Оптимизация процесса заживления кишечного анастомоза при острой кишечной непроходимости тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Аброськин, Борис Васильевич

• Аброськин, Борис Васильевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Аброськин, Борис Васильевич

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3 ЗАЖИВЛЕНИЕ АНАСТОМОЗА ТОЛСТОЙ

КИШКИ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

3.1 Заживление анастомоза после резекции толстой кишки по поводу острой кишечной

непроходимости у экспериментальных животных

3.1.1 Морфологические изменения регенерирующих структур анастомоза после резекции толстой кишки

по поводу острой кишечной непроходимости

3.1.2 Функционально-метаболическое состояние регенерирующих структур анастомоза после резекции

толстой кишки по поводу острой кишечной непроходимости

3.2 Заживление анастомоза после резекции толстой кишки в неосложненных условиях у экспериментальных животных

ГЛАВА 4 ЗАЖИВЛЕНИЕ АНАСТОМОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ РЕМАКСОЛА

4.1 Морфологические изменения регенерирующих структур анастомоза после резекции толстой кишки по поводу острой кишечной непроходимости у экспериментальных животных

на фоне комбинированного применения ремаксола

4.2 Функционально-метаболическое состояние регенерирующих структур анастомоза после резекции толстой кишки по поводу острой кишечной непроходимости

у экспериментальных животных на фоне

комбинированного применения ремаксола

ГЛАВА 5 ТЕЧЕНИЕ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ

НЕПРОХОДИМОСТЬЮ НА ФОНЕ РЕМАКСОЛОТЕРАПИИ

5.1 Влияние ремаксола на клинические показатели раннего послеоперационного периода у больных острой

кишечной непроходимостью

5.2 Влияние ремаксола на выраженность синдрома эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном

периоде у больных острой кишечной непроходимостью

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация процесса заживления кишечного анастомоза при острой кишечной непроходимости»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность

Острая кишечная непроходимость (ОКН) стабильно занимает ведущее место в структуре хирургической летальности, являясь одним из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости. ОКН имеет клиническую картину самостоятельного заболевания и в то же время представляет собой комплекс нарушений со стороны всех органов и систем организма из-за развития энтеральной недостаточности (Пуга-ев А. В., Ачкасов Е. Е., 2005; Чернов В. Н. и др., 2010; Власов А. П. и др., 2013; Baron Т. Н., 2007).

Заживление кишечного анастомоза, формированного в условиях острой кишечной непроходимости, безусловно, протекает в отягощенных условиях из-за факторов, препятствующих нормальному течению процесса регенерации (Шибитов В. А. и др., 2012; Rogers S. et al., 2006). Важнейшим из них являются выраженные морфофункциональные изменения со стороны кишечника, особенно приводящей петли, которые даже в условиях соблюдения объема резекции, сохраняются (Гераськин В. С., 2012; Царьков И. В., 2013). Немаловажное значение в ухудшении процесса заживления анастомоза имеет и то, что острая кишечная непроходимость зачастую сопровождается перитонитом. По современным данным, в замедлении заживления тканей кишечного анастомоза определенную роль играет энтеральная недостаточность, при которой пролонгируется эндогенная интоксикация, происходит транслокация микроорганизмов в крово- и лимфоток, а также в свободную брюшную полость (Зубенков М. В., 2011; Шибитов В. А. и др., 2011; Senlin P. et al., 2005; Ringham T. P., Pachter H. L., 2009).

В последние годы особый интерес представляют сведения о значимости процесса перекисного окисления липидов на заживление кишечного анастомоза в отягощенных условиях, в частности, при перитоните (Дур-нов А. А., 2010). Показано, что этот патологический процесс может быть одним из значимых в срыве репаративной регенерации, а активность его зави-

сит от многих факторов, в том числе от конструкционных особенностей соустья (Власов А. П. и др., 2010; Rahbari N. N. et al, 2010).

С целью уменьшения явлений липоиероксидации используются препараты, обладающие антиоксидантной активностью (Власов П. А., 2011; Lovat R., Preiser J. С., 2003). Однако их эффективность при острой кишечной непроходимости изучена недостаточно (Шибитов В. А. и др., 2011).

Цель исследования

Изучить влияние антигипоксанта/антиоксиданта ремаксола на процесс заживления кишечного анастомоза и течение раннего послеоперационного периода при резекции кишечника, предпринятой по поводу острой кишечной непроходимости.

Задачи исследования

1. При неотягощенных условиях и при острой толстокишечной непроходимости после резекции толстой кишки в эксперименте исследовать течение репаративной регенерации анастомоза.

2. В эксперименте при острой кишечной непроходимости после резекции толстой кишки установить зависимость процесса заживления анастомоза от нарушений трофики тканей в зоне шовной полосы.

3. В условиях моделированной острой кишечной непроходимости изучить влияние антигипоксанта/антиоксиданта ремаксола на процесс заживления тканей толстокишечного анастомоза после резекции кишки.

4. В клинике у больных острой кишечной непроходимостью оценить влияние ремаксола на течение раннего послеоперационного периода и по косвенным признакам процесс заживления кишечного анастомоза.

Научная новизна

В эксперименте на основе сравнительной оценки процесса заживления анастомоза после резекции толстой кишки в норме и в условиях острой кишечной непроходимости определена зависимость течения регенерации соустья от функционального состояния тканей по линии шовной полосы.

Выявлено, что замедление процесса заживления толстокишечного ана-

стомоза (вплоть до его срыва и развития несостоятельности швов) после резекции кишки при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде сопряжено с деструктивным процессом тканей, захваченных шовным материалом. Доказано, что важнейшими факторами, обусловившими некротический процесс тканей по линии швов соустья, являются оксидативный стресс и гипоксия.

Представлены доказательства, что на фоне использования антигипок-санта/антиоксиданта ремаксола процесс заживления тканей толстокишечного анастомоза после резекции кишки в условиях острой кишечной непроходимости существенно улучшается. Проявлением являются сравнительно меньшие морфологические изменения тканей в области швов, а также снижение частоты несостоятельности швов.

Выявлено, что положительный эффект препарата «Ремаксол» на процесс заживления толстокишечного анастомоза в отягощенных кишечной непроходимостью условиях обусловлен его способностью уменьшать в тканях по линии швов явления оксидативного стресса и гипоксии.

Клинико-лабораторными исследованиями подтверждена эффективность ремаксолотерапии в раннем послеоперационном периоде больных острой кишечной непроходимостью, которым потребовалась резекция кишки с формированием кишечного анастомоза.

Практическая ценность работы

Использование ремаксола в комплексной терапии в раннем послеоперационном периоде после резекции кишки при острой кишечной непроходимости и формирования первичного анастомоза улучшает процесс заживления тканей, повышает надежность анастомоза, обусловливает уменьшение осложнений, что в целом является основой для широкого применения препарата в этих условиях, а также увеличения числа радикальных одномоментных операций при острой кишечной непроходимости.

Положения, выносимые на защиту:

1. Одними из значимых факторов, способствующих замедлению процесса заживления толстокишечного анастомоза после резекции кишки при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде, являются интенсификация процесса перекисного окисления липидов и гипоксия тканей по линии швов соустья, которые обусловливают некроз слизистой оболочки, уменьшают репаративный потенциал.

2. Применение в раннем послеоперационном периоде антигипоксан-та/антиоксиданта ремаксола оптимизирует процесс заживления тканей толстокишечного анастомоза после резекции кишки, что повышает надежность швов.

3. В улучшении процесса репарации толстокишечного анастомоза при острой кишечной непроходимости на фоне применения ремаксола важную роль играет его способность уменьшать в регенерирующих тканях соустья явления оксидативного стресса и гипоксии.

Внедрение в практику

Разработанные положения включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии Медицинского института ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева». Результаты работы внедрены в практику работы хирургических отделений ГБУЗ РМ «РКБ № 3» г. Саранска.

Апробация работы

Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях - научно-практической конференции Мордовского университета (Саранск, 2010 - 2013); Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей с международным участием (Санкт-Петербург, 2011); III межрегиональной научной конференции (Пенза, 2011); IV Всероссийской конференции с международным участием (Ульяновск, 2011); XXVII Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2012); XVIII межгородской конференции молодых ученых (Санкт-

Петербург, 2012); XVIII межрегиональной научно-практической конференции памяти академика H.H. Бурденко (Пенза, 2012); научной конференции молодых ученых Медицинского института Мордовского государственного университета (Саранск, 2011-2013)). Публикации

По теме диссертации опубликовано 19 научных работ, из них 4 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

В настоящее время в России частота острой кишечной непроходимости (ОКН) составляет примерно 5 случаев на 100 тысяч населения, а по отношению к ургентным хирургическим больным — 9-20 % (Савельев В. С. и соавт., 2006; Ерюхин И. А. и соавт., 2007; Малков И. С. и соавт., 2008; Малышев Е. А. и соавт., 2008; Григорьев Е. Г. и соавт., 2009; 2010).

По показателям летальности в абсолютных цифрах данная патология занимает одно из лидирующих мест среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Эти показатели не имеют тенденции к снижению и колеблются в пределах 9-12 %, а при тяжелых формах заболевания достигают 50-70 % (Шуркалин Б. К. и соавт., 2003; Власов А. П. и соавт., 2003; Перов Ю. В. и соавт., 2007; Галеев Ю. М., 2008).

Социальная значимость данной патологии заключается в увеличении количества больных с кишечной непроходимостью, в том числе среди лиц трудоспособного возраста. В связи с этим возникает необходимость разработки современных подходов к выбору тактики и объема оперативного пособия этой категории пациентов (Кукош М. В. и соавт., 2010; Сотников Д. Н. и соавт., 2009).

Кроме этого, в раннем послеоперационном периоде по частоте возникновения острая непроходимость кишечника занимает второе место, уступая лишь перитониту. Ее удельный вес в структуре внутрибрюшных осложнений составляет 9,1-33,3 % (Савельев В. С. и соавт., 2006).

В связи с недостаточностью изученности патогенеза кишечной непроходимости существует более 20 теорий, в которых рассматриваются возможные патофизиологические изменения, возникающие в кишечнике и организме в целом при данном заболевании. Эти изменения - динамический процесс, начинающийся с момента прекращения пассажа содержимого по кишечнику, сопровождающийся выраженным расстройством микроциркуляции в стенке

кишки, глубоким нарушением ее функции, дисбактериозом, эндогенной интоксикацией, нарушением всех видов обмена веществ, функционального состояния систем организма и заканчивающийся перитонитом с полиорганной недостаточностью (Власов А. П. и соавт., 2005; 2006).

Воспалительные и микроциркуляторные изменения в кишечной стенке в значительной мере способствуют нарушению восстановительных процессов, в том числе, и в области межкишечного анастомоза, что может привести к его несостоятельности (Петров В. П. 2001; Субботин В. М., 2008). Для оперативного лечения кишечной непроходимости прежде всего необходима ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого (Ефименко Н. А. и соавт., 2001; Lee К. М. et al., 2007).

При тонкокишечной непроходимости необходимо добиваться полной ликвидации причины, вплоть до резекции кишки с наложением межкишечного анастомоза. Это может быть рассечение спаек, резекция кишки при опухоли, энтеротомия с удалением желчного камня и др. (Ермолов А. С., 2004; Хаджибаев А. М. и соавт., 2009; Дибиров М. Д. и соавт., 2007; Tan. Y. М. 2004).

Вышеуказанный принцип оперативного лечения не относится к толстокишечной непроходимости, при лечении которой первичное наложение межкишечного анастомоза может приводить к развитию перитонита вследствие несостоятельности швов (Савельев В. С., 2006; Nathens А. В. et al., 1998).

Только при локализации опухоли справа, закрывающей просвет ободочной кишки, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима гемиколэктомия справа с наложением илеотрансверзоана-стомоза (Брискин Б. С. и соавт., 1999; Шулутко А. М. и соавт., 2000). В остальных случаях более целесообразны двух- и трехэтапные операции. Двухэтапная операция заключается в резекции кишки, содержащей опухоль, с наложением противоестественного заднего прохода на приводящий отдел. Вторым этапом следует наложение анастомоза между приводящей и отводя-

щей петлей. Трехэтапная операция представляет из себя формирование разгрузочной цекостомы или противоестественного заднего прохода прокси-мальнее места препятствия; резекцию участка ободочной кишки с опухолью с дальнейшим наложением межкишечного анастомоза; далее проводят закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода (Пугаев А. В. и соавт., 2005; Belmonte С., et al., 1996; Rogers S. et al., 2006).

Необходимость в резекции участка кишки может возникнуть как при странгуляционной, так и при обтурационной непроходимости, при которой может произойти некроз приводящей петли кишки (Маскин С. С. и соавт., 2006; Schräg D. et al., 2002).

Широкое использование метода декомпрессии кишечника позволяет достигнуть удаления застойного содержимого кишечника, улучшения кровоснабжения, микроциркуляции и раннего восстановления моторной активности кишечника. Существует множество методик интраоперационной интубации тонкой кишки, для чего предложены различные конструкции зондов. (Нечаев Э. А. и соавт., 1993; Агаев Э. К., 2010).

Одним из наиболее грозных осложнений кишечной непроходимости после хирургического лечения является несостоятельность швов межкишечного анастомоза и развитие перитонита, чем обусловлена необходимость выполнения релапаротомий, которые зачастую заканчиваются летальностью или ведут к инвалидизации (Арсютов В. П. и соавт., 2002; Лебедев А. Г. и соавт., 2005). Поэтому одни авторы продолжают разрабатывать новые методы наложения анастомозов и их защиты, а другие предлагают современные шовные материалы (Рамазанов М-3. А. и соавт., 2005).

При острой кишечной непроходимости ведущим звеном, определяющим дальнейшее развитие и исход заболевания, является синдром энтераль-ной недостаточности (Стручков Ю. В. и соавт., 2010; Захаркин А. Г. и соавт., 2008). Под синдромом энтеральной недостаточности понимается симптомо-комплекс, в основе которого - нарушение всех функций кишечника: мотор-

ной, секреторной, всасывательной, барьерной (ГельфандБ. Р. и соавт., 1997; Теплий В. В., 2004).

При кишечной непроходимости нарушается физиологический пассаж кишечного содержимого по пищеварительной трубке. Содержимое кишечника при непроходимости состоит из жидкости и газов. Большую часть кишечного газа составляет заглатываемый воздух. В норме железы органов ЖКТ за сутки секретируют около 6-9 литров жидкости, большая ее часть (80 %) всасывается в тонкой и толстой кишке (Jackson, A. D. et al., 2006). Чем продолжительней непроходимость, тем больше жидкого содержимого скапливается в просвете кишки (оно состоит из пищеварительных соков, пищевых масс и транссудата, поступающего в просвет кишечника вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки (Ерюхин И. А. и соавт., 1999; Магомедов M. М. и соавт., 2007; Wilson M. S. 2008).

Пусковым механизмом развития энтеральной недостаточности является нарушение моторики кишечника (Ерюхин И. А. и соавт., 1999). При острой кишечной непроходимости нарушаются все виды обмена веществ, особенно страдает водно-электролитный обмен. Из сосудистого русла внутрь кишки и далее наружу с рвотой происходит потеря воды и электролитов, что приводит к развитию гиповолемии и далее - гипокалиемическому алкалозу (Baron Т. Н., 2007). Наиболее выражены данные процессы при странгуляци-онной кишечной непроходимости, после сдавления брыжейки кишки, что приводит к гипоксии органа и дальнейшему некрозу (Дибиров М. Д. и соавт., 2009).

Помимо кишечника большое количество жидкости поступает в свободную брюшную полость. Накопление перитонеального экссудата, который по составу близок к плазме крови, приводит к истощению основных питательных субстратов, тяжелым нарушениям обмена и замедлению процессов формирования ответа на повреждение (Костюченко К. В. и соавт., 2004; Schoffel U. et al., 1989).

При дальнейшем прогрессировании кишечной непроходимости происходит развитие энтеральной недостаточности, что в свою очередь приводит к развитию эндогенной интоксикации (Белокуров Ю. Н. и соавт., 2000; Еси-пов Д. В., 2004; Мишнев О. Д. и соавт., 2005; Agarwal Т., 2007).

При эндотоксикозе в выраженной степени страдают все отделы желудочно-кишечного тракта (Попова И. С., 2005; Badreldin R. et al., 2005.). Гибель большого числа грамотрицательных бактерий в подслизистом слое желудка сопровождается выделением липополисахаридов, вызывающих развитие различных форм острого гастрита. В 30-62 % случаев всех поражений желудочно-кишечного тракта обнаруживаются проявления колита. Но самым уязвимым участком пищеварительной трубки при остром эндотоксикозе, безусловно, является тонкая кишка (Писарев В. Б. и соавт., 2008; Stein J. М., 2007).

При большинстве патологических процессов в тонкой кишке повышается проницаемость стенки для бактерий и гидрофильных молекул токсических продуктов (Галеев Ю. М. и соавт., 2007; Berg R. D., 1999). При этом в тканях кишки быстро развивается ишемическое гипоксическое повреждение, зависящее от общих и местных нарушений гемодинамики и приводящее к активации цитокинового каскада. Прогрессирующая десквамация эпителия, полнокровие и лимфоцитарная инфильтрация сохранившегося слизистого слоя и мышечных структур кишки рассматриваются как признаки неспецифического повреждения эндогенными токсическими соединениями (Шулей-ко А. Ч. и соавт., 2008; Zanoni F. L. et al., 2009).

Тот факт, что бактериальные токсины кишечного происхождения играют важную роль в патогенезе различных шоковых состояний, был известен еще в 60-е годы XX века. В 80-е годы были получены убедительные данные о способности бактерий и продуктов их жизнедеятельности переходить в экстремальных условиях из кишечника в сосудистое русло, что получило название «бактериальная транслокация» (Ерюхин И. А. и соавт., 1999; PuginJ. et al., 1991).

Транслокация бактерий наблюдается при различных шоках, термальной и механической травме, острых отравлениях, эндотоксемии и кишечной непроходимости (Berg R. D., 1999). Показано, что возможность проникновения бактерий определяется не столько их инвазивными свойствами, сколько срывом колонизационной резистентности в кишечнике. Бактерии перемещаются по крово- и лимфотоку в брыжеечный комплекс лимфоузлов, печень, селезенку, почки и системный кровоток (Белик Б. М., 2006; Чернов В. Н., 1998,1999).

Точные механизмы транспорта липополисахаридов через слизистую оболочку кишки до конца не изучены. Считается, что токсины переносятся по механизму диффузного транспорта, но могут транспортироваться из кишечника и в составе комплексов с хиломикронами. Нарушение обмена желчных кислот, являющихся естественными детоксикантами, усиливает токси-нообразование в кишечнике, кроме того, дефицит желчных кислот усиливает проникновение липополисахаридов через стенку кишки (Федоров В. Д. и со-авт., 2005; Packey С. D., 2008).

С патогенезом кишечной непроходимости неразрывно связан синдром энтеральной недостаточности (Савельев В. С. и соавт., 2005; Senlin Р., 2005). Развитие энтеральной недостаточности, отражающей тяжесть патологического процесса, является одним из основных проявлений полиорганной недостаточности, которая, в свою очередь, является универсальной клинико-физиологической основой любого критического состояния. Процесс ее формирования не зависит от этиологии критического состояния и не является специфичным (Гельфанд Б. Р. и соавт., 1992; Переходов С. Н. и соавт., 2010).

При острой кишечной непроходимости, в связи с топографо-анатомическими особенностями, кишечник одним из первых вовлекается в патологический процесс и запускает механизм системного поражения (Саенко В. Ф. и соавт., 2005). Выраженные метаболические сдвиги и внутриклеточные электролитные нарушения сопровождаются растяжением петель кишечника и повышением внутриполостного давления, приводя к

повреждению как всего пищеварительного тракта, так и других функциональных систем гомеостаза (Зубрицкий Ф. В. и соавт., 2007; Рябков М. Г. и соавт., 2011; Сабиров Д. М. и соавт., 2006). По мере прогрессирования заболевания развивается эндогенная интоксикация, которая усугубляет данные процессы и усиливает степень гипоксии кишечной стенки, тем самым формируя «порочный круг» (Шулейко А. Ч. и соавт., 2008; 2апот Б. Ь., 2009). Помимо этого, непрерывно размножающаяся микрофлора оказывает токсическое действие на кишечную стенку за счет действия экзо- и эндотоксинов (Бондаренко В. М. и соавт., 2004).

При развитии ишемии кишечной стенки наибольшему воздействию подвержены энтероциты — главные клетки слизистой оболочки. Факторами, способствующими повышенной восприимчивости энтероцитов к гипоксическому повреждению, являются: низкий уровень напряжения кислорода в тканях на верхушках ворсинок вследствие обратной перфузии кислорода (из ткани в кровь) при развитии кишечной ишемии; концентрация активных оксидантов (ксантиндегидрогеназы) при развитии гипоксии кишечной стенки в дистальной половине ворсинок; нарушение абсорбции аминокислот, глюкозы и электролитов, которые наиболее выражены в энтероцитах (Петухов В. А. и соавт., 2006).

Изменения всасывания веществ в тонкой кишке, при развитии синдрома энтеральной недостаточности, протекают в виде двух форм: синдрома недостаточности пищеварения и синдрома недостаточности кишечного всасывания.

Синдром недостаточности пищеварения характеризуется нарушениями в системах полостного, пристеночного и внутрикишечного пищеварения. Изменения моторной функции кишечника, морфологические признаки поражения слизистой оболочки тонкой кишки, патология со стороны ферментных систем и специфических механизмов транспорта приводят к

развитию приобретенного синдрома нарушения всасывания (Фролькис А. В., 1989).

В условиях «компрометированной» кишечной стенки при острой кишечной непроходимости вероятность несостоятельности кишечного шва очень высока. Данное осложнение наблюдается в 2,9-8,8 % случаев при операциях на тонкой кишке и 5-33 % - на толстой (Галимов О. В. и соавт., 2008; Красильников Д. М. и соавт., 2012). Эти показатели требуют создания оптимальных условий для заживления анастомозов и швов желудочно-кишечного тракта - основного резерва улучшения ближайших результатов в хирургии (Гостищев В. К. и соавт., 2011; Шелыгин Ю. А. и соавт., 2012). Герметичность хирургического шва зависит от процессов как со стороны сшиваемых органов, так и от внеорганных изменений (Егоров В. И. и соавт., 2004; Adas G. etal., 2011).

Выделяют следующие причины, влияющие на нарушение целостности хирургических швов: патоморфологические процессы, происходящие в ана-стомозируемых органах; неблагоприятные факторы, при которых происходит наложение швов; технические особенности наложения анастомоза (Галимов О. В. и соавт., 2008; Гончаренко О. В., 1997; Kingham Т. P. et al., 2009).

Принято считать, что в зоне кишечного шва происходят два абсолютно противоположных процесса. Первый - определяется механической прочностью шва и имеющий свой максимум в момент наложения, зависит в большей мере от количества рядов наложенных швов (Земляной А. Г. и соавт., 1992). В последующие сутки прочность и герметичность стремительно снижаются, достигая максимального снижения этих свойств на 5-6-е сутки. Этот вид прочности шва, по мнению некоторых авторов, достигает максимума к 11-12-м суткам (Маскин С. С., 2006; 2007). Второй, противоположный процесс, - это биологическая прочность шва, которая определяется процессами образования коллагена. Растворение коллагена достигает своего максимума также к 4-6-м суткам. Сочетание этих двух факторов и несет в себе угрозу

несостоятельности шва (Шуркалин Б. К. и соавт., 2004; Алиев Ф. Ш. и соавт., 2003).

Одним из важнейших факторов, снижающих герметичность анастомоза, является инфицирование зоны сшиваемых тканей. Оно возникает в результате контактирования шовного материала и шовных каналов (лигатурное инфицирование) с содержимым просвета органа, что способствует проникновению микрофлоры в толщу соединенных тканей, развитию в них воспалительных и некротических процессов (Запорожец А. А., 1968).

В зоне «свежего» анастомоза имеются все благоприятные условия для размножения микрофлоры - ишемия кишечной стенки, наличие питательной среды в виде оставшихся небольших сгустков крови, изменения рН, окислительно-восстановительных потенциалов и т. д. Поэтому инфицирование зоны анастомоза можно по праву считать закономерным процессом, который зависит от вида кишечного шва и концентрации микробов в просвете органа (Абуховский А. А., 2006; Горский В. А. и соавт., 2006; Егоров В. И. и соавт., 2002; Белоусова Е. А., 2009).

Еще одним немаловажным фактором является проблема шовного материала. Воспалительная реакция тканей на шовные лигатуры всегда присутствует независимо от характера и вида материала. Вокруг лигатур выявляются участки лейкоцитарной инфильтрации, кровоизлияний, некроза. Нити из рассасываемого материала через две-три недели осумковываются по типу инородных тел. Такой процесс происходит в условиях асептического воспаления всегда и с любым типом шовного материала. Эти условия способствуют увеличению возможности появления гнойно-некротических процессов (Бло-хин А. В. и соавт., 2006).

При любом виде анастомозирования шовный материал остается в тканях на определенный срок, что приводит к развитию воспаления, которое, конечно же, отрицательно сказывается на регенерации сшиваемых тканей с образованием изъязвлений по линии шва (Калнберз В. К. и соавт., 1988; Бон-цевич Д. Н., 2005).

В экспериментальных исследованиях было введено такое понятие как «биологическая герметичность» кишечного шва. В первые дни после операции на кишечнике брюшная полость инфицируется миллионами кишечных микробов, проникающих в нее из просвета оперированных органов через физически герметичный шов (Запорожец А. А., 1985).

Инфицированию брюшины через герметичный анастомоз присущи следующие закономерности: стенка кишки в зоне наложения шва становится проницаемой для микрофлоры через 6-8 часов после операции; микробная проницаемость кишечного шва достигает максимума на 2-3 сутки после операции, и чем она объемнее, тем больше спаек в брюшной полости и чаще возникает послеоперационный перитонит. Степень инфицирования брюшной полости наибольшая при ручном двухрядном шве с прошиванием слизистой оболочки, значительно меньше при ручном однорядном серозно-мышечном шве и самая низкая при механическом скобочном шве (Аталиев А. Е. и со-авт., 2004; Буянов В. М. и соавт., 2004; Жижин Ф. С. и соавт., 2002; Хиса-мов А., 2012; ЯиШпвкаке в. & а1., 2005; ЯаЬЬап N. N. е! а1., 2010).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Аброськин, Борис Васильевич, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абуховский, A.A. Теория и практика кишечного шва: монография / А. А. Абуховский, А. В. Шотт, А. А. Запорожец. - Минск : БГМУ, 2006.- 178 с.

2. Агаев, Э. К. Интубационная декомпрессия, санация и гастроэнтеросорбция в профилактике ранних послеоперационных осложнений у больных с неотложной резекцией кишечника. Современные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии / Э. К. Агаев // Сборник тезисов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. СПб., 2010. - С. 9-10.

3. Агаев, Э. К. Профилактика несостоятельности швов анастомоза после неотложной резекции кишечника / Э. К. Агаев // Клиническая хирургия. - 2009. - № 3. - С. 19-23.

4. Александрова, А. Е. Антигипоксическая и антиоксидантная активности некоторых синтетических и природных препаратов. Универсальность их протекторного действия / А. Е. Александрова // Актуальные проблемы создания новых лекарственных препаратов природного происхождения. - СПб. : Фитофарм, 2004. - С.34-44.

5. Алиев, Ф. Ш. Взгляд на механическую прочность кишечного анастомоза / Ф. Ш. Алиев, И. А. Чернов, О. А. Молокова, А. И. Кечеруков, В. Э. Гюнтер, А. А. Барадулин // Бюллетень сибирской медицины. - 2003. - № 2. - С.35-38.

6. Алимова, Е. К. Липиды и жирные кислоты в норме и ряде патологических состояний / Е. К. Алимова, А. Т. Аствацатурьян, А. В. Жаров. - М., 1975. - 280с.

7. Арсютов, В. П. О релапаротомии / В. П. Арсютов, Л. И. Черкесов, А. А. Вазанов, О. В. Арсютов // Казанский медицинский журнал. - 2002. - № 3. - С. 201-202.

8. Аталиев, А. Е. Использования однорядного шва в хирургии толстой кишки / А. Е. Аталиев, А. Р. Мавлянов // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы абдоминальной хирургии». - Ташкент, 2004. - С.46.

9. Афанасьев, В. В. Цитофлавин в интенсивной терапии : пособие для врачей / В. В. Афанасьев. - СПб., 2006. - 87 с.

10. Барабой, В. Н. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов / В. Н. Барабой // Успехи современной биологии. - 1991. - № 6. -С. 49-53.

11. Белик, Б. М. Вопросы патогенеза и общие принципы лечения больных с распространёнными формами абдоминальной хирургической инфекции / Б. М. Белик, Д. В. Мареев // Сборник научно-практических работ, посвященных 90-летию кафедры общей хирургии. Актуальные вопросы хирургии. - Ростов н/Д., 2006. - С. 155-167.

12. Белокуров, Ю. Н. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях/ Ю.Н.Белокуров, В. В. Рыбачков. -Ярославль, 2000. - 284 с.

13. Белоусова, Е. А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в свете общей концепции о дисбактериозе кишечника: взгляд на проблему / Е. А. Белоусова // Фарматека. - 2009. - № 2. - С. 8-16.

14. Биленко, М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. - М., 1989. - 368 с.

15. Блохин, А. В. Состоятельность кишечных анастомозов при использовании различных шовных материалов в условиях перитонита / А. В. Блохин, Е. В. Егорова // Вестник РГМУ. - 2006. - № 2. - С. 108-109.

16. Бондаренко, В. М. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов / В. М. Бондаренко, Е. В. Рябиченко, Л. Г. Веткова // Журнал микробиология. - 2004. - № 3. -С. 98-105.

17. Бонцевич, Д. Н. Хирургический шовный материал / Д. Н. Бонцевич. - М. : Интеграция, 2005. - 118 с.

18. Брискин, Б. С. Обтурационная непроходимость при раке ободочной кишки / Б. С. Брискин, Г. М. Смаков, А. С. Бородин // Хирургия. - 1999. - № 5. - С.37-40.

19. Бурлакова, Е. Б. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова. -Черниголовка, 1992. - 56 с.

20. Бурлакова, Е. Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. - 1985. - Т. 54, № 2. - С. 1540-1558.

21. Буянов, В. М. Однорядный непрерывный шов в абдоминальной хирургии / В. М. Буянов, В. Н. Егиев, С. С. Москин // Хирургия. - 2004. -№ 4. - С. 13-18.

22. Васильков, В. Г. Роль нарушений антиоксидантного статуса организма в формировании синдрома эндогенной интоксикации у больных в токсической и терминальной стадиях перитонита / В. Г. Васильков, Л. Г. Шикунова, Н. Ю. Келина // Анестезиология и реаниматология. - 2001. - № 6. - С. 31-34.

23. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. - 1999. - № 7. - С. 43-51.

24. Власов, А. П. Липидный дистресс-синдром при спаечной болезни : монография / А. П. Власов, О. Ю. Рубцов, В. А. Трофимов. -Саранск : Красный Октябрь, 2006. - 280 с.

25. Власов А. П. Новые патогенетические аспекты спайкообразования в брюшной полости при перитоните / А. П. Власов, О. Ю. Рубцов // Вестник новых медицинских технологий. - 2005. - Т. 12. - № 2. - С. 58-59.

26. Власов, А. П. О патогенезе несостоятельности швов межкишечного анастомоза при перитоните / А. П. Власов // Клиническая хирургия.-1991.-№ 10.-С. 19-21.

27. Власов, А. П. Оптимизация процесса заживления тканей кишечного анастомоза при остром перитоните / А. П. Власов, А. А. Дурнов, В. А. Шибитов // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2010. - № 3. - С. 92.

28. Власов, А. П. Оптимизация оперативного лечения острой кишечной непроходимости / А. П. Власов, В. В. Сараев, В. А. Шибитов, Б. В. Аброськин, П.А.Власов // Медицинский альманах. - 2013. -№5(28).-С. 135-138.

29. Власов, А. П. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии / А. П. Власов, В. А. Трофимов, В. Г. Крылов. - М. : Наука, 2009. - 224 с.

30. Власов, А. П. Результаты анализа 64 случаев ранней непроходимости кишечника / А. П. Власов, 3. А. Хабибуллина, Д. В. Перископов // Здравоохранение Башкортостана. - 2003. - № 4. -С. 72.

31. Власов, П. А. Фармакологические свойства этоксидола при острой кишечной непроходимости : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Власов Петр Алексеевич. - Старая Купавна, - 2011. - 18 с.

32. Гавриленко, Г. А. Перекисное окисление липидов при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / Г. А. Гавриленко, В. А. Кубышкин, В. С. Тарасенко // Хирургия. - 1999. -№9.-С. 16-21.

33. Галеев, Ю. М. Морфофункциональная оценка тонкой кишки при механической непроходимости кишечника / Ю. М. Галеев, Ю. Б. Лишманов, К. А. Апарцин // РЖГГК. - 2008. - № 5. - С. 45-53.

34. Галимов, О. В. Профилактика несостоятельности анастомозов полых органов желудочно-кишечного тракта (экспериментальное исследование) / О. В. Галимов, А. Ж. Гильманов, В. О. Ханов // Хирургия.

- 2008. - № 10.-С. 27-3.

35. Гельфанд, Б. Р. Энтеросорбция при синдроме кишечной недостаточности / Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, О. Г. Юсуфов // Анестезиология и реаниматология. - 1997. - № 3. - С. 34-36.

36. Гельфанд, Б. Р. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б. Р. Гельфанд, Д. В. Матвеев, Н. А. Сергеева // Вестник хирургии. - 1992, № 1. - С. 21-27.

37. Гераськин, В. С. Особенности развития энтеральной недостаточности при паралитической кишечной непроходимости панкреатического происхождения (экспериментальное исследование) : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Гераськин Василий Сергеевич. - Саранск, 2012. - 18 с.

38. Голиков, П. П. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, И. А. Гавриленко и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2000. - № 2.

- С. 6-9.

39. Голод, Е. А. Перекисное окисление липидов и Са-АТФазная активность микросомной фракции почечной ткани больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом / Е. А. Голод // Урология и нефрология. - 1996. -№ 3. - С. 14-16.

40. Гончаренко, О. В. Причины возникновения, патогенез и комплексная профилактика несостоятельности швов кишечника / О. В. Гончаренко // Клиническая хирургия. - 1997. - № 9-10. - С. 24-25.

41. Горский, В. А. О повышении надежности кишечного шва / В. А. Горский, А. В. Воленко, И. В. Леоненко // Хирургия. - 2006. - № 2. -С. 47-51.

42. Гостищев, В. К. Новые возможности профилактики послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии / В. К. Гостищев, М. Д. Дибиров, Н. Н. Хачатрян // Хирургия. - 2011. -№ 5. - С. 56-60.

43. Григорьев, Е. Г. Исследование закономерностей бактериальной транслокации при распространённом перитоните с применением меченной радионуклеидом кишечной палочки / Е. Г. Григорьев, Ю. М. Галеев, М. В. Попов // Вестник хирургии. — 2010. — № 1.-С. 25-32.

44. Григорьев, Е. Г. Этапное лечение больной с распространенным перитонитом, высокой кишечной непроходимостью, послеоперационными несформированными кишечными свищами, потерей массы тела около 50 % / Е. Г. Григорьев, Г. П. Спасов, М. В. Садах // Инфекции в хирургии. - 2009. - № 2. - С. 64-66.

45. Грызунов, Ю. А. Проведение измерение параметров ЭКА и ОКА на анализаторе АКЛ-01 / Альбумин сыворотки крови в клинической практике / Ю. А. Грызунов. - М. : Геотар, 1998. - С. 104-107.

46. Дементьева, И. И. Лактат - показатель наличия и степени циркуляторной гипоксии, критерий прогноза лечения полиорганной недостаточности у больных в критическом состоянии / И. И. Дементьева // Материалы четвертой Российской конференции. - М., 2005. -С. 35.

47. Дибиров, М. Д. Особенности течения, диагностики и лечения желчнокаменной кишечной непроходимости / М. Д. Дибиров, В. П. Федоров, Н. К. Мартиросян // Хирургия. - 2007. - № 5. - С. 17-21.

48. Дибиров, М. Д. Микроциркуляторные нарушения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при механической желтухе доброкачественного генеза / М. Д. Дибиров, В. П. Кочуков, А. И. Исаев // Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - Т. 14, № 1 (Приложение). - С. 8-9.

49. Дурнов, А. А. Заживление тканей толстокишечного анастомоза при перитоните на фоне ксимедонотерапии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Дурнов Александр Александрович. - Пенза. -2010.-20 с.

50. Евгина, С. А. Перекисное окисление липопротеидов крови человека, индуцированное гипохлорит-анионом / С. А. Евгина, О. М. Панасенко, В. И. Сергиенко, Ю. А. Владимиров // Биологические мембраны. - 1992. - Т. 9, № 9. - С. 946-953.

51. Егоров, В. И. Механические напряжения под нитью кишечного шва как причина нарушений микроциркуляции в области соустья / В. И. Егоров, И. В. Счастливцев, Р. А. Турусов, А. О. Баранов // Анналы хирургии. - 2002. - № 3. - С. 66-73.

52. Егоров, В. И. Кишечные анастомозы. Физико-механические аспекты / В. И. Егоров, Р. А. Турусов, И. В. Счастливцев, А. Ю. Баранов. -М. : Видар, 2004. - 190 с.

53. Егорова, Н. В. Патофизиологическое обоснование мембранопротекторной и антикоагулянтной терапии респираторного дистресс-синдрома при эндотоксикозе : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Егорова Наталья Викторовна. - Н. Новгород, 2009. - 137 с.

54. Ермолов, А. С. Выбор метода хирургического лечения обтурационной непроходимости при опухолях ободочной кишки /

A. С. Ермолов, Э. П. Рудин, Д. Д. Оюн // Хирургия. - 2004. - № 2. -С. 4-7.

55. Ерюхин, И. А. Абдоминальная хирургическая инфекция: современное состояние и ближайшее будущее в решении актуальной клинической проблемы / И. А. Ерюхин, С. Ф. Багненко, Е. Г. Григорьев // Инфекции в хирургии. - 2007. - № 5. - С. 6-12.

56. Ерюхин, И. А. Кишечная непроходимость / И. А. Ерюхин,

B. П. Петров, М. Д. Ханевич. - СПб. : Питер. - 1999. - 443 с.

57. Есипов, Д. В. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.27 / Есипов Дмитрий Вячеславович. - Оренбург, 2004.-26 с.

58. Ефименко, Н. А. Стандартизированные подходы к диагностике и лечению наиболее распространенных форм злокачественных новообразований / Н. А. Ефименко, И. И. Ушаков. - М., 2001. - Ч. 1. -С. 28.

59. Жижин, Ф. С. Однорядный шов в хирургии желудочно-кишечного тракта / Ф. С. Жижин, Б. Б. Капустин, Ф. С. Сысоев // Актуальные аспекты госпитальной хирургии. - Ижевск. - 2002. - С. 5-9.

60. Зайцев, В. Г. Методологические аспекты исследований свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы организма / В. Г. Зайцев, В. И. Закревский // Вестник Волгоградской медицинской академии. - Т. 54. - Вып. 4. - Волгоград. - 1998. - С. 49-53.

61. Запорожец, А. А. О генезе и профилактике перитонита после операций на желудке и кишечнике / А. А. Запорожец, А. А. Шотт, В. С. Киппель // Тезисы докладов IX Съезда хирургов БССР. - Витебск, 1985.-С. 160-161.

62. Запорожец, А. А. Инфицирование брюшины через физически герметичный кишечный шов / А. А. Запорожец. - Минск: Наука и техника, 1968. - 206 с.

63. Захаркин, А. Г. Липидмодифицирующие факторы в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации / А. Г. Захаркин, Т. И. Григорьева, О. В. Логинова // Медико-биологические науки для теоретической и клинической медицины: сборник тезисов докладов научно-практической конференции. - М. : РГМУ. - 2008. - С. 42.

64. Земляной, А. Г. Морфологическая оценка однорядного и двухрядного швов ободочной кишки / А. Г. Земляной, Н. И. Глушков, Н. В. Левашова // Вестник хирургии. - 1992. - № 11-12. - С. 322-326.

65. Зубенков, М. В. Патофизиологическое обоснование энтеропротекторной терапии при острой кишечной непроходимости : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Зубенков Максим Владимирович. -Н. Новгород, 2011.- 19 с.

66. Зубрицкий, Ф. В. Диагностическая значимость мониторинга внутрибрюшного давления в выборе лечебной тактики у больных перитонитом / Ф. В. Зубрицкий, А. Л. Щелоков, А. А. Крюков, М. В. Забелин // Инфекции в хирургии. - 2007. - № 5. - С. 52-54.

67. Иванова, С. А. Клинико-диагностическое значение молекул средней массы у больных психическими и неврологическими расстройствами : пособие для врачей / С. А. Иванова, В. М. Алифирова, В. Ф. Лебедева - Томск, 2010. - 33 с.

68. Калнберз, В. К. Реакция тканей на рассасывающиеся хирургические шовные материалы и ее практическое значение / В. К. Калнберз, И. В. Кузьмина, Л. Э. Домбровская // Вестник хирургии. 1988.-№ 11.-С. 130-133.

69. Карякина, Е. В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е. В. Карякина, С. В. Белова // Клиническая лабораторная диагностика. -2004.-№3,-С. 4-8.

70. Коган, А. X. Фагоцитзависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. X. Коган // Вестник РАМН. - 1999. - № 2. - С. 3-10.

71. Коновалова, Г. Г. Комплекс витаминов-антиоксидантов эффективно подавляет свободнорадикальное окисление фосфолипидов в Л11Н11 плазмы крови и мембранных структурах печени и миокарда / Г. Г. Коновалова, М. О. Лисина, А. К. Тихазе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2003. - Т. 135, № 2. - С. 166-169.

72. Конторщикова, К. Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии : учеб. пособие. / К. Н. Конторщикова. - Н. Новгород. - 2000. -24 с.

73. Костюченко, К. В. Программирование в оценке результатов лечения распространенного перитонита / К. В. Костюченко,

B. В. Рыбачков // Хирургия 2004 : Материалы 5 Российского научного форума. - М., 2004. - С. 86-87.

74. Красильников, Д. М. Профилактика несостоятельности швов энтероэнтероанастомоза / Д. М. Красильников, Я. Ю. Николаев, М. М. Миннуллин // Креативная хирургия и онкология. - 2012. - № 1. -

C. 38-39.

75. Кукош, М. В. Диагностика хирургических болезней : учеб. пособие / М. В. Кукош, В. В. Мезинов. - Н. Новгород : НижГМА, 2010. -64 с.

76. Курбонов, К. М. Комплексная диагностика и хирургическое лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости / К. М. Курбонов, М. К. Гулов, И. Г. Нурназаров // Вестник хирургии. -2006. -№3.- С. 54-57.

77. Лазебник, Л. Б. Спонтанный бактериальный перитонит: проблемы патогенеза / Л. Б. Лазебник, Е. В. Винницкая // Терапевтический архив. - 2009. - Т. 81, № 2. - С. 83-87.

78. Лебедев, А. Г. Релапаротомия при ранней послеоперационной кишечной непроходимости / А. Г. Лебедев, Г. В. Пахомова, Н. С. Утешев // Труды Международного хирургического конгресса «Новые технологии в хирургии». - Ростов н/Д., 2005. - С. 127-128.

79. Магомедов, М. М. Острая кишечная непроходимость. / М. М. Магомедов, Д. М. Алигаджиев. - Махачкала : Лотос, 2007. - 264 с.

80. Малков, И. С. Выбор тактики лечения острой тонкокишечной непроходимости по данным ультразвуковой диагностики / И. С. Малков, В. JL Эминов // Медицинский альманах (спецвыпуск). - 2008. - С. 193— 194.

81. Малышев, Е. А. Хирургическая тактика при обтурационной кишечной непроходимости / Е. А. Малышев, М. Д. Дибиров, А. Б. Джаджиев // Клиническая геронтология. - 2008. - № 4. - С. 11-16.

82. Маскин, С. С. Результаты применения однорядного непрерывного и двухрядного шва для формирования колоректальных анастомозов / С. С. Маскин // Актуальные вопросы колопроктологии : тезисы докладов II съезда колопроктологов России с международным участием. - Уфа. - 2007. - С. 593-594.

83. Маскин, С. С. Сравнительная оценка результатов применения однорядного непрерывного и двухрядного шва в колоректальной хирургии / С. С. Маскин // Проблемы колопроктологии. - 2006. - Вып. 19. -С. 619-622.

84. Маскин, С. С. Тактические принципы хирургии непроходимости толстой кишки / С. С. Маскин, А. М. Карсанов, Я. В. Надельнюк, 3. М. Шамаев // Материалы 1 съезда хирургов ЮФО. -Ростов н/Д. : РостГМУ, 2006. - С. 115-116.

85. Меныцикова, Е. Б. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меныцикова. - Новосибирск : APTA, 2008. - С. 58-60.

86. Мишнев, О. Д. Эндотоксикоз в хирургической практике / О. Д. Мишнев, А. И. Щеголев, О. А. Трусов, А. М. Свитнева // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. - 2005. - № 1. - С. 39-40.

87. Нечаев, Э. А. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости. / Э. А. Нечаев, А. А. Курыгин, М. Д. Ханевич. - СПб. : Росмедполис, 1993. - 238 с.

88. Оковитый, С. В. Клиническая фармакология антигипоксантов и антиоксидантов / С. В. Оковитый, А. В. Смирнов, С. Н. Шуленин. -СПб.: 2005. - 86 с.

89. Пелипась, Ю. В. Ишемические и реперфузионные повреждения тонкой кишки при странгуляционной кишечной непроходимости (экспериментальное исследование) : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.27 / Пелипась Юрий Васильевич. - СПб., 2005. -147 с.

90. Переходов, С. Н. Некоторые аспекты патогенеза полиорганной недостаточности при острой кишечной непроходимости. / С. Н. Переходов, В. Е. Милюков, Д. Н. Телепанов // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2010. - № 6 - С. 70-72.

91. Пермяков, П. Е. Значение синдрома ишемии-реперфузии в развитии эндогенной интоксикации при острой кишечной непроходимости / П. Е. Пермяков, А. А. Жидовинов // Инфекции в хирургии. - 2009. - Т. 7, № 2. - С. 47-51.

92. Перов, Ю. В. Морфологические проявления синдрома ишемии-реперфузии при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости / Ю. В. Перов, Т. Фахт // Материалы 65-ой конференции ВолГМУ «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». — Волгоград, 2007. - С. 77-78.

93. Петров, В. П. Несостоятельность швов анастомоза после чрезбрюшной резекции прямой кишки / В. П. Петров // Вестник хирургии. -2001.-№6.-С. 59-64.

94. Петухов, В. А. Эндотоксиновая агрессия и дисфункция эндотелия при синдроме кишечной недостаточности в экстренной хирургии брюшной полости: причинно-следственные взаимосвязи / В. А. Петухов, Д. А. Сон, А. В. Миронов // Анналы хирургии. - 2006. -№ 5. - С. 27-33.

95. Писарев, В. Б. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога /

B. Б. Писарев, Н. В. Богомолова, Н. В. Новочадов. — Волгоград, 2008. -307 с.

96. Попова, И. С. Механизмы развития эндогенной интоксикации при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости/ И. С. Попова // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. - 2005. - № 1. - С. 50-53.

97. Прокофьева, М. С. Мембранно-деструктивные процессы при кишечной непроходимости / М. С. Прокофьева, Н. Н. Журавлева // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. - 1996. - № 4. -

C. 119.

98. Пугаев, А. В. Обтурационная опухолевая толстокишечная непроходимость / А. В. Пугаев, Е. Е. Ачкасов. - М. : Профиль, 2005. -224 с.

99. Рамазанов, М-3. А. Релапаротомия в лечении послеоперационных осложнений / М-3. А. Рамазанов, М. Г. Магомедов, М. Ш. Магомаев // Международный хирургический конгресс «Новые технологии в хирургии». - Ростов н/Д, 2005. - С. 134.

ЮО.Руммо, О. О. Пути улучшения результатов лечения илеуса различного генеза / О. О. Руммо, В. В. Кирковский, С. И. Третьяк, И. М. Ровдо // Девятый Всероссийский съезд хирургов : Материалы съезда. - Волгоград, 2000. - С. 207.

101. Рябков, М. Г. Критический уровень гипертензии в толстой кишке как фактор декомпенсации микроциркуляторных и трофических нарушений / М. Г. Рябков, С. Н. Богданов // Материалы XI съезда хирургов Российской Федерации. - Волгоград, 2011. - С. 551.

102. Сабиров, Д. М. Внутрибрюшная гипертензия - реальная клиническая проблема / Д. М. Сабиров, У. Б. Батиров, А. С. Саидов // Вестник интенсивной терапии. - 2006, № 1. - С. 21-23.

103. Савельев, B.C. Перитонит: практическое руководство / под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда, М. И. Филимонова. - М.: Литера-М, 2006.-208 с.

104. Савельев, B.C. Синдром кишечной недостаточности в ургентной абдоминальной хирургии: новые методические подходы к лечению / В. С. Савельев, В. А. Петухов, А. В. Каралкин // Трудный пациент, 2005. - С. 4.

105.Саенко, В. Ф. Сепсис и полиорганная недостаточность / В. Ф. Саенко, В. И. Дестятерик, Т. А. Перцева. - Кривой рог : Минерал, 2005. -466 с.

106. Сивак, К. В. Детоксикационные свойства ремаксола при полиорганной недостаточности на фоне тяжелого отравления этанолом / К. В. Сивак, Т. Н. Саватеева-Любимова, А. Ю. Петров, А. Л. Коваленко // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2010. - Т. 73. - № 12. -С. 39-43.

107. Симонян, А. В. Антиоксиданты в современном здравоохранении /

A. В. Симонян // Медицинский вестник. - 2008. - № 16. - С. 14.

108. Смирнов, A.B. Коррекция гипоксических и ишемических состояний с помощью антигипоксантов / А. В. Смирнов, И. В. Аксенов, К. К. Зайцева // Военный медицинский журнал. - 1992. - № 10. - С 3640.

109. Сотников, Д. Н. Послеоперационные гнойные осложнения у колостомированных больных при толстокишечной непроходимости опухолевого генеза / Д. Н. Сотников, Б. А. Абрамян, В. П. Курилов // Хирургия. - 2009. - № 6. - С. 44-49.

110. Стручков, Ю. В. Коррекция энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости / Ю. В. Стручков, Д. Н. Сотников,

B. П. Курилов // Медицинские науки. - 2010. - № 5. - С. 29-34.

Ш.Субботин, В. М. Превентивная колостома в предупреждении несостоятельности колоанального анастомоза / В. М. Субботин, Д. В. Зитта // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2008. - № 4. -С. 123.

112. Суслина, 3. А. Терапевтическая эффективность инфузионного раствора цитофлавина в клинической практике. / 3. А. Суслина, М. Г. Романцов, A. JI. Коваленко // Клиническая медицина. - 2010. - № 4. -С. 61-68.

113. Суханов, Д. С. Антиоксидантная активность ремаксола на модели лекарственного поражения печени / Д. С. Суханов // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. - 2008. - № 4. - С. 127-132.

114.Теплий, В. В. Роль кишечника в развитии полиорганной недостаточности при острой хирургической патологии / В. В. Теплий // Украинский медицинский журнал. - 2004. - № 5. - С. 84-92.

115. Федоров В. Д. Инфекции в хирургии / В.Д.Федоров, О. Д. Мишнев, А. И. Щеголев // Тезисы V Всеармейской международной конференции «Современные проблемы терапии хирургических инфекций». - 2005. - С. 89-90.

116. Фролькис, A.B. Энтеральная недостаточность / А. В. Фролькис. - JI. : Наука, 1989. - 207 с.

117. Хаджибаев A.M. Наложение кишечных анастомозов с применением каркасного металлического кольца в эксперименте / А. М. Хаджибаев, И. М. Байбеков, Н. А. Ходжимухамедова, Ф. А. Хаджибаев // Биологический журнал Узбекистана. - 2009. - № 1. -С. 17-21.

118.Хисамов, А. Нить, шов, анастомоз / А. Хисамов // Медицинская газета: профессиональное врачебное издание. - 2012. -№46.-С. 10-11.

119. Царьков, И. В. Роль коагуляционно-литических нарушений в развитии энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости (экспериментальное исследование) : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Царьков Иван Викторович Ульяновск, 2013. - 20 с.

120. Чернов, В. Н. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с острой непроходимостью кишечника/ В. Н. Чернов, С. Ю. Евфорицкий, В. М. Женило,

B. Г. Ващенко //Новые технологии в хирургии : труды Международного хирургического конгресса. - Ростов н/Д., 2005. - С. 102.

121. Чернов, В. Н. Выбор хирургической тактики и методов дезинтоксикации при острой непроходимости кишечника / В. Н. Чернов, Б. М. Белик // Хирургия. - 1999. - № 5. - С. 45-48.

122. Чернов, В. Н. Портальная и системная бактериемия как проявление функциональной несостоятельности энтерального барьера при острой непроходимости кишечника / В. Н. Чернов, Б. М. Белик, А. И. Поляк // Вестник хирургии. - 1998. - Т. 157, № 4. - С. 46-49.

123. Черныш, Т. И. Энтеросорбция в лечении распространенного перитонита / Т. И. Черныш, И. Е. Гридчик, В. Б. Мартынова // Острые заболевания и повреждения органов брюшной полости : Сборник научных работ. - М., 1996. - Т.5. - С. 77-78.

124. Шелестюк, П. И. Динамика показателей «эффективная концентрация альбумина сыворотки» и «холестерин + триглицериды» при наиболее распространенных онкологических заболеваниях/ П. И. Шелестюк, И. В. Бегоулов, И. П. Макагон // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине; под ред. Ю. А. Грызунова, Г. Е. Добрецова. - М., 1994. - С. 165-169.

125.Шелыгин Ю. А. Лапароскопические ассистированные операции при раке ободочной кишки / Ю. А. Шелыгин, С. А. Фролов,

C. И. Ачкасов // Хирургия. - 2012. - № 8. - С. 34-39.

126. Шибитов, В. А. Коррекция энтеральных нарушений при острой кишечной непроходимости // В. А. Шибитов, П. А. Власов, В. С. Гераськин, Е. Н. Егоркин, А. Ш. Кадыров / Вестник РГМУ. - 2011. - № 1. - С. 319.

127. Шибитов, В. А. Патогенетическое обоснование схем коррекции энтеральной недостаточности / В. А. Шибитов, П. А. Власов, Д. А. Зыбин, В. С. Гераськин, Е. Н. Егоркин // Актуальные проблемы патофизиологии : Материалы XVII межвузовской конференции молодых ученых. - СПб.: СПбГМУ, 2011. - С. 199-201.

128. Шибитов, В.А. Оптимизация терапии острой кишечной непроходимости [Электронный ресурс] / В. А. Шибитов, И. В. Царьков, А. П. Власов, Б. В. Аброськин, Е. Н. Егоркин // МедиАль. - 2012. - № 1 (4). - С. 23-26. -Режим доступа: www.medial-jornal.ru

129.Шнейвас, В. Б. Роль перекисного окисления липидов в повреждении печени при висцеро-ишемическом шоке / В. Б. Шнейвас, К. С. Амилов, Г. С. Левин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1994. — № 1. - С. 27—30.

130. Шулейко, А. Ч. Регионарная гемодинамика тонкой кишки при экспериментальной кишечной непроходимости / А. Ч. Шулейко, А. В. Воробей, Г. Я. Хулуп // Новости хирургии. - 2008. - Т. 16. - № 1. - С. 8-16.

131.Шулутко A.M. Первичные одномоментные операции при опухолевой толстокишечной непроходимости / А. М. Шулутко,

A. Ю. Моисеев, В. Ю. Зубцов // Российский медицинский журнал. - 2000. - № 2. - С. 22-26.

132. Шуркалин, Б. К. Проблема надежности кишечного шва / Б. К. Шуркалин, В. А. Горский, И. В. Леоненко // Consilium medicum. -2004.-Т. 6, №6. -С. 17-25.

133. Шуркалин, Б. К. Инфекционные послеоперационные осложнения в экстренной абдоминальной хирургии / Б. К. Шуркалин,

B. А. Горский, П. С. Глушков // Актуальные проблемы современной хирургии. - М., 2003. - С. 87.

134. Шуркалин Б. К. Возможности, результаты и перспективы укрепления кишечных швов фибрин-коллагенов ой субстанцией ТахоКомб / Б. К. Шуркалин, В. А. Горский, А. В. Воленко, А. П. Фаллер, И. В. Лео-ненко, С. С. Андреев, В. А. Ильин // Хирургия. - 2004. - № 2. - С. 45.

135.Юдакова, О. В. Интенсивность ПОЛ и АОА, уровень молекул средней массы как показателя эндогенной интоксикации при распространенном перитоните / О. В. Юдакова, Е. В. Григорьев // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 10. - С. 20-22.

136.Ярошенко, И. Ф. Поражение тонкой кишки при ее ишемии-реперфузии / И. Ф. Ярошенко, И. С. Попова, Т. Фатх // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. - 2005. - Т. 1. - С. 3-6.

137. Adas, G. Mesenchymal stem cells improve the healing of ischemic colonic anastomoses (experimental study) / G. Adas, S. Arikan, O. Karatepe, O. Kemik, S. Ayhan, E. Karaoz // LangenbecksArchives of Surgery. - 2011. -P. 115-126.

138.Agarwal, T. Small bowel obstruction/ T. Agarwal, M. A. Butt // Emerg medical Journal. - 2007. - Vol. 24. - № 5. - P. 368.

139. Badreldin, R. Disorders of the small bowel/R. Badreldin, T. Bowling // Surgery. - 2005. - Vol. 23, № 10. - P. 356-360.

140.Bagchi, K. Free radicals and antioxidants in health and disease. / K.Bagchi, S.Puri // Eastern. Mediterranean. Health Journal. - 1998. - 4 (2). -P. 350-360.

141. Baron, Т.Н. Acute colonic obstruction / Т.Н. Baron // Gastrointestendosc. clin. n. am. - 2007. - № 17 - P. 323-329.

142. Belmonte, C. The Hartmann procedure / C. Belmonte, J. V. Klas, J. Perez // Arch. Surg. - 1996. - Vol. 131. - P. 612-615.

143. Berg, R. D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract / R. D. Berg //Adv. Exp. Med. Biol. - 1999. - P. 11-30.

144. Halliwell, B. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problems and concepts / B. Halliwell, J. M. Gutterigde // Arch. Biochem. Biophys. - 1986. - Vol. 246, № 2. - P. 501-514.

145. Jackson, A. D. Digestion and absorption / A.D.Jackson, J. McLaughlin // Surgery. - 2006. - Vol. 24, Issue 7, 1. - P. 250-254.

146. Kingham, T. P. Colonic anastomotic leak: risk factors, diagnosis and treatment / T. P. Kingham, H. L. Pachter // J Am Coll Surg. - 2009. - P. 269-278.

147. Kruschewski, M. Risk factors for clinical anastomotic leakage and postoperative mortality in elective surgery for rectal cancer / M. Kruschewski, H. Rieger, U. Pohlen // Int J Colorect Dis. - 2007. - № 22. - P. 919-927.

148. Lee, K. M. Comparison of uncovered stent with covered stent for treatment of malignant colorectal obstruction / K. M. Lee // Gastrointest. Endosc. - 2007. - Vol. 66. - P. 931-936.

149. Lovat, R. Antioxidant therapy in intensive care / R. Lovat, J. C. Preiser // Cur. Opinion in Crit. Care. - 2003. - №9 (4). - P. 266-270.

150.Minko, T. Remediation of cellular hypoxic damage by pharmacological agents / T. Minko, Y. Wang, V. Pozharov // Curr. Pharm. Des. - 2005. - № 11. - P. 3185-3199.

151.Nathens, A. B. Tertiary Peritonitis; Clinical Features et Complecs Nosocomial Infetion / A. B. Nathens, O. B. Rotstein, J. C. Marshal // World J. Surg.- 1998.-P. 158-163.

152. Packey, C. D. Interplay of commensal and pathogenic bacteria, genetic mutations, and immunoregulatory defects in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases / C. D. Packey, R. B. Sartor //Journal of Internal Medicine. - 2008. - 263. - P. 597-606.

153. Pugin J. The intestine-liver-lung axis in septic syndrome / J. Pugin, J.C.Chevrolet // Schweiz. Med. Wochenschr. - 1991. - Vol.121, №42. -P.1538-1544.

154.Rahbari, N.N. Definition and grading of anastomotic leakage following anterior resection of the rectum: a proposal by the International Study Group of Rectal Cancer / N. N. Rahbari, J. Weitz, W. Hohenberger // Surgery. - 2010. - № 147(3). - P. 339-351.

155. Rogers, S. Relation of surgeon and hospital volume to processes and outcomes of colorectal cancer surgery / S. Rogers, R. Wolf, A. Zaslavsky //Ann. Surg. - 2006. - Vol. 244.-P. 1003-1011.

156. Rudinskaite, G. Risk factors for clinical anastomotic leakage following the resection of sigmoid and rectal cancer / G. Rudinskaite, A. Tamelis // Medicina. - 2005. - Vol. 41, № 9. - P. 741.

157. Schoffel, U. Monitoring of the inflammatory response in early peritonitis. / U. Schoffel, T. Zeller, M. Lansen // Am. J. Surg. - 1989. -Vol. 157. - № 6. - P. 576-572.

158.Schrag, D. Hospital volume and surgeon volume as predictors of outcome following rectal cancer resection / D. Schrag, K. Panageas, E. Riedel // Ann. Surg. - 2002. - Vol. 236. - P. 583-592.

159. Senlin, P. Small Intestine obstruction. Physiopathology, etiology, diagnosis, treatment / P. Senlin // Rev Prat. - 2005. - № 17. - P. 1927-1932.

160. Stein, J. M. Bacterial overgrowth syndrome / J. M. Stein, A. R. Schneider // Z. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 45, № 7. - P. 620-628.

161. Tan, Y. M. A comparison of two surgical strategies for the emergency treatment of gallstone ileus / Y. M. Tan // Singapore med. jur. -2004. - Feb. - Vol. 45 (2). - P. 69-72.

162. Wilson, M. S. Natural history of adhesional small bowel obstruction: counting the cost / M. S. Wilson // Br. J. Surg. - 2008. - № 9. - P. 85-94.

163.Zanoni, F. L. Mesenteric microcirculatory dysfunctions and translocation of indigenous bacteria in a rat model of strangulated small bowel obstruction / F. L. Zanoni // Clinics (Sao Paulo). - 2009. - Vol. 64. - № 9. -P. 911-919.