Особенности нейрогуморальной регуляции артериального давления у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, кандидат медицинских наук Столярова, Светлана Анатольевна

• Столярова, Светлана Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Столярова, Светлана Анатольевна

Введение.

Глава I. Обзор литературы

Глава И. Материал и методы исследования

II. 1. Клиническая характеристика больных системной красной волчакой, системной склеродермией, геморрагическим васкулитом.

II.2. Методы исследования.

Глава III. Характеристика синдрома артериальной гипертензии у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом

III. 1. Особенности суточного профиля артериального давления у больных системной красной волчанкой.

111.2. Особенности суточного профиля артериального давления у больных системной склеродермией.

111.3. Особенности суточного профиля артериального давления у больных геморрагическим васкулитом.

111.4. Состояние параметров СМАД в зависимости от активности, длительности заболевания и возраста больных СКВ, ССД и ГВ.

Глава IV. Вклад различных механизмов в патогенез артериальной гипертензии у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом

IV. 1. Роль функционального состояния почек в формировании артериальной гипертензии у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и геморрагическим васкулитом.

IV.2. Роль компонентов нейрогуморальной регуляции в формировании артериальной гипертензии у больных СКВ.

IV.3. Роль компонентов нейрогуморальной регуляции в формировании артериальной гипертензии у больных ССД.

IV.4. Роль компонентов нейрогуморальной регуляции в формировании артериальной гипертензии у больных ТВ.

IV.5. Зависимость между показателями суточного мониторирования АД и компонентами нейрогуморальной регуляции у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и геморрагическим васкулитом

Глава V. Состояние показателей внутрисердечной гемодинамики при системных заболеваниях соединительной ткани и геморрагическом васкулите

V.I. Состояние параметров внутрисердечной гемодинамики у больных системной красной волчанкой.

V.2. Состояние параметров внутрисердечной гемодинамики у больных системной склеродермией.

V.3. Состояние параметров внутрисердечной гемодинамики у больных геморрагическим васкулитом.

Глава VI. Состояние сосудистой стенки общих сонных артерий у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом

VI. 1. Состояние сосудистой стенки общих сонных артерий у больных системной красной волчанкой.

VI.2. Состояние сосудистой стенки общих сонных артерий у больных системной склеродермией.

VI.3. Состояние сосудистой стенки общих сонных артерий у больных геморрагическим васкулитом.

Глава VII. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности нейрогуморальной регуляции артериального давления у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом»

Ревматические заболевания (РЗ) являются одной из основных причин временной потери трудоспособности работающего населения России, занимая второе место по случаям и третье место - по дням среди всех причин нетрудоспособности. Хронические РЗ, если и не приводят непосредственно к летальному исходу, то достоверно сокращают продолжительность жизни больных, в частности, вследствие индуцирования раннего атеротромбоза, артериальной гипертензии и связанных с ними сосудистых катастроф типа инсультов и инфарктов миокарда [62,93,105,140,180, 203].

Именно системные РЗ являются своеобразной моделью для изучения взаимосвязи аутоиммунитета, атеросклероза и артериальной гипертензии [1,28,29,56,154,155,164].

В патогенезе развития артериальной гипертензии имеют значение нарушение регуляторных процессов в ЦНС, дисфункция эндотелия, ремодели-рование сердечно-сосудистой системы, нарушение натрийуреза и гломеру-лярный нефросклероз, патология мышечных мембран и генетически предопределенная неполноценность структур, участвующих в регуляции артериального давления [8,9,49,65,159,172].

Получены данные, что в основе жизнедеятельности организма человека заложена ритмичность физиологических процессов, обуславливающая его адаптацию к факторам окружающей среды. Доказано, что большинство гормонов секретируется в пульсирующем ритме и для многих нейрогумораль-ных путей регуляции имеет значение не столько интенсивность воздействия, сколько его определенная периодичность [187,189].

Доказана ведущая роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе сердечно-сосудистых и ревматических заболеваний [8,16,67,32]. При повышении АД у больных РЗ происходит активная перестройка клеточных и неклеточных компонентов стенки сосудов, что приводит к заметным изменениям их просвета, которые, в свою очередь, обусловливают изменения вазореак-тивности [31,100 ].

У пациентов с ревматическими заболеваниями развитие атеросклероза и артериальной гипертензии определяется не только классическими факторами риска, но и иммуновоспалительными патогенетическими механизмами этих заболеваний [56,60,80].

Состояние компонентов нейрогуморальной регуляции АД у больных ревматическими заболеваниями не до конца изучено, данные в доступной литературе немногочисленны.

Представляется актуальным ранняя диагностика артериальной гипертонии, изучение особенностей ее течения у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и системными васкулитами, что и послужило предметом данного исследования.

Цель исследования:

Изучить взаимосвязь нейрогуморальной регуляции, суточного профиля артериального давления и функционального состояния эндотелия сосудов с определением их прогностического значения в развитии артериальной гипертензии у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом.

Задачи исследования:

1. Оценить состояние нейрогуморальной регуляции артериального давления у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом.

2. Изучить особенности суточного профиля артериального давления у исследуемого контингента больных.

3. Установить роль функционального состояния эндотелия в формировании и поддержании артериальной гипертензии у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и геморрагическим васкулитом.

4. Оценить состояние центральной гемодинамики и сосудистой стенки общих сонных артерий, отражающих процессы ремоделирования сердечнососудистой системы у пациентов системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом.

5. Исследовать взаимосвязь нейрогуморальной регуляции артериального давления с его суточным профилем, показателями центральной гемодинамики и функциональным состоянием эндотелия сосудов у больных СКВ, ССД и ГВ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Артериальная гипертензия имела место у 53% больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом. При СКВ артериальная гипертензия встречалась у 62% пациентов, при ССД - у 40%, при ГВ - у 50% больных.

2. У больных ревматическими заболеваниями выявлены нарушения суточного профиля артериального давления, что проявлялось в увеличении числа прогностически неблагоприятных типов суточных профилей артериального давления таких, как поп- dipper и night- peaker.

3. Вклад различных факторов в патогенез артериальной гипертензии при ревматических заболеваниях неоднороден. При СКВ формирование артериальной гипертензии сопровождалось нарушением функции почек, повышением уровня ренина плазмы, активацией РААС, САС и поддерживалось эндотелиальной дисфункцией. При ССД артериальная гипертензия характеризовалась активацией САС, эндотелиальной дисфункцией и умеренно выраженной почечной патологией. У больных ГВ артериальная гипертензия сопровождалась нарушением функции почек, эндотелиальной дисфункцией, активацией С АС.

4. С увеличением степени активности РЗ и выраженности артериальной гипертензии наблюдалось утолщение интимомедийного комплекса общих сонных артерий, отмечалась диастолическая дисфункция и признаки гипертрофии ЛЖ, что в совокупности отражало процессы ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Научная новизна

Впервые проведена комплексная оценка состояния нейрогуморальной регуляции, суточного профиля артериального давления, параметров центральной гемодинамики и функционального состояния эндотелия сосудов у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и геморрагическим васкулитом.

Выявлено повышение уровня ренина, адреналина, норадреналина, эн-дотелина-1 и циркулирующих эндотелиоцитов в плазме у больных СКВ в сравнении с группой контроля. Отмечено увеличение концентрации катехо-ламинов, эндотелина-1 и циркулирующих эндотелиоцитов в плазме пациентов ССД и ГВ по сравнению с контрольной группой.

Обнаружены корреляции компонентов нейрогуморальной регуляции, показателей суточного мониторирования артериального давления, параметров центральной гемодинамики, функционального состояния эндотелия с активностью заболевания, нарушением почечной функции при СКВ, ССД и ГВ.

Комплексный подход в изучении толщины сосудистой стенки общих сонных артерий и параметров центральной гемодинамики позволил оценить выраженность процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Практическая значимость

Проведенное исследование продемонстрировало значимость и ценность комплексного подхода к оценке состояния нейрогуморальной регуляции артериального давления у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом.

Выявленные особенности нейрогуморальной регуляции, суточного профиля артериального давления, функционального состояния эндотелия позволят осуществить рациональный подход к диагностике и лечению артериальной гипертензии, предупредить возможные осложнения повышенного давления у больных СКВ, ССД и ГВ.

Рекомендуется использование суточного мониторирования артериального давления для ранней диагностики артериальной гипертензии и ее осложнений, а также подбора хронотерапии с учетом выявленных особенностей суточного профиля АД при СКВ, ССД и ГВ.

В клиническую практику рекомендуется включать исследование компонентов нейрогуморальной регуляции с целью дифференцированного подхода к проведению гипотензивной терапии у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом.

Внедрение в практику

Методы исследования нейрогуморальной регуляции артериального давления внедрены в работу терапевтического отделения, отделения функциональной диагностики МУЗ КБ №8 г. Ярославля. Результаты исследования используются при чтении лекций для интернов, ординаторов, слушателей факультета повышения квалификации преподавателей медицинских училищ Ярославской государственной медицинской академии.

Апробация диссертации

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, из низ 4 в центральной печати. Материалы диссертации представлены на научной конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 2004), на XII Российском научном конгрессе «ЧЕЛОВЕК И ЛЕКАРСТВО» (Москва, 2005), IV Всероссийском съезде ревматологов (Казань, 2005); Всероссийской научной конференции молодых ученых «Достижения отечественной кардиологии» (Москва, 2005), Российском научном форуме "Кардиология-2005" (Москва, 2005); I Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006), научной конференции «Актуальные проблемы современной ревматологии» (Волгоград, 2005, 2006).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 131 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Клиническая характеристика больных и методы исследования», 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 205 источников: 107 отечественных и 98 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами, 21 рисунком.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Столярова, Светлана Анатольевна

Выводы:

1. В основе механизмов повышения артериального давления у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и геморрагическим васкулитом лежит функциональная перестройка нейрогуморальных систем, представленных ренин-ангиотензиновой системой, симпатоадреналовой и системой эндотелия сосудов.

2. Артериальная гипертензия выявлена у 53% больных. При СКВ артериальная гипертензия встречалась у 62% пациентов, при ССД - у 40%, при ГВ - у 50% больных. Суточный профиль артериального давления у больных СКВ характеризовался повышением средних значений и показателей нагрузки давлением и превалированием лиц с недостаточным снижением давления в ночные часы на фоне гиперактивации РААС и САС с увеличением уровня ренина плазмы до 0,8 (0,36; 1,42) нг/мл/час; р = 0,017, адреналина в плазме до 0,14 ± 0,25 мкг/мл; р = 0,01, норадреналина в плазме крови до 0,435 ± 0,21 мкг/мл; р = 0,05 и повышением содержания эндотелина - 1 до 1,56 (0,44; 1,8) фмоль/мл; р = 0,019.

3. В дневные часы суточный профиль артериального давления у больных системной красной волчанкой в значительной мере определяется уровнем катехоламинов и эндотелина -1 в плазме крови, а в ночные часы - содержанием ренина плазмы.

4. У больных системной склеродермией выявлено достоверное повышение величины утреннего подъема, показателей нагрузки давлением и вариабельности артериального давления в дневные часы на фоне увеличения содержания в плазме адреналина до 0,162 ± 0,07 мкг/мл; р = 0,01, норадреналина до 0,432 ±0,18 мкг/мл; р = 0,05, эндотелина - 1 до 1,78 ( 0,91;3,16) фмоль/мл; р = 0,003.

5. Суточный профиль артериального давления у больных геморрагическим васкулитом характеризовался повышением средних значений и показателей нагрузки давлением, а также величины и скорости утреннего подъема артериального давления и сопровождался повышением уровня в плазме адреналина до 0,139 + 0,08 мкг/мл; р = 0,01, увеличением содержания эндотелина - 1 до 1,67 (1,23; 1,76) фмоль/мл; р = 0,002 и циркулирующих эндотелиоцитов в крови до 6,0 (4,0;8,0) кл/100 мкл; р = 0,001.

6. Развитие артериальной гипертензии у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией, геморрагическим васкулитом сопровождалось гиперплазией сосудистой стенки общей сонной артерии с увеличением толщины интимомедийного комплекса, а также диастолической дисфункцией ЛЖ и ГЛЖ, что в совокупности отражало процессы ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

7. Повышение активности СКВ сопровождалось нарушением функции почек и ростом уровня ренина плазмы, что приводило к формированию артериальной гипертензии, реализуемой посредством активации РААС, САС и поддерживаемой эндотелиальной дисфункцией. Артериальная гипертензия у больных ССД характеризовалась активацией САС, эндотелиальной дисфункцией и умеренно выраженной патологией почек. Повышение активности ГВ сопровождалось нарушением функции почек, эндотелиальной дисфункцией, активацией САС, что приводило к развитию артериальной гипертензии.

Практические рекомендации

1. Исследование компонентов нейрогуморальной регуляции рекомендуется использовать при обследовании больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом для дифференцированного подхода к проведению гипотензивной терапии.

2. Проведение суточного мониторирования артериального давления у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом позволяет осуществить раннюю диагностику артериальной гипертензии и ее осложнений, в том числе латентных форм, а также подобрать хронотерапию артериальной гипертензии с учетом выявленных особенностей суточного профиля артериального давления.

3. Комплексная диагностика центральных и периферических звеньев кровообращения в сочетании с исследованием нейрогуморальной регуляции, состояния эндотелия сосудов и суточного профиля артериального давления должна использоваться для оценки и динамического наблюдения за развитием процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Столярова, Светлана Анатольевна, 2007 год

1. Алекберова З.С., Мач Э.С., Герасимова Е.В. и др. Состояние периферических артерий у больных СКВ. Клин. мед. 2004; 4: 46-49.

2. Алекперов Р.Т. Системная склеродермия. Лечащий врач. 2004; 7: 30-34.

3. Аршин Е.В. Эпидемиология артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом. Научн.-практ.ревматол. 2005; 5 : 23-26.

4. Бажанов Н.П., Пак Ю.В. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом. Тер. арх. 2004; 5: 86-90.

5. Баркаган З.С. Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома. М.: « Ньюдиамед»; 2003.

6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? Сердечная недостаточность. 2000; 1 (4): 13.

7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность 2000; 1(2): 40-44.

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. М: Инсайт; 2001.

9. Бойцов С.А. Изучение патогенеза гипертонической болезни продолжается. Тер.арх. 2006; 9 : 5-12.

10. Бритов А.Н. Коррекция сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией. Роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Кардиоваск. тер. проф. 2004;3: 33.

11. Бутырина И.В., Образцова М.К., Меньшикова Л.В. Диагностическая значимость эхокардиографии у больных системной красной волчанкой. На-учн.- практ.ревматол. 2001; 3 : 20.

12. Вдовченко JI.В., Марасаев В.В. Анализ причин смерти у больных ревматоидным артритом. Научн.-практ.ревматол. 2001; 3 : 22.

13. Волков А.В., Гусев Н.Г. Системная склеродермия у мужчин. Научн.-практ. ревматол. 2002; 2: 35.

14. Гавва Т.Н., Дыдыкина И.С., Насонов Е.Л. Сердечно-сосудистые заболевания у больных ревматоидным артритом. Научн.-практ.ревматол. 2006; 2: 79.

15. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь — основная причина, определяющая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в стране. Тер.арх. 2003; 9: 31-36.

16. Гусева Н.Г., Алекперов Р.Т., Невская Т.А. Патология сосудов при системной склеродермии. Вестн. РАМН. 2003; 7: 34-38.

17. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Анализ структуры летальных исходов и причин смерти при ревматических заболеваниях в г.Москве. Научн.-практ. ревматол. 2004; 2: 25-31.

18. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве. Тер.арх. 2005; 4 : 77-82.

19. Дмитриев В.А., Ощепкова Е.В., Титов В.Н. С-реактивный белок и артериальная гипертония: существует ли связь? Тер.арх. 2006; 5: 86-89.

20. Дряженкова И.В. Диастолическая дисфункция у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией. Клин. мед. 2005; 7: 45-47.

21. Елисеев О.М. Подавление ангиотензинпревращающего фермента и ишемия миокарда. Тер.арх. 1999; 3 73-76.

22. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности. Русский мед. жур. 2002; 10 (1): 11-19.

23. Запрягаева М.Е., Мач Э.С. Функциональное состояние эндотелия и его роль в патогенезе некоторых ревматических заболеваний. Научн.-практ. рев-матол. 2003; 3: 60-62.

24. Запрягаева М.Е., Мач Э.С., Баранов А.А. Антиген фактора фон Виллеб-ранда в оценке функционального состояния больных системной красной волчанкой. Научн.-практ. ревматол. 2004; 3: 31-33.

25. Зверев Я.Ф., Брюханов В.М. Современные представления о механизмах почечного действия альдостерона. Нефрология 2001; 4: 9-16.

26. Ильина А.Е., Клюквина Н.Г., Александрова Е.Н. и др. Атеросклеротиче-ское поражение сосудов при системной красной волчанке у мужчин: связь с концентрацией С-реактивного белка. Тер.арх. 2005; 6: 61-65.

27. Ильина А.Е., Клюквина Н.Г., Александрова Е.Н. и др. Атеросклеретическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфоли-пидном синдроме у мужчин. Научн.-практ.ревматол. 2005; 5: 4-10.

28. Ильиных Е.В., Ребров А.П. Суточное мониторирование ЭКГ на фоне интенсивной терапии у больных ревматическими заболеваниями. Научн.-практ.ревматол. 2002; 4 : 94.

29. Инамова О.В. Повреждение эндотелия и вазорегулирующая активность сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом. Научн.-практ.ревматол. 2003; 4: 17-19.

30. Кароли Н.А., Ребров А.П., Орлова Е.Е. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией. Научн.-практ. ревматол. 2005;3: 57.

31. Касенова С.JI. Вазопрессин и ренин-альдостероновая система у больных артериальной гипертензией. Клин. мед. 2002; 12: 31-34.

32. Кириченко Л.Л., Шарандак А.П., Цека О.С. и др. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией. Кардиоваск. тер. проф. 2005; 4: 21-26.

33. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. М.: Реафарм; 2004.

34. Кобалава Ж.Д., Левашева Е.В., Караулова Ю.Л., Моисеев B.C. Цитоки-новый статус и его динамика на фоне терапии правастатином у больных с гипертрофией миокарда различного генеза. Клин, фармакол. терап. 2005; 14 (4): 36-40.

35. Коломиец И.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение. Воен. мед. журн. 2003; 5: 29-35.

36. Комаров В.Т., Девина О.В., Воеводина Т.С. Характеристика причин смертности при ревматоидном артрите. Научн.- практ. ревматол. 2003; 2: 46.

37. Котовская М.А., Соловьев С.К., Никишина Н.Ю. и др. Факторы риска развития атеросклероза и клинические признаки кардиоваскулярных нарушений у больных СКВ на ранней стадии. Научн.-практ.ревматол. 2005; 3 : 67.

38. Красносельский М.Я., Парнес Е.Я. Изменение вариабельности сердечного ритма у больных ревматоидным артритом на фоне лечения. Клин.геронт. 2001; 7 (8): 60.

39. Куликов К.Г., Ющук У.Н., Дударенко О.П. и др. Влияние медикаментозной терапии на вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности. Клин.фармакол.терап. 2004; 13 (3) : 74-80.

40. Купавцева О.А., Рязанцева Т.А., Иванова С.М. Иммунологические маркеры сосудистой патологии при ревматических заболеваниях. Научн.-практ. ревматол. 2002; 4: 102.

41. Лазарева Н.В., Ощепкова Е.В., Зелвеян П.А. и др. Методические подходы к оценке утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью. Тер.арх. 2004; 4: 65-69.

42. Леонова Е.А., Стрюк Р.И. Оценка суточного мониторирования ЭКГ у больных ревматоидным артритом. Научн.-практ.ревматол. 2006; 2 : 94.

43. Лобанова О.С. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом при наличии артериальной гипертензии. Научн.-практ.ревматол. 2006; 2: 95.

44. Мазур Е.С., Калязина В.В. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни. Тер.арх. 1999; 1 : 22-25.

45. Мазур Е.С., Мазур В.В., Тхинд Б., Омар И. Состояние левого желудочка сердца и суточный профиль артериального давления у больных стенокардией напряжения с эпизодами безболевой ишемии миокарда. Тер.арх. 2003; 12 : 12-16.

46. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Напалков Д.А. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертоний. Тер.арх. 1999; 4: 68-71.

47. Мареев В.Ю. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II в клинической практике в начале XXI века. Практикующий врач 2001; 20: 39.

48. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Вариабельность артериального давления при артериальной гипертензии и влияние антигипер-тензивной терапии. Клин. мед. 2002; 6: 4-7.

49. Мультановский Б. Л., Лещинский Л.А., Кузелин Ю.Л. Влияние артериальной гипертензии на частотные показатели вариабельности сердечного ритма по данным суточного мониторирования электрокардиограммы. Вестн. аритмол. 2005; 40: 39-43.

50. Муравьев Ю.В. Повышение артериального давления у больных ревматоидным артритом, получающих нимесулид. Научн.-практ.ревматол. 2006; 1: 61-62.

51. Мухин Н.А., Моисеев B.C., Кобалава и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечнососудистой системы и почек. Тер. арх. 2004; 6: 39-46.

52. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. Тер.арх. 2002; 5: 80-85.

53. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вестн. РАМН. 2003; 7: 6-10.

54. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра; 2004.

55. Насонов Е.Л. Циклооксигеназа-2 и кардиоваскулярная патология. Сердце. 2004; 3 (4): 209-212.

56. Насонов Е.Л. Патогенетическое и клиническое обоснование применения статинов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме. Клин.фармакол.терап. 2004; 13 (1): 82-89.

57. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли. Сердечная недостаточность. 2000; 1 (4): 139.

58. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Ревматические болезни в России в начале XXI века. Научн.-практ.ревматол.2003; 1 : 6-10.

59. Науджюнас А., Багдонас Г., Янкаускене Л., Казанавичус Г. Применение спиролактона и индапамида при лечении низкорениновой артериальной гипертонии. Тер.арх. 2006; 2: 61-64.

60. Небиеридзе Д.В., Оганов Р.Г. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции. Кардиоваск. тер. проф. 2004; 3: 94-99.

61. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях и способы ее коррекции. Кардиоваск. тер.проф. 2003; 3: 27-31.

62. Одинцова Н.Ф. Мексидол в комплексной терапии артериальной гипертензии у больных пожилого и старческого возраста. Фарматека 2006; 20: 7985.

63. Ольбинская Л.И., Найманн Ю.И. Эндотелиновая агрессия в патогенезе хронической сердечной недостаточности и подходы к ее терапевтической коррекции. Тер.арх. 2005; 9: 88-93.

64. Остроумова О.Д., Ролик Н.Л., Ищенко К.А. Артериальная гипертония и первичная профилактика инсульта. Кардиоваск. тер. проф. 2005; 4: 16-20.

65. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца. Клин. мед. 2004; 5: 4-7.

66. Панченко Е.П. Концепция атеротромбоза основа патогенеза сердечнососудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии. РМЖ 2005; 13 (7): 433-439.

67. Пак Ю.В., Бажанов Н.Н. Функциональное состояние миокарда и коронарных артерий у больных системной красной волчанкой и вторичным анти-фосфолипидным синдромом. Научн.-практ. ревматол. 2004; 2: 136.

68. Парнес Е.Я., Красносельский М.Я., Цурко В.В., Стрюк Р.И. Долгосрочный прогноз у больных ревматоидным артритом в зависимости от исходной вариабельности сердечного ритма. Тер.арх. 2005; 9 : 77-80.

69. Петрищев Н.М., Смирнов А.В., Панина И.Ю. и др. Вазомоторная форма дисфункции эндотелия как предвестник атеросклероза при хронической болезни почек. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 114-116.

70. Петров В.И., Попов А.С., Иноземцев А.В. Интегральная оценка функционального состояния вегетативной нервной системы. Вестн. РАМН. 2004; 4: 14-18.

71. Пизова Н.В. Церебральная сосудистая патология при системной склеродермии . Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова 2004; 4: 19-23.

72. Поддубный Д.А. Анализ вариабельности сердечного ритма у больных с системной красной волчанкой, находящихся на программной пульс-терапии. Научн.-практ.ревматол. 2004; 2: 137.

73. Поддубный Д.А. Суточное мониторирование ЭКГ у больных с системной красной волчанкой, находящихся на программной пульс-терапии. Научн.-практ.ревматол. 2004; 2: 137.

74. Подзолков В.И. Место ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сердечно-сосудистом и почечном континууме. Органопротективные свойства блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Фармакотерапия 2006; 1: 8-14.

75. Поливода С.Н., Черепок А.А. Изменение активности факторов транскрипции в клетках сосудистого эндотелия как патофизиологический механизм формирования его дисфункции при гипертонической болезни. Тер.арх. 2005; 4: 59-62.

76. Попкова Т.В., Алекберова З.С., Александрова Е.Н., Насонов E.JI. Опыт применения ловастатина (медостатин) у пациентов с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. РМЖ 2005; 13 (7): 400-402.

77. Потешкин Н.Г., Гусев А.В., Григориади Н.Е. Временной анализ ВРС у больных с артериальной гипертонией. Вестн. аритмологии 2002; 30: 54-57.

78. Ребров А.П., Инамова О.В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите. Тер. арх. 2004; 5: 79-85.

79. Решетняк Т. М., Алекберова З.С. Антифосфолипидный синдром уникальная модель аутоиммунной тромботической васкулопатии. Врач 2000; 9: 6-8.

80. Решетняк Т.М., Котельникова Г.П., Фомичева О.А. и др. Кардиологические аспекты АФС . Кардиология 2002; 42: 38-43.

81. Рогоза А.Н., Агальцов М.В., Сергеева М.В. Суточное мониторирование АД: варианты врачебных заключений и комментарии. Нижний Новгород: Деком; 2005.

82. Савенков М.П., Иванов С.Н., Соломонова JT.A., Савенкова A.M. "Утро начинается с рассвета" и повышения артериального давления. РМЖ. 2006; 14 (10): 734-736.

83. Самойленко JI.E., Фомичева О.А., Насонов E.JI. и др. Состояние микроциркуляции миокарда у больных системной красной волчанкой. Тер. арх. 2001; 5: 29-33.

84. Семенкова Е. Этиология системных васкулитов и перспективы лечения. Врач. 2000; 5: 4-5.

85. Спирин H.IT., Пизова Н.В., Степанов И.О. Цереброваскулярная патология у больных ревматическими заболеваниями. Южно-Российский мед. журнал 2002; 6: 10-13.

86. Тамгина Т.Ф., Козлова JT.K., Багирова В.В. Диастолическая дисфункция сердца у больных системной склеродермией при различных стадиях синдрома Рейно. Научн.-практ. ревматол. 2001; 3: 112.

87. Тареева И.Е., Швецов М.Ю., Краснова Т.Н. и др. Артериальная гипертония при волчаночном нефрите. Тер.арх. 1997; 6 : 13-17.

88. Уланова Е.А., Мач Э.С., Корсакова Ю.О. Роль надсегментарных и сегментарных вегетативных нарушений в формировании мышечного синдрома ревматоидного артрита. Тер. арх. 2002; 5: 60-63.

89. Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Ревматические заболевания у взрослого населения в федеральных округах Российской Федерации. Научн.-практ. ревматол. 2006; 2: 4-9.

90. Чазова И.Е. Лечение АГ как профилактика сердечно-сосудистых осложнений. Сердечная недостаточность 2002; 3 (1): 14-16.

91. Чазова И.Е. Пути образования ангиотензина II и возможности лечения больных с артериальной гипертензией. Артер. гипертенз. 2002; 5-6.

92. Чазова Ю.Н., Чихладзе Н.М. Артериальная гипертония. Гипертоническая болезнь. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М: Литтера; 2004.

93. Хаспекова Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования ВРС. Вестн. аритмологии 2003; 32: 15-27.

94. Хирманов В.Н. Ишемическая болезнь почек. Тер.арх. 2001;73:64-66.

95. Хусаинова Д.К., Терегулов Ю.Э., Салихов И.Г. и др. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом. Научн.-практ.ревматол., 2006; 3: 27-32.

96. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. Профил. забол. укреп, здор. 2001; 2:3-7.

97. Шилкина Н.П., Пизова Н.В. Церебральная сосудистая патология при ревматических заболеваниях. Научн.-практ. ревматол. 2001; 5: 46-50.

98. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни. Сердечная недостаточность 2002; 3 (1): 12-16.

99. Шляхто Е.В., Конради А.О., Моисеева О.М. Молекулярно-генетические и клеточные акспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни. Тер.арх. 2004; 6: 51-58.

100. Эрдес Ш.Ф., Фоломеева О.М. Проблема ревматических заболеваний в России. Русский мед.ж. 2004; 12: 1121-1122.

101. Явелов И.С. Вариабельность ритма сердца при сердечно-сосудистых заболеваниях:взгляд клинициста. Сердце 2006; 5: 18-23.

102. Яковлев В.М., Семенкин А.А., Юдин С.М. и др. Влияние терапии эна--лаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью. Тер. арх. 2000; 1:40-44.

103. Abramson J.L., Weintraub W.S., Vaccarino V. Assocation betweenpulse pressure and c-reactive protein among apparently healthy US adults. Hypertension 2002; 39: 197-202.

104. Abu-Shakra M., G1 adman D., Urowitz M.B. et al Anticardiolipin antibodes in systemic lupus erythematosus: clinical and laboratory correlations. Amer. J. Med. 1995; 6(3): 624-628.

105. Abu-Shakra M., Urowitz M.B., Gladman D. et al. Mortality studies in systemic lupus erythematosus: results from a single center. Casuses of death. J.Rhematol. 1995; 22: 1259-1264.

106. Aronov C., Ginzler E. Epidemiology of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Lupus. 2000; 9: 166-169.

107. Asanuma Y., Oeser A., Shintani A.K. et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N.Engl. J.Med. 2003; 349: 24072415.

108. Atherosclerosis and autoimmunity. Ed. Y.Shoenfeld, D.Harats, G.Wick. Elsevier, 2001.

109. Aziz N., Fahey J.L., Detels R. et al. Analytical performance of a highly sensitive C-reactive protein-based immunoassay and the effects of laboratory variables on levels of protein in blood. Clin.Diagn.Lab.Immunol. 2003; 10: 652-657.

110. Bautista L.E., Vera L.M., Arenas I.A. et al. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleulcin 6 and TNF-alpha) and essential hypertension. J.Hum.Hypertens. 2005; 19: 149-154.

111. Bergholm R. Impaired responsiveness to NO in newly diagnosed patients with rheumatoid arthritis. Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 2002; 22: 1637-1641.

112. Bermas B.L., Schur P.H. Pathogenesis of antiphospholipid syndrome. UpToDay; 2003.

113. Bilchiclc K.C., Fetics В., Djoukeng R. et al. Prognostic value of heart rate variability in chronic congestive heart failure (Veterans affairs' survival trial of antiarrhythmic therapy in congestive heart failure). Am.J.Cardiol. 2002; 90 (1): 2428.

114. Blake G.J., Ridker P.M. Novel clinical markers of vascular wall inflammation. Circ. Res. 2001; 89: 763-771.

115. Blake G.J., Rifai N., Buring J.E., Ridker P.M. Blood pressure, C-reactive protein, and risk of future cardiovascular events. Circulation. 2003; 108: 29932999.

116. Bonaduce D., Peretta M., Marciano F., Vicario M.L. Independent and incremental prognostic value of heart rate variability in patients with chronic heart failure. Am.Heart. J. 1999; 138: 273-284.

117. Booth R.E., Johnson J.P., Stockand J.D. Aldosteron. Aphysiol. Educ. 2002; 26: 8-20.

118. Bruce I., Gladman D., Urowitz M. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. Rheum. Dis.Clin.North.Amer. 2000; 26: 257-278.

119. Brune K., Hinz B. The discovery and development of antiinflammatory drugs. Arthr.Rheum. 2004; 50: 2391-2399.

120. Callahan A.S. Vascular pleiotropy of statins: clinical evidence and biochemical machanisms. Curr. Atherosclerosis Rep. 2003; 5: 33-37.

121. Chong P.H., Seeger J.D., Franclin C. Cliniccaly relevant differences the statins: implications for therapeutic selection. Am .J.Med. 2001; 111: 390-400.

122. Conen D., Martina В., Perruschoud A.P. et al. Patients with never treated white coat hypertension do have increased concentrations of B-type natriuretic peptide and C-reactive protein. J.Hypertens. 2005; 23 (suppl.2): SI99.

123. Cottone S., Vadala L., Guarnery M. et al. Relation of C-reactive protein to oxidative stress and to endothelial dysfunction in essential hypertension. J.Hypertens. 2005; 23 (suppl.2): S.58.

124. Curtis B.M., О Keefe J H Jr. Autonomic tone as a cardiovascular risk factor: the dangers of chronic fight or flight. Mayo Clin. Proc. 2002; 77: 45-54.

125. De Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. et al. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy. J.Hypertens. 2001; 38: 13-18.

126. Dias A., Bourassa MG., Guertin MC., Tardif JC. Long term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur. Heart. J. 2005; 26: 967-974.

127. Du Clos T.W. C-reactive protein as a regulator of autoimmunity and inflammation. Arthr.Rheum. 2003; 48 (6): 1475-1477.

128. Farmer J.A. Pleiotropic effects of statins. Curr.Atherosclerosis report. 2000; 2: 208-217.

129. Furchgolt R.F., Lawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980; 188: 373-376.

130. Galabrese L.H., Michel B.A., Bloch D.A. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of hypersensitivity vasculitis. Arthr. Rheum. 1990; 33 (6): 1108 1111.

131. Galiner M., Pathak A., Fourcade J. Et al. Depressed low frequency power of heart rate variability as an independent predictor of sudden death in chronic heart failure. Eur. Heart J. 2000; 21 (6): 475-482.

132. Ghiadoni L., Panichi V., Versari D. et al. Markers of inflammation, endothelial function and blood presure in untreated essential hypertensive patients. J.Hypertens. 2003; 21 (suppl.4): S122.

133. Gladman D.D., Urowitz M.B. Prognostic subsets and mortality in systemic lupus erythematosus. In: Waalase D.J., Hahn B.N. editors. Dubois s lupus erythematosus. 5 th ed. Baltimore, Williams and Wilkins 1997; 1213 1228.

134. Goodson N. Coronary artery disease and rheumatoid arthritis. Curr. Opin. Rheumatol. 2002; 14 (2): 115-120.

135. Hahn B. Systemic lupus erythematosus and accelerated atherosclerosis. New Engl.J.Med. 2003; 349: 2379-2380.

136. Hingorani A.D., Cross J., Kharbanda A. et al. Acute systemic inflammation impairs endothelium-dependent dilatation in humans. Circulation 2000; 102: 994999.

137. Hogye M., Mandi Y., Csanady M. et al. Comparison of circulating levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha in hypertrophic cardiomyopathy and in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am.J.Cardiol. 2004; 94 (2): 249-251.

138. Holmen C., El sheikh E., Stenvinkel P. et al. Circulating inflammatory endothelial cells contribute to endothelial progenitor cell dysfunction in patients with vasculitis and kidney involvement. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16(10): 3110-3120.

139. Horstman L.L., Jy W., Jimenez J.J., Ahn Y.S. Endothelial microparticles as markers of endothelial dysfunction. Front. Biosci. 2004; 9: 1118-1135.

140. Ihara M., Tomimoto H., Kinoshita M. et al. Chronic cerebral hypoperfusion induces MMP-2 but not MMP-9 expression in the microglia and vascular endothelium of white matter. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001; 21(7): 828-834.

141. Jastrzebski M., Czarnecka D., Raizer M et al. Heat shock protein 60 antibodies and chronic inflammation in essential hypertension. J.Hypertens. 2003; 21 (suppl.4): S240.

142. Julius S. Effect of sympathetic overactivity on cardiovascular prognosis in hypertension. Eur.Heart J. 1998; 19: fl4-18.

143. Ki Chul Sung, Jung Yul Suh, Bum Soo Kim et al. High sensitivity C-reactive protein as an independent risk factor for essential hypertension. Am.J.Hypertens. 2003; 16: 429-433.

144. Kitas G.D., Erb N. Tacking ischemic heart disease in rheumatoid arthritis. Rheumatology 2003; 42: 607-613.

145. Kleiger R.E., Stein P.K., Bigger J.T. Heart variability : measurement and clinical utility. Ann. Noninvas. Electrocard. 2005; 10 (1): 88-101.

146. Law M.R., Ward N.J., Rudincka A.R. Quantifying effect of statin on low density lipoprotein cholesterol, ischemic heart disease, and stroke: systemic rewiev and meta-analysis. BMJ2003; 326: 1-7.

147. Li H., Gong Y.C., Guo J.Z. et al. Essential hypertension is associated with subclinical inflammation. J.Hypertens. 2004; 22 ( suppl.2): S323.

148. Libby P. Vascular biology of atherosclerosis: overview and state of the art. Am.J.Cardiol. 2003; 91: 3A-6A.

149. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002; 105: 1135-1143.

150. Lima D.S., Sato E.I., Lima V.C. et al. Brachial endothelial function is impaired in patients with systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol. 2002; 29 (2): 292-297.

151. Lind L., Hall J., Larsson A., Annulc M et al. Evaluation of endothelium dependent vasodilatation in human peripheral circulation. Clinical Physiology. 2000; 20 (6): 440-445.

152. Lockshin M.D., Tenedios F., Petri M. et al. Cardiac disease in the antiphos-pholipid syndrome : recommendations for treatment. Committee consensus report. Lupus. 2003; 12: 518-523.

153. London G.M. Role of arterial wall properties in the pathogenesis of systolic hypertension. Am.J.Hypertens. 2005; 18: 19S-22S.

154. Mancini J. Carotid intima media thickness as a measure of vascular target organ damage. Curr. Hypertens. Rep. 2000; 2: 71-77.

155. Mandi Y., Hogye M., Talha E. et al. Cytokine production and antibodies against heat shock protein 60 in cardiomyopathies of different origins. Pathobi-ology. 2000; 68 (3): 150-158.

156. Mannucci P.M. Von Willebrand factor : a prima ballerina on two different stages. Semin.Hematol. 2005; 42 (1): 1-4.

157. Manzi S., Meilachn E., Rairi J. et al. Age specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus, comparison with the Fremingham study. Am.J.Epidemiol. 1997; 145: 408-415.

158. Manzi S. Systemic lupus erythematosus: a model for atherogenesis ? Rheumatology. 2000; 39: 353-359.

159. Manzi S., Wasco M.C. Inflammation mediated rheumatic disease and atherosclerosis. Ann.Rheum.Dis. 2000; 59: 321-325.

160. McFarline S.I., Muniyappa R., Fransisco R., Sowers J.P. Pleiotropic effects of statins: lipid reduction and beyond. J.Clin.Endocrinol. Metab. 2002; 87: 14511458.

161. Mendolicchio G.L., Ruggeri Z.M. New perspectives on von Willebrand factor functions in hemostasis and thrombosis. Semin.Hematol. 2005; 42 (1): 5-14.

162. Meroni P.L., Borghi M.O., Raschi E. et al. Inflammator response and the endothelium. Thromb. Res. 2004; 114(5-6): 329-334.

163. Messerli A.W., Seshadri N., Pearce G.L. et al. Relation of albumin/creatinin ratio to C-reactive protein and to the metabolic syndrome. Am.J.Cardiol. 2003; 92 (5): 610-612.

164. Mills J. A., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification of Henoch Schonlein pupura. Arthr. Rheum. 1990; 33: 1114-1120.

165. Munford R.S. Statins and the acute-phase response. New Engl J.Med. 2001; 344: 2016-2018.

166. Nichols W.W., O'Rourke M.F. McDonald's blood flow in arteries: theoretic, experimental and clinical principles. 5th ed. London: Edward Arnold; 2005.

167. Papadogiannakis A., Xydakis D., Sfalcianaki M. et al. Low grade inflammation correlates with pulse and morning rise of blood pressure with hypertensive nephrosclerosis. J.Hypertens. 2005; 23 (suppl.2): S329.

168. Parsceri V., Yen E.T. A tale of two diseases: atherosclerosis and rheumatoid arthritis. Circulation. 2002; 105: 1135-1143.

169. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation. 2001; 104: 191-196.

170. Pitiriga V., Kotsis V., Alexandrou M. et al. Chlamidia pneumonia antibodies are associated with CRP levels in hypertensive patients. J.Hypertens. 2003; 21 (suppl.4): S237.

171. Rauchhaus M., Dohner W. Et al. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure. J.Am.Coll.Cardiol. 2000; 35: 1183.

172. Razumovsky A.Y., Wityk R.J., Geocadin R.G. et al. Cerebral vasculitis: diagnosis and follow-up with transcranial Doppler ultrasonography. J. Neuro-imaging. 2001; 11(3): 333 335.

173. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation. 2003; 107: 363-369.

174. Riise Т., Jacobsen B.K., Gran J. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis. A 17-year prospective study. Clin.Rheumatol. 2001; 20 (2): 123-127.

175. Rodgers A., Yee Т., Jiang C., MacMahon S. Blood pressure and the risk of stroke and CHD in the 124.774 individuals from China and Japan. J.Hypertens. 1996; 14: 208.

176. Roman M.J., Shanker B-A., Davis A. et al. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. New Engl.J.Med. 2003; 349: 2399-2406.

177. Ruggeri Z.M. Platelet and von Willebrand factor interactions at the vessel wall. Hemostasiologie. 2004; 24 (1): 1-11.

178. Salan A.M. Explanding indications of statins: implications of the Heart Protection Study. Exp.Opin. Invest.Drugs 2003; 12: 509-513.

179. Salmon J.E., Roman M.J. Accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus : implications for patients management. Curr.Opin.Rheumatol. 2001; 13: 341-344.

180. Schilacci G., Pirro M., Gemelli F. et al. Increased C-reactive protein concentrations in never-treated hypertension: the role of systolic and pulse pressures. J.Hypertens. 2003; 21 (10): 1841-1846.

181. Sensi S., Pace Palitti V., Guagnano M.T. Chronobiology in endocrinology. Ann.Ist.Super. Sanita 1993; 29 (4): 613-631.

182. Sesso H.D., Burning J.E., Rifai N. et al. C-reactive protein and the risk of developing hypertension. JAMA 2003; 290: 2945-2951.

183. Sniu J.F., Mack A.F., Fernald R.D. Daily rhythm of cell proliferation in the teleost retina. Brain Res. 1995; 673 (1): 119-125.

184. Strumf C., John S.5 Jukis J. et al. Enhanced levels of platelet P-Selectin and circulating cytokines in young patients with mild arterial hypertension. J.Hypertens. 2005; 23 (5): 995-1000.

185. Sung K., Suh J., Kim B. et al. High sensitivity C-reactive protein as an independent risk factor for essential hypertension. Am.J.Hypertens. 2003; 16: 429-433.

186. Suwaidi J. A., Hamasaki S., Hingo S.T et al. Long-term follow-up of with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation. 2000; 9: 948 -954.

187. Svenungsson E., Jensen-Urstad K., Heimburger M. et al. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Circulation. 2001; 16: 1887-1893.

188. Takemoto M., Liao J.K. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3 methylglutaril coenzyme A reductase inhibitors. Arteriol. Tromb. Vasc.Biol. 2001; 21: 17121719.

189. Topol E.J. Arthritis Medicines and cardiovascular events "House of coxibs" JAMA 2005; 293: 366-368.

190. Trager J., Ward M. Mortality and cause of death in systemic lupus erythematosus. Curr.Opin.Rheumatol. 2001; 13: 345-351.

191. Urowitz M., Gladman D., Bruce I. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus. Curr.Opin.Rheumatol. 2000; 2: 19-23.

192. Van Doornum S., McColl G., Wicks I.P. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis? Arthr.Rheum. 2002; 46: 862-873.

193. Vaudo G., Marchesi S., Gerli R. et al. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity. Ann. Rheum. Dis. 2004; 63: 31-35.

194. Veglio F., Rabbia F., Riva P. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and clinical characteristics of the true and white-coat resistant hypertension. Clin. Exp. Hypertens. 2001; 23 (3): 203-211.

195. Verma S., Shu-Hong Li, Badiwala M.V. et al. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenie effects of C-reactive protein. Circulation 2002; 105: 1890-1896.

196. Von Kanel Roland A.B.C., Shamini J et al. Relation of nacturnal blood pressure dipping to cellular adhesion, inflammation and hemostasis. J.Hypertens. 2004; 22(11): 2087-2093.

197. Wajed J., Ahmad Y., Duttington P., Bruce L. Prevention of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus proposed guidelines for risk factor management. Rheumatol. 2004; 43: 7-12.

198. Yasunari K., Maeda K., Nakamura M. et al. Oxidative stress in leukocytes is a possible link between blood pressure, blood glucose and C-reactive protein. Hypertension 2002; 39: 777-789.

199. Zhang Y., Zhang X., Park TS., Gidday JM. Cerebral endothelial cell apoptosis after ischemia-reperfusion: role of PARP activation and AIF translocation. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2005; 25: 868-877.