Клиническая оценка и результаты хирургического лечения больных с дилатацией и сниженной сократительной функцией левого желудочка в сочетании с пороками клапанов сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Куц, Элеонора Винсентовна

• Куц, Элеонора Винсентовна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Куц, Элеонора Винсентовна

Введение.....................................................................................8

Глава Г Литературный обзор.........................................................13

Глава II Материалы и методы

2.1.Клиническая характеристика больных...................................................56

2.2.Методы исследования........................................................................61

2.1 .Электрокардиография.......................................................................62

2.2.2.Рентгенография органов грудной клетки ............................................62

2.2.3.Эхокардиография............................................................................62

2.2.4.Коронарографи я............................................................................65

2.2.5.Магнитно-резонансная томография сердца............................................66

2.2.6. Лабораторные методы исследования.................................................66

2.2.7 .Методы статистической обработки результатов....................................66

Глава III Результаты обследования больных с дилатацией ЛЖ в зависимости от фракции выброса ЛЖ

3.1.1.Клиническая картина и особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с

недостаточностью аортального клапана...................................................69

3.1.2. Клиническая картина и особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с

комбинированным аортальным пороком....................................................79

3.1.3 Клиническая картина и особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с недостаточностью митрального клапана...................................................90

3.1.4.Клиническая картона и особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с сочетапиым митрально-аортальным пороком..............................................98

3.1.5.Мапшт1Ю-рсзоиансная томография в оценке ремоделирования ЛЖ у больных с пороками аортальног о клапана...............................................................108

3.1.6.Структурные изменения кардиомиоцигов при дилатации ЛЖ у больных с пороками клапанов сердца.....................................................................112

3.1.7. Обсуждение

115

Глава IV Непосредственные результаты хирургического лечения больных с пороками клапанов сердца и дилатацией ЛЖ

4.1.Непосредственные результаты хирургического лечения............................122

4.2. Клиническое и прогностическое значение определения уровня мозгового натрийуретического пептида..................................................................128

4.3. Факторы риска госпитальной летальности у больных с пороками клапанов сердца и дилатацией ЛЖ......................................................................132

4.4. Динамика показателей ремоделирования ЛЖ на госпитальном этапе..........138

4.5 Обсуждение..................................................................................148

Глава V Отдаленные результаты хирургического лечения больных с пороками клапанов сердца и дилатацией ЛЖ.

5.1 Анализ выживаемости и факторов риска летального исхода в отдаленном

периоде............................................................................................153

5.2. Динамика показателей и варианты ремоделирования ЛЖ в отдаленном

периоде...........................................................................................164

5.3 Анализ факторов, влияющих на ремоделирование ЛЖ после хирургического лечения .........................................................................................186

5.4.Динамика нарушений ритма сердца в отдаленном периоде.....................189

5.5. Функциональное состояние и качество жизни пациентов.......................193

5.6. Обсуждение................................................................................209

Глава VI Пути оптимизации лечения больных с пороками клапанов сердца, осложненными дилатацией и сниженной сократительной функцией миокарда

6.1 Хроническая сердечная недостаточность в отдаленные сроки после

хирургической коррекции пороков клапанов сердца.................................216

6.2. Сближение папиллярных мышц у больных с пороками аортального клапана..........................................................................................217

6.3. Возможности ресиихроиизирующей терапии в лечение хронической сердечной недостаточности у больных с пороками клапанов сердца и дисфункцией

ЛЖ.................................................................................................237

6.4. Реконструктивные операции на митральном клапане у больных с пороками

митрального клапана и сниженной фракцией выброса ЛЖ............................242

6. 5. Медикаментозная терапия...............................................................246

6.6 Алгоритм обследования и лечения больных.........................................249

Выводы....................................................................................252

Практические рекомендации.......................................................255

Список литературы....................................................................257

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

А - максимальная скорость раннего диастолического наполнения

АД - артериальное давление

АК - аортальный клапан

АН - аортальная недостаточность

АП-аортальный порок ( стеноз и недостаточность)

АР- аортальная регургитация

АС - аортальный стеноз

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

Е - максимальная скорость раннего диастолического наполнения Е/А - отношение скоростей раннего и позднего наполнения ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС - ишемическая болезнь сердца ИК - искусственное кровообращение

ИКДО - индексированный конечный диастолический объем

ИКДР - индексированный конечный диастолический размер

ИКСО - индексированный конечный систолический объем

ИКСР - индексированный конечный диастолический размер

ИММЛЖ - индексированная масса миокарда левого желудочка

ИОТС-иидекс относительной толщины стенок

ИСсф - индекс сферичности

КДО - конечио-диастолический объем

КДР - конечио-диастолический размер

КСО - конечпо-систоличсский объем

КСР - конечно-систолический размер

ММ Л Ж- масса миокарда левого желудочка

МАП- митрально-аортальный порок

МР-митральная регургитация МС - миокардиальный стресс ЛГ - легочная гипертепзия ЛЖ - левый желудочек ЛП - левое предсердие ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса MPI' - магнишо-резопансная томография ОТС - относительная толщина стснки ПАК - протезирование аортального клапана ПС ВОЛЖ- пиковая скорость выводного отдела ЛЖ ПМ- папиллярные мышцы ПМК- протезирование митрального клапана ПНПГ - правая ножка пучка Гиса ППТ - площадь поверхности тела РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система ТД - тканевой допплерография ТЗС - толщина задней стенки ТК - [рикуспидальиый клапан ФВ - фракция выброса ФК- функциональный класс ФУ - фракция укорочения УО ЛЖ - ударный объем левого желудочка УИ - ударный индекс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЧСС - частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиография ЭхоКГ - эхокардиография

AV VTI - интеграл линейной скорости на аортальном клапане

IVCT - время изоволюмического сокращения

IVRT - время изоволюмического расслабления

LVOT VTI - интеграл линейной скорости выводного отдела ЛЖ

МНП - мозговой натрийурегический пептид

NYHA - классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов

V АК - максимальная пиковая скорость на аортальном клапане

VLOT Vmax - максимальная пиковая скорость выводного отдела ЛЖ

АСС/АНА - The American College of Cardiology // American Heart Association (Американская коллегия кардиологов // Американская ассоциация кардиологов) The American College of Cardiology // American Heart Association.

NYHA -New Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническая оценка и результаты хирургического лечения больных с дилатацией и сниженной сократительной функцией левого желудочка в сочетании с пороками клапанов сердца»

Введение Актуальность проблемы.

Тенденцией последних лет можно назвать увеличение тяжести состояния оперируемых больных с пороками клапанов сердца. Одним из проявлений поражения сердца при различных патологических состояниях является синдром увеличения полости левого желудочка. В литературе и практике наибольший интерес к дилатации левых отделов проявляется в связи с ишемической и истинной дилатационной кардиомиопатией [70,127,109,1983, 201,31,93,21,159,77,7].

Между тем, достаточно часто, а в значительной степени это свойственно нашей стране, встречается выраженная дилатация левого желудочка вследствие первичной клапанной патологии. Причем степень расширения желудочка, снижение фракции выброса и миокардиалыюго резерва ставит таких больных в один ряд с больными истинной дилятационной кардиомиопатией. Во многих исследованиях достаточно глубоко изучены вопросы ремоделирования ЛЖ при ишемической болезни, артериальной гипертензии. Роль геометрии сердца в его функционировании бесспорно доказывается эффективностью операций реконструкции ЛЖ при постинфарктных аневризмах, направленных на восстановление архитектоники ЛЖ. [7,15,19, 33, 39]. Вместе с тем в современной литературе практически отсутствуют клинические работы, направленные на изучение роли ремоделирования ЛЖ в патогенезе и клиническом течении у больных с пороками клапанов сердца, влиянии на результаты хирургического лечения.

С широким внедрением в клиническую практику хирургических методов лечения пороков исследование процессов патологического ремоделирования ЛЖ, определение его обратимости приобретает важное диагностическое и прогностическое значение [137,164, 40,41,42, 201, 1,159, 66,30]. Объективная оценка резервных возможностей миокарда с помощью неинвазивных методов диагностики важна не только для определения показаний к операции, но и для выбора метода хирургического лечения (изолированная коррекция порока или в сочетании с хирургическим ремоделированием ЛЖ).

В настоящее время отсутствует единый системный подход к хирургическому лечению больных, учитывающий наличие расширенной полости левого желудочка.

Отсутствует единая концепция восстановления геометрии или воздействие на неё путем различных хирургических и терапевтических процедур.

Существует необходимость выделения, с учетом современных позиций кардиологии и кардиохирургии, различных форм ремоделирования с определением общих и частных свойств каждой из них.

Целесообразно и возможно создание единой классификации, ориентированной на обеспечение адекватной кардиологической и хирургической помощи больным с дилатацией левого желудочка и пороком клапанов сердца.

Таким образом, изучение особенностей клинической картины, определение основных вариантов ремоделирования ЛЖ, комплексная оценка непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения пациентов с клапанными пороками сердца, осложненных дилатацией и сниженной функцией ЛЖ позволит оптимизировать хирургические и терапевтические подходы к лечению данной категории больных.

Цель исследования

Оптимизация хирургического лечения больных с дилатацией и сниженной сократительной функцией левого желудочка в сочетании с пороками клапанов сердца на основании изучения клинической картины и комплексной оценки результатов оперативЕюго лечения.

Задачи исследования

1. Изучить особенности и определить основные варианты ремоделирования левого желудочка у больных с пороками клапанов сердца и дилатацией левого желудочка после хирургического лечения.

2. Исследовать особенности клинического картины у пациентов с пороками клапанов сердца и дилатацией левого желудочка

3. Разработать алгоритм обследования и оценить информативность неинвазпвных методов исследования в оценке прогноза хирургического лечения

больных с днлатацней и сниженной сократительной функцией ЛЖ в сочетании с пороками клапанов сердца.

4. Изучить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения, качество жизни.

5. Определить факторы, влияющие на результаты хирургической коррекции пороков клапанов сердца у больных с дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ на госпитальном этапе и отдаленном периоде наблюдения.

Научная новизна исследования

Работа является первым, в Российской Федерации обобщающим исследованием результатов хирургического лечения больных с дилатацией и сниженной сократительной функцией ЛЖ в сочетании с пороками клапанов сердца. Определены факторы риска отдаленной выживаемости и сохранения патологического ремоделирования ЛЖ после хирургической коррекции порока, типы ремоделирования ЛЖ в отдаленном периоде после операции. Впервые в отечественной литературе проведен анализ результатов применения сближения папиллярных мышц у больных с пороками клапанов сердца и систолической дисфункцией ЛЖ. Предложены пути оптимизации лечения больных с пороками клапанов сердца, осложненными дилатацией, сниженной сократительной функцией ЛЖ в основе которого лежит многокомпонентный и комплексный подход, направленный не только ira коррекцию порока, но и на восстановление геометрии ЛЖ, уменьшение патологического ремоделирования миокарда.

Практическая значимость результатов исследования.

Проведенное исследование позволило разработать протокол обследования больных с пороками клапанов сердца, осложненными дилатацией и сниженной сократительной функцией ЛЖ, направленный на оценку прогноза хирургической коррекции клапанных пороков сердца и определение тактики лечения. Установлены основные факторы, влияющие на непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения вышеуказанной категории больных. В

исследовании выявлены факторы, влияющие па сохранение патологического ремоделирования в отдалённом периоде, что способствует своевременному выявлению и лечению осложнений, выбору оптимальной тактики лечения. Проведенное обследование позволило определить основные пути оптимизации лечения, возможности для снижения госпитальной и отдаленной летальности.

Основные положения, выносимые на защиту

1.Хирургическое лечение больных с пороками клапанов сердца, дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ должно включать не только коррекцию клапанной патологии, но и комплексное хирургическое воздействие, направленное на восстановление геометрии ЛЖ и создание благоприятных условий для обратного ремоделирования миокарда.

Вариантами хирургического воздействия на современном этапе можно считать сближение папиллярных мышц, реконструктивные операции иа митральном клапане, имплантацию ресинхронизирующих устройств.

2. Разработанный алгоритм обследования, включающий оценку клинического статуса пациента, этапов ремоделирования (геометрическое, функциональное, электрофизиологическое) позволяет определить тактику лечения больных с пороками клапанов, осложненными дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ.

3 Отдаленная выживаемость и динамика структурно-геометрических показателей ЛЖ после операции зависит от исходного функционального состояния миокарда и гемодинамического типа порока.

Автор выражает искреннюю благодарность директору ФГБУ «НЦССХ им А.Н.Бакулева», академику РАН и РАМН Лео Антоновичу Бокерия, директору института коронарной и сосудистой хирургии ФГБУ «НЦССХ им А.Н.Бакулева», руководителю отделения реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца и коронарных артерий д.м.н., профессору Ивану Ивановичу Скопину за помощь и всестороннюю поддержку.

Литературный обзор Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы опенки

По мере накопления опыта хирургического лечения пороков клапанов сердца, стало очевидным, что результаты операций у однородной на первый взгляд категории больных существенно отличаются. У части оперированных больных, отдаленный эффект операции значительно ухудшается из-за прогрессирующей сердечной недостаточности. По данным литературы, систолическая дисфункция левого желудочка наблюдается у 16-40% больных с приобретенными пороками сердца и существенно влияет на результаты лечения и качество жизни [80,183,102, 92, 56,38, 75, 46, 9, 105,113, 215]. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева расширение полости левого желудочка (КДР более 60 мм) отмечено у почти 50% пациентов поступающих в клинику для хирургического лечения, а у 7% из них КДР составляет 9см и более.

Однако следует отметить, что сам факт увеличения размеров ЛЖ, снижение фракции выброса не позволяет в полной мере судить о степени дисфункции ЛЖ у больных с клапанными пороками. В настоящее время ремоделирование ЛЖ, а не систолическая дисфункция рассматривается как ключевой элемент в становлении, развитии и прогрессировапии сердечной недостаточности [6, 26, 70, 157,121,12, 13, 52,33,201].

Начиная с 70-х годов, в литературе появился термин «ремоделирование левого желудочка», отражающий как структурные, геометрические изменения, так и патогенетические механизмы и гемодинамические эффекты. Под ремоделированнем понимается: "...структурно-геометрические изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолнческон функции" [200]).

Хроническая перегрузка давлением или объёмом, возникающие вследствие клапанного порока, изначально представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание сократительной функции ЛЖ за счет гипертрофии миокарда и расширения камер сердца. Со временем компенсаторные возможности

миокарда исчерпываются. Дилатация ЛЖ начинает преобладать над гипертрофией, что сопровождается прогрессирующим линейным ростом миокардиального стресса и как следствие снижением сократительной функции. Форма ЛЖ постепенно меняется от эллипсовидной к шаровидной [133, 183, 227, 100,101].

Исследования подтвердили, что прогрессирование ремоделирования ЛЖ напрямую связано с ухудшением производительности ЛЖ и неблагоприятными клиническими исходами у больных с ХСН [5,49,66,70, 175,159].

Процессы ремоделирования реализуются иа различных уровнях. Это активация определенных участков генома, молекулярные, клеточные, интерстициальные изменения, клинически выражающиеся в изменениях размера, формы и функциональных возможностей сердца в ответ на действие патологического фактора [49, 159,175].

Кардиомиоцит - основная сердечная клетка, вовлеченная в процесс ремоделирования. Другими компонентами, участвующими в изменении структуры сердца, являются интерегиций, фибробласты, коллаген, коронарные сосуды. В основе ремоделирования, вызванного различными этиологическими факторами, лежат следующие патофизиологические процессы:

Изменение функции кардиомиоиита

- нарушение соотношения возбуждение-сокращение -экспрессия генов, кодирующих синтез тяжелых цепей миозина

- дессенсибилизация адренергических рецепторов -гипертрофия

-миоцитолиз

- нарушение функции цитоскелетных белков Изменения миокарда

-потеря миоциотов

-некроз

-апоптоз

- Изменения экстрацелюллярного матрикса

-деградация матрикса

- замещение миокарда соединительной тканью

-Изменение геометрии ЛЖ

- дилатация

- увеличение сферичности

- изменение толщины стенок

- недостаточность митрального клапана

По Douglas L. Mann,2005 Г175]

Хотя каждый из компонентов ремоделирования может значительной способствовать развитию и прогрессированию ХСН, обратимость ХСН определяется обратимостью изменений, произошедших на уровне кардиомиоцита, миокарда, полости ЛЖ.

Патологическое ремоделирование тесно связано с активацией пейрогормональпой системы, паракринных и аутокринных факторов в условиях повышенного напряжения стенки ЛЖ и нарушения внутрисердечной гемодинамики. Наиболее важными компонентами нейрогормональной системы являются симпатико-адреналовая (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) системы и система натрийуретических пептидов. Длительная гиперактивация данных систем провоцирует развитие ишемии миокарда за счет повышения потребности миокарда в кислороде в результате периферической вазоконстрикции, возрастания пред- и посленагрузки, а также спазма коронарных артерий [ 31, 57, 201].

Некроз и апоптоз, обусловленные норадреналином и ангиотензином II, приводят к дальнейшему ухудшению функции пораженного сердца в результате дополнительной потери кардиомиоцитов. Утрата коптрактильных элементов, как и стимуляция нейрогормоиами процессов гипертрофии и фиброза миокарда, влечет за собой развитие ремоделирования сердца, что в итоге еще более усугубляет течение ХСН [31, 57, 133, 175 ].

Факторами, влияющими на процесс ремоделирования, являются активация провосиалительных цитокинов, свободнорадикалыюго оксиления, эндогелина.

[31,67, 159, 175J.

Методы оценки ремоделирования миокарда

В настоящее время большинство авторов считает, что процесс ремоделирования проходит ряд этапов: электрофизиологический, функциональный и геометрический [10,11].

Для оценки геометрии левого желудочка используют непосредственно измеряемые в различных проекциях линейные и расчетные показатели. К линейным показателям относятся: толщина стенок желудочка в систолу и диастолу, передне-задний и перегородочно-боковой размеры, протяженность длинной оси левого желудочка. Расчетные показатели - абсолютные и индексированные значения объемов левого желудочка, масса миокарда, фракция выброса, индекс сферичности, миокардиальный стресс [10,33, 54].

В норме изменение формы левого желудочка происходит в различные фазы сердечного цикла: от более эллипсовидного в систолу к более сферичному в диастолу. Сферичная форма является механизмом, позволяющим увеличивать сердечный выброс за счет механизма Франка-Старлинга, и улучшить наполнение желудочка в период ранней диастолы [159, 175, 178,201, 221]. Изменение геометрии левого желудочка часто предшествует снижению фракции выброса и клиническим проявлениям сердечной недостаточности [10,11, 33, 51, 133,221]. Принципиальная значимость изучения формы ЛЖ связана с тем, что именно она определяет особенности внутриполосного потока крови [33]. Изменение формы ЛЖ приводит к перераспределению регионального напряжения и миокардиального стресса. В нормальном ЛЖ наиболее низкие показатели напряжения стенок отмечаются в области верхушки, имеющую наименьший радиус кривизны. При дилатации ЛЖ происходит изменение нормального контура с увеличением радиуса кривизны верхушки. ЛЖ становится сферичным, изменения ориентации миокардиальных волокон приводит к преобладанию меридионального стрессса, тогда как при нормальных размерах ЛЖ преобладает циркулярный стресс [137, 171]. Все характеристики нормального ЛЖ основаны на эллипсоидной экцентричной модели. В качестве самого простого и универсального показателя сферичности ЛЖ предложено отношение его короткой и длинной осей. Другой способ оценки состояния формы ЛЖ предложил И.В. Ключников в своей работе,

посвященной ишемическому ремоделнрованию миокарда [33]. Нормальный контур ЛЖ можно описать двумя логарифмическими спиралями, которые соединяются в области верхушки и заднебазальных сегментов. Одна спираль описывает переднюю стенку и переходит на базальные сегменты задней стенки, вторая -заднюю стенку от базальных сегментов до верхушки. Места соединения этих спиралей представляют собой наиболее частую локализацию поражений миокарда ЛЖ у пациентов с инфарктом миокарда - передневерхушечные и заднебазальные сегменты. Форму ЛЖ можно сравнить с логарифмической спиралью с углом навивки 22 - 25°.Спиральные тенденции, и логарифмическая спираль широко представлены в природе и в строении сердца, в формировании слоев миокарда [33].

Следует отметить, что абсолютные показатели объемов левого желудочка в настоящее время большинство исследователей использует все реже, отдавая предпочтение индексированным объемам [10, 97, 163]. У здоровых людей ИКДО составляет примерно 35-70 мл/м2 по данным чреспищсводной ЭхоКГ. Умеренным увеличением ИКДО принято считать значения от 80 до 96 мл/м2. Увеличение ИКДО> 97 мл/м2 говорит о выраженной дилатации ЛЖ [163]. Степень дилатации левого желудочка определяется выраженностью и длительностью существования гемодинамической перегрузки, возникшей в результате пороков митрального и/или аортального клапанов [94, 97,101].

Наиболее часто используемым в клинической практике критерием оценки гипертрофии ЛЖ по данным эхокардиографии является индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ). Это масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), рассчитанная по формуле Devereux R. и Reichek N. (1977) и индексированная к площади поверхности тела [54].

На основании относительной толщины стенки ЛЖ и массы миокарда Американская и Европейская ассоциации эхокардиографии предлагает определять 4 варианта ремоделировапия ЛЖ [163].

1.Нормальная геометрия: ИММ не более 95г/м2 у женщин и 115 г/м2 у мужчин. ОТС <0,42.

2.Концентрическое ремоделирование : ИММ не более 95г/м2 у женщин и 115 г/м2 у мужчин, ОТС> 0,42

3.Концентрическая гипертрофия: ИММ более 95г/м2 у женщин и 115 г/м2 у мужчин, ОТС >0,42

4. Эгоцентрическая гипертрофия: ИММ более 95г/м2 у женщин и 115 г/м2 у мужчин, ОТС <0,42.

Основные геометрические типы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) связаны с условиями, в которых они формируются. Перегрузка давлением (стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия) приводит к увеличению числа саркомеров и толщины кардиомиоцитов, толщины стенок и формированию концентрического типа геометрии ЛЖ. Объемная перегрузка (клапанная регургитация) вызывает увеличение длины кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок, увеличение его объема и формирование эксцентрического типа геометрии ЛЖ [49, 161]. В исследовании Егоровой И.Ф [28] показано, что у больных с пороками клапанов сердца, осложненных дилатацией ЛЖ, развивается перестройка гипертрофированных кардиомиоцитов ЛЖ с увеличением их длины. Характерным является утрата миофибрилл, которая прямо коррелирует со снижением ФВ и увеличением конечно-систолического объёма ЛЖ.

В классической работе А. Оапаи и соавт.[130] в 1992 г. определили гемодинамические особенности и состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от его геометрической модели [15]. Полученные данные в дальнейшем были неоднократно использованы при стратификации больных с аортальными пороками [1,118,129]. Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом, нормальными размерами и формой ЛЖ, увеличенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОГ1СС) и небольшим увеличением сердечного индекса. Для пациентов с концентрическим ремоделированием также характерны нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса и увеличение ОПСС. Вместе с тем они отличаются сниженным ударным и сердечным индексом. Для пациентов с эксцентрической гипертрофией ЛЖ характерны высокий сердечный индекс, нормальное периферическое сосудистое сопротивление, увеличение полости ЛЖ и конечного систолического миокардиального стресса, указывающего на неадекватность гипертрофии ЛЖ [227].

Анализ функционального состояния миокарда или функционального этапа ремоделирования, является одной из наиболее сложных задач диагностики. Насосная функция миокарда определяется тремя основными показателями: величиной иреднагрузки, постнагрузки и сократительной способностью миокарда. Основным показателем сократительной способности миокарда является фракция выброса, однако у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов этот показатель не характеризует истинное состояние миокарда [79,80, 81,111, 123, 139, 155,165,169]. Известно, что дилатированный желудочек даже при низкой фракции выброса может обеспечить достаточный антеградный сердечный выброс при условии небольшой фракции регургитации. И наоборот, нормальная или повышенная (по общепринятым меркам) фракция выброса при существенной клапанной регургитации может сопровождаться выраженной сердечной недостаточностью [79].

Американская ассоциация кардиологов [139] ФВ ЛЖ менее 60% у больных с митральной недостаточностью, и менее 50% при недостаточности аортального клапана рекомендует рассматривать как снижение сократительной функции

миокарда. Сандриков В.А. и соавт., [55] считают наиболее информативными

>

показателями сократительной способности миокарда Vcf (скорость укорочения циркулярных волокон миокарда) и MNSER (средняя нормализованная скорость изгнания).

По мнению ряда авторов одним из наиболее информативных показателей глобальной сократимости миокарда у больных с недостаточностью митрального и/или аортального клапанов можно считать модифицированный индекс Теи [98,172, 219]. Индекс Tei (Tei index или myocardial performance index) - это параметр, который рассчитывается как сумма времен изоволюметрического сокращения и изоволюметрического расслабления, разделенная на время выброса желудочка. Он прост для определения и оценки, не зависит от артериального давления, частоты сердечных сокращений, геометрии желудочка, степени атриовеитрикулярной регургитации, преднагрузки и постнагрузки. Данный показатель объединяет оценку как систолической, так и диасголической функции, в норме составляет около 0,35-0,36 для ЛЖ и 0,28±0,04 для ПЖ [2, 54, 198, 219].

По мнению Takasaki К. и соавт.,[219], N. Mabrouk-Zerguini и соавт.,[172] использование Tei index позволяет идентифицировать систолическую дисфункцию ЛЖ у больных с недостаточностью митрального клапана.

Еще один параметр глобальной сократимости ЛЖ, значение которого может быть измерено при допплеровском исследовании больных митральной недостаточностью - скорость увеличения давление в полости ЛЖ в начале периода изгнания- dP//dt . Однако его клиническое использование ограничено из-за сложности вычислений и трудности в получении адекватного допплеровского кровотока у больных с эксцентричной регургитацией [155].

Функциональное ремоделирование ЛЖ характеризуется не только изменениями общей систолической функции, не меньшее значение имеет диастол ическая функция ЛЖ. Для оценки диастолической функции ЛЖ используют рутинные показатели трансмитрального кровотока: пиковую скорость волн Е и А, и их соотношение - E/A [54, 68]. Наряду с этими показателями применяется также изучение кровотока в легочных венах. При импульсноволновой допплерэхокардиографии кровотока в легочных венах регистрируется 4-х-фазный допплеровский спектр - систола ЛП (А), 2 - 1-й систолический пик (диастола ЛП - S1), 3 - 2-й систолический пик (резервуарная функция ЛП+систола ЛЖ-Б2), 4 -диастолический пик (соответствует диастоле ЛЖ и отражает резервуарную функцию ЛП - D. [68, 148,154]. Систолический пик является результатом комбинации двух факторов: диастолы ЛП и сопутствующего спада агриовентрикулярного потока, возникающего в систолу ЛЖ [68, 154]. При этом первая фаза систолического пика возникает при диастоле ЛП, а вторая при систоле ЛЖ. При низком давлении в ЛП систолическое наполнение при движении митрального отверстия продолжается дольше, чем при диастоле ЛП. Это приводит к разделению иредсердного вклада и вклада от движения митрального клапана, и к появлению бифазного систолического потока. Обратный поток из ЛП в легочные вены является результатом предсердной активности. При нарушении диастолической функции ЛЖ изменяется соотношение пиков S/D>1% и при псевдонормальной модели S/D<0,75. На экспериментальных моделях была выявлена положительная корреляция между средним давление в ЛП и отношением пиков S/D (144]. Время замедления диастол ичес ко го пика кровотока в легочных

венах более достоверно отражает величину давления в ЛП, по сравнению с давлением заклинивания легочной артерии [68, 154,194].

Таким образом, оценка диастолической функции ЛЖ включает:

1. Скорость пика Е.

2. Скорость пика А.

3. Отношение E/A.

4. Отношение S/D.

5. IVRT- время изоволюметрического расслабления

6. DT -время замедления раннего дпастоличсского потока

В последнее годы для оценки систолической и диастолической функции левого и правого желудочков применяется метод тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии (ТД). Тканевая допплеркардиография - метод, позволяющий количественно оценить амплитуду и скорость движения различных сегментов миокарда и сердечных структур. В диагностике дилатационной кардиопатии имеет значение оценка как систолической, так и диастолической функции ЛЖ.

Известно, что миокард неоднороден как в анатомическом, так и в функциональном отношении. Стенка ЛЖ образована продольными и циркулярными мышечными волокнами. В процессе сердечного сокращения участвуют как продольные, так и циркулярные волокна, причем, первые сокращаются раньше. Волокна миокарда имеют сложную пространственную ориентацию, следуя вокруг полости по спирали [33,71,155,175]. Наружный (субэпикардиальный) слой миокарда представлен мышечными пучками косоориентированных волокон, которые, начинаясь от фиброзных колец, продолжаются вниз к верхушке сердца, где образуют завиток сердца и переходят вовнутренний (субэндокардиальный) слой миокарда,пучки волокон которого расположены продольно. Наружный и внутренний слои миокарда являются общими для обоих желудочков, а расположенный между ними средний слой, образованный круговыми (циркулярными) пучками мышечных волокон, отдельный для каждого желудочка. Во время систолы ЛЖ совершает движение с ротацией верхушки против часовой стрелки и с ротацией основания по часовой стрелке. После окончания систолы быстро осуществляется раскручивание, которое

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Куц, Элеонора Винсентовна, 2014 год

Список литературы

1. Аверина И.А. Оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками до и после оперативного лечения.// Дисс.. кандидата мед. наук. Москва, 2007

2. Алехин М.Н. Миокардиальный индекс общей дисфункции сердца (Tei-индекс). Возможности и ограничения. /Алехин М.Н., Б.Я. Барт, В.Н. Ларина.// Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2007.-№1 С. 120-124.

3. Андреев, Д.А. Изменения мозгового натрийуретического пептида при лечении декомпенсации хронической сердечной недостаточности./ Андреев Д.А., Мазеркина И.А., Гитель Е.Н. и др.// Креативная кардиология. -2007.-№ 1-2.- С. 136143.

4. Ашихмина, Е. А. Эхокардиографический мониторинг функции сердца при дилатационном поражении левого желудочка во время хирургической коррекции недостаточности митрального клапана с применением разных методов кардиоплегии. Дисс. кандидата мед. наук. М.- 2006

5. Беленков Ю. Н. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. /Беленков Ю. Н., Мареев, В.Ю., Орлова, Я.В. // Кардиология. - 1996. — Т. 36, № 4. - С. 96-98.

6. Беленков Ю.Н. .Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии. /Ю.Н. Беленков, Мареев В. Ю. // Consilium medicum.- 2001-С.17-28

7. Бокерия JI.A. Геометрия левого желудочка и ее значение в патогенезе нарушений гемодинамики при постиифарктной аневризме сердца./ Бокерия JI.A.,Федоров Г.Г., Роева Л.А. и др.// Патология кровообращения и кардиохирургия,- 1998. -№2-3,-С. 51-53.

8. Бокерия JI. А. Сердечно - сосудистая хирургия 2011. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения./ Л.А.Бокерия, Р.Г.Гудкова.//Издательство: Научный центр сердечно-сосудистой хирургии РАМН. 2012.

9. Бокерия Л. А. Ретроспективный анализ результатов применения хронической ресинхронизирующей терапии у пациентов с сердечной недостаточностью./ Бокерия Л. А., Бокерия О.Л., Базарсадаева Т. С., Волковская И. В //Анналы аритмологии,- №1,- 2012

10. Бокерия Л. А. Алгоритм определения геометрических вариантов ремоделирования дилатированного левого желудочка. Бюллетень НЦССХ им А.Н.Бакулева РАМН./ Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А., Машина Т.В.// «Сердечно-сосудистые заболевания». 11 Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов,- 2005-. Т. №5. С.40.

11. Бокерия Л.А. Дилатационное поражение левого желудочка. Вопросы нозологии, диагностики и лечения./ Бокерия Л.А., Скопин И.И, Голухова Е.З. Мироненко В.А. Машина Т.В., Куц Э.В.// Вестник Российской Академии медицинских наук. 2005 -№4.-С. 31-37.

12. Бокерия Л.А. Геометрия левого желудочка и ее значение в патогенезе нарушений гемодинамики при постинфарктной аневризме сердца / Л.А. Бокерия.,

A.A. Можина., Роева Л.А. и соавт. // Патол. крообращения и кардиохирургия. -1998. -№273 -С. 51-53.

13. Бокерия Л.А. Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка. / Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. // Сердечная недостаточность. 2000.-Том 5. -№ 3- С. 131-135.

14. Бокерия Л.А. Динамическая кардиомиопластика./ Под. ред. Л. А. Бокерия, К.

B. Шаталова./ / Рос. акад. мед. наук. Науч. центр сердеч.-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева. Москва.-1998.

15. Бокерия Jl.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. /Бокерия Л.А, Бузиашвили Ю.И., Ключников И.М.// Издательство НЦССХ имени А.Н. Бакулева. Москва, 2002г.

16. Бокерия Л.А. Коррекция относительной митральной недостаточности и ее место в лечении конечной стадии сердечной недостаточности./ Бокерия Л.А., Гиляревский С.Р., Скопин И.И., Ю.П. Новикова, Мироненко В.А.//Анналы хирургии, 200.-№ З.С. 8-14.

17. Бокерия О.Л. Использование показателей деформации миокарда в отборе пациентов на сердечную ресинхронизирующую терапию. /Бокерия О.Л., Шадания Я.Р., Аверина И.И. //Анналы аритмологии.- 2011- №1-С. 30-33.

18. Бокерия, Л.А. Современный взгляд на сроки оперативного лечения приобретенных пороков сердца и его результаты / Бокерия Л.А., Скопин И.И., Бобриков O.A. // Клиническая медицина. 2003. - №8. - С. 4-10

19. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. (ред.). Сердечно-сосудистая хирургия. М. 1996.

20. Верткин А. Л. Роль мозгового натрийуретического пептида (NT-pro BNP) в оценке прогноза и эффективности лечения сердечной недостаточности у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST./ Верткин А. Л., Сапрыгин Д.Б. // Артериальная гипертензия. -2005,- Т.11, № 2.

21. Воронков Л.П. Качество жизни при хронической сердечной недостаточности: актуальные аспекты./ Воронков Л.П., Паращенюк Л.Г.// Сердцева недостатшсть. -2010-№2.С. 12-16.

22. Гиляревский С. Р. Клинический анализ отдаленных результатов протезирования митрального клапана// Дисс. доктора мед. наук. М..- 1998.

23. Голухова Е. 3. Оценка эффективности сердечной ресинхронизирующей терапии у больных с хронической сердечной недостаточностью./ Голухова Е. 3., Машина Т. В. Какучая Т. Т. И и др. // Креативная кардиология.- 2011.- №2. С.2.

24. Голухова Е. 3. // Критерии отбора пациентов на сердечную рессинхронизационную терапию: «Кому достанется главная роль»?/ Голухова Е. 3., Машина Т.В., Мрикаев Д.В // Креативная кардиология- 2007.- № 1-2,- С. 118-126.

25. Голухова, Е.З. Использование предшественников натрийуретических пептидов в диагностике сердечной недостаточности ишемической этиологии до и после операции аорто-коронарного шунтирования / Голухова Е. 3., Еремеева М.В., Полякова Э.С. // Сердечно-сосудистые заболевания.- 2004.-№ 5.-С. 156-161.

26. Гуревич М.А. Актуальные аспекты дифференциальной диагностики коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда./ Гуревич М.А., Санд-Уз-Заман, Гордиенко Б.В. // Клинич. мед.-. 1997.-№ 4.-С.28-32.

27. Данилов Г.В. Коррекция пролапса митрального клапана с помощью множественных хорд. «Сердечно-сосудистые заболевания». /Данилов Г.В. Скопин И.И., Цискаридзе И.М. и др.// Бюллетень НЦССХ имени А.Н. Бакулева,- 2012.-№ 6-.С.26.

28. Егорова И.Ф. Структурная перестройка кардиомиоцитов у больных с дилатационной кардиомиопатией и клапанными пороками сердца. /Егорова И.Ф., Сухачева Т.В., Серов P.A., Скопин И.И., Никитина Т.Г., Мироненко В.А., Иродова H.A., Куц Э.В. // Архив патологии,- 2012.-N 4.-С.З-7

29. Иванов В.А. Сохранение подклапанного аппарата при протезировании митрального клапана./Иванов В.А., Попов С.О., Кашин В.Ю.//Хирургия.-2007.-№ 7.-С.36-40.

30. Ивлева О.В. Оценка процессов ремоделирования миокарда левого желудочка у пациентов с синусовым ритмом и постоянной формой фибрилляции предсердий до и после протезирования митрального клапана: дисс.. кандидата мед. наук.-.М,-2008.

31. Какучая Т.Т. Результаты применения клеточных технологий в лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью: дисс...доктора мед.наук / Какучая Т.Т. М.- 2009.

32. Калинина M.JI. Влияние структурно-геометрических параметров левого желудочка на послеоперационную летальность и регрессию гипертрофии после протезирования аортального клапана// Клиническая медицина.- 2011.-№ 3.-С.60-64

33. Ключников И.В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка в коронарной хирургии: дисс... доктора мед. наук. Ключников И.В.- М.- 2002.

34. Коваленко В.Н. Особенности структурно-функциональной перестройки сердца у пациентов с аортально-митральным стенозом. /Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. //Ukrainian Journal of Cardiology.- 2005.

35. Кузнецов Г.Э.. Взаимосвязь геометрии и функционального статуса ЛЖ при хронической сердечной недостаточности. //Вестник ОГУ. -2003-. №3-С. 12-17.

36. Марченко С.П. Реконструктивная хирургия атривентрикулярных клапанов: дисс. доктора мед.наук. Санкт-Петербург,- 2008

37. Мершина Е.А. Эхокардиография и магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка в течение года после протезирования аортального клапана. /Мершина Е.А., Селявко Ю.А., Кузина C.B., и др.//Russian electronic journal of radiology.-2011Том l.C.24-35.

38. Мехтиев Э. К. Оптимизация предоперационной подготовки и хирургического лечения больных с аортальными пороками, осложненными систолической дисфункцией левого желудочка: дисс. кандидата медицинских наук.-.М.-2012.

39. Мироненко В.А. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана с сохранением архитектоники левого желудочка: дисс..доктора мед. наук. М.-2003.

40. Морова H.A. Динамика параметров левого желудочка после коррекции митрально-аортальных пороков сердца./ Морова H.A., Федоров В.А. //Рос. кардиологический журнал.-№3,- 2003;С. 3 -7.

41. Морова H.A. Прогнозирование результатов коррекции дисфункции сердца у больных с признаками ремоделирования левого желудочка: дисс.. доктора мед. наук. Омск. 1999.

42. Морова, H.A. Ремоделирование левого желудочка сердца при митральных пороках. Морова, Н.А, В.А. Федоров.// Клиническая медицина.- 2001.-№5.-С. 2427.

43. Мороз-Водолажская, H.H. Клиническое и прогностическое значение мозгового натрийуретического пептида у больных после операции реваскуляризации миокарда и протезирования клапанов сердца./ Мороз-Водолажская H.H. Колядко М.Г., Кардаш О.Ф., и др. // Сердечная недостаточность,- 2005. - Т.5- С. 276-278.

44. Назаретян A.A. Результаты хирургического лечения митральной недостаточности, обусловленной пролабированием створок, в зависимости от типа хирургической коррекции: дисс.. канд. мед.наук. Москва, 1999.

45. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Комитет экспертов.// Сердечная Недостаточность. -2010,-Том 11- № 1.

46. Национальные рекомендации по ведению, диагностике и лечению клапанных пороков сердца. М.: Изд-во НЦССХ.им. А. Н. Бакулева РАМН. 2009. -356 с. Коллектив авторов.

47. Недошивин А.О. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью./Недошивин А.О., Кутузова А.Э., Петрова H.H. и др. //Сердечная недостаточность.- 2000,- Том 1-N 4.

48. Несукай Е.Г. Структурно-функциональная перестройка левого желудочка сердца у больных с аортальным стенозом при различных типах нарушения гемодинамики.// Ukrainian Journal of Cardiology, 2004.

49. Нечесова Т.А. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки./ Нечесова Т.А, Коробко И.Ю., Кузнецова H.H.// Медицинские новости № 11, 2008.

50. Никитин Н.П. Применение тканевой миокардиальной цопплер-эхокардиографии в кардиологии. / Никитин Н.П., Ф. Клиланд Д.Д.// Кардиология.-2002.-№ З.-С. 66-79.

51. Новик A.A. Руководство по исследованию качества жизни в медицине./ Новик A.A., Ионова Т.Н. Москва. 2002.

52. Палеев Н.Р., Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда./ Состояние проблемы.// Клин, мед.- 1998.-№9.С. 4-8.

53. Попов В.А. Сохранение подклапанного аппарата при протезировании митрального клапана./ Попов В.А., Кашин В.Ю. //Хирургия. Журнал имени H.H. Пирогова.- 2007-С. 36-40.

54. Рыбакова М.К.Практическое руководство по ультразвуковой диагностике./ Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В.// Эхокардиография. Видар, Москва, 2008г.

55. Сандриков В.А. (ред.) Клиническая физиология. Диагностика - новые методы. М. 1998.

56. Семеновский М.Л. Оптимизация хирургического лечения больных с аортальным пороком и выраженной систолической дисфункцией левого желудочка. /Семеновский М.Л., Попцов, Вавилов П.А.,и др. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.-2010.-том 11.- №6 - С. 42.

57. Скворцов A.A. Роль нейрогормональных систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности./ Скворцов A.A., Пожарская H.H. // Русский медицинский журнал .- 1999.-№ 2.

58. Скопин И. И. Варианты сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана./ Скопин И. И., Муратов Р. М., Мироненко В. А.// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2001-. - № 1.- С. 26-30.

59. Скопин И.И. Операция DAVID-1 и реконструкция митрального клапана с формированием множественных неохорд из нитей ePTFE./ Скопин И.И., Цискаридзе И.М., Сливнева И.В. Куц Э.В. //Анналы хирургии.- 2010,- № 3.- С.75-80.

60. Скопин И.И. Реконструкция подклапанных структур нитью из политетрафторэтилена (ePTEF) при протезировании митрального клапана. /Скопин И.И., Мироненко В.А., Макушин A.A. и др.// Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2003. - №1. - С. 23-29.

61. Скопин И.И. Реконструкция митрального клапана с помощью создания множественных неохорд из нитей ePTFE./ Скопин И.И., Цискаридзе И.М.,. Спирин J1.M, Нерсесян И.Л и др.// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-2010.- № 4.- С. 67-71.

62. Скопин И.И. Многокомпонентные реконструктивные операции на митральном клапане. Дисс. доктора мед.наук., М.-1992.

63. Скопин И.И. Сердечная недостаточность и дилатационное поражение левого желудочка: хирургические перспективы. /Скопин И.И., Мироненко В.А., Куц Э.В и др.// Креативная кардиология. - 2007-. №1-2. С. 32-46.

64. Скопин И.И.. Сегментарная сократимость левого желудочка по данным 3D-ЭхоКГ «Ultra Magic» после протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур./ Скопин И.И., Бузиашвили Ю.И., Муратов P.M., Мацкеплишвили С.Т., Мироненко В.А. и др. «Сердечно-сосудистые заболевания». //Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. -2001-. №3. С. 29

65. Сливнева И.В. Коррекция относительной митральной недостаточности при оперативном лечении пороков аортального клапана-показания, выбор техники и результаты:дисс. кандидата мед.наук., М.2010.

66. Стасев А.Н. Клинические аспекты ремоделирования левых отделов сердца у пациентов до и после хирургической коррекции приобретенных пороков с

объемной перегрузкой левого желудочка: Автореферат днсс... кандидата мед. наук. /Стасев А.Н. Томск.-2010.

67. Темпов A.A. Клеточная трансплантация при лечении хронической сердечной недостаточности:дисс. доктора мед.наук., М.-2008.

68. Терещенко С. Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности./ Терещенко С. Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г. // Сердечная недостаточность.- 2000,-Том 1. N 2.

69. Тураев, Ф.Ф. Прогнозирование результатов хирургического лечения пороков аортального клапана: дисс.. доктора мед наук. Новосибирск,2011.

70. Флоря В.Г. Ремоделированне левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / Флоря В.Т.,Мареев М.Ю.,Самко А.Н. и др.//Кардиология.-1997.-N2.-C.10-15.

71. Хадзегова А.Б.. Современный взгляд на функциональное состояние сердца при артериальной гипертензии: что нового? Хадзегова А.Б., Ющук Е.Н.,.Габитова Р. Г. и соавт.// Проблемы женского здоровья. 2010.- № 3- С. 46-50

72. Чернявский A.M. Динамика качества жизни у больных с хронической постэмболической легочной гипертензией после операции тромбэндактерэктомии из ветвей легочной артерии. /Чернявский A.M., Аляпкина Е.М., Мироненко С.П. и соавт. //Патология кровообращения и кардиохирургия.-2010.-№2.-С.56-61.

73. Чигогидзе H.A. Регионарная и общая функция левого желудочка сердца после реконструктивных операций и протезирования митрального клапана./ Чигогидзе H.A., Скопин H.H., Борш П.А. // Грудная и сердечно сосудистая хирургия. - 1990. - №5. - С. 29 - 33.

74. Шихвердиев H.H. Реконструктивные вмешательства на митральном клапане: варианты коррекции, непосредственные и отдаленные результаты./ Шихвердиев H.H., Хубулава Г.Г., Марченко С.П., и соавт. //Артериальная гипертензия. -2008,- Т 14,-№ 1.С. 91-96.

75. Шматов Д.В. Хирургия клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией миокарда: дисс. доктора мед.наук.- Новосибирск. 2011.

76. Шматов. Д.В. Непосредственные результаты хирургической коррекции клапанных пороков сердца, осложненных систолической дисфункцией левого желудочка /Шматов Д.В.,Семенов И.И., Железнев С.И и др. // Бюллетень НЦССХ РАМН.- 2009г.-С.28-28.

77. Шумаков В.И. Дилатационная кардиомиопатия. М.,2003.

78. ЭПОХА-О-ХСН (Эпидемиологическое Обследование больных ХСН в реальной практике по Обращаемости).// Сердечная недостаточность,- 2003.-Том 4, №3.-С. 116-20.

79. Abd-El-Aziz Т.А. Study of the value of corrected ejection fraction in the evaluation of left ventricular function in patients with mitral or aortic regurgitation./ Abd-El-Aziz T.A., Frere A.E., Khalil T.S., et al. // Angiology.- 2000,-Vol. 51,- №7.- P. 55564.

80. Acar J. // How to manage patients with severe left ventricular dysfunction and valvular regurgitation./ Acar J, Michel P.L., Luxereau P., et al. // J. Heart Valve Dis. -1996.-Vol.5,№ 4.P.21-9

81. ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: Developed in Heart Failure in Adults : A Report of the American College of Cardiology. 2009 Focused Update.// Circulation.-2009.-Vol. 119.P. 1977-2016.

82. Annu P. В -Type Natriutretic peptide: A Diagnostic, Prognostic, Therapeutic tool in heart failure. /Prahash Annu and Trenda Lynch.// American Journal of Critical Care. - 2004.-Vol. 13, № P. 46-53.

83. Ashish S. Isolated Mitral Valve Repair in Patients with Depressed Left Ventricular Function. /Ashish S„ Hannish S., Milano C.//Ann Thorac Surg. -2005.-Vol.80.-P.1309 -14.

84. Attaran S. Brain natriuretic peptide a predictive marker in cardiac surgery./ Attaran S., Sherwood R., Desai J. // Interact CardioVasc Thorac Surg. -2009,-Vol 9-P.662- 666.

85. Barbone A. LVAD support in patients with bioprosthetic valves. Barbone A., Rao , V., Oz M., Naka Y. et al. //Ann Thorac Surg.- 2002.-Vol.74.-P.232-234

86. Baumgartner , H.Neurohormones in valvular heart disease: what can they tell us? /Baumgartner, H. //Eur Heart J. -2008.-Vol 29, №3.- P. 363-370.

87. Bekeredjian R. Valvular Heart Disease. Aortic Regurgitation. /Bekeredjian R., Grayburn P.// Circulation. -2005.-Vol.l 12. P. 125-134

88. Bellenger N. G. Comparison of left ventricular ejection fraction and volumes in heart failure by echocardiography, radionuclide ventriculography and cardiovascular magnetic resonance./ Bellenger N. G., Burgess M. I., Ray S. et al. // European Heart Journal -.2000.-Vol. 21.P. 1387-1396.

89. Bergler-Klein J. Natriuretic Peptides Predict Symptom-Free Survival and Postoperative outcome in Severe Aortic Stenosis./Bergler-Klein J., Klaar U., Heger M., Rosenhek R, Mundigler G., Gabriel H. and Helmut Baumgartner. // Circulation -2004.-Vol.109.-P. 2302-2308.

90. Bergler-Klein J. Multicenter Truly or Pseudo-Severe Aortic Stenosis (TOPAS) Study Relationship to Hemodynamics and Clinical Outcome: Results from the B-Type Natriuretic Peptide in Low-Flow, Low-Gradient Aortic Stenosis. /Bergler-Klein J., .Mundigler.J.,. Pibarot P.//Circulation.-2007.-Vol. 115.- P.2848-2855.

91. Bhudia, S.K. Improved outcomes after aortic valve surgery for chronic aortic regurgitation with severe left ventricular dysfunction. / Bhudia S.K., P.M. McCarthy, G.S. Kumpati et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - Vol. 49. - P. 1465-1471.

92. Bishay E.S. Mitral valve surgery in patients with severe left ventricular dysfunction./ Bishay E.S., McCarthy P.M., Cosgrove D. // Eur J Cardiothorac Surg. -2000.-Vol.17, №3.-P. 213-221.

93. Bolooki H. Factors affecting late survival after surgical remodeling of left ventricular aneurysms. /Bolooki H ., De Marchena.S., Mallon M. // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. -Vol. 126-, P. 374-385.

94. Bonow R. O. Long-term serial changes in left ventricular function and reversal of ventricular dilatation after valve replacement for chronic aortic regurgitation./ Bonow R. O., Dodd J.T., Maron B.J. et al.// Circulation. -1988.- Vol. 78, № 5.P. 1108-20.

95. Borg A.N. Left ventricular filling and diastolic myocardial deformation in chronic primary mitral regurgitation./ Borg A.N., Harrison J.L., Argyle R. A. //European Journal of Echocardiography. 2010,-Vol. 11.-P. 523-529.

96. Bristow M. R. Cardiac Resynchronization Therapy with or without an Implantable Defibrillator in Advanced Chronic Heart Failure./ Bristow M. R., Saxon L., Boehmer J. et al. // N. Engl. J. Med 2004; 350:2140-2150.

97. Brown M.L. Replacement in Patients With Aortic Valve Regurgitation Indexed Left Ventricular Dimensions best predict survival after Aortic Valve Regurgitation. /Brown M.L., Hartzell V., Suri R. M. et al.// Ann Thorac Surg.- 2009.-Vol.87.P.1170-1176.

98. Bruch C. Tei-index in symptomatic patients with primary and secondary mitral regurgitation. /Bruch C., Schmermund A., Dagres N., Katz M. and al.// Int J Cardiovasc Imaging.- 2002,-Vol. 18, №2.-P.101-10.

99. Bruno V. Persistent Diastolic Dysfunction Late After Valve Replacement in Severe Aortic Regurgitation./ Bruno V., Samuel Sossalla S., Quirino Ciampi Q., et al.// Circulation. -2009,-Vol. 120.P.2386-2392.

100. Carabello B. A. The Current Therapy for Mitral Regurgitation. // J. Am. Coll. Cardiol. -2008.-Vol.52.-P.319-326

101. Carabello B.A. Assessment of preoperative left ventricular function in patients with mitral regurgitation: value of the end-systolic wall stress-end-systolic volume ratio. /Carabello B.A., Nolan S.P, McGuire L.B. Circulation.- 1981.-Vol. 64.P.1212.

102. Chaliki H.P. Outcomes After Aortic Valve Replacement in Patients with Severe Aortic Regurgitation and Markedly Reduced Left Ventricular Function./ Chaliki, H.P., Mohty. D., Avierinos J. F., et al. //Circulation. -2002.-Vol. 106. -P. 2687-2693.

103. Chugh A. R. Administration of Cardiac Stem Cells in Patients with Ischemic Cardiomyopathy: The SCIPIO Trial./ Chugh A. R., Garth M. Beache,, Loughran J. H., et al. // Circulation.- 2012.-Vol. 126: S54-S64.

104. Cleland J. The Effect of Cardiac Resynchronization on Morbidity and Mortality in Heart Failure. /Cleland J. Daubert J-C. // N. Engl. J Med. 2005. - Vol. 352. - P. 15391549.

105. Corti R. Predictors of long-term survival after valve replacement for chronic aortic regurgitation. /Corti R., Binggeli C., Turina M. et al.// European Heart Journal.-2001.-Vol. 22.-P. 866-873.

106. Cosgrove D.M. Mitral valvuloplastv. Cosgrove D.M., Stewart W.J // Curr Probi Cardiol.- 1989.-Vol 14. - P.353-416.

107. Cramariuc D. Myocardial deformation in aortic valve stenosis: relation to left ventricular geometry./ Cramariuc D., Gerdts E., Davidsen E. // Heart.- 2010,- Vol. 96.P. 106-112.

108. D'Andrea A. Ventricular interdependence in patients with dual-chamber pacing: a Doppler tissue imaging study. /D'Andréa A., Caso P., Galderisi M. et al. // Echocardiography.- 2002,- Vol.l9.№4.-P.289-297.

109. David T.E. Cardiac valve surgery in patients with poor left ventricular function. /David T.E., Dunin-Bell O., Orr S., et al. // Can J Surg. -1983.-Vol.262.-P. 157-9.

110. David TE. Mitral valve replacement with preservation of chordae tendineae: rational and technical considerations.// Ann Thorac Surg.- 1986-Vol.4l-P.680-682.

111. De Varennes B. // Impact of preoperative left ventricular ejection fraction on postoperative left ventricular remodeling after mitral valve repair for degenerative disease. /De Varennes B., Haichin R. // J Heart Valve Dis.- 2000,- Vol. 9, №3. -P.313-8.

112. Detaint D. B-Type Natriuretic Peptide in Organic Mitral Regurgitation: Determinants and Impact on Outcome. /Detaint D., David M., Avierinos J-F and M. Enriquez-Sarano. // Circulation. - 2005.- Vol.111.- P. 2391-2397.

113. Dewey T.M. Reliability of risk algorithms in predicting early and late operative outcomes in high-risk patients undergoing aortic valve replacement./ Dewey T.M., Brown D., Ryan W. H. et al. //J. Thorac Cardiovasc Surg.- 2008.-Vol.135.-P. 180-187.

114. Di Salvo T. Mitral Valve Surgery in Advanced Heart Failure./ Di Salvo T., Acker M., Dec G., et al. //Journal of the American College of Cardiology. -2010,- Vol. 55, №. 4.- P. 271-280.

115. Dinh W. Relation of global longitudinal strain to left ventricular geometry in aortic valve stenosis. /Dinh W., Nick W., Smettan J. // Cardiology Journal.- 2011,- Vol. 18,- № 2.-P. 151-156.

116. Domian I.J. Stem cells in heart failure./ Domian I.J., Buikema J. W., De Boer R. A .//European Journal of Heart Failure. -2010.- Vol.12.-P. 642-644.

117. Duarte I.G. Late survival after valve operation in patients with left ventricular dysfunction. /Duarte I.G., Murphy C.O., Kosinski A.S., et al. // Ann Thorac Surg. -1997. -Vol. 64, №4. -P. 1089-95.

118. Duncan A. Influence of Concentric Left Ventricular Remodeling on Early Mortality after Aortic Valve Replacement. /Duncan A., Lowe B.S., Garcia M. //Ann Thorac Surg.- 2008,-Vol. 85.-P.2030-2039.

119. Elias N. Myocardial fibrosis and ventricular remodeling in severe chronic aortic regurgitation. / Elias N., Tarasoutchi F., Spina G., // Arq Bras Cardiol.- 2009,- Vol.92-№1-P.63-67.

120. Enriquez - Sarano M. E. Early surgery is recommended for mitral regurgitation.// Circulation.-2010-Vol. 121-P. 804-812.

121. Enriquez-Sarano M. Congestive heart failure after surgical correction of mitral regurgitation. A long-term study/Enriquez-Sarano M, Schaff H.V, Orszulak T.A.// Circulation. -1995.-Vol.92, №9, P.2496-503.

122. Eric A. Rose. The REMATCH Trial: Rationale, Design, and End Points. Rose E. A., Moskowitz A.J., Packer M.//Ann. Thorac Surg.- 1999-Vol.67.-P.723-30.

123. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. //European Heart Journal.-2012.-Vol. 33.P. 1787-1847.

124. Fann J. Pathophysiology of Mitral Valve Disease./ Fann., J., Ingels N. and Miller G.D. // Cardiac surgery in Adult.- 2008.-P. 973-1012

125. Filsoufi F. B-type natriuretic peptide (BNP) in patients undergoing mitral valve surgery./ Filsoufi F., Rumanian P.B., Salzberg S., et al. // J Card Surg.- 2008.-Vol. 23,-P.600-5.

126. Flemining M.A. Echocardiographic markers for mitral valve surgery to preserve left ventricular performance in mitral regurgitation. Flemming M.A., Oral H., Rothman E.D et al. // Am Heart J.- 2000.- Vol. 140,№ 3, P. 476-82.

127. Franco-Cereceda A. Partial left ventriculectomy for dilated cardiomyopathy: is this an alternative to transplantation? /Franco-Cereceda A, McCarthy P.M., Blackstone E.H. et al. //J. Thorac. Cardiovasc.Surg. -2002,-Vol. 123, №4.- P.830

128. Fukamachi K. Initial safety and feasibility clinical trial of the myosplint device. /Fukamachi K, McCarthy P.M. // J Card Surg.- 2005-. Vol. 20, №6.-P. S43-7.

129. Fuster R. G. Left ventricular mass index in aortic valve surgery: a new index for early valve replacement?/ Fuster R., G., Montero Argudo J., A., Albarova O., G. et al.// European Journal of Cardio-thoracic Surgery.-2003.- Vol.23.P. 696-702.

130. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. /Ganau A., Devereux R., Roman M. et al.// J Am Coll Cardiol. -1992.-Vol. 19, №7.P. 1550-1558.

131. Garcia M.J. New Doppler echocardiography applications for the study of diastolic function. /Garcia M.J., Thomas J.D., Klein A.L., et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-1998.-Vol 32.-P.865-875.

132. Gerber I. Increased Plasma Natriuretic Peptide Levels Reflect Symptom Onset in Aortic stenosis./ Gerber I. Stewart R., Legget M. E. // Circulation.- 2003.-Vol. 107.-P. 1884-1890.

133. Gibson P.G. Continuous assessment of left ventricular shape in man. Gibson P.G., Brown D.J./ Brit. Heart J. 1975; 37:556-557.

134. Gillinov A.M. Mitral valve repair with aortic valve replacement is superior to double valve replacement./ Gillinov A. M., Eugene H. Blackstone E.H., Cosgrove D., et al.// J Thorac Cardiovasc Surg.- 2003.-Vol.125.-P. 1372-1387.

135. Gillinov M. Valve repair versus valve replacement for degenerative mitral valve disease. /Gillinov M., Blackstone E., Nowicki at al. //J Thorac Cardiovasc Surg. -2008,-Vol.135.-P. 885-893.

136. Golbawy G. Plasma brain natriuretic peptide levels in patients with rheumatic heart disease. /Golbawy G. Ucar O., Gecer A.et al. // The European Journal of Heart Failure.- 2004.-Vol.6.-P. 757- 760.

137. Gomez-Doblas J. Left ventricle geometry and operative mortality in patient undergoing mitral valve replacement. /Gomez-Doblas J., Schor J., Vijnola P. et al. // Clin. Cardiol. -2001.-Vol. 24, № ll.-P. 717-722.

138. Guarita-Souza C.L. Cellular transplantation for the treatment of non-ischaemic dilated cardiomyopathies./ Guarita-Souza C.L., Teixeira de Carvalho K. // Eur Heart J Suppl.-2008.- Vol.10.- P. K7-K10

139. Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC//AHA 2006.//Journal of the American College of Cardiology.- 2008. - Vol. 52- №.13-

140. Haan C. K. Selecting patients with mitral regurgitation and left ventricular dysfunction for isolated mitral valve surgery./ Haan C. K., Cabrai C. I., Conetta D. A. et al. // Ann Thorac Surg 2004; Vol. 78.-P.820-825.

141. Hansen L. Factors influencing survival and postoperative quality of life after mitral valve reconstruction. /Hansen L., Winkel S., Kuhr J. and al. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery.-2010.- Vol. 37-.P. 635—644.

142. Harada H. Batista operation with aortic valve replacement for valvular cardiomyopathy./ Harada H., Honma Y., Hachiro Y.et al. // Ann.Thorac. Cardiovasc. Surg.-2003.-Vol. 9, №2.-P. 138-41.

143. Hirata N. Efficacy of mitral valve replacement for patients with mitral regurgitation and a dilated left ventricle. /Hirata N., Sakai K., Sawa Y. // Jpn Cire J. -2000,- Vol. 64, № 11.-P.814-8

144. Hoit B. Influence of loading conditions and contractile state on pulmonary venous flow, validation on Doppler velocimetry./ Hoit B.D., Shao Y., Gabel M., et al. // Circulation.-1992,-Vol. 86.-P. 651-9.

145. Horstkotte D. The effect of chordal preservation on late outcome after mitral valve replacement: a randomized study. /Horstkotte D., Schulte H.D., Bircks W., Strauer B.E.// J. Heart Valve Dis.- 1993.-Vol 2-P. 150-158.

146. Hutfless, R. Utility of B-type natriuretic peptide in predicting postoperative complications and outcome in patients undergoing heart surgery./ R. Hutfless, R. Kazanegra, M. Madani., et al.// J Am Coll Cardiol.- 2004.-Vol 43.- P. 1873-1879.

147. Hvass U. Papillary muscle sling: a new functional approach to mitral repair in patients with ischemic left ventricular dysfunction and functional mitral regurgitation. /Hvass U., Tapia M., Baron F. et al. // Ann Thorac Surg. -2003.-Vol. 75:- P. 809-811.

148. Iuchi A. Changes in transmitral and pulmonary venous flow velocity pattern after cardioversion of atrial fibrillation./ Iuchi A., Oki T., Fukuda N. et al. //Am. Heart J. -1996.-Vol.131, №2.-P.270-5.

149. lung B. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease./ lung B., Baron G., Butchart E.G. // Eur Heart J.-2003.-Vol 24.-P. 1231-1243.

150. Iyem H., Sekuri C., Tavli M. and Suat Btiket. Left Ventricular Hypertrophy and Remodeling after Aortic Valve Replacement. /Iyem H., Sekuri C., Tavli M. et al.// Asian Cardiovasc Thorac Ann.- 2007.-Vol.l5.-P.459-462.

151. Jokinen J. Mitral valve replacement versus repair: propensity-adjusted survival and quality-of-life analysis. Jokinen J., Hippelainen M., Pitkanen O.A.et al. Ann Thorac Surg.- 2007.-Vol.84.-P.451- 8.

152. Jorapur V. Qantification of annular dilatation and papillary muscle separation in functional mitral regurgitation: role of anterior mitral leaflet length as reference./ Jorapur V. Voudouris A., Lucariello R. // Echocardiography.-2005.- Vol. 22, №6.-P.465-72.

153. Kamath A. R. Survival in Patients with Severe Aortic Regurgitation and Severe Left Ventricular Dysfunction Is Improved by Aortic Valve Replacement:/ Results from a cohort of 166 Patients with an Ejection Fraction <35%. // Circulation.-2009.-Vol. 120,-P.S134-S138.

154. Keren G. Atrial contraction is an important determinant of pulmonary venous flow./ Keren G„ Bier A., Sherez J. et al //J. Am. Coll. Cardiol.- 1986.-Vol.7.-P.693-5.

155. Kim M.-S.Systolic Mitral Annular Velocity as a Simple Marker of Left Ventricular Peak Systolic dP/dt in Patients with Significant Mitral Regurgitation./ Kim M.-S., Kim Y-J., Kim H-K., and al // Cardiovasc Ultrasound. -2008-Vol. 16,№2.-P.48-53

156. Kiyohito Y. Papillary muscle sling and overlapping cardiac volume reduction with aortic valve replacement for valvular cardiomyopathy./ Kiyohito Y., Hisato I., Hiraiwa T. et.al./ Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery.2008.- Vol 7,- P. 325-327.

157. Klodas E. Aortic regurgitation complicated by extreme left ventricular dilation: long-term outcome after surgical correction./ Klodas E., Enriquez-Sarano M., Tajik A.J., et al. // J Am. Coll. Cardiol.- 1996,-Vol. 27.-P.670-677.

158. Klodell C.T. Worldwide surgical experience with the Paracor HeartNet cardiac restraint device./ Klodell C.T., Aranda J.M., McGiffin D.C et al. // J. Thorac Cardiovasc Surg.- 2008.-Vol. 135-P. 188-95.

159. Konstam M.A. Left Ventricular Remodeling in Heart Failure: Current Concepts in Clinical Significance and Assessment./ Konstam M.A., Kramer D.G., Ayan R. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. Img.- 2011.-Vol 4.-P.98-108.

160. Kouris N. Mitral valve repair versus replacement for isolated non-ischemic mitral regurgitation in patients with preoperative left ventricular dysfunction./ Kouris N., Ikonomidis 1., Kontogianni D. et al. //Eur J Echocardiography.-2005.-Vol. 6.-P. 435-442.

161. Kumpuris A.G Importance of preoperative hypertrophy, wall stress and endsystolic dimension as echocardiographic predictors of normalization of left ventricular dilatation after valve replacement in chronic aortic insufficiency./ Kumpuris A.G., Quinones M.A., Waggoner A.D., et al. //Am J Cardiol. .- 1982,-Vol. 49,- P. 1091100.

162. Lago N. Mononuclear bone marrow stem cells implant as an alternative treatment in non-ischemic dilated cardiomyopathy./ Lago N, Trainini J., Christen A., et al. // J Am Coll Cardiol. - 2006. -Vol.47. 4 Suppl. P.1A-384A.

163. Lang R. M. Guidelines. Recommendations for chamber quantification. .// Eur J Echocardiography.-2006.- Vol. 7 P. 79-108

164. Lamb H. J. Left Ventricular Remodeling Early after Aortic Valve Replacement: Differential Effects on Diastolic Function in Aortic Valve Stenosis and Aortic Regurgitation./ Lamb H. J., Hugo P. Beyerbacht H. P., Albert de Roos et al.// Journal of the American College of Cardiology - 2002,-Vol. 40, №. 12.-P. 2182-8.

165. Lee R. Assessment of subclinical left ventricular dysfunction in asymptomatic mitral regurgitation. /Lee R., Marwick T.H. // Eur. J Echocardiography.- 2007.- Vol 8,- P. 175 -184 37.

166. Lee R. Prediction of subclinical left ventricular dysfunction with strain rate imaging in patients with asymptomatic severe mitral regurgitation. /Lee R, Hanekom L., Marwick T.H., Wahi S.// Am J Cardiol.- 2004.-Vol.94.-P. 1333-740.

167. Lee R., Marwick T.H. Assessment of subclinical left ventricular dysfunction in asymptomatic mitral regurgitation. // Eur J. Echocardiography.-2007,-Vol. 8.-P. 175-184.

168. Leung D.Y. Left ventricular function after valve repair for chronic mitral regurgitation: Predictive value of preoperative assessment of contractile reserve by exercise echocardiography. /Leung D.Y, Griffin B., Stewart W.J., et al. // Am Coll Cardiol. -1996.-Vol.28, №5:P. 1198-1205.

169. Lund O. Left ventricular systolic and diastolic function in aortic stenosis./ Lund O., Flof C., Jensenf F.et al. // European Heart Journal.-1997.-Vol. 18.-P. 1977-198.

170. Macias A. Cardiac Resynchronization Therapy and Valvular Cardiomyopathy after Corrective Surgery./ Macias A., Gavira J., Castaño S., J. et al. // Rev Esp Cardiol. -2008.-Vol.61 .-№10.-P. 1088-91.

171. Maffessanti F. Serial changes in left ventricular shape following early mitral valve repair./ Maffessanti F., Caiani E., Tamborini G.,et al.//Am. J. Cardiol.- 2010.-Vol.15- № 106(6).- P.836-42.

172. Mabrouk- Zerguini N. Tei index to assess perioperative left ventricular systolic function in patients undergoing mitral valve repair. /Mabrouk-Zerguini N., Leger P., Aubert. R. et al. British Journal of Anaesthesia. -2008.- Vol. 101, № 4. P.479-85.

173. Mandegar H. Long-term effect of papillary muscle approximation combined with ventriculoplasty on left ventricle function in patients with ischemic cardiomyopathy and functional mitral regurgitation./ Mandegar H., Saidi B. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery.2011.- Vol. 40.-P. 756—760.

174. Mankad R. Regional Myocardial Strain Before and after Mitral Valve Repair for Severe Mitral Regurgitation./ Mankad R., McCreery C.J., Rogers W.// J Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2001.- Vol. 3. -№3.- P.257-266

175. Mann D. Mechanisms and Models in Heart Failure. The Biomechanical Model and Beyond. Mann D., Bristow M. R // Circulation.- 2005. -Vol. 11 l.-P. 2837-2849.

176. Mann D. Clinical Evaluation of the CorCap Cardiac Support Device in Patients with Dilated Cardiomyopathy. /Mann D., Acker M., Jessup M. et al. // Ann Thorac Surg.-2007.-Vol.84.-P. 1226-1235.

177. Matsui Y. Impact of papillary approximation on the adequacy of mitral coaptation in functional mitral regurgitation due the dilated cardiomyopathy./ Matsui Y., Suto Y., Shimura S. et al. //Ann Thorac Surg.- 2005.-Vol 11, № 3.-P. 164-171.

178. Matsumura Y. Usefulness of Left Ventricular Shape to Predict the Early Recoveiy of Left Ventricular Function After Isolated Aortic Valve Replacement for Aortic Valve Stenosis. /Matsumura Y., Gillinov M.A., Toyono M., et al.// American Journal of Cardiology.-2008,- Vol.102. -P. 1530-1534.

179. Matthias C. Long-term results after partial left ventriculectomy. / Matthias Claus, Beling M., Grohmann A., et al. // International Journal of Cardiology.- 2002.-Vol. 89. -P.223-230

180. Maurer G. Aortic regurgitation. //Heart. -2006.-Vol. 92.-№ 7.-P. 994-1000

181. McCarthy P.M. Early results with partial left ventriculectomy./ McCarthy P.M., Starling R.C., Wong J. et al. // Early results with partial left ventriculectomy // J. Thorac.cardiovasc. Surg.- 1998.-Vol. 116, №5. P. 880

182. McGee E.C. Recurrent mitral regurgitation after annuloplasty for functional ischemic mitral regurgitation./ McGee E.C., Gillinov A .M., Blackstone E.H. // J. Thorac Cardiovasc Surg. -2004,-Vol. 128:P. 916-924.

183. Mihaljevic T. Pathophysiology of Aortic Valve Disease. /Mihaljevic T., Sayeed M., Stamou S.et al. Cardiac Surgery in the Adult. New York:// McGraw-Hill.- 2008-P.825-840

184. Miyagawa S. Tissue-Engineered Cardiac Constructs for Cardiac Repair./ Miyagawa S., Roth M., Saito A. //Ann Thorac Surg.- 2011.-Vol. 91.-P.320-329.

185. Mojazi - Amiri H. Prognostic value of cardiac magnetic resonance imaging in patients with aortic regurgitation. /Mojazi - Amiri H., Pai R. G. // Future Cardiol. -2013,-Vol. 9, №1.- P.9-12.

186. Mueller X. M. Long-term results of mitral-aortic valve operations. /Mueller X. M., Tevaearai H.T., Stumpe F., et al. J. Thorac Cardiovasc Surg. -1998.- Vol. 115, № 6,-P. 1298-309.

187. Murakami M. Mitral valve repair for 52 patients with severe left ventricular disfunction. /Murakami M., Yamaguchi H., Suda. Y., et al. //Ann. Thorac. Cardivasc Surgery.-2009,-Vol .15-P. 160-164

188. Myerson S. Aortic regurgitation quantification using cardiovascular magnetic resonance: association with clinical outcome.// Circulation.-2012,- Vol.126, № 12.-P. 1452-1460.

189. Nagatomo Y. Translational mechanisms accelerate the rate of protein synthesis during canine pressure-overload hypertrophy./ Nagatomo Y, Carabello BA, Hamawaki M, et al.// Am J.Physiol. -1999.-Vol. 277.- P.2176-84.

190. Nair R. Left Ventricular Volume Reduction without Ventriculectomy. /Nair R., Williams S., Nwafor K., et al. //Ann Thorac Surg.-2001.-Vol.71.P.2046-2049.

191. Nelson G.S. Left ventricular or biventhicular pacing improves cardiac function at diminished energy cost in patients with dilated cardiomyopathy and left bundle-branch block. /Nelson G.S., Berger R.D., Fetics B.J. et al.// Circulation. -2000. - Vol. 102. P. 3053-3059.

192. Nicolini F. Alternatives to transplantation in the surgical therapy for heart failure./ Nicolini F., Gherli T. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. -2009.-Vol.35,- P. 214—228.

193. Nikitin N.P.Longitudinal ventricular function: normal values of atrioventricular annular and myocardial velocities measured with quantitative two-dimensional color Doppler tissue imaging. /Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2003.-Vol. 16,№9.P. 906-921.

194. Nishimura R. Relation of pulmonary vein to mitral flow velocites by transesophageal Doppler echocardiography, effect of different loading conditions./ Nishimura R, Abel M. D., Hatle L.K. et al. // Circulation. 1990, 81, 1488-97.

195. Nozohoor S. Influence of prosthesis—patient mismatch on left ventricular.remodelling in severe aortic insufficiency./ Nozohoor S., Nilsson J., Carsten Luhrs C., et al.// European Journal of Cardio-thoracic Surgery.- 20l0.-Vol. 37.P.133— 138

196. Ohte N. Differentiation of abnormal relaxation pattern with aging from abnormal relaxation pattern with coronary disease in transmitral flow with the use of tissue Doppler imaging of the mitral annulus./ Ohte N., Narita H., Hashimoto T. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. -1999. -Vol. 12-P.29-635.

197. Onishi T. Preoperative Systolic Strain Rate Predicts Postoperative Left Ventricular Dysfunction in Patients With Chronic Aortic Regurgitation.// Circ Cardiovasc Imaging.-2010.-Vol.3-P.134-141.

198. Ortiz A. The index of myocardial performance and aortic regurgitation: the influence of a volume overload lesion. /Ortiz A., Lavine S. // Anadolu Kardiyol Derg.-2006.-Vol.6:P. -115-20.

199. Pai R. G. Prognostic Implications of Mitral Regurgitation in Patients With Severe Aortic Regurgitation./ Pai R. G. and Varadarajan P.// Circulation. -2010.-Vol.122.-P.S43-S47.

200. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications. /Pfeffer M.A., Braunwald E. // Circulation. 1990; Vol.81:P.1161-1172.

201. Pieske B. Reverse remodeling in heart failure-fact or fiction.// European Heart Journal.-2004.-Vol. 6 (Supplement).- P. D66-D78.

202. Rao V. Surgical management of valvular disease in patients requiring left ventricular assist device support./ Rao V., Slater J.P., Edwards N.M., et al.// Arm Thorac Surg.-2001.-Vol.71.-P. 1448-1453.

203. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. //Circulation. - 1996 .-Vol.93. P.841-842.

204. Rose E. The REMATCH trial: rationale, design, and end points. Rose E. A., Moskowitz A.J., Packer M et al. // Ann Thorac Surg.- 1999.-Vol. 67- P. 723-730

205. Rothenburger, M. Mitral valve surgery in patients with poor left ventricular function. /Rothenburger, M., Rukosujew A., Hammel D .// Thorac Cardiovasc Surg.-2002.-Vol. 50, №6.-P.351-354

206. Sabbah H, Kono T, Rosman H, Jafri S, Stein PD, Goldstein S. Left ventricular shape: a factor in the etiology of functional mitral regurgitation in heart failure. /Sabbah H, Kono T, Rosman H, Jafri S, Stein PD, Goldstein S.et 2A.II Am Heart J.- 1992.-Vol. 123.-961-966.

207. Sabbah H. The Cardiac Support Device and the Myosplint: Treating Heart Failure by Targeting Left Ventricular Size and Shape. // Ann Thorac Surg.- 2003.-Vol.75.-P. 1319.

208. Samaniego J.A. Clinical evolution of heart transplantation in patients with previous valvular cardiomyopathy./ Samaniego J.A, Castells E, Manito N, Roca J.et al. // Transplant Proc.- 2007,- Vol. 39,- №7.-P. 2355-6.

209. Saxon L.A. Effects of long-term biventricular stimulation for resynchronization on echocardiographic measures of remodeling./ Saxon L. A., De Marco T., Schafer J. et al. // Circulation. -2OO2-V0I.IO5.P. 1304-1310.

210. Sharony R. // Aortic valve replacement in patients with impaired ventricular function. /Sharony R., Grossi E.A., Saunders P.C., et al. // Ann Thorac Surg. -2003,-Vol.75,№6, P. 1808-14.

211. Shudo Y. Assessment of Changes in Mitral Valve Configuration with Multidetector Computed Tomography: Impact of Papillary Muscle Imbrication and Ring Annuloplasty./ Shudo Y., Matsumiya C., Sakaguchi T. et al // Circulation. -2010,-Vol.122. -P.S29-S36.

212. Shuhaiber J. Meta-analysis of clinical outcomes following surgical mitral valve repair or replacement./ Shuhaiber J., Anderson R. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery.- 31 (2007) 267—275.

213. Siemienczuk D. Chronic aortic insufficiency: factors associated with progression to aortic valve replacement./ Siemienczuk D., Greenberg B., Morris C., et al. //Ann Intern Med. -1989,-Vol. 110. P. 587-92.

214. Skudicky D. Time-Related Changes in Left Ventricular Function After Double Valve Replacement for Combined Aortic and Mitral Regurgitation in a Young Rheumatic Population. Population Predictors of Postoperative Left Ventricular Performance and Role of Chordal Preservation./Skudicky D., Essop M. // Circulation. 1997,-Vol. 95-P.899-904.

215. Starling M.R. Effects of valve surgery on left ventricular contractile function in patients with long-term mitral regurgitation.// Starling M.R.Circulation.- 1995.-Vol. 15, №92(4).-P:811-8.

216. Speziale G. One-Year Results after Implantation of the CorCap for Dilated Cardiomyopathy and Heart Failure. /Speziale G., Nasso G., Piancone F. et al.// Ann Thorac Surg.- 2011,- Vol. 91.-P. 1356-1362.

217. Steadman C. Determinants and Functional Significance of Myocardial Perfusion Reserve in Severe Aortic Stenosis./ Steadman C., Jerosch-Herold M. // JACC: Cardiovascular Imaging. -2012,- Vol. 5.- № 2.-P. 182-9 .

218. Suri R. M. Recovery of left ventricular function after surgical correction of mitral regurgitation caused by leaflet prolapse. /Suri R. M., Hartzell V. Schaff H.V., Dearani J.A., et al.//J. Thorac Cardiovasc Surg.- 2009.-Vol.l37.-P.1071-1076.

219. Takasaki K. Detection of Left Ventricular dysfunction with Tei Index in Normal Ejection Fraction Patients With Mitral Regurgitation Before Mitral Valve Surgery./ Takasaki K., Gillinov A.M., Yamano T. et al. //Am J Cardiol .-2009,—Vol. 103. P.4-7.

220. Taniguchi K. Left ventricular mass: impact on left ventricular contractile function and its reversibility in patients undergoing aortic valve replacement. /Taniguchi K.,

Takahashi T., Toda K.// European Journal of Cardio-thoracic Surgery .-2007,-Vol. 32. P.588—595.

221. Tonnessen T., Knudsen C.W. Surgical left ventricular remodeling in heait failure./ Tonnessen T., Knudsen C.W. The European Journal of Heart Failure.- 2005.-Vol.7 -P. 704- 709.

222. Totaro P. Mitral valve repair for isolated prolapse of anterior leaflet: an 11 year follow -up. /Totaro P., Tulumelo E., Fellini P., et al. // European journal of cardio-thoracic surgery. - 1999,-Vol. 15.-P. 119-125.

223. Vinereanu D. Assessment of left ventricular long axis contraction can detect early myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation./ Vinereanu D., Ionescu A.A, Fraser A.G. Heart.//- 2001.-Vol. 85.-P.30.

224. Wallen W. Surgical Remodeling of the Left Ventricle in Heart Failure./ Wallen W., and Rao V.// Ann Thorac Cardiovasc Surg.-2010.- Vol. 16, No. 2.P. 71-77.

225. Waller B.F. Etiology of clinically isolated, severe, chronic, pure, mitral regurgitation: analysis of 97 patients over 30 years of age having mitral valve replacement./Waller B.F., Morrow A.G.//Am. Heart J. -1982,-Vol. 104.-P. 188-192.

226. Weber M. Relation of N-Terminal pro B-type natriuretic peptide to progression of aortic valve disease. /Weber M., Weber R. Rau. A., A. et al. // European Heart Journal. -2005.-Vol. 26. P. 1023-1030.

227. Wollmuth J. R. Left Ventricular Wall Stress in Patients with Severe Aortic Insufficiency with Finite Element Analysis. /Wollmuth J. R., Douglas R., Bree B. et al.// Ann Thorac Surg.- 2006.-Vol. 82.-P.840-6.

228. Yamamoto K. Papillary muscle sling and overlapping cardiac volume reduction with aortic valve replacement for valvular cardiomyopathy ./Yamamoto K., Ito H., Hiraiwa T. //Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery.-2008.- Vol. 7.-P. 325327.

229. Yasuhiro S. Assessment of Changes in Mitral Valve Configuration with Multidetector Computed Tomography: Impact of Papillary Muscle Imbrication and Ring

Annuloplasty. /Yasuhiro S., Goro M., Taichi S., et al. //Circulation. - 2010. -Vol. 122,-P.S29-S36.

230. Yousefnia M. Papillary Muscle Repositioning in Mitral Valve Replacement in Patients with Left Ventricular Dysfunction./ Yousefnia M., Mandegar M., Roshanali F //Ann Thorac Surg.- 2007.-Vol.83.-P.958-963.