Коррекция сопутствующей трикуспидальной недостаточности при хирургическом лечении изолированного аортального стеноза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Латышев Михаил Сергеевич

• Латышев Михаил Сергеевич
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Латышев Михаил Сергеевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ....................................................................3

ВВЕДЕНИЕ............................................................................................6

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА КОРРЕКЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ВЕДУЩЕМ АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).......12

1.1. Функциональная трикуспидальная недостаточность - определение и ее влияние на прогноз..............................................................................12

1.2. Диагностика функциональной трикуспидальной недостаточности...............15

1.3. Хирургическое лечение функциональной трикуспидальной

недостаточности.................................................................................18

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.............................38

2.1. Клиническая характеристика больных................................................38

2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследований......................57

2.3. Статистическая обработка.................................................................67

2.4. Методика выполнения оперативных вмешательств................................68

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА.................................71

3.1. Результаты хирургического лечения....................................................71

3.2. Обсуждение результатов...........................................................,......90

Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.....................................................................96

ВЫВОДЫ........................................................................................107

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.................................................108

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..................................................................109

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ атриовентрикулярная

АГ артериальная гипертензия

АК аортальный клапан

АН аортальная недостаточность

АП аортальный порок

АС аортальный стеноз

АИК аппарат искусственного кровообращения

В/р вертикальный размер

ВПС врожденный порок сердца

ГД градиент давления

Д/о до операции

ДЭП дисциркуляторная энцефалопатия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИВЛ искусственная вентиляция легких

ИК искусственное кровообращение

ИМТ индекс массы тела

ИММ индекс массы миокарда

КДО конечно-диастолический объем

КДИ конечно-диастолический индекс

КДР конечно-диастолический размер

КСО конечно-систолический объем

КСР конечно-систолический размер

КСИ конечно-систолический индекс

КТИ кардиоторакальный индекс

ЛА легочная артерия

ЛГ легочная гипертензия

ЛЖ левый желудочек

ЛП левое предсердие

МЖП межжелудочковая перегородка

МК митральный клапан

МН митральная недостаточность

МРТ магнитно-резонансная томография

Н/д нет данных

НК недостаточность кровообращения

Н/к нижние конечности

НРС нарушение ритма сердца

ОК опорное кольцо

ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии

ПАК протезирование аортального клапана

П/Ао пережатие аорты

ПГ пиковый градиент давления

ПЖ правый желудочек

ПКО площадь клапанного отверстия

П/о после операции

ПП правое предсердие

ППС приобретенный порок сердца

ППТ площадь поверхности тела

ПП правое предсердие

П/р передне-задний размер

РА ретроспективный анализ

РХКСиКА реконструктивная хирургия клапанов сердца и коронарных артерий

СГ средний градиент давления

СД сахарный диабет

СН сердечная недостаточность

СПОН синдром полиорганной недостаточности

ТЗС толщина задней стенки

ТК трикуспидальный клапан

ТМЖП толщина межжелудочковой перегородки

ТН трикуспидальная недостаточность

ТТ трансторакальное

УИ ударный индекс

УО ударный объем

ФВ фракция выброса

ФК фиброзное кольцо

ФП фибрилляция предсердий

ФТН функциональная трикуспидальная недостаточность

ЧП чреспищеводная

ЭКГ электрокардиография

ЭКС электрокардиостимулятор

ЭхоКГ эхокардиография

ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких

ACC American College of Cardiology (Американский колледж кардиологов)

AHA American Heart Association (Американская ассоциация сердца)

EACTS European Association for Cardio-Thoracic Surgery (Европейская

ассоциация кардиоторакальной хирургии)

ESC European Society of Cardiology (Европейское общество кардиологов)

NYHA New York Heart Association (Нью-Йоркская Ассоциация кардиологов)

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Коррекция сопутствующей трикуспидальной недостаточности при хирургическом лечении изолированного аортального стеноза»

Актуальность проблемы

Традиционно сложилось, что при хирургическом лечении аортального стеноза не уделяется должного внимания сопутствующей трикуспидальной недостаточности, в связи с чем трикуспидальный клапан в английской литературе получил название «forgotten valve». В доказательство этому, по данным многочисленных исследований выявлено, что в среднем у 25-30% пациентов, оперированных по поводу аортального стеноза, в отдаленном послеоперационном периоде развивается прогрессирующая трикуспидальная регургитация, которая быстро приводит к правожелудочковой недостаточности [8, 63, 76, 95, 106].

Частота сопутствующей трикуспидальной недостаточности при поражении клапанов левых отделов сердца составляет 10-15% [2, 86, 111]. В 90% случаев сопутствующая трикуспидальная недостаточность носит функциональный характер [110], а у 20-30% пациентов, оперированных по поводу аортального стеноза, наблюдается тяжелая степень трикуспидальной недостаточности [17, 36].

В основе развития вторичной трикуспидальной недостаточности при аортальном стенозе лежит объемная перегрузка левых отделов с последующим вовлечением малого круга кровообращения, и, в конечном итоге правого желудочка. На начальных этапах развития возникает компенсаторное повышение конечно-диастолического давления в правом желудочке с последующей дилатацией его полости и развитием трикуспидальной недостаточности. В дальнейшем, степень изменений в правого желудочке, и, соответственно, прогрессирование трикуспидальной недостаточности зависит от степени фиброзных изменений левого желудочка и скорости развития склеротических процессов в артериолах малого круга кровообращения [48, 114].

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC), Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов (EACTS), Американской ассоциации сердца (AHA) и Американского колледжа кардиологов (ACC)

вмешательство на трикуспидальном клапане рекомендуется выполнять при хирургической коррекции основного порока клапана (аортального или митрального) при наличии тяжелой степени недостаточности (I класс рекомендаций). Пациентам с легкой и умеренной степенью недостаточности коррекцию трикуспидального порока рекомендуется выполнять только при наличии выраженной аннулодилатации или признаков легочной гипертензии (Па класс рекомендаций) [87, 19].

Стандартный подход к лечению таких пациентов основан на том, что после коррекции основного порока функциональная недостаточность трикуспидального клапана должна регрессировать. Однако, крупные исследователи данной проблемы (Dreyfus, Adams, David) отмечают, что достаточно часто степень функциональной трикуспидальной недостаточности не только не уменьшается, а наоборот увеличивается [13, 35, 43]. В связи с чем авторы рекомендуют рассматривать сопутствующую трикуспидальную недостаточность как самостоятельной порок сердца, который прогрессирует у 30% пациентов после успешной коррекции аортального стеноза [41].

Кроме того, существует проблема адекватной дооперационной оценки недостаточности трикуспидального клапана и правых отделов. Так, в связи с влиянием многочисленных факторов на степень недостаточности трикуспидального клапана, возможно ее колебание от тяжелой до легкой степени и наоборот. Определенные трудности вызывает адекватная оценка объема правых отделов и диаметр фиброзного кольца трикуспидального клапана. Довольно часто интраоперационный диаметр ФК оказывается значительно больше, чем на дооперационном этапе диагностики [4].

В ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России накоплен значительный опыт хирургического лечения пациентов с аортальным стенозом и сопутствующей трикуспидальной недостаточностью, который позволяет достоверно оценить влияние факторов риска на ближайшие и отдаленные результаты у таких пациентов и определить оптимальную тактику лечения.

Цель исследования

Целью данной работы является определение показаний и тактики хирургической коррекции сопутствующей трикуспидальной недостаточности при ведущем аортальном стенозе.

Задачи исследования

1. Выявить предикторы прогрессирования относительной трикуспидальной недостаточности у пациентов со стенозированием аортального клапана и оценить их влияние на результаты хирургического лечения.

2. Разработать показания к коррекции функциональной трикуспидальной недостаточности при хирургическом лечении аортального стеноза.

3. Выявить оптимальный метод оценки функциональной трикуспидальной недостаточности при ведущем аортальном стенозе.

4. Выполнить сравнительный анализ регресса трикуспидальной недостаточности после изолированного протезирования аортального и в сочетании с аннулопластикой.

5. Оценить отдаленные результаты хирургической коррекции функциональной трикуспидальной недостаточности у пациентов с ведущим аортальным стенозом с использованием методики - аннулопластики трикуспидального клапана по De Vega.

Научная новизна исследования

Впервые в научной работе изучается функциональная трикуспидальная недостаточность при ведущем аортальном стенозе на современном этапе развития кардиохирургии. Выполнено многоэтапное исследование, состоящее из двух ретроспективных и одного проспективного анализа хирургического лечения пациентов с аортальным стенозом и сопутствующей трикуспидальной недостаточностью. Впервые определены предикторы прогрессирования трикуспидальной недостаточности в отдалённые сроки после коррекции аортальной патологии. Оценено влияние предикторов на прогрессирование

трикуспидальной недостаточности в послеоперационном периоде после хирургического лечения аортального стеноза. На основании изученных результатов хирургического лечения разработан подход к коррекции пациентов с сопутствующей трикуспидальной недостаточностью при ведущем аортальном стенозе.

Практическая значимость

Полученные результаты проведенного многоэтапного исследования впервые дают возможность оценить целесообразность хирургического вмешательства на трикуспидальном клапане у больных с различным по этиологии поражением аортального клапана. Проведенный сравнительный и корреляционный анализ результатов хирургического лечения функциональной трикуспидальной недостаточности у пациентов с ведущим аортальным стенозом позволяет идентифицировать причины прогрессирования трикуспидальной недостаточности. Разработанный алгоритм хирургического лечения пациентов с функциональной трикуспидальной недостаточностью при ведущем аортальном стенозе может быть рекомендован для широкого использования при хирургическом лечении клапанных пороков сердца в условиях кардиохирургических и кардиологических клиник.

Положения, выносимые на защиту

1. Основанием для выбора подхода к коррекции относительной трикуспидальной недостаточности при аортальном стенозе является оценка диаметра фиброзного кольца трикуспидального клапана, как наиболее достоверного и точно отражающего изменения показателя, происходящие в правом желудочке.

2. Алгоритм мультифакториального анализа предикторов прогрессирования трикуспидальной недостаточности в отдаленные сроки после хирургического лечения аортального стеноза позволил определить показания к проведению симультанной хирургии клапанов.

3. Определена целесообразность проведения реконструкции трикуспидального клапана в случае хирургического лечения аортального клапана при новых пороговых значениях диаметра фиброзного кольца трикуспидального клапана от 35 до 40 мм.

4. Предложенная мультимодальная оценка трикуспидального клапана послужила обоснованному расширению объема хирургического вмешательства, что в свою очередь снижает вероятность прогрессирования трикуспидальной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

5. Полученные хорошие отдаленные результаты аннулопластики ТК по Эе Уе§а демонстрируют эффективное регрессирование степени трикуспидальной недостаточности и состоятельность пластики клапана, что снижает риск повторного оперативного вмешательства.

6. Хирургический подход к коррекции сопутствующей трикуспидальной недостаточности при ведущем аортальном стенозе должен носить превентивный характер, поскольку лучшие результаты коррекции функциональной трикуспидальной недостаточности удается достичь на начальных этапах развития заболевания.

Практическая реализация результатов работы

Выводы и практические рекомендации внедрены в клиническую практику отделения реконструктивной хирургии клапанов сердца и коронарных артерий ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России.

Апробация работы

Основные положения и результаты исследования доложены на XXIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, на XXII Ежегодной сессии ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России и на 26-ом Конгрессе Азиатской Ассоциации сердечно-сосудистых и торакальных хирургов (ASCVTS-2018).

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации написано 5 печатных работ в изданиях, включенных ВАК в перечень рецензируемых научных журналов.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 122 страницах машинописного текста, и состоит из введения, 4 основных глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 28 рисунками и 29 таблицами. Список литературы включает 103 источника зарубежных авторов и 12 отечественных работ.

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА КОРРЕКЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ВЕДУЩЕМ АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Функциональная трикуспидальная недостаточность - определение и ее

влияние на прогноз

Под трикуспидальной недостаточностью (ТН) подразумевают неспособность правого атриовентрикулярного клапана выполнять свою замыкательную функцию, из-за чего возникает обратный ток крови из правого желудочка (ПЖ) в правое предсердие (1111) во время систолы [5]. ТН различных градаций встречается у 80-90% здорового населения, в 90% случаев носит функциональный характер [101]. Вторичная ТН развивается в результате изменений происходящих непосредственно в ПЖ, при этом сам трикуспидальный клапан (ТК) остается интактным.

Вопрос о необходимости коррекции сопутствующей ТН возник достаточно давно и до сих пор не решен. Частота гемодинамически значимой функциональной ТН при клапанных поражениях левых отделов сердца составляет от 8 до 35% [63, 69, 71, 87, 104, 112]. Чаще всего ТН возникает из-за митрального порока, но в ряде случаев, возможно ее формирование и при аортальном пороке (АП).

Раньше считалось, что легкая и умеренная степень недостаточности ТК регрессирует после коррекции основного порока клапана, а недостаточность ТК при ведущем аортальном стенозе (АС) является исключительно «доброкачественным» заболеванием [99]. Однако, как отмечают исследователи, у части пациентов этой группы отмечается прогрессирование ТН несмотря на устранение ведущей причины [63, 69, 71, 87, 104, 112].

Прогрессирование ТН после устранения основного порока заставила крупных исследователей (Carpentier A.F., Dreyfus G.D., Adams D.H., David T.E., Barlow J.B.) взглянуть на эту проблему, как на самостоятельное заболевание ПЖ, непредсказуемое и зачастую необратимое [13, 18, 35, 43, 50]. Еще в 1987 году

профессор J. Barlow пришел к пониманию, что даже при отсутствии исходной недостаточности ТК необходимо выполнять «превентивную аннулопластику» [18]. В дальнейшем, независимо от J. Barlow, G. Dreyfus выдвинул предположение, что изолированная аннулодилатация может являться показанием для выполнения аннулопластики независмо от других факторов риска прогрессирования ТН [94]. Этот подход был поддержан большинством исследователей, что нашло свое отражение в рекомендациях еще в начале 2000-х годов [22, 111], и с тех пор их трактовка практически не изменилась.

Так, согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца (AHA) и Американского колледжа кардиологов (ACC), необходимо выполнять коррекцию сопутствующей трикуспидальной недостаточности во время вмешательства на левых отделах сердца при диаметре фиброзного кольца (ФК) > 40 мм и наличие трикуспидальной недостаточности умеренной или тяжелой степени (Класс 11а, уровень В)*-*-*, а также при наличии тяжелой степени ТН независимо от степени дилатации ФК (Класс I, уровень С)( ) [87]. Европейское общество кардиологов (ESC) и Европейская ассоциация кардиоторакальных хирургов (EACTS), помимо вышеизложенных показаний, рассматривает возможность коррекции ТК при наличии признаков дисфункции ПЖ (Класс IIb, уровень

C)() без

указания

определенных пороговых значений [19]. Однако, даже после введения этих

* Классы рекомендаций:

Класс I. Рекомендуемое вмешательство/диагностика благоприятно, полезно и эффективно.

Класс II. Рекомендуемое вмешательство/диагностика имеют противоречивые результаты эффективности.

Класс IIa. Данные в пользу эффективности рекомендуемого вмешательства/диагностики перевешивают

возможный вред.

Класс IIb. Данные рекомендуемого вмешательства/диагностики не столь убедительно говорят о пользе, эффективности.

Класс III. Польза, эффективность рекомендуемого вмешательства, терапии не подтверждена в исследованиях и может принести вред.

Уровни доказательности:

Уровень А: Данные получены из нескольких рандомизированных клинических исследований.

Уровень В: Данные основываются на результатах одного рандомизированного исследования или нескольких

нерандомизированных исследований.

Уровень С: Рекомендуемые методы основаны на соглашении экспертов, отдельных клинических наблюдениях, на стандартах оказания медицинской помощи.

рекомендаций, частота развития отдаленной функциональной ТН осталась в пределах 30% [63, 71, 104, 112, 87].

В настоящее время для оценки вторичной ТН используется классификации A. Carpentier, аналогичная функциональной классификации митрального клапана от 1983 года. В основе ее лежит восстановление не анатомической структуры клапана, а его функции (табл. 1). Согласно этой классификации, функциональная ТН при поражении левых отделов сердца относится к I типу (изолированная аннулодилатация) и к ШЬ типу (втяжение створок клапана) [28].

Таблица 1

Функциональная классификация трикуспидальной недостаточности

по A. Carpentier

Тип ТН Особенности

I Аннулодилатация при нормальной подвижности створок клапана

II Пролапс створок - удлинение или отрыв хорд, удлинение или отрыв папиллярных мышц

IIIa Ограниченная подвижность створок в систолу и диастолу

IIIb Ограниченная подвижность створок в диастолу

G. Dreyfus предложил рассматривать вторичную ТН с точки зрения самостоятельного заболевания с 3 стадиями развития. На 1-ой стадии развития заболевания формируется дилатация ПЖ с аннулодилатацией ФК. На 2-ой стадии происходит дальнейшее прогрессирование аннулодилатации с нарушением коаптации створок клапана и формированием гемодинамически значимой недостаточности клапана. На 3-ей стадии возникает значимый тетеринг (втяжение) створок клапана (более 8 мм).

На основании этих изменений, был предложен следующий подход: на 1 стадии заболевания используется консервативный подход; на 2 - выполняется

аннулопластика; на 3 стадии выполняется многокомпонентная реконструкция клапана (табл. 2) [42].

Таблица 2

Тактика коррекции функциональной трикуспидальной недостаточности

по G. Dreyfus

Параметр Стадии развития ТН

Степень недостаточности 0-1 2-3 3-4

Диаметр ФК ТК, мм <40 >40 >40

Коаптация створок Нормальная Край-в-край * Отсутствует'

Тактика лечения Консервативная терапия Изолированная аннулопластика Аннулопластика + пластика створок

*- тетеринг створок < 8 мм ' - тетеринг створок > 8 мм

1.2. Диагностика функциональной трикуспидальной недостаточности

Оценка ТК начинается с трансторакального (ТТ) 2D эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования. Традиционно ТК измеряется в 4-х камерной апикальной позиции в фазу ранней диастолы. Возможно измерение ФК ТК в субкостальной позиции, однако этот доступ не является рутинным в связи с повышенной пневматизацией желудочно-кишечного тракта. При этом, необходимо помнить, что измерение диаметра ФК ТК на основании 2D ЭхоКГ исследования является не совсем достоверным (рис. 1) [98]. Известно, что фиброзное кольцо имеет эллиптическую форму, а при 2D ЭхоКГ исследовании измеряется расстояние от середины передней створки до середины септальной в диастолу [23], то есть измеряется не максимальный диаметр ФК. При этом, разница с интраоперационным измерением может достигать 30 мм [42].

Рис. 1. Измерение диаметра фиброзного кольца трикуспидального клапана

[98]:

А - с помощью 2-0 ЭХО-КГ исследования в 4-х камерной апикальной позиции. Ь - зеленая линия - расстояние между серединой передней и септальной створки (по данным 2Э-ЭхоКГ); красная линия - расстояние между передне-септальной и передне-задней комиссурой - «истинный» диаметр ФК ТК

Более информативным методом оценки анатомии ТК, объемных показателей и функции ПЖ, является 3D ЭхоКГ исследование, при котором результаты могут быть сопоставимы с данными магнитно-резонансной томографии (МРТ), считающееся «золотым стандартом» оценки объемных показателей и функции ПЖ [19, 87].

Степень недостаточности ТК нельзя считать достоверным параметром, поскольку у нее имеется значительная вариабельность даже в течение одной госпитализации [85]. Однако, большинство исследователей сходятся в том, что ТН тяжелой степени является непосредственным показанием к ее коррекции [86, 113].

Диаметр ФК ТК > 40 мм, в настоящее время считается основным предиктором развития трикуспидальной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде (ЛИЛ/АСА от 2014 г. и Б8С/БЛСТ8 от 2017 г.) [19,

87]. Однако, эти рекомендации были основаны на изучении небольших и гетерогенных популяций пациентов с использованием различных методов эхокардиографии (например, ТТ 2D ЭхоКГ и чреспищеводной (ЧП) ЭхоКГ), которые не являются взаимозаменяемыми.

Важными параметрами оценки вторичной ТН является высота (до 8 мм) и

Л

площадь тетеринга (втяжение) створок (до 1.6 см ). Эти показатели являются значимыми предикторами развития ТН и на их основании определяется выбор тактики хирургической коррекции ТН [83]. Помимо показателей тетеринга, к факторам прогрессирования ТН относятся: диаметр ФК ТК > 40 мм, фракция выброса (ФВ) ПЖ < 45%, наличие фибрилляции предсердий (ФП) или электрода электрокардиостимулятора (ЭКС), митральная недостаточность (МН) >2 ст., легочная гипертензия (ЛГ) и выраженность гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) [1, 10, 48, 53, 56].

Правожелудочковая недостаточность отражает окончательную стадию формирования вторичной ТН, при которой помимо нарушения центральной коаптации створок клапана, происходит увеличение межпапиллярного расстояния за счет смещения папиллярных мышц, что приводит к втяжению клапана в полость ПЖ со значительным ограничением подвижности створок [103]. Согласно функциональной классификации A. Carpentier, этот механизм развития ТН относится к ШЬ типу [28].

Фибрилляция предсердий является значимым фактором прогрессирования ТН и увеличения летальности. Одним из предикторов развития ФП является дилатация левого предсердия (ЛП) > 60 мм, на что необходимо обращать внимание при определении хирургической тактики [5, 98].

Электроды ЭКС могут ограничивать подвижность створок и даже спаиваться с ними, что способствует прогрессированию недостаточности ТК [104].

В последних исследованиях установлено, что при наличии сочетании МН 2 степени с ТН, в отдаленном послеоперационном периоде отмечается

значительное увеличение частоты прогрессирования ТН, а также смертности пациентов [17, 63, 95].

Легочная гипертензия отражает величину правожелудочковой дисфункции и при ее наличии чаще всего имеется тяжелая степень ТН. Замечено, что после коррекции основного порока регрессирования степени ТН, в большинстве случаев, не происходит [36, 41, 43].

Толщина стенки ЛЖ отражает выраженность объемной перегрузки ЛЖ и величину интерстициального миокардиального фиброза, который влияет на сократимость и диастолическую функцию желудочка. Чем больше выражен интерстициальный миокардиальный фиброз, тем выше давление в легочной артерии (ЛА) и выше степень недостаточности ТК [114]. В отдалённом послеоперационном (п/о) периоде в результате ремоделирования ЛЖ происходит уменьшение диаметра мышечного волокна с относительным увеличением площади интерстициального фиброза. То есть, даже несмотря на коррекцию основного порока, при выраженном интерстициальном миокардиальном фиброзе может сохраняется диастолическая дисфункция ЛЖ и вторичная недостаточность ТК [113].

1.3. Хирургическое лечение функциональной трикуспидальной

недостаточности

Большой проблемой является определение оптимальной оперативной тактики, что связано с достаточно ограниченными показаниями по данным рекомендаций ACA/AHA и ESC/EACTS, отсутствием достоверного метода дооперационной оценки ТН, а также наличия большого количества факторов прогрессирования ПЖ недостаточности. В связи с чем, A. Carpentier рекомендует корригировать любую документированную ТН независимо от ее степени, даже умеренную. Кроме того, автор считает необходимым систематического интраоперационного измерения клапанного отверстия и площади поверхности ткани створок во время вмешательств на левых отделах сердца. G. Dreyfus

акцентирует свое внимание на разработанном им подходе и корригирует ТН при наличии изолированной аннулодилатации > 40 мм по данным 2D ЭхоКГ [41].

Выявленные в последние годы факторы риска развития ТН демонстрируют возможность ее прогрессирования даже при дилатации ФК < 40 мм [14, 70, 110].

Необходимо отметить что помимо отсутствия общепринятого подхода к коррекции ТН, имеется еще и проблема выбора способа коррекции.

I тип трикуспидальной недостаточности

В настоящее время для хирургического лечения этого типа трикуспидальной недостаточности используется два основных метода - шовная аннулопластика и ремоделирующая аннулопластика.

Шовная аннулопластика

В связи с тем, что основной причиной ТН является аннулодилатация, главной целью этих методик является значительное сужение клапанного отверстия для восстановления коаптации створок клапана [28].

Аннулопластика ТК по методике Boyd-Kay

Первая шовная аннулопластика была разработана в 1965 году Kay, на основании разработанной им пластики для митрального клапана. Техника основана на теории Deloche, согласно которой функциональная ТН возникает в основном за счет дилатации зоны заднего ФК, как наименее стабильного сегмента [92]. Поэтому основной целью техники Boyd-Kay является стабилизация этого сегмента.

При этой методике в зоне переднезадней комиссуры накладывается шов через ФК, затем через центр задней створки и выводится через ФК в зоне задне-септальной комиссуры (рис. 2) [23]. Оптимальный размер ФК определялся на основании пальцевого исследования и в среднем составлял «2,5 пальца», для достижения этого размера, в среднем, накладывалось 3-4 шва. С течением времени, стали использовать Z-образные швы и расширитель Гегара [67].

Изначально методика была широко принята хирургическим сообществом, в связи с хорошими ранними результатами, однако в отдаленном п/о периоде часто развивалась возвратная регургитации или стеноз клапана [24, 58]. Основной проблемой этой методики является фиброзирование плицированных тканей, которые в последующем кальцинируются.

Рис. 2. Аннулопластика трикуспидального клапана по Боуё-Кау [23]

Рис. 3. Аннулопластика трикуспидального клапана по Эе Уе§а [23]

Аннулопластика ТК по методике Dе Vegа

В 1972 году N. Dе Vegа, на основании предположения, что расширение ФК ТК происходит в зоне свободной стенки ПЖ, разработал методику шовной аннулопластики, которую в настоящее время использует большинство хирургов [37]. Согласно методике, накладывается два полукисетных шва начиная от передне-септальной комиссуры и заканчивая задне-септальной с шагом в 5-6 мм. Последний выкол второго полукисета делается на расстояние 2 мм от первого. Затем швы затягиваются на буже до достижения оптимального диаметра ФК. Обычно используется плетеная нить 2-0 или полипропиленовая нить 4-0. Методика достаточно эффективна и проста. Однако, при наложении швов в зоне переднего ФК, следует накладывать швы поверхностно, чтобы не повредить правую коронарную артерию (рис. 3) [23].

Важным осложнением этой техники, который в большинстве случаев приводит к несостоятельности пластики - это феномен «гитарной струны», когда за счет трения швов относительно эндокарда происходит их прорезывание (рис. 4). Частота этого осложнения может достигать 30% [93]. С учетом того что осложнение развивается в основном при использовании монофиламентной нити, был предложен ряд модификаций для борьбы с этим осложнением (рис. 5) [66].

Рис. 4. Феномен «гитарной струны»

Рис. 5. Аннулопластики трикуспидального клапана [66]: А - Бе Уе§а, B - Revuelta & Garcia-Rinaldi, C- Dubost, D - Sagban, E -Sarray & Duarte, F - Boyd-Kay, G - модифицированная аннулопластика Boyd-Kay, H - опорное кольцо

В 1983 году Antunes и Girdwood разработали модификацию техники, при которой между стежками используются прокладки [16]. Аналогичный принцип был использован Revuelta в 1989 году и заключался в наложении отдельных швов на тефлоновых прокладках - «сегментарная трикуспидальная аннулопластика» [94]. В 2007 году Sarraj и Duarte предложили разделять ФК на две части и на каждую накладывать отдельные полукисетные швы [96]. Рекомендуется использовать плетеную нить, после применения которой частота развития этого осложнения значительно уменьшается [59, 96].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Латышев Михаил Сергеевич, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бокерия Л.А. Анализ госпитальной летальности после операций у больных с различными приобретенными пороками сердца с учетом факторов риска. / Бокерия Л.А., Самородская И.В., Скопин И.И., Мырзакулов Е.С. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2010. - № 3. С. 53-57.

2. Бокерия Л.А. Ассоциированная с фибрилляцией предсердий тяжелая митральная и трикуспидальная недостаточность на фоне аннулодилатации. / Бокерия Л.А., Мироненко М.Ю., Мироненко В.А., Климчук И.Я., Джобава Е.Р. // Анналы аритмологии. - 2016. № 1. - С. 23-28.

3. Бокерия Л.А. Зависимость трикуспидальной недостаточности от диаметра и положения имплантированного электрода для постоянной электрокардиостимуляции и дефибрилляции (экспериментальное исследование). / Бокерия Л.А., Нуржанов Б.К., Городков А.Ю., Сергеев А.В., Цыганков Ю.М. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2018. - № 2. - С. 105-110.

4. Бокерия Л.А. Изучение результатов хирургического лечения критического аортального стеноза в условиях искусственного кровообращения у больных старше 80 лет. / Бокерия Л.А., Скопин И.И., Муратов Р.М., Олофинская И.Е., Нерсисян М.М. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2016. - № 1. -С. 41-47.

5. Бокерия Л.А. Структурное и функциональное состояние митрального и трикуспидального клапана у больных с различными формами фибрилляции предсердий. / Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Мироненко М.Ю., Джобава Е.Р., Климчук И.Я.// Анналы аритмологии. 2016. - № 3. - С. 158-168.

6. Газизова Д.Ш. Идиопатическая легочная гипертензия и регуляция кровотока в легких. / Газизова Д.Ш., Бокерия Л.А., Горбачевский С.В., Дадабаев Г.М., Лищук В.А., Сазыкина Л.В. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. - 2017. - № S3. - С. 12.

7. Клинические рекомендации по ведению, диагностике и лечению клапанных пороков сердца. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2009. — С. 48-49.

8. Скопин И.И. Особенности хирургического лечения больных с аортальным стенозом и выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка. / Скопин И.И., Асатрян Т.В., Отаров А.М., Дремин А.В., Фарулова И.Ю. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2018. № 3. - С. 201-209.

9. Скопин И.И. Показания к хирургическому лечению митральной патологии и выбор оптимального метода реконструкции митрального клапана у пациентов с аортальными пороками и относительной митральной недостаточностью. / Скопин И.И., Цискаридзе И.М., Сливнева И.В., Фарулова И.Ю., Мурысова Д.В. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН Сердечнососудистые заболевания. - 2010. - № S6. - С. 25.

10. Скопин И.И. Предикторы возникновения фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде после протезирования аортального клапана. / Скопин И.И., Голухова Е.З., Искандарян Ш.Р. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005. - № 5. - С. 7-11

11. Скопин И.И. Предикторы послеоперационных осложнений и госпитальной летальности у пациентов с аортальными пороками и сопутствующей митральной недостаточностью. / Скопин И.И., Цискаридзе И.М., Сливнева И.В., Фарулова И.Ю., Мурысова Д.В., Бокерия Л.А. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2010. - № 2. - С. 18- 23.

12. Сливнева И.В. Актуальные аспекты диагностики и лечения относительной митральной недостаточности при пороках аортального клапана. / Сливнева И.В. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН Сердечнососудистые заболевания. - 2009. - № 6. - С. 71 -79.

13. Adams D.H. Tricuspid valve repair for treatment and prevention of secondary tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral valve surgery. // Adams D.H., Anyanwu AC, Chikwe J. // Curr Cardiol Rep. - 2008. - Vol 10. - P. 110-7.

14. Alfieri O. Tricuspid valve surgery for severe tricuspid regurgitation. / Alfieri O, De Bonis M. // Heart. - 2013. Vol 99. - P: 149-50.

15. Alfieri O. The "clover technique" as a novel approach for correction of posttraumatic tricuspid regurgitation. / Alfieri O, De Bonis M, Lapenna E, Agricola E, Quarti A, Maisano F. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2003. Vol 126. - P: 75-9.

16. Antunes MJ. Tricuspid annuloplasty: a modified technique. / Antunes MJ, Girdwood RW. // Ann Thorac Surg. - 1983. Vol 35. - P:676-8.

17. Arsalan M. Tricuspid regurgitation diagnosis and treatment. / Arsalan M., Walther T., Smith R., Grayburn P. // Eur Heart J - 2017. - Vol 38. - P. 634-638.

18. Barlow JB. Perspectives on the mitral valve. / Barlow JB. // Philadelphia: FA Davis Co. - 1987. - P. 338-59

19. Baumgartner H. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. / H. Baumgartner, V. Falk, J. Bax, M. Bonis, C. Hamm, P. Holm, et. all. // European Heart Journal -2017. - Vol 38. - P. 2739-2791.

20. Bernal JM. Reoperations after tricuspid valve repair. / Bernal JM, Morales D, Revuelta C, Llorca J, Gutierrez-Morlote J, Revuelta JM. // J Thorac Cardiovasc Surg. -2005. - Vol 130. - P:498-503.

21. Bertrand PB. Tricuspid annuloplasty concomitant with mitral valve surgery: effects on right ventricular remodelling. / Bertrand PB, Koppers G, Verbrugge FH, Mullens W, Vandervoort P, Dion RA, et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2014. -Vol 147. - P:1256-64.

22. Bonow RO. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. / Bonow RO., Carabello BA., Chatterjee K., de Leon AC Jr, Faxon DP., Freed MD. // J Am Coll Cardiol. - 2007. -Vol 49. - P:1014.

23. Boyd H. Tricuspid leaflet repair: innovative solutions. / Jack H. Boyd, J. James B. Edelman, David H. Scoville, Y. Joseph Woo. // Ann cardiothor. Surg. - 2017. - Vol 6. P:248-254.

24. Bristow JD. Cardiac catheterization studies after combined tricuspid, mitral, and aortic valve replacement. / Bristow JD, Kloster FE, Herr R, Starr A, McCord CW. // Circulation. - 1966. - Vol 34. - P:437-47.

25. Brown ML. Functional status after operation for Ebstein anomaly: the Mayo Clinic experience. / Brown ML, Dearani JA, Danielson GK, Cetta F, Connolly HM, Warnes CA, et. al. // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol 52. - P: 460-6.

26. Carpentier A. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency. / Carpentier A, Deloche A, Dauptain J, Soyer R, Blondeau P, Piwnica A. et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1971. - Vol 61. - P:1-13.

27. Carpentier A. Carpentier-Edwards Physio tricuspid annuloplasty ring // https://www.edwards.com/gb/devices/annuloplasty/tricuspid-heart-valve-repair.

28. Carpentier A. Carpentier's Reconstructive Valve Surgery 1st Edition. / A. Carpentier., D. Adams, F. Filsoufi. // 193-205.

29. Carpentier A. Surgical management of acquired tricuspid valve disease. / Carpentier A, Deloche A, Hanania G, Forman J, Sellier P, Piwnica A, et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1974. - Vol 67. - P:53-65.

30. Chen S-W. Surgical risk and outcome of repair versus replacement for late tricuspid regurgitation in redo operation. / Chen S-W, Tsai F-C, Chao Y-K, Huang Y-K, Chu J-J, Lin P-J. // Ann Thorac Surg. - 2012. - Vol 93. - P:770-5.

31. Chikwe J. Impact of concomitant tricuspid annuloplasty on tricuspid regurgitation, right ventricular function, and pulmonary artery hypertension after repair of mitral valve prolapse. / Chikwe J, Itagaki S, Anyanwu A, Adams DH. // J Am Coll Cardiol. - 2015. - Vol 65. - P:1931-8.

32. Chopra HK, Nanda NC, Fan P, Kapur KK, Goyal R, Daruwalla D, et al. Can two-dimensional echocardiography and Doppler color flow mapping identify the need for tricuspid valve repair? / Chopra HK, Nanda NC, Fan P, Kapur KK, Goyal R, Daruwalla D, et al. // J AmCollCardiol. - 1989. - Vol 14. P: 1266-74.

33. Cohen GI. Reference values for normal adult transesophageal echocardiography measurements. / Cohen GI, White M, Sochowski RA, Klein AL, Bridge PD, Stewart WJ, et al. // J Am SocEchocardiogr. - 1995. Vol 8. - P:221-30.

34. Colombo T. Tricuspid regurgitation secondary to mitral valve disease: tricuspid annulus function as guide to tricuspid valve repair. / Colombo T, Russo C, Ciliberto GR, Lanfranconi M, Bruschi G, Agati S, et al. // CardiovascSurg. - 2001. Vol 9. -P:369-77.

35. David TE. When is tricuspid valve annuloplasty necessary during mitral valve surgery? / David TE, David CM, Manhiolt C. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2015. -Vol 150. - P. 1043-4.

36. De Meester P. Tricuspid valve regurgitation: Prevalence and relationship with different types of heart disease. / De Meester P., Van De Bruaene A, Herijgers P., Voigt JU., Budts W. Acta. // Cardiol. - 2012. - Vol 67. - P. 549- 556.

37. De Vega NG. La anuloplastia selectiva, regulable y permanente. / De Vega NG. // Rev Esp Cardiol. - 1972. - Vol 25. - P:555-6.

38. DeBonis M. Mid-term results of tricuspid annuloplasty with a three-dimensional remodeling ring. / DeBonis M, Lapenna E, Taramasso M, Manca M, Calabrese MC, Buzzatti N, et. al. // J Cardiac Surg. - 2012. Vol 27. - P:288-94.

39. Deloche A. Chirurgie des valvulopathies tricuspidiennes acquises. / Deloche A, Massoud H, Dubost C, Carpentier A. // Masson. - 1986. - P:15.

40. Dreyfus GD. Comparison of 2-dimensional, 3-dimensional, and surgical measurements of the tricuspid annulus size: clinical implications. / Dreyfus GD, Durand-Viel G, Raffoul R, Alkhoder S, Hvass U, Radu C, et al. // CircCardiovasc Imaging. - 2015. Vol 8. - P:1-10.

41. Dreyfus GD. Functional tricuspid pathology: To treat or not to treat? / Dreyfus GD. // That is the question. J Thorac Cardiovasc Surg. - 2017. - Vol 154. - P. 123-124.

42. Dreyfus GD. Functional tricuspid regurgitation: a more complex entity than it appears. / Dreyfus GD, Chan KM // Heart. - 2009. Vol 95. - P:868-9.

43. Dreyfus GD. Functional tricuspid regurgitation: a need to revise our understanding. / Dreyfus GD, Martin RP, Chan KM, Dulguerov F, Alexandrescu C. // J Am Coll Cardiol. - 2015. - Vol 65. - P. 2331-6.

44. Dreyfus GD. Secondary tricuspid regurgitation or dilatation: which should be the criteria for surgical repair? / Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KMJ, Bahrami TB. // Ann Thorac Surg. - 2005. Vol 79. - P: 127-32.

45. Dreyfus GD. Tricuspid leaflet augmentation to address severe tethering in functional tricuspid regurgitation. / Dreyfus GD, Raja SG, John Chan KM. // Eur J Cardiothorac Surg. - 2008. Vol 34. - P:908-10.

46. Dumont C. Pre- and postoperative tricuspid regurgitation in patients with severe symptomatic aortic stenosis: importance of pre-operative tricuspid annulus diameter. / Dumont C., Galli E., Oger E., Fournet M., Flecher E., Leclercq C., et. al. // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. - 2017. - Vol 7. - P:2007-2013.

47. Duran CG. Clinical and hemodynamic performance of a totally flexible prosthetic ring for atrioventricular valve reconstruction. / Duran CG, Ubago JL. // Ann Thorac Surg. - 1976. Vol 22. - P:458-63.

48. Dweck MR. Midwall fibrosis is an independent predictor of mortality in patients with aortic stenosis. / Dweck MR, Joshi S, Murigu T, Alpendurada F, Jabbour A, Melina G, et al. // J Am Coll Cardiol. - 2011. - Vol 58. - P. 1271-9.

49. Eishi K. Spiral suspension, a novel repair technique for severe functional tricuspid regurgitation. / Eishi K, Miura T, Matsumaru I, Tanigawa K, Obase K. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2018. Vol 156. - P:649-652.

50. Filsoufi F. Rationale for remodelling annuloplasty to address functional tricuspid regurgitation during left-sided valve surgery. Filsoufi F., Chikwe J., Carpentier A. / Eur J Cardiothorac Surg. - 2015. - Vol . 47. - P: 1-3.

51. Fukuda S. Determinants of recurrent or residual functional tricuspid regurgitation after tricuspid annuloplasty. / Fukuda S, Gillinov AM, McCarthy PM, Stewart WJ, Song JM, Kihara T, et. al. // Circulation. - 2006. Vol 114. - P:582.

52. Fukuda S. Tricuspid valve tethering predicts residual tricuspid regurgitation after tricuspid annuloplasty. / Fukuda S, Song JM, Gillinov M, McCarthy PM, Daimon M, Kongsaerepong V, et al. // Circulation. - 2005. - Vol 111. - P:975-9.

53. Gelsomino S. Surgical ablation in patients undergoing mitral valve surgery: impact of lesion set and surgical techniques on long-term success. / Gelsomino S, La Meir M, Van Breugel HNAM, Renzulli A, Rostagno C, Lorusso R, et. al. // Europace. - 2016. - Vol 18. - P: 1528- 1537.

54. Ghanta RK. Suture bicuspidization of the tricuspid valve versus ring annuloplasty for repair of functional tricuspid regurgitation: midterm results of 237 consecutive patients. / Ghanta RK, Chen R, Narayanasamy N, McGurk S, Lipsitz S, Chen FY, et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2007. Vol 133. - P: 117-26.

55. Ghoreishi M. Undersized tricuspid annuloplasty rings optimally treat functional tricuspid regurgitation. / Ghoreishi M, Brown JM, Stauffer CE, Young CA, Byron MJ, Griffith BP, et. al. // Ann Thorac Surg. - 2011. - Vol 92. - P:89-95.

56. Gillinov AM. Surgical ablation of atrial fibrillation during mitral-valve surgery. / Gillinov AM, Gelijns AC, Parides MK, DeRose JJ Jr, Moskowitz AJ, Voisine P, et. al. // N Engl J Med. - 2015. - Vol 372. - P:1399-1409.

57. Gonzalez-Santos JM. Acute right coronary artery occlusion after tricuspid valve ring annuloplasty. / Gonzalez-Santos JM, Arnaiz-Garcia ME, Sastre- Rincon JA, Bueno-Codoner ME, Dalmau-Sorli MJ, Arevalo-Abascal A, et. al. // Ann Thorac Surg. -2015. - Vol 99. - P:2213-6.

58. Grondin P. The tricuspid valve: a surgical challenge. / Grondin P, Lepage G, Castonguay Y, Meere C. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1967. - Vol 53. - P:7-20.

59. Huang X. Repair of functional tricuspid regurgitation: comparison between suture annuloplasty and rings annuloplasty. / Huang X, Gu C, Men X, Zhang J, You B, Zhang H, et. al. // Ann Thorac Surg. - 2014. - Vol 97. - P: 1286-92.

60. Hwang HY. De Vega annuloplasty for functional tricupsid regurgitation: concept of tricuspid valve orifice index to optimize tricuspid valve annular reduction. /

Hwang HY, Chang HW, Jeong DS, Ahn H. // J Korean Med Sci. - 2013. - Vol 28. -P: 1756-61.

61. Hwang HY. Propensity score matching analysis of mechanical versus bioprosthetic tricuspid valve replacements. / Hwang HY, Kim KH, Kim KB, Ahn H. // Ann Thorac Surg. - 2014. Vol 97. - P: 1294-9.

62. Igarashi T. Predictive factor of secondary tricuspid regurgitation after aortic valve replacement for aortic stenosis: the importance of myocardial hypertrophy and diastolic dysfunction. / Igarashi T, Tanji M, Takahashi K, Ishida K, Sasaki S., Yokoyama H. // Gen Thorac Cardiovasc Surg. - 2017. Vol 65. - P:259-266.

63. Izumi C. Progression of isolated tricuspid regurgitation late after left-sided valve surgery, clinical features and mechanisms. / C. Izumi., M.Miyake, S. Takahashi, H.Matsutani, S. Hashiwada, K. Kuwano, et al. // Circ. J. - 2011. Vol 75. - P. 29022907.

64. Jeong DS. Fate of functional tricuspid regurgitation in aortic stenosis after aortic valve replacement. / Jeong DS, Sung K, Kim WS, Lee YT, Yang JH, Jun TG, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2014. - Vol 148. - P: 1328-33.

65. Jeong DS. Tricuspid reoperation after left-sided rheumatic valve operations. / Jeong D.S., Park P., Mwambu T., Sung K., Kim W., Lee Y., et. al. //Ann Thorac Surg. - 2013. - Vol 95. - P:2007-13.

66. Karel M Van Praet. An overview of surgical treatment modalities and emerging transcatheter interventions in the management of tricuspid valve regurgitation. / Karel M Van Praet, C. Stamm, C. Starck, S. Sündermann, A. Meyer, M. Montagner, T., et. al. // Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2018. - Vol 16. - P:75-89.

67. Kay JH. Surgical treatment of tricuspid insufficiency. / Kay JH, Maselli-Campagna G, Tsuji HK. // Ann Surg. - 1965. - Vol 162. - P:53-8.

68. Khorsandi M. Is a tricuspid annuloplasty ring signifi cantly better than a De Vega's annuloplasty stitch when repairing severe tricuspid regurgitation? / Khorsandi

M, Banerjee A, Singh H, Srivastava AR. // Interact Cardiovasc Thorac Surg. - 2012. -Vol 15. - P: 129-35.

69. Kim J. B. Clinical and echocardiographic outcome following surgery for severe isolated tricuspid regurgitation. / Kim J. B., Jung S. H., Choo S. J., Chung C. H., Lee J. W. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2013. - Vol. 146. - P. 278-84.

70. Kim JB. Surgical outcomes of severe tricuspid regurgitation: predictors of adverse clinical outcomes. / Kim JB, Jung SH, Choo SJ, Chung CH, Lee JW. // Heart. - 2013. - Vol 99. P:181-7.

71. Kwak J. Development of tricuspid regurgitation late after left-sided valve surgery: a single-center experience with long-term echocardiographic examinations. / J.J. Kwak, Y.J. Kim, M.K. Kim, H.K. Kim, J.S. Park, K.H. Kim, et al. // Am. Heart J. -2008. - Vol. 155. - P. 732-7.

72. Lapenna E. The clover technique for the treatment of complex tricuspid valve insufficiency: midterm clinical and echocardiographic results in 66 patients. / Lapenna E, De Bonis M, Verzini A, La Canna G, Ferrara D, Calabrese MC, et. al. // Eur J Cardiothorac Surg. - 2010. - Vol 37. - P:1297-303.

73. Lee H. Clinical and hemodynamic influences of prophylactic tricuspid annuloplasty in mechanical mitral valve replacement. / Lee H, Sung K, Kim WS, Lee YT, Park S-J, Carriere KC, et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2016. Vol 151. -P:788-95.

74. Lindman B. The Effect of Tricuspid Regurgitation and the Right Heart on Survival after Transcatheter Aortic Valve Replacement: Insights from the PARTNER II Inoperable Cohort. / Lindman B., Maniar H., Jaber W., Lerakis S., Mack M., Suri R, et. al. // Circ. Cardiovasc. Interv. - 2015. Vol 8. - P:1-23.

75. Maghami S. Undersized Rigid Nonplanar Annuloplasty: The Key to Effective and Durable Repair of Functional Tricuspid Regurgitation. / Maghami S, Ghoreishi M, Foster N, Dawood MY, Hobbs GR, Stafford P, et. al. // Ann Thorac Surg. - 2016. -Vol 102. - P:735-742.

76. Mahesh B. Role of concomitant tricuspid surgery in moderate functional tricuspid regurgitation in patients undergoing left heart valve surgery. / Mahesh B, Wells F, Nashef S, Nair S. // Eur. J Cardiothorac. Surg. 2013. - Vol 43. - P. 2-8.

77. Mascherbauer J. Prognostic Impact of Tricuspid Regurgitation in Patients Undergoing Aortic Valve Surgery for Aortic Stenosis. / Mascherbauer J., Kammerlander A., Marzluf B., Graf A., Kocher A., Bonderman D., et al. // PLoS One.

- 2015. Vol 10. - P:1-12.

78. Matsuyama K. De Vega annuloplasty and Carpentier-Edwards ring annuloplasty for secondary tricuspid regurgitation. / Matsuyama K, Matsumoto M, Sugita T, Nishizawa J, Tokuda Y, Matsuo T, et. al. // J Heart Valve Dis. - 2001. Vol 10. - P:520.

79. McCarthy PM. Tricuspid valve repair: durability and risk factors for failure. / McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J, Hoercher KJ, Lytle BW, Cosgrove DM, et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2004. - Vol 127. - P:674-85.

80. Meng K. Functional Mitral and Tricuspid Regurgitation Pathophysiology, Assessment and Treatment. / Meng. K., Chan J. // Springer International Publishing Switzerland 2017. - P: 168.

81. Miglioranza MH. Dynamic changes in tricuspid annular diameter measurement in relation to the echocardiographic view and timing during the cardiac cycle. / Miglioranza MH, Mihaila S, Muraru D, Cucchini U, Iliceto S, Badano LP. // J Am Soc Echocardiogr Off Publ Am Soc Echocardiogr. - 2015. - Vol 28. - P:226-35.

82. Miglioranza MH. Variability of tricuspid annulus diameter measurement in healthy volunteers. / Miglioranza MH, Mihaila S, Muraru D, Cucchini U, Iliceto S, Badano LP. // JACC Cardiovasc Imaging. - 2015. Vol 8. - P:864-6.

83. Min SY. Geometric changes after tricuspid annuloplasty and predictors of residual tricuspid regurgitation: a real time three-dimensional echocardiography study. / Min SY, Song JM, Kim JH, Jang MK, Kim YJ, Song H., et al. // Eur Heart J. - 2010.

- Vol 31. - P:2871-80.

84. Mukherjee D. Improvement in right ventricular systolic function after surgical correction of isolated tricuspid regurgitation. / Mukherjee D, Nader S, Olano A, Garcia MJ, Griffin BP. // J Am Soc Echocardiogr. - 2000. - Vol 13. - P:650-4.

85. Mutlak D. Excessive respiratory variation in tricuspid regurgitation systolic velocities in patients with severe tricuspid regurgitation. /Mutlak D., Carasso S., Lessick J., Aronson D., Reisner SA., Agmon Y. // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. -

2013. Vol 14. - P:957-62.

86. Navia JL. Surgical management of secondary tricuspid valve regurgitation: annulus, commissure, or leaflet procedure? / Navia JL, Nowicki ER, Blackstone EH, Brozzi NA, Nento DE, Atik FA, et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2010. - Vol 139. - P1473-82.

87. Nishimura R.A. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. / R.A. Nishimura, C.M. Otto, R.O. Bonow, B.A. Carabello, J.P. Erwin, R.A. Guyton, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -

2014. Vol 63. - P. 57-185.

88. O TH. Isolated tricuspid valve surgery at a single centre: the 47-year Auckland experience, 1965-2011. / TH O, Wang TK, Sidhu K, Hay dock DA. // Interact Cardiovasc Thorac Surg. - 2014. - Vol 18. - P:27-32.

89. Ohata T. Comparison of durability of bioprostheses in tricuspid and mitral positions. / Ohata T, Kigawa I, Tohda E, Wanibuchi Y. // Ann Thorac Surg. - 2001. Vol 71. - P: 240-3.

90. Pellikka PA. Carcinoid heart disease. Clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients. / Pellikka PA, Tajik AJ, Khandheria BK, Seward JB, Callahan JA, Pitot HC, et. al. // Circulation. - 1993. - Vol 87. - P: 1188-96.

91. Pfannmuller B. Increased risk of dehiscence after tricuspid valve repair with rigid annuloplasty rings. / Pfannmuller B, Doenst T, Eberhardt K, Seeburger J, Borger MA, Mohr FW. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2012. - Vol 143. - P: 1050-55.

92. Raja SG. Basis for intervention on functional tricuspid regurgitation. / Raja SG, Dreyfus GD. // Semin Thorac Cardiovasc Surg. - 2010. - Vol 22. - P:79-83.

93. Raja SG. Surgery for functional tricuspid regurgitation: current techniques, outcomes and emerging concepts. / Raja SG., Dreyfus GD. // Expert Rev Cardiovasc Ther. - 2009. - Vol. 7. - P:73-84.

94. Revuelta JM. Segmental tricuspid annuloplasty: a new technique. / Revuelta JM, Garcia-Rinaldi R. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1989. - Vol 97. P:799-801.

95. Rodés-Cabau J. Diagnosis and treatment of tricuspid valve disease: current and future perspectives. / J. Rodés-Cabau, M. Taramasso, P.T. O'Gara. // Lancet. -2016. Vol 388. - P. 2431-2442.

96. Sarraj A. Adjustable segmental tricuspid annuloplasty: a new modified technique. / Sarraj A, Duarte J. // Ann Thorac Surg. - 2007. - Vol 83. - P:698-9.

97. Shinn SH. Outcomes of ring versus suture annuloplasty for tricuspid valve repair in patients undergoing mitral valve surgery: is there a difference? / Shinn SH, Schaff S, Park S, Dearani J, Joyce L, Greason K, et. al. // J Am Coll Cardiol. - 2013. -Vol 61. P:10-S.

98. Shinn SH., Schaff HV. Evidence-based surgical management of acquired tricuspid valve disease. / Shinn SH., Schaff HV. // Nat Rev Cardiol. - 2013. Vol 10. -P:190-203.

99. Shiran A. Risk factors for progression of functional tricuspid regurgitation. / Shiran A., Najjar R., Adawi S., Aronson D. //Am J Cardiol - 2014. Vol 113. - P. 9951000.

100. Silver MD. Morphology of the human tricuspid valve. / Silver M.D., Lam

C., Ranganathan N., Wigix E.D. // Cir. J. - 1971. - Vol 43. - P:333-48.

101. Singh JP. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). / Singh JP, Evans JC, Levy

D, Larson MG, Freed LA, Fuller DL., et. al. // Am J Cardiol. - 1999. - Vol 83. -P.897-902.

102. Song H. Factors associated with development of late significant tricuspid regurgitation after successful left sided valve surgery. / Song H, Kim M-J, Chung CH, Choo SJ. // Heart. - 2009. Vol 95. - P:931-6.

103. Spinner EM. In vitro characterization of the mechanisms responsible for functional tricuspid regurgitation. / Spinner EM, Shannon P, Buice D, Jimenez JH, Veledar E, Del Nido PJ, et. al. // Circ. J. - 2011. - Vol 124. - P:920-9.

104. Sun Kyun. Mild-to-moderate functional tricuspid regurgitation in patients undergoing left heart valve surgery. / Joon Bum Kim, Sung Ho Jung, Suk Jung Choo, Cheol Hyun Chung, Jae Won Lee. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2013. - Vol 146. -P. 1092-7.

105. Tang GH. Tricuspid valve repair with an annuloplasty ring results in improved long-term outcomes. / Tang GH, Tirone TE, Singh SK, Maganti MD. // Circulation. - 2006. - Vol 114. - P:577.

106. Taramasso M. The growing clinical importance of secondary tricuspid regurgitation. / Taramasso M, Vanermen H, Maisano F, Guidotti A, La Canna G, Alfieri O. // J Am Coll Cardiol. - 2012. - Vol 59. - P. 703-10.

107. Teman NR. "Prophylactic" tricuspid valve repair for functional tricuspid regurgitation. / Teman NR, Huffman LC, Krajacic M, Pagani FD, Haft JW, Bolling SF. // Ann Thorac Surg. - 2014. - Vol 97. - P:1520-5.

108. Ton-Nu TT. Geometric determinants of functional tricuspid regurgitation: insights from 3-dimensional echocardiography. / Ton-Nu TT, Levine RA, Handschumacher MD, Dorer DJ, Yosefy C, Fan D, et al. // Circulation. -2006. - Vol 114. - P: 143-9.

109. Topilsky Y. Pathophysiology oftricuspid regurgitation: quantitative Doppler echocardiographicassessment of respiratory dependence. / Topilsky Y, Tribouilloy C, Michelena HI, Pislaru S, Mahoney DW, Enriquez-Sarano M. // Circulation. - 2010. - Vol 122. - P:1505-13.

110. Tornos M.P. Secondary tricuspid valve regurgitation: a forgotten entity. / Tornos M.P., Rodríguez-Palomares J.F., Antunes M.J. // Heart Br Card Soc - 2015. -Vol. 101 - P. 1840-8.

111. Vahanian A. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. / Vahanian A., Baumgartner H., Bax J., Butchart E., Dion R., Filippatos G. et. al. // Eur Heart J. - 2007. - Vol 28. P:230—68. Saunders. 2010. - P.

112. Van de Veire. Tricuspid annuloplasty prevents right ventricular dilatation and progression of tricuspid regurgitation in patients with tricuspid annular dilatation undergoing mitral valve repair. / Van de Veire, Braun J., Delgado V., Versteegh MI., Dion RA., Klautz RJ., et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg - 2011. - Vol. - 141. P. 1431-9.

113. Wang G. Predictors of secondary tricuspid regurgitation after left-sided valve replacement. / Wang G, Sun Z, Xia J, Deng Y, Chen J, Su G, et al. // Surg Today. -2008. - Vol 38. P:778-83.

114. Weidemann F. Impact of myocardial fibrosis in patients with symptomatic severe aortic stenosis. / Weidemann F, Herrmann S, Stork S, Niemann M, Frantz S, Lange V, et al. // Circ. J. - 2009. - Vol 120. - P. 577-84.

115. Yarbrough W. Myocardial remodeling with aortic stenosis and after aortic valve replacement: mechanisms and future prognostic implications. / Yarbrough WM, Mukherjee R, Ikonomidis JS, Zile MR, Spinale FG. // J Thorac Cardiovasc Surg. -2012. - Vol 143. - P:656-654.