Оптимизация диагностики и лечения плацентарной дисфункции инфекционного генеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Миронова Анастасия Владимировна

• Миронова Анастасия Владимировна
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Миронова Анастасия Владимировна

Перечень условных обозначений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ «ПЛАЦЕНТАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ИНФЕКЦИЯ» (обзор литературы)

1.1. Этиопатогенетические аспекты развития плацентарной дисфункции у женщин с гениальными инфекциями

1.2. Современные подходы к диагностике плацентарной дисфункции при наличии генитальных инфекций

1.3. Морфогенетические изменения в плаценте в условиях развития плацентарной дисфункции на фоне инфицирования

1.4. Возможности лечения плацентарной дисфункции у беременных с генитальными инфекциями

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ЖЕНЩИН С ПЛАЦЕНТАРНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ НА ФОНЕ ГЕНИТАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

3.1. Факторы-предикторы развития плацентарной дисфункции инфекционного генеза

3.2. Результаты микробиологических исследований

3.3. Особенности течения беременности и родов у женщин с плацентарной

дисфункцией инфекционного генеза

Глава 4 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА У ЖЕНЩИН С ПЛАЦЕНТАРНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ НА ФОНЕ ГЕНИТАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

4.1. Эхографические параметры развития эмбриона / плода у беременных с плацентарной дисфункцией и гениальными инфекциями

4.2. Особенности гемодинамики в сосудах плода беременных с плацентарной дисфункцией на фоне генитальных инфекций

4.3. Результаты иммунологического исследования околоплодных вод у беременных с плацентарной дисфункцией и генитальными инфекциями

Глава 5 Особенности морфогенеза плаценты у обследованных женщин.. .103 Глава 6 ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ С

ГЕНИТАЛЬНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

АНАЛИЗ И ОБОБЩЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список литературы

Перечень условных обозначений

АО - аорта плода

ИСС - индекс сосудистого сопротивления

СЗРП - синдром задержки развития плода

ИР - индекс резистентности

1Ь - интерлейкин

ЗВУР - синдром задержки внутриутробного развития плода

КТГ - кардиотокография

КТР - копчико-теменной размер

ОАА - отягощенный акушерский анамнез

ПИ - пульсационный индекс

ПД - плацентарная дисфункция

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПРПО - преждевременный разрыв плодных оболочек

С / Д - систоло-диастолическое соотношение

ФПК - фетоплацентарный комплекс

УЗИ - ультразвуковая диагностика

ЦМВ - цитомегаловирус

ВПГ - вирус простого герпеса

ЦНС - центральная нервная система

МПК - маточно-плацентарный кровоток

ШШ - интерферон альфа

- интерферон гамма

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация диагностики и лечения плацентарной дисфункции инфекционного генеза»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. В современном акушерстве чрезвычайно актуальными являются вопросы, связанные с гестационными осложнениями, в основе которых лежит нарушение физиологического взаимодействия между компонентами фетоплацентарной системы. Развитие плацентарной дисфункции обусловлено морфофункциональными изменениями в плаценте и сопровождается дистрессом плода, задержкой его роста и развития, являясь одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности (20% случаев перинатальной смертности непосредственно связано с патологией плаценты). Частота плацентарной дисфункции колеблется от 20 до 50% в зависимости от факторов, отягчающих беременность. Столь высокая частота обусловлена ростом соматической и гинекологической заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста и значительным увеличением количества беременных женщин, имеющих хронические бактериальные и вирусные инфекции. Немаловажную роль играют социально-экономические факторы - урбанизация населения, увеличение техногенной нагрузки, неблагоприятное воздействие экологических факторов, снижение уровня жизни отдельных групп населения. [20,22,50,32,57].

Известно, что среди многих факторо,в влияющих на осложненное течение беременности и перинатальную заболеваемость инфекционными факторы в современных условиях занимают одно из ведущих мест [77,51,101].

Несмотря на определенные достижения в выяснении этиологических факторов и патогенеза развития плацентарной дисфункции, вопросы диагностики и лечения этой патологии у беременных требуют дальнейшего совершенствования. На сегодняшний день не существует четких алгоритмов диагностики внутриутробного инфицирования и не выяснены взаимосвязи между характером инфекционного агента и инициацией развития

плацентарной дисфункции. В этой связи исследование спектра современных этиологических инфекционных факторов развития плацентарной дисфункции, и определение их роли в патогенезе ПД представляется весьма актуальным и позволяет усовершенствовать методы диагностики, лечения и профилактики осложнений плацентарной дисфункции в различнве сроки беременности.

Связь работы с научными программами, планами, темами.

Диссертационная работа входит в план научно-исследовательских работ Тихоокеанского государственного медицинского университета и является фрагментом плановой научно-исследовательской работы: «Профилактика, диагностика и лечение нарушений перинатального периода и репродуктивной системы женщин и девушек подросткового возраста», (№ госрегистрации 201110Н, шифр 0111R006498).

Цель работы - повысить эффективность диагностических и лечебных мероприятий при плацентарной дисфункции инфекционного генеза на основании изучения особенностей клинического течения, эхографических и гемодинамических изменений фетоплацентарного комплекса, иммунологических показателей и особенностей морфогенеза плаценты у беременных с указанной патологией.

Задачи исследования:

1. Провести анализ результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований, характеризующих течение беременности и родов, а также состояния плода и новорожденных у беременных с генитальными инфекциями.

2. По результатам проведения эхографических и допплерометрических исследований у беременных с различными генитальными инфекциями установить взаимосвязь характера инфекционного агента с развитием плацентарной дисфункции, течением беременности и родов.

3. Оценить результаты иммунологического исследования околоплодных вод у беременных с генитальными инфекциями в зависимости от этиологического возбудителя и срока проведения лечения.

4. Изучить особенности патогенеза и клинических проявлений плацентарной дисфункции путем оценки развития эмбриона / плода и гемодинамики плода у женщин с генитальными инфекциями.

5. Исследовать особенности морфогенеза плаценты у женщин с генитальными инфекциями.

6. Доказать более высокую эффективность предложенного лечения по сравнению со стандартной терапией у беременных с плацентарной дисфункцией инфекционного генеза.

Объект исследования - плацентарная дисфункция у беременных с генитальными инфекциями.

Предмет исследования - клинические проявления, факторы риска развития плацентарной дисфункции, функциональное состояние фетоплацентарной системы, компоненты иммунной системы околоплодных вод и их динамика в процессе лечения.

Методы исследования - общеклинические, инструментальные (УЗИ, допплерометрия), иммуноферментный анализ околоплодных вод (а-и у-интерферонов и интерлейкина-4), бактериологические (определение микробиоценоза влагалища), полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения генитальных инфекций, меторды медицинской статистики.

Научная новизна полученных результатов. Результаты проведенных исследований позволили выяснить современные этиологические факторы развития плацентарной дисфункции.

Определены особенности течения беременности, родов, состояния плода и новорожденных у беременных с плацентарной дисфункцией при наличии генитальных инфекций и ультразвуковые особенности развития эмбриона и плода у таких беременных.

Установлено, что частота и характер выявленных эхографических изменений околоплодных вод, плаценты и внутренних органов плода, определяется степенью инфицирования беременной и характером обнаруженного возбудителя. При моноинфекции преобладают изменения амниона и плаценты, для микст-инфекции характерно не только увеличение частоты поражения плаценты и оболочек, но и изменения со стороны внутренних органов плода.

Исследованы патогенетические звенья развития плацентарной дисфункции с учетом микробного фактора и состояния гемодинамических изменений в системе мать-плацента-плод.

Впервые доказано, что плацентарная дисфункция на фоне генитальных инфекций сопровождается изменениями иммунологической защиты околоплодных вод.

На основе проведения иммуногистохимического исследования плацент установлено, что у беременных с генитальными инфекциями развивается плацентарная дисфункция, которая проявляется деструкцией паренхиматозных элементов и нарушением микроциркуляции, активацией процессов апоптоза.

В результате анализа результатов проведенных исследований разработана и применена методика этиотропной патогенетической терапии при плацентарной дисфункции инфекционного генеза, результатом применения которой стало значительное снижение частоты осложнений в течение беременности, в родах и послеродовом периоде, а также перинатальной заболеваемости.

Практическое значение полученных результатов. Разработан системный подход к раннему выявлению нарушений в системе мать-плацента-плод у беременных с генитальными инфекциями, что позволяет своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия.

Определены диагностические возможности различных функциональных методов исследования плацентарной дисфункции у женщин с инфекциями гениталий в разные сроки беременности и при изменениях микробиоценоза.

Усовершенствована методика лечения плацентарной дисфункции в зависимости от выявленных этиологических факторов у беременных с генитальными инфекциями.

Внедрение результатов исследования.Полученные результаты исследований внедрены в учебный процесс на кафедрах акушерства и гинекологии тихоокеанского государственного медицинского университета. Предложенные методы лечения беременных с плацентарной дисфункцией в сочетании с генитальными инфекциями и внедрены в практику работы родовспомогательных учреждений Владивостока, Петропавловска-Камчатского и ЦРБ п. Ключи.

Личный вклад соискателя.Автором выбрана и обоснована тема диссертационной работы, определены цели, задачи и направления научных исследований. Основательно проанализирована научная литература по теме диссертации. Лично проведено комплексное клинико - параклинические обследования 100 беременных женщин, из которых 75 женщин имели плацентарную дисфункцию на фоне инфицирования генитальными инфекциями и осуществлено их лечения. Ультразвуковые, допплерометрического, бактериологические, иммуноферментные, иммунологические исследования выполнены с участием соискателя. Автором обоснована и разработана система ранней диагностики, лечебно -профилактических мероприятий при плацентарной дисфункции у беременных с генитальными инфекциями, проведена статистическая обработка первичного материала, анализ и обобщение результатов, сформулированы выводы диссертационной работы; разработаны практические рекомендации, подготовлены к печати и опубликованы научные работы по теме исследования.

Основные положения, выносимые на защиту.

• Женщины с выявленными генитальными инфекциями составляют группу высокого перинатального риска, что приводит к необходимости проведения ранней диагностики нарушений состояния плода и своевременной их коррекции с целью избежания перинатальных потерь, снижение уровня перинатальной заболеваемости и смертности.

• Мероприятия для прогнозирования нежелательных последствий беременности, развития плацентарной дисфункции и нарушений состояния плода у женщин группы высокого перинатального риска внутриутробного инфицирования плода необходимо начинать уже с первого триместра беременности.

• У беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования при эхографическом исследовании следует определять структурные особенности плаценты и особенности развития плода для выявления маркеров внутриутробного инфицирования.

• Диагностика клинических проявлений плацентарной дисфункции у беременных с генитальным инфицированием при проведении допплерометрических исследований кровотока в системе мать-плацента-плод является информативной уже в сроке беременности 1618 недель.

• Лечебные мероприятия для женщин с плацентарной дисфункцией и генитальным инфицированием целесообразно проводить в соответствии с предложенным усовершенствованного лечебного комплекса

Апробация результатов диссертации. Результаты проведенных исследований были доложены и обсуждены на Х Дальневосточном региональном конгрессе ученых с международным участием, Владивосток, 2013; на I Региональной научно-практической конференции ТГМУ, Владивосток, 2014; на XVI Тихоокеанской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием

«Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины», Владивосток, 2015; на Тихоокеанском медицинском конгрессе с международным участием, Владивосток, 2015; на XVII Тихоокеанской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины», Владивосток, 2016.

Публикации. По материалам диссертационного исследования опубликовано 14 научных работ, из них 5 в изданиях, рецензируемых ВАК,

Структура и объем работы. Общий объем диссертации составляет 142 страницыу набранного на компьютере текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, 5 глав собственных исследований, анализа и обобщения результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 26 рисунками, 37 таблицами и 3 фото. Список литературы насчитывает 205 источников (из них 122 зарубежных) на 23 страницах.

Глава 1

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ «ПЛАЦЕНТАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ИНФЕКЦИЯ» (обзор литературы)

1.1. Этиопатогенетические аспекты развития плацентарной дисфункции у женщин с генитальными инфекциями

Плацентарная дисфункция как осложнение беременности, сопровождается дистрессом плода, задержкой его внутриутробного роста и является одной из причин перинатальных заболеваний и смертности [83, 97].

ПД - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями, является результатом сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. В его основе лежат нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов ФПК на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях [11,80]. При этом нарушается транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая, антитоксическая функции плаценты, что приводит к патологии плода и новорожденного. ПД сопровождает практически все осложнения беременности. Ее частота у пациенток с вирусной и бактериальной инфекцией составляет около 50,0% -60,0%. ПД имеет определенную патоморфологическую основу, которая проявляется сужением спиральных артериол в плацентарной области, их извитостью и неоднородностью размеров, уменьшением плотности артериальной сети, сужением капилляров, в которых и появляются участки стаза, агрегации и адгезии форменных элементов [87,119] Т.С. Качалина и соавторы [23] обнаружили в ткани плаценты массивные межворсинчатые отложения фибрина, отек и фиброз ворсин хориона; указанные дистрофические изменения вызваны первичными сосудистыми нарушениями. В то же время J. АрНп [90] доказал возможность вторичных изменений в сосудах плаценты (из-за уменьшения толщины стенки крупных сосудов) в результате нарушения объема и поверхности терминальных ворсин при формировании и развитии плаценты.

При плацентарной дисфункции выявлено также уменьшение объема и площади средних и терминальных ворсин хориона, толщины стенок крупных сосудов. Это приводит к торможению кровотока в артерии пуповины и считается основной причиной нарушений развития дистресса плода [80,116]. S. СатрЬеП [115] установил, что ухудшение интраплацентарной оксигенации возникает из-за нарушения транспорта кислорода из межворсинчатого пространства к сосудам пуповины.

Следствием плацентарной недостаточности для плода может быть:

• ограничение возможности рождения здорового ребенка;

• задержка внутриутробного роста;

• дистресс плода

• внутриутробная гибель плода.

Различают первичную (раннюю) и вторичную (позднюю) ПД. Первичная плацентарная недостаточность возникает до 16 недель гестации, при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Важное значение может иметь и нарушение адаптации материнского организма к беременности. Часто первичная ПД сопровождается врожденными пороками плода. Вторичная (поздняя) ПД возникает при сложившейся плаценте со сроком гестации более 16 недель и обусловлена экзогенными нарушениями васкуляризации, инволютивно-дистрофическими и воспалительными процессами, связанными с перенесенными заболеваниями во время беременности. Влияние заболеваний и патологтических состояний беременной женщины на плаценту и плод зависит не только от срока гестации, продолжительности воздействия, но и от компенсаторно-приспособительных механизмов ФПК [54,83]. При сохранении компенсаторных реакций в плаценте, ее недостаточность, как правило, поддается лечению. Таким образом беременность может закончиться срочным родами и рождением здорового ребенка. При других

обстоятельствах существует угроза внутриутробной задержки роста плода [34,85].

По неблагоприятной акушерской ситуации плацентарная дисфункция сопровождается нарушением дыхательной функции плаценты и способствует развитию гипоксии плода. Самой сложной формой является метаболическая несостоятельность плаценты, которая свидетельствует об истощении ее компенсаторных механизмов и может завершиться внутриутробной гибелью плода. При других обстоятельствах существует угроза внутриутробной задержки роста плода [34,85].

По характеру повреждающего действия, плацентарная дисфункция может проявляться в нескольких формах:

• гемодинамическая недостаточность

• недостаточность мембран

• паренхиматозно-клеточная недостаточность

Выявить изолированное нарушение одной из указанных структур плаценты улается достаточно редко, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение в одной из них обязательно приводит к изменению в других цепях [99,136]. Кроме этого, плацентарная дисфункция развивается, в основном, при патологических вариантах созревания, проявляющихся изменениями во всех структурных элементах плаценты. К ним относят раннее, запоздалое и диссоциированное созревание плаценты [18,155].

Основными факторами риска развития ПД являются поздние гестозы, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость, сердечно-сосудистые и почечные заболевания матери, ТОRCH-инфекции [23, 134]. Ее развитию также способствуют низкий уровень социального обеспечения и образования, юный возраст (до 17 лет), особенно в сочетании с низкой массой тела до беременности при недостаточном ее увеличении в течение беременности, неадекватные физические нагрузки, первые роды, многоплодная беременность.

В литературе в последнее время широко обсуждается значение ТОRCH-инфекций в патогегенезе возникновения ПД [154]. Влияние вируса герпеса и цитомегаловируса на развитие ПД обосновывается связью между этими явлениями в 92,2%.

С момента наступления беременности возникают и начинают функционировать две взаимосвязанные системы: «мать» и «плод», связующим звеном между которыми является плацента. Вследствие тесной морфофункциональной связи между плодом и плацентой возникло понятие единой фетоплацентарной системы, а современные методы оценки состояния этой системы позволили разработать критерии плацентарной дисфункции. Частота этой патологии за последние десятилетия растет, и по статистическим подсчетам составляет от 12 до 34%. Клинически плацентарная дисфункция проявляется из-за синдрома задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР), частота которой в РФ в настолящее время составляет около 18%. Последствиями плацентарной дисфункции может быть нарушение адаптации новорожденного и торможения дальнейшего развития ребенка, высокая частота поражений ЦНС, а также внутриутробная гибель плода [1].

Развитие современных технологий диагностики и лечения женского бесплодия способствует увеличению количества женщин, которые беременеют. Однако эти пациентки составляют группу высокого риска, у которых существует высокая вероятность невынашивания и плацентарной недостаточности, что способствует широкому распространению перинатальной патологии [6].

Плацентарная дисфункция занимает одно из ведущих мест в структуре перинатального заболевания и смертности. Несмотря на то, что значительное количество научных исследований посвящены фетоплацентарной недостаточности, которая проявляется синдромом задержки развития плода, окончательно не установлены повреждающие перинатальные факторы, обусловливающие патологическое развитие детей в раннем неонатальном

периоде и на 1-м году жизни [2,3] Значительное количество сопутствующей генитальной и соматической патологии у матери создает неблагоприятный предгравидарный фон и поддерживает функциональную нагрузку главных систем жизнеобеспечения. На начальных этапах, а также в связи со значительными адаптационными возможностями системы мать-плацента-плод эти изменения могут иметь компенсированный характер или сопровождаться признаками умеренной гормональной дисфункции фетоплацентарного комплекса.

Инфекционно-воспалительные процессы развивается у 28,0% -47,0% новорожденных детей, а в структуре перинатальных потерь составляют от 11,0% до 45,0% [67,81]. Негативное влияние внутриутробных инфекций, которые становятся причиной неудачных перинатальных исходов, привело к всестороннему изучению этой проблемы различными исследователями [5].

При анализе особенностей течения беременности и родов у женщин, среди которых была выделена группа беременных с инфекцией и хронической плацентарной недостаточностью при неблагополучном исходе родов, было обнаружено значительное количество недоношенных детей (33,8%), а также новорожденных с признаками гипотрофии (35,2%). В указанной группе женщин отмечен высокий (40,8%) процент внутриутробного инфицирования.

Многие исследователи указывают на этиологическое значение урогенитального инфицирования в первом триместре беременности на развитие невынашивания беременности [71,74]. В частности, А.В. Грищенко и соавторы [14] обнаружили воспалительные впечатление гениталий в анамнезе у 40,2% -51,0% женщин с невынашиванием беременности,.

Важное этиологическое значение при невынашивании беременности приобретают персистирующие вирусы и их ассоциации [60], они обнаружены у 74,0% пациенток [49]. На ранних этапах гестации отмечается наибольшее негативное влияние инфекционных агентов

К развитию инфекционного процесса у плода может привести даже условно-патогенная микрофлора влагалища, которая клинически не проявляется у матери.

Цитомегаловирусная инфекция - самая распространенная внутриутробная инфекция. Около 1,0% младенцев поражены ЦМВ, хотя при рождении только 10,0% из них имеют верифицируемыепризнаки инфицирования.

1.2. Современные подходы к диагностике плацентарной дисфункции

при наличии генитальных инфекций

Сейчас не вызывает сомнения, что инфекция является основным фактором, который приводит к развитию плацентарной недостаточности [1,3,8,9]. Как вирусные, так и бактериальные заболевания, а также различные их комбинации, приводят к инфекционному поражению плода и развитию хронической плацентарной недостаточности во время беременности. При хронической плацентарной недостаточности в системе мать-плацента-плод создается порочная цепь взаимных патологических влияний. В этих условиях развиваются компенсаторно-приспособительные реакции которые определяется степенью тяжести и длительностью течения основного патологического процесса [2,4,5].

Большая роль в развитии плацентарной дисфункции принадлежит иммунологическим изменениям в системе «мать-плацента-плод». Исследования содержания провоспалительных и противовоспалительных цитокинов (медиаторов иммунного ответа) в крови беременной является одним из диагностических критериев развития данной патологии [204]. Одним из моментов патогенеза плацентарной недостаточности является нарушение метаболизма ферментов антиоксидантной защиты организма беременной. Изучение изменений показателей антиоксидантной защиты на разных сроках гестации у беременных с плацентарной недостаточностью

предоставит возможность дифференцированного подхода к диагностике этой патологии [24,190].

В возникновении осложнений при беременности главную роль играют иммунологические нарушения, связанные с патологией в межклеточном взаимодействии на уровне плацентарного барьера.

При этом содержание IFNy, IL-4 и IL-8, наоборот росло, что свидетельствует об активации фагоцитоза. Цитокины могут изменять направление дифференциации Т-хелперов [11,19].

Расстройство МПК приводит к развитию метаболических изменений в фетоплацентарной системе, в процессах газообмена, что приводит к хронической гипоксии плода [151].

Одним из методов комплексной оценки состояния фетоплацентарного комплекса является УЗИ плаценты. Для развития ПД характерны следующие признаки: низкое расположение плодного яйца; его несоответствие гестационному сроку; «размытая» визуализация эмбриона; участки отслойки хориона [10,28].

По данным D. Morrow (2011), внутриутробные инфекции ответственны за 5% всех причин СЗРП, при этом при цитомегаловирусной инфекции она составляет около 40,0%.

При допплерометрии для ПД инфекционного генеза характерно нарушение кровообращения в плодово-плацентарной области, что, в первую очередь, фиксируется в терминальных разветвлениях артерии пуповины. А. Н. Стрижаков и соавт. [68] отмечают корреляцию срока и формы фетоплацентарной недостаточности.

Неонатальные осложнения у новорожденных женщин с ПД ингфекционного генеза разнообразны, по наблюдениям ряда исследователей общая частота неонатальных инфекций достигает 50,0%-60,0% [30,73,91]. Из лабораторных признаков характерны повышение уровня аминотрансферазы -83,0%, гипербилирубинемия - 81,0%, тромбоцитопения - 77,0%, явления

гемолиза - 51,0%. У 10,0% -15,0% детей наблюдается задержка психомоторного развития,

1.3. Морфогенетические изменения в плаценте в условиях развития плацентарной дисфункции на фоне инфицирования

В клинических и экспериментальных работах плацентарная дисфункция рассматривается как состояние, при котором функция плаценты не соответствует потребности плода [84]. Известно, что в ряде случаев причиной патологического течения беременности или гибели плода являются аномалии фетоплацентарного комплекса [92] .Однако диагностируя и оценивая морфологический субстрат патологии плаценты, недостаточно учитывается тот факт, что плацента является органом, который постоянно развивается; в ней закономерно редуцируются одни, и появляются, формируются и развиваются новые структуры. В последние годы благодаря, прежде всего, развитию ультразвуковой техники, иммуногистохимических методик, современных методов микроскопии, методов многомерного статистического анализа и компьютерных технологий, появились качественно новые возможности изучения формообразований в плаценте на всех уровнях ее морфологической организации. Особо стоит отметить рациональную классификацию А. П. Милованова [44], которая основывается на сходстве строения большинства ворсин плаценты с определенными стадиями развития котиледонов (долей). Таким образом автор выделяет 6 вариантов патологического созревания (мезенхимальных, эмбриональных, промежуточных незрелых, промежуточных дифференцированных, хаотических склерозированных ворсин, преждевременного созревания ворсин) и 2 варианта относительного недосозревания (диссоциированного развития и дефицита терминальных специализированных ворсин). На ранних сроках гестации, и в течение всей беременности, оценивая морфологическое состояние плаценты, важно учитывать соответствие срока гестации

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Миронова Анастасия Владимировна, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антипкин Ю.Г. Новые перинатальные технологии и их роль в снижении заболеваемости плода и новорожденных / Ю.Г. Антипкин, В.В.Подольський // Здоровье женщины. - 2010. - №5 (51). - С. 166-170.

2. Архипкин Л. В. Оценка состояния фетоплацентарного комплекса при невынашивании беременности / Л.В. Архипкин, А. Ю. Щербаков // Невынашивание беременности: сб. наук. трудов. - М., 2011. - С. 9-12.

3. Балан П. В. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных / П. В. Балан, А. С. Маклакова, Я. В. Крушинская // Акушерство и гинекология. - 2012. - №2 3. - С. 20-23.

4. Бенюк В.А. Факторы перинатального риска при невынашивании беременности / В.А. Бенюк, О.А.Диндар, О.О.Бала // Неонатология, хирургия, и перинатальная медицина - 2011. - Т. 1, № 2. - С. 75-77.

5. Бережанская С. Б. Влияние перинатальной патологии на смертность и заболеваемость детей раннего возраста / С. Б. Бережанская, Н. Б. Андреева // Сб. науч. тр. - М., 2012. - С. 87-92.

6. Болтовская М. А. Альфа-2 микроглобулин фертильности (гликоделин) как маркер функциональной активности эндометрия / Т. А. Болтовская, Г. Н. Попова, Е. Н. Калинина, Т. А. Старостина

// проблемы репродукции - 2010. - № 6. - С. 6-11.

7. Вдовиченко Ю. П. Прогнозирование и коррекция фетоплацентарной недостаточности у беременных с привычным невынашиванием в анамнезе / Ю.П. Вдовиченко, А.В. Ткаченко // ПАГ. - 2011. - №2. - С.

78-85.

8. Венцкивський Б. Коррекция состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с плацентарной недостаточностью, обусловленной избыточным количеством тяжелых металлов в биосубстратах / Б.М. Венцкивский, С.В. Осадчук, И.Б. Венцкивский // Педиатрия, акушерство и гинекология - 2011. - Т. 73, № 1. - С. 63-61.

9. Ветров В.В. Гомеостаз в беременных с гестозом / В.В. Ветров // Акушерство и гинекология. - 2013. - № 2. - С. 12-13.

10. Витковский Ю.А. В возможной ролицитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у беременных с поздним гестозом / Ю.А. Витковский, Т.Е. Белокриницкая, Б.И. Кузник // Акушерство и гинекология. - 2012. - № 3. - С. 13-15.

11. Витковский Ю.А. Факторы гуморального и клеточного иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях / Ю.А. Витковский, Т.Е. Белокриницкая, Б.И. Кузник. - Челябинск, 1995. - С. 28.

12. Гончаренко Е.Н. Функциональные и биохимические характеристики острой гипобарической гипоксии у новорожденных и взрослых крыс / Е.Н. Гончаренко, С. Антонова, С. Шестакова // Акушерство и гинекология. - 2012. - № 3. - С. 51-53.

13. Горин В.С. Ассоциированный с беременностью протеин А в диагностике синдрома Дауна и других нарушений перинатального периода / В.С. Горин, В. Н. Серов //Акушерство и гинекология - 2011. -№ 2. - С. 3-5.

14. Грищенко О.В. Изменение показателей гормонального статуса в беременных женщин с угрозой выкидыша при использовании системной энзимотерапии / А.В. Грищенко, Е.Г. Клименко // Перинатология и педиатрия. - 2012. - № 2. - С.71-73.

15. Демидов В.Н. Внешнее дыхание, газ и энергообмен при беременности

/ Демидов В.Н., Малевич Ю.К., Саакяг С.С. - Минск, 2010. - 116 с.

16. Демидов В.Н. Значение компьютерной ультразвуковой фетометрии в прогнозировании массы и роста плода в течение III триместра физиологически развивающейся беременности / В.Н. Демидов, Б.Е. Розенфельд // Ультразвуковая диагностика в гинекологии, педиатрии. -2011 - № 2. - С. 116-119.

17. Дубоссарская З.М. Применение Утрожестана у беременных с угрозой прерывания беременности / З.М. Дубоссарская, В.В. Лебедюк, В.Н. Гончаренко, А. Коваленко // Сборник научных трудов Ассоциации акушеров-гинекологов Украины. - М.: Интермед, 2012. - С. 451-454.

18. Енуткин Д. Характеристика гемодинамических нарушений у плодов при внутриутробной асфиксии / Г.Д. Енуткин, А. Алавердян., И.А Симонян // Кровообрашение. - 2011. - Т. 19. - №6. - С. 49-52.

19. Запорожан В.М. Научные исследования по акушерству и перинатологии, проведенные в 2005-2009 годах (по материалам диссертационных работ. Утвержденных Проблемной комиссией «Акушерство и гинекология» МЗ Украины) / В.Н. Запорожан, В.В. Подольский, Л.Е. Туманов // Здоровье женщины. - 2011. - №1 (67). - С. 61-67.

20. Запорожан В.М. Современные взгляды на диагностику гестационных осложнений. / В.Н. Запорожан, В.П.Мищенко, И.В. Руденко // Сборник научных трудов Ассоциации акушеров-гинекологов Украины. - М .: Интермед, 2011. - С. 369-372.

21. Зелинский А.А. Эндокринная функция фетоплацентарного комплекса при НПГ-гестозах беременных / А.А. Зелинский, А.А. Свирский // ПАГ. -2012. - № 5-6. - С. 64-65.

22. Каминский В.В. Сохранение репродуктивного здоровья женщины -основа формирования здоровой нации / В.В. Каминский, Л.Б. Маркин // Здоровье России. - 2008. - №9. С 58-59.

23. Качалина Т.С. Опыт использования озонотерапии в комплексном лечении невынашивания беременности / Т.С. Качалина, Г.О.Гречканев // Акуш. и гин. - 2010. - №3. - С.25 - 29.

24. Кинтрая П.Я. Изучение фетального и маточно-плацентарного кровотока при нормальной и патологической беременности с помощью ультразвукового метода Допплера / П.Я. Кинтрая, Д.Л. Цискаришвилы, Т. Николашвилы, Д.И. Даварашвилы // Тезисный доклад VII двухсторонней конференции.-Тбилиси, 2010. - С. 13-14.

25. Кирющенков П.А. Современные подходы к лечению невынашивания малых сроков беременности иммунологического генеза / П.А. Кирющенков, З.С. Ходжаева, В.Н. Верасов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов - 2011. - №1. - С. 53-55.

26. Кожухарь В. Метаболическая терапия фетоплацентарной недостаточности / Г.В. Кожухарь // Сборник научных трудов Ассоциации акушеров-гинекологов Украины. - М.: Интермед, 2011. -С. 514-518.

27. Коломийцева А.Г. Применение Утрожестана в комплексной терапии привычного невынашивания беременности / А.Г. Коломийцева, С.П. Писарева, Г.Е. Яремко // ПАГ. - 2011. - №4. - С. 144-146.

28. Конычева Е.А. Состояние системы гомеостаза в беременных с гестозом на фоне инфузионной терапии / Е.А. Конычева, С.Д. Данаева, Г.Ф. Сумская // Акушерство и гинекология. - 2011. - № 2. - С. 19-23.

29. Крамаренко А.П. Прогнозирование, профилактика и ранняя терапия фетоплацентарной недостаточности / А.П. Крамаренко // Врачебное дело. - 2012.- № 2. - С.50-53.

30. Круть Ю.Я. Некоторые клинико-гормональные параллели поражения фетоплацентарного комплекса беременных, инфицированных цитомегаловирусом, вирусами герпеса I, II типов / Ю.Я. Круть, М.А. Андрейчин, А.В. Усачева // Инфекционные болезни. - 2009. - N 2. - С.

22-27.

31. Кулавский В.А. Оценка состояния кровотока в артерии пуповины в беременных высокого риска / В.А. Кулавский, А.А. Певцова // Ультразвук, диагностика. - 2010. - № 3. - С. 45-47.

32. Кулаков В.И. Плацентарные белки в оценке эффективности иммунотерапии в беременных с гестозом / В.И. Кулаков, С.И. Ходовая, Л.Е. Мурашко // Акушерство и гинекология. - 2012. - № 3. -С. 16-19.

33. Куликова Н.Н. Основные показатели гомеостаза при физиологически протекающих беременностях и послеродовом перода / Н.Н. Куликова, И.П. Ларичева, Л.И. Власова // Методические рекомендации. - М., 2011. - 26 с.

34. Кьюмерле х.п. Клиническая фармакология при беременности / х.п. Кьюмерле. - М., 2011. - Т. 1. - С. 21-22.

35. Лукьянчук Л.Д. Антигипоксанты: состояния и перспективы / Л.Д. Лукьянчук, Л.В. Савченкова // Эксперимент и клинич. фармакология. -2013. - № 4. - С. 72-79.

36. Макаров И.О. Об интерпретации кардиотокограмм во время беременности при фетоплацентарной недостаточности / И.О. Макаров, И.С. Сидорова, М.И. Кузнецов // Акушерство и гинекология. - 2011. -№ 2. - С. 23-27.

37. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: дис. д-ра мед. наук: 14.01.01 / Макаров И.О. - М., 2011. - 294 с Милованов А.П. Патология системы "Мать-плацента-плод" / Милованов А.П. - М., 2011. - 450 с.

38. Манасом С. Возможности применения доноров оксида азота при лечении фетоплацентарной недостаточности / С. Манасом // Одесский медицинский журнал - 2010. - № 2. - С.55-57.

39. Медведев М.В. Допплерография в акушерстве / Медведев М.В.,

Курьяк А., Юдина Е.В. - М., 2010. - 160 с.

40. Медведев М.В. Допплерометрическое исследование маточно-плаценте-тарного и плодового кровотока: клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Митьков В.В., Медведев М.В. - М., 2012. - Т. II в. - С. 256-279.

41. Медведев М.В. Задержка внутриутробного развития плода / Медведев М.В., Юдина Е.В. - М., - 2010. - 205 с.

42. Медведь В.И. Экстрагенитальная патология беременных: виды, клиническая значимость, принцыпы ведения // Сборник научных трудов Ассоциации акушеров-гинекологов Украины. - М .: Интермед, 2010. - С. 236-241.

43. Милованов А.П. Патология системы "Мать-плацента-плод" / Милованов А.П. - М., 2011. - 450 с.

44. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод / Милованов А.П. - М .: Медицина, 2011. - 447 с.

45. Милованов А.П. Плацента - регулят гемостаза матери / А.П. Милованов, П. А. Кирющенков, Р. Г. Шмаков // Акушерство и гинекология - 2013.- № 3. - С. 3-5.

46. Мироничева М.А. Медико-биологические факторы формирования гипоксии плода и новорожденного / М.А. Мироничева // Сб. науч. тр. -М., 1997. - С. 66-70.

47. Пернаков С.Н. Значение раннего скрининга маркеров беременности для прогноза развития фетоплацентарной недостаточности

/ С.Н. Пернаков, Н.В. Князева, В.О.Митюков // Вестник научных исследований - 2012. - № 2. - С. 134-136.

48. Писарева С.П. Комплексная негормональная терапия угрозы прерывания беременности / С.П. Писарева, А. Коломийцева, А. Диденко, И.И. Воробьева // Перинатология и педиатрия. - 2011.- № 3. -С. 65-67

49. Плужникова Т.А. Применение препарата Дюфастон у женщин с невынашиванием в анамнезе для подготовки к беременности и лечения угрозы прерывания беременности / Т.А. Плужникова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2012. - №2. - С. 54-56.

50. Подольский В.В. Влияние урогенитальной инфекции на здоровье женщин, исходы беременности и роды / В.В. Подольский

// Здоровье женщины - 2010. - № 1 (47). - С. 140-143.

51. Подольский В.В. Хламидийная инфекция, как причина плацентарной недостаточности у беременных / В.В.Подольський, Вл.В.Подольський, Я.А. Сопко, Т.А.Лисяна // Здоровье женщины - 2010. - № 2 (48). - С. 84-143.

52. Резниченко И. Патогенетические и клинические аспекты хронической плацентарной недостаточности, профилактика и лечение / И. Резниченко, Ю. Бесарабова // Запорожский мед. журн. - 2011. - № 3. -С. 30-34.

53. Романенко Т. Иммунологические аспекты профилактики, прогнозирования и лечения невынашивания беременности / Т.Г. Романенко, А.В. Ткаченко // ПАГ. - 2011. - № 2. - С. 117-119.

54. Савельева Г.М. Гемореологии в акушерстве / Г.М. Савельева, Д. Дживилегова, Р.И. Шалина, Н.Н. Фирсов. - М., 2011. - 224 с.

55. Савельева Г.М. Плацентарная недостаточность / Г.М. Савельева, М.В. Федорова, Л. Сичинава. - М., 2010. - 271 с.

56. СамородиноваЛ.А. Невынашивания беременности: иммунологические и гормональные аспекты / Л.А. Самородинова, Т.Л. Кормакова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2011. - №2. - С. 28-32.

57. Серов В.Н. Современные представления о лечении плацентарной недостаточности / В.Н. Серов, В. Л. Тютюнник, О.И. Михайлова // Здоровье женщины - 2010. - № 3 (49). - С. 109-113.

58. Серова О.Ф. Роль медикаментозное терапии в прегравидарной подготовке женщин с невынашиванием беременности / А.Ф. Серова, М.В. Федорова, А.Б. Полетаев, А. П. Милованов // Международный журнал медицинской практики. - 2012. - № 4. - С. 30-31.

59. Серова О.Ф. Основные патоморфологические причины неразвивающейся беременности и обоснование прегравидарной терапии женщин / А.Ф. Серова, А. П. Милованов // Акушерство и гинекология - 2012. - № 1. - С. 19-23.

60. Сидельникова В.М. Применение препарата Магне-В6 в клинике невынашивания беременности / В.Н. Сидельникова // Акушерство и гинекологии - 2011. - № 6. - С. 47-48.

61. Сидорова И.С. Плацентарная недостаточность Диагностика, клиника, лечение / И. С. Сидорова, Т. В. Петросян. - М., 2010. - 16 с.

62. Сидорова И.С. Фетоплацентарная недостаточность / И.С. Сидорова, И.О. Макаров // Клинико-диагностические аспекты. - М., 2010. - 127 с.

63. Слесарь-оглох Т.И. Изменение показателей фетоплацентарного комплекса у пациенток с аутосенсибилизацией к хорионическому гонадотропину человека и антенатальнымы потерями в анамнезе / Т.И. Слесарь-оглох, А.Н. Пилипенко, О. Белоусов // сборной. наук. трудов Ассоциации акушеров-гинекологов Украины. - М .: Интермед, 2013. -С. 660-663.

64. Старостина Т.А. Современные вопросы патогенеза и терапии невынашивания беременности / Т.А. Старостина, Е.М. Демидова, А.С. Анкирская // Акушерство и гинекология - 2013. - № 5. - С. 59-61.

65. Стрижаков А.И. Диагностическое и прогностическое значение исследования внутриплацентарного кровотока у беременных с гестозом / А.И. Стрижаков, И.В. Игнатко. // Акушерство и гинекология. - 2011. - № 2. - С. 13-19.

66. Стрижаков А.И. Задержка развития плода / А.И. Стрижаков, Е.Т.

Михайленко, А. Т. Бунин, М.В. Медведев. - М., 1998. - 184 с.

67. Стрижаков А.Н. Становление и развитие внутриплацентарного кровообрашения при физиологической беременности / А.Н. Стрижаков, И.В. Игнатко, Л. Г.Ковалева // Акушерство и гинекология - 2011. - № 2. - С. 16-21.

68. Стрижаков А.Н. Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии. Руководство / Стрижаков А. Н. - М. - 2012. - 360 с.

69. Сухих Г.Т. Иммунологические аспекты трансплантации фетальных клеток / Г.Т. Сухих, И.М. Богданова, В. В. Малайцев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины - 2012. - Т. 126. - С. 178-181.

70. Ткаченко С.К. Влияние перинатальной патологии на формирование иммунологических реакций у детей раннего возраста / С. К. Ткаченко // Педиатрия. - 2011. - № 4. - С. 6-9.

71. Торопцев И. В. Морфологические особенности и некоторые представления о механизме биологического действия магнитных полей / И. В. Торопцев, С. В. Таранов // Архив патологии. - 2010 - № 2, Т. XIV. - С. 9-11.

72. Трунова Л. А. Иммунология репродукции. - Новосибирск / л А Трунова // 2011. - С. 28-47.

73. Федорова М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода / М.В. Федорова // Медицина, М., 2011. - 207 с.

74. Федорова М.В. Плацента и ее роль при беременности / М.В. Федорова, Е.П. Калашникова. - М .: Медицина. 2011. - 256 с.

75. Федорова М.В. Прогнозирование нарушений состояния плода и новорожденного / М.В. Федорова, Ю.Б. Котов, С.Ю. Лукашенко // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов - 2012. - №4. -С. 14-21.

76. Цапок П.И. Околоплодные воды в системе "мать-плацента-плод" / П. И. Цапок, В. Н. Дроздов. - Кемерово, 2011. - 103 с.

77. Чайка В.К. Чрезвичайные инфекции в акушерстве и гинекологии / В.К.Чайка. - К., 2006. - 637 с.

78. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации / С.А. Шаповаленко // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов - 2010. - № 2. - С. 43-46.

79. Шевченко Л.К. Роль гормонов фетоплацентарного комплекса в становлении ранней неонатальной адаптации новорожденных / Л.К. Шевченко, Т.К. Знаменская // ПАГ. - 2011. - №3. - С. 12-16.

80. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология. / Шехтман М. М. // 2010. - 810 с.

81. Шмагель К.В. трофобластическогор1-гликопротеин: биологическая роль и клиническое значение в акушерстве / К.В. Шмагель, В.А. Черешневый // Акушерство и гинекология - 2012. - №6. - С. 6-8.

82. Щербакова В.В. Применение хофитола для комплексного лечения при невынашивании беременности / В.В. Щербакова, Л. Архипкин, А.Ю. Щербаков // Вестник Ассоциации акушеров-гинекологов Украины. -2012. - №2. - С. 67-71.

83. Яковлева Э.Б. Диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности (ФПН) при невынашивании беременности / Е.Б. Яковлева, Б.П. Найкен // Невынашивание беременности: сборная. наук. трудов. - М., 2010. - С. 437-439.

84. Abbas A. Maternal plasma concentrations of insulin-like growth factor binding protein-1 and placental protein 14 in multifetal pregnancies before and after fetal reduction / A. Abbas, M. Johnson, T. Chard, KH Nicolaides // Hum. Reprod. - 2010 Jan.- Vol.10. -№1.- P. 207-210.

85. Abramovich DR Hofbaner cells - they occupy the cockpit of the placenta / DR Abramovich // European association of Gynaecologists and obstetricians 6-th Meeting, 2011. - P.23.

86. Alfirevic Z. Doppler ultrasonography in high-risk pregnancies: systematic review with meta-analysis / Z. Alfirevic, JP Neilson // Amer. J. Obstet. Gynecol. -2011. - V. 172. - P. 1379-1387.

87. Allaire AD Placentaapoptosis in preeclampsia / AD Allaire, KA Ballcnger, SR Wells, MJ McMahon, BA Lessey // Obstet. Gynecol. - 2014. - V. 96. -P. 271-276.

88. Antoine JM Therapeutic management of ovarian dystrophy and insufficiency in abortion disorders: recent data / JM Antoine, P.Merviel, D. Cornet // Gynecol. Obstet. Fertil.- 2012. - Vol. 28. -№3.- P. 205-210.

89. APC resistance in portuguese caucasian patients with deep venous thrombosis or retinal vein occlusion. XV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis / Ferrer-Antunes C., Palmeiro A., Frazzao et al. - 2012. - Jerusalem. - P.1370.

90. Aplin JD Expression of integrin a6p4 in human trophoblast and its loss from extravillous cells / JD Aplin // Placenta. -2013. - V. 14. - P. 203-215.

91. Aplin JD The interaction of trophoblast with endometrial stroma / D. Aplin, SR Glasser // in Glasser SR et al. (Eds) Endocrinology of Embryo-Endometrium Interactions. - New York. -Plenum Press, 2011.- P. 327-341.

92. Arck P. Stress and embryo implantation / P. Arck // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod (Paris) - 2014.- №33 (1 Pt 2). - P. 40-42.

93. Arthur ID Variations in concentrations of the major endometrial secretory proteins (placental protein 14 and insulin-like growth factor binding protein-1) in assisted conception regimes / ID Arthur, FW Anthony, T. Chard // Hum Reprod.- 2011 Mar. - Vol. 10. -№3.- P. 664-667.

94. Bajoria R. Angioarchitecture of monochorionic placentas in relation to the twin-twin transfusion syndrome / R. Bajoria, J. Wigglcsworth, N. Fisk // Am. J. Obstet. Gynecol. -2011.-V. 172. -P.856-863.

95. Bajoria R. Outcome of twin pregnancies com-plicated by single intrauterine death in relation to vascular anatomy of the monochorionic placenta / R.

Bajoria, L.Wee, S. Anwar, S. Ward // Hum Reprod. - 2011.- №14, - P. 2124-2130.

96. Bajoria R.Treatment in miscarriage and abortion. Widened use of drugs has many advantages / R. Bajoria // Lakartidningen.- 2012. - Vol. 91. - №14. -P. 1396 - 1397.

97. Bar J. Effect on fetal circulation of low-dose aspirin for prevention and treatment of pre-eclampsia and intrauyerine growth restriction: Doppler flow study / J. Bar, M. Hod, J. Pardo // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2012. -V.9, №4.- P. 262-265.

98. Battaglia C. Maternal hyperoxygenation in the treatment of mild intrauterine growth retardation: a pilot study / C. Battaglia, P. Artini, G. D'Ambrogio // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 2012.- V. 4, Xe 6.- P. 472-475.

99. Baumann CK Placental protein 14 and pregnancy-specific beta 1-glycoprotein in women with suppressed, normal and stimulated follicular maturation / CK Baumann, NA Bersinger // Gynecol Endocrinol.- 2012 Aug. - Vol. 12. -№4.- P. 231-241.

100. Beckers JF Endocrinology of pregnancy: chorionic somatomammotropins and pregnancy-associated glycoproteins: review / JF Beckers, A. Zarrouk, ES Batalha // Acta Vet. Hung. -2011. - Vol. 46. - №2. - P. 175-189.

101. Behrens O.Prognostischer Wert der Kardiotokographie bei Schwangerschaften mit pathologischem Dopplerbefund / O. Behrens, H. Wedeking-Schohl, K. Goeschen // Ge-burtshilfe. Frauenhkude. - 2012.- V. 56, №6.-P. 272-277.

102. Bersinger NA Endometrial and placental protein markers and ovarian steroids in serum during in-vitro fertilization cycles / NA Bersinger, AW Brandenberger // Hum. Reprod. - 2010 Aug. - Vol.10. - №8. - P. 2149-2154.

103. Bersinger NA Pregnancy-associated plasma protein A (PAPP-A) measurement by highly sensitive and specific enzyme immunoassay, importance of first-trimester serum determinations, and stability studies /

NA Bersinger, P. Marguerat, G. Pescia, H. Schneider / / Reprod. Fertil. Dev.- 2011.- Vol.7. - № 6. - P.17

104. Bersinger NA First trimester maternal serum pregnancy-associated plasma protein A and pregnancy-specific beta 1-glycoprotein in fetal trisomies / NA Bersinger, ML Brizot, A. Johnson // Br.J. Obstet. Gynaecol. -2013 Nov. -Vol.101. - №11. - P. 970-974.

105. Beucher G. Medical treatment of early spontaneous miscarriages: a prospective study of outpatient management using misoprostol / G. Beucher, S. Baume, Y. Bekkari // J. Gynecol. Obstet.Biol. Reprod. (Paris). -2012. - Vol.33. - №5. - P. 401 - 406.

106. Bick RLRecurrent miscarriage syndrome and infertility caused by blood coagulation protein or platelet. Defects / RLBick // Hematol. Oncol. Clin. North Am. - 2012. - Vol.14. - №5. - P. 1117 -1131

107. Bick RLRecurrent miscarriage syndrome due to blood coagulation protein / platelet defects: prevalence, treatment and outcome results. DRW Metroplex Recurrent Miscarriage Syndrome Cooperative Group / RLBick// Clin. Appl. Thromb. Hemost.- 2011. - Vol.6. - №3. - P. 115 - 125.

108. Blom AM Increase of bikunin and alpha1-microglobulin concentrations in urine of rats during pregnancy is due to decreased tubular reabsorption / AM Blom, C. Falkenberg, UJ Eriksson // Biochim. Biophys. Acta. -2011Aug 22 - № 1361 (2) .- P. 198 - 202.

109. Bonatz G. Stellenwert der pulsatilen Doppler-sonographie zur Diagnostik bei Verdacht auf Plazentainsuffizienz im Vergleich zu an-deren Untersuchungs-parametem Z / Zentralbl. Gynakol / Bonatz G., Lorcher E., Weisner D. - 2011. -V. 118, N3.-P. 129-132.

110. Brizot ML Maternal serum protein-1 (SP1) and fetal chromosomal abnormalities at 10-13 weeks 'gestation / ML Brizot, NA Bersinger, G. Xydias // Early Hum. Dev. - 2011 Aug 30 - № 43 (1). -P. 31 - 36.

111. Bulmer JN Human trophoblast invasion and spiral artery transformation: the

role of nitric oxide / JN Bulmer, H. Kelly, E. Duffle, SC Robson // Am. J. Pathol. - 2012 Apr. - Vol.154. - № 4. - P. 1105 - 1114.

112. Burton GJ. Placental oxidative stress: from miscarriage to preeclampsia / GJBurton , E.Jauniaux // J. Soc. Gynecol. Investig. - 2012. - Vol.11. - № 6. - P. 342 - 352.

113. Calda P. Perinatal outcome of lUGR fetuses evaluated by umbilical artery Doppler flow / P. Calda, Z. Zizka, D. Doudova, J. Bendl // Fetal Invest. -2011.- V. 3, №3. P. 183.227.

114. Campbell S. Doppler ultrasound of the Uteroplacental circulation in the early prediction of preeclampsia and intrauterine growth retardation / S. Campbell, W. Kurdi, K. Harrington // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 2010.-V. 6. - P. 29.

115. Campbell S. New Doppler technique for assessing uteroplacental blood flow / S. Campbell, D. Griffin, J. Pearce // Lancet.- 2011. - №2. - P. 675677.

116. Caniggia I. Activin is a local regulator of human cyto-trophoblast cell differentiation / I. Caniggia, S. Lye, J. Cross // Endocrinology. - 2011. - V. 138. - P, 3976-3986.

117. Caniggia I. En-doglin regulates trophoblast differentiation along the invasive pathway in human placental villous explants / I. Caniggia, C. Taylor, Knox Ritchie, S. Lye // Endocrinology.- 2012.- V. 138. - P. 49774988.

118. Carp H. Hormones, cytokines and fetal anomalies in habitual abortion / H. Carp, A. Torchinsky, A.Fein, V.Toder// Gynecol. Endocrinol. - 2010. -Vol.15. - №6. - P. 472 - 483.

119. Cervar M. Endothelin-1 stimulates the proliferation and invasion of first trimester trophoblastic cells in vitro - a possible role in the etiology of pre-eclampsia? / M. Cervar, P. Puerstner, F. Kainer, G. Desoye // J. Invest. Med. - 2012. - V. 44.- P. 447-453.

120. Chamley LWAntiphospholipid antibodies or not? The role of beta 2 glycoprotein 1 in autoantibody-mediated pregnancy loss / LWChamley// J. Reprod. Immunol. - 2010. - Vol.36. - №1-2 - P.123 - 142.

121. Chamock-Jones DS Placental vascular morphogenesis / D.Chamock-Jones, G.Burton // Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2010.-V. 14. -P. 953-968.

122. Choong S. Ultrasound prediction / S.Choong, L.Rombauts, A.Ugoni// Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2013.- Vol.22. - №6. - P.571 - 577.

123. Choy MY The phagocytic activity of human first trimester cxtravillous trophoblast / M. Choy, I. Manyonda // Hum. Reprod. - 2012. - V. 13. -P.2941-2949.

124. Clinical safety statement for diagnostic ultrasound // EFSUMB Newsletter. -2012.-V. 12 - Issuue l. - P.7.

125. Comas C. Early detection of reversed diastolic umbilical flow: should be offer karyotyping? / C. Comas, M. Carrera, R. Devesa // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2012. - V 10 №6. - P.400-402.

126. Copel JA, Reed KL Doppler Ultrasound in Obstetrics and Gynecology / Copel JA, Reed KL - NY: Raven Press, 2012.- 469 p.

127. Coughlin LB Fetal carriers / LBCoughlin// Ultrasound Obstet. Gynecol. -2012. - Vol.23. - №3. - P. 541 - 557.

128. Dejin-Karlsson E. Association of a lack of psychosocial resources and the risk of givin g birth to small for gestational age infants: a stress hypothesis / E. Dejin-Karlsson, BS Hansdn, PO Ostergregen, A. Lindgren // Brit. J. Obstet. Gynecol. - 2010. - V.107. - P. 89-100.

129. Dizon-Townson DSFetal carriers of the factor V Leiden mutation are prone to miscarriage and placental infarction / DSDizon-Townson, L.Meline, LMNelson// Am. J. Obstet Gynecol. - 2012. - Vol.177. - №2 - P.402 - 405.

130. Fasouliotis SJ Maternal serum vascular endothelial growth factor levels in early ectopic and intrauterine pregnancies after in vitro fertilization

treatment / S. Fasouliotis, S.Spandorfer, S.Witkin// Fertil. Steril. - 2012.-Vol.82. - №2. - P. 309 - 313.

131. Ganesan V. Activated protein C resistance in childhood stroke / V. Ganesan, H. Helsey, J. Cookson // Lancet. - 2011. - №347. - P. 260.

132. Gardner MO Maternal serum concentrations of human placental lactogen, estradiol and pregnancy specific beta 1-glycoprotein and fetal growth retardation / MO Gardner, RL Goldenberg, SP Cliver // Acta Obstet. Gynecol. Scand. Suppl. - 2011. - №165.- P.56-58.

133. Green JA Pepsin-related molecules secreted by trophoblast / JA Green, S. Xie, RM Roberts // Rev. Reprod. - 2011 Jan. - Vol.3. - №1. - P. 62 - 69.

134. Greenland H.Medical treatment of miscarriage in a district general hospital is safe and effective up to 12 weeks & apos; gestation / H.Greenland, I.Ogunbiyi, G.Bugg// Curr. Med. Res. Opin. - 2013.- Vol.19. - №8. - P. 699 - 701.

135. Grinnell F. Defining embryo death would permit important research / F. Grinnell // Chron. High Educ. - 2011. - Vol.49. - №36. - P. 9 - 13.

136. Gris JC Antiphospholipid antiprotein antibodies, hemostasis-related autoantibodies, and plasma homocysteine as risk factors for a first early pregnancy loss: a matched case-control study / JC Gris, TVPerneger //Blood. - 2011. - Vol.102. - №10.- P.3504 - 3513.

137. Gurski MR Immunochemical localization of platelet-derived growth factor in placenta and its possible role in pre-eclampsia / MR Gurski, E. Gonzalez, EG Brown // J. Investig. Med. - 2011 Mar.- Vol.47. - №3 - P. 128 - 133.

138. Hauser SA heparin-binding form of placenta growth factor (PlGF-2) is expressed in human umbilical vein endothelial cells and in placenta / S. Hauser, H. Weich // Growth Factors. - 2012. - Vol.9. - №4. - P. 259 - 268.

139. Hausermann HM Regulation of the glycosylated beta-lactoglobulin homolog, glycodelin [placental protein 14: (PP14)] in the baboon (Papio anubis) uterus / HM Hausermann, KM Donnelly, SC Bell // J.Clin.

Endocrinol. Metab. - 2011 Apr. - Vol.83. - №4. - P. 1226 - 1233.

140. Hellgren M. Resistance to activated protein C as a basis for venous thromboembolism associated with pregnancy and contraceptives / M. Hellgren, P. Svensson, B. Dahlback // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2012. -№173. - P.210- 213.

141. Helliwell RJ Characterization of the endocannabinoid system in early human pregnancy / RL Helliwell, LWChamley, K.Blake-Palmer// J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011. - Vol.89. - №10. - P.5168 - 5174.

142. Hernandez Rulz B. Activated protein C resistance at the end of pregnance / B. Hernandez Rulz, C. Calle Primo, T. Cedena Romero // Thromb.Haemostas. - 2011. - Jun. - Suppl: 319.

143. Hustin J. Immunohistochemical localization of two endometrial proteins in the early days of human pregnancy / J.Hustin, E.Philippe, B.Teisner, J. Grudzinskas // Placenta. - 2012 Oct. - Vol.15. - №7. - P.701 - 708.

144. Jerzak M. Immunotherapy as an effective treatment of recurrent spontaneous abortion - own experience / M. Jerzak, T.Rechberger, W.Baranowski, M.Semczuk// Ginekol. Pol. - 2013. - Vol. 74. - №10. -P.1107 - 1111.

145. Jurcovicovaa J. Expression of platelet- derived growth factor-A mRNA in human placenta: effect of magnesium infusion in pre-eclampsia / J. Jurcovicovaa, R. Krueger, I. Nandy // Placenta. - 2011 Jul-Aug. - Vol.19. -№ 5-6. - P.423 - 427.

146. Kadyrov M. Increased fetoplacental angiogenesis during first trimester in anaemic women / M. Kadyrov, G. Kosanke, G. Kingdom, P. Kaufmann // Lancet. -2011 Nov 28 - Vol.352. - №9142. - P. 1747 - 1749.

147. Kalenga MK Angiotensin II induces human placental lactogen and pregnancy-specific beta 1-glycoprotein secretion via an angiotensin AT1 receptor / MK Kalenga, M.de Gasparo, K.Thomas, R. De Hertogh // Eur. J. Pharmacol. -2012 Jul 15 - Vol.268. - №2. - P. 231 - 236.

148. Khaliq A. Hypoxia down-regulates placenta growth factor, whereas fetal growth restriction up-regulates placenta growth factor expression: molecular evidence for "placental hyperoxia" in intrauterine growth restriction / A. Khaliq, C. Dunk, J. Jiang // Lab. Invest. -2011Feb. - Vol.79.

- №2. - P. 151.

149. Koseki-Kuno S. Factor XIII A subunit-deficient mice developed severe uterine bleeding events and subsequent spontaneous miscarriages / S.Koseki-Kuno, M.Yamakawa, G.Dickneite// Blood. - 2013. - Vol.102. -№13. - P. 4410 - 4412.

150. Koster T. Venous thrombosis due to poor anticoagulant response to activated protein C: Leiden Thrombophilia Study / T. Koster, F. Rosendaal, H.de Ronde // Lancet.- 2012. - Vol. 369. - P. 64 - 67.

151. Krabbendam I. Pregnancy outcome in patients with a history of recurrent spontaneous miscarriages / I.Krabbendam, G.Dekker // Obstet. Gynecol. Surv. - 2012. - Vol. 59. - №9.P.651 - 652.

152. Kujovich JLThrombophilia and pregnancy complications / JLKujovich// Am. J. Obstet Gynecol. - 2011. - Vol.191. - №2. - P. 412 - 424.

153. Laffan MA The influence of factor VIII on measurement of activated protein C resistance / MA Laffan, R. Manning // Blood Coag. Fibrinolys. -2012. - №7. - P. 761 - 765.

154. Laird SM Stimulation of human endometrial epithelial cell interleukin 6 production by interleukin 1 and placental protein 14 / SM Laird, E. Tuckerman, Li TC Bolton // Hum. Reprod. - 2012 Jul. - Vol.9. - №7. - P. 1339 - 1343.

155. Li TCEndometrial factors in recurrent miscarriage / TCLi, EMTuckerman, SMLaird// Hum. Reprod. Update. - 2012. - Vol.8. - №1. - P. 43 - 52.

156. Li TCEndocrinological and endometrial factors in recurrent miscarriage / TCLi, MDSpuijbroek, SMLaird/ BJOG - 2012. - Vol. 107. - №12. - P. 1471

- 1479.

157. Lockwood GM Measurement of inhibin and activin in early human pregnancy: demonstration of fetoplacental origin and role in prediction of early-pregnancy outcome / GM Lockwood, WL Ledger, DH Barlow, NP Groome // Biol. Reprod. - 2012. Dec. - Vol. 57. - № 6. - P. 1490 - 1494.

158. Malinowski A.Treatment outcome in women suffering from recurrent miscarriages and antiphospholipid syndrome / A.Malinowski, MAGMaciolek-Blewniewska // Ginekol. Pol. - 2013. - Vol.74. - №10. -P.1213 - 1222.

159. Marinoni E. Adrenomedullin and nitric oxide synthase at the maternal-decidual interface in early spontaneous abortion / E.Marinoni, R.Di Iorio, C.Lucchini// J. Reprod. Med. - 2012.- Vol.49. - №3. - P.153 - 161.

160. Matovina M. Possible role of bacterial and viral infections in miscarriages / M.Matovina, K.Husnjak, N.Milutin// Fertil. Steril. - 2012. - Vol.81. - №3. -P. 662 - 669.

161. Miettinen T. Serum placental protein 14 concentrations are similar in the first trimester pregnancies of women after pituitary down- regulation with a gonadotrophin-releasing hormone agonist and normal cycles with frozen embryo transfers / T. Miettinen, A. Tiitinen, R. Koistinen // Hum Reprod. -2011 Dec. - Vol. 9. - №12. - P. 2429 -2431.

162. Miller-Lindholm AK. Human chorionic gonadotropin-beta gene expression in first trimester placenta / AK Miller-Lindholm, CJLaBenz, J.Ramey// Endocrinology. - 2012. - Vol.138. - №12. - P. 5459 - 5465.

163. Mitreski A. Effect of biochemical markers during pregnancy on the diameter of the vitelline sac / A. Mitreski// Med. Pregl. - 2012. - Vol.55. -№5-6. - P. 201 - 206.

164. Mitreski A. Prostacyclin and hormone levels in patients with symptoms of miscarriage and infection / A. Mitreski, G.Radeka// Med. Pregl. - 2012. -Vol.55. - №9-10. - P. 371 - 379.

165. Mitreski A. Biochemical and sonographic values in early pregnancy in

women with a history of early spontaneous abortion / A. Mitreski, G.Radeka// Med. Pregl. - 2013. - Vol. 56. - №1-2. - P.63 - 68

166. Morrow DM Hematopoietic placental protein 14. An immunosuppressive factor in cells of the megakaryocytic lineage / DM Morrow, N. Xiong, RR Getty // Am. J. Pathol. - 2011 Dec. - Vol.145. - №6. - P. 1485 - 1495.

167. Mulders AGPatient predictors for outcome of gonadotrophin ovulation induction in women with normogonadotrophic anovulatory infertility: a meta-analysis / AGMulders, JSLaven// Hum. Reprod. Update. - 2013. - Vol. 9. - №5. - P. 429 - 449.

168. Muttukrishna S.Role of inhibin in normal and high-risk pregnancy / JS Muttukrishna // Semin. Reprod. Med. - 2012. - Vol.22. - №3. - P.227 -234.

169. Norwitz ER Implantation and the survival of early pregnancy / ER Norwitz,D. Schust, S.Fisher// N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 345. - №19. -P.1400 - 1408.

170. Oehninger S. Factors affecting fertilization: endometrial placental protein 14 reduces the capacity of human spermatozoa to bind to the human zona pellucid / S. Oehninger, C. Coddington, G. Hodgen, M. Seppala // Fertil. Steril. - 2011 Feb. - Vol. 63. - №2. - P. 377 - 383.

171. Olivieri O. Resistance to activated protein C in healthy women taking oral contraceptives / O. Olivieri, S. Friso, F. Manzato // Br.J. Haematol. - 2012.-Vol.91. - P. 465- 470.

172. Olivieri O. Resistance to Activated Protein C, Associated with Oral Contraceptives Use; Effect of Formulations, Duration of Assumption, and Doses of Oestro-Progestins / Olivieri O., Friso S., Manzato F. et al. // Contraception. - 1996. -Vol.54. - P.149- 152.

173. Onyemelukwe GC Pregnancy associated alpha- glycoprotein (SP-III) in Nigerian pregnant women / GC Onyemelukwe, L. Smith, CC Ekwempu, JO Emembelu // Afr. J. Med. Sci. - 2011 Mar. - Vol. 24. - №1. - P.17 - 20.

174. Ornoy A.The role of the placenta in the maintenance of normal pregnancy /

A. Ornoy // Isr. Med. Assoc. J. - 2011. - Vol. 2. - №11. - P. 838-840.

175. Pedersen JF Serum levels of hPL, PAPP-A and PP14 in patients with early pregnancy bleeding and subchorionic hemorrhage / JF Pedersen, S. Ruge, S. Sorensen // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2012 Jan. - Vol. 74. -№1. - P. 30

- 32.

176. Pedersen JF Serum levels of human placental lactogen, pregnancy-associated plasma protein A and endometrial secretory protein PP14 in first trimester of diabetic pregnancy / JF Pedersen, S. Sorensen, L. Molsted-Pedersen // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2012 Feb. - Vol.77. - №2. - P. 155 - 158.

177. Poston L. Trophoblast oxidative stress, antioxidants and pregnancy outcome-a review / L. Poston, MTRaijmakers// Placenta. - 2012. - 25 Suppl A.

- P.72 - 78.

178. Rai R.Thrombophilia and adverse pregnancy outcome / R.Rai, L.Regan// Semin. Reprod. Med. - 2013. - Vol.18. - №4. - P. 369 - 377.

179. Rai R. Thromboelastography, whole-blood haemostasis and recurrent miscarriage / R. Rai, E.Tuddenham, M.Backos// Hum. Reprod. - 2013. -Vol.18. - №12. - P. 2540 - 2543.

180. Regan L. Thrombophilia and pregnancy loss / L.Regan,R. Rai / J. Reprod. Immunol. - 2012. - Vol.55. - №1-2. - P.163 - 180.

181. Reinhardt KM Haemostatic changes in women with reccurent spontaneous abortion / KM Reinhardt, O. Sholz, I. Wiedenhoft // Thromb. Haemostas. -2012. Jun. - Suppl: 760.

182. Ridker PM Mutation in the gene coding for coagulation factor V and risk of myocardial infarction, stroke and venous thrombosis in apparently healthy men / PM Ridker, CH Hennekens, K. Lindpaintner // N. Engl. J. Med. -2012. - Vol.322.- P. 912 - 917.

183. Roberts JM Endothelial dysfunction in preeclampsia / JM Roberts // Semin. Reprod. Endocrinol. - 2011.- Vol.16. - №1. - P. 5-15.

184. Romer T. Value of serum placental protein 14 determination in differential diagnosis of abnormal early pregnancy / T. Romer, W. Straube, M. Meisel, W. Wodrig // Geburtshilfe Frauenheilkd. - 2011 Sep.- Vol.55. - №9. - P. 490 - 492.

185. Rosendaal FR Oral contraceptives and screening for factor V Leiden / FR Rosendaal // Thromb. Haemostas. - 2011. - Vol. 75. - P. 524-525.

186. Rosselli M. Role of nitric oxide in the biology, physiology and pathophysiology of reproduction / M. Rosselli, PJ Keller, RK Dubey // Hum. Reprod. Update. - 2012 Jan-Feb.- Vol. 4. - № 1. - P. 3 - 24.

187. Salmon JEA noninflammatory pathway for pregnancy loss: innate immune activation? / JESalmon // J. Clin. Invest. -2011. - Vol. 114. - №1. - P. -215 -17.

188. Schindler AE First trimester endocrinology: consequences for diagnosis and treatment of pregnancy failure / AE Schindler// Gynecol. Endocrinol. -2012. - Vol.18. - №1. - P. 51 - 57.

189. Schindler AE First trimester endocrinology: consequences for diagnosis and treatment of pregnancy failure / AE Schindler// Gynecol. Endocrinol. -2004.- Vol.18. - №1. - P. 51 - 57.

190. Shore VH Vascular endothelial growth factor, placenta growth factor and their receptors in isolated human trophoblast / VH Shore, TH Wang, CLWang // Placenta. - 2012 Nov.- Vol.18. - №8. - P. 657 - 665.

191. Sills ES. Medical and psychological management of recurrent abortion, history of postneonatal death, ectopic pregnancy and infertility: successful implementation of IVF for multifactorial reproductivedysfunction. A case report / ESSills, M.Perloe, LJStamm// Clin. Exp. Obstet.Gynecol. - 2012. -Vol. 31. - №2. - P. 143 - 146.

192. Sorensen S. Differential increase in the maternal serum concentrations of the placental proteins human chorionic gonadotrophin, pregnancy-specific beta 1-glycoprotein, human placental lactogen and pregnancy-associated

plasma protein-A during the first half of normal pregnancy, elucidated by means of a mathematical model / S. Sorensen, G. Momsen, S. Ruge, JF Pedersen // Hum. Reprod. - 2011 Feb.- Vol.10. - №2. - P.453 - 458.

193. Sotiriadis A. Threatened miscarriage: evaluation and management / A.Sotiriadis, S.Papatheodorou, G.Makrydimas// BMJ. - 2011. - Vol.329. -№7458. - P. 152 - 155.

194. Spitzer WOThird generation oral contraceptives and risk of venous thromboembolis disorders: an international case-control study / WO Spitzer, MA Lewis, LA Heinemann // BMJ. 2012. - Vol. 312. - P. 83- 87.

195. Sun F. Effect of TCM on plasma beta-endorphin and placental endocrine in threatened abortion / F.Sun , J.Yu// Zhongguo Zhong. - 2011. - Vol.19. -№2. - P. 87 - 89.

196. Taddei GLDecidual pathology in the diagnosis of early spontaneous abortion / GLTaddei, A.Caldarella, MRRaspollini// Pathologica. - 2013. -Vol.95. - №5. - P. 235 - 236.

197. Tedesco F. The maternal-fetal immune relationship in pregnancy / F. Tedesco, M.Pausa, R.Bulla // Recenti Prog. Med. - 2012.- Vol. 88. - № 9. -P.406 - 414.

198. Torry DS. Determinants of placental vascularity / DSTorry, M.Hinrichs, RJTorry// Am. J. Reprod. Immunol. - 2012. - Vol.51. - №4. - P.257 - 268.

199. Tumbo-Oeri AG Possible immunological basis for recurrent spontaneous abortions: a review / AG Tumbo-Oeri, CAOmwandho, JMMuchiri// East Afr. Med. J. - 2001.- №11. - P. 586 - 589.Vol. 78.

200. Van Der Spuy ZM The pathogenesis of infertility and early pregnancy loss in polycystic ovary syndrome / ZM Van Der Spuy, SJDyer // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. - 2012.- Vol.18. - №5. - P. 755 - 771.

201. Wallace JM Nutritionally mediated placental growth restriction in the growing adolescent: consequences for the fetus / JM Wallace, RPAitken, JSMilne, WWHay// Biol. Reprod. - 2012. - Vol.71. - №4. - P.1055 - 1062.

202. Winkler UH Activated protein C resistance and deficiencies of antithrombin III, protein C or protein S and the risk of thromboembolic disease in users of oral contraceptives / UH Winkler // Eur. J. Contraception Reprod. Health Care. - 2011. - Vol. 2.-№3. - P.65-75.

203. World Health Organization Collaborative Study on Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Effect of different progestins in low estrogen oral contraceptives on venous thromboembolic disease // Lancet. -2011.- Vol. 346. - P.1582 - 1588.

204. Xie S. The diversity and evolutionary relationships of the pregnancy-associated glycoproteins, an aspartic proteinase subfamily consisting of many trophoblast-expressed genes / S. Xie, J. Green J., Bixby J. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2012 Nov 25.- Vol.94. - №24. - P.12809 -12816.

205. Zorin NA, Zhabin SG Belogorlova T. etal. Changes in tissue distribution of rat alpha 1-macroglobulin and pregnancy-associated alpha 1-glycoprotein after inflammatory injury / NA Zorin, SG ZabinBelogorlova T. etal. // Int. J. Exp. Pathol. -2013 Dec. - Vol.75. - №6. - P. 425 - 431.