Микробиоценоз кишечника у больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, кандидат медицинских наук Гульнева, Марина Юрьевна

• Гульнева, Марина Юрьевна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гульнева, Марина Юрьевна

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1 Роль инфекции при ревматических заболеваниях.

1.2 Естественная микрофлора организма человека.

1.3 Естественная микрофлора организма при ревматических заболеваниях

Глава II. Клиническая характеристика больных и методы исследования.

11.1 Клиническая характеристика больных.

11.2 Методы исследования.

Глава III. Клинико-лабораторная характеристика больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами . . 42 III .1 Характеристика больных системной склеродермией, системной красной волчанкой.

III. 2 Характеристика больных геморрагическим васкулитом, узелковым полиартериитом.

Глава IV. Микробиоценоз кишечника при системных заболеваниях соединительной ткани.

IV. 1 Микробиоценоз кишечника при системной красной волчанке . .58 IV. 2 Микробиоценоз кишечника при системной склеродермии.

IV. 3 Статистический анализ результатов исследования.

Глава V. Микробиоценоз кишечника при системных васкулитах.

V.! Микробиоценоз кишечника при узелковом полиартериите . 102 V.2 Микробиоценоз кишечника при геморрагическом васкулите

V.3 Статистический анализ результатов исследования.

Глава VI. Характеристика транзиторной микрофлоры открытых биотопов при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.

VI.! Транзиторная микрофлора слизистых оболочек носа.

VI.2 Качественная и количественная характеристика микрофлоры мочи.

VI.3 Антилизоцимная активность, и антибиотикорезистентность микроорганизмов, выделенных при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.

Глава VII. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Микробиоценоз кишечника у больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами»

Актуальность проблемы

Ревматические заболевания отличают широкая и все возрастающая распространенность, склонность к хронизации и неуклонному прогресси-рованию, что существенно снижает общий функциональный статус, трудоспособность и качество жизни больных людей (82). В связи с этим большое значение имеет изучение особенностей развития патологического процесса у ревматических больных. Современные этиологические и патогенетические концепции аутоиммунной патологии человека предполагают участие разнообразных инфекционных агентов в качестве триг-герных факторов, инициирующих развитие иммунного воспаления (15, 74, 85, 95, 108, 149). Несмотря на существенный прогресс в изучении этиологии, патогенеза и терапии ревматических заболеваний, достигнутый в конце прошлого века, остается еще много нерешенных проблем, одной из которых является взаимоотношение микро- и макроорганизма с дисбалансом иммунной системы (15). Получены убедительные данные об участии бактериальных, вирусных, паразитарных и грибковых инфекций в развитии ревматических заболеваний (6, 49, 71, 90, 94, 97, 118, 120, 159). Наличие аутоиммунного ревматического заболевания и необходимость применения препаратов с иммуносупрессивным действием нередко способствуют развитию коморбидных инфекций (22, 23, 135, 128). Обсуждается роль инфекций при ревматических заболеваниях с точки зрения сопутствующей инфекции, осложняющей течение и курацию основного заболевания (105, 106, 119).

Инфекционные агенты определяют не только развитие, но и исходы ревматических заболеваний. В качестве причин летальности инфекции занимают вторую позицию, уступая лишь активности болезни, и относятся к основным предикторам летального исхода ревматических заболеваний (15, 46, 129). При ревматических заболеваниях, наряду с патогенными, условнопатогенные представители естественной микрофлоры организма могут принимать участие в развитии иммунного воспаления (82, 159; 163). Колонизация организма больных условнопатогенными микроорганизмами может происходить при нарушении его нормальной микрофлоры. С современных позиций нормальная микрофлора рассматривается как качественное и количественное соотношение популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающих биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие организма, необходимое для сохранения здоровья человека (4, 103, 190). Микробиоценоз кишечника является индикатором состояния макроорганизма (29).

Нормальная микрофлора организма выполняет ряд важных функций, однако при повышении пороговой величины отрицательно воздействующих различных эндогенных и экзогенных факторов биологическое равновесие нормальной микрофлоры кишечника может нарушаться, что приводит к доминированию условнопатогенных микроорганизмов (29). У больных постэнтероколитическим реактивным артритом, анкилозирую-щим спондилоартритом обнаружены изменения, которые охарактеризованы как дисбактериоз кишечника (5, 12, 186). Изменение микрофлоры кишечника, самого многочисленного биотопа организма, может способствовать нарастанию эндоинтоксикации, прогрессированию воспалительных реакций и развитию гнойно-воспалительных осложнений (9, 50, 193). Важной отправной точкой в диагностике ревматических заболеваний служат данные об инфекционном статусе больного (96, 168).

В то же время исследования, касающиеся изучения микрофлоры кишечника при ревматических заболеваниях, немногочисленны, остаются невыясненными вопросы участия представителей кишечной микрофлоры в патологическом процессе при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, что и послужило предпосылкой для проведения настоящей работы.

Цель настоящего исследования

Изучить микрофлору кишечника больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами, определить закономерности колонизации организма больных условнопатогенными микроорганизмами в зависимости от нозологической формы, течения и активности патологического процесса.

Задачи исследования

1. Выявить наличие клинико-лабораторных проявлений дисбактерио-за кишечника у больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами.

2. Изучить количественный и качественный состав микрофлоры толстого кишечника у больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами, определить биоценоти-ческие взаимоотношения в бактериальных сообществах кишечника больных.

3. Установить особенности формирования дисбиотических нарушений при ревматических заболеваниях в зависимости от нозологической формы, длительности, течения и активности патологического процесса.

4. Исследовать транзиторную микрофлору слизистых оболочек носа и мочевыводящих путей.

5. Выявить особенности персистентных свойств и антибиотикорези-стентности микроорганизмов, наиболее часто контаминирующих организм больных.

Научная новизна

В настоящей работе впервые проведено изучение микробиоценоза кишечника и особенностей биоценотических взаимоотношений в бактериальных сообществах при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах. Впервые выявлено снижение доминирования основных симбионтов, повышение значимости представителей транзиторной микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза. Комплексный подход к оценке кишечной микрофлоры позволил оценить частоту распространения микробиологических нарушений микрофлоры кишечника при отдельных нозологических формах ревматических заболеваний.

Впервые определены особенности качественного и количественного состава микрофлоры при различной активности, характере течения и длительности системных ревматических заболеваний. Выявлено, что применение глюкокортикоидов сопровождается качественными изменениями микрофлоры кишечника больных СКВ. При системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах установлена колонизация слизистых оболочек носа и мочевыводящих путей коагулазопо-ложительными стафилококками и условнопатогенными энтеробактерия-ми, имеющими выраженный персистентный потенциал и полиантибио-тикорезистентность.

Практическая значимость

Проведенные исследования показали значимость и ценность комплексного подхода к оценке состояния микрофлоры толстого кишечника, который позволяет выявить дисбактериоз и определить степень микробиологических нарушений кишечной микрофлоры. Установленные изменения нормальной микрофлоры являются основанием для профилактики и лечения дисбактериоза у ревматических больных. Выполненные исследования свидетельствуют о колонизации различных биотопов организма больных условнопатогенными микроорганизмами, что может повышать риск развития гнойно-воспалительных процессов. На основе проведенных исследований определены антибиотические препараты выбора для лечения инфекционных осложнений при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах клинико-лабораторными методами установлено наличие дисбактериоза кишечника, который проявляется нарушением микрофлоры кишечника I - III степени.

2. Количественный и качественный состав микрофлоры кишечника характеризуется уменьшением доминирующего положения анаэробных микроорганизмов и повышением роли условнопатогенных бактерий; изменения кишечной микрофлоры имеют особенности в зависимости от нозологической формы, активности и характера течения заболевания.

3. Условнопатогенные микроорганизмы, колонизирующие организм больных, отличаются полиантибиотикорезистентностью, проявляя чувствительность к фторхинолонам, аминогликозидам, карбапене-мам и ингибиторозащищенным пенициллинам.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены на 32 и 33 научно-практических конференциях ординаторов и интернов Ярославской государственной медицинской академии (Ярославль, 2005; 2006), на IV съезде ревматологов России (Казань, 2005), на VII Общероссийской конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Москва, 2006), на I Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, из них 10 в центральной печати, 3 опубликованы в рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК.

Внедрение результатов исследования в практику

Метод микробиологического изучения количественного и качественного состава микрофлоры кишечника внедрен в работу терапевтического отделения Муниципального учреждения здравоохранения клинической больницы № 8 (МУЗ КБ № 8) г. Ярославля, кафедры микробиологии с вирусологией и иммунологией Ярославской государственной медицинской академии. Результаты исследования используются при чтении лекций для врачей-интернов, ординаторов, слушателей факультета последипломного образования Ярославской государственной медицинской академии.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 182 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Клиническая характеристика больных и методы исследования», четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 195 источников: 109 отечественных и 86 иностранных. Диссертация иллюстрирована 63 таблицами, 11 рисунками и содержит 4 клинических примера.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Гульнева, Марина Юрьевна

Выводы

1. У больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами имеет место клинико-лабораторный синдром -дисбактериоз кишечника, который диагностируется у 92% больных и клинически проявляется стадиями компенсации и субкомпенсации.

2. При системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах изменения микробиоценоза кишечника соответствуют I - Ш степени микробиологических нарушений микрофлоры толстого кишечника. Степень микробиологических нарушений кишечного микробиоценоза зависит от активности процесса (индекс ECLAM) при СКВ (г = 0,44) и характера течения при ССД (г = 0,57).

3. При системных заболеваниях соединительной ткани изменения количественного и качественного состава просветной микрофлоры толстого кишечника имеют особенности в зависимости от нозологической формы, степени активности, характера течения и давности заболевания. При СКВ повышается частота выделения стафилококков (88,5%), а при ССД преобладает выделение клостридий (53,3%), энтерококков (66,7%) и гемолитических микроорганизмов (66,7%). Микрофлора толстого кишечника находится под выраженным влиянием применения глюкокортикои-дов, при СКВ их использование сопровождается качественными нарушениями микрофлоры без существенного изменения ее количественного состава: повышается частота выделения энтерококков (78,9%) и микроорганизмов с гемолитической активностью (68,4%).

4. Характер изменений кишечного микробиоценоза имеет особенности при разных нозологических формах системных васкулитов. При ГВ увеличивается носительство дрожжеподобных грибов рода Candida до 43,5% и стафилококков до 100%, а при УП преобладают грамотрицатель-ные микроорганизмы кишечной группы, стафилококки обнаруживаются у 80% больных, грибы рода Candida не выделяются. В группе больных

СВ не выявлено влияния характера течения и активности заболевания на степень микробиологических нарушений микрофлоры кишечника.

5. Качественный состава транзиторной микрофлоры слизистых оболочек носа у больных СЗСТ и СВ характеризуется уменьшением основной кокковой флоры, формированием носительства S. aureus, грибов, бактерий семейств Enterobacteriaceae, Bacillaceae, которое взаимосвязано с нарушением микрофлоры толстого кишечника. Контаминация слизистых оболочек носа условнопатогенными микроорганизмами указывает на необходимость раннего выявления и санации носителей условнопато-генных микроорганизмов.

6. При системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах прослеживаются общие закономерности, характеризующие микрофлору мочи больных: повышается частота выделения микроорганизмов до 72%, увеличивается количество микроорганизмов в моче до lg 4,77 КОЕ/мл. В моче больных обнаруживаются условнопатогенные бактерии кишечной группы. У 50% больных СКВ, 85,71% больных ССД и у 44,44% больных СВ отмечается выделение микроорганизмов в количестве, превышающем 105 КОЕ/мл. Развитие бактериурии взаимосвязано с нарушением микрофлоры толстого кишечника у больных СЗСТ (г = 0,49) и СВ (г = 0,42).

7. Условнопатогенные микроорганизмы, колонизирующие организм больных, имеют выраженный персистентный потенциал и отличаются полиантибиотикорезистентностью. Антилизоцимная активность обнаружена у 100% культур стафилококков и энтеробактерий, выделенных у больных. Степень резистентности к антибиотикам различна у отдельных видов грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Более 80% культур коагулазоположительных стафилококков и более 70% культур энтеробактерий, выделенных у больных, чувствительны к фтор-хинолонам, аминогликозидам, ингибиторозащищенным пенициллинам и карбапенемам.

Практические рекомендации

1. Для комплексной оценки клинических особенностей системных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов целесообразно проводить изучение количественного и качественного состава микрофлоры кишечника, слизистых оболочек носа и мочевыводящих путей.

2. Фармакотерапия больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами должна предусматривать профилактику и лечение дисбактериоза кишечника в зависимости от степени его проявления и данных бактериологического исследования просветной микрофлоры кишечника больных.

3. При системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах можно повысить эффективность профилактики и лечения гнойно-воспалительных осложнений, определяя видовую принадлежность и чувствительность выделенных культур условнопатогенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам. При этом препаратами выбора могут быть фторхинолоны, аминогликозиды, ингибиторозащи-щенные пенициллины и карбапенемы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гульнева, Марина Юрьевна, 2007 год

1. Абельдяев Д.В., Шостак H.A., Кузьмина H.H. и др. Постстрептококковый артрит как одна из форм моносиндромного течения острой ревматической лихорадки (OPJI): нозологическая диагностика, исходы. Научно-практ. ревматол. 2005; 3: 3.

2. Абельдяев Д.В., Шостак H.A., Тимофеев В.Т. и др. Постстрептококковый артрит попытка нозологической диагностики. Научно-практ. ревматол. 2002; 2: 3.

3. Абельдяев Д.В., Шостак H.A., Тимофеев В.Т. и др. Нозологическая диагностика и исходы артрита, ассоциированного со стрептококковой инфекцией (ААСИ). Научно-практ. ревматол. 2006; 2: 73.

4. Авдеев В.Г. Пробиотики и пребиотики в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клин, фармакология и терапия. 2006; 15: 36-40.

5. Алимова Н.З. Микробиоциноз кишечника и подходы к антибактериальной терапии при реактивных артритах. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 6.

6. Ананьева Л.П. Инфекция и молекулярная (эпитопная) мимикрия. В кн.: Материалы научно-практ. конф. Новое в диагностике и лечении ревматических заболеваний. Москва; 2002: 58-61

7. Андрианова И.А., Иванова М.М. Причины сохранения активности у больных системной красной волчанкой (СКВ). Научно-практ. ревматол. 2005; 3 : 8.

8. Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Былова H.A. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности. Журн. Сердечная недостаточность. 2005; 5: 176-180.

9. Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления. Журн. Сердечная недостаточность. 2004; 5: 256-260.

10. Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Савелов H.A. и др. Хроническая сердечная недостаточность: структурные и микробиологические изменения в толстой кишке. Тер. архив. 2007; 2: 31-37.

11. П.Ахмедов В.А., Винжегина В.А., Судакова А.Н. и др. Гастропатия, обусловленная нестероидными противовоспалительными препаратами: от понимания механизмов развития к разработке стратегии лечения и профилактики. Тер. архив. 2007; 2: 81-85.

12. Аюбов A.A., Алимова Н.Э., Юсупалиева Г. и др. Клинико- реабилитационное значение пробиотиков при рецидивирующих постэнтероко-литических реактивных артритах. Научно-практ. ревматол. 2006; 2: 75.

13. Бабикова И.В., Макарова В.И., Людкевич О.М. Роль стрептококко- ' вой инфекции в генезе некоторых ревматических болезней у детей. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 104.

14. Бажина О.В., Баранов A.A., Василевская O.A. Диагностическая роль антинейтрофильных цитоплазматических антител в поражении почек. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 11.

15. Балабанова P.M., Белов Б.С. XXI век: инфекция и ревматические заболевания. Научно-практ. ревматол. 2006; 3: 4-6.

16. Балабанова P.M., Братских Е.В. Клинико-иммунологические особенности РА, ассоциированные с вирусами гепатита В, С и криогло-булинемией. В кн.: Материалы научно-практ. конф. Новое в диагностике и лечении ревматических заболеваний. М.: 2002. 62-64.

17. Балабанова P.M., Братских Е.В. Эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита с сопутствующим хроническим вирусным гепатитом С. Научно-практ. ревматол. 2003; 3: 74-76.

18. Балабанова P.M., Братских Е.В., Оспельникова Т.П. и др. Система интерферона у больных ревматоидным артритом, инфицированных вирусами гепатита В и С. Научно-практ. ревматол. 2003; 4: 15-18.

19. Баранов A.A., Насонов Е.Л., Кирдянов С.Ю. и др. Антитела к про-теиназе 3 и миелопероксидазе при системных васкулитах. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 17.

20. Белов Б.С. Болезнь Уиппла. Русский мед. журнал. 2003; 23: 12911295.

21. Белов Б.С. Бактериальные (септические) артриты. Русский мед. журнал 2004; 12(20): 1137-1142.

22. Белов Б.С., Балабанова P.M., Манукян С.Г и др. Коморбидные инфекции при ревматических заболеваниях: современное состояние проблемы. Научно-практ. ревматол. 2006; 3: 62-66.

23. Белов Б.С., Балабанова P.M., Манукян С.Г. и др. Коморбидные инфекции при ревматических заболеваниях. Тез. Докладов междунар. конф. ревматологов. Чимкент, 2006, 17.

24. Белов Б.С., Шубин C.B., Тарасова Г.М. и др. Ципрофлоксацин в ревматологии. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 11.

25. Билимова С.И. Характеристика факторов персистенции энтерококков. Журн. микробиол. 2000; 4:104-105.

26. Богданов А.Н., Блохин М.П., Бондарчук C.B. и др. Сопряженность нарушений местного иммунитета и микробиоценоза кишечника у больных ревматоидным артритом. Материалы 6 конф. по ревматологии Сев.-Зап. Федерального округа. Вел. Новгород. 2004: 20-21.

27. Бондаренко В.М. Прикладные аспекты молекулярной биологии бифи-добактерий и лактобацилл. Журн. микробиол. 2006; 2: 89-97

28. Бондаренко В.М.,Воробьев A.A. Дисбиозы и препараты с пробиоти-ческой функцией. Журн. микробиол. 2004; 1: 84-92.

29. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. М. 2003.

30. Бондаренко В.М., Лиходед В.Г., Воробьев A.A. Иммунорегуляция численности грамотрицательной микрофлоры кишечника. Журн. микробиол. 2004; 4: 90-93.

31. Бондаренко В.М., Лыкова Е.А., Мацулевич Т.В. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в аспекте дисбактериоза кишечника. Журн. микробиол. 2006; 6: 57-63.

32. Блинкова Л.П., Дорофеева Е.С., Калягина С.Ю. Изучение бактериоци-ногении клинических штаммов. Материалы IX съезда Всеросс. науч-но-практ. общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов. М. 2007; 290-291.

33. Брико Н.И., Малышев H.A., Покровский В.И. Инвазивная стрептококковая (группы А) инфекция: взгляд на проблему. Тер. архив 2004; 11:65-68.

34. Буторова Л.И., Каменин A.B. Возможности коррекции нарушения кишечного микробиоценоза лактулозой. Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001; 1: 79-83.

35. Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий: теория и практика. Журн. микробиол. 2000; 4: 4-7.

36. Бухарин О.В., Валышев A.B., Елагина H.H. и др. Фотометрическое определение антилизоцимной активности микроорганизмов. Журн. микробиол. 1997; 4: 117-120.

37. Воеводин Д.А., Розанова Г.Н., Стенина М.А. Дисбактериоз и иммунопатологический процесс. Журн. микробиол. 2005; 2: 89-92.

38. Воробьев A.A., Пак С.Г. Дисбактериозы у детей. М., 1998.

39. Вороненко В.А., Гуляев C.B. Хронические воспалительные поражения кшечника и серонегативные спондилоартриты. Научно-практ. ревматол. 2005; 5: 67-70.

40. Воропаева Е.А., Афанасьева С.С., Алешкин В.А. и др. Микробиологические и иммунологические характеристики дисбиотических нарушений биотопов слизистых оболочек респираторного и урогениталь-ного трактов. Вестник Росс. Академии мед. наук. 2006; 1: 3-5.

41. Глазунова А.В., Жиляев Е.В., Мирина Е.Ю. и др. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов в лечении реактивного артрита. Клин, медицина. 2003; 3: 51-54.

42. Горячев Д.В., Егорова О.Н., Балабанова P.M. Системная красная волчанка и вирусные инфекции (обзор литературы). Научно-практ. ревматол. 2000;3:45-54.

43. Горячев Д.В., Егорова О.Н., Балабанова P.M. Роль вирусов в развитии ревматоидного артрита. Тер. архив 2001;2:72-78.

44. Гусева И.А., Самаркина Е.Ю., Лучихина У.Л. и др. Изучение значимости полиформизма генов FCGR3A и IL-10 при системной красной волчанке в русской популяции. Научно-практ. ревматол. 2006; 3: 715.

45. Давлетшин Р.А., Сафина А.З., Давлетшина Г.К. и др. Роль вирусов семейства Herpesviridae при ревматоидном артрите. Актуальные проблемы современной ревматологии. Волгоград. 2003; 36-37.

46. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Причины смерти пациентов с ревматоидным артритом (РА) в ГУ институте ревматологии (ИР) РАМН. Научно-практ. ревматол. 2005; 3: 36.

47. Домарадский И.В., Хохоев Т.Х., Кондракова О.А. Противоречивая микроэкология. Российский химический журнал. 2002; 46(3): 80-89.

48. Егорова О.Н., Балабанова P.M. Клинико-иммунологические особенности ревматоидного артрита (РА) и системной красной волчанки (СКВ), осложненных хронической вирусной инфекцией семейства Herpesviridae (НУ). Научно-практ. ревматол. 2005; 3: 39.

49. Ефимов Б.А., Володин H.H., Кафарская Л.И. и др. Характеристика микроорганизмов, колонизирующих кишечник человека. Журн. мик-робиол. 2002; 5: 98-104.51.3апруднов A.M., Мазанкова Л.Н. Микробная флора кишечника и пробиотики. М. 2001.

50. Зигангирова Н.Ф., Токарская Е.А., Народицкий Б.С. и др. Роль молочнокислых бактерий в распространении генов лекарственной устойчивости среди здоровых людей. Журн. микробиол. 2006; 2: 106-109.

51. Иванов В.П., Нилова Е.А., Бойцов А.Г. Повышение точности лабораторной диагностики дисбактериоза. Вестн. СПбГМА им. И.И. Мечникова. 2003; 1: 75-76.

52. Иванов Д.В., Шилкина Н.П., Романов В.А. Аутомикрофлора поверхностных биотопов при некоторых ревматических заболеваниях. Науч-но-практ. ревматол. 2001; 3: 10.

53. Ивашкин В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. М: Литтерра; 2003.

54. Ивашкин В.Т., Горбатенкова C.B., Драпкина О.М. и др. Современное течение инфекционного эндокардита. Клин, медицина. 2002; 6: 13-17.

55. Иливанова Е.П., Лила A.M. Инфекция мочевыводящих путей у больных ревматоидным артритом. Материалы 6 конференции по ревматологии Сев.-Зап. Федерального округа. Вел. Новгород. 2004: 57-58.

56. Иливанова Е.П., Лила A.M. Частота выявления инфекции мочевыводящих путей. Научно-практ. ревматол. 2005; 3:51.

57. Каневская М.З., Варшавский В.А. К проблеме ревматоидной нефро-патии. Тер. архив 2003; 5: 24-29.

58. Каратеев А.Е., Насонова В.А. Энтеропатия, индуцированная нестероидными противовоспалительными препаратами. Тер. архив 2004; 2: 79-82.

59. Климко H.H. Кандидурия и кандидоз мочевыводящих путей: врачебная тактика. Инфекции и антимикробная терапия. 2002; 3: 71-76.

60. Конев Ю.В. Дисбиоз в пожилом и старческом возрасте. Consilium medicum. 2004; 12: 906-909.

61. Крамарь JI.B. Экологическое ранжирование территории города Волгограда на основе изучения резидентного носительства S. aureus. Реабилитация в медицине и иммунореабилитация: Сб. научных трудов VII Международного конгресса. Нью-Йорк. 2001: 51.

62. Леванова JI.A., Алешкин В.А., Воробьев А.А. Особенности биологических свойств условнопатогенных бактерий, определяющих характер дисбиотических нарушений в составе нормальной микрофлоры толстой кишки. Журн. микробиол. 2002; 5: 48-53.

63. Лысенко Г.И., Теслюк Л.В., Никольская О.И. Состояние микробиоценоза кишечника и его коррекция у больных с артритом. Украинский ревматологический журнал. 2005; 3: 14.

64. Малеев В.В., Покровский В.И. Инфекционные болезни в России: проблемы и пути их решения. Тер. архив 2004; 4: 5-9.

65. Моисеев С.В. Практические рекомендации по антибактериальной терапии и профилактике инфекций мочевыводящих путей с позиций доказательной медицины. Инфекции и антимикробная терапия. 2003; 3: 89-92.

66. Муравьев Ю.В., Лебедева В.В., Мазо В.К. и др. Проницаемость защитного барьера кишечника у больных ревматическими заболеваниями, длительно получающих нестероидные противовоспалительные препараты. Клин, фармакология и терапия. 2003; 12: 23-26.

67. Мухин Н.А. Некоторые клинические аспекты проблемы этиологии внутренних болезней. Клин, медицина 2000; 8: 7-11.

68. Мухин Н.А., Гуляев С.В., Кривошеев О.Г. и др. Клиническое и прогностическое значение поражения желудочно-кишечного тракта при системных сосудистых пурпурах. Тер. архив 2003; 2: 50-54.

69. Мухин H.A., Козловская JI.B., Малышко Е.Ю. и др. Криоглобулине-мический нефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С. Тер. архив 2000; 6: 5-9.

70. Насонов Е.Л. Патогенетические механизмы системных васкулитов. Врач. 2000; 5: 14-15.

71. Насонов Е.Л., Баранов A.A. Современные представления об этиологии и патогенезе системных васкулитов: роль аутоантител и нарушений клеточного иммунитета. Клин, медицина 1998; 8 : 4-9.

72. Насонов Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопа-тии. Ярославль: Верхняя Волга; 1999.

73. Насонов Е.Л., Быковская С.Н. Т-регуляторные клетки при аутоиммунных ревматических заболеваниях. Вестник Росс. Академии мед. наук. 2006; 9-10:74-81.

74. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. Русс. Медицинский журнал. 2006; 14(25): 1769-1777.

75. Насонова В.А. Ревматическая лихорадка (ревматизм) в XX веке. Тер. архив 1998; 9: 41-44.

76. Насонова В.А. Системные заболевания соединительной ткани: этиология и патогенез. Врач. 2000; 9: 3-5.

77. Насонова В.А. Ревматология: взгляд в XXI век. Вестник РАМН. 2003; 7: 3-6.

78. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М: Медицина; 1997.

79. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Избранные лекции по клинической ревматологии. М: «Медицина»; 2001.

80. Насонова В.А., Насонов Е.Л. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М: Литтерра; 2003.

81. Онищенко Г.Г., Алешкин В.А., Афанасьев С.С. и др. Иммунобиологические препараты и перспективы их применения в инфектологии. М: 2002.

82. Пак С.Г., Малов В.А., Горобченко А.Н. Инфекционные болезни: расширяя традиционные представления. Тер. архив 2003; 11:5-10.

83. Петров A.B., Дударь JI.B., Малый К.Д. Персистенция различных инфекционных агентов в мононуклеарных лейкоцитах крови в дебюте ревматоидного артрита. Тер. архив 2004; 5: 32-35.

84. Покровский А., Зотиков А. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу). Врач. 2000; 5: 21-23.

85. Раденска-Лоповок С.Г. Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляторного русла при некоторых ревматических заболеваниях: Автореф. диссертации д-ра мед. наук. Москва; 2001.

86. Раймуев К.В., Попович A.M. Особенности терапии ревматических заболеваний, протекающих в сочетании с лимфотропными вирусными инфекциями. Материалы 6 конференции по ревматологии Северо-зап. федерального округа. Вел. Новгород. 2004; 2: 139.

87. Семенкова Е. Этиология системных васкулитов и перспективы лечения. Врач. 2000; 5: 4-5.

88. Сорока Н.Ф., Воронько И.А., Семенов Г.В. Клиническая, серологическая и иммуногенетическая гетерогенность реактивных хламидия-индуцированных артропатий. Научно-практ. ревматол. 2005; 3: 116.

89. Сорока Н.Ф., Дубень С.А. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела при первичном синдроме Шегрена и системной склеродермии. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 92.

90. Сорока Н.Ф., Полещук Н.Н., Варонько И.А. Наш опыт диагностики хламидийной инфекции у больных реактивными артритами. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 91.

91. Сперанский А.И., Иванова С.М., Мелкумова K.JI. и др. Постинфекционные РА, связанные с бэта-гемолитическим стрептококком группы А и Chlamidia trachomatis. Научно-практ. ревматол. 2002; 4: 126.

92. Сперанский А.И., Мелкумова К.Л., Иванова С.М., Мач Э.С. Постстрептококковый реактивный артрит. Научно-практ. ревматол. 2003; 2:93.

93. Сучков С.В., Хитров Ф.Н., Наумова Т.Е. и др. Современная модель патогенеза ревматоидного артрита и ее место в клинической практике. Тер. архив 2004; 12: 83-87.

94. Сырцев А.В., Котовская М.А., Соловьев С.К. и др. Молекулярно-биологические маркеры HLTV-1 у пациентов ревматоидным артритом (РА) и системной красной волчанкой (СКВ) в России. Научно-практ. ревматол. 2005; 3: 121.

95. Ткаченко Е.И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей. Тер. архив 2004; 2: 67-71.

96. Ушакова М.А., Муравьев Ю.В., Ванеева Н.П., Ястребова Н.Е. Антибактериальные антитела у больных ревматоидным артритом. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 99.

97. Ушакова М.А., Муравьев Ю.В., Лебедева В.В. К вопросу о возможной роли протеус мирабилис в развитии ревматоидного артрита. Научно-практ. ревматол. 2001; 5: 52-57.

98. Харлашина Л.Я., Смирнов А.В., Марчук Н.В. и др. Генодиагностика Chlamydia trachomatis. 2002; 2: 104.

99. Хромова С.С., Ефимов Б.А., Тарабрина Н.П. и др. Иммунорегуля-ция в системе микрофлора-интестинальный тракт. Журн. Аллергология и иммунология. 2004; 5 (2): 256-271.

100. Циммерман Я.С. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника и/или «синдром избыточного бактериального роста». Клин, медицина. 2005; 4: 14-22.

101. Чернуха М.Ю., Алексеева Г .В., Аветисян JI.P. и др. Микробиологические аспекты дисбактериоза кишечника у амбулаторных больных различных возрастных групп г. Москва. Журн. микробиол. 2005; 4: 69-73.

102. Шекшина Е.В., Балабанова P.M. Инфекция и ревматоидный артрит: некоторые аспекты диагностики и лечения. Инфекция и антимикробная терапия. 2003; 3: 80-81.

103. Шекшина Е.В., Балабанова P.M. Характеристика РА, ассоциированного с вирусами гепатита В, С и криоглобулинемией. Научно-практ. ревматол. 2003; 2: 111.

104. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М: Гранд; 2001.

105. Шестакова И.В., Ющук Н.Д., Андреев И.В. и др. О формировании иммунопатологии у больных иерсиниозом. Тер. архив 2005; 11: 7-10.

106. Шифрин О.С., Андросова JI.H. Антибиотикоассоциированная диарея: новые возможности лечения и профилактики. Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 2003; 5: 82-86.

107. Amoli М.М., Thomson W., Hajeer A.H. et al. Henoch-Schonlein pur-pera and cutaneous leucocytoclastic angiitis exhibit different HLA-DRBI associations. J.Rheum. 2002; 29 (5): 945-947.

108. Arend W.P., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu's arteritis. Arthr. Rheum. 1990; 33: 1129-1134.

109. Balandraud N., Meynard J., Auger I. et al. Epstein-barr virus load in the perifiral blood of patients with rheumatoid arthritis: accurate quantification using real-time polymerase chain reaction. Arthr. Rheum. 2003; 48(5): 1223-1228.

110. Barile-Fabris L., Ariza-Andraca R., Olguin-Ortega L. et al. Controlled clinical trial of IV cyclophosphamide versus IV methylprednisolone in severe neurological manifestations in systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis. 2004; 64(4): 620-625.

111. Bergeys Manual of Systematic Bacteriology. 9th Ed. J.G. Holt. Baltimore. 1996: Vol.1; 1998: Vol.2.

112. Bombardier C., Gladman D.D., Urowits M.B. et al. The development and validation of the SLE disease activity index (SLE DAI). Arthr. Rheum. 1992; 35: 630-640.

113. Bron P.A., Grangette C., Mercenier A. et al. Identification of Lactobacillus plantarum genes that are induced in the gastrointestinal tract of mice. J. Bacteriol. 2004; 186(17): 5721-5729.

114. Cacoub P., Lidove O., Maisonsbe T. et al. Interferon-alfa and ribaverin in patient with hepatitis C virus-related systemic vasculitis. Arthr. Rheum. 2002; 46 (12): 3317-3326.

115. Cervera R., Asherson R.A., Acevedo M.L. et al. Antiphospholipid syndrome associated with infections: clinical and microbiological characteristics of 100 patients. Ann. Rheum Dis. 2004; 63(10): 1312-1317.

116. Chandesris M.O., Gayet S., Schleinitz N. et al. Infliximab in the treatment of refractory vasculitis secondary to hepatitis C-associated mixed cryoglobulinemia. Rheumatology. 2004; 43 (4): 532-533.

117. Choudhry M., Fazal N., Namak S. et al. PGE2 suppresses intestinal T cell function in thermal injury: a cause of enhanced bacterial translocation. Shock 2001; 16: 183-188.

118. Christensen H.R., Fmkiaer H., Pestka J.J. Lactobacilli differentially modulate expression of cytokines and maturation surface markers in murine dendritic cells. J. Immunol. 2002; 168: 171-178.

119. Costa-Ribeiro H., Ribeiro T., Mattos A. et al. Limitations of probiotic therapy in acute, severe dehydrating diarrhea. J.Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2003; 36: 112-115.

120. Cummings J.H., Macfarlane G.T., Englyst H.N. Prebiotics digestion and fermentation. Ibid. 2001; 73: 415-420.

121. Cunnane G., Doran M., Bresnihan B. Infections and biological therapy in rheumatoid arthritis. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2003; 17 (2): 345363.

122. De Preter V., Raemen H., Vanhoutte T. et al. Lactulose administration in healthy volunteers is associated with a reduced beta-glucuoronidase activity and an increase in fecal bifidobacteria. Gut, 2005; 54: A17.

123. Doran M.E., Crowson C.S., Pond G.R. et al. Frequency of infection in patients with rheumatoid arthritis compared with controls. Arthr. Rheum. 2002; 46(9): 2287-2293.

124. Edvards C.J., Lian T.Y., Badsha H. et al. Hospitalization of individuals with systemic lupus erythematosus: characteristics and predictors of outcome. Lupus. 2003; 12(9): 672-676.

125. Etienney I., Beaugerie L., Viboud C. et al. Non-steroidal antiinflammatory drugs as a risk factor for acute diarrhea: a case crossover study. Gut 2003; 52: 260-263.

126. Faniqliulo L., Comparato G., Araqona G. et al. Role of gut microflora and probiotic effects in the irritable bowel syndrome. Acta Biomed. 2006; 77(2): 85-89.

127. Farrell R.J., LaMont J.T. Microbial factors in inflammatory bowel disease. Gastroenterol. Clin. North. Am. 2002; 31 (1): 41-62.

128. Firestein G.S. Evolving concepts of rheumatoid arthritis. Nature. 2003; 423 (6937): 356-361.

129. Forte W.C., Almeida R.M., Bizuti Gda S. et al. Fagocitose por neutro. filos no Lupus Eritematoso Sistemico. Rev. Assoc. Med. Bras. SaoPaulo.2003; 49 (1): 74-75.

130. Gevers D., Danielsen M., Huys G. Molecular characterization of tet (M) genes in Lactobacillus isolates from different types of fermented dry sausage. Appl. Environ. Microbiol. 2003; 69 (2): 1270-1275.

131. Gill H.S., Rutherfurd K.J., Gross M. L. et al. Enhancement of immunity in the erderly by diktary supplementation with the probiotic Bifidumbacte-rium lactis HN019. Am. J. Clin. Nutr. 2001; 74 (6): 833-839.

132. Gonzales-Juanatey C., Testa A., Garcia-Castelo A. et al. Echocardio-grafic and Doppler findings in long-term treated rheumatoid arthritis patients without clinically evident cardiovascular disease. Semin. Arthr. Rheum. 2004; 33 (4): 231-238.

133. Hamidou M., Fradet G., Kadi A.v. et al. Systemic vasculitis with lymphocytic temporal arteritis and Toxcara canis infection. Arch. Intern. Med. 2002; 162 (13): 1521-1524.

134. Hamilton-Miller J. The role of probiotics in the treatment and prevention of Helicobacter pylori infection. Int. J. Antimicrob. Agents. 2003; 22: 360366.

135. Hawkey C., Jackson L., Harper S. et al. Review article: the gastrointestinal safety profile of rofecoxib, a highly selective inhibitor of cyclooxy-genase-2 in humans. Aliment. Pharmacol. Ther. 2001; 15: 1-9.

136. Hayashi Y., Yamamoto H., Kita H. et al. Non-steroidal antiinflammatory drug-induced small bowel injuries identified by double-balloon endoscopy. J. Gastroenterol. 2005; 11 (31): 4861-4864.

137. Hughes L.B., Criswell L.A., Beasley T.M. et al. Genetic rise factors for infection in patients with early rheumatoid arthritis. Genes Immun. 2004; 5(8): 641-647.

138. Hunauchi O., Serizawa I., Araki Y. et al. Germinated barley foodstuff, a prebiotic product, ameliorates inflammation of colitis through modulation of the enteric environment. J. Gastroenterol. 2003 ;38: 134-141.

139. Jarvis J.N., Petty H.R., Tang Y. et al. Evidence for chronic, peripheral activation of neutrophils in polyarticular juvenile rheumatoid arthritis. Arthritis Res. Ther. 2006; 8(5): 154.

140. Karassa F.B., Trikalinos T.A., Ioannidis J.P. The Fc gamma RIIIA-F158 allele is a risk factor for the development of lupus nephritis: a metaanalysis. Kidney Int. 2003; 63: 1475-1482.

141. Kendirli T., Yuksel S., Oral M. et al. Fatal polyarteritis nodosa with gastrointestinal involvement in a child. Pediatr. Emerg. Care. 2006; 22 (12): 810-812.

142. Kerr J.R. Pathogenesis of human parvovirus B19 in rheumatic disease. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 672-683.

143. Kikuchi Y., Yoshizawa N., Oda T. et al. Streptococcal origin of a case of Henoch-Schoenlein purpura nephritis. Clin. Nephrol. 2006; 65 (2): 124128.

144. Kim D.H., Bae E.A., Han M.J. et al. Metabolism of kalopanaxsaponin К by human intestinal bacteria and antirheumatoid arthritis activity of their metabolites. Biol. Pharm. Bull. 2002; 25 (1): 68-71.

145. Koitabashi A., Shimada t., Fuji Y. et al. Indometacin up-regulates TFF2 expression in gastric epithelial cells. Aliment. Pharmacol. Ther. 2004; 20 (1): 171-176.

146. Kravitz M.S., Shoenfeld Y. Autoimmunity to protective molecules: is it the perpetuum mobile (vicious cycle) of autoimmune rheumatic diseases Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2006; 2 (9): 481-490.

147. Lamarque D., Nhieu J.T., Breban M. et al. Lymphocytic infiltration and expression of inducible Nitric Oxide Synthase in human duodenal and colonic mucosa is a characteristic feature of ankylosing spondulitis. J. Rheumatol. 2003; 30, (11): 2428-2436.

148. Lammers К., Helwig U., Swennen E. et al. Effect of probiotic strains on interleukin 8 production by HT29/19A cells. Am. J. Gastroenterol.2002; 97: 1182-1186.

149. Lawyer C., Henkle J., Bakir H. Nasal carriage of staphylococcal infection in Wegener's granulomatosis. Ann. Intern. Med. 1994; 121: 74-75.

150. Lightfoot R.W., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa. Arthr. Rheum. 1990; 33: 1088-1093.

151. Lloret P., Redondo P., Molano E. Klebsiella pneumoniae and leukocyto-clastic vasculitis. Lancet 2002; 360 (9339): 1062.

152. Luqmani R.A., Bacon P.A., Moots R.J. et al. Birmingham vasculitis activity score (BVAS) in systemic necrotising vasculitis. Q.J.Med. 1994; 87: 671-678.

153. Marie I., Hachulla E., Cherin P. et al. Opportunistic infections in polymyositis and dermatomyositis. Arthr. Rheum. 2005; 53 (2): 155-165.

154. Марри П.Р., Шей И.Р. Клиническая микробиология. М: Мир: 2006.

155. McKay D.M., Watson J.L., Wang A. et al. PI-3K is a critical mediator of interferon-{gamma}-induced increases in enteric epithelial permeability. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006; 18

156. Mckelvie P., Collins S., Thygarajan D. et al. Meningoencephalomyelitis with vasculitis due to varicella zoster virus: a case report and review of the literature. Pathology. 2002; 34 (1): 88-93.

157. Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification of Henoch-Schonlein purpura. Arthr. Rheum. 1990; 33: 1114-1120.

158. Mok C.C., Lau C.S. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. J. Clin. Pathol. 2003; 56: 481-490.

159. Murai C., Munakata Y., Takeda R. Et al. Rheumatoid arthritis after human parvovirus B19 infection. Ann. Rheum. Dis. 1999; 58 (2): 130-131.

160. Oddis C.V., Eisenberg C.H., Reidbold H.E. et al. The 1980 revised criteria for classification of systemic sclerosis. Arthr. Rheum. 1980; 19: 745752.

161. Ohmori H., Kanayama N. Mechanisms leading to autoantibody production: link between inflammation and autoimmunity. Curr. Drug Targets Allerg. 2003; 2(3): 232-241.

162. Ooi H., Suzuki E. Vasculitis and collagenous-vascular involvement in association with sarcoidosis. Nippon Rinsho. 2002; 60 (9): 1772-1777.

163. Perez C., Monies M. Cutaneous leukocytoclastic vasculitis and encephalitis associated with Mycoplasma pneumonia infection. Arch. Intern. Med. 2002; 162(3): 125-153.

164. Pochard P., Gosset P., Grangette C. et al. Lactic acid bacteria inhibit Th2 cytokine production by mononuclear cells from allergic patients. J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110 (4): 617-623.

165. Rafter J. Probiotics and colon cancer. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2003; 17: 849-859.

166. Ranford J.C., Henderson B. Chaperonins in disease: mechanisms, models and treatments. Mol. Pathol. 2002; 55 (4): 209-213.

167. Rayes N., Seehofer D., Muller A. et al. Influence of probiotics and fibre on the incidence of bacterial infections following major abdominal surgery results of a prospective trial. J. Gastroenterol. 2002; 40: 869-876.

168. Resta-Lenert S., Barrett K. Live probiotics protect intestinal epithelial cells from the effects of infection with enteroinvasive Escherichia coli (EIEC). Gut. 2003; 52: 988-997.

169. Rose D.M., Liu-Bryan R. Innate immunity in triggering and resolution of acute gouty inflammation. Curr. Rheumatol. 2006; 8 (3): 209-214'.

170. Scheiwiller J., Arrigoni E., Brouns F. et al. Human faecal microbiota develops the ability to degrade type 3 resistant starch during weaning. J. Pedi-atr. Gastroenterol. Nutr. 2006; 43 (5): 584-591.

171. Schley P., Field C. The immune-enhancing effects of dietary fibres and prebiotics. Br. J. Nutr. 2002;v87: 221-230.

172. Sebbag M., Chapuy-Regaud S., Auger I. et al. Clinical and pathophysiological significance of the autoimmune response to citrullinated proteins in rheumatoid arthritis. Joint. Bone Spine. 2004; 71 (6): 493-502.

173. Sendi P., Wolf A., Graber P. et al. Multiple opportunistic infections after high-dose steroid therapy for giant cell arteritis in a patient previously treated with a purine analog. Scand. J.Infect. Dis. 2006; 38 (10): 922-924.

174. Shoenfeld Y., Blank M., Cervera R. et al. Infectious origin of the an-tiphospholipid syndrome. An. Rheum. Dis. 2006; 65: 2-6.

175. Smecuol E., Bai J., Sugai E. et al. Acute gastrointestinal permeability responses to different non-steroidal anti-inflammatory drugs. Gut. 2001; 45 (5): 650-655.

176. Solga S. Probiotics can treat hepatic encephalopathy. Med. Hypotheses. 2003;61:307-313.

177. Spellberg B., Edwards J.E. Type 1/type 2 immunity in infectious diseases. Clin. Infect. Dis. 2001; 32: 76-102.

178. Srinivasan M., Eri R., Zunt S.L. Suppression of immune responses in collagen-induced arthritis by a rationally designed CD80-binding peptide agent. Arthritis Rheum. 2007; 56 (2): 498-508.

179. Stebbings S., Munro K., Simon M.A. et al. Comparison of the faecal microflora of patients with ankylosing spondylitis and controls using molecular methods of analysis. Rheumatol. 2002; 41(12): 1395-1401.

180. Stein G. Funjstuck R. Asymptomatic bacteriuria what to do. Nephrol. Dial Transplant. 1999; 14: 1618 - 1700.

181. Sullivan R.E., Jawad A.F., Piliero L.M. et al. Analysis of polymorphisms affecting immune complex handling in systemic lupus erythematosus. Rheumatology (Oxford). 2003; 42: 446-452.

182. Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.F. et al. The 1982 revised criteria for classification of systemic lupus erythematosus. Arthr. Rheum. 1982; 25: 1271-1277.

183. Walker H. Role of Nutrients and Bacterial Colonization in the development of intestinal Defence. J. Ped. Gastro. Nutr. 2000; 30: 2-7.

184. Xu Q. Infection heat shock proteins and atherosclerosis. Curr. Opin.Cardiol. 2003; 18 (4): 245-252.

185. Yang C.D., Wang X.D., Ye S. et al. Clinical features, prognostic aUci risk factors of central nervous system infections in patients with systemic lupus erythematosus. Clin. Rheumatol. 2006; 5.

186. Yli-Kerttula T., Luukkainen R., Yli-Kerttula U. et al. Effect of a three month course of ciprofloxacin on the late prognosis of reactive arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2003; 62 (9): 880-884.

187. Zuckerman E., Yeshurun D., Rosner I. Management of hepatitis C virus-related arthritis. Bio. Drugs. 2001; 15 (9): 573-584.