрухин А.С., Мухин К.Ю. Эпилептология детского возраста. // Москва, изд-во Медицина, 2000, с. 623.
27. Рогачева Т.А. Закономерности становления и течения ремиссии при эпилепсии. // Диссертационная работа на соискание степени доктора медицинских наук, 2006.
28. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Диагностика и лечение эпилепсий у детей. // Можайск-Терра, Москва, 1997, с 656
29. Темин П.А., Лобов М.А. Эпилепсия и судорожные синдромы у детей. // Медицина, Москва, 2001, 602 с.
30. Харламов Д.А. Противоэпилептическая терапия и ее контроль при» симптоматических инфантильных спазмах. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н., Москва 2002, 27 с.
31. Хомякова С.П., Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Диагностика и лечение роландической эпилепсии. // Журнал неврологии и психиатрии им Корсакова, 1999, Т. 99, № 3, с. 16-21.
32. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы. // Руководство для врачей в 2 томах, издательство «Медицина», 1995.
33. Abou-Khalil В., Fakhomy Т. Significance of head turn sequences in temporal lobe onset seizures. // Epilepsy REs., 1996, 23; 245-250
34. Acharia J., Wyllie E., Ltiders H. Seizure symptomatology in infants with localization-related epilepsy.//Neurology, 1997,48, 189-196.
35. Acharia J. Recent advances in epileptogenesis. // Current Science, 2002, V. 82, N 6, 679-688
36. Aicardi J., Mumford J., Dumas et al. Vigabatrin as initial therapy for infantile spasms : a European retrospective survey : Sabril IS investigator and peer review groups. //Epilepsia, 1996, 37, 638-642.
37. Aldenkamp A., Arends J. The relative Influence of epileptic EEG discharges, short nonconvulsive seizures, and type of epilepsy on cognitive function. // Epilepsia, 2004, 45 (1), p.54-63
38. Alsaadi TM, Thieman C, Shatzel A, et al. Video-EEG telemetry can be a crucial tool for neurologists experienced in epilepsy when diagnosing seizure disorders. Seizure 2004; 13: 32—4
39. Arts W., Geerts A., Brouwer O. et al. The early prognosis of epilepsy in childhood : the predictin of a poor outcome. The Dutch study of epilepsy in childhood. // Epilepsia, 1999, 40 (6) 726-734
40. Arts W., Brouwer O., Peters B. et al. Course and prognosis of childhood epilepsy: 5-year follow-up of the Dutch study of epilepsy in childhood. // Brain (2004), 127, 1774-1784
41. Aso К., Watanabe К. Limitations in the medical treatment of cryptogenic symptomatic localization-related epilepsies or childhood onset. // Epilepsia, 2000, 41 (s9), 18-20
42. Avoli M., Biagini G., Curtis M. Do interictal spikes sustain seizures and epileptogenesis ? // Epilepsy Currents, 2006, 6 (6), 203-207.
43. Balaban-Gol K., Callahan С., О "Dell C. et al. Complications of the ketogenic diet // Epilepsia, 1998, 39, (7), 744-748.
44. Bancaud J., Talairach J., Morel et al. Generalized epileptic seizures elicited by electrical stimulation of the frontal lobe in man. // EEG and clin. Neurophysiol, 1974, 37, 275-285
45. Barkovich A. Kjos В., Jackson D et al. Normal maturation of the brain in the neonatal and infant brain : MR imaging at 1,5 T. // Radiology, 1988, 166, 173-180
46. Bauer J. Seizure-inducing effects of antiepileptic drugs: a review. // Acta Neurol. Scand., 1996, N94, p 367-377
47. Bauer J., Blumental S., Reuber M. et al. Epilepsy syndrome, focus location and treatment choice affect testicular function in men with epilepsy. //Neurology, 2004, 27; 243-246.
48. Bauer J., Ben-Menachem E., Kramer G et al. Levetiracetam: a long-term follow-up study of efficacy and safety. // Acta Neurol Scand., 2006, 114: 169-176.
49. Bauer J., Buchmtiller L., Reuber M. et al. Which patients become seizure free with antiepileptic drugs? An observational study in 821 patients with epilepsy. // Acta Neurol Scand., 2008, 117: 55-59
50. Beaumanoir A., Dravet C. The Lennox-Gastaut syndrome. // In Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. eds Epileptic Syndromes in Infancy, childhood and adolescence 2-nd edition, London, John Libbey, 1992, p. 115-132.
51. Bednarec N., Motte J., Soufflet С et al. Evidence of late-onset infantile spasms. //Epilepsia, 1998,N 39, 55-60.
52. Beghi E., Cornaggia C. et al. Morbidity and accidents in patients with epilepsy : results of a European cohort study. // Epilepsia, 2002, 43 (9), p. 1076-1083.
53. Benbadis SR. How many patients with pseudoseizures receive antiepileptic drugs prior to diagnosis? // Eur Neurol 1999; 41:114- 5
54. Benbadis S., Allen Hauser W. An estimate of the prevalence of psychogenic non-epileptic seizures. // Seizure 2000; 9: 280-281.
55. Benbadis SR, Agrawal V, Tatum WO. How many patients with psychogenic nonepileptic seizures also have epilepsy? // Neurology, 2001,57,915-917.
56. Berg A., Shinnar S., Levy S. et al. Newly diagnosed epilepsy in children : presentation at dignosis. // Epilepsia, 1999, 40 (4) 445-452
57. Berg A., Shinnar S., Levy S. et al. Early development of intractable epilepsy in children: a prospective study. // Neurology, 2001, 56: 14451452.
58. Berg A., Langfitt J., Shinnar S. et al. How long does it take for partial epilepsy to become intractable. // Neurology, 2003, 60, 186-190
59. Bernard C., Anderson A., Becker A. Acquired Dendritic Channelopathy in Temporal Lobe Epilepsy. // Science, 2004,V. 305, N 5683, pp. 532 -535
60. Bergqvist A., Schall J., Gallagher P. et al. Fasting versus gradual initiation of the ketogenic diet: a prospective, randomized clinical trial of efficacy. //Epilepsia, 2005, 46:1810-1819
61. Bertram E., Zhang D., Mangan P. Functional anatomy of limbic epilepsy: a proposal for central synchronization of a diffusely hyperexcitable network. // Epilepsy Res., 1998, 32; 194-205
62. Binnie C., Stefan H. Modern elecroencaphalography: its role in epilepsy management. // Clinical Neutophysiology. 1999, N119, p. 1671-1697
63. Bonanni P., Parmeggiani L., Guerrini R. Different neurophysiologic patterns of myoclonus characterize Lennox-Gastaut syndrome and myoclonic astatic epilepsy. // Epilepsy, 2002, 43 (6):609-615).
64. Bough K., Gudi K., Han F. et al. An anticonvulsant profile of the ketogenic diet in the rat. // Epilepsy Res., 2002, 50:313-325.
65. Bough K., Schwartzkroin P., Rho J. Calorie restriction and ketogenic diet diminish neuronal excitability in rat dentate gyrus in vivo. // Epilepsia, 2003, 44:752-760.
66. Bough K.,Wetherington J, Hassel B. et al. Mitochondrial biogenesis in the anticonvulsant mechanism of the ketogenic diet. // Ann Neurol, 2006, 60:223-235.
67. Bough K., Rho J. Anticonvulsunt mechanisms of the ketogenic diet. // Epilepsia, 2007, 48, (1), 43-58
68. Brockhaus A., Elger C. Complex partial seizures of temporal lobe origin in children of children of different age group. // Epilepsia, 1995, 36, 1173-1181.
69. Brodie MJ, Dichter MA. Antiepileptic drugs. N Engl J Med 1996;334:168-175. Erratum; N Engl J Med 1996;334:479.
70. Brodie MJ; Shorvon SD, Canger R, et al. Commission on European Affairs: appropriate standards of epilepsy care across Europe: ILEA. // Epilepsia 1997;38:1245-1250
71. Brodie M., French J. Management of epilepsy in adolescents and adults. // Lancet 2000, 356: 323-329
72. Brodie M., Kwan P. The star systems: overview and use in determining antiepileptic drug choice. // CNS Drugs, 2001, 15, 1-12.
73. Brodie M., Perucca E., Rylvin P. et al: Comparison of levetiracetam and controlled-release carbamazepine in newly diagnosed epilepsy. // Neurology, 2007, 68, 402-408
74. Brown P., Day В., Rothwell J. et al. Intrahemispheric and interhemispheric spread of cerebral cortical myoclonic activity and its relevance to epilepsy. // Brain, 1991: 114; 2333-2355
75. Bye A., Kok D., Ferenschild F., Vies J. Paroxysmal non-epileptic events in children: a retrospective study over a period of 10 years. // J. Paediatr Child Health, 2000, 36 (6): 244-8
76. Callaghan ВС, French JA, Anand K, et al. Treatment changes associated with remission in a refractory adult epilepsy population. // Epilepsia 2005;5(6C):S594.
77. Callaghan В., Anand K., Nesdorffer D. et al. Likelihood of seizure remission in an adult population with refractory epilepsy. // Ann. Neurol, 2007, 62(4), 311-313
78. Camfield C., Camfield P., Gordon K. Outcome of childhood epilepsy: a population-based study with a simple predictive scoring system for those treated with medication. // J/ Pediatr., 1993 123 (6) 1019-1020
79. Camfield P., Camfield C. Antiepileptic drug therapy: when is it truly intractable? // Epilepsia, 1996, 37; S60-65
80. Camfield P., Camfield C., Gordon K. If a first antiepileptic drug fails to control a child's epilepsy, what are the chances of success with the next drug?//J. Pediatr., 1997, 131, 821-824
81. Camfield P. Camfield C. Epileptic syndromes in childhood: clinical features, outcomes, and treatment. // Epilepsia, 2002, 43, Suppl.3, 27-32
82. Cantello R., Varrasi C., Tarletti R. et al. Ketogenic Diet: Electrophysiological Effects on the Normal Human Cortex. // Epilepsia, 2007,48 (9), 1756-1763
83. Caraballo R, Cersosimo R., Sakr D et al. Ketogenic diet in patients with Dravet syndrome. // Epilepsia, 2005, 46:1539-1544
84. Caraballo R., Cersosimo R., Sakr D et al. Ketogenic diet in patients with myoclonic-astatic epilepsy. // Epileptic Disorders, 2006, 8:151-155
85. Caraballo RH, Fejerman N. Dravet syndrome: a study of 53 patients. Epilepsy Research, 2006, 70 (2-3 suppl):231-238.
86. Carmant L, Dramer U, Holmes GL, et al. Differential diagnosis of staring spells in children: a video-EEG study. // Pediatr Neurol 1996; 14: 199-202.
87. Carpay H., Arts W., Geerts A. Epilepsy in childhood: an audit of clinical practice.//ArchNeutology, 1998; 55: 668-673.
88. Cascino G. Video-EEG monitoring in adults. // Epilepsia, 2002, 43, Suppl.3, 80-93
89. Casetta I., Granieri E., Monetti V. Et al. Early predictors of intractability in childhood epilepsy: a community-based case-control study in Copparo, Italy. // Acta Neurol. Scand., 1999, 99, 329-333
90. Cendes F., Stanley J., Dubeau F. et al. Proton magnetic resonance spectroscopic imaging for discrimination of absence and complex partial seizures. //Ann. Neurol, 1997, 41, 74-80
91. Chugani H., Phelps M. Mazziotta J. Positron emission tomography study of human brain functional development. // Ann. Neurol., 1987, 22, 487497.
92. Cockerell O., Johnson A., Sander J., et al. Prognosis of epilepsy: a review and further analysis of the first nine years of the British National General Practice Study of Epilepsy, a prospective populationbased study. //Epilepsia, 1997;38:31-46
93. Cole AGH, in association with the British Paediatric Neurology Association. Review of the management of patients with epilepsy by Dr A Holton between 1990 and May 2001. 4 February2003, http://www.uhltr.nhs.uk/news/epilepsy/040203fmalreport.pdf.
94. Commission on classification and terminology of the international League against epilepsy. Proposal for revised clinical and electrographic classification of epileptic seizures. // Epilepsia, 1981; 22; 489-501
95. Coppola G., Veggiotti P., Cusmai R et al. The ketogenic diet in children, adolescents and young adults with refractory epilepsy: an Italian multicentric experience. // Epilepsy Research, 2002,48, 221-227.
96. Corda D., Gelisse P., Genton p. et al. Incidence of drug induced aggravation in benign epilepsy with centrotemporal spikes. // Epilepsia, 2001,42(6) 754-759.
97. Davis B. Predicting Nonepileptic Seizures Utilizing Seizure Frequency, EEG, and Response to Medication. // Eur Neurol 2004;51:153-156
98. Deckers C. Monotherapy versus polytherapy in epilepsy; experimental and clinical studies. Thesis. Nijmegen: Mediagroep, Catholic University, 2000.
99. Deckers C., Hekster Y., Keyser A. Monotherapy versus polytherapy for epilepsy: a multicenter double-blind randomized study. // Epilepsia, 2001, 42 (11), 1387-1394
100. Defazio G., Lepore V., Specchio L. The influence of electroencephalographic focus leterality on efficacy of casbamazepine in complex partial end secondarily generalized tonic-clonic seizures. // Epilepsia, 1991, 32, 706-711.
101. Desai P, Talwar D. Nonepileptic events in normal and neurologically handicapped children: a video-EEG study. // Pediatr Neurol 1992; 8: 127-9.
102. Deny С., Davey M., Johns M. et al. Distinguishing sleep disorders from seizures diagnosing bumps in the night. // Arch Neurol. 2006;63:705-709.
103. Devinsky O. Patients with refractory seizures. // N. Engl. J. Med., 1999, 340
104. DiMario F., Holland J. The ketogenic diet: a review of the experience at Connecticut children's medical center. // Pediatr Neurol., 2002 26, 288-292.
105. Doherty M., Waiting P., Morita D. Do nonspecific focal EEG slowing and epileptiform abnormalities favor one hemisphere? V/ Epilepsia 2002, 43; 12A 1593-1595
106. Donat J., Wright F. Episodic symptoms mistaken for seizures in the neurologically impaired child. //Neurology, 1990;40:156
107. Dravet C, Giraud N. Benign myoclonus of early infancy or benign non-epileptic infantile spasms. //Neuropediatrics 1986; 17: 33- 8.
108. Dravet C., Catani C., Bureau M. Et al. Partial epilepsies in infancy : a study of 40 cases. // Epilepsia, 1989, 30, 807-812.
109. Duchowny M. Complex partial seizures of infancy. // Arch. Neurol., 1987, 44,911-914.
110. Duchowny M., Resnick, T, Deray M, et al. Video EEG diagnosis of repetitive behavior in early childhood and its relationship to seizures. // Pediatr Neurol 1988; 4: 162-4.
111. Dudec E., Staley K. How does the balance of exitation and inhibition shift during epileptogenesis? // Epilepsy Currents, 2007, 7: 3, 86-88.
112. Dulac O., Chugani H. Dalla-Bernadina B. Infantile spasms and West syndrome. // London, 1994, p. 310
113. Egli M., Motherskill L., CTKane M. Et al. Axial spasm: the predominant drop seizure in patients with secondary generalized epilepsy. //Epilepsia, 1985, 26,401-415.
114. Elger С. Pharmacopesistance: modern concept and basic data derived from human brain tissue. I I Epilepsia, 2003, 44 (Suppl. 5), 9-15
115. Engel J. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: Report of the ILAE Task Force on classification and terminology. // Epilepsia, 2001, 42; 796-803
116. Fakhoury Т., Abou-Khalil B. Association of ipsilateral head turning and dystonia in temporal lobe seizures. // Epilepsia, 1995; 36; 1065-1070.
117. Fogarasi A., Janszky J., Faveret E. A detailed analysis of frontal lobe seizure semiology in children under 7 years of age. // Epilepsia, 2001, 42; 80-85
118. Fogarasi A., Jokeit H., Faveret E. et al. The effect of age on seizure semiology in childhood temporal lobe epilepsy. // Epilepsia 2002, 43, (6): 638-643.
119. Fogaresi A., Boesebeck F., Tuxhorn I. A detailed analysis of symptomatic posterior cortex seizure semiology in children younger than seven years. // Epilepsia, 2003,44; 1: 89-96
120. Forsgren L. Incidence and prevalence. In: Wallace S., Farrel K. (eds). Epilepsy in children, 2-nd ed. London: Arnold, 2004, p. 21-25.
121. Freeman J., Vining E., Pillas D. The efficacy of the ketogenic -1998: a prospectives evaluation of intervention in 150 children. // Pediatrics, 1998. 46, 1358-1363.
122. Freeman J., Kelley M., Freeman J The ketogenic diet: a treatment for epilepsy. // 3-rd ed. Demos, 2000, New-York.
123. French J. Refractory epilepsy: clinical overview. // Epilepsia, 2007, 48 (si), 3-7
124. Fusco L., Vigevano F. Ictal clinical elecroencephalographic findings of spasms in West syndrome. // Epilepsia, 1993, N 34, p. 671678.
125. Gaillard W., Weinstein S., Conry J. et al. Prognosis of children with partial epilepsy MRI and serial 1SFDG-PET. // Neurology, 2007;68:655-659
126. Gasior M., French A., Joy M. et al. The anticonvulsant activity of acetone, the major ketone body in the ketogenic diet, is not dependent on its metabolites acetol, 1,2-propanediol, methylglyoxal, or pyruvic acid. // Epilepsia, 2007, 48 (4), 793-800
127. Gastaut R., Bert J. Changes during cinematographic presentation. // EEG and clin. Neurophysiol., 1954, 6, 433-444.
128. Gates JR. Diagnosis and treatment of nonepileptic seizures. In: McConnell HW, Synder PJ, eds. Psychiatric comorbidity in epilepsy: basic mechanisms, diagnosis and treatment. Washington DC: American Psychiatric Press, 1998: 187-204.
129. Gelisse P., Genton P., Thomas P. et al. Clinical factors of drug resistance in juvenile myoclonic epilepsy. // J. Neurol. Neurosurgery Psychiatry, 2001, 70, 240-243
130. Gentet L., Williams S. Dopamine Gates Action Potential Backpropagation in Midbrain Dopaminergic Neurons. // The Journal of Neuroscience, February 21, 2007, 27(8): 1892-1901
131. Genton P., McMenaminJ. Aggravation of seizures by antiepileptic drugs: what to do in clinical practice. // Epilepsia, 1998, 39 (suppll/ 3) p. 26-29.
132. Gerard F., Kaminska A., Plouin P. et al. Focal seizures versus focal epilepsy in infancy: a challenging distinction. // Epileptic disorders, 1999, V. 1; N 2, p. 135-139
133. Ghougassian D. d'Souza W., Cook M. et al. Evaluating the utility of inpatient video-EEG monitoring. // Epilepsia, 2004, 45 (8) 928-932
134. Gibbs E., Lennox W. Epilepsy: a paroxysmal cerebral dysrhythmia. //Brain, 1937, 60, 377-388
135. Gloor P. Generalized epilepsy with spike-and-wave discharge: a reinterpretation of its electrographic and clinical manifestations. // Epilepsia, 1979, 20, 571-588
136. Goodridge D., Shorvon S. Epileptic seizures in a population of 6000. II. Treatment and prognosis. // Br Med J 1983; 287: 641^4
137. Gotman J. Interhemisheric relations during bilateral spike-and-wave activity.//Epilepsia, 1981; 22; 453-466
138. Gowers W. Epilepsy and other chronic convulsive disease: their causes, symptoms, and treatment (chap.6) New York: Dover Publicarions, Inc. 1964: 115-136 (Republication of book first published in 1885 by William Wood and Company.
139. Gram L., Dulac O. Antiepileptic drug-induced worsenings of seizures in adults and children. // Epilepsia, 1995, N 36, (Suppl. 3) S 57
140. Gudmundsson O, Prendergast M, Foreman D, et al. Outcome of pseudoseizures in children and' adolescents: a 6-year symptom survival analysis. // Dev Med Child Neurol 2001; 43: 547- 51.
141. Guerrini R., Dravet G., Genton P. et al. Lamotrigine and seizure aggravation in severe myoclonic epilepsy. // Epilepsia, 1998, 39, 508512.
142. Guerrini R., Bonanni P:, Rothwell J. et all Myoclonus and epilepsy. In: Guerrini' R., Aicardi J., Andermann F. et al. eds. Epipepsy and movement disorders. Cambridge University Press, 2002; 165-210
143. Gunatilake S., De Silva H., Ranasinghe G. Twenty-seven venous cutdowns to treat pseudostatus epilepticus. // Seizure 1997; 6: 71—2.
144. Gururaj A., Sztriha L., Bener A. et al. Epilepsy in children with cerebral palsy. // Seizure, 2003, 12, 110-114
145. Hallet M. Myoclonus: relation to epilepsy. // Epilepsia, 1985; 26; (supple.l): 67-77.
146. Hamer H., Wyllie E., Liiders H. Symptomatology of epileptic seizures in the first three years of life. // Epilepsia, 1999,40 (7), 837-844
147. Hammers, A., Koepp, M. J., Richardson, M. P., Hurleman, R. & Brooks, D. J., Duncan, J. S. Grey and white matter flumazenil binding in neocortical epilepsy with normal MRI. A PET study of 44 patients. // Brain, 2003,126, 1300-1318.
148. Hammers A., Asselin M., Hinz R. Upregulation of opioid receptor binding following spontaneous epileptic seizures. // Brain, 2007, V 130, N4 1009-1016
149. Hartman В., Jones J., Sheth R. et al. Children with new-onset epilepsy: neuropsychological status and brain structure. // Brain, 2006, 129, 2609-2619
150. Hartman A., Vining E. Clinical aspects of the ketogenic diet. // Epilepsia, 2007, 48 (1) 31-42
151. Harvey A., Bercovic S., Wrennall J et al. Temporal lobe epilepsy in childhood: clinical, EEG, and neuroimaging findings and syndrome classification in cihort with new-onset seizures. // Neurology, 1997, 49, 960-968.
152. Hauser W., Hesdorffer D. Epilepsy: frequency, causes and consequences. // New York:Domos Press, 1990
153. Hauser W. Seizure disorders: the changes with age. // Epilepsia, 1992, 33 (s4) 6-14
154. Hauser A., Hessdorfer D. The natural history of seizures. // In: Wylie E., ed. The treatment of epilepsy: principles and practice. 2-d ed. Philadelphia, PA: Lea and Febinger; 1997: 173-178
155. Hermann В., Jones J., Sheth R. Children with new-onset epilepsy: neuropsychologocal status and brain structures. // Brain, 2006, 129, 2609-2619
156. Hemingway C., Freeman J., Pillas D. et al. The ketogenic diet: a 3-to 6-year follow-up of 150 children enrolled prospectively. // Pediatrics, 2001, 108, 898-905
157. Holmes G, Sckellares, JC, McKiernan J, et al. Evaluation of childhood pseudoseizures using EEG telemetry and video tape monitoring. JPediatr 1980; 97: 554- 8.
158. Holmes G. Epilepsy in the developing brain: lessons from the laboratory and clinic. // Epilepsia, 1997, 38; 12-30
159. Holmes G. Overtreatment in children with epilepsy. // Epilepsy Res, 2002, 52, 35-42.
160. Huang L., Yang S., Liou C. Pentylentetrazol-induced recurrent seizures in rat pups: time course on spatial learning and long-term effects // Epilepsia, 2002, 43 (6): 567-573
161. Hunter J., Jasper H. A method of analysis of seizures pattern and electroencephalogram: a cinematographic technique. // EEG and clin. Neurophis, 1949, 1, 113-114
162. Huttenlocher P. Ketonemia and seizures: metabolic and antoconvulsant effects of two ketogenic diets in childhood epilepsy. // Pediatric Research, 1976, 10, 536-540
163. Huttenlocher P., Hapke R. A follow-up study of intractable seizures in childhood. //Ann. Neurol., 1990; 28; 699-705.
164. Jan M., Girvin J. Seizure semiology: value in identifying seizure origin. // Can. J. Neurol. Sci., 2008, 35, 22-30
165. Janaki S., Rashid M., Gulati M.,et al. A clinical electroencephalographic correlation of seizures on a ketogenic diet. // Indian Journal of Medical Research, 1976, 64:1057-1063.
166. Janz D. Epilepsy with impulsive petit mal (juvenile myoclonic epilepsy). // Acta Neurol Scand, 1985,72, 449-459.
167. Janz D. The idiopathic generalized epilepsies of adolescence with childhood and juvenile age of onset. // Epilepsia, 1997, 38, 4-11.
168. Jasper H., Drooglever-Fortuyn J. Experimental studies on the functional anatomy of petit mal epilepsy. // Assos. Res. Nerv. Ment. Dis, 1974, 26. 272-298
169. Kallen K., Wyllie E., Ltiders H. et al. Hypomotor seizures in infants and children. // Epilepsia, 2002, 43 (8), 882-888.
170. Kalita J., Vajpeyee A., Misra U. Predictors of one-year seizure remission a clinicoradiological and electroencephalographic study. // Electromyogr. Clin Neurophysiol., 2005, 45 (3) 161-166
171. Kellaway P, Hrachovy RA. Status epilepticus in newborns: a prospective on neonatal seizures. In: Delgado-Escueta AV, Wasterlain CG, Triman DM, et al. , eds. Advances in neurology New York: Raven Press, 1983: 93-9.
172. Kang H., Chung D., Kim D. Early and late-onset complications of the ketogenic diet for intractable epilepsy. // Epilepsia, 2004, 45 (9), 1116-1123.
173. Kim K., Lee R., Chae J. Application of semiological seizure classification to epileptic seizures in children. // Seizure, 2002, 11A 281284
174. Kinsman S., Vining E., Quaskey S. Efficacy of the ketogenic diet for intractable seizure disorders: review of 58 cases. // Epilepsia, 1992, 33, 1132-1136
175. Kobayashi У., Daniela M., D'Agostino D. Outcome of surgical treatment in familial mesial temporal lobe epilepsy. // Epilwpsia, 2003, 44 (8), 1080-1084
176. Koblar S., Black A., Schapel G et al. Video-audio/EEG monitoring in epilepsy The Queen Elizabeth Hospital Experience. // Clinical and Experimental neurology, 1992, 29, 70-73
177. Kossoff E., Pyzik P., McGrogan J. et al. Efficacy of the ketogenoc diet for infentile spasms. // Pediatrics, 2002, V. 109, 780-783
178. Kossoff E., Pyzik P., McGrogan J. et al. The impact of early versus late anticonvulsant reduction after ketogenic diet initiation. // Epilepsy and Behaviour, 2004, 5:499-502
179. Kotagal P., Costa M., Wyllie E. Paroxysmal Nonepileptic Events in Children and Adolescents. // Pediatrics, 2002, Vol. 110 No. 4, pp. 4146.
180. Kwan P., and Bodie M. Early identification of refractory epilepsy // The New England Journal of medicine, 2000, 342: 314-319
181. Kwan P., Brodie M. Epilepsy after the first drug fails: substitution or add-on? // Seizure, 2000, 9, 464-468.
182. Kwan P., Brodie M. Effectiveness of First Antiepileptic Drug. // Epilepsia, 2001, 42 (10), 1255-1260
183. Kwan P., Brodie M. Neuropsychological effects of epilepsy and antiepileptic drugs. // Lancet, 2001, 357, 216-222.
184. Kwan P. Brodie M. Potential role of drug transporters in the pathogenesis of medically intractable epilepsy. // Epilepsia, 2005, 46, 224-235
185. LaFrance W., Devinsky O. Treatment of nonepileptic seizures. // Epilepsy Behav 2002; 3: SI9-23
186. LaFrance W., Devinsky O. The treatment of nonepileptic seizures: historical perspecrives and future directions. // Epilepsia, 2004; supple 2, 15-21
187. Lagerlund Т., Cascino G., Cicora K. et al. Long-term electroencephalographic monitoring for diagnosis and management of seizures. //Mayo ClinProc., 1996, 71, 1000-1006
188. Lazare A. Current concept in psychiatry: coversion symproms. // N Engl. Journal Med., 1981: 305; 745-748.
189. LeFevre F., Aronson N. Ketogenic diet for the treatment of refractory epilepsy in children: a systematic review of efficacy. // Pediatrics, 2000, 105: www.pediatrics.org./cgi/content/full/105/4/e46
190. Lehericy S, Vidailhet M, Dormont D, et al. Striatopallidal and thalamic dystonia: a magnetic resonance imaging anatomoclinical study. Arch Neurol 1996; 53: 241- 50
191. Leppik I. Monotherapy and polypharmacy. // Neurology, 2000, 55 (s3) 25-29
192. Lerman P. Seizures induced or aggravated by anticonvulsants. // Epilepsia, 1986, N27, p. 706-710
193. Lhatoo S., Solomon J. A prospective study of the requirement for and the provision of epilepsy surgery in the United Kingdom / Epilepsia 2003, 44 (5) 673-676
194. Likhodii S., Musa K., Mendonca A. et al. Dietary fat, ketosis, and seizure resistance in rats on the ketogenic diet. // Epilesia, 2000, 41 (110 1400-1410
195. Loiseau P. Childhood absence epilepsy. // In: Roger J., Bereau M., Dravet C. et al. eds. Epileptic syndromes in infancy, childhood, and adolescence. 2nd ed. John Libby, 1992, 135-150.
196. Lombroso CT, Fejerman N. Benign myoclonus of early infancy. Ann Neurol, 1977; 1: 138-43.
197. Loscher W.Potschka H. Role of multidrug transporters in pharmacoresistance to antiepileptic drugs. // Pharmacological reviews, 2002, V. 301, 1: 7-14
198. Luna D., Dulac O., Plouin P. Ictal characteristics of cryptogenic partial epilepsies in infancy. // Epilepsia, 1989, 30, 827-832.
199. Ltiders H., Acharya J., Bamngartner C. Semiological seizure classification. //Epilepsia, 1998, 39 (9), 1006-1013
200. Luyken C., Blumke I., Fimmers R. The spectrum of long-term epilepsy-associated tumors: long-term seizure and tumor outcome and neutosurgical aspects. // Epilepsia, 2003, 44 (6), 822-830.
201. MacDonald В., Johnson A., Goodridge D. et al. Factors predicting prognosis of epilepsy after presentation with seizures. // Ann. Neurol. 2000, 48, 833-841
202. Mari F., Bonaventura C., Vanacore Video-EEG Study of Psychogenic Nonepileptic Seizures: Differential Characteristics in Patients with and without Epilepsy. // Epilepsia, 2006, 47 (s5), 64-67
203. Marson A., Al-Kharusi A., Alwaidh M. et al. Carbamazepine, gabapenrin, lamotrigine, oxcarbazepine or topiramate for partial epilepsy: results from the SANAD trial. // Lancet, 2007, 369; 10001015.
204. Martin R, Bell B, Hermann B, et al. Nonepileptic seizures and their costs: the role of neuropsychology. In: Prigatano GP, Pliskin NH, eds. Clinical neuropsychology and cost outcome research: a beginning. New York: Psychology Press, 2003: 235-58.
205. MacDonald В., Johnson A., Goodridge D. et al. Factors predicting prognosis of epilepsy after presentation with seizures. // Ann. Neurol, 2000,48, 833-841.
206. Mady M., Kossoff E., Mc Gregor A. et al. The ketogenic diet: adolescents can do it, too. // Epilepsia, 2003, 44, 847-851
207. MacKeon A., Vaughan C., Delanty N. Seizures versus syncope. // Lancet Neurol., 2006, 5: 171-180.
208. Marsh E, Freeman J., Kossoff E. et al. The Outcome of Children with Intractable Seizures: A 3- to 6-Year Follow-up of 67 Children Who Remained on the Ketogenic Diet Less Than One Year. // Epilepsia, 2006, 47 (2) , 425-430
209. Marson A., Al-Kharasi A., Alwaidh M. Et al. Carbamazepine, gabapentin, lamotrigine, oxcarbazepine or topiramate for partial epilepsy: results from SANAD trial! // Lancet, 2007, 369, 1000-1015
210. Martin R., Burneo J., Prasad M. et al. Frequency of epilepsy in patients with psychogenic seizures monitored by video-EEG. // Neurology, 2003;61:1791-1792
211. Martinez C., Pyzik P., Kossoff E. Discontinuing the ketogenic diet in seizure-free children: recurrence and risk factors. // Epilepsia, 2007, 48 (1), 187-190
212. Mattson R., Cramer J., Collins J. et al. Prognosis for total control of complex partial and secondarily generalized tonic clonic seizures. // Neurology, 1996, 47, 68-76
213. Maydell B, Berenson F, Rothner AD, et al. Benign myoclonus of early infancy: an imitator of West's syndrome. // J Clin Neurol 2001; 10: 109- 12.
214. Maydell В., Wyllie E., Akhtar N. et al. Efficacy of the ketogenic diet in focal versus generalized seizures. // Pediatr. Neurol, 2001», 25, 208-212
215. McBride M., Laroia N., Guillet R. Electrographic seizures in neonates correlate with poor neurodevelopmental outcome. // Neurology, 2000, 55. 506-513.
216. Menezes M., Rho J. Clinical and electrographic features of epileptic spasms persisting beyond the second year of life. // Epilepsia, 2002, V. 43 N 6, p. 623-630.
217. Metrick M.,. Ritter F., Gates J. et al Nonepileptic Events in Childhood. //Epilepsia, 1991, 32 (3) , 322-328
218. Moche S. Epileptogenesis and the immature brain. // Epilepsia, 1987, 28 (suppl 1)3-15
219. Mohan KK, Markan ON, Salanova V. Diagnostic utility of video EEG monitoring in paroxysmal events. // Acta Neurol Scand 1996; 94: 320-5
220. Mohanraj R., Brodie M. Measuring the efficacy of antiepileptic drugs. // Seizure, 2003; 12; 413-443.
221. Mohanraj R., Brodie M. Pharmacological outcomes in newly diagnosed epilepsy. // Epilepsy behav, 2005; 6; 382 387.
222. Mohanraj R., Brodie M. Diagnosing refractory epilepsy: response to sequential treatment schedules. // Eur J Neurol., 2006, 13 (3) 277-282
223. Могу S., Li L., Guerreiro С et al. Thalamic dysfunction in juvenile myoclonic epilepsy: a proton MRS study. // Epilepsia, 2003, 44, 14021405
224. Murray C., Lopez A. Et al., Global comparative assessment in the health sector; disease burden, expenditures and intervention packages. Geneva: World Health Organization. 1994
225. Nagarajan L, Bye AM. Staring episodes in children analyzed by telemetry. // J Child Neurol 1992; 8: 127- 9.
226. Nguyen D., Spencer S. Recent advances in the treatment of epilepsy. // Arch Neurol. 2003 ;60 N 7 :929-935
227. Niaz F., Abou-Khalil В., Fachoury T. The generalized tonic-clonic seizure in partial versus generalized epilepsy: semiologic differences. // Epilepsia, 1999, 40 (11) 1664-1666
228. Nordli D., Bazil C., Scheuer M. Recognition and classification of seizures in Infants. // Epilepsia, 1997, 38, 553-560.
229. Nordli D. Epilepsy surgery in children with special attention to focal cortical resections. // Semin. Pediatr. Neurol, 2000, 7, 204-215
230. Nordli D., Kuroda M., Carroll J et al. Experience with the ketogenic diet in infants. // Pediatrics, 2001, 108, p. 129-133.
231. Nordli D., Kuroda M., Hirsch L. The ontogeny of partial seizures in infants and young children. // Epilepsia, 2001, 42 (8), 986-990
232. Nordli R., Nordli J. Infantile seizures and epilepsy syndromes. // Epilepsia, 2002, 43, Suppl.3, 11-16
233. Obeid T. Clinical and genetical aspects of juvenile absence epilepsy. //J. Neurol, 1994, V. 241 (8), p. 487-491.
234. Ohtsuka Y., Murashima I., Asano T. et al. Partial seizures in West syndrome. //Epilepsia, 1996, 37 (11), 1060-1067.
235. Ohtsuka Y., Yoshinaga H., Kobayashi K. Refractory childhood epilepsy and factors related to refractoriness. // Epilepsia, 2000, 41 (s9). 14-17.
236. Oskoui M. Factors Predictive of Outcome in Childhood Epileps. // Journal of Child Neurology, 2005, Vol. 20, No. 11, 898-904
237. Overstreet-Wadiche L., Bromberg D., Bensen A. Seizures Accelerate Functional Integration of Adult-Generated Granule Cells. // The Journal of Neuroscience, April 12, 2006, 26(15):4095-4103
238. Ozkara C, Dreifuss FE. Differential diagnosis in pseudoepileptic seizures. // Epilepsia 1993; 34: 294- 8.
239. Pakalnis A, Paolicchi J. Psychogenic seizures after head injury in children. //J Child Neurol 2000; 15: 78- 80.
240. Pakalnis A, Paolicchi J, Gilles E. Psychogenic status epilepticus in children: psychiatric and other risk factors. // Neurology 2000; 54: 96970.
241. Panayiotopoulos C., Tahan R., Obeid T. Juvenile myoclonic epilepsy: factors of error involved in the diagnosis end treatment. // Epilepsia, 1991; 32; 672-676
242. Panayiotopoulos С. The epileptic syndromes. // Medicinae, Oxford, 2006, p. 134.
243. Paolicchi J. The spectrum of nonepileptic events in children. I! Epilepsia, 2002, 43, Suppl.3, 60-64
244. Parnell K., Cascino G. So E. et al. Long-term EEG monitoring in patients with spells: clinical characteristics and predictive factors. // Neurology, 1999, 52, 371-372
245. Pazzaglia P., D" Alessandro R., Ambrosetto G et al. Drop attacks : an ominous change in the evolution of partial epilepsy. // Neurology, 1985,35, 1725-1730.
246. Patel H., Scott E., Dunn D., Garg B. Nonepileptic Seizures in Children. //Epilepsia, 2007 48 (11), 2086-2092
247. Pedley Т., Hirano M. Is refractory epilepsy due to genetically determined resistance to antiepileptic drugs. // The New England Journal of medicine, 2003, V. 348, N 15, p. 1480-1482
248. Penfield W., Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston: Little, Brown, 1954
249. Perucca E., Gram L., Avanzini G. Antiepileptic drugs as a cause of worsening seizures. // Epilepsia, 1998, N 39, p 5-17
250. Prevett M., Duncan J., Jones T et al. Demonstrations of thalamic activation during typical absence seizures using H2 (15)0 PET. // Neurology, 1995, 45 , 1396-1402.
251. Prince D. Neurophysiology of epilepsy. // In: Cowan W. Hall Z. Kandel E. eds. Annual Review of neuroscience. Palo Alto California: Annual Reviews Inc., V. 1. p. 395-415.
252. Pachatz C., Fusco L., Vigevano F. Epileptic spasms and partial seizures as a single ictal event. // Epilepsia, 2003, 44 (5), 693-700.
253. Regesta G., Tanganelli P. Clinical, aspects and biological bases of drug-resistant epilepsies.// Epilepsy Research, 1999, 34; 109-122.
254. Reuber M, Enright S., Goulding P. Postoperative pseudostatus: not everything that shakes is epilepsy. // Anaesthesia 2000; 55: 74- 8.
255. Reuber M, Fernandez G, Bauer J; et al. Diagnostic delay in psychogenic nonepileptic seizures. Neurology 2002; 12: 493-5.
256. Reuber M., Elger C. Psychogenic nonepileptic seizures: review and update. // Epilepsy Behav., 2003, 4, 207
257. Reuber M, Baker GA, Gill R, et al. Failure to recognize psychogenic nonepileptic seizures may cause death. // Neurology 2004; 62: 834- 5.
258. Reuber M., Mitchell A., Howlett S. et-al; Measuring Outcome in Psychogenic Nonepileptic Seizures: How Relevant Is Seizure Remission? //Epilepsia, 2005, 46 (11) , 1788-1795
259. Reynolds EH, Chadwick DW, Shorvon SD. One drug (phenytoin) for treatment of epilepsy. // Lancet' 1976;1:923-6.270'. Riikonen R. A long-term follow-up study of 214 children with the syndrome of infantile spasms. //Neuropediatrics, 1982, 13, 14-23.
260. Riikonen R. Long-term outcome of West syndrome: a study of adults with a history of infantile spasms. // Epilepsia, 1996, 37, 367-372
261. Rizzi M., Caccia S., Guiso G. Et al. Limbic seizures induce P-glicoprotein in rodent brain: functional implications for pharmacoresistance. // J. Neurosci, 2002, 22, 5833-5839
262. Placencia M, Sander JW, Shorvon SD, et al. Antiepileptic drug treatment in a community health care setting in northern Ecuador: a prospective 12-month assessment. Epilepsy Res 1993;14:237-44.
263. Rosenow F, Wyllie E, Kotogal P, et al. Staring spells in children: descriptive features distinguishing epileptic and nonepileptic events. // J Pediatr 1998; 133: 660-3.
264. Ross D., Swaiman K., Torres F. et al. Early biochemical and EEG correlates of the ketogenic diet in children with atypical absence epilepsy. //Pediatric Neurology, 1985, 1:104-108
265. Rubenstein J., Kossoff E., Pyzik P. et al. Experience in the use of the ketogenic diet as early therapy. // Journal of Child Neurology, 2005, 20:31-34
266. Ryvlin Ph. The modern challenges of drug resistant epilepsy. // Epileptic Disorders, 2005, 7 (Suppl. 1), S1-S2
267. Salanova V., Andermann F., Rasmussen T et al. The running down phenomenon to temporal lobe epilepsy. // Brain, 1996, 119,989-996
268. Salinsky M., Kanter R., Dasheiff R. Effectiveness of multiple EEGs in supporting the diagnosis of epilepsy: an operational curve. // Epilepsia, 1987, 28, 331-334
269. Saltik S., Uluduz D., Cokar O. A Clinical and EEG Study on Idiopathic Partial Epilepsies with Evolution into ESES Spectrum Disorders. // Epilepsia, 2005, 46 (4) , 524-533
270. Sander J. Some aspects of prognosis in the epilepsies: a review. // Epilepsia, 1993, 34, 1007-1016.
271. Satow Т., Ikeda A., Yamomoto J. et al. Partial epilepsy manifesting atonic seizure: report of two cases. // Epilepsia, 2002, 43 (11) 1425-1431
272. Savic I., Lekvall A., Greitz D. et al. Spectroscopy shows reduced frontal lobe concentrations of N-acetylaspartate in parints with juvenile myoclonic epilepsy. // Epilepsia, 2000, 41, 290-296
273. Schiller Y., Najjar Y. Quantifying the response to antiepileptic drugs Effect of past treatment history. // Neurology, 2008;70:54-65
274. Scheepers B, Clough P, Pickles C. The misdiagnosis of epilepsy: findings of a population study. // Seizure, 1998; 7: 403- 6.
275. Sheldon M., Rose S., Ricthie D. et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. // J. Am Coll Cardiol., 2002, 46: 142148.
276. Scher M, Painter J. Controversies concerning neonatal seizures. // Pediatr Clin North Am 1989; 36: 281-310.
277. Schmidt D., Loscher W. Drug resistance in epilepsy: putative neurobiological and clinical mechanisms.// Epilepsia, 2005, 46, 858-877.
278. Selwa LM, Geyer J, Nikakhtar N, et al. Nonepileptic seizure outcome varies by type of spell and duration of illness. // Epilepsia 2000; 41: 1330-4.
279. Semah F., Picot M., Adam C. et al. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor for recurrence? // Neurology, 1998;51:1256-1262
280. Semah F., Ryvlin Ph. Can we predict refractory epilepsy at the time of diagnosis? // Epileptic Disorders, 2005, 7 (Suppl. 1) S10-S13
281. Shafer S, Jauser W, Annegers JF, et al. EEG and other early predictors of epilepsy remission: a community study. // Epilepsia, 1988; 29: 590-600.
282. Sheridan M. The direct continues: an update literature review of Munchausen Syndrome by proxy. // Child Abuse Negl., 2003, V 27 (4), 431-51.
283. Shewmon D. Ictal aspects with emphasis on unusual variants. // In: Dulac O., Chugani N., Dalla Bernadina B. eds, Infantile spasms and West syndrome, London: WB Saunders, 1994, p. 36-51.
284. Shinnar S., О"Dell С., Berg A. Distribution of epilepsy syndromes in a cihort of children prosrectively monitored from the time of their first unprovoked seixure. // Epilepsia, 1999, 40 (10) 1378-1383.
285. Schmidt D., Loscher W. Drug resistance in epilepsy: putative neurobiologic clinical mechanisms. // Epilepsia, 46(6):858-877, 2005
286. Shorvon SD, Reynolds EH. Unnecessary polypharmacy for epilepsy. // BMJ 1977;1:1635-7.
287. Shorvon SD, Chadwick D, Galbraith AW, et al. One drug for epilepsy. // BMJ 1978; 1:474-6.
288. Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, et al. Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility. // Epilepsy Behav 2004;5:517-21
289. Siddiqui A., Kerb R., Weale M. et al. Association of multidrug resistance in epilepsy with a polymorphism in the drug-transporter gene ABCB1. // N Engl J Med, 2003; 348: 1442-8
290. Sillanpaa M., Schmidt D. Natural history of treated childhood-onset epilepsy: a prospective long-term population-based study // Brain, 2006, 129, 617- 624.
291. Smith D., Defalla В., Chadwick D. The misdiagnosis of epilepsy and the management of refractory epilepsy in a specialist clinic. // Q J Med 1999; 92: 15-23
292. Snead ОС III. Basic mechanisms of generalized absence seizures. //Act. Neurol, 1995, 37, 146-157.
293. Staley K., Dudek E. Interictal spikes and epileptogenesis. // Epilepsy Currents, 2006, 6 (6) 199-202.
294. Steffenburg U., Hedstom A., Lindroth A. et al. Intractable epilepsy in a population-based series of mentally retarded children. // Epilepsia, 1998, 39 (7) 767-775.
295. Stuve О., Dodrill С., Holmes M. et al. The absence of interictal spikes with documented seizures suggests extratemporal epilepsy. // Epilepsia, 2001,42 (6) 778-781.
296. Tassinari C., Michelucci R., Shigematsu H et al. Atonic and falling seizures. // In: Engel J., Pedley T. eds. Epilepsy: comprehensive textbook. Pholadelphia: Lippincott-Raven, 1997, 605-616.
297. Tharp B. Neonatal seizures and syndromes. // Epilepsia, 2002, 43, Suppl.3, 2-10
298. Trinka E.; Martin F.; Luef G. Chronic epilepsy with complex partial seizures is not always medically intractable a long-term observational study. //Acta Neurologica Scandinavica, 2001, 103(4):219-225
299. Uldall P., Alving J., Hansen L. et al. The misdiagnosis of epilepsy in children admitted to a tertiary epilepsy centre with paroxysmal events. // Arch Dis Child, 2006, 91, 219-221
300. Velasco M., Velasco F., Velasco A. Et al. Epileptiform EEG activities of the centromedian thalamic nuclei in patients with intractable partial motor, complex partial and generalized seizures. // Epilepsia, 1989, 30, 295-306
301. Victoroff J., Benson F., Grafton S et al. Depression in complex partial seizures: electroencephelography and cerebral metabolic correlates. //Arch. Neurol., 1994, 51, 155-163
302. Vincentiis S., Valente K., Thome-Souza S. Risk factors for psychogenic nonepileptic seizures in children and adolescents with epilepsy Epilepsy & Behavior, 2006, V.8 (1), p. 294-298
303. Vining E., Freeman J., Ballanban-Gil K. et al. A multicenter study of the efficacy of the ketogenic diet. // Arch Neurol., 1998, 55, 14331437
304. Vining E., Pyzik P., McGrogan J et al. Growth of children on the ketogenic diet. // Developmental Medicine and child neurology, 2002, 44, 796-802
305. Vuileumier P., Assal F., Blanke O. et al. Distinct behavioral and EEG topographic correlates of loss consciousness in absences. // Epilepsia, 2000, 41, 687-693
306. Watemberg N., Tziperman В., Dabby R., Adding video recording increases the diagnostic yield of routine electroencephalograms in children with frequent paroxysmal events. // Epilepsia. 2005 May;46 (5):716-9.
307. Whelles J., Kim H. Adolescent seizures and epilepsy syndromes. // Epilepsia, 2002, 43, Suppl.3, 33-52
308. Wieser H., Seigel A. Analysis of foramen ovale electrode-recorded seizures and correlation with outcome following amygdalohippocampectomy. //Epilepsia, 1991, 32, 838-850
309. William D. A study of thalamic cortical rhythms in petit mal. // Brain, 1953,76, 50-69)
310. Willoughby J., Fitzgibbon S., Pope K. et al. Mental tasks induce gamma EEG with reduced responsiveness in primary generalized epilepsies. //Epilepsia, 2003,44, 1406-1412.
311. Willoughby J., Fitzgibbon S., Pope K. et al. A persistent abnormality detected in the non-ictal EEG in primary generalized epilepsy. // J. Neurol. Neuroserg. Psychiatry, 2003, 74, 51-55
312. Wirrell E., Camfield C., Camfield P. et al. Long-term prognosis of typical childhood absence epilepsy: remission or progression to juvenile myoclonic epilepsy. //Neurology, 1996, 47, 973-979.
313. Wirrell E., Camfield C., Camfield P. et al. Prognostic significance of failure of the initial antiepileptic drug in children with absence epilepsy. // Epilepsia, 2001, 42 (6), 760-763
314. Woermann F., Free S., Koepp M. et al. Abnormal cerebral structure in juvenile myoclonic epilepsy demonstrated with voxel-based analysis of 1667 MRI. //Brain, 1998, 121, 1661-1667.
315. Wong M., Trevathan E. Infantile spasms. // Pediatric Neurol, 2001, 24, p. 89-98.
316. Woody R., Steele R., Knappe W. et al. Impaired neutrophil function in children with seizures treated with the ketogenic diet. // J. Pediatr, 1989, 115, 427-430.
317. Wylie E, Friedman D, Rothner D, et al. Psychogenic seizures in children and adolescents: outcome after diagnosis by ictal video and electroencephalographic recording. // Pediatrics 1990; 85: 480- 4
318. Wyllie E., Comair Y., Kotagal P. Et al. Epilepsy surgery in infants. //Epilepsia, 1996, 37 (suppl) 22-5
319. Wyllie E, Glazer JP, Benbadis S, et al. Psychiatric features of children and adolescents with pseudoseizures. // Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 244- 8.
320. Yaqub B. Electroclinical seizures in Lennox-Gastaut syndrome. // Epilipsia, 1993, V. 34 (1), p. 120-127.
321. Yamamoto N., Watanabe K., Negoro T et al. Complex partial seizures in children: ictal manifestations and their relations to clinical course. //Neurology, 1987, 37, 30, 807-812.
322. Yoshinaga H., Hattori J., Ohta H. et al. Utility of the scalp-recorded ictal EEG in childhood epilepsy. // Epilepsia, 2001, 42, 772777.
323. Zaatreh M., Spencer D., Thompson J. Frontal lobetumoral epilepsy:clinical, neurophysiology features and predictors of surgical outcome. //Epilepsia. 2002, 43 (7), 727-733.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.