Функциональное состояние микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, кандидат медицинских наук Молодкина, Олеся Анатольевна

• Молодкина, Олеся Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Молодкина, Олеся Анатольевна

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

Глава II. Клиническая характеристика больных и методы исследования.

II. 1. Клиническая характеристика больных.

II.2. Методы исследования.

Глава III. Показатели состояния микроциркуляторного русла в группах больных системными васкулитами по данным лазерной допплеровской флоуметрии.

III. 1. Показатели микроциркуляции у больных геморрагическим васкулитом.

111.2. Основные показатели микроциркуляции у больных неспецифическим аортоартериитом.

111.3. Состояние микроциркуляции при облитерирующем тромбангиите

111.4. Показатели микроциркуляции у больных узелковым полиартериитом.

111.5. Уровень тканевой перфузии у больных системными васкулитами в ходе функциональных проб.

111.6. Регуляция тканевого кровотока при системных васкулитах.

Глава IV. Состояние микроциркуляторной системы при вторичном вазоспастическом синдроме.

Глава V. Гемодинамические типы микроциркуляции при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани.

Глава VI. Взаимосвязи между основными параметрами микроциркуляции и клинико-лабораторными показателями при системных васкулитах, системной красной волчанке, системной склеродермией и вибрационной болезнью.

Глава VII. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональное состояние микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани»

Актуальность проблемы

При ревматических заболеваниях имеет место генерализованное поражение микрососудов, ибо микроциркуляторное русло является плацдармом, где развертываются основные иммунные нарушения.

Микроциркуляция представляет собой мельчайшую функционально-структурную единицу системы кровообращения. Нарушения микроциркуляции и региональной гемодинамики - важное звено патогенеза ревматических заболеваний, а морфофункциональные изменения носят системный характер (7, 10, 36, 37, 51, 52, 71, 74, 110).

Полиморфизм клинических проявлений ревматических заболеваний во многом связан именно с распространенными изменениями сосудов микроциркуляторного русла, наиболее ярко проявляющимися при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (15, 17). Сосудистая патология во многом определяет прогноз заболеваний, что подтверждает значимость выявления нарушений микроциркуляции у больных ревматическими заболеваниями (79).

В системе кровообращения микроциркуляторное русло является связующим звеном между артериальными и венозными сосудами, в силу этого состояние капиллярного кровотока зависит от большого числа факторов, действующих на тканевом уровне (51, 52, 85).

Для исследования микроциркуляторных нарушений в клинической практике используются различные методы, включая биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, капилляроскопию (графия) ногтевого ложа (82, 117, 135), а также лазерную допплеровскую флоуметрию (9, 10, 36, 37, 72, 85). Методики лазерной допплеровской флоуметрии позволяют не только определить общий уровень периферической перфузии, но и оценить состояние, регуляцию, резервы кровотока микроциркуляторного русла (36, 37, 51, 52, 65, 71), а также сделать заключение о гемодинамическом типе микроциркуляции (69). Использование функциональных проб, в частности окюпозионной, рассматривается как моделирование сосудистой реакции на воспаление (3, 70, 85).

Предложена классификация расстройств микроциркуляции по этиологии, типу расстройств, структурным характеристикам, характеру течения: первичные и вторичные, системные или регионарные, острые или хронические (52), которая еще недостаточно апробирована в клинической практике.

Следует отметить, что функциональное состояние микроциркуляторного русла, его адаптивные возможности по данным функциональных проб и определение гемодинамического типа значительно менее изучены при системных васкулитах и вторичных васкулитных синдромах при системных заболеваниях соединительной ткани, что и послужило предметом данного исследования.

Цель настоящего исследования

Изучить функциональное состояние микроциркуляторного русла, его резервные возможности, характерные гемодинамические типы и степени расстройств микроциркуляции при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани.

Задачи исследования

1. Установить особенности функционального состояния микроциркуляции у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани методом лазерной допплеровской флоуметрии.

2. Выявить взаимосвязь микроциркуляторных нарушений с топикой поражения сосудов и характером патологического процесса при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани.

3. Определить факторы, влияющие на степень эффективности функционирования регуляторных механизмов тканевого кровотока у изучаемого контингента больных.

4. Выявить резервные возможности микроциркуляторного русла и факторы, их определяющие, при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани.

5. Оценить влияние вторичного вазоспастического синдрома на функциональное состояние и адаптивные возможности системы микроциркуляции у изучаемого контингента больных.

6. Дать характеристику гемодинамических типов и степени расстройств микроциркуляции у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

Научная новизна

В настоящей работе впервые методом лазерной допплеровской флоуметрии проведено детальное исследование особенностей микроциркуляции, соотношения участия активных и пассивных механизмов модуляции кровотока в системе микрососудов в покое и при проведении функциональных проб с дальнейшим определением гемодинамических типов и степеней расстройств микроциркуляции, изучение взаимосвязей между основными параметрами микроциркуляции и клинико-лабораторными показателями при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани. Полученные результаты позволили установить, что изменения функционального состояния микроциркуляторного русла у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани характеризовались ухудшением тканевой перфузии, дисфункцией в системе модуляции кожного кровотока, снижением резервных возможностей микроциркуляторной системы и доминированием патологических гемодинамических типов микроциркуляции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Функциональное состояние микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани характеризуется ухудшением тканевой перфузии, дисфункцией в системе регуляторных механизмов, снижением резервных возможностей системы микрососудов и патологическими гемодинамическими типами микроциркуляции.

2. Изменения в системе микроциркуляции у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани зависят от нозологической принадлежности васкулита, специфических особенностей патологического процесса, наличия вторичного вазоспастического синдрома и длительности заболевания.

3. У больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани, в большинстве случаев, определяются патологические гемодинамические типы микроциркуляции с компенсированными (1 степени) и субкомпенсированными (2 степени) сдвигами в микроциркуляторной системе.

Апробация работы

По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, из них 9 в центральной печати. Основные положения диссертации представлены на научной конференции «Неврологические аспекты системных ревматических заболеваний» (Ярославль, 2004), на Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2004), на ежегодной научно-практической конференции

Проблема тромбозов в ревматологии» (Москва, 2004), на 5 научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (Санкт-Петербург, 2005), на 2 Всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2005), на международной конференции «Гемореология в макро-и микроциркуляции» (Ярославль, 2005).

Внедрение результатов исследования в практику

Метод исследования микроциркуляторного русла с помощью лазерной допплеровской флоуметрии внедрен в работу терапевтических отделений, отделения функциональной диагностики, сосудистой хирургии и профпатологии МСЧ НЯ НПЗ г. Ярославля.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 186 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Клиническая характеристика больных и методы исследования», четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 113 отечественных и 100 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 55 таблицами, 15 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Молодкина, Олеся Анатольевна

Выводы

1. Изменения функционального состояния микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани характеризовались ухудшением тканевой перфузии, дисфункцией в системе регуляторных механизмов и снижением резервных возможностей системы микроциркуляции.

2. Независимо от клинической картины и топики поражения сосудов при всех нозологических формах системных васкулитов имело место вовлечение микроциркуляторного русла верхних конечностей в патологический процесс. Негативное влияние на уровень тканевой перфузии, на функциональное состояние механизмов модуляции кожного кровотока и микроциркуляторной системы в целом оказывало наличие вторичного вазоспастического синдрома.

3. Изменения индекса эффективности микроциркуляции (ИЭМ) чаще выявлялись у больных неспецифическим аортоартериитом, узелковым полиартериитом и системной красной волчанкой в ходе функциональных проб. У больных неспецифическим аортоартериитом ИЭМ зависел от наличия в клинике лихорадки (г=0,67; р<0,05), миалгий (г=0,73; р<0,05), СОЭ (г=0,79; р<0,05), индекса клинической активности васкулита (г=-0,74; р<0,05) и концентрации ЦИК (г=-0,67; р<0,05); у больных узелковым полиартериитом - от концентрации ЦИК (г=-0,85; р<0,001); у больных системной красной волчанкой - от активности патологического процесса (по ECLAM) (г=0,53; р<0,05) и длительности заболевания (г=-0,42; р<0,05).

4. Резерв тканевого кровотока у больных геморрагическим васкулитом, в большинстве случаев, сохранялся на достаточно высоком уровне независимо от клинической активности васкулита, общевоспалительных проявлений болезни и поражения внутренних органов. У больных неспецифическим аортоартериитом удовлетворительный уровень резерва тканевого кровотока не зависел от калибра пораженных сосудов. У больных облитерирующим тромбангиитом и узелковым полиартериитом резерв тканевого кровотока был значительно снижен и находился в обратной зависимости от длительности заболевания (г=-0,81; р<0,001 и г=-0,87; р<0,001 соответственно).

5. У больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани наибольшее количество взаимосвязей было обнаружено между основными характеристиками кожного кровотока (ПМ, a, KV, ИЭМ) и длительностью заболевания.

6. Изучение функционального состояния микроциркуляторного русла у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани методом лазерной допплеровской флоуметрии позволило выявить следующие доминирующие гемодинамические типы микроциркуляции: у больных геморрагическим васкулитом - нормоциркуляторный тип - 95%; у больных неспецифическим аортоартериитом нормоциркуляторный - 46,7% и гиперемический - 40%; у больных облитерирующим тромбангиитом - гиперемический - 41,2%; у больных узелковым полиартериитом - гиперемический - 87,5%; у больных системной красной волчанкой - застойно-стазический -41,7%; у больных системной склеродермией - гиперемический тип -100%.

7. Выявлена высокая значимость окклюзионной пробы, позволившей определить резервные возможности тканевого кровотока; дыхательной и постуральной проб, отражающих состояние реактивности приносящего звена микроциркуляторного русла, что определяет необходимость их проведения у больных с клиническими проявлениями вазоспастического синдрома.

8. Наиболее выраженное снижение функционального состояния микроциркуляторного русла по основным параметрам микроциркуляции, результатам функциональных тестов с выраженным угнетением основного (вазомоторного) механизма модуляции тканевой перфузии в системе микроциркуляции и преобладанием патологических гемодинамических типов микроциркуляции отмечалось у больных облитерирующим тромбангиитом, узелковым полиартериитом, системной красной волчанкой и системной склеродермией.

Практические рекомендации

Исследование микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии рекомендуется использовать для обследования больных с различными формами системных васкулитов и системными заболеваниями соединительной ткани в качестве метода диагностики изменений функционального состояния микроциркуляторного русла с определением его резервных возможностей.

Проведение дыхательной и постуральной проб, направленных на выявление повышенной реактивности артериолярного звена микроциркуляторного русла, а также окклюзионной пробы, позволяющей объективно оценивать резервные возможности системы микроциркуляции, следует рекомендовать больным ревматического профиля, прежде всего, для диагностики вторичного вазоспастического синдрома.

По результатам лазерной допплеровской флоуметрии выделяются группы пациентов, имеющих значимые нарушения в системе микроциркуляции, которые проявляются наиболее неблагоприятным в прогностическом плане застойно-стазическим типом микроциркуляции и требуют динамического наблюдения на фоне проводимой медикаментозной терапии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Молодкина, Олеся Анатольевна, 2005 год

1. Азизов Г.А. Состояние микроциркуляции при хронической венозной недостаточности по данным лазерной допплеровской флоуметрии. В кн.: Материалы международной конференции «Гемореология и микроциркуляция. Ярославль; 2003. 120.

2. Азизов Г.А. Коррекция микроциркуляторных расстройств у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. В кн.: Материалы международной конференции «Гемореология и микроциркуляция. Ярославль; 2003. 121.

3. Азизов Г.А., Козлов В.И. Особенности микроциркуляции у больных с хронической ишемией нижних конечностей. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 12-13.

4. Алекперов Р.Т. Капилляроскопическая классификация склеродермической ангиопатии. Всероссийская научная конф. «Микроциркуляция в клинической практике». Москва, 2004. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 56.

5. Алекперов Р.Т. Классификация микроангиопатии при системной склеродермии. Тер.арх. 2005; 5: 52-56.

6. Алекперов Р.Т., Невская Т.А., Купавцева О.А., Гусева Н.Г. Ассоциация капилляроскопических изменений с антинуклеарным фактором при синдроме Рейно и системной склеродермии. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 6.

7. Алекперов Р.Т., Вышлова М.А., Балабанова P.M., Фирсов Н.Н. Нарушения реологических свойств крови при системной склеродермии. Тер.арх. 2002; 5: 43-47.

8. Алекперов Р.Т., Мач Э.С. Капилляроскопическая оценка нарушений микроциркуляции при системной склеродермии. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 6.

9. Алекперов Р.Т., Мач Э.С. Корреляция морфологических и функциональных изменений микроциркуляторной системы присистемной склеродермии. В кн.: Материалы международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» Ярославль; 2003. 122.

10. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Смагина JI.B. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа. Кардиология 2004; 44 (11): 55-60.

11. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. С-П.: Фолиант; 2000.

12. Аршинов А.В., Лапин В.А., Райт Ю.А. Оценка гемостазиологических нарушений у больных системной красной волчанкой и геморрагическим васкулитом. Клин.лаб.диагн. 1999; 10: 42.

13. Балуда М.В., Тлепушков И.К. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза. Тромбоз, гемостаз и реология. 2001; 5: 19-21.

14. Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов E.J1. и др. Антиген фактора Виллебранда при системных васкулитах. Тер.арх. 1993; 5: 15-19.

15. Баркаган З.С. Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома. М.: «Ныодиамед»; 2003.

16. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: «Ньюдиамед»; 2001.

17. Баете З.А., Елисеева JI.H., Хуако М.Х., Оранский С.П. Диагностические возможности лазерной допплерографии в оценке эндотелиальной дисфункции при гипертонической болезни. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 26-28.

18. Бестаев Д.В., Габараева Л.Н., Улубиева Е.А. Состояние микроциркуляции у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2005; 3: 20.

19. Бобков В.А., Назаров С.Б., Назарова О.А. и др. Микрореологические изменения эритроцитов у больных ревматоидным артритом с системными проявлениями. Научпо-практ.ревматол. 2001; 3: 16.

20. Буров Ю.А., Микульский Е.Г., Москаленко А.Н. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в оценке необратимости ишемии нижних конечностей у больных облитерирующими заболеваниями сосудов. Ангиология и сосуд, хирургия. 2000; 4: 42-44.

21. Волков А.В., Гусева Н.Г. Системная склеродермия у мужчин. Научно-практ.ревматол. 2002; 2: 35.

22. Волков А.В., Старовойтова М.Н., Гусева Н.Г. Особенности клинических проявлений и течения системной склеродермии взависимости от пола и возраста начала болезни. Тер.арх. 2004; 5: 711.

23. Гирина М.Б., Морозова Е.А. Перспективы развития ультразвуковой высокочастотной допплеровской флоуметрии. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 42-49.

24. Гусева Н. Синдром Рейно. Врач. 2000; 5: 18-20.

25. Гусева Н.Г., Алекперов Р.Т., Невская Т.А., Раденска-Лоповок С.Г. Патология сосудов при системной склеродермии. Вестн. РАМН. 2003; 7: 34-38.

26. Елисеева Л.Н., Семизарова И.В., Давыдова А.Ф., Бочарникова М.И. Нарушения реактивности микрососудов у больных системной склеродермией с синдромом Рейно. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 1 (4): 62-64.

27. Заболотникова О.Д., Наугольных С.Г., Косоротова Н.С. Оценка состояния и изменение реактивности дистального кровотока верхнихконечностей у больных вибрационной болезнью. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4(1): 68-69.

28. Запрягаева М.Е., Мач Э.С. Функциональное состояние эндотелия и его роль в патогенезе некоторых ревматических заболеваний. Научно-практ. ревматол. 2003; 3: 60-62.

29. Запрягаева М.Е., Мач Э.С. Влияние функции эндотелия на состояние микроциркуляции при некоторых ревматических заболеваниях. Научно-практ.ревматол. 2003; 2: 40.

30. Запрягаева М.Е., Мач Э.С. Лазер-допплер флоуметрия в оценке функционального состояния эндотелия у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2004; 2: 129.

31. Запрягаева М.Е., Мач Э.С., Баранов А.А. Антиген фактора фон Виллебранда в оценке функционального состояния больных системной красной волчанкой. Научно-практ.ревматол. 2004; 3: 3133.

32. Зоткин Е.Г. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2002; 4: 92.

33. Иванова М.М. Системная красная волчанка : клиника, диагностика, лечение. Клин.ревматол. 1995; 1: 2-19.

34. Иванова Ю.М., Меньшикова И.В., Петухова Н.В., Осадчий К.К. Системная микроциркуляция у пациентов со склеродермией. Научно-практ.ревматол. 2005; 3: 49.

35. Иванова Ю.М., Осадчий К.К. Особенности микроциркуляции у пациентов с системной склеродермией. Научно-практ.ревматол., 2004; 2: 129.

36. Ивлиев С.В., Гриштейн Ю.И., Герасимова Л.С. и др. Изменения микроциркуляции и гемостаза при болезни Бехтерева. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 45.

37. Ивлиев С.В., Гринштейн Ю.И., Петухова Н.В. Микроциркуляторныеи гемостазиологические нарушения при болезни Бехтерева. Иаучно-практ.ревматол. 2003; 2: 43.

38. Камалова Р.Г., Фатхуллина Г.Ф., Тимершина И.Р. Оценка фактора Виллебранда у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2005 3: 54.

39. Каратеев Д.Е. Ангиогенез при ревматоидном артрите. Вестн.РАМН. 2003; 7: 47-51.

40. Кароли Н.А., Ребров А.П., Орлова Е.Е. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией. Научно-практич.ревматол. 2005; 3: 57.

41. Качарян А.Ж. Локальный кожный кровоток в условиях гипокинезии. Клин.мед. 2002; 1: 46-48.

42. Клюквина Н.Г. Антифосфолипидный синдром: клинические аспекты. Русский мед.журнал. 2002; 10 (22): 992-995.

43. Козинец Г.И., Макаров В.А. Реологические свойства крови и их значение в клинической практике. В кн.: Козинец Г.И., Макаров В.А. (ред.) Исследование системы крови в клинической практике: Триада-X; 1997, 94-105.

44. Козлов В.И. Современные тенденции развития лазер-допплер-флоуметрии в оценке микроциркуляции крови. 1 Всеросс. Симпозиум «Применение ЛДФ в медицинской практике». М., 1996, 3-12.

45. Козлов В.И. Система микроциркуляции крови: классификация расстройств тканевого кровотока. Всероссийская научная конф. «Микроциркуляция в клинической практике. Москва, 2004». Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 63.

46. Козлов В.И., Азизов Г.А., Брагим Р.Х и др. Индивидуально-типологические особенности микроциркуляции у человека. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 77-78.

47. Козлова Л.К., Багирова В.В. Микроциркуляторные нарушения убольных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом. Научно-практ.ревматол., 2003; 2: 48.

48. Козлова Л.К., Багирова В.В. Место эналаприла в терапии больных системной красной волчанкой и системной склеродермией. Научно-практ.ревматол. 2003; 1: 47-51.

49. Коломиец И.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение. Воен.мед.журн. 2003; 5 : 29-35.

50. Коняева Т.Н., Красников Г.В., Пискунова Г.М. и др. Тепловая проба с линейно нарастающей температурой нагрева в исследованиях механизмов регуляции системы микроциркуляции кожи человека. Вестн.новых мед.технологий. 2002; 9 (4): 89-91.

51. Королева С.В., Мясоедова С.Е., Назаров С.Б. Влияние НГГОП на состояние системной микроциркуляции при остеоартрозе. Научно-практ.ревматол. 2002; 4: 100.

52. Кошкин В.М., Каралкин А.В., Саитова Г.Д. и др. Изменения периферической макрогемодинамики как механизм компенсации микроциркуляторных нарушений. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4(1): 81-83.

53. Купавцева О.А., Рязанцева Т.А., Иванова С.М. Иммунологические маркеры сосудистой патологии при ревматических заболеваниях.

54. Научно-практ.ревматол. 2002; 4: 102.

55. Лисин С.В., Крупаткин А.И., Марков А.В. и др. Состояние микроциркуляции при атеросклеротической деструкции стопы. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 97-99.

56. Лисицина Т.А., Решетняк Т.М., Дурнев А.Д., Насонов Е.Л. Окислительный стресс в патогенезе антифосфолипидного обмена. Вестн. РАМН. 2004; 7: 19-24.

57. Лукьянов В.Ф. Флоуметрический способ оценки микрососудистой резистентности: Метод.рекомендации М.: Медицина; 1999.

58. Мазуров А.В., Васильев С.А. Структура и функции мембранных гликопротеинов тромбоцитов. Гематол.трансфузиол. 1994; 1: 29-34.

59. Макаров И.В., Сидоров А.Ю., Сошкин Н.Н. Фотоплетизмографическое исследование кровенаполнения пальцев стоп как метод оценки периферического кровотока. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 103-104.

60. Маколкин В.И. Метод ЛДФ в кардиологии. Пособие для врачей, 1999.

61. Маруцинкевич Г.И., Ким В.Н., Ковалева Н.А. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза. Кардиология. 2000; 40 (12): 56-58.

62. Мач Э.С. Тканевая микроциркуляция при ревматических заболеваниях: клинико-функциональные особенности и лечение: Автореф. дисс. Д-ра мед.наук. Москва; 1989.

63. Мач Э.С. ЛДФ в оценке микроциркуляции в условиях клиники. 1

64. Всеросс. симп. «Применение ЛДФ в медицинской практике» М., 1996, 56-64.

65. Мач Э.С., Алекперов Р.Т. Нарушения микроциркуляции при системной склеродермии. Всероссийская научная конференция «Микроциркуляция в клинической практике». Москва, 2004. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 4.

66. Мач Э.С., Запрягаева М.Е. Нарушение кожной микроциркуляции при ревматических заболеваниях и значение лазер-допплерфлоуметрии при диагностике. В кн.: Микроциркуляция и гемореология: Сб. науч.тр. Ярославль-Москва; 1997. 153-154.

67. Назарова О.А. Варианты нарушения микроциркуляции у больных ревматическими заболеваниями. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 76.

68. Назарова О.А., Бобков В.А., Ионова С.В., Дроздова Т.В. Особенности микроциркуляторных нарушений при остром и рецидивирующем геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна-Геноха). 2001; 5: 39-43.

69. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра; 2004.

70. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга; 1999.

71. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение. Клин.мед. 1998; 11: 4-10.

72. Невская Т.А., Гусева Н.Г. Структурные микроциркуляторные нарушения при первичном синдроме Рейно. Научно-практ.ревматол.2002; 4: 111.

73. Невская T.A., Гусева Н.Г. Характеристика микроциркуляторных нарушений у больных первичным синдромом Рейно по данным видеокапилляроскопии. Научно-практ.ревматол. 2003; 3: 11-15.

74. Никонова Л.В., Макаров М.А., Фатихов Р.Г. и соавт. Значение исследований микрогемоциркуляции и периферического кровотока у больных ревматоидным артритом в выборе тактики лечения. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 79.

75. Пак Ю.В., Бажанов Н.Н. Функциональное состояние миокарда и коронарных артерий у больных системной красной волчанкой и вторичным антифосфолипидным синдромом. Научно-практ.ревматол. 2004; 2: 136.

76. Покровский А.В. Значение оценки микроциркуляции в клинической практике. Всероссийская научн.конф. «Микроциркуляция в клинической практике. Москва, 2004 Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 3-4.

77. Петрищев Н.М., Власов Т.Д., Дубинина П.В. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушения микроциркуляции. Вестник ВМА. 1999; 2: 41-42.

78. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д., Васина Е.Ю., Меншутина М.А. Реактивность сосудов при болезни Рейно. Всероссийская научная конференция «Микроциркуляция в клинической практике». Москва, 2004. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 5.

79. Петрищев Н.Н., Смирнов А.В., Панина И.Ю. и др. Вазомоторная форма дисфункции эндотелия как предвестника атеросклероза при хронической болезни почек. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4(1): 114-116.

80. Петровский А.Н., Вчерашнюк С.П., Каде М.А. Оценка микроциркуляторных нарушений методом видеомикроскопии. Всероссийская научная конференция «Микроциркуляция вклинической практике». Москва, 2004. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10(3): 71-72.

81. Пенкина Е.С., Немцов Б.Ф. Региональные нарушения микроциркуляции у больных ревматоидным артритом. В кн.: Материалы международной конференции «Гемореология и микроциркуляция». Ярославль; 2003. 135.

82. Петрухина Г.Н., Макаров В.А. Участие сосудистой стенки в регуляции гемостаза. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2003; 3: 22-35.

83. Раденска-Лоповок С.Г. Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляторного русла при некоторых ревматических заболеваниях: Автореф. дис. д-ра мед.наук. Москва; 2001.

84. Ребров А.П., Инамова О.В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите. Тер.арх. 2004; 5: 79-85

85. Решетняк Д.В., Кузнецова Т.В., Кобылянский А.Г. и соавт. Уровень нитратов в сыворотке крови пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом. Тер.арх. 2004; 5: 1922.

86. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. М.: ЗАО Изд. Бином; 1999.

87. Ройтман У.В., Дементьева И.И., Азизова О.А. и соавт. Изменения реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов. Клин.лаб.диагн. 2001; 3: 42-43.

88. Салихов И.Г., Бодрова Р.А., Зиганшина Л.Е., Валеева И.Х. Влияние ксимедона на процессы фиброзообразования и микроциркуляцию у больных системной склеродермией. Научио-практ.ревматол. 2001; 3: 99.

89. Салихов И.Г., Лапшина С.А., Мухина Р.Г. и соавт. Особенностисосудистых нарушений у больных ревматоидным артритом и остеоартрозом. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 98.

90. Самойленко Л.Е., Фомичева О.А., Насонов Е.Л. и соавт. Состояние микроциркуляции миокарда у больных системной красной волчанкой. Тер.арх. 2001; 5: 29-33.

91. Селезнев С.А. Клинические аспекты микроциркуляции. Л., 1985, 207.

92. Семенкова Е. Этиология системных васкулитов и перспективы лечения. Врач. 2000; 5: 4-5.

93. Семизарова И.В., Давыдова А.Ф., Елисеева Л.Н., Бочарникова М.И. Микрососудистые эффекты алпростадила у больных системной склеродермией с синдромом Рейно. Тез. 4 съезда ревматологов России. Научно-практ.ревматол. 2005; №: 113, № 441.

94. ЮЗ.Тамгина Т.Ф., Козлова Л.К., Багирова В.В. Диастолическая дисфункция сердца у больных системной склеродермией при различных стадиях синдрома Рейно. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 112.

95. Удельнова И.А., Муравьев Ю.В., Юкелис Л.И. и соавт. Состояние микроциркуляторного русла легких по данным сцинтиграфии у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2002; 4: 130.

96. Уланова Е.А., Мач Э.С., Корсакова Ю.О. Роль надсегментарных и сегментарных вегетативных нарушений в формировании мышечного синдрома ревматоидного артрита. Тер.арх. 2002; 5: 60-63.

97. Фазлыев М.М. Структурно-метаболические особенности эритроцитов у больных системными васкулитами. Научно-практ.ревматол. 2004; 3: 27-30.

98. Фирсов Н.Н., Коротаева Т.В., Вышлова М.А. Классификация тяжести гемореологических расстройств. Тромбоз, гемостаз и реол. 2000; 1: 22-23.

99. Фирсов Н.Н., Сирко И.В., Приезжев А.В. Современные проблемыагрегометрии цельной крови. Реолог. исслед. в мед. 2000; 2: 142-151.

100. Чеснокова Е.В., Киричук В.Ф., Ребров А.П. Влияние некоторых лектинов на агрегацию тромбоцитов у больных с люпус-нефритом. Научно-практ.ревматол. 2003; 2: 108.

101. Шеметов Д.А., Мач Э.С., Шостак Н.А. и соавт. Комплексная оценка регионарной гемодинамики у больных с синдромом болей в нижней части спины (БНС) с помощью тетраполярной реографии и лазер-допплер флоуметрии. Научно-практ. ревматол. 2003; 4: 27-29.

102. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб: «Издательство БИНОМ» «Невский диалект»; 2000.

103. ПЗ.Ярыгин Н.Е., Насонова В.А., Потехина Р.Н. Системные аллергические васкулиты. Москва, 1980.

104. Abramson S.B., Amin A.R., Clancy R.v. The role of nitric oxid in tissue destruction. Best Pract.Res.Clin.Rheum. 2001; 15 (5): 831-845.

105. A1 Suwaidi J., Hamasaki S., Higano S.T. et al. Long-term follow-up in patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation. 2000; 101: 948-954.

106. Ames P.R., Alves J., Murat I., Isenberg D.A. Oxidative stress in systemic lupus erythematosus and allied conditions with vascular involvement. Rheumatol. 1999; 38: 529-534.

107. Anders H.J., Sigl Т., Schattenkirchner M. Differentiation between primary and secondary Raynaud's phenomenon: a prospective study comparing nail ford capillaroscopy using an ophtalmoscope or stereomicroscope. Ann.Rheum.Dis. 2001; 60 (4): 407-409.

108. Arend W.P., Michei B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu's arteritis. Arthr.Rheum. 1990; 33: 1129-1134.

109. Bacon P.A., Rasa K., Banks M.J. The role of endothelial dysfunction in the cardiovascular mortality of RA. Rev.Immunol. 2002; 21: 1-17.

110. Belch J.J.F. Raynaud's phenomenon : its relevance to scleroderma. Ann.Rheum. Dis. 1991; 50: 839-845.

111. Belmont H.M., Abramson S.B., Lie J.T. Pathology and pathogenesis of vascular injury in systemic lupus erythematosus. Arthr. Rheum. 1996; 39: 9-22.

112. Bergholm R. Impaired responsiveness to NO in newly diagnosed patients with rheumatoid arthritis. Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 2002; 22: 1637-1641.

113. Bermas B.L., Schur P.H. Pathogenesis of antiphospholipid syndrome. UpToDay; 2003.

114. Blake G.J., Ridker P.M., Novel clinical markers of vascular wall inflammation. Circ.Res. 2001; 89: 763-771.

115. Blockmans D., Beyens G., Verhaeghe R. Predictive value of nailfold capillaroscopy in the diagnosis of connective tissue diseases. Clin.Rheumatol. 1996; 15 (2): 148-153.

116. Bogard O., Miescher P.A., Bounameaux H. Altered skin microcirculation in patients with systemic lupus erythematosus. Int.J.Microcirc. Clin.Exp. 1997; 17 (4): 184-189.

117. Bombardier C., Gladman D.D., Urowits M.B. et al. The development and validation of the SLE disease activity index (SLE-DAI). Arthr.Rheum. 1992; 35: 630-640.

118. Brennan P., Silman A., Black С/ et al. Validity and reliability of three methods used in the diagnosis of Raynaud's phenomenon. Br.J.Rheum. 1993; 32: 357-361.

119. Britten M., Schuchinger V. The role of the endothelial function forischemic manifestations of coronary atherosclerosis. Herz. 1998; 23 (2): 97-105.

120. Bukhari M., Herrick A.L., Moore T. et al. Increased nailfold capillary dimension in primary Raynaud's phenomenon and systemic sclerosis. Br.J.Rheum. 1996; 35: 1127-1131.

121. Bukhani M., Holllis S., Moore T. et al. Quantitation of microcirculatory abnormalities in patients with primary Raynaud's phenomenon and systemic sclerosis by video capillaroscopy. Rheumatol. 2000; 39: 506512.

122. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease : the role of oxidant stress. Circ.Res. 2000; 87: 840-844.

123. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders. Blood 1998; 91 (10): 3527-3561.

124. Corretti M.C., Anderson T.J., Benjamin E.J. et al. Guidelines for the ultrasound assessement of endothelial-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery. J.Amer. Coll.Cardiol. 2002; 39: 257265.

125. Currey J., Newland B. Nailfold capillary microscopy in patients with Raynaud's phenomenon: experience in a district General Hospital. Br.J.Rheumatol. 1998; 37 (5): 383.

126. Cutolo M., Sulli A., Pizzorni C., Accardo S. Nailford videocapillaroscopy assessement of microvascular damage in systemic sclerosis. J.Rheumatol. 2000; 27: 155-160.

127. Danielewski O., Schultness J., Smolenski A. The NO/cGMP pathway inhibits Rap 1 activation in human platelets via с GMP-dependent protein kinase 1. Thromb. Haemost. 2005; 93 (2): 319-325.

128. De Catarani S. Endothelial dysfunction: common denominators in vascular disease. Curr.Opin.Lipidol. 2000; 11: 9-23.

129. Duglas В., Cines D.B., Eleanor S. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders. Blood. 1998; 91 (910): 3527-3561.

130. Drenkard C., Villa A.R., Reyes E. et al. Vasculitis in systemic lupus erythematosus. Lupus. 1997; 6: 235-242.

131. Dragagna G., Saponaro A., Valentini F. et al. Cutaneous microcirculation in systemic sclerosis. Morpho-functional research using capillaroscopy and laser-Doppler. Minerva Cardioangiol. 1993; 4 (11): 493-499.

132. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme manifestations in mechanistic and endpoint data. Am.J.Cardiol. 2001; 88 Suppl. L: 1-20.

133. Ernst E., Lohmaier E.F., Meuer M., Gerstmeier J. Decreased blood fluidity in progressive systemic scleroderma. J. Rheumatol. 1990; 49 (3): 155-159.

134. Hahn M., Heubach Т., Steins A., Junger M. Hemodynamics in nailfold capillaries of patients with systemic scleroderma: synchronous measurements of capillary blood pressure and red blood cell velocity. J.Invest. Dermatol. 1998; 1 10 (6): 982-985.

135. Heistad D.D. Arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology. Arterioscler. Thromb.Vase,Biol. 2005; 25 (1): 2-4.

136. Herrmann M., Scholmerich J., Straub R.H. Stress and rheumatic diseases. Rheum.Dis.Clin.North Amer. 2000; 4 (26): 737-763.

137. Hingorani A.D.,Cross J., Kharbanda R.K.et al. Acutc systemic inflamation impairs endothelium-dependent dilatation in humans. Circulation. 2000; 102: 994-999.

138. Huang F.P., Feng G.J., Lindop G. et al. The role of interleulcin 12 andnitric oxide in the development of spontaneous autoimmune disease in MRL inverted question markMP-Ipr inverted question marklpr mice. J.Exp.Med. 1996; 183 (4): 1447-1459.

139. Isenberg D.A., Black C. Raynaud's phenomenon, scleroderma, and overlap syndromes. Brit.Med.J. 1995; 310: 795-798.

140. Jacobs M.J., Jorning P.J., Van Rhede van der Kloot E.J. et al. Plasmapheresis in Raynaud's phenomenon in systemic sclerosis: a microscopic study. Int.J. Microcirc. Clin. Exp. 1991; 10 (1): 1-11.

141. Johnson K., Choi Y., DeGroot E. et al. Potential mechanisms for a proinflammatory vascular cytokine response to coagulation activation. J.Immunol. 1998; 160: 5130-5135.

142. Kabasakal Y., Elvis D.M., Ring E.F. WcHugh N.J. Quantitative nailfold capillaroscopy Findings in a population with connective tissue disease and in normal healthy controls. Ann.Rheum.Dis. 1996; 55: 507-512.

143. Kahaleh M.B. Vascular disease in scleroderma. Rheum. Dis. Clin. N.Amer. 1990; 16: 53-73.

144. Kugiyama K., Ohgushi M., Sugiyma S. et al. Nitric oxide-mediated flow-dependent dilatation is impaired in coronary arteries in patients with coronary spastic angina. J.Am.Cardiol. 1997; 30: 920-926.

145. Lau C.S., Khan F., Brown R. et al. Digital blood flow response to body warming, cooling, and rewarming in patients with Raynaud's phenomenon. Angiology. 1995; 46 (1): 1-10.

146. LeRoy E.C. Systemic sclerosis: a vascular perspective. Rheum. Dis.Clin.N.Am. 1996; 22: 672-695.

147. Li H., Forsterman U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. J.Pathol. 2000; 90: 244-254.

148. Libby P., Ridcer P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002; 105: 1135-1143.

149. Lightfoot R.W., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa.

150. Arthr.Rheum. 1990; 33: 1088-1093.

151. Lima D.S., Sato Е.1., Lima V.C. et al. Brachial endothelial function is impaired with systemic lupus erythematosus. J.Rheumatol. 2002; 29: 292297.

152. Lind L., Granstam S.J., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension: a review. Blood pressure. 2000; 9: 4-5.

153. Lugmani R.A., Bacon P.A., Moots R.J. et al. Birmingham vasculitis activity score (BVAS) in systemic necrotising vasculitis. Q.J.Med. 1994; 87: 671-678.

154. Mannucci P.M. Von Willebrand factor. A marker of endothelial damage? Arterioscler. Thromb. Vasc.Biol. 1998; 18: 1359-1362.

155. Mannucci P.M. Von Willebrand factor : a prima ballerina on two different stages. Semin.Hematol. 2005; 42 (I): 1-4.

156. Manzi S., Waasko M. Inflammation-mediated rheumatic disease and atherosclerosis. Ann.Rheum.Dis. 2000; 59: 321-325.

157. Marta R.F., Goette N.P., Lev P.R. ct al. Normal platelets process the soluble form of IL-6 receptor. Cytokone. 2005; 29 (1): 13-17.

158. Mayes M.D. Endothclin and endothelin receptor antagonists in systemic rheumatic disease. Arthr.Rheum. 2003; 48 (5): 1190-1 199.

159. Mchedlishvili G. Disturbed blood flow structuring as critical factor of hemorheological disorders in microcirculation. Clin.Hcmorheol. Microcirc. 1998; 19 (4): 315-325.

160. Mendolicchio G.L., Ruggeri Z.M. New perspectives on von Willebrand factor functions in hemostasis and thrombosis. Semin.Hematol. 2005; 42 (1): 5-14.

161. Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification of Henoch-Schonlein purpura. Arthr.Rheum. 1990; 33: 1114-1120.

162. Mohan I.K., Das U.N. Oxidant stress, anti-oxidants and essential fatty acids in systemic lupus erythematosus. Prostaglandins Leukot.Essent. Fatty Acids. 1997; 3 (56): 193-198.

163. Neunteufl Т., Katzenschlager R., Haasan A. et al. Systemic endothelial dysphunction is related to axtent and severity of coronary artery disease. Atherosclerosis. 1997; 129: 111-118.

164. Parsceri V., Willerson J.Т., Yen E.T. Direct proinflammatory effect of C~ reactive protein on human endothelial cells. Circulation. 2000; 102: 21652168.

165. Parsceri V., Yen E.T. A tale of two diseases: atherosclerosis and rheumatoid arthritis. Circulation. 2002; 105: 1135-1143.

166. Pearson J.D. Normal endothelial cell function. Lupus. 2000; 9 (3): 183188.

167. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation. 2001; 104: 191-196.

168. Picart C., Carpentier P.H., Brasseur S. et al. Systemic sclerosis: blood rheometry and laser Doppler imaging of digital cutaneous microcirculation during local cold exposure. Clin. Hemorheol.Microcirc. 1998; 18 (1): 47-58.

169. Picart C., Carpitentier P.H., Galliard H., Piau J.-M. Blood yield stress in systemic sclerosis. Am.J.Physiol. 1999; 276 (2): H771-H777.

170. PiiTo M., Bergeron J. Age and duration of follow-up as modulators of the risk for ischemic heart disease associated with high plasma C-reactive protein levels in men. Arch. Intern. Med. 2001; 16: 2474-2480.

171. Puddu P., Puddu G., Zaca F. Endothelial dysfunction in hypertension. Acta cardiol. 2000; 55: 221-232.

172. Quyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. Am.J.Med. 1998; 105: 32-39.

173. Rademaker M., Thomas R.H., Kirby J.D., Kovaks LB. Calcium influx into red blood cells: the effect of sera from patients with systemic sclerosis. CI in. Exp. Rheum. 1991; 9 (3): 247-251.

174. Raitracari O.T., Celemajer D.S. Flow-mediated dilatation. Brit.J.Clin.Pharmacol. 2000; 50: 397-404.

175. Raza K., Thambyrajah J. Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function. Circulation. 2000; 102: 1470-1472.

176. Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein: potentional adjunct for global risk assessemenl in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation/2001; 103: 1813-1818.

177. Ridker P.M., Hennecens C.H., Buring I.E., Rifai N. C-reacrive protein and other marcers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. New Engl.J.Med. 2000; 342: 836-843.

178. Rosenfeld S.I., Looney R.J., Leddy J.P. Human platelet Fc receptor for immunoglobulin G. Identification as a 40,000-molecular-weight membrane protein in haemolitic uraemic and systemic vasculitides. Lancet. 1994; 335: 500-502.

179. Ruggeri Z.M. Mechanisms initiating platelet thrombus formation. Thromb.FIaemost. 1997; 78 (1): 611-616.

180. Ruggeri Z.M. Platelet and von Willebrand factor interactions at the vessel wall. Hemostasiologie. 2004; 24 (1): 1-11.

181. Sabachini L., Karadshch S., Moreato P. et al. Diagnostic efficacy of capillaroscopy in rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis. Rev.Esp.Rheum. 1993; 20 (1): 452.

182. Sachais B.S., Higazi A.A., Cines D.B. et al. Interactions of platelet factor 4 with the vessel wall. Semin. Thromb. Hemost. 2004; 30 (3): 351-358.

183. Salas A., Elizalde J.I., Granger D.N. Reperfusion-induced oxidative stressin diabetes: cellular and enzymatic sources. J.Leukoc. Biol. 1999; 1 (66): 59-66.

184. Scheja A., Akesson A., Niewierowick et al. Computer based quantitative analysis of capillary abnormalities in systemic sclerosis and its relation to plasma concentration of von Willebrand factor. Ann.Rheum.Dis. 1996; 55: 52-56.

185. Schmidt C., Adechokan S., Mouhli J. Exploration microcirulatoire des arteriopathies des members. Correlations laser-doppler et pression d'oxygen transcutanee. Ann.Med.Nancy Est. 1997; 36 (2): 127-130.

186. Seifalian A.M., Syansby G., Jackson A. et al. Comparison of laser Doppler perfusion imaging for assessment of blood flow in human skin. Eur. J.Vase.Surg. 1994; 8 (1): 65-69.

187. Shi Q., Wilcox D.A., Fahs S.A. et al. Expression of human factor VIII under control of the platelet-specific alphallb promoter in megakaryocyte cell line as well as storage together with VWF. Mol.Genet.Metab. 2003; 79 (1): 25-33.

188. Solomon D.H., Karlson E.W., Rimm E.B. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis. Circulation. 2003; 107: 1297-1301.

189. Stein C.M., Tanner S.B., Awad J.A. et al. Evidence of free radical-mediated injury (isoprostan overproduction in scleroderma). Arthr.Rheum. 1996; 39: 1 146-1 150.

190. Stoltz J.F., Donner M. New trends in clinical hemorheology: an introduction to the concept of the hemorheological profile. Sweiz. Med.

191. Wschr. 1991; 43 (suppl.): 41-49.

192. Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation. 2000, 101; 1899-1900.

193. Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.F. et al. The 1982 revised criteria for classification of systemic lupus erythematosus. Arthr. Rheum. 1982; 25: 1271-1277.

194. Van Doornum S., McColli G., Jencis A et al. Screening for atherosclerosis in patient with rheumatoid arthritis. Circulation. 2003; 48 (1): 72-80.

195. Vaudo G., Marchesi S., Gerli R. et al. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity. Ann.Rheum. Dis. 2004; 63 : 31-35.

196. Verma S., Wang C.H., Li S.H. A self-fulfilling prophesy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibit angiogenesis. Circulation. 2002; 106: 913-919.

197. Vogel R.A. Measurement of endothelial function by brachial artery flow-mediated vasodilatation. Am.J.Cardiol. 2001; 88: 31E-4E.

198. Vogel R.A., Corretti M.C., Plotnick G.D. A comparison of brachial artery flow-mediated vasodilatation using upper and lower arm arterial occlusion in subjects with and without coronary risk factors. Clin.Cardiol. 2000; 23: 571-575.

199. Wigley F.M., Wise R.A., Mikdashi J. et al. The post-occlusive hyperemic response in patients with systemic sclerosis. Arthr.Rheum. 1990; 33 (11): 1620-1625.

200. Wong M.L., Highton J., Palmer D.G. Sequential nailford capillary microscopy in scleroderma and related disorders. Ann.Rheum.Dis. 1998; 47: 53-61.

201. Wong M., Ling Toh, Wilson A. et al. Reduced arterial elasticity in rheumatoid arthritis and the relationship to vascular disease risk factors and inflammation. Arthr.Rheum. 2003; 40 (1): 81-89.

202. Yasojima К., Schwab С., McGeer E.G. Generation of C-reactive protein and complement components in atherosclerotic plaques. Am.J.Pathol. 2001; 158: 1039-1051.