Поиск новых путей фармакологической эрадикации Helicobacter pylori путем сочетанного применения иммуномодулятора ликопида, антибактериальных, антисекреторных и гастропротективных средств тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, кандидат медицинских наук Дугина, Валентина Васильевна

• Дугина, Валентина Васильевна
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Дугина, Валентина Васильевна

1. ВВЕДЕНИЕ.

2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1 Слизистая оболочка желудка как структурно-функциональная единица иммунной системы организма.

2.2 Роль Helicobacter pylori в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

2.3 Изменения показателей напряженности общего и местного иммунитета при хеликобактерассоциированной язвенной болезни.

2.4.0сновные направления современной антихеликобактерной фармакотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

2.4.1.Фармакодинамический и фармакокинетический подход к обоснованию применения лекарственных средств, используемых для эрадикации Helicobacter pylori.

2.4.2.Комбинированное применение препаратов различных фармакологических групп в антихеликобактерной терапии.

2.4.3.0сновные виды побочных эффектов, встречаемых при проведении антихеликобактерной терапии.

2.4.4.Коррекция иммунных и репаративных нарушений процессов при Helicobacter pylori ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.;.

3.1 Характеристика компонентов исследуемых схем.

3.2 Характеристика пациентов.

3.3 Характеристика методов исследования.

3.3.1. Эндоскопический (ФГДС).

3.3.2.Цитологический метод (обнаружение возбудителя в мазкахотпечатках биоптатов слизистой желудка, окрашенных по

Романовскому).

3.3.3. Морфологический метод (обнаружение хеликобактера в гистологических препаратах биоптатов).

3.3.4.Молекулярно-биологический метод (выявление в образцах желудочного сока специфических фрагментов геномной ДНК

Helicobacter pylori методом Полимеразной цепной реакции).

3.3.5.0пределение активности лизоцима слюны и тощаковой порции желудочного сока нефелометрическим методом.

3.3.6.Иммунологический метод (определение напряженности общего иммунитета)

3.3.7.Статистические методы обработки полученных данных.

4. РЕЗУЛТЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИСОЕДОВАНИЙ

4.1 МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЛИЗИСТОЙ

ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПРИ HELICOBACTER PYLORI АССОЦИИРОВАННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

4.1.1. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки до начала антихеликобактерной терапии

4.1.2. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки после окончания антихеликобактерной терапии при применении «квадро-схемы».

4.1.3. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки после окончания антихеликобактерной терапии при применении «квадро-схемы» и иммуномодулятора ликопида.

4.2.ИССЛЕДОВАНИЕ АКТИВНОСТИ ЛИЗОЦИМА

ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА, СЛЮНЫ.

4.2.1. Исследование активности слюны и желудочного сока до начала антихеликобактерной терапии.

4.2.2. Исследование активности слюны и желудочного сока после окончания антихеликобактерной терапии при применении «квадро-схемы».

4.2.3. Исследование активности слюны и желудочного сока до и после окончания антихеликобактерной терапии при применении «квадро-схемы» и иммуномодулятора ликопида.1.

4.3. ВЫЯВЛЕНИЕ В ИССЛЕДУЕМОМ МАТЕРИАЛЕ (ЖЕЛУДОЧНОМ СОКЕ) СПЕЦИФИЧЕСКИХ ФРАГМЕНТОВ ГЕНОМНОЙ ДНК ХЕЛИКОБАКТЕРА МЕТОДОМ ПОЛИМЕРАЗНОЙ ЦЕПНОЙ РЕАКЦИИ.

4.3.1. Выявление в исследуемом материале (желудочном соке) специфических фрагментов геномной ДНК хеликобактера методом Полимеразной цепной реакции до применения препаратов.

4.3.2. Выявление в исследуемом материале (желудочном соке) специфических фрагментов геномной ДНК хеликобактера методом Полимеразной цепной реакции после применения «квадро-схемы».

4.3.3. Выявление в исследуемом материале (желудочном соке) специфических фрагментов геномной ДНК хеликобактера методом Полимеразной цепной реакции после применения «квадро-схемы» и иммуномодулятора ликопида.

4.4. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД (ОПРЕДЕЛЕНИЕ НАПРЯЖЕННОСТИ ОБЩЕГО ИММУНИТЕТА).

4.4.1. Определение напряженности общего иммунитета до применения квадро-охемы».9'

4.4.2 Определение напряженности общего иммунитета после применения квадро-схемы».

4.4.3. Определение напряженности общего иммунитета после применения квадро-схемы» и иммуномодулятора ликопида.

5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

6. ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Поиск новых путей фармакологической эрадикации Helicobacter pylori путем сочетанного применения иммуномодулятора ликопида, антибактериальных, антисекреторных и гастропротективных средств»

Актуальность проблемы.

В последние годы установлена ведущая роль бактерии Helicobacter pylori (HP) в этиологии и патогенезе язвенной болезни. Это позволило отнести язвенную болезнь к инфекционным заболеваниям. Поэтому одной из важных задач фармакологии явились исследования, направленные на поиск фармакологических средств и их комбинаций, способных вызывать эрадикацию, то есть уничтожение данного возбудителя, тем самым устраненяя этиологическую причину заболевания, так как язвенная болезнь без эрадикации остается «хроническим рецидивирующим страданием» (115). При успешной антихеликобактерной терапии язвы рубцуются быстрее и качественнее, чем при традиционном противоязвенном лечении. При этом антихеликобактерная терапия одинаково эффективна при поражении двенадцатиперстной кишки и желудка. (131). Современные фармакологические схемы антихеликобактерной терапии значительно снизили процент рецидивов у больных язвенной болезнью. Основой терапии, согласно рациональному фармакодинамическому подходу, хеликобактер-ассоциированных заболеваний (хронический гастрит и язвенная болезнь) приняты трех и четырехкомпонентные схемы эрадикации. Базовыми препаратами являются ингибиторы "протонового насоса" и/или коллоидный субцитрат висмута в сочетании с различными антимикррбными средствами, обладающими активностью против Helicobacter pylori ("Маастрихтское соглашение", 2000).6днако при проведении эрадикационной терапии в последние годы выявились серьезные проблемы в связи с растущей устойчивостью штаммов Helicobacter pylori к антибактериальным препаратам. В настоящее время сохранена тройная схема первой линии, содержащая ингибиторы протонной помпы (или коллоидный висмута субцитрат) в стандартной дозе в сочетании с антимикробными средствами, в качестве терапии * второй линии сохранила своё место терапия из четырех препаратов, базисными являются ингибиторы протонной помпы и препараты висмута. ("Маастрихтское соглашение", 2000).

Поскольку данные фармакологические средства применяются многократно вследствие рецидивирования заболевания, то возникает опасность развития резистентности к ним Helicobacter pylori (1,2,42,54,53).

Резистентные штаммы Helicobacter pylori труднее поддаются фармакологической эрадикации и снижают эффективность современных схем лечения на 30 -50%, что делает их использование экономически невыгодным (2).

Особое место среди факторов риска хронизации заболеваний органов пищеварения отводится подавлению иммунной защиты организма как срыву адаптационных возможностей на фоне которого происходит снижение устойчивости организма к экзо- и эндогенным факторам (3,8,10,22).

Понятие «иммунореабилитация» продиктовано клинической необходимостью и подразумевает воздействие на иммунитет с учетом сопутствующих заболеваний с целью восстановления иммунных функций, профилактики рецидивов и осложнений у больных с хроническими заболеваниями (3,52). При • хеликобактериозе наблюдается изменение иммунного гомеостаза организма в зависимости от степени обсемененности хеликобактера и тяжести заболевания: Т-иммунодефицит (Т-лимфоциты, Т-хелперы), снижается функциональная активность натуральных киллеров и эффективность процессов дезинтеграции антигена в фагоцитах, дисбаланс IgA, IgM, IgG, снижается иммунорегуляторный индекс, что свидетельствует о реакции иммунной системы на хронический воспалительный процесс в гастродуоденальной зоне, вызванным Helicobacter pylori (19,20,21,30). Поэтому с целью повышения эффективности проводимой антихеликобактерной терапии у больных с хронической язвой двенадцатиперстной кишки нами было предложено к основной четырехкомпонентной схеме «омепразол- коллоидный субцитрат висмута - амоксициллин - фуразолидон» дополнительное применение иммуномодулятора ликопида. Фармакодинамическое действие ликопида, как иммуномодулятора мурамилпептидного ряда, предполагает нормализацию иммунохимической функциональной системы гомеостаза (4), это основание для поиска новых рациональных путей эрадикации Helicobacter pylori. При одновременном применении ликопида и антибиотика по возбудителю наносится двойной удар -антибиотик подавляет функциональную активность возбудителя и делает его наиболее чувствительным к киллерному эффекту фагоцита, а ликопид существенно повышает функциональную активность фагоцита, повышая его способность поглощать и убивать возбудителя (6). В связи с этим наряду с применением антибиотиков иммунотерапия при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является важной составной частью стратегии лечения, так как наряду с модуляцией воспалительных процессов, она обеспечивает не только восстановление ключевых иммунологически нарушенных звеньев в патологии, но и усиливает процессы репарации (64).

Таким образом проблема изучения эффективности применения иммуном9дуляторов в комплексной терапии заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инвазией является в настоящее время очень актуальной (19,20).

Цель исследования. Исследовать возможность повышения фармакологической эффективности эрадикации Helicobacter pylori при 9

Helicobacter pylori - ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в фазе обострения за счет сочетанного использования иммуномодулятора ликопида и лекарственных препаратов различных фармакологических групп (омепразол-коллоидный субцитрат висмута-амоксициллин-фуразолидон).

Задачи исследования.

1. Оценить влияние иммуномодулятора ликопида на эффективность эрадикации Helicobacter pylori при использовании антихеликобактерной квадро-схемы «омепразол - коллоидный субцитрат висмута - амоксициллин - фуразолидон».

2 Оценить динамику гистоморфологических изменений в слизистой оболочке желудка при совместном применении омепразола, коллоидного субцитрата висмута, амоксициллина и фуразолидона, а также сочетании этой комбинации с различными дозами и путями введения ликопида.

3 Выявить взаимосвязь изменений напряженности местного и общего иммунитета и показателей структурных (гистоморфологических) изменений слизистой оболочки желудка в образцах биоптатов при Helicobacter pylori -ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при использовании комбинации омепразол-коллоидный субцитрат висмута-амоксициллин-фуразолидон и различных доз и путей введения ликопида на фоне данной комбинации.

4 Оценить активность лизоцима в образцах слюны и тощаковой порции желудочного сока в качестве показателя неспецифической защиты при обострении Helicobacter pylori - ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а также оценить динамику изменений активности лизоцима под действием применяемых лекарственных средств.

5 Обосновать возможность сочетанного использования иммуномодулятора ликопида с комбинацией антихеликобактерных средств.

Научно практическая значимость работы. Впервые показана эффективность сочетанного применения ликопида и схемы «омепразол-коллоидный субцитрат висмута-амоксициллин-фуразолидон», применяемой для эрадикации Helicobacter pylori, при Helicobacter pylori -ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Впервые установлено, что применение ликопида позволяет уменьшить проявления активности и тяжести воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и достигнуть более раннего восстановления структурно-функциональных показателей покровно-ямочного эпителия и эпителия желез желудка.

При исследовании влияния ликопида в комплексном применении с препаратами различных фармакологических групп, используемыми для эрадикации Helicobacter pylori, впервые была показана способность данного иммуномодулятора восстанавливать напряженность иммунной защиты (систем гуморального, клеточного и местного иммунитета) при Helicobacter pylori -ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Применение иммуномодулятора ликопида в комбинации с препаратами омепразол-коллоидный субцитрат висмута-амоксициллин-фуразолидон позволило повысить эффективность эрадикации при Helicobacter pylori - ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

2. При назначении иммуномодулятора ликопид совместно с данной схемой эрадикации Helicobacter pylori наблюдалось более раннее уменьшение срока или даже исчезновение активности и тяжести воспалительного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке, а также' более эффективное восстановление структурно-функциональных показателей слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Назначение иммуномодулятора с начала применения комбинации омепразол-коллоидный субцитрат висмута-амоксициллин-фуразолидон показано при Helicobacter pylori - ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с целью повышения напряженности местной и общей иммунной защиты организма.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 3 работы, в том числе 1 патент на изобретение РФ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Влияние иммунной системы на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка желудка как структурно-функциональная единица иммунной системы организма.

Задачей иммунной системы наряду с другими системами организма является поддержание гомеостаза. На её активность в выполнении данной функции оказывают влияние как факторы окружающей среды, в том числе Helicobacter pylori, так и генетические особенности организма. Поскольку иммунная система желудочно-кишечного тракта является частью общей иммунной системы, то при прорыве местной иммунной системы активизируется общая (8,9,10,20,21,120,147,272).

Лимфоидный аппарат желудочно-кишечного тракта функционально связан с общей иммунной системой организма (9,26,27,32).

Положение слизистой оболочки желудка как пограничной ткани, контактирующей с различными веществами, являющимися антигенами, обусловило развитие эффективных защитных механизмов, главный из них представлен местной иммунной системой, морфологическим субстратом которой является лимфоидная ткань (11,12,14,15,16,273).

Иммуноглобулины крови взаимодействуют не только с циркулирующими в крови антигенами, но и могут выделяться с секретами желез пищеварительного тракта . и способствуют восстановлению нарушенного иммунитета. Они вступают в взаимодействие с циркулирующими в крови антигенами. Таким образом, иммунные механизмы могут действовать в полости желудочно-кишечного тракта, в собственной пластинке и тканях пищеварительной системы и всего организма в целом (10). Механизмы местной иммунной системы в желудке имеют некоторые отличия по сравнению с кишечником, так как кишка не только контактирует с антигенами, но и всасывает их. В лимфоидной ткани желудка различают три группы образований, связанных между собой:, межэпителиальные лимфоциты (МЭЛ), лимфоциты, плазматические клетки, инфильтрирующие собственную пластинку, а также лимфатические узелки (фолликулы)(11,15).

Большинство МЭЛ обладает свойствами Т-супрессоров/цитотоксических клеток (Т8), что было доказано с помощью моноклональных антител. Этим они отличаются от лимфоцитов, инфильтрирующих собственную пластинку, среди которых преобладают Т-хелперы/индуцеры (Т4). В МЭЛ не выявляется антиген цитотоксичности (Н336), и это дает основание заключить, что такие клетки функционируют как супрессоры (19,20,274). На поверхности большинства этих клеток расположен так называемый бластный маркер, указывающий на активную иммунную функцию клеток (275, 276). Небольшое количество Т-хелперов/индуцеров среди МЭЛ могут усиливать функцию Т-супрессоров и стимулировать их дифференцировку (277). Стимулированные МЭЛ способны к выработке интерферона и других лимфокинов, которые усиливают продукцию IgA (278), обладающих, как хорошо известно, антиабсорбционным действием. Они же препятствуют адгезии микроорганизмов, их токсинов и других антигенов к поверхности эпителиоцитов.

Наряду с этим МЭЛ также могут принимать участие в регуляции регенераторных процессов. Выраженную лимфоцитарную инфильтрацию эпителия часто находят в участках усиленного размножения клеток. По-видимому, МЭЛ, как и другие лимфоциты, способны к передаче «регенераторной информации» (12,279). О значении МЭЛ как регуляторов пролиферации свидетельствует разница в лимфоцитарной инфильтрации эпителия желудка и тонкой кишки: установлена очевидная прямая связь между числом МЭЛ и скоростью клеточного обновления. Она заметно выше в тонкой кишке, чем в желудке и, соответственно, в кишке больше МЭЛ (113). Присутствие МЭЛ вблизи митотически делящихся клеток можно трактовать как участие в процесах регенерации (111). В норме инфильтрация слизистой оболочки незначительна. Это подчеркивается в современной классификации хронических гастритов (280). В инфильтрате в слизистой оболчке желудка при воспалении преобладают плазматические клетки, их втрое больше, чем лимфоцитов (15).

Локализуются все иммунокомпетентные клетки в основном в межямочной «строме» и в валиках. В плазматических клетках иммунологически можно выделить все классы иммуноглобулинов.

Однако преобладают IgA, их синтезируют почти 80% всех плазмоцитов, 12-16% синтезируют IgM и 2-4% -IgG (16). В 1968 году T.Tomasi, J.Bienenstock предложили гипотезу о существовании особой иммунной системы слизистых оболочек, в которой ведущая роль отводилась slgA. Процессы его синтеза, иммунные реакции, опосредованные slgA, именовались "secretory immunity". Димерная » молекула IgA, синтезируемая плазматическими клетками, поступает в межклеточное пространство, а оттуда - в эпителий. В эпителии димерный IgA соединяется с гликопротеином - секреторным компонентом, в результате чего образуется секреторный IgA (slgA). Он транспортируется на апикальную поверхность или путем обратного N пиноцитоза в собственную пластинку слизистой оболочки. slgA обладает важными свойствами, необходимыми для защиты слизистой оболочки. Он не допускает прилипания вирусов и бактерий к эпителиоцитам, предотвращает абсорбцию не только микробных, но и пищевых антигенов. slgA при взаимодействии с антигеном не присоединяет комплемент (16,18,19), поэтому ткани не угрожает иммунокомплексное повреждение (14). Несмотря на явное преобладание плазматических клеток над лимфоцитами, среди самих лимфоцитов, Т- клетки встречаются чаще, чем В-клетки. Это объясняют тем, что В- клетки утрачивают свои маркеры еще до того, как они появляются в слизистой оболочке (281). Среди Т- клеток большинство относится к хелперам/ индуцерам.

В поверхностных отделах слизистой оболочки, особенно на вершинах валиков, расположены макрофаги с характерной для них высокой активностью лизосомальных ферментов. Реже всречаются они в зоне шеек желез. В более глубоких отделах они не найдены. Макрофаги несут на своей поверхности мембранные рецепторы для компонента комплемента и Fc- участок для молекул IgG. Они принимают участие в обеспечении неспецифической резистентности, а также переноса антигенов иммунокомпетентным клеткам и в индукции защитных реакций. При электронно-микроскопическом исследовании удается найти контакты между макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами (282). В нормальной слизистой встречаются лишь единичные лимфатические узелки. Расположены они обычно в подслизистом слое пилорического отдела и не содержат светлых центров (11), поэтому в биопсийном материале их, как правило, выявить не удается. Обнаружение фолликулов, особенно фолликулов со светлыми центрами, рассматривается как признак хеликобактерного гастрита (11,14,15). При антигенной стимуляции лимфоидные фолликулы могут формироваться и в собственной пластинке, в них появляются светлые центры с более высоким уровнем экспрессии мембранных иммуноглобулинов в сравнении с В-лимфоцитами собственной пластинки (20). Кроме иммунной системы существуют общие факторы неспецифической защиты (фагоцитоз, система комплемента, пропердин, лизоцим), которые принимают участие в уничтожении и удалении из организма антигенов как микробной, так и белковой природы, проникающих во внутреннюю среду. Факторы неспецифической защиты участвуют в иммунных реакциях (комплемент и фагоцитоз относится к иммунологическим механизмам защиты) (10,18,46,47,52).

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Дугина, Валентина Васильевна

6. ВЫВОДЫ

1. Применение иммуномодулятора ликопида в дозе 10 мг внутрь или в дозе 1 мг сублингвально в течение 10 дней на фоне антихеликобактерной квадро-схемы «омепразол - коллоидный субцитрат висмута - амоксициллин - фуразолидон» приводит к существенному повышению эффективности эрадикации Helicobacter pylori при обострении Helicobacter pylori-ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

2. Использование ликопида в сочетании с антихеликобактерной квадро-схемой при обострении HP - асоциированной дуоденальной язве снижает активность и выраженность воспалительных изменений и повышает репаративные свойства слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

3. Пероральное или сублингвальное назначение ликопида при Helicobacter pylori-ассоциированной дуоденальной' язвой на фоне антихеликобактерной квадро-схемы приводит к коррекции иммунологического дисбаланса, увеличивая показатели клеточного иммунитета (CD3+, CD4+, CD8+ лимфоцитов, иммунорегуляторный индекс) и гуморального иммунитета (иммуноглобулины IgA и IgG и, в меньшей степени, IgM).

4. При пероральном или сублингвальном введении ликопида в случае Helicobacter ру1оп-ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в комбинации с антихеликобактерной квадро-схемой, наблюдается существенное увеличение активности лизоцима в слюне и тенденция к нормализации этого фермента в желудочном соке.

5. Существенного различия в эффективности эрадикации Helicobacter pylori, изменении активности и выраженности воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, коррекции иммунного дисбаланса и изменении активности лизоцима желудочного сока и слюны при применении ликопида в дозах 10 мг внутрь и 1 мг сублингвально в сочетании с антихеликобактерной'квадро-схемой не выявлено.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения эффективности эрадикации Helicobacter pylori при Helicobacter ру1оп-ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в квадро-схему «омепразол -коллоидный субцитрат висмута - амоксициллин фуразолидон» с первых дней антихеликобактерной терапии целесообразно включить иммуномодулятор ликопид.

2. Применение ликопида в дозе 10 мг внутрь или в дозе 1 мг сублингвально в течение 10 дней оказывает сходный положительный терапевтический эффект на иммунный дисбаланс и репаративные процессы при данной патологии. Рекомендуется следующий режим приема лекарственных препаратов по схеме: компоненты схемы эрадикации Helicobacter pylori (омепразол, коллоидный субцитрат висмута, амоксициллин, фуразолидон) принимаются больным 2 раза в сутки (в 8.00 и в 19.00), иммуномодулятор ликопид 1 раз в сутки утром (в 7.00) до приема пищи.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дугина, Валентина Васильевна, 2003 год

1. Исаков В.А., Щербаков П.Л. Комментарии к Маастрихтскому соглашению-2-2000// Педиатрия. 2002.-№2. -С. 152.- С-5-7.

2. Иваников И.О. Клиническое значение преодоления резистентности Helicobacter pylori к антибиотикам// Материалы VIII тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori- 1999.-С.- 13.

3. Утешев Б.С. Ретиноевая кислота как фактор дифферинцировки клеток гемопоэза// Современная онкология.- 2001.- Т.З.- №2.- С. 5-8.

4. Нейко В.Е., Сапрук И.В. Проблемы вторичных иммунодефицитов//Здоровье.- Украина.- 2002.-№5 .- С.-5-12.S

5. Пинегин Б.В., Андронова Т.М. Некоторые теоретические и практические вопросы клинического применения иммуномодулятора ликопида// Иммунология.- 1998.- №4 С. 1 -3.

6. Язвенная болезнь //Круглый стол/ /Терапевт. Архив.-1990- Т. 62 №2.-С.- 7-28.

7. Быкова В.П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета слизистых оболочек // Архив патологии. 1995.- Т. 57, № 1 С. 11-16.

8. Малов Ю.С. Факторы неспецифической защиты и иммунные механизмы в развитии язвенной болезни. Состояние иммунитета у больных язвенной болезнью //Врач.дело .-1990.- №1.-С. 19-22.

9. И. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника// Триада-Х.- Москва.-1998.-49-53.

10. Бабаева А.Г. Регенерация и система иммуногенеза/Медицина.-1985.

11. Буряк Э.Г., Каспаров Э.В, Цуканов В.В. Клинико-морфологические особенности гастродуоденальной патологии у жителей Красноярска // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. -1998.-Т. 8.-№5.-С. 76.

12. Беляков И.М., Иммунная система слизистых //Иммунология.-1997.-№4 .-С.7-12

13. Аруин Л.И., Шаталова О.Л. Иммуноморфология желудка.-Клин.медицин. -1981 -№7.-С. 8-14

14. Шварцман Я.С., Хазенсон Л.Б. Местный иммунитет.-Л.:Медицина 1987.

15. Верткий А.Л., Мартынов А.И., Колобов С.В., Безбородный С.Д. Побочные эффекты антигеликобактерной терапии: прогностические критерии их развития и коррекция // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии 2000. - № 1.- С. 34-38.

16. Петров Р.В. Иммунология//-М.:Медицина 1972,1982.

17. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Hp// -Материалы 7 сессии Российской группы по изучению HP.- 1998. -С.-14-18.

18. Кононов А.В. и соавт. Экспрессия тканевых антигено и лимфопролиферативный ответ при хеликобактер-ассоциированных заболеваний желудка//Рос. Журн. Гастроэнтерол. Гепатол. Колопроктол./ 1997.-Т.-7.-№5. -С.30-31

19. Пасечников В.Д., Чуков С.З., Батыдева А.Х. Компоненты воспалительного и иммунного ответа в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом с учетом генетичеких и фенотипических особенностей штаммов HP //Педиатрия.- 2002.-№2 С.-91-94.

20. Грачева Н.М., Щетинина И.Н. Клиническая химиотерапия инфекционных болезней// Л.: Медицина.-1991. - С.-23.

21. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения//Клиническая медицина.-1996- С.-380.

22. Аруин Л.И., Саркисов Д.С., Помелов B.C. Слизистая оболочка антрального отдела желудка в отдаленные сроки после селективной проксимальной ваготомии с дренирующими желудок и ДК операциями //Арх. Пат.-1992.-№5.-Т.54 С. 10-14.

23. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., -Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам.-1993.- С.-362 26.

24. Кононов А.В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек (биопсийное исследование) //Гастроэнтерология.- 1993.-. С.-319-321.

25. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта//Вестн.Рос.АМН.-1997.-№11 .-С. 13-17.

26. Вельтищев Ю.Е. Проблемы экопатологии детского возраста иммунологические аспекты//Педиатрия.-1991.-№12. С.-74-76

27. Истамов Х.М. Экологическая иммунология//М. Изд.ВНИРО. 1995.С.123.

28. Иваников И.О. Преодоление резистентности Helicobacter pylori к антибиотикам: возможности и' перспективы.// Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: Материалы междунар. симпозиума -М, 1999. С. 50-53.

29. Иваников И.О. Проблема преодоления резистентности штаммов Helicobacter pylori. II Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.- Н.Новгород.- 1998. С.34-36

30. Ивашкин В.Т. H.pylori и язвенная болезнь // Клинич. фармакол. и терапия. 1997. - Т.6.- № 1. - С. 12.

31. Ивашкин В.Т, Лапина Т.Д. Helicobacter pylori от научных исследований к клинической практике //Диагностика и лечение.-1996.1. Т.2,№12.-С. 3-С. 10.

32. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции H.pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии/Под ред. Ивашкина В.Т., Мегро Ф., Лапиной Т.Д. М: Триада-Х,. 1999. -С. 81-87.

33. Ильиченко А.А. Оценка эффективности лечения де-нолом и основным нитратом висмута больных язвенной болезнью с пилорическим хеликобактериозом// Терапевтич. архив. 1991. - № 2. -С. 21-27.

34. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознованияпатологических процессов// М.: Медицина, 1978. - С. 68-265. 27.

35. Ипатов Ю.П., Переслегина И.А. Функциональные и лабораторные показатели здоровых детей, используемые в диагностике заболеваний органов пищеварения//Информационный бюллетень.- 1998.- С.31- 32.

36. Исаков В.А. Де-нол (коллоидный субцитрат висмута): перспективы применения при заболеваниях, ассоциированных с H.pylori // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии, 2000. - Т. 10, № 2.-С.32-35.

37. Исаков В.А. Лечение язвенной болезни, ассоциированной с Н. pylori: достижения и нерешенные проблемы // Клиническая фармакология и терапия. 1997. - Т. 6.-№ 1.-12-17.

38. Исакова М.Ю. Уровень лизоцима в желудочном соке у подростков с язвенной болезнью двенадцати перстной кишки: Материалы 3-й Гастроэнтерологической недели. 1997 г. // Рос. журн. « гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. -1997. -№ 5. С. 2

39. КолосовскаяТ.А., Белобородова Э.И. Пилорический геликобактер и поражение желудка при хроническом описторхозе // Рос.журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологик -1997.- Т.7.- № 5. -С. 30.-(Прилож. №4).

40. Чахаева О.В., Горская E.JL, Рубан С.З. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиотики.- М., Москва 1982

41. Котелевец С.М., Чабанная Т.А., Пасечников В.Д. Влияние факторов окружающей среды на показатели инфицированности геликобактером // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологиа -1998.- Т.8, № 5. С. 63. - (Прилож. № 5).

42. Винницкий Л.И., Бунятин К.А., Миронова Е.В, Шварц Л.И., Волков А.А., Инвияева Е.И., Хаитов P.M. // Вестник Российской академии медицинских наук 1977. -№11 С.-2-3.

43. Лазарева Д.Н., Алехин Е.К. Стимуляторы иммунитета//Клиническая медицина. -1985.-№7.-С.16.

44. Кудрявцева Л.В. Опыт изучения антибиотикорезистентных российских штаммов Helicobacter pylori. // Мат, 7 сессии Рос. группы по изучению Helicobacter pylori, г. Н. Новгород, май 1998. -Н.Новгород, 1998. С. 11-14.

45. Курштович С.А. и др. Хеликобактериоз в некоторых популяциях Сибири // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии 1997.- Т.7, № 5. - С. 233. - (Прилож. № 4).

46. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и. иммунные нарушения у детей. М., 1991. - 56 с.

47. Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора -М.: Медицина, 1976. 248 с.

48. Артемова О.П //. Иммунология.- 1998.-№4 -С. 11-14.

49. Артемова О.П., Борисова A.M., Пинегин Б.В., Кулаков А.В., Седтикова Н.Х. // Иммунология 1996.-№6. -С. 30-34.

50. Лапина Т.Л., Мягкова Л.П., Склянская О.А. и др. Препараты, обладающие антибактериальной активностью, в терапии обострений язвенной болезни // Мат. 1-й сессии Рос. группы по изучению Helicobacter pylori.- М., 1995.- С. 61-65.

51. Иванов В.Т., Андронова Т.М., Пинегин Б.В. //Иммунология.-1996 №2 -С.4-6.

52. Лапина Т.Л. Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии/ Под ред. Ивашкина В.Т., Мегро Ф,, Лапиной Т.Л. М.: Триада-Х, 1999. - С.16-74.

53. ЛапинаТ.Л. Эпидемиология инфекции H.pylori; фокусируя внимание на российских исследованиях // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori; Мат. II междунар. симпозиума, Москва, 1-2 04 1999. -М., 1999.- С.4-7.

54. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori: новые аспекты патогенетической терапии. М:1. ЦНИИГ, 1993.-230 с.

55. Андронова Т.М., Иванов В.Т. //Sov. Med. D. Immunology.-1991.-Vol 4.- P.l-63.

56. Сетдикова H.X., Борисова A.M., Андронова T.M. Клиническое использование ликопида//Иммунология.- 1995.-№3 -С. 50-61.

57. Иванов В.Т., Андронова Т.М., Несмеянов В.А. и соавт. //Клин. Мед.-1997.-№3.-С. 11-15.

58. Мартынова В.А., Потапова С.Г. Завершенность фагоцитарной реакции, внутрилейкоцитарный лизоцим и активность миелопероксидазыпри острых лейкозах // Фагоцитоз и иммунитет. -1983.-С, 144.

59. Пименов А.А., Фукс Б.Б., Рахмилевич Л.А.Особенности иммунных процессов при хронических заболеваниях //Бюл. Экспер. Биол.-1987.-№ 1 .-С.-497-499

60. Маянский А.Н. Микробиология для врачей. Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1999.-С. 264-281.

61. Министерство Здравоохранения Российской федерации: Приказ №125 от 17.04.98. // Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. С. 8-12.

62. Пименов А.А, Фукс Б.Б., Деева В.В. и соавт. //Вопр.мед.химии.-1990.-С.-58-60.

63. Навашин P.M., Фомин И.П. Справочник по антибиотикам. М.: Медицина, 1974.- 230с.

64. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника М., 1989.: 220 с.

65. Иванова В.Т. // Вопр. Мед. химии. Т. 30. №2. С. 21-23.

66. Новикова Л.Д., Металникова Г.А., Мальков П,Г- Экологические аспекты формирования хронического гастрита у детей // Мат. V сессии Рос. группы по изучению H.pylori. Омск, 1997. - С. 44-45.

67. Ростовцева Л.И., Малкова В.П. и соавт. //Биоорган.химия.-1981.-Т.7.-С 1843-1858.

68. ИсаковВ.А. Побочные эффекты антихеликобактерной тера-пии//Клиническая фармакология и терапия.- 2002.- T.-l №1- С.1-8.

69. Радбиль О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения: Обзор иностранной литературы 7/ Клиническая медицина. 1989. -№3.-С. 17-21.

70. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колонопроктологии.- 1998.-Т.8,№1.-С.105-107.

71. Богданова М.Б. Черненькая Т.В. Влияние «антибактериального анамнеза на устойчивость возбудителей/ЛСлиническая фармакология и терапия.-2000.-Т. 9.-№2.-C.33-35.

72. Меньшикова О.Р. Фармакотерапия язвенной болезни М.: Медицина, 1982 -. С. 521-523.

73. Синчихин К.П., Филин В.А., Челноков М.М. Эпидемиология семейного хеликобактериоза //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1997. - Т. 7, № 5. - С. 206.

74. Смолянская А.З. Дисбактериозы инфекционные процессы смешанной этиологии//Антибиотики и медицинская биотехнология.1987. -Т. 32, №3.

75. Манько В.М., Скворцов В.Ю., Мастернак Т.Б. Нарушение иммунного гомеостаза при хронических инфекциях //Иммунология.1988.-№6.-С. 34-37.

76. Манько В.М., Скворцов В.Ю., Мастернак Т.Б. Клинические аспекты применения иммуномодуляторов //Иммунология.-1989.1242. -С. 23-26.

77. Пинегин Ю.В., Яздовский В.В., Борисов A.M., Хорошилова Н.В. Иммуномодуляторы в клинической практике//Клин.медицина.-1999.-№5.-С.11-13.

78. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Лечение вторичных иммунодефицитов// Клин.мед.- 1996.- №8- С. 7-12

79. Хоменко А.Г. Туберкулез вчера, сегодня, завтра. //Проблемы туберкулеза.- 1997,- С.-6-11.

80. Андронова Т.М. Пинегин Б.В.Иммуномодуляторы в терапии онкологических заболеваний // Terra medica nova.-1999.-N2.-C.28-28.

81. Филатов А.Э., Сапожников В.Г. Семейная инфицированность при

82. H.pylori-ассоциированных формах гастродуоденитов у детей // Мат. V сессии Рос. группы по изучению H.pylori. Омск, 1997. - С. 44-45.

83. Аруин Л,И., Шаталова О.Л. Межэпителиальные лимфоциты в слизистой оболочке желудка.- Арх. Анат. Гистол.эмбриол.-1982.-№4-С.-58-61

84. Хомерики. Н.М, Хомерики С.Г., Мамонов А.В. Является ли квадротерапия хеликобактерной инфекции резервной схемой лечения? // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии2000. №2,-С. 89-91.

85. Цимерман Я.С. О сущности понятия «дисбактериоз» (дисбиоз) кишечника и правомерности использования этого термина // Рос. журн, гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологин 2000. - Т. 10, №1.-С. 81-84.

86. Щербаков П.Л. Резистентность H.pylori к антибиотикам у детей:125причины развития и пути коррекции // Мат. II Междунар. Симпозиума "Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori", г. Москва, 1999 г.- М., 1999. С. 20-22.

87. Цимерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. -Пермь, 2000. 255 с.

88. Чернин В.В., Базлов С.Н., Егорова Е.Н. Значение мукозной флоры, Н. pylori и лизоцима слизистой оболочки гастродуоденальной зоны в ульцерогенезе. // Рос. гастроэнтерол. журн. 1999. - № 4. - С. 167.

89. Шаталов Н.Н., Кудрявицкий А.И., Корнев Б.М. Влияние терапии глюкокортикостероидами на иммунологические показатели больных саркоидозом и идиопатическим фиброзирующим альвеолитом // Клинич. медицина 1989. - № 8. - С.59-64.

90. Щербаков П.Л. и соавт. Эпидемиология пилорического геликобактериоза // Диагностика и лечение. 1996. - Т.2, №12. - С. 25-31.

91. Штыгашева О.В. и др. Helicobacter pylori и язвенная болезнь у населения Юга Восточной Сибири // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии 1998,- Т.8, № 5. - С. 77. - (Прилож. №5).

92. Мазепа В.Н., Бокарев А.Н., Шимшулин Г.А., Щекотова Е.И., Перфилова К.М., Деречинская Е.Д., Орлова К.А., Махова М.А. Полимеразная цепная реакция для выявления пилорического хеликобактера //Пособие для врачей.- 2000.-С.1-7.

93. Saucean J., Farlcoff R., Beranger F., Carfer D.B. The treatment of chronic infections// Immunology. 1990.-Vol. 69. P.-52-56.

94. Werner G., Jolles P. Chemical homeostasis//Eur. J. Biochem.-Vol.242.-P.l-19.

95. Petrson R.K. Wilkinson B.J. Kim S.J. Schmeling D.Problems with chronic infections of the gastrointestinal tract//J. Clin.Invest.- 1978.-Vol. 61.- P.-597-609.

96. Schachenmayer W., Heymer В., Hatekamp O. Immune responses of GIT membranes//Z. Immun.- Forsh.- 1975.-Bd 149.- 179-186.

97. Verbrung H.A. Van Dijk W.C. Peters .K. Protective properties of membranes//Immunology 1979.-Vol. 37.-P.615-621).

98. Nesneyanov V.A., Kyadukov S.V., Komaleva R.L. et al.// Biomed. Sci.-1990.- Volll.-P. 151-155.

99. Ballisky K.P., Umansky V.K., Tarakhovsky A.M. et al. //Int. J. Immunopharcol. 1989.-Vol. 11 -P. 429-431).

100. Adamek R., Wegener M., Birkholz S. et al. Modified combined omeprazole/amoxycillin therapy regimen for eradication of H.pylori a pilot study//Ir. J. Med.- 1992.-Vol. 161.-№ 10 (Suppl.). - P. 90.

101. Atherton J.C., Cao P., Peek R.M. Mosaicism in vacuolating cytotoxin alleles of Helicobacter pylori. Association of specific vacA types with cytotoxin production and peptic ulceration // Biol.Chem. 1995. - Vol. 270. - № 30 (Suppl).-P. 1771-1777.

102. Atherton J.C., Tham K.T., Peek R.M. Density of Helicobacter pylori infection in vivo as assessed by quantitative culture and histology // J.Infect.Dis.- 1996. Vol. 174. - P. 552.

103. Axon A.T. R. V. Helicobacter pylori therapy: effect on peptic ulcer disease// J.Gastroenterol.Hepatol. -1991. Vol.6. - P.131-137.

104. Bayerdorffer E., Kasper G., Sommer A., Ottenjann R. Ofloxacin therapy of Campylobacter pylori positive ulcers // Kaijser В., Falsen E. (eds) Campylobacter IV.- Gotterna.- Kungalv, 1988.- P. 372-373. 122.

105. Bayerdorffer E., Mamies G., Sommer A. et al. High dose omeprasole treatment combined with amoxicillin eradicates Helicobacter pylori // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1992. - Vol. 4. - P. 697-702. 123'. Bazzoli F.,

106. Zagari R.M., Fossi S. et al. Short term low-dose triple therapy for the eradication of Helicobacter pylori // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -1994.-№ 6.-P. 773-777.

107. Bernet MF, Brassart D, Neeser JR, Servin AL Lactobacillus acidophilus LAI binds to cultured human intestinal cell lines and inhibits cell attachment and cell invasion by enterovirulent bacteria // Gut. 1994. -Vol. 35. - № 4 ( Apr). - P. 483 - 489.

108. Beraet-Camard MF, Lievin V, Brassart D. et al. The human LAI secretes a nonbacteriocin antibacterial substrance(s) active in vitro and in vivo // Appl Environ Microbiol. 1997. - Vol. 63. - № 7 (Jul). - P. 27472753.

109. BertoIaM.A. Helicobacter pylori: эпидемиология, микробиология, патогенность // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. -1994, № 1.- С. 53-107.

110. Borody G. Treatment regimens to eradicate Helicobacter pylori // Gut-1995.-Vol.37. -P. 477-481.

111. Brizzozero G. Uber die shlauchformigen Drusen des lylagendarmkanalsund die Beziehungen ihres Epithels zu dem Oberflachenepithel der128

112. Schleimhaut// Arch mikrobiol. Anat. -1893. Vol. 42. - P. 82-152.

113. Caekenberghe D.L., Breyssens V J. In vitro synergistic activity between bismuth subcitrate and various antimicrobal agents against Campylobacter pyloridis // Antimicrob. Agents Chemother. 1987. - Vol. 31. - P. 14291430.

114. Cave D.R. How is Helicobacter pylori transmitted? // Gastroenterology. 1997.-Vol. 113, - № 1 (Suppl.).-P. 9-14.

115. Chaitov L., Trenev N. Probiotics. Thorsons Publishing Group // North amptonshire. England . 1990. - P. 100-156.

116. Chen M., Lee A., Hazell S. Immunisation with Helicobacter. The first evidece for protection against gastric infection // Irish J. Med. Sci.-1992. -Vol. 161. №10 (Suppl.).-P. 29.

117. Chen T.S., Tsay S.H., Chang F.Y. et al. Effect of eradication of Helicobacter pylori on serum pepsinogen I, gastrin and insulin in duodenal ulcer patients: a 12 months follow-up study.//Amer. J. Gastroenterol. -1994.-Vol.89. -P.1511-1514.

118. Chiba N., Roa B.V., Rademaker J.W., Hunt R.H. Meta-analysis of the efficacy of antibiotic therapy in eradication Helicobacter pylori // Amer.J.Gastroenterol. 1992. - Vol.87.- P. 1716-1727.

119. Ocormier MH, Lievin V, Bernet-Camard et al. Antibacterial effect of the adhering human Lactobacillus acidophilus strain LB // Antimicrob Agents Chemother. 1997. - Vol. 41. - № 5 (May). - P. 1046 - 1052.

120. Coconnier MN, Lievin V, Hemery E, Servin Al. Antagonistic activity against Helicobacter infection in vitro and in vivo by the human Lactobacillus acidophilus strain LB // Appl. Environ Microbiol. 1998.129

121. Vol.64. -№ 11 (Nov). -P. 4573-4580.

122. Corazza G.R., Sorge M., Strocchi A., et al. Non-absorbable antibiotics and small bowel bacterial overgrowth // Ital. J. Gastroenterol. 1992. - Vol. 24.-№9.-P. 4-9.

123. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report // Gut. 1997.- Vol. 41, №1. -P. 8-13.

124. De Boer W., Driessen W., Jans A., Tytgat G.N.J. Effect of acid suppression on efficacy of treatment for Helicobacter pylori infection // Lancet. 1995.-Vol. 345.- P. 817-820.

125. De Boer W., Tytgat G, The best therapy for Helicobacter pylori infection: should efficacy or side-effect profile determine our choice? // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - Vol. 30. - P. 401-407."

126. De Korwin J.D., Lozniewski A. The treatment of Helicobacter pylori // PresseMed.-1996. Vol.25, N 39 (Dec.l4).-P.1917-1922.

127. Delchier J.C., Elamine I., Goldfain D. et al. Omeprazole-amoxicillin versus omeprazole-amoxicillm-clarithrornycin in the eradication of Helicobacter pylori // Aliment.Pharmacol.Ther. 1996. - Vol.10,- N3. - P. 263-268.

128. DoreM., Piana A., Carta M. et al. Amoxycillin resistance is one reason for failure of amoxycillin-omeprasole treatment of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. - Vol.12. -P. 635-639,

129. Druum В., Perez-perez G.I., Blaser M.J., Sherman P.M. Intrafamilial clustering of Helicobacter pylori infection // New Engl. J. Med.- 1990. -Vol. 322.-P. 359-363.

130. Eaton K.A., Morgan D.R., Krakowka S. Persistence of Helicobacter pylori in conventionalized piglets // J. Infect. Dis. 1990, - Vol. 161, № 6(Jun.).-P. 1299-301.

131. El-Omar E., Penman L, Ardill J.E.S. et al. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease // Gastroenterology. 1995. - Vol.109. - P.681-691.

132. El-Omar E., Penman I., Dorrian C.A. et al. Eradicationg Helicobacter pylori infection lowers gastrin-mrdiated acid secretion by two thirds in patients with duodenal ulcer// Gut -1993. Vol.34. - P. 1060-1065.

133. Endo H., Tsuramoto Y., Arisawa T. et al. Effects of intragastric ammonia on collagen metabolism of gastric ulcer base in rats // Digastion. -1996.- Vol. 57.-P. 411-9.

134. Euler A.R., Zurenko G.E., Мое J.B. et al. Evaluation of two monkey species (Macaca mulatta and Macaca fascicularis) as possible modals for human Helicobacter pylori disease // J. Clin. Microbiol. 1990. - Vol. 28. -P. 2285- 2290.

135. European Study Group on Antibiotic Susceptibility of H.pylori. Results of a multicentre European Survey in 1991 of metronidazole resistance in H.pylori //Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1992. - № 8. - P. 181-185,

136. Figura N. Helicobacter pylori exotoxins and gastro-duodenal diseases associated with cytotoxin strain infection // Aliment. Pharmacol. Ther. -1996. -№10(Suppl).-P. 79-96.

137. Flamm R.K., Beyer J., Tanaka S.K., Clement J. Kill kinetics of antimicroboal agents against Helicobacter pylori // J. Antimicrob.Chemother. 1996.-Vol. 38: -P. 719-725.

138. Friede M., Siegrist H., Frei R., et al. Duodenal bacterial overgrowth during treatment in outpatients with omeprazole // Gut. -1994. Vol. 35, Nl.-P. 23- 26.

139. Fuller R., Gibson G.R. // Scandinavian. J. Gastroenterol 1997. -Vol. 32,№ 2 ( Suppl). -P. 28-31.

140. Lederer E.//Advances in immunomodulation.- 198§.-P. 9-36.

141. Gilman R., Leon-Barua R., Ramirez-Ramos A. et al. Efficacy of nitrofurantion in the treatment of antral gastritis associated with Compylobacter pyloridis//Gastroenterology. 1986. - Vol. 92. - P. 1405.

142. Gismondo M.R., Lo Bue A.M., Chisari G. et al. Competitive activity of a bacterial preparation on colonization and pathogenicity of C. Pylori. A clinical study//Clin. Ter. I990.-Vol. 134, №1 (Jul. 15).-P. 41-46.

143. Glupczynski Y., Burette A. Dp ^ therapy for Helicobacter pylori infection: problems and pitfalls // Amei J. Gastroenterol. 1990. - Vol. 95. -P. 1545- 1551.

144. Glupczynski Y., Labbe M., Burette A. et al. Treatment failure of ofloxacin in Campylobacter pylori infection // Lancet. 1987, - Vol. 1.1. P. 1096.

145. Goddard A., Logan R. One week low dose triple therapy:new standards for H.pylori treatment // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -1995.-№7.-P. 1-3.

146. Goodwin C., Gordon A., Burke V. Helicobacter pylori and duodenalulcer pylori infection. Ed. by Gasbarini G., Pretolani S. Berlin. Heidelberg: Springer-Verlag, 1994. - P. 183-188.

147. Goddard A., Logan R. H.pylori treatment triple therapy: // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. - № 5. - P. 12

148. Bamford K.B., et al. Lymphocytes and in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori have a T helper cell 1 phenotype//Gastroenterology.-1998.-Vol 114.-P.-482-492.

149. Gisbert J.P. et al Reccurence of Helicobacter pylori infection and eradication incidence and variablse influencing it // Scand Gastroenterol. 1998.- Vol 33.-P.- 1144-1151

150. CrabutreeJ.E. Immune and inflammatory responces to Helicobacter pylori infection // Scand Gastroenterol. 1996.- Vol 31 .-P.- 3-10)

151. Mancini G. et al. Further studies on single radialimmunodiffusion. III. Quatitative analysis of related and unrelated antigens.-Immunochemestry, 1965, 5 157-159, 1970, 261-264. .

152. Ellouz F., Adam A., Cuhim R., Lederes E.//Biochem. Biophys. Res. Cornum. 1974. Vol-59. P. 1317-1325.

153. Labro M.T., Pharmacology of Spiramycin. Drug Jnvest, 1993 6 (Suppl.): 15-28.

154. HiraKata V., Kaku M., Tomono et al. Efficacy of erythromycinlactobionate for treating Pseudomonas aeruginosa bacteremia in mice. *

155. Antimicrob agents chemotherapia//Pharmacology 1992, 36: 1198-1203.

156. Craig W.A., Gudmundson S. Postantibiotic effect In:Antibiotics in laboratory Medicine. Lorian V. (Ed.), Baltimore etc. 1996: 403-431.

157. Haboubi NY; Lee GS; Montgomery RD. Duodenal mucosal133morphometry of elderly patients with small intestinal bacterial overgrowth: response to antibiotic treatment // Age-Ageing. 1991. -Vol.20.-N 1.-P. 29-32.

158. Hedler R.J., Knop J., Steele E.J. et al The effect the lysozyme on the complement-dependent bacterial action of different antibody classes // Immunology.- 1979. Vol.28.- P. 1061-1066.

159. Hirschl A.M., Stanek G., Rotter M. et al. Campylobacter pyloridis: frequency of occurrance, serology and susceptibility to antibiotics and ulcer drugs //: Kaijser В., Falsen E. (eds). Campylobacter IV. Gotterna -Kungalv, 1988.- P. 363-364.

160. Hogan D.L., Rapier R.C., Dreilinger A. et al. Duodenal bicarbonate secretion: eradication of Helicobacter pylori and duodenal structure and function in humans // Gastroenterology. 1996. - Vol. 110. - P. 705-716.

161. Hosking S. et al. Duodenal ulcer healing by eradication of H.pylori without anti-acid treatment//Lancet. 1994.-Vol. 343.-P. 508-510.

162. Hudault S, Lievin V, Bernet-Camard MF, Servin AL Antagonistic activity exerted in vitro and in vivo by Lactobacillus casei (strain GG) against Salmonella typhimurium C5 infection // Ap^l Environ Microbiol. -1997. Vol. 63, №2 (Feb).-P. 513-518.

163. Isogai H Isogai Ё., Hayashi S. et al. Experimental Helicobacter pylori infection in association with other bacteria // Microbiol. Immunol. -1997. -Vol. 41, №>4.-P. 361-365.

164. Jaspersen D., Koerner Th., Schorr W. et al. Helicobacter pylori eradication reduces the rate of rebleeding in ulcer haemorrage // Gastrointest, Endosc. 1995.-Vol. 41.-P. 5-7.

165. Lee J.M, Breslng N.P., Hyde O.K., et al. Threatment options for

166. Helicobacter pylori infection proton pump inhibition-based triple therapy fails in clinical practice 11 Aliment Pharm Ther. 1999. - № 13. - P. 489496.

167. Kabir A.M, Aiba Y, Takagi A, Kamiya S, Miwa T, Koga Y. Prevention of Helicobacter pylori infection by laptobacilli in a gnotobiotic murine model //Gut. 1997. - Vol. 41, № 1 (Jul). -P. 49-55.

168. Kalia N., Jacob S., Brown NJ. et al. Studies on gastric mucosal microcirculation. 2.Helicobacter pylori water soluble extracts induce platelet aggregation in gastric mucosal microcirculation in vivo // Gut. 1997. - Vol. 41.-P, 748-52.

169. Karita M, Li Q., Cantero D., Okita K. Establishment of a small animal model for human Helicobacter pylori infection using germ-free mouse // Am. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 89, № 2 (Feb). - P. 208-13.

170. Kazuhide Higuchi, T. Arakawa, et al // Digestive Disease and Science. -1998. Vol.43. - Suppl.9. - P. 99-105.

171. Klein P.D. The Gastrointestinal Physiology Working Group/ Graham D.Y., Gaillour A., Opekun A.R., O'Brian Smith E. Watersources as a risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children // Lancet. -1991.-Vol. 337.-P. 1503-1506.

172. Kuipers E.J. Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease // Aliment. Pharmacol. Ther. -1997.-Vol. 11 (Suppl.l).-P. 71-88.

173. Kuipers E.J., Thijs J.C., Festen H.P.M. The prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. // Aliment.Pharmacol.Ther.- 1995.- Vol.9. -Suppl.2. P. 59-69.

174. Labenz J., Borsch G. Highly significant change of the clinical course135of relapsing and complicated peptic ulcer disease after cure of Helicobacter pylori infection //Am.J.Gastroenterol. -1994. Vol. 89. - P. 1785-1788.

175. Langenberg W., Rauws E.A.J., Oudbier J.H., Tytgat G.N.J. Patient-to-patient transmission of Campylobacter pylori infection by fiberoptic gastroduodenoscopy and biopsy//J. infect. Dis.- 1990. Vol.161.' - P. 507511.

176. Lazewicz W., Gabryelewicz A., Zaremba-Woroniecka A. Helicobacter pylori infection and gastric secretion in duodenal and gastric ulcer patients -the effect of eradication after one year // J. Physiol.Pharmacol. 1997. -Vol. 48. - P. 353.

177. Lee A, Megraud F. Helicobacter pylori: techiques for clinical diagnosis and basic reseach. 1996.-P. 20-21.

178. Lee J., Breslin N., Hyde D. et al. Treatment option for Helicobacter pylori infection when proton pump inhibitor-based triple therapy fails in clinical practice // Aliment.Pharmacol.Ther. 1999. - № 13. - P. 489-96.

179. Leslie A. Noach, Guido N.J. Tytgat. Helicobacter pylori infection.

180. Aspects of pathogenesis and therapy. Amsterdam, 1993. - P. 83-164. «

181. Levin M.S. Medical management of diseases of small intestine // Curr. Opin Gastroenterol. -1992. № 8. - P.224-231.

182. Ling Т., Cheng A., Sung J et al. An increase in Helicobacter pylori strains resistant to metronidazole: a five-year study // Helicobacter. -1996. -Vol.1, №1.-P. 57-61.

183. Li H., Mellgard В., Helander H. Inoculation of Vac-A-and CagA-Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in rat // Scand. J. Gastroenterol. 1997. -Vol.32. -P. 439-444.

184. Logan R.P.H., Gummet P.A., Misiewicz J.J. et al. One week eradication regimen for Helicobacter pylori//Lancet.-1991.- Vol.338. P. 1249-1252.

185. Logan R., Rubio M. et al. Omeprazole and amoxycillin suspension for Helicobacter pylori // Ir. J. Med. 1992. - Vol. 161, № 10 (Suppl.). - P. 16.

186. Louw J., Zak J., Jaskiewicz K. Et al. Omeprazole may clear but does not eradicate H. Pylori // Eur. J. Gastro. Hepatol. 1992.- VoW.P. 481 -485.

187. Lykova E.A., Bondarenko V.M., Izachik lu, A. et al. The probiotic correction of microecological and immune disorders in gastroduodenal pathology in children //Zh. Microbiol., Epidemic!., Immunobiol. 1996 - № 2 (Mar-Apr.).-P. 88-91.

188. Lykova E.A., Bondarenko V.M., Sidorenko S.V. et al. Combined antibacterial and probiotic therapy of Helicobacter-associated diseases in children // Zh. Microbiol., Epidemiol., Immunobiol. 1999. - № 2 (Mar-Apr).-?. 76-81.

189. Maconi G., Lazzaroni M., Sangaletti O. Et al. Effect of Helicobacterpylor eradication on gastric histology, serum gastrin and pepsinogen I levels, and gastric emptying in patients with gastric ulcer // Amer. J. Gastroenterol. 1997. -Vol.92.-P. 1844.

190. Marshall В., Armstrong J., McGechie D., Glancy R. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter // Med.J.Australia. -1985. Vol. 142.-P.436-439.

191. Marshall B.J. Experimental models in vivo for Campylobacter pylori // Gastroenterol. Clin. Biol. 1989. - Vol. 13. - P. 50B-52B,

192. Marshall В J. The use of bismuth in gastroenterology /Amer. J.Gastroenterol. 1991.-Vol .86. - P. 16-25.

193. Marshall B.J., et al. Prospective double-blind trial of duodenal ulcer relapse after eradication of Campylobacter pylori // Lancet. 1988 . - № 2 (8626-8627).-P. 1437-1442.

194. Marshall В J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of the patients whith gastritis and pepetic ulceration // Lancet. 1984. -Vol.1.-P.1311-1315.

195. McColl K.E.L. Helicobacter pylori, gastric acid and duodenal gastric metaplasia//Gut. 1996.-Vol. 39.-P. 615.

196. McNulty C.A.M. Bacteriological and pharmacological basis for the Campylobacter pylori infection // Rathbone B.J., Heatley R.V. (eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease. Blackwell. - Oxford, 1989. -P. 209-216.

197. McNulty CAM. Dent JC. Ford GA. Wilkinson SP: Inhibitor antimicrobial concentrations against Campylobacter pylori in gastric mucosa // J. Antimisrob Chemother. 1998. - Vol. 22. - P. 729-738.

198. McNulty C.A.M., Gearty J.C., Crump B, et al. Camrylobacter pylori and associated gastritis: investigator blind, placebo controlled trial of bismuth salicylate and eritromycin ethylsuccinate // Br. Med. J. 1986. -Vol. 293.-P. 654-649.

199. McNulty С. A.M., Dent J.C. Susceptibility of Campylobacter pylori to twenty-one antimicrobal agents // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. -1988.-Vol. 1,-P. 566-569.

200. McNulty C. et al. Triple therapy is not always 95% effective. 5th // Int. Workshop on Campylobacter infections. Mexico, 1989. - P. 56-60.

201. McNulty C.A.M., Dent J.C., Ford G.A., Wilkinson S.P. Inhibitory antimicrobal concentration against Compylobacter pylori in gastric mucosa //J. Antimicrobiol. Chemother. 1988. - Vol. 22. - P. 729-738.

202. Megraud F. Antibiotic resistance in helicobacter pylori infection // Br.Med.Bull. 1998. - Vol. 54. - P. 207-216.

203. HiraKata V., Kaku M., Tomono et al. Efficacy of erythromycin lactobionate for treating Pseudomonas aeruginosa bacteriemia in mice. Antimicrob.agents chemotherapia//Gastroenterology.-1992,1198.-P.-1203.

204. Megraud F: Rationale for the choice of antibiotics for the eradication helicobacter pylori. // Eur. J Gastroenterolo. 1995. -Suppl 1.-P. 49-54.

205. Megraud F. Является ли проблемой резистентность H.pylori к антибиотикам? //Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред.В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро Ф., Т.Д. Лапиной1. М: Триада-Х, 1999.-С. 181-190.

206. Michetti P. Lactobacillus acidophilus (johnsonii) Lai on Helicobacter pylori infection in human//Digestion.-2000.- Vol. 48, № 7.-P. 123-127.139

207. Midolo P.D., Korman M.G., Turnidge J.D., Lambert J.R. Helicobacter pylori resistance to tetracycline // Lancet. 1996. - Vol. 347. - P.I 194-1195.

208. Misiewicz J.J., Tytgat G.N.J., Goodwin C.S. et al. The Sydney system: a new classification of gastritis // 9-th congress of Gastroenterology. Working party reports. Blackwell. Melbourne, 1990. - P.l-10.

209. Miehlke S., Bayerdorffer E., Lehn N. et al. Helicobacter pylori reinfection in duodenal and gastric ulcer patients after antibacterial treatment// Gastroenterology, Week, Berlin, 1995. - № 7.- P. 10.

210. Mitchell H.M., Lee A., Bohan T.D. Evidence for person-to-person spread of Campylobacter pylori. // In: Rathbon B.J., Heatley R.V.(Eds). Campylobacter pylori and gastroduodenal deisease.- Blackwell; Oxford, 1989.- P. 197-202 R.

211. Michetti P, Dorta G, Wiesel PH et al. Effect of Whey-based culture supernatant of Lactobacillus acidophilus (johnsonii) Lai on Helicobacter pylori infection in humans // Digestion. 1999.-Vol. 60, № 3. - P.203-209.

212. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration//Alim. Pharmacol. Ther.-1996№10-P.57-64.

213. Moran A.P. The role of lipopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogenesis // Alim.Pharaiacol.Ther. 1996 № 10 (Suppll) P. 39-50.

214. Moss S.F„ Calam J. Acid secretion and sensitivity to gastrin in patients with duodenal ulcer: effect of eradication of Helicobacter pylori // Gut. -1993.-Vol. 34.-P. 888-92.

215. Moss S.F., Legon S., Bishop A.E. et al. Effect of Helicobacter pylori on gastric somatostatin in duodenal ulcer disease // Lancet. 1992. - Vol.340. P.930-2.»

216. Mirda L, Livanovic M, Rasic J, Gajin S, Somer L, Trbojevic S, Majoros J, Petrovic L. Therapy of Helicobacter pylori infection using Lactobacillus acidophilus // Med Pred. 1998. - Vol. 51, № 7-8 (Jut-Aug;). - P. 343-5.

217. Mrda Z., Zivanovic M., Rasic J. et al. Therapy of Helicobacter pylori infection using Lactobacillus acidophilus // Med. Pregl. 1998. - Vol. 51, №7-8 (Jul-Aug;). - P. 343-5.

218. Nin consensus development panel on Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease // JAMA. 1994. -Vol. 272. -P.65-69.

219. Northfield T.C. Decreased hydrophobicity of gastroduodenal mucosa due to H.pylori infection in humans // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to clinical cure. Ed. by R.H.Hunt, G.NJ.Tytgat. Dordrecht. -Boston, London. -1994. -P. 139-147.

220. О Konnor H.J., Kanduru C., Bhutta A.S. et al. Effect of Helicobacter pylori on peptic ulcer healing // Postgrad. Med. J.-1995. -Vol.71.- P. 90-93.

221. Labro M.T.,Pharmacology of Spiramycin. Drug Jnvest., 1993 61. Suppl.): 15-28. *

222. Penston J.G. Review article: clinical aspects of Helicobacter pylori eradication therapy in peptic ulcer disease // Aliment. Pharmacol. Ther. -1996.-Vol. 10.-P. 469-486.

223. Peterson W.L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori // Alim.Pharmacol.Ther. 1996. - № 10 (Suppl 1). -P. 97-102.

224. Pounder R.E., Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries // Aliment. Pharmacol. Ther.-1995-Vol.9.-Suppl.2.- P.33-39.

225. Probiotic additives // Belgian C.C.M. News. 1996. - № 2. - P 15.

226. Queiroz D.M., Mendes E.N., Rocha G.A. et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on antral gastrin and somatostatin-immunoreactive cell density and gastrin and somatostatin concentration // Scand.J.Gastroenterol. 1993.-Vol. 28.-P. 858-864.

227. Rauws E., Tytgat G. Campylobacter pylori.- Amsterdam, 1989.- 270p.

228. Rauws E.AJ,, Tytgat G.NJ. Cure of duodenal ulcer associated with eradication of Helicobacter pylori//Lancet. 1990. - Vol. 335.-P. 1333-1335.

229. Saltzman I.R., Russel R.M. Nutritional consequences of intestinal bacterial overgrowth // Compr. Ther. 1994. - Vol. 20. - P. 23-30.

230. Saltzman-JR; Kowdley-KV; Pedrosa-MC; et al: Bacterial overgrowth without clinical malabsorption in elderly hypochlorhydric subjects // Gastroenterology. 1994. - Vol. 106, N 3. - P. 615-623.

231. Schaechter. M., Medoff. G., Eisenstein BJ. (eds) Mechanisms of Microbial pisease / Williams and Wilkins. 1993. -P. 699.

232. Schiffrin EJ, Brassart D, Servin AL et al. Immune modulation of blood leukocytes in humans by lactic acid bacteria: criteria for strain selection // Am J Clin Nutr. 1997. - Vol. 66, № 2 (Aug). - P. 515S-520.

233. Xiao S.D. Xiao W.Z., et al. High cure rate of Helicobacter pylori142infection using tripotassium dicitrato bismuthate, furazolidone and claritromycin triple therapy for 1 week // Aliment Phannacol Ther. 1999. -VoL13.-P.311-315.

234. Smith M.A., Edwards D.I. The influence of microaerophilia and anaerobiosis on metronidazole uptake in Helicobacter pylori // J. Antimicrob. Chemoter. 1995. - Vol.36. - P. 453-61.

235. Sung J., Chung S. et al. Antibacterial treatment of gastric ulcers associated with Helicobacter pylori//N.Engl J.Med.-1995.-Vol.332.-P. 139-142.

236. Tefera S., Berstad A., Bang C. et al. Bismuth-based combination therapy for Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease (metronidazole for eradication, ranitidine for pain) //AmerJ.Gastroenterol. -1996.-Vol. 91, N5.-P. 935-941.

237. The Report of Digestive Health Initiativesm International Update Conference on Helicobacter pylori // Gastroenterology. 1997. - Vol. 113.-Suppl.-P. S4-s8.13.

238. Tytgat G.N. No Helicobacter pylori, no Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease // Aliment. Pharmacol. Ther.-1995.-№ 9 (Suppll).-P.39-42.

239. Unge P., Eriksson K., Bergman B. Tn al. Omeprasol and amoxicillin in patients with duodenal ulcer: Helicobacter pylori eradication and remission of ulcer and symptoms during the 6 mo follow-up // Gastroenterol. 1992. - Vol. 102.-P. -183.

240. Uribe A, Alam M, Mdtvedt T, Smedfors B, Theodorsson E.143

241. Endogenous prostaglandins and microflora modulate DNA synthesis and neuroendocrine peptides in the rat gastrointestinal tract // Scand J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 32,№7(Jul).-P. 691-9.

242. Van der Hulst R.W.M., Keller J.J., Rauws E.A.J., Tytgat G.NJ. Tretment of Helicobacter pylori infection: A review of the World Literature Helicobacter. 1996. - Vol.1. -P.6-19.

243. Van der Hulst R.W., Van der Ende A., Homan A. et al. Influence of metronidazole resistance on efficacy of quadruple therapy for Helicobacter pylori eradication // Gut. 1998. - Vol. 42. - P. 166-169.

244. Versalovic J, Kibler K, Smell S, Graham DY, Go MF; Mutations in 23s ribosomal RNA confer clarithromycin resistance in Helicobacter pylori //Gut. -1995.-Vol. 37. Suppl 1. - P. A 67.

245. Vigneri S. et al. Omeprazole therapy modifies the gastric localisation of Helicobacter pylori // Am. J. Gastroenterol. 1991. - Vol. 86. - P. 1276.

246. Liu W. Z., Xiao S.D., Shi Y. Furazolidon-containing short-termtriple therapies are effective in the treatment of Helicobacter pylori infection

247. AlimentRharmacol Ther. 1999.- Vol. 13.-P. 317-322.

248. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.G. et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation // Gastroenterology. 1993. -Vol.105.-P. 1431-40.

249. Van der Hulst R. W. M., Keller J. J., Rauws E. A. J., Tytgat G. N. J. 1996144

250. Treiber G. Lambert J.R. The impact of Helicobacter pylorieradicatontherapy on peptic ulcer Healing. Am. J. Gastroenterol. 1998, 93 (7) 1080-1084.i

251. Ferguson A. Immunology//Scientific basis of gastroenterology// Eds.

252. H.L.Duthie, K.S.Wormensly. Edinburg. Livingston. 1989.-P. 49-70

253. Trejdosewiez L.K. Maliza G., Badr-el-Din S. et al. T cell and mononuclear phagocyte population of the human small and large intestine.- Advance. Exp. Med. Biol.- 1987 .- v. 216 A p. 465-473 275.

254. Maliza G., Badr-el-Din S. et al. Immune cells of large intestinal -Advance. Exp. Med. Biol.-1990 .- v. 340 Dp. 185-264.

255. Maliza G, Trejdosewiez L.K., Wood G.M. et al. The microenviromentof coeliac desease: T cell phenotypes and expression of blast antigen by small bowel lymphocytes// Clin. Exp. Immunol. -1985.60.-P.-434-446.

256. Selby W.S., Janossy G., Jewel D.P. Lymphocytes subpopulation in the human small intestine. The finding in normal mucosa.- Clin. Exp. Immunol.-1983-v. 52. -p.219-228

257. Murrqry P.D., Swain S.I., Kagnoff M.E. Regulation of the IgM and IgA anti-dextran BI355S.-Immunol.-1985.-v. 135 P.-4015-1020)

258. Sakai A. On the origin of the regeneration factor.- Surg.Gynecol, Obstetr. -1997. 145.- P.889-894

259. Stolte М., Heilmann K.L. Neue Klassification und Gradierung der Gastritis/- Leber Magen Darm.- 1989.-N5.-P. 220-226.

260. CrabutreeJ.E. Immune and inflammatory responces to Helicobacter pylori infection // Scand Gastroenterol.- 1996.- Vol 31 -.-P.- 3-10.

261. Perez-Perez G.I., et al. Helicobacter pylori and antibodies in human //Ann. Intern.Med. .-1998.-Vol.-109.- P.-1628-1639

262. Krausse R. Clinical relevance of Cag A status of Helicobacter pylori isolates using immunofluorescence test and PCR //Infection.- 2001 .-Vol 29.-P.154-158.

263. Bamford K.B., et al. Lymphocytes and in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori have a T helper cell 1 phenotype//Gastroenterology.-1998.-Vol 114.-P.-482-492.

264. Gisbert J.P.Reccurence of Helicobacter pylori infection and eradication incidence and variablse influencing it // Scand Gastroenterol.-1998.-Vol 33.-P.- 1144-1151

265. CrabutreeJ.E. Immune and inflammatory responces to Helicobacter pylori infection // Scand Gastroenterol.- 1996.- Vol 31.-P.- 3-10)

266. Типер Р., Мак Нелли Секреты гастроэнтерологии М.-Спб.-1999.-С.-1023.

267. Ellouz F., Adam A., Cuhim R., Lederes E.//Biochem. Biophys. Res. Cornum. 1974. Vol-59. P. 1317-1325.

268. Craig W.A., Gudmundson S. Postantibiotic effect In.Antibiotics in laboratory Medicine//Clinical pharmacology.-1996. P.-403-431.