КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА И ОПТИМАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛУЧЕВОГО НЕРВА тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.22, кандидат медицинских наук Кхир, Бек Мохамад

• Кхир, Бек Мохамад
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кхир, Бек Мохамад

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1.Анатомо-морфологические особенности лучевого нерва.

1.2.Применение и оценка инструментальных методов диагностики.

1.3.Лечение повреждения лучевого нерва.

I.4.3аключени е.

Глава И. Характеристика клинического материала и методы обследования больных

II. 1 .Клиническая характеристика пациентов с повреждением лучевого нерва.

П.2.Методы обследования.

II.3.Статистическая обработка данных.

ГЛАВА III. Собственный материал, возможности методов исследований в диагностике повреждений лучевого нерва.

III. 1. Оценка клинико-неврологического статуса для уточнения уровня повреждения лучевого нерва.

III. 2. Возможности стимуляционной электронейромиографии в оценке степени повреждения лучевого нерва.

III. 3. Разработка механомиографического метода оценки сократительной способности денервированных мышц при невропатии лучевого нерва.

III.4. Возможности ультразвукового исследования в оценке строения нервномышечного аппарата при невропатии лучевого нерва.

ГЛАВА IV. Лечение больных с травматическим повреждением лучевого нерва

4.1. Консервативное лечение.

4.1.1. Обоснование применения ФБУ при невропатии лучевого нерва.

4.1.2. Разработка оригинальной функциональной шины при повреждении лучевого нерва.

4.1.3.Этапы лечения больных с невропатией лучевого нерва.

4.2. Оперативное лечение.

ГЛАВА V Результаты проводимого лечения.

Клинические примеры.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА И ОПТИМАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛУЧЕВОГО НЕРВА»

Актуальность исследования. Невропатии — группа заболеваний периферических нервов конечностей и черепно-мозговых нервов, проявляющихся нарушением функций или патологическими структурными изменениями в нерве. Существуют различные формы невропатии: травматическая, компрессионно-ишемическая, инъекционная, токсическая, идиопатическая и др., но наиболее часто встречаемая форма — травматическая. В мирное время число травматических невропатий варьирует в пределах от 1,5 до 6% от числа всех травм конечностей (В.П. Берснев, 1987; G. Bonny, 1986), при этом более 60% пострадавших становятся инвалидами II-III группы (Н. Kretschmer, 1978). Повреждения лучевого нерва составляют около 13% от общего числа травм периферических нервов (М.И. Мурадов, К.К. Ахметов и соавт., 1998).

Основная причина повреждения нервов верхних конечностей — транспортный, бытовой и производственный травматизм (Т.А. Пирожкова, Л.А.Макеева и соавт., 1999), а также огнестрельные ранения (Н.И. Миронович, 1952; М. Cujic, 1996). В большинстве случаев встречаются сочетанные травмы сухожилий и нервов, а в 24,4% случаев повреждаются все анатомические структуры — нервы, кости, магистральные сосуды и сухожилия (A.M. Волкова, 1991), что в значительной мере ухудшает прогноз лечения и заметно снижает качество жизни пациентов.

Невропатия лучевого нерва — частое осложнение при переломах плечевой кости (L. Lars Binderup, В. Troels, 2000; G. Bodner, W. Buchbergeretal., 2001; D. Ring, K. Chin et al., 2004; M. Vural,

A. Arslanta§, 2008; DG Shivarathre, SK Dheerendra, 2008), которое отмечается в 10-15% наблюдений (S. Ristic, R.J. Strauch et al., 2000).

Среди всех переломов длинных трубчатых костей повреждение диафиза плечевой кости встречается в 4-18% (А.С. Бондарчук, 1980;

B.Ф.Трубников, 1984), а среди всех повреждений плечевой кости— в 22,2

60,1% случаев (В.Ф. Трубников, 1984; М.Ф. Хименко, 1985;

В.Б. Лузянин, 1988).

Несросшиеся переломы и ложные суставы плечевой кости относятся к числу осложнений перенесенной невропатии лучевого нерва и составляют, по данным различных авторов, от 1,5 до 7,4% случаев (Т.Э. Унгбаев, А.К. Аблакулов и соавт., 1992).

Ятрогенное повреждение лучевого нерва — частое явление в практической медицине— отмечается как на уровне плеча с нарушением функций основного ствола (остеосинтез плечевой кости, жгутовое и позиционное поражения и др.) (R. Ekholm, S. Ponzer et al., 2008), так и на уровне локтевого сустава с поражением его важнейших ветвей (реиннсерция двуглавой мышцы, резекция головки лучевой кости и др.) (М. Papadopoulou, К. Spengos et al., 2006; С. Chillemi, М. Marinelli et al., 2007; F. Dominici, F. Ginanneschi et al., 2008; MS. Cohen, 2008). Как в первом, так и во втором случаях выявление степени и характера повреждения нерва является актуальной и сложной задачей (SG. Elton, М. Rizzo, 2008).

В наше время в недостаточной мере изучен ряд вопросов. К ним относятся:

• выяснение механизма развития патологических проявлений при травмах нерва и изучение патогенеза изменений, возникающих в нервно-мышечной системе;

• разработка обоснованных методик патогенетической терапии, а также объективных методов оценки эффективности лечебных мероприятий;

• разработка методов, позволяющих объективизировать основные симптомы повреждения лучевого нерва;

• изучение и выявление ранних функциональных изменений, возникающих в организме при различных вариантах повреждений.

Последнее особенно важно, так как развитию выраженных изменений мышц предшествует период обратимых функциональных нарушений. Лечение заболевания на этой стадии развития может предотвратить появление стойких необратимых изменений. Эта проблема недостаточно освещена в литературе, и остается актуальной до настоящего времени.

По мнению одних авторов мышечная ткань подвергается необратимым дегенеративным изменениям через 3 месяца после травмы (Г.Н. Ширяева, 1988), по мнению других— через 6-8 месяцев (И.Т.Гришин, С.И.Дегтярева и соавт., 1983), и даже 12 месяцев (В.Н. Меркулов, 1991). С другой стороны, по данным некоторых зарубежных авторов эти сроки значительно больше, и составляют 20-30 месяцев (S.Sunderland, 1950; 1980), 42 месяца (W. Wechsler, Н. Hanger, 1961).

Несмотря на накопленный опыт диагностики и лечения травматических повреждений лучевого нерва, механизмы развития компенсаторно-восстановительных реакций нервно-мышечной системы на сегодняшний день остаются мало изученными. При существующих методах диагностики и лечения процент инвалидизации остается высоким и достигает, по данным различных авторов, 67,3% (JL Я. Лившиц, 1981; К.А.Григорович, 1981; М.А. Корлэтяну, 1982; И.П. Ардашов, 1990; Д.И. Черкесзаде, 1991).

В тоже время известно, что «для содействия скорейшему росту нервного волокна и восстановлению его функции недостаточно одного оперативного вмешательства» (О.М. Вильчур, 1952). Необходимо провести адекватный комплекс реабилитационных мероприятий, которые включают как общепринятые методы, так и предлагаемые в последнее время методики ФБУ (W.L. Lovett, М.А. McCalla, 1983; К. Hall, U. Schmidt et al, 2007; J. Husseman, RP. Mehta, 2008).

В этой связи разработка новых и совершенствование существующих программ диагностики и восстановительного лечения данной категории пациентов является актуальной проблемой травматологии и ортопедии.

Поскольку разные по тяжести травмы лучевого нерва характеризуются клинически сходными проявлениями на ранних стадиях, именно в этот период важно выявить изменения нервной регуляции двигательной системы. Вероятно, эти изменения носят рефлекторный характер и вызываются перестройкой системы биоуправления по причине развития приспособительных и компенсаторных реакций.

В последние годы в клинической практике наряду с общепринятыми методами лечения двигательных нарушений используются приемы биоуправления с обратной связью для направленной коррекции двигательных функций. Нам видятся определенные перспективы в использовании указанного метода для улучшения функции мышц как после шва нерва, так и после перемещения мышц с целью восстановления функции кисти. В то лее время развитие данного направления в травматологии и ортопедии при лечении \ проявлений травматических повреждений лучевого нерва имеет ограниченный характер. Сообщения об использовании этого метода в комплексных схемах функциональной терапии носят единичный характер. Не определены показания к применению функционального биоуправления, нет единого подхода к методике использования различных вариантов этого метода, что диктует важность изучения этой проблемы.

Таким образом, изучение патофизиологических изменений нервно-мышечной системы и разработка адекватных схем оперативного лечения и программ восстановительной терапии с использованием метода функционального биоуправления при повреждениях лучевого нерва с учетом характера функциональных нарушений и процессов компенсации позволят улучшить результаты лечения и уменьшить число осложнений.

Все сказанное определило актуальность избранной темы и послужило v основанием для выполнения данного научного исследования.

Цель исследования: О Целью настоящего исследования является разработка системы диагностических и лечебных мероприятий, направленных на улучшение результатов лечения двигательных расстройств кисти при травматических повреждениях лучевого нерва на основании углубленного изучения патофизиологических изменений и процессов восстановления и компенсации V функций.

Задачи исследования:

1. Разработать алгоритм диагностики двигательных расстройств при травмах лучевого нерва.

2. Изучить диагностическую ценность инструментальных методов исследований, применяемых для оценки двигательных нарушений кисти.

3. Изучить процессы восстановления и компенсации утраченной функции нервно-мышечного аппарата на разных сроках после травмы.

4. Разработать тактику лечения с учетом изменений, выявляемых в нервно-мышечной системе.

5. Изучить эффективность комплексного лечения больных с травмами лучевого нерва с использованием метода функционального биоуправления.

Научная новизна: Разработан алгоритм комплексного обследования больных с травмами лучевого нерва, который позволил оценить состояние нервно-мышечного аппарата.

Определены диагностические возможности электронейромиографического и ультразвукового методов исследований, а так же степень их достоверности.

Впервые для диагностики и оценки эффективности лечения больных с невропатией лучевого нерва использован метод компьютерной механомиографии. Впервые предложен механомиографический коэффициент, с помощью которого можно судить о степени реиннервации пораженных мышц.

С помощью ультразвукового сканирования мышечного разгибательного аппарата кисти и пальцев определены ультразвуковые признаки денервации и характеристики структурных изменений мышц при денервационном синдроме на разных сроках после травмы.

Разработана функциональная шина для реабилитации пациентов с повреждениями лучевого нерва (патент изобретения РФ №2307626, приоритет от 02 декабря 2005 г.).

Впервые применено функциональное биоуправление в лечении больных с травмами лучевого нерва.

Практическая значимость работы:

Предложенный диагностический алгоритм, основанный на комплексном исследовании больных, позволил дифференцированно подойти к выбору оптимальных методов консервативного или оперативного лечения и сроков их выполнения.

Применение разработанного алгоритма обследования больных с травмами лучевого нерва с последующей сравнительной оценкой результатов ^ исследований позволило охарактеризовать каждый из использованных методов диагностики и определить степень их достоверности.

Разработанный коэффициент сократимости позволил правильно выбрать тактику лечения.

Ультразвуковой мониторинг изменений тыльной поверхности предплечья на разных сроках после травмы позволил определить степень и характер изменений мышц и подкожной жировой клетчатки в зависимости от срока после травмы.

Использование функционального биоуправления в качестве метода консервативного лечения в сочетании с общепринятыми методами позволило получить хорошие результаты и, в ряде случаев, избежать оперативного вмешательства.

Разработанная функциональная шина позволила дозировать нагрузку на v парализованные мышцы в зависимости от стадии заболевания, степени реиннервации, а так же исключить заместительные движения. Применение , функционального биоуправления на шине при обращении больных в сроки более 7 месяцев (позднее обращение), в ряде случаев, дало возможность восстановить функцию кисти.

Положения, выносимые на защиту: 1. Больные с травматическими повреждениями лучевого нерва, учитывая V сложность патофизиологических процессов, происходящих при данной патологии, нуждаются в комплексном динамическом исследовании нервно-мышечного аппарата с применением функциональных и лучевых методов исследований.

2. Предложенный механомиографический коэффициент является достоверным показателем, позволяющим оценить эффективность лечения.

3. Разработанный комплекс восстановительного лечения больных с повреждениями лучевого нерва, предусматривающий использование средств функционального биоуправления в сочетании с функциональной шиной, оказывают стимулирующее влияние на процессы компенсации нарушенной функции и создают физиологический базис для восстановления двигательной активности кисти.

Внедрение:

Предложенный алгоритм обследования и тактика лечения больных с использованием технологии ФБУ внедрены в практику ЦИТО им. Н.Н. Приорова и используются в педагогическом процессе на кафедре травматологии и ортопедии и реабилитации медицинской академии последипломного образования.

Апробация работы:

Основные положения диссертации доложены и обсуждены:

1. на второй юбилейной научно-практической конференции «Современные технологии диагностики, лечения и реабилитации повреждений и заболеваний кисти». Москва, ноябрь 2005 г. i 2. на конференции пластической реконструктивной микрохирургии «Современный подход к диагностике повреждений лучевого нерва». Санкт -Петербург, 2005 г.

3. КосовИ.С., Голубев В.Г., КусоваФ.У., Геллер И.И., Михайлова С.А., Кхир Бек М. — Комплексный подход к диагностике повреждений лучевого нерва. Актуальные вопросы медицинской реабилитации пациентов с патологией опорно-двигательной и нервной систем, Москва, 2004 г., с. 45.

4. КосовИ.С., Голубев В.Г., КусоваФ.У., Геллер И.И., Михайлова С.А., Серикова Е.И., Кхир Бек М. — Комплексная диагностика повреждений лучевого нерва. Современные проблемы травматологии и ортопедии. Воронеж, 2004 г., С. 67-68.

5. КосовИ.С., ГолубевВ.Г., КусоваФ.У., Кхир Бек М. — Ультразвуковая характеристика мышц разгибателей кисти и пальцев при нейропатии лучевого нерва. Современные технологии диагностики, лечения и реабилитации повреждений и заболеваний кисти. Москва, 2004 г., С. 377-380.

6. Косов И.С., Голубев В.Г., Кхир Бек М. — Современный подход к \ диагностике повреждений лучевого нерва. Пластическая реконструктивная микрохирургия. Санкт - Петербург, 2005 г., С. 66.

7. КосовИ.С., ГолубевВ.Г., Михайлова С.А., Кхир Бек М. — Сократительные свойства мышц разгибателей кисти и пальцев при нейропатии лучевого нерва. 1 съезд общества кистевых хирургов России. Ярославль, 2006 г., С. 47.

8. Косов И.С., Голубев В.Г., Кхир Бек М. — Роль ультрасонографии в оценке денервационного синдрома при нейропатии лучевого нерва. 1 съезд общества кистевых хирургов России. Ярославль, 2006 г., С. 49-50.

9. Косов И.С., Голубев В.Г., Кхир Бек М. — Комплексная оценка состояния нервно-мышечного аппарата у больных с повреждением лучевого нерва и современный подход в лечении. Медицинская реабилитация пациентов с патологией опорно-двигательной и нервной систем. Седьмая городская научно-практическая конференция, посвященная 40-летию Городской больницы № 10, Москва, 2006 г., С. 237-238.

10. КосовИ.С., Геллер И.И., Михайлова С. А., Кхир Бек М.— Механомиография— новый метод клинического исследования сократимости мышц//Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова— 2006 г. — № з, С. 76-79.

И. КосовИ.С., Голубев В.Г., Кхир Бек М.— Правильная оценка ультразвуковых данных нервно-мышечного аппарата при нейропатии лучевого ч нерва. Современные технологии диагностики, лечения и реабилитации при повреждениях и заболеваниях верхней конечности. Первый международный конгресс, Москва -2007 г., С. 42.

12. Косов И.С., Голубев В.Г., Кхир Бек М. —- Электрофизиологические ошибки при диагностике травматической нейропатии лучевого нерва. Первый международный конгресс, Москва - Современные технологии диагностики, лечения и реабилитации при повреждениях и заболеваниях верхней конечности: 2007 г., с. 43.

13. Голубев В.Г., Косов И.С., Кхир Бек М., Онухов С.М. — Функциональная шина для реабилитации больных с повреждением лучевого нерва. Патент изобретения №2307626, заявка №2005137526, приоритет изобретения 02 декабря 2005 г., зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 октября 2007 г, срок действия патента истекает 02 декабря 2025 г.

Объем и структура работы:

Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, списка литературы, включающего 206 источников (96 отечественных и 110 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 55 рисунками и 22 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Травматология и ортопедия», Кхир, Бек Мохамад

ВЫВОДЫ

1. Использование электронейромиографии при травмах лучевого нерва имеет свои ограничения, связанные с преходящим блоком проведения возбуждения по нервным волокнам, однако это не свидетельствует о полном повреждении нерва. Достоверный М-ответ мышц, иннервируемых лучевым нервом, регистрируется при стимуляции со спирального канала, при этом ключевая мышца для оценки динамики проведения по моторным волокнам — длинный лучевой разгибатель кисти. В 72,97 % случаев выявлена более ранняя регистрация S-ответа по сравнению с М-ответом, что свидетельствует о первоначальном восстановлении функции сенсорных волокон по отношению к моторным волокнам.

2. Полное нарушение анатомической целостности лучевого нерва, выявленное при УЗИ — абсолютное показание к оперативному вмешательству. Неполное повреждение в 69,4% случаев разрешается восстановлением функции, и является относительным показанием к оперативным вмешательствам.

3. Основные ультразвуковые признаки денервационных изменений тканей — гипотрофия мышц, повышение их эхогенности и гипертрофия подкожной жировой клетчатки.'.Основная потеря мышечной массы (в среднем до 17,40%) происходит в первые 4 недели после травмы и не зависит от характера повреждения нерва, дальнейшая гипотрофия прогрессирует медленно — не более 3-5% ежемесячно от исходной мышечной толщины.

4. Использование метода компьютерной механомиографии в мониторинге возбудимости денервированных мышц позволяет качественно и количественно оценить их функциональное состояние. Увеличение коэффициента сократимости длинного лучевого разгибателя кисти на этапах лечения в 71,8% случаев свидетельствует об инициации процессов реиннервации. Отсутствие его динамики более 2-х месяцев является показанием к оперативному лечению.

5. Изменение нервно-мышечной системы у больных с повреждениями лучевого нерва в первую очередь обусловлено дефицитом проведения афферентной информации. Применение в лечении средств биоуправления на функциональной шине способствует повышению интегральных амплитудных показателей произвольной биоэлектрической активности в 12,3 раза, при 3,4 раза в контрольной группе.

6. Использование разработанного алгоритма приводит к сокращению числа оперативных вмешательств на сухожильно-мышечном аппарате до 41,67% в пользу вмешательств на лучевом нерве — 58,33% (до его внедрения 76,84% и 23,16% соответственно), что позволяет получить хорошие и отличные результаты в 35% случаев. Ортопедические операции на сухожильно-мышечном аппарате, восстанавливающие утраченную функцию кисти, позволяют сократить сроки лечения и нетрудоспособности больных, и во всех случаях получить удовлетворительные результаты.

159

Заключение

Проблема повреждения лучевого нерва до настоящего времени остается актуальной и трудно решаемой задачей, что связано со сложностью организации нервно-мышечного аппарата и его составных компонентов. Травма лучевого нерва в зависимости от ее тяжести приводит к патологическим денервационным изменениям, как в аксонах, так и в мышечных волокнах, однако характер этих изменений во многом зависит от уровня повреждения и степени нарушения целостности анатомической структуры лучевого нерва.

Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 111 больных с травматическими повреждениями лучевого нерва в период с 2003 по 2008 гг., из них 52 пациента (46,85%) находились на амбулаторном лечении в лаборатории клинической физиологии и биомеханики ФГУ ЦИТО им. Н.Н.Приорова, 24 пациента (21,62%) находились на стационарном лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ФГУ ЦИТО им. Н.Н. Приорова. Остальные больные (35 чел., 31,53%) находились под нашим наблюдением и получали стандартное консервативное лечение на базе других стационаров и поликлиник.

У 65 пациентов заболевание было обусловлено механическим воздействием повреждающего фактора, в 26 случаях патология лучевого нерва возникла как послеоперационное осложнение. У 20 пациентов выяснение причины нарушения функции лучевого нерва (как следствие нанесенной прямой травмы нерва или как следствие перенесенного оперативного вмешательства) представлялось сложной задачей, что обусловлено срочной иммобилизацией конечности или выполнением остеосинтеза поврежденной части скелета по экстренным показаниям.

Травма лучевого нерва сопровождалась повреждением опорно-двигательного аппарата в 79 случаях (71,17%), а у 32 больных (28,83%) отмечалось изолированное повреждение лучевого нерва.

При первичном осмотре у всех больных состояние было расценено как полное выпадение функции лучевого нерва. В последующем эти больные проходили разноплановое консервативное и оперативное лечение, проводилось динамическое наблюдение. В конце срока наблюдения при оценке исходов клинической картины и результатов инструментальных исследований у ряда пациентов выявлено восстановление функции лучевого нерва, у остальных эта функция отсутствовала. С целью проведения ретроспективного анализа в зависимости от исходов в конце срока наблюдения больных разделили на две группы:

Первая группа (I) — 77 чел. (69,37%), у которых лечение привело к восстановлению функции нерва (восстановилось разгибание кисти и пальцев). Мышечная сила разгибателей после лечения составила 3-5 баллов;

Вторая группа (П) — 34 чел. (30,63%), у которых после проведенного лечения отсутствовала функция нерва, мышечная сила разгибателей составляла 0-2 баллов, по данным электрофизиологических исследований выявлено отсутствие функции нерва.

Анализ литературных данных показал, что большинство авторов для определения степени повреждения лучевого нерва и выбора подхода к лечению больных использовали стандартные методы диагностики (ЭНМГ, ЭМГ, хронаксиметрия).

Классическое проведение ЭНМГ исследования описано в различных монографиях и заключается в изучении проведения возбуждения по лучевому нерву на разных сегментах конечности при его стимуляции на различных уровнях: 1. на уровне средней трети предплечья; 2. над латеральным надмыщелком плечевой кости; 3. в подмышечной впадине; 4. в точке Эрба. Выбор мышцы для исследования в классическом стиле обычно ограничен дистальными мышцами (собственный разгибатель 2-ого пальца, короткая отводящая 1 палец); исследование проксимальных мышц предплечья, иннервируемых лучевым нервом, в настоящее время мало практикуется.

В работе применяли стандартные протоколы исследования, а также разработанные нами оригинальные тесты. Поводом для их разработки явилось следующее:

У 7 больных" согласно выпискам и на основании интраоперационных находок, выявили наличие дефекта лучевого нерва. Однако, при проведении ЭНМГ исследования у них были зарегистрированы отличающиеся между собой по форме М-ответы с разгибателей пальцев при стимуляции' с тыльной поверхности предплечья и с точки Эрба, при отсутствии М-ответа со спирального канала. В норме, при стимуляции нерва с разных точек, форма М-ответов не меняется, визуальное разгибание кисти или пальцев при стимуляции ^ свидетельствует о достоверности ответа. У данной группы больных отсутствие М-ответов Ex.ind и Ex.C.R. при стимуляции со спирального канала и наличие М-ответов этих мышц при стимуляции с других точек вызывали сомнение в достоверности полученных данных, что побудило нас к усовершенствованию ЭЫМГ исследования.

Для повышения эффективности диагностики и в целях достоверной оценки показателей М-ответов мышц, иннервируемых лучевым нервом при * стимуляции с разных точек, мы разработали схему обследования больных, предусматривавшую непрямую стимуляцию дистальной мышцы (собственный разгибатель II пальца) с трех точек: с тыльной поверхности предплечья, со спирального канала и в точке Эрба; и проксимальной мышцы (длинный лучевой разгибатель кисти) с 2-х точек: со спирального канала и с точки Эрба. Схема обследования так же предусматривала регистрацию М-ответов одновременно как с разгибателей, так и со сгибателей кисти. Это стало возможным благодаря использованию компьютерной программы «General» (Dantec), которая позволила одновременно регистрировать М-ответы с нескольких мышц при стимуляции в одной точке.

Для формирования группы сравнения (условной нормы) по вышеуказанной схеме исследовали как поврежденную, так и неповрежденную конечности.

После проведения исследования 98 больных по разработанной нами схеме выявлено, что:

• При стимуляции лучевого нерва здоровой конечности с любой точки, используя программу General, постоянно регистрировали М-ответы сгибателей, т.е. сокращение мышц сгибателей при электрической стимуляции лучевого нерва. Это подтверждало предположение, что в норме при стимуляции со спирального канала возможен переход возбуждения от мышц разгибателей к сгибателям, путем распространения потенциалов через межкостную мембрану. У пациентов с травматической невропатией лучевого нерва при стимуляции со спирального канала отсутствие М-ответов разгибателей кисти и пальцев всегда сопровождалось отсутствием М-ответа лучевого сгибателя кисти. Это еще раз подтвердило указанное выше предположение, и свидетельствовало о полном блоке проводимости по моторным волокнам лучевого нерва.

• При электронейромиографических исследованиях лучевого нерва часто возникали ошибки, связанные с регистрацией М-ответов мышц сгибателей — ложных ответов. В таком случае показатели М-ответов, полученные при стимуляции с тыльной поверхности предплечья, отличались от показателей М-ответов, полученных при стимуляции со спирального канала или с точки Эрба, I sx что позволило считать их ложными. В 46,43% случаев форма М-ответа при стимуляции с тыльной поверхности предплечья была неправильной. Ответ был инвертирован (первая фаза позитивная), не повторялся при стимуляции со спирального канала, при этом одновременно фиксировался М-ответ с мышц-сгибателей, ai! визуально вместо разгибания пальцев кисти определялось сгибание. Это еще раз доказывало «ложность» данного ответа, полученного как результат суммации потенциалов мышц сгибателей.

• Стимуляция в точке Эрба приводила к синхронному раздражению нескольких нервных стволов плечевого сплетения, что вызывало сокращение мышц плечевого пояса, плеча и предплечья. При этом очень высока вероятность регистрации М-ответов неправильной формы— «ложных ответов» с мышц-разгибателей кисти и пальцев.

• М-ответы, полученные при стимуляции со спирального канала, во всех случаях имели правильную форму (достоверные ответы), что обусловлено анатомо-топографи-ческими особенностями лучевого нерва в • этой зоне: изолированное расположение нерва в спиральном канале; значительная толщина окружающего мышечного слоя; отдаленное расстояние от срединного и локтевого нервов. Достоверность М-ответов мышц, - иннервируемых лучевым нервом, полученных при регистрации с тыльной поверхности предплечья, должна быть подтверждена регистрацией ответа такой же формы при стимуляции со спирального канала и разгибанием кисти и пальцев, что контролировалось визуально. Таким образом, для достоверной оценки функционального состояния нервно-мышечного аппарата по наличию или отсутствию М-ответа, необходимо правильно выбрать точку стимуляции — спиральный канал. При соблюдении этого условия удалось избежать феномена суммирования потенциалов двигательных единиц соседних мышц во всех наблюдениях.

• Полный блок проведения возбуждения по моторным волокнам лучевого нерва отмечался в первой группе больных у 55 лиц при исследовании собственного разгибателя II пальца и у 37 пациентов — при исследовании длинного лучевого разгибателя кисти. Проведение возбуждения отсутствовало как на ранних, так и на поздних стадиях после травмы, что было обусловлено недостаточным восстановлением нервных волокон (ремиелинизация и регенерация аксонов). Следует отметить, что регистрация достоверного М-ответа собственного разгибателя II пальца кисти во всех случаях сопровождалась регистрацией М-ответа длинного лучевого разгибателя. И, напротив, если М-ответ длинного лучевого разгибателя не регистрировался, то во всех случаях также отсутствовал М-ответ собственного разгибателя II пальца. Однако, наличие М-ответа длинного лучевого разгибателя не всегда сопутствовало наличию М-ответа собственного разгибателя II пальца кисти (40,91%). Исходя из выше сказанного, длинный лучевой разгибатель кисти является ключевой мышцей для оценки динамики проведения по моторным волокнам, учитывая ее раннюю реиннервацию по сравнению с Ex.Ind. Регистрация М-ответа, не определявшегося ранее, при непрямой стимуляции мышцы со спирального канала, свидетельствовала о начальных признаках реиннервации, что указывало на положительную динамику.

• Для сравнения скорости роста моторных и сенсорных волокон у больных t k с полным восстановлением функции, мы проводили одномоментную регистрацию М-ответа Ex.C.R. и S-ответа в дистальной трети предплечья, учитывая раннюю реиннервацию «Ex.C.R». В 72,97 % случаев выявлена более ранняя регистрация S-ответа по сравнению с М-ответом, что свидетельствовало о первоначальном восстановлении функции сенсорных волокон по отношению к моторным. Исходя из этого, несмотря на отсутствие М-ответа «Ex.C.R», регистрация S-ответа явилась достоверным положительным прогностическим признаком.

Таким образом, метод ЭНМГ имеет определенную диагностическую ценность, но, к сожалению, у большинства больных из-за отсутствия достоверных М- и S-ответов, особенно при первичном, а иногда и при вторичном обращении, он малоинформативен, что подвигло нас к поиску новых методов исследований.

С этой целью* нами применены дополнительные методы исследования: функциональные (механомиография - ММГ) и методы лучевой диагностики (УЗИ нерва, УЗИ мышц разгибателей кисти и пальцев) на разных сроках после травмы.

Новые возможности в изучении функционального состояния нервно-мышечного аппарата, в частности сократительной способности денервированных мышц, открывались при использовании динамического механомиографического исследования. Запись механомиограммы осуществляли как при первичном обращении пациента в клинику, так и в процессе лечения. Параметры стимуляции определяли в зависимости от электровозбудимости мышц (согласно данным хронаксиметрии).

Мышечный ответ регистрировали в графическом виде. Оценивали латентный период, длительность фазы сокращения, расслабления, амплитуду и общую длительность ответа.

После расчета параметров механограмм реиннервируемых мышц у 32 пациентов, обследованных неоднократно, выяснилось, что фаза расслабления, амплитуда ответа и латентный период в меньшей мере отражали степень и стадии реиннервации, тогда как длительность фазы' сокращения значительно уменьшалась при улучшении качественных , сократительных свойств мышц. Принимая во внимание полученные результаты, нами был предложен коэффициент сократимости, который рассчитывали как отношение длительности всего цикла к длительности фазы сокращения.

Этот коэффициент применялся для оценки динамики восстановительных процессов и эффективности лечебных мероприятий — проводились последовательные исследования и расчеты данного коэффициента на этапах лечения. Увеличение данного коэффициента, несмотря на отсутствие М- и S-ответов (по ЭНМГ) являлось благоприятным прогностическим признаком, свидетельствовавшим о положительной динамике и служило показанием к консервативному лечению. Процент его достоверности составил 71,88%.

Коэффициент сократимости достоверно увеличивался у 23 (71,88%) из 32 пациентов первой группы, и составил в среднем до лечения 1,24, а после курса лечения — 4,5.

Для визуализации лучевого нерва проводили ультразвуковое сканирование на протяжении плеча и предплечья. 43 пациента обследованы в отделении функциональной диагностики, из них 36 (83,72%) — .с неполным повреждением лучевого нерва, где имелись изменения структуры нерва в виде сужения или расширения его диаметра; 7 больных (16,28%) — с полным повреждением лучевого нерва. Проведен сравнительный анализ результатов УЗИ с данными клинической картины по итогам лечения.

Сканирование'' нерва на протяжении плеча и предплечья позволило определить уровень повреждения, анатомическую целостность нерва и его взаимоотношение с окружающими тканями. УЗИ лучевого нерва показало, что наиболее частыми причинами выпадения функции нерва являлись компрессия его металлоконструкцией и/или рубцово-спаечными конгломератами.

Консервативное лечение провели 36 больным с неполным повреждением лучевого нерва по данным УЗИ, на фоне которого функция кисти клинически восстановилась у 25 чел.(69,44%). В оперативном лечении нуждались 8 пациентов (22,22%). У 3 больных (8,33%) исход заболевания неизвестен.

Таким образом, диагностика невропатии лучевого нерва на основании ЭНМ1\ и УЗИ не вызывает каких-либо трудностей, а информативность этих методов практически равноценна. Однако, прогнозировать исход заболевания и перспективу восстановления функции кисти с помощью этих методов, особенно при первичном обращении больных, не представлялось возможным.

Поэтому нами предложен и применен в клинической практике новый подход в диагностике степени повреждения нервно-мышечного аппарата, а именно: определение степени структурных изменений мягких тканей тыльной поверхности предплечья с помощью стандартного ультразвукового метода.

Изучали длинный лучевой и локтевой разгибатели кисти на двух уровнях— в верхней и средней трети предплечья, измеряли толщину каждой мышцы на уровне среза в переднезаднем направлении, толщину подкожно-жирового слоя, вычисляли соотношение между ними.

В результате проведенных исследований 61 пациента определены ультразвуковые признаки денервационного синдрома, зарегистрированные на тыльной поверхности предплечья, а именно: 1. повышение эхогенности мышц; 2. уменьшение толщины мышц (гипотрофия), 3. неоднородность структуры мышц; 4. гипертрофия подкожной жировой клетчатки; 5. утолщение фасции.

Динамику гипотрофии мышц определяли на разных сроках после травмы у 36 больных первой группы и у 25 больных второй группы. Необходимо отметить, что полная денервация мышц в поздние сроки после травмы приводила к гипотрофии, которая не имела радикальных отличий от ранней гипотрофии при неполном повреждении лучевого нерва.' Однако, нам удалось определить косвенные ультразвуковые признаки, свидетельствовавшие о грубом (полном) поражении лучевого нерва: 1. невозможность дифференцирования отдельных мышц друг от друга в ранние сроки после травмы; 2. чрезмерное повышение эхогенности мышц, в большей мере локтевого разгибателя кисти; 3. грубая неоднородность структуры мышц в сочетании со значительной гипертрофией фасции и подкожной жировой клетчатки.

Результаты УЗИ мышц 36 больных (I группа) с неполным повреждением лучевого нерва показали:

1. Гипотрофия лучевого разгибателя выражена значительно больше, чем гипотрофия локтевого разгибателя кисти. Гипотрофия всех мышц разгибателей в верхней трети достигала в среднем 17,40%, преимущественно в первые 4 недели после травмы. В дальнейшем гипотрофия прогрессировала медленно — 3-5% ежемесячно. t

2. Мышцы страдали неодинаково на всем протяжении предплечья. Все мышцы, иннервируемые лучевым нервом, в большей мере страдали в проксимальном отделе предплечья, чем в средней трети.

3. Значительное повышение эхогенности локтевого разгибателя кисти и других мышц, находящихся вдали от основного ствола лучевого нерва, свидетельствовало о большей степени их страдания, по сравнению с мышцами, находящимися вблизи основного ствола нерва (лучевых разгибателей). Повышение эхогенности является признаком жирового перерождения мышечной ткани.

Также с помощью УЗИ оценивали и динамику патологического процесса. Больных обследовали как при обращении в клинику, так и в процессе лечения. Установили, что нарастание толщины мышечной массы (по сравнению с исходной картиной) не всегда служило признаком реиннервации, а вероятнее всего, являлось следствием жирового перерождения мышечной ткани, на что указывало повышение эхогенности и изменение структуры мышц. Таким образом, по итогам динамического наблюдения больных I группы (с неполным повреждением нерва) нами выявлены ультразвуковые признаки положительной динамики, а именно: 1) уменьшение эхогенности; 2) нормализация однородности структуры мышц; 3) уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки. Выше указанные признаки являлись более надежными критериями, чем оценка динамики мышечной гипотрофии.

Для ранней инструментальной регистрации мышечного сокращения, как следствия реиннервации мышц, нами предложена ультразвуковая нагрузочная проба,^которая предусматривала измерение толщины исследуемой мышцы в покое и при попытке разгибания кисти. Увеличение толщины мышцы являлось достоверным признаком ее реиннервации.

Благодаря близкому расположению к основному стволу лучевого нерва, длинный лучевой разгибатель кисти (2-я мышца из мышц предплечья, которая по очередности получает свою иннервацию от лучевого нерва) являлся основной мышцей не только для проведения электрофизиологических исследований, но и для нагрузочной пробы, которую использовали при обследовании 58 пациентов. Нагрузочную пробу считали положительной, если регистрировали утрлщение исследуемой мышцы, что было выявлено у 46 больных по окончании лечения. В 41 случае (89,13%) утолщение исследуемой мышцы явилось достоверным признаком ее реиннервации. В

5 случаях (9,62%) проба была положительной, но без полного восстановления функции кисти (мышечная сила разгибателей составила 1-2 балла). В X

I,

6 случаях (11,54%), несмотря на проводимое лечение, проба была отрицательной, что соответствовало клинической симптоматике — отсутствие разгибания.

Последовательность выявления признаков реиннервации у больных I группы: 1. увеличение коэффициента сократимости; 2. появление S-ответа; 3. положительная ультразвуковая нагрузочная проба; 4. появление М-ответа Ex.C.R.; 5. появление М-ответа Ex.Ind.

Если считать, что практически у всех больных на начальных стадиях заболевания имел место полный блок проведения по всем нервным волокнам, то при динамическом осмотре на первом этапе восстановление функции проведения нерва 'можно регистрировать именно в сенсорных волокнах (афферентная часть дуги— появление S-ответа). За этим следует появление функции кисти и регистрация М-ответа. Вышесказанное подтвердило мнение о дефиците потока афферентной информации при невропатии лучевого нерва, и о необходимости включения видов лечения, действующих целенаправленно на афферентную часть рефлекторной дуги (функциональное биоуправление -ФБУ). На основании вышесказанного нами разработан алгоритм диагностики и лечения больных с невропатией лучевого нерва, и определены показания к применению средств ФБУ.

Оперативные вмешательства были применены при лечении 24 пациентов: 14 больным произвели операцию на лучевом нерве, 10 пациентам выполнили сухожильно-мышечную транспозицию.

Показания к операциям на лучевом нерве имели относительный и абсолютный характер. Относительные показания:

6. нарушение проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам на раниих (1-3 мес.) и поздних (4-7 мес.) сроках после травмы;

7. отсутствие или незначительный рост БЭА мышц, иннервируемых лучевым нервом на поздних стадиях (4-7 мес.) заболевания;

8. отсутствие динамического роста коэффициента сократимости длинного лучевого разгибателя кисти после прохождения комплексного лечения в течение 2-х месяцев;

9. неполное повреждение лучевого нерва по данным УЗИ, где выявлено сужение или расширение анатомической структуры нерва не более чем 1А его диаметра;

10.выраженная гипотрофия мышц разгибателей кисти и пальцев и значительное повышение эхогенности мышечного разгибательного аппарата на ранних сроках после травмы, отрицательная ультразвуковая проба. Абсолютные показания:

3. полное повреждение лучевого нерва по данным УЗИ; .

4. сочетание 3-х и более из вышеперечисленных относительных показаний. Сроки выполнения операций на лучевом нерве составили от 10 дней до

2 лет и 2 месяцев после травмы. При операциях на нерве использовались два вида вмешательства: ревизию, невролиз нерва (6 больным) и эпиневральный шов (4 пациентам). У 4-х больных при ревизии нерва выявили дефект, который составил 5-6 см. Выполнить эпиневральный шов без натяжения в зоне шва не представлялось возможным. В таких случаях, по просьбе больных, для быстрого восстановления разгибания кисти и пальцев выполнили сухожильно-мышечную транспозицию в модификации, предложенной американским микрохирургом D.Green, в общей сложности 10 больным, в сроках от 2,5 месяцев до 17 лет после травмы.

Показания к оперативным вмешательствам на сухожильно-мышечном аппарате:

1. Пожелание пациента в достижении быстрого восстановления функции кисти и пальцев. В данном конкретном случае операцию производили даже на ранних сроках после травмы — до 3-х месяцев, учитывая социальное проблемы и характер работы пациента. Все больные, оперированные по данной методике, были проинформированы о преимуществах и недостатках этого вида оперативного вмешательства (см. ниже) в дооперационном периоде.

2. Позднее обращение больных в сроке более 3 лет.

Сроки восстановления разгибания кисти и пальцев на фоне выполненной операции на сухожильном мышечном аппарате зависели от способа лечения в послеоперационном периоде и от пластических свойств центральной нервной системы. В нашей»' работе 3 пациентам сначала производили сухожильно-мышечную транспозицию по методике D. Green, а в дальнейшем эти больные получали консервативное лечение по технологии функционального биоуправления. Практически у всех пациентов отмечалось разгибание кисти после полного снятия гипсовой лонгеты (через б недель), на 9-й неделе появлялась функция разгибания II—V пальцев. В последнюю очередь, на 12-й неделе, отмечалось разгибание I пальца. У больных, которых лечили по стандартной современной терапии, первые признаки разгибания кисти без разгибания пальцев появлялись только через 3-4,5 месяца.

Анализ характера патологических явлений при травме лучевого нерва свидетельствовал ,о необходимости более раннего восстановления произвольного контроля «отключенной» мышцы. Восстановление разорванного замкнутого контура взаимодействий путем введения искусственного канала афферентации способно уменьшить степень • нарушения функции денервированных разгибателей кисти и пальцев, что достигалось использованием функционального биоуправления (ФБУ) как метода консервативного лечения, ранее не применявшегося при данной патологии.

Консервативные способы лечения показаны при выявлении критериев положительных прогностических признаков, а именно:

1. Сохранность или частичное восстановление проведения возбуждения по моторным или сенсорным волокнам (наличие М-, S-ответов).

2. Динамический рост коэффициента сократимости по данным ММГ.

3. Положительная ультразвуковая нагрузочная проба, умеренная гипотрофия мышц разгибателей кисти, умеренное повышение эхогенности денервированных мышц и незначительная гипертрофия подкожной жировой клетчатки.

Для восстановительного лечения больных с повреждениями лучевого нерва внедрили функциональную шину (патент №2307626, приоритет от 02 декабря 2005г), позволившую разрабатывать движения в кистевом суставе и мелких суставах кисти в полном объеме, а так же дозировать нагрузку на мышечный разгибательный аппарат с учетом степени его восстановления. Параметры заданной нагрузки на мышцы определялись индивидуально для каждого пациента с учетом срока после травмы, результатов электромиографического и механомиографического исследований, данных ультразвукового сканирования разгибательного мышечного аппарата.

Оценку эффективности всех видов проводимого лечения (консервативное, оперативное) проводили по следующим параметрам:

1. оценка клинико-неврологического осмотра по международной шкале мануально-мышечного тестирования (0-5 баллов);

2. оценка величины коэффициента сократимости длинного лучевого f разгибателя кисти по схеме, основанной на расчете указанного коэффициента к концу периода лечения: а. рост коэффициента до величины одноименной мышцы здоровой конечности -5 баллов; б. рост коэффициента до 3Л величины одноименной мышцы здоровой конечности - 4 балла.

На фоне лечения с применением средств ФБУ интегральные амплитудные показатели биоэлектрической активности лучевых разгибателей при попытке произвольного напряжения увеличились практически во всех случаях после 4— 5 лечебных процедур до 70,3±20,5 мкВ.с-1, в то время как в контрольной группе - всего лишь до 31,2±10,1 мкВ.с"1.

Курс терапии по методу ФБУ прошли 52 пациента. Из них 24 больных (46,15%) получали лечение в послеоперационном периоде. Из 24 больных 21 (40,38%) не нуждались в повторных оперативных вмешательствах; у этих пациентов отмечали хорошее относительно полное восстановление функции разгибания кисти и пальцев, мышечная сила разгибателей кисти и величина коэффициента сократимости к концу периода лечения составили 4 балла -результаты лечения этих пациентов расценили как хорошие.

23 пациента (44,23%), ранее не оперированные, проходили курс лечения по технологии ФБУ. У 20 (38,46%) из них полностью восстановилась функция разгибания кисти и пальцев. У всех больных сила разгибателей кисти и величина коэффициента сократимости составили 5 баллов. У данной группы пациентов не отмечали клинических, функциональных или органических нарушений, результаты лечения расценены как отличные.

У 5 больных (9,62%) при лечении по методу ФБУ функция разгибания кисти восстановилась частично. Объективно улучшилась сила схвата и чувствительность в автономной зоне лучевого нерва; определялось активное разгибание кисти до нейтрального положения, неполное разгибание пальцев, улучшение мышечного тонуса всех мышц разгибателей, мышечная сила разгибателей составила 2 балла. Однако, в связи с тем, что функция восстановилась не полностью, больные нуждались в дальнейшем оперативном лечении — у трех из них интраоперационно выявили полное повреждение лучевого нерва. Результаты лечения больных в этой группе расценили как относительно удовлетворительные. '

У 6 больных (11,54%) при лечении по технологии ФБУ конечные результаты расценили как неудовлетворительные, что было обусловлено тяжестью нанесенной травмы и высоким уровнем поражения.

При оценке результатов сухожильно-мышечной транспозиции по методике D. Green выявили:

1. Неизбежно развивалась лучевая девиация кисти (наблюдали во всех случаях).

2. Во всех случаях, в послеоперационном периоде отметили выраженное ограничение сгибания кисти. Больные компенсировали утраченную сгибательную функцию кисти за счёт отведения плеча.

3. После правильного выполнения данной операции все прооперированные больные (10 чел.) активно разгибали кисть практически в полном объёме, но сила разгибания оставалась значительно сниженной и составила у всех пациентов не более 3-х баллов.

4. Послеоперационный рубец оставался заметным у всех больных, несмотря на усилия, направленные на уменьшение размера выполняемых разрезов. Косметический дефект служил причиной отказа пациенток от данного хирургического вмешательства.

Результаты оперативных вмешательств на лучевом нерве.

Хорошие результаты получены у 4-х из 6-ти пациентов, перенесших невролиз лучевого нерва — мышечная сила разгибателей и величина коэффициента сократимости в отдаленные сроки наблюдения (11 месяцев) составили 4 балла. У 2-х больных результаты невролиза расценили как неудовлетворительные.

• При выполнении эпиневрального шва нерва 3 пациентам, у двух из них полностью восстановилась функция кисти и пальцев. Мышечная сила у одной \ пациентки через 2 года и 3 месяца составила 5 баллов. У другой пациентки на фоне эпиневрального шва поверхностной ветви лучевого нерва полностью восстановились болевая и температурная чувствительность в автономной зоне; этот результат расценили так же, как отличный. У одной пациентки после шва нерва мышечная сила через 9 месяцев составила 4 балла. В одном случае (эпиневральный шов) при контрольном осмотре через 8 месяцев после операции незначительно улучшились мышечный тонус и трофическая функция без восстановления активного разгибания кисти и пальцев (мышечная сила составила 2 балла). .

Таким образом, результаты оперативного лечения 24 больных указанными выше способами свидетельствовали о преимуществе оперативных вмешательств на лучевом нерве перед сухожильно-мышечной транспозицией. При хирургических вмешательствах на лучевом нерве восстанавливалась функция всех разгибателей кисти и пальцев, а сила разгибания значительно превышала таковую при сухожильно-мышечной транспозиции.

При проведении сравнительного анализа соотношения всех видов оперативных вмешательств, выполненных при невропатии лучевого нерва в период с 1992 по 2006 гг. в ФГУ ЦИТО им. Н. Н. Приорова, нами выявлено изменение соотношения операций на сухожильно-мышечном аппарате и ^ ревизии лучевого нерва, а именно: с 2003 по 2006 гг. выполняли преимущественно оперативные вмешательства на лучевом нерве (58,33%), а на долю сухожильно-мышечной транспозиции пришлось 41,67%, тогда как в период с 1992 по 2003 гг. удельный вес ревизий лучевого нерва составил 23,16%, а таковой операций на сухожильно-мышечном аппарате— 76,84%. Изменение тактики ведения больных связано с внедрением разработанного диагностического алгоритма и патогенетически обоснованным выбором функционального биоуправления как метода консервативной терапии.

157

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кхир, Бек Мохамад, 2009 год

1. Аникин М.М., Варшавер Г.С. Основы физиотерапии. Медигиз, 1950, с 474-475.

2. Бабчин И.С. К технике резекции концевых невром при сшивании поврежденных нервов//Новый архив хирург 1935 - с 35,2,271-273.

3. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электромиография. М.: Медицина, 1986, с 368.

4. Беляев В.И. Травма спинного мозга, Москва, Владмо 2001г, с 34.

5. Берснев В.П., Давыдов Е.А., Кондаков Е.Н. Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов. Руководство для врачей, Санкт-Петербург 1998, с 189-287

6. Богданов Э.И., Фасхутдинов P.P. Сократительные свойства мышц при нарушениях периферической иннервации//журн. невропатологии и психиатрии -1991 -с 129-131.

7. Бояршинов М.А., ШвецГ.А., Баренцев Ю.А. Анализ результатов лечения повреждений двигательной ветви лучевого нерва с использованием микрохирургической техники//Гений ортопедии 2002 - N1 - с 51-52.

8. Бурденко Н.Н. Узловые вопросы нейрохирургии//Вопросы нейрохирургии 1943 - 7 - 3 -с 3-21.

9. Бут-Гусаим И.А. Диагностика и лечение контрактур и деформаций конечностей у детей с артрогрипозом 2005 Дисс. канд. мед.наук, Москва, 2005сс 174.

10. ВодяновН. М., Ерошко С.А. Реабилитация больных с повреждением лучевого нерва. Сборник «Материалы IV Всесоюзного съезда нейрохирургов» -1989-Москва, с 61-62.

11. Волкова A.M. Хирургия кисти. Сред.-Уральское кн. изд-во, Екатеринбург 1991 - T.I. - с 304

12. Гехт Б.М. и соавторы трофический потенциал мотонейрона и проблема компенсаторной иннервации в патологии/ТМеханизмы нейрональной регуляции мышечной функции - JL: Наука, 1988. с 53-78.

13. Гимранов Р.Ф., Гимранова Ж.В., Ерёмина Е.Н., Мальцева Е.А., Богданов P.P. Диагностика заболеваний нервной системы, издательство' российского университета дружбы народов, Москва, 2003г, с 188-207

14. Гончаренко И.В. хирургическое лечение повреждений нервов кистии пальцев в отдаленные сроки после травмы, дисс. канд. мед. наук. Москва 1979 с 5-46

15. Григорович К.А. Хирургическое лечение повреждений нервов, медицина-1981 — с 302

16. Гришин И.Т.,< Дегтярева С.И., Павлова Г.А. и соавт. Диагностика и показания к оперативному лечению повреждений нервов кисти и пальцев в отдаленные сроки после травмы//Сов. медицина 1983, № 8 - с 99-101.

17. Гришин И.Г., Ширяева Г.Н., Полотнянко В.Н. Сухожильно-мышечная транспозиция при лечении последствий травм срединного, локтевого и лучевого нервов//Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова 1998 - N4 -с 23-26.

18. Джанелидзе Ю.Ю. Пересадка сухожилий при непоправимом параличе лучевого нерва. Изд. ВММА, Киров 1945 с 3-48

19. Джумагишиев Д.К. контрастная нейрография в комплексной диагностике повреждений периферических нервов Автореферат канд. мед. наук. Саратов, 2007 с 15.

20. Дойников Б.С. Краткое пособие по распознаванию ранений нервных стволов конечностей и основные принципы их этапного лечения. М. — 1942— с 31.

21. Дойников Б.С. О некоторых неразрешенных вопросах при огнестрельных ранениях нервов конечности. В кн.: тез. Докл. Науч. сессии ВМА им. Кирова -1944 с 20-30/12

22. Думбере Р. Т. Компрессионные поражения лучевого нерва в локтевой области и их хирургическое лечение. Материалы IV Всесоюзного съезда нейрохирургов, Ленинград 1989 - с 66-67

23. Епифанова В.А. лечебная физическая культура, медицина, Москва, 2001, с 300-301.

24. Ерохин А.Н., Сысенко К вопросу о диагностике и лечении повреждений лучевого нерва//Гений ортопедии 2000 - N 2 - с 34-37.

25. Ерошко С.А., Робина С.И., Корнилова Г.И., Сулим Н.И. Реабилитация больных с повреждением лучевого нерва. Реабилитация больных с повреждением периферической нервной системы. Сб. науч. тр. Прокопьевск 1988 - с 38-43.

26. Живолупов CIA. травматическая невропатия (патогенез, клиника и лечение), дисс.док.мед.наук, Санкт-Петербург, 2000г., с 5-123

27. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 3-е изд., переработан, и дополн. -М.: МЕДпресс-информ, 2004, с 488.

28. Извеков О.Н. Результаты отсроченного шва срединного и локтевого нервов, Л.- 1983 -с 160.

29. КарасевА.В. Артерии лучевого нерва. Макро- и микроморфология: Межвуз. науч.-темат. сб. Саратов 1983 - с 44-47.

30. Карчикян С.И. Травматические поражения периферических нервов. Ленинград 1962 - с 29-30.

31. Качаев В.Л. О восстановлении чувствительности после наложения первичного шва при огнестрельных ранениях конечностей. Военно-мед. Журнал 1951 - 10, с 41-47.

32. Качаев В.Л. О состоянии вазомоторной функции периферических нервов в отдаленном периоде после их сшивания//жур.невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1962 - Т.2, с 846-852.

33. Кипервас И.П. Нейроваскулярные синдромы плечевого пояса и рук. Москва, Медицина 1994 - с 127.

34. Коваленко И.В. Спинной мозг кошки и кролика как трансплантат для замещения дефектов периферических нервов. В кн.: 5-я сессия нейрохирургического совета. М. 1940 - Т.1, с 162-163

35. Команциев В.Н., Заболотных В.А. Методические основы клинической электронейромиографии, руководство для врачей, Санкт-Петербург, 2001 г, с 189-191.

36. Коршунов В.Ф., Еськин Н.А., Магидиев Д.А., Чуловская И.Г. Диагностика повреждений периферических нервов предплечья с помощью ультрасонографии IV международный конгресс по пластической, реконструктивной и эстетической хирургии, Ярославль. 2003г, с 46-49

37. Косов И.С. Использование биологической обратной связи для восстановления функции мышц при заболеваниях и повреждениях опорно-двигательного аппарата. Дисс. док. мед. наук. Москва 2000 с 30

38. Краснов А.Ф., Котельников Г.П., Чернов А.П. Сухожильно-мышечная пластика в травматологии и ортопедии, Самара, 1999г, с 45-51, 116-126, 108-109.

39. Крупаткин А.И., Голубев В.Г., Панов Д.Е. Новые возможности оценки объемной микрогемодинамики тканей опорно двигательной системы с помощью лазерной допплеровской флоуметрии. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова, 2004, № 1, с 47-52

40. Куринной И.М. Хирургическое лечение застарелых повреждений лучевого нерва. Тезисы докладов республиканской научно-практической конференции "Травма кисти, первая помощь и реабилитация больных", Днепропетровск -1992-с 19.

41. Куринной И.М., Страфун С.С. Хирургическое лечение последствий травм лучевого нерва. Тезисы докладов республиканской научно-практической конференции "Травма кисти, первая помощь и реабилитация больных", Днепропетровск,- 1992-с 18.

42. Лаврентьев Б.И. Дегенерация и регенерация нерва при военной травме. Бюлл. эксперим. биол. мед. — 1944 — I — с 186.

43. Лаврентьев Б.И., Плечкова Е.К. Нервная клетка и нервные волокна. Многотомное руковод. по неврол. под ред. Н.И. Грашенкова 1955 - Т1, кн.1,89. ;

44. Левицкий В.Б., КвашаВ.П., ШрамкоВ.И. Диагностика и комплексное лечение переломов плечевой кости, осложненных поражением лучевого нерва. Врачеб. Дело 1993-N2,3-с 138-141.

45. Лябис О.И., Дворяковский И.В., Сергеева Т.В., Дворяковский И.И.iсостояние скелетных мышц у детей при лечении глюкокортикоидными гормонами по данным эхографии // ультразвуковая диагностика 2000 - №4, с 29-34.

46. Мак-Комас А. Дж. Скелетные мышцы (строение и функции): Пер. с англ. -Киев: Олимпийская литература 2001 с 274-289.

47. Маматходжаев А.Н. Комплексное хирургическое лечение несросшихся переломов и ложных суставов диафиза плечевой кости в сочетании с повреждением лучевого нерва. Автореферат канд. мед. наук, Ташкент 1994 с 314.

48. Матеев Ив., Банков Ст. Реабилитация при повреждениях руки. София: Медицина и физкультура 1981 с 5-68

49. Меркулов В.Н. восстановление функции верхней конечности у детей после переломов костей, осложненных повреждением периферических нервов, диссертация канд.мед.наук, 1983, с 33, 130.

50. Меркулов В.Н. посттравматические нейрогенные деформации конечностей у детей, их профилактика при острой травме и комплексное хирургическое лечение в позднем периоде, дисс. Док.мед.наук, Москва, 1991, с 253.

51. Меркулов М.В. Диагностика и лечение туннельных синдромов верхних конечностей. Дисс. Кан.Мед.Наук Москва- 2004 с 55-89.

52. Миндерис М. В. Васкуляризованные трансплантаты поверхностной ветви лучевого и локтевого нервов. Проблемы микрохирургии. Тез. III Всесоюз. симп. по микрохирургии, Саратов 1989 - с 156-157.

53. Миронов С.П., ЕськинН.А., Орлецкий А.К., Лялин Л.Л., Богдашевский Д.Р., Аржакова Л.С. Ультразвуковая диагностика патологии поперечно-полосатых мышц//Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова 2005 24-33

54. Мовшович И.А. Оперативная ортопедия, руководство для врачей, медицинское информативное агентство, Москва, 2006г, с 146,148.

55. Мувази Н.С. Лечение переломов диафиза плечевой кости 1992 -Автореф. Канд. Мед. Наук, Минск, с 24.

56. Мурадов М.И.,£ Ахметов К.К., Мун Т.Н. Результаты комплексного лечения травм лучевого нерва. Клиническая медицина: Межвуз. сб.: Алматы 1998 -с 107-110.

57. Омар А.Х. Сравнительная оценка некоторых методов оперативного лечения повреждения нервов кисти и пальцев в поздние сроки после травмы. Автореферат канд. мед. наук. Москва — 1984 с 1-13.

58. Осина М.И. Гомопластика травматических дефектов периферических нервов. В кн.: вопросы пересадки органов и тканей. М. 1961 - с 62-63.

59. Осина М.И. Повреждение лучевого нерва при переломе плеча. Автореферат канд. мед. наук. Москва — 1968 с 3-19.

60. Островерхов Г.Е. Восстановительные операции при повреждениях нервных стволов конечностей, Москва — 1952 — с 33-51

61. Павловец М.В. Регенерация при первичных и вторичных швах. Автореф. дисс.кан.мед.наук, Минск 1959 с 1-19

62. Панов Д.Е. Диагностика и тактика лечения больных с повреждениями срединного и локтевого нервов , автор, к.м.н. - 2006 с 3-22.

63. Пинчук Д.Ю., Дудин М.Г. биологическая обратная связь по электромиограмме в неврологии и ортопедии. Справочное руководство. Ленинград 2002 с 5.-56

64. Пинчук Д.Ю., Михайленок Е.Л., Богданов О.В. Приемы функционального биоуправления при тяжелых формах двигательных нарушений у больных детским церебральным параличом // Журн. Неропатол. И психиатр. 1985 - Т. 85.к

65. Пирожкова Т.А, Макеева Л.А., Колосова Л.М. Медико-социальные аспекты инвалидности вследствие травм верхних конечностей,' сопровождающихся повреждением периферических нервов // Мед.-соц. экспертиза и реабилитация. —1999.—№ 2.—с 9—11.

66. Покровский BlM.; Коротько Г.В. Физиология человека ■ Москва «медицина» - 2003 - с 81 -84.

67. Попелянский Я.Ю.- Болезни периферической нервной системы, руководство для врачей, МЕДпресс-информ, Москва, 2005г, с 21-26.

68. Решитин Б.Н. Интерфасцикулярная аутотрансплантация периферических нервов верхних конёчностей для реиннервации и восстановления двигательнойфункции при травматических поражениях, автор, канд. мед. наук. Москва. 1991 гс 1-26.

69. Саглай И. И. Пересадка сухожилий при повреждениях лучевого нерва//Журн. вести хирургии им. Грекова 1989 - 143 - N7 - с 93-94.

70. Санадзе А.Г. Состояние электромеханической системы мышцы при миастении//Журн. невропатологии и психиатрии 1982 - Т. 82 - № 11 с 44-47.

71. Сафронов А.Н., Шевелев И.Н. способ определения функционального состояния нервно-мышечной системы при травматических поражениях периферических нервов. Патент РФ № 1438695 1988 - Бюллетень «открытия и изобретения» №43. ъ

72. Силантьев К. Классическая неврология. Волгоград, панорама - 2006 -с 189.

73. Скоромец А.А. топическая диагностика заболеваний нервной системы. Москва, медицина - 1989 - с 219-228.

74. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. клиническая нейротравматология и нейроортопедия, Камерон, Москва, 2004г, с 22-27.

75. Стефаниди А.В. мышечно-фасциальная боль, учебно-методическое пособие, РИКО, Иркутск, 2003г, с 24-26.

76. Стрелис Л.П., Левицкий Е.Ф., Абдулкина Н.Г., Лаптев Б.И. -физиотерапия травм периферических нервов. Томск 2001 - с 14, 187.

77. Хабиров Ф.А; ХабировР.А. Мышечная боль, Казань «Книжный дом» -1995-с 66

78. Харун Ар Рашид. Восстановительное лечение и реабилитация больных с компрессионно-ишемическим поражением лучевого нерва, автор, канд. мед. наук, Харьков 1987 с 1-12.

79. Ходулев В.И., Пономарев В.В. Вклад передней группы мышц предплечья в формирование М-ответа с разгибателя пальцев при стимуляции точки Эрба. «Достйжения медицинской науки Беларуси». Мн., 2004, вып. 9, с 29-30.t

80. Ходулев В.И. , Пономарев В.В. Электронейромиографические методы исследования лучевого нерва. «Достижения медицинской науки Беларуси». Мн., 2004, вып. 9, с 30-31.г

81. Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И., Антонов И.П., Аркинд Г.Д. Электронейромиографическое исследование лучевого нерва при компрессионно-ишемической невропатии//Журн. неврологии и психиатрии №7 2008г, с 48-55.

82. Челинков А. нейропатия лучевого нерва после переломов плечевой кости, конгресс 5-7 октября 2004 г. Москваhttp://weborto.net/forunV 1092196018/indexhtml.

83. Чуловская И.Г., Коршунов В.Ф., Еськин Н.А., Магидиев Д.А.возможности ультрасонографии в диагностике повреждений периферических нервов верхней конечности//Радиология практика 3/2005 с 11-16.

84. Шакуров А.Р. клинико-механомиографическая характеристика влияния постизометрической релаксации и массажа на болевые миофасциальныепроявления при вертеброгенных поражениях пояснично-крестцовых корешков. Автореферат канд.мед.наук. Казань 2000г с 2.

85. Шевелев И.Н. травматические поражения плечевого сплетения -, Москва 2005 гс 383.

86. Шеффер Д.Г. Ранения периферической нервной системы//Вопросы нейрохирургии 1944 - 8 -с 2, 57

87. Ширяева Г.Н. Лечение деформации кисти и пальцев при последствиях повреждений срединного и локтевого нервов. Автореферат канд. мед. наук.1. Москва, 1988 с 1-19.

88. Шудло Н.А. Возмещение сегментарного дефекта нерва дозированной тракцией его отрезков с последующим ранним отсроченным швом. Автореферат канд. мед. наук. Курган 1997 с 3-22.

89. Шудло Н.А., Шудло М.М. Метод дозированного растяжения тканей в проблеме возмещения дефектов нервных стволов (результаты экспериментальных исследований, нерешенные проблемы и перспективы)//Гений ортопедии 1998 - № 4 - с 52-58.

90. Эделыптейн Г.Л — способ сохранения нормального натяжения мышц при пересадке сухожилий//Вопросы восстановительной хирургии, травматологии и ортопедии Вып. 8 - Киев, 1962 - с 205-211.

91. Юнусов М.Ю.,1 Минаев Т.Р., Самарцев В.И., Саидкариев У.Б. Корригирующие мышечно-сухожильные транспозиции при травмах лучевого нерва 1996 - Хирургия - Казахстана - N5-6 - с 29-33.

92. Adelson PD, Bonaroti ЕА, Thompson TP, Tran M, Nystrom NA. End-to-side neurorrhaphies in a rodent model of peripheral nerve injury: a preliminary report of a novel technique. J Neurosurg. 2004 Aug; 101(1 Suppl), P. 78 84.

93. Aitken J.T., Sharman A., & Young J.Z. Maturation of regenerating nerve fibres with various peripheral connexions. Journal of Anatomy 1947 - № 81 - P. 1-22.

94. Albuquerque E.X., Schuh F.T., & Kauffman EC. Early membrane depolarization of the-fast mammalian muscle after denervation. Pflugers Archiv, -1981 -№ 328 -P. 36-50.

95. Al-Qattan M.M. Tendon transver to reconstruct wrist extension in children with obstetric brachial plexus palsy, journal of hand surgery (british and European volume), 28B, 2, 2003, PI 53-157.

96. Basmajian J.V. Biofeedback in rehabilitation: a review of principles and practices // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1981 - Vol.62 - N10 - P. 469-475.

97. Basmajian JV: Clinical use of biofeedback in rehabilitation. Psychosomatics -1982-23 67-73

98. Bennett M.R., McLachlan E., & Taylor R.S. The formation of synapses in reinnervated mammalian striated muscle. Journal of Physiology 1973 - № 233 -P. 481-500.

99. Bishop Т., Spinner S, Shin Y. Hand Clinics 2005, volume 21 № 1, P 39-46

100. Bodner G, Harpf C, Meirer R, Gardetto A, Kovacs P, Gruber H -Ultrasonographic Appearance of Supinator Syndrome, Ultrasound med 21, 2002, p 1289-1293.

101. Bodner G, BuchbergerW, Schocke M, Bale R, HuberB, Harpf C, GassnerE, Jaschke W. Radial nerve palsy associated with humeral shaft fracture: evaluation with US initial experience //Radiology. -2001. -Vol. 219. -N3. -P.811-816. •

102. Bora F.M. J. Bone Joint Surg. 1967 - 49-A - 659.

103. Bowden R.E.M., Gutmann E Denervation and reinnervation of human voluntarymuscle // Brain 1954 - vol. 67 - P 273-313.

104. Braun R. Surg^Gynec. Obstet. 1966 - 122 - 1,15.

105. Bunell S. Surgery of the hand. London- 1956 -P.362-412, 435-526.

106. Bunnell S., Bojes H. Nerve Grafts. The American Journal of Surgery. April -1939 - P.64-75.

107. Burke F.D. Carpal tunnel syndrome: reconciling "demand management" with clinical need // J. Hand Surg. 2000. V. 25B. P. 121-127.

108. Campbell J.B., Bohler J. Journal Trauma. 1963 - 3, P. 303

109. Carajon A. La neurolyse fasciculare. J.Chir 1962 - 3,3,435-472. Clin. Sci. Mol. Med. 1977.— Vol. 52.- P. 283-290.

110. Chien A.J., Jamadar D.A., Jacobson J.A., Hayes C.W., louis D.S.- Sonography and MR imaging of posterior interosseous nerve syndrome with surgigal correlation, AJR 181, 2003, P 219-222.

111. Cohen MS. Complications of distal biceps tendon repairs. Sports medicine and arthroscopy review. 2008 Sep; 16(3): 148-53.

112. CujicM. Rehabilitation of war injuries associated with peripheral nerve 4 lesions // Med. Pregl. —1996. —Vol. 11—12, № 49.—P. 469—472.

113. Curtis R.M., Ewersmann W.W. Journal Bone Joint Surg. 1972 - 54A -4,897.

114. Dominici F, Ginanneschi F, Spidalieri R, Rossi A. Multiple arm lipomatosis and posterior interosseus nerve palsy. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2008 Nov-Dec;48(8):373-6.,

115. DrachmanD. B. Johnston D. M. J. Physiol.— 1975 — Vol. 252 P. 657-667.

116. Edwards R.H:T. Human muscle function and fatigue. Human muscle fatigue: physiological mechanisms// Ciba Foundation symposium 82/ Ed. Pitman Medical London - 1981 - P. 1-17.

117. Ekholm R, Ponzer S, Tornkvist H, Adami J, Tidermark J. Primary radial nerve palsy in patients with acute humeral shaft fractures. Journal of orthopaedic trauma. 2008 Jul;22(6):408-14.

118. Elkowitz SJ, Dubin NH, Richards BE, Wilgis EF. Clinical utility of portable versus traditional electrodiagnostic testing for diagnosing, evaluating, and treating nerve injuries. Am. J. Orthop. 2005 Aug; 34(8), P. 362-364.г

119. Elton SG, Rizzo M. Management of radial nerve injury associated with humeral shaft fractures: an evidence-based approach. Journal of reconstructive microsurgery 2008 Nov;24(8):569-73. Epub 2008 Oct 16

120. Finol H. J., Lewis D. M , Owens R. J. Physiol.— 1981 Vol 319. - P. 81-92.

121. Foxall GL, Skinner D, Hardman JG, Bedforth NM. Ultrasound anatomy of the radial nerve in the distal upper arm. Reg Anesth Pain Med. 2007, May-Jun;32(3):, P 217-20

122. Frazer EA, Hobson M, McDonald SW. The distribution of the radial and musculocutaneous nerves in the brachialis muscle. Clinical anatomy (New York, N.Y.), 2007 Oct;20(7):785-9.

123. Ganapathy K, Winston T, Seshadri V. Posterior interosseous nerve palsy due to intermuscular lipoma, Surg Neurol. 2006 - May;65(5), P 495-6.

124. Gilbert A. brachial plexus injuries, 2001, P 39-44, 137-147.

125. Gilliatt R.K, & Hjorth R.J. Nerve conduction during Wallerian degeneration in the baboon. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.— 1972.— Vol. 35.— P. 335-341.

126. Gordon Т., Gillespie J., Orozco R., A Davis Axotomy-induced changes in rabbit hindlimb nerves and the effects of chronic electrical stimulation. Journal of Neuroscience, 1991- № 11 - P. 2157-2169.

127. Gordon Т., Yang J.F., Aye R. K., Stein R.B., & Tyreman X. Recovery potential of muscle after partial denervation: A comparison between rats and humans.i Brain Research Bulletin, 1993 - № 30 - P. 477-482.

128. Green D. operative hand surgery New Yourk; Edinburgh, 1988. - 2nd ed.- P. 1947-1497.

129. Gregory Т., Carter, MD, Laurence R, Robinson, MD, Victor H., Chang, MD, Georgee H., Kraft, MD, MS Electrodiagnostic evalvation of traumatic nerve injuries, «Hand clinic» 2002, N 1, P. 13 17.

130. Gunderesen K. Acta physiol, scand — 1985 Vol. 124.

131. Gunnarsson L.G., Amilon A., Hellstrand P. et al. The diagnostic of ulnar neuropathy. J. Hand Surg., 1997, V. 22 B, N 1, P. 34-37

132. Hazani R, Engineer NJ, Mowlavi A, Neumeister M, Lee WP, Wilhelmi BJ. Anatomic landmarks for the radial tunnel. Eplasty. 2008 Jun 22;8:e37.

133. Herbison G.J., Jaweed M.M., Ditunno J.F. Arch.Phys.Med.Rehabile 1980 - V 62-№l-P456.

134. Hiller F.J. Die Gefass - und lcapillarversorgung des Zentralnervensystems. Verh.inn.Med.Eiestaden - 1926.

135. Hodes R, Larrabee M.G., & German IV. The human electromyogram in response to nerve stimulation and the conduction velocity of motor axons. Study on normal and on injured peripheral nerves. Archives of Neurology and Psychiatry -1948-№ 60 P. 340-365.

136. Hugon S, Daubresse F, Depierreux L. Radial nerve entrapment in a humeral fracture callus. Acta orthopaedica Belgica. 2008 Feb;74(l):l 18-21.

137. Kaplan P. A. Sonography of the musculoskeletal system // AJR 1990 - V. 155; P. 45,237.

138. Kassabian E, Coppin T, Combes M, Julia P, Fabiani JN , Radial nerve compression by a large cephalic vein aneurysm: case report. J Vase Surg. 2003 Sep;38(3):617-9 >

139. Kean С J.С, Lewis D. M. Megarrick j., D Ibid 1974 - Vol. 237 - P 103-113.

140. Kirici Yalgin, Irmak M. Kemal Investigation of two possible compression sites of the deep branch of the radial nerve and nerve supply of the extenser carpi radialis brevis muscle,' Neurol Med Chir, 44, 2004, P 14-19.

141. Konjengbam M, Elangbam J. Radial nerve in the radial tunnel: anatomic sites of entrapment neuropathy Clin Anat. 2004 Jan;17(l):21-5

142. Krapu C. Evoked responses in normal and diseased muscle with particular reference to twitch potentiation // Acta Neurol. Scand/ 1984. V. 68. P. 269-315.

143. Kristensson K," & Olsson Y. Retrograde axonal transport of protein. Brain Research, 1971 - № 29 - P. 363-365.

144. Lars Binderup Larsen, Troels Barfred, Radial nerve palsy after simple fracture of the humerus, Scand J plast Reconstr Hand Surg 34, 2000г, p 363-366

145. Lederman R.J. Neuromuscular and musculoskeletal problems in instrumental musicians // Muscle Nerve. 2003. V. 27. №5. P. 549-61.

146. Lewis D.M. J? Physiol,- 1972.- Vol. 222. P. 51-75.

147. Lewis D.M. The effect of denervation on the mechanical and electrical responses of fast and slow mammalian twitch muscle. Journal of Physiology -1972 -№ 222 -P. 51-95.

148. Lo YL, Fook-Chong S, Leoh TH, Dan YF, Tan YE, Lee MP, Gan HY, Chan LL. Rapid ultrasonographic diagnosis of radial entrapment neuropathy at the spiral groove. Journal of the neurological sciences. 2008 Aug 15;271(l-2):75-9. Epub 2008 May 12.

149. Lovett W.L., McCalla M.A. Nerve injuries: management and rehabilitation // Orthop. Clin. North Am.—1983.—Vol. 4.—№ 14.—P. 767-778.

150. Lowe James B, Sen Subbro K., Mackinnon Susan E. Current approach to radial nerve paralysis, plastic and reconstructive surgery, 15, 2002, P 1099-1112.

151. Luco J.V., & Eyzaguirre С Fibrillation and hypersensitivity to ACh in denervated muscle: .Effect of length of degenerating nerve fibers. Journal of Neurophysiology 1955 - № 18 - P. 65-73.

152. Mackinnon S.E., DeilonA.L. Surgery of the peripheral nerve, New York -1988 -P. 122- 137.

153. Mariancci A.A., Horande M. Electromyogram in Neuromuscular reduction // Bull Los Angeles Nerol Soc- 1960 25 - p. 57-71.

154. Martinoli C., Bianchi S., NebioloM. et al. US of nerve entrapments in osteofibrous tunnels of the upper and lower limbs, Radiographics 2000 - V. 20 - P. 199-217

155. McFarlane J, Trehan R, Olivera M, Jones C, Blease S, Davey P. A ganglion cyst at the elbow causing superficial radial nerve compression: a case report. Journal of medical case reports. 2008 Apr 25;2:122.

156. Merle d'Aubigne et al. Traitement des paralysies du nervus radial. Rev. Chir. Orthop. 1972 - 58, P. 211-224.

157. Michon J, Moberg E. Traumatic nerve lesions of the upper limb. G.M.E., Monograph 2 Edinburgh, London, New York, Churchill, Livingstone - 1975.

158. Miledi R., & Slater C.R. On the degeneration of rat neuromuscular junctions after nerve section. Journal of Physiology, 1970 - № 207 - P. 507-528.

159. Millesi H., Meisse G., Berger A. The interfascicular nerve-grafting of the median and ulnar nervs. J. Bone, Joint Surg. 1972 - 54-A - 727.

160. MilnerT.E., & Stein R.B. The effects of axotomy on the conduction of action potentials in peripheral sensory and motor nerve fibres, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, № 44 1981, P.485-496.

161. Mondelli M., Reale F., Sicurelli F., Padua L. Relationship between the self-administered Boston questionnaire and electrophysiological findings in follow-up of surgically-treated nerve injuries. J. Hand Surg., 2000, V. 25B, N 2, P. 128 134

162. Mumenthaber M., SchliackH. Lesionen peripheren nerven. Stuttgart 1965 -c.348.

163. Nazerani S, Motamedi MH. Case report: modified latissimus dorsi muscle transfer for radial palsy, presentation of a new technique. Eplasty. 2008;8:e55. Epub 2008 Dec 23.

164. Noger M, Berli MC, Fasel JH, Hoffineyer PJ. The risk of injury to neurovascular structures from distal locking screws of the Unreamed Humeral Nail (UHN): A cadaveric study 2007 Aug;38(8): 954-7, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17631884.

165. NulsenF.E., Kline D.G. Acute injuries of peripheral injuries nerves, «Neurological surgery » 1986 - P. 425 - 455, P. 549-555.r

166. PachterB.R., & Eberstein A. Long-term effects of partial denervation on sprouting and muscle fiber area in rat plantaris. Experimental Neurology, 1992 -№ 116 - P. 246-255.

167. Papadopoulou M, Spengos K, Papapostolou A, Tsivgoulis G, Karandreas N, Intraoperative radial nerve injury during coronary artery surgery—report of two cases, J Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2006 Dec 5; 1:7

168. Papalja I, Geuna S, Tos PL, Boux E, Battiston B, Stagno D'Alcontres F. Morphologic and functional study of rat median nerve repair by terminolateral neurorrhaphy of the ulnar nerve. J. Reconstr Microsurg. 2005 May; 19(4), P. 257- 264.

169. PoarE., Vanniyen T. Techniques for primary nerve repair, «Hand clinic» 2002, N 1, P. 24-29f

170. RichterH.P. Verschlechterung der motorischen functions ruckkehrnach spatter wervennaht // 'Fortschr. Med. 1982. Bd.100, № 10-P. 414-418.

171. RingD., Chin K., Jupiter J.B. Radial nerve palsy associated with high-energy humeral shaft fractures//J. Hand. Surg. 2004 - Vol.29 - N1 - P.144-147.

172. Rinlcer Brian, Effron Charles R., Beasley Robert W. Proximal radial compression neuropathy, Annals of plastic surgery, volume 52, number 2, 2004, P 174-183.

173. Ristic S., Strauch R.J., Rosenwasser M.P. The Assessment and Treatment of Nerve Dysfunction After Trauma Around the Elbow//Clin. Orthop. -2000. -N370. P.138-153.

174. Ruijs AC, Jaqufet JB, Kalmijn S, Giele H, Hovius SE. Median and ulnar nerve injuries: a meta-analysis of predictors of motor and sensory recovery after modern microsurgical nerve repair. Plast. Reconstr. Surg., 2005 Aug; 116(2), P. 484-494.

175. Samardzic M., Grujicic D., Milinlcovic ZB. Radial nerve lesions associated with fractures of the humeral shaft// Injury. 1990 - N21 - P.220-222.

176. Schmalbruch H., Al-Amood W.S., & Lewis DM Morphology of long-term denervated rat soleus.muscle and the effect of chronic electrical stimulation. Journal of Physiology 1991-№441 - P. 233-241.

177. Schroder J.M. Altered ratio between axon diameter and myelin sheath thickness in regenerated nerve fibres, Brain Research 1972 - № 45 - P. 49-65.

178. Seddon H.J. Three types of nerve injury. Brain 1943 - 66: 237.i

179. Seddon H.J. The use of antogenous grafts for the repair of large gaps in peripheral nerves. British J. of surgery 1947 - 35, 151.

180. Skie MC, Parent ТЕ, Mudge KM, Wood VE., Functional deficit after transfer of the pronator teres for acquired radial nerve palsy, J Hand Surg, 2007 Apr;32(4): P 526-30.

181. Smith J.W. Peripheral nerve surgery— retrospective and contemporary techniques // Clinics Pastic Surg. 1986 vol. 13 № 2- p 249-254.

182. Stonnington H.H., & Engel A.G. Normal and denervated muscle. Amorphometric study of fine structure. Journal of Neurology 1973 - № 23 - P. 714724.

183. Sunderland S. capacity of reinnervated muscles to function efficiently after prolonged denervation // Arch neurol. Psychiat - 1950-vol.64, № 5 p 755-771.

184. Sunderland S. Clinical and experimental approaches to nerve repair in perspective // Nerve repair and regeneration, its clinical and experimental basis - St. Louis, 1980-p337-355.

185. Takamori M., Hazama R., Tsujihata M. Neurology 1978 - Vol. 28 -P. 603-608.

186. Tassler P.L., Dellon A.L. Correlation of measurements of pressure perception using the pressure-specified sensory device with electrodiagnoctic testing. J. Occup. Environ Med, 1995, V. 37, P. 862-866

187. Trail K.A. Delayed repair of the ulnar nerve // j. hand surg. (Br.) 1985 - vol. 10 № 3 p 345-346.

188. Tsai P, Steinberg DR. Median and radial nerve compression about the elbow. Instructional course lectures. 2008;57:177-85.

189. Tzeng CY, Lee TS, Chen 1С. Superficial radial nerve compression caused by a parosteal lipoma of proximal radius: a case report, Hand Surg. 2005, 10(2-3), P 293-6.

190. Ustun Mehmet Erkan, Ogun Tunc Cevat, and Buykmumcu Mustafa -Neurotization as an alternative for restoring finger and wrist extension, J Nerosurg./volume 94/ 2001 p 795-798.

191. Vural M, Arslanta§ A. Delayed radial nerve palsy due to entrapment of the nerve in the callus of a distal third humerus fracture. Turkish neurosurgery 2008 Apr; 18(2): 194-6.

192. Wechsler W., Hanger H. Electronenmikroskopische Befunde bei muskelatrophie nach nervendurchtrennung bei der weiben Ratte // Beitr. pathol. Anat. 1961 Bd. 125 № l-p31-51.

193. Weiss P., Taylor A.C. Repair of peripheral nerves by grafts of frozendried nerve. Proc. Soc.Exp. Biol 1943 - c.52, 326.

194. WolfS.L. Electromyographic biofeedback applications to stroke patients: A critical review// phys.Ther. 1983 - V.63 - № 7 - p.1448-1455.

195. Yan Q., Elliot J., & Snider W.D. Brain-derived neurotrophic factor rescues spinal motor neurons from axotomy-induced cell death. Nature 1992 - № 360 -P.753-755.