Возможности диагностики кровотечений как осложнения портальной гипертензии у больных циррозами печени в поликлинических условиях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Волков, Алексей Владимирович

• Волков, Алексей Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Волков, Алексей Владимирович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности диагностики кровотечений при варикозно расширенных венах желудка, сочетанных с гепатогенными язвами

1.2. Современные методы диагностики портальной гипертензии

1.3. Пищеводно-желудочные кровотечения при портальной гипертензии и причины их возникновения

1.4. 1, Факторы, способствующие развитию гастродуоденальных язв на фоне цирроза печени с портальной гипертензией

1.5. Состояние гомеостазиса у больных циррозом печени, в том числе с гастродуоденальными язвами на фоне портальной гипертензии

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общая характеристика больных циррозами печени, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в сочетании с циррозами печени

2.2. Общая характеристика методов исследований

2.3. Методы статистической обработки

ГЛАВА3 ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

3.1. Результаты обследования больных циррозами печени

3.2. Характеристика гемодинамики у больных циррозами печени на фоне коллатеральной циркуляции

ГЛАВА 4 ХАРАКТЕРИСТИКА НЕОСЛОЖНЕННЫХ ГЕПАТОГЕННЫХ ЯЗВ НА ФОНЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

4.1. Клиническая характеристика больных с гастродуоденальными язвами

4.2. Факторы, способствующие развитию гепатогенных язв у больных циррозом печени

4.3. Состояние гомеостазиса у больных гепатогенными и гастродуоденальными пенетрирующими язвами на фоне цирроза печени с портальной гипертензией

4.4. Результаты консервативной терапии

ЗАКЛЮЧЕН] ИЕ

ВЫВОДЫ

РЕКОМЕНДАЦИИ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности диагностики кровотечений как осложнения портальной гипертензии у больных циррозами печени в поликлинических условиях»

Актуальность проблемы. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваний циррозом печени. В США летальность от цирроза печени занимает четвертое место среди наиболее распространенных причин смерти взрослых мужчин. Цирроз печени чаще всего медленно прогрессирующее заболевание. Уже на стадии хронического гепатита идет структурно-морфологическая перестройка печени, создаются условия для развития портальной гипертензии (Bernades P. et al., 2002). Поэтому, структурно-морфологические изменения в ткани печени развиваются постепенно, приводя, в конце концов, к тому рубежу, когда создаются условия для развития у 80% больных портальной гипертензии (Holts Т. et al., 1993; Herlong Н., 1995; Dokmeci А.К. et al., 1997). С ее возникновением связано развитие варикозно расширенных вен пищевода и желудка, возникновение асцита, развертывание и прогрессирование печеночной энцефалопатии, развитие гепатореналь-ного синдрома и нарушение функции сердечно-сосудистой системы (Maier К., 1999). Наибольшая часть летальных исходов при циррозе печени вызвана осложнением этого заболевания и в первую очередь кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка на фоне высокой портальной гипертензии.

Несмотря на большое число работ, посвященных кровотечениям при циррозах печени, эта проблема остается одной из наиболее сложных и нерешенных в медицине. Причем рост, как язвенных гастродуоденальных кровотечений, так и частота циррозов неуклонно растет. Так, за последние 25 лет частота эзофагогастродуоденальных кровотечений выросла почти в 5 раз, а доля кровотечений в связи с портальной гипертензией — в 7 раз. При хронических диффузных заболеваниях печени у 1/4 больных развиваются кровотечения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Катаев и соавт., 1989; Пручанский B.C. и соавт., 1993; Гончарик И.И., 1994; Малов

Ю.С. и соавт., 1994; Ханевич М.Д. и соавт., 2003). Развивающаяся при цирро

•i i I у зе печени портальная, гипертензия у больных хроническими диффузными заболеваниями печени определяет качество и продолжительность жизни больных, во многом зависящих от риска возникновения кровотечений из варикоз-но расширенных вен пищевода и желудка (Lebrec D., 2000). Летальность от первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка составляет 30%, среди выживших риск повторного кровотечения составляет 70% (Finn P.J., et al., 1993; Gertsch P., et al., 1993; Chawla Y., 1994; Groszmann R.J., 1997).

Таким образом, вопросы диагностики, профилактики и лечения хронических диффузных заболеваний печени остаются одной из сложных и далеко неразрешенных проблем клинической гепатологии, особенно в условиях первичного звена здравоохранения.

Цель исследования - изучить возможности диагностики кровотечений, как осложнения портальной гипертензии у больных циррозами печени в поликлинических условиях.

Задачи исследования:

1. Изучить зависимость параметров гепатопортальной гемодинамики от степени активности патологического процесса у больных циррозом печени;

2. Определить частоту и особенности формирования гепатогенных язв на фоне цирроза печени с внутрипеченочной формой портальной гипертензии и пенетрирующих гастродуоденальных язв с развитием смешанной формы портальной гипертензии, как риска возникновения или причины кровотечений;

3. Дать оценку эффективности ультразвуковой и эндоскопической диагностики при кровотечениях портального генеза;

5. Разработать рекомендации по комплексному обследованию больных с циррозами печени в поликлинических условиях

Научная новизна. На основании использования высокоразрешающей ультразвуковой аппаратуры и детального изучения статистически достоверного материала показана взаимозависимость гепатопортального кровотока и уровня аминотрансфераз, проведен мониторинг развития портальной пшертензии у больных циррозами печени. Выявлена зависимость параметров гепатопортальной гемодинамики от степени активности патологического процесса в печени у больных циррозами печени. Широко представлены возможности ранней диагностики в поликлинических условиях гепатогенных язв и кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка портального генеза.

Практическая значимость. Выявлены особенности изменения портальной гемодинамики у больных циррозом печени вирусной этиологии с различной степенью компенсации. Проведенный мониторинг развития портальной гипертензии позволяет оценить клиническое течение, эффективность терапии и исход заболевания. Показана важность своевременной диагностики структурно-функциональных изменений в комплексной клинико-лабораторной оценке и дальнейшем прогнозе хронических заболеваний печени. Показана возможность ранней диагностики осложнений портального генеза в поликлинических условиях.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных хроническими заболеваниями печени развиваются структурно-функциональные изменения, которые могут быть диагностированы в условиях поликлиники при применении специальных методов исследования.

2. Бессимптомность клинического течения циррозов печени обусловливает необходимость широкого применения ультразвуковых и эндоскопических методов исследования в поликлинических условиях.

3. Факторами, способствующими развитию гепатогенных язв, являются застой крови в венозной системе гастродуоденальной зоны, изменение химизма крови, снижение ниже нормальных потребления кислорода тканями желудка и ДПК с развитием ишемии их стенок на фоне ацидемии, в меньшей степени играет роль кислотно-пептический фактор.

Личный вклад автора

Автор лично участвовал в обследовании, динамическом наблюдении и лечении всех больных. Непосредственно автором проводились клиническое обследование больных, ультразвуковое и эндоскопическое исследование, а также статистический анализ полученных данных.

Внедрение результатов исследования в практику

Основные положения результатов исследования нашли применение в практической работе терапевтических и гастроэнтерологических отделений областной клинической больницы и центральных районных больниц Новгородской и Псковской областей. Материалы диссертационной работы используются при чтении лекций для студентов, клинических ординаторов и интернов ИМО Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международной конференции «Ультразвуковая диагностика на пороге XXI века», г. Москва, 9-10 сентября 1999 г.; на 6-й Российской Гастроэнтерологической неделе, г. Москва, 23-27 октября 2000 г.; на 10-й Российской Гастроэнтерологической неделе, г. Москва, 25-28 октября 2004 г.; техническом совещании отдела профилактики неинфекционных заболеваний Северо-Западного региона ФГУ ГНИЦ ПМ МЗ и СР РФ, межкафедральном совещании в ИМО НовГУ, Великий Новгород, апрель, 2007 года.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 1 в изданиях рекомендованных ВАК для опубликования материалов диссертационных исследований.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и рекомендаций. Работа иллюстрирована 46 рисунками и 21 таблицами. Библиография включает 315 источников, из них 221 - иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Волков, Алексей Владимирович

выводы

1. У больных циррозами печени всех трех групп по сравнению с контрольной группой отмечались достоверные (р<0,05) изменения гемодинамики в воротной и селезеночной венах.

2. У больных поступивших с кровотечением на фоне портальной гипертен-зии, следует учитывать не только функциональную способность печени, но и длительность кровотечения, т.к. настойчивая попытка остановить его консервативными мерами способствует прогрессированию печеночной декомпенсации. Наиболее эффективными методами диагностики являются ФГДС в сочетании с допплеросонографией.

3. При ФГДС у 6,5% обследованных с циррозом печени группы, Child А обнаружен эрозивный гастрит и дуоденит, у 4 из них - выраженный дуоде-ногастральный рефлюкс. ВРВПI ст. выявлено у 28,8%, П ет. - у 21,2%, III - у 14,1% больных. В основном (в 82,0% случаев) выявлялся стволовой i тип расширения вен, в 18% случаев - узловой и рассыпной типы. Поражение вен только нижней трети пищевода было у 49,7% больных, до уровня-средней трети —у 27,6%, субтотальное поражение — у 29,7%. Сочетанное поражение пищевода и проксимального отделов желудка найдено в 7,1% случаях, в основном в области кардиального и субкардиального отделов желудка.

4. При ЭФГДС, проведено у больных ЦП с наличием портальной гщгертен-зии варикозно расширенные вены пищевода и желудка I ст. обнаружены у 20,8%, II, III и IV ст. - у 66,8% больных. У 4,8% больных данная патология не выявлялась. ПГДЯ на фоне СПГ выявлены у 45,3% из 64 больных, из них у 65,5% были язвы ДНК. Гепатогенные язвы обнаружены в 54,7% случаев, чаще они локализовались в желудке — 60,01% случаев. ГПЯ> характеризовались коротким анамнезом, в 53,4% случаев они имели округлую форму с выраженной инфильтрацией вокруг и гнойно-некротическим детритом на дне.

5. Варикозное расширение вен пищевода и кардии желудка до операции при плановом эндоскопическом обследовании выявили в 6,3% случаев. Варикозное расширение вен желудка и 12-перстной кишки II стадии диагностированы у 28,1% больных, Ш стадии - у 65,5%.

6. Для ранней диагностики ЦП необходимо всестороннее комплексное обследование с использованием современных инвазивных и неинвазивных методов исследования. Наиболее перспективно из неинвазивных методов исследования является сочетание УЗИ с допплеросонографией.

РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Проведенное комплексное обследование больных с ЦП позволило выделить основные симптомокомплексы, необходимые для уточнения диагноза и выявления осложнений в течении заболевания среди которых наибольшую информативность при плановом обследовании больных имеют допплеросонография и фиброгастродуоденоскопия и наоборот при экстренной ситуации.

2. Всем больным с циррозами печени показано профилактическое обследование на ФГДС в динамике 1 раз в 6 месяц, после перенесенных осложнений*— 1 раз в 3 месяца.

Заключение

С учетом того, что в базе данных находились сведения о больных ЦП. различной стадии компенсации, представлялось возможным сгруппировать результаты многофакторного анализа по признаку «фаза-компенсация» цирроза. После этого производилось их статистическое описание, что отражалось в сонографических характеристиках состояния печени и селезенки, ге-мо-динамических параметрах допплеросонографии в подгруппах Child А, В; С.

Из многофакторного анализа видно, что у больных ЦП подгруппы. Child А факторы результатов серошкальной эхографии правой, левой-и хвостатой долей печени составляли 0,97, 0,96, 0,93, селезенки 0,96 соответственно. Факторы кровотока в СВ составляли для диаметра 0;93; JICK - 0,92; ОСК - 0,91. В ВВ вышеперечисленные факторы наблюдались для диаметра 0,94; ЛСК -0,93; ОСК - 0,94; давление - 0,99.

У больных ЦП подгруппы Child В факторы результатов серошкальной эхографии правой, левой и хвостатой долей печени наблюдались 0,99, 0,99, 0,98 селезенки 0,98 соответственно. При этом факторы параметров кровотока в СВ составляли для диаметра 0,95; JICK - 0,95; ОСК - 0,88. В ВВ вышеперечисленные факторы наблюдались для диаметра 0,97; JICK - 0,89; ОСК - 0,86; давления - 0,99.

Из полученных результатов многофакторного анализа отмечается, что у больных ЦП подгруппы Child С факторы размеров при серошкальной эхографии правой, левой и хвостатой долей печени наблюдались 0,99, -0,98, 0,97, селезенки 0,97 соответственно. Факторы гемодинамики в СВ составляли дл диаметра - 0,96; JICK - 0,97; ОСК - 0,88. В ВВ вышеперечисленные факторы наблюдались для диаметра 0,98; JICK - 0,89; ОСК — 0,88; давления — 0,99.

Таким образом, с повышением уровня портального давления и снижением процесса компенсации заболевания изменялась доля участия, каждого» фактора. Наибольшая динамика факторов и их значений'для серошкальной-эхографии печени и селезенки, а также для параметров гепатопортальйбй гемодинамики была достигнута у больных ЦП подгруппы Child С .

Для более детального изучения взаимосвязи количественных параметров серошкальной эхографии был проведен их корреляционный анализ.

У больных ЦП в подгруппах Child А, В и С между долями печени была выявлена следующая корреляционная зависимость. У больных ЦП в подгруппе Child А между левой и правой долями р= 0,00 (г= 0,-57), между хвостатой и правой долями р= 0,00 (г= 0,52), между хвостатой и левой долями р= 0,00 (г= 0,68). У больных ЦП в подгруппе Child В между левой и правой долями р= 0,00 (г= 0,97), между хвостатой и правой долями р= 0,00 (г= 0,95), между хвостатой и левой долями р= 0,00 (г= 0,97). У больных ЦП в подгруппе Child С между левой и правой долями р= 0,00 (г= -0,97), между хвостатой и правой долями р= 0,00 (г= -0,95), между хвостатой и левой долями р= 0,01 (г= 0,96).

Из полученных результатов видно, что у больных ЦП различной степени компенсации между долями печени наблюдалась значимая прямая корреляционная связь с незначительными колебаниями за счет фиброзно-некротических процессов в ткани печени.

Во взаимосвязи между количественными показателями серошкальной эхографии печени и параметрами гепатопортальной гемодинамики была выявлена следующая закономерность. У больных ЦП в подгруппе Child А косой вертикальный размер правой доли печени имел значимые корреляционные связи с диаметром СВ (г= 0^88), ЛСК. по СВ (г= -0,94), ОСК по СВ (г= 0,84), диаметром ВВ (г= 0,88), ЛСК по ВВ (г= -0,98), ОСК по ВВ (г= 0,95). Толщина«, левой доли печени имела значимые корреляционные связи с диаметром СВ' (г= 0,88), ЛСК по СВ!(г= -0,94), ОСК по СВ'(г= 0^81), диаметром ВВ (г= 0,87), ЛСК по ВВ (г= -0,98), ОСК по ВВ'(г= 0,95). Толщина хвостатой доли, печени имела значимые корреляционные связи с диаметром СВ (г=0,27), линейной, скоростью кровотока по СВ (г= -0,51), ОСК по СВ (г= 0,46), диаметром ВВ" (г= 0,27), ЛСК по ВВ (г= -0,52), ОСК по ВВ (г= 0,55).

У больных ЦП в подгруппе Child В косой- вертикальный, размер правой доли печени имел значимые корреляционные связи с диаметром СВ (г=0,93), ЛСК по СВ (г= -0,96), ОСК по СВ (г= 0,85), диаметром ВВ (г= 0,96), ЛСК по. ВВ (г= -0,89). ОСК по ВВ (г= 0,85). Толщина левой доли печени имела значимые корреляционные связи с диаметром СВ .(г= 0,92), ЛСК по СВ (г= -0,91), ОСК по СВ (г= 0,87), диаметром ВВ (г= 0,97), ЛСК по ВВ (г= -0,78), ОСК по ВВ' (г= 0,93). Толщина хвостатой доли печени имела значимые корреляционные связи с диаметром. СВ (г= 0,93), ЛСК по СВ (г= -0,92), ОСК по СВ (г= 0,88), диаметром ВВ (г= 0,93), ЛСК по ВВ (г= -0,88), ОСК по ВВ'(г= 0,79).

У больных ЦП в подгруппе Child С косой вертикальный размер правой доли печени имел значимые корреляционные связи с диаметром СВ (г= 0,93), ЛСК по СВ (г= -0,95), ОСК по СВ (г= 0,85), диаметром ВВ 0,96), ЛСК по ВВ (г= -0,89), ОСК по ВВ (г= 0,85). Толщина левой доли печени имела значимые ■ корреляционные связи с диаметром СВ (г= -0,93), ЛСК по СВ (г= 0,95), ОСК по СВ (г= -0,83), диаметром ВВ (г= -0,94), ЛСК по ВВ (г= 0,88), ОСК по ВВ (г=-0,84). Толщина хвостатой доли печени имела значимые корреляционные связи с диаметром СВ (г= -0,91), ЛСК по СВ(г=0,95), ОСК по СВ (г= -0,80), диаметром ВВ (г=-0,93), ЛСК по ВВ (г=0,89), ОСК по ВВ (г=-0,92).

Таким образом, на основании многофакторного анализа можно сделать вывод, что размеры печени и параметры ее гемодинамики тесно взаимосвязаны между собой на фоне развития ЦП. Наибольшая взаимосвязь наблюдалась у больных ЦП в подгруппах Child А и В, наименьшая*- у больных ЦП подгруппы Child С.

Развитие язвы 12-перстной кишки у больных с циррозом печени можно связать с микроциркуляторными расстройствами слизистых оболочек желудка и кишечника, застоем венозной крови и функциональной недостаточностью печени. М.Д. Ханевич и соавт. считают, что развитие повреждений слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени обусловлены,не столько кислотно-зависимыми механизмами, сколько совокупностью изменений различных тканевых элементов при нарушениях портальной гемодинамики; приводящих к дистрофии и гибели эпителиоцитов слизистой оболочки и образованию эрозивно-язвенных дефектов.

Выявленные нами эрозивно-язвенные изменения слизистых, на фоне высокой частоты ВРВ П и Ж III степени, создают условия как для развития язв, так и кровотечений из ВРВ П и Ж вследствие аррозии вен. Преимущественная локализация ВРВ в нижней трети пищевода и кардии желудка таят в себе угрозу кровотечений, в зоне практически не доступной для, эндоскопической остановки его. Это следует предусмотреть при решении лечебной тактики. Для изучения роли кислотно-пептического фактора на развитие гепатогенных язв при циррозе печени, факторов способствующих ишемии структур желудочно-кишечного тракта проведены поэтажная рН-метрия желудка, а также исследование потребления кислорода и его зависимости от уровня ацидемии при гепатогенных язвах и язвах желудка без поражения- печени.

Найдено, что кислотно-пептический фактор может оказывать этио-патогенетическое воздействие на развитие, главным образом, язв 12-перстсной кишки, не являясь ведущим фактором их развития. Ишемии способствует также наличие тяжелых сопутствующих сердечно-сосудистых и дыхательных заболеваний, встретившихся у 44,4% больных. Нарушения носят или первичный характер (ИБС, АГ), или вторичный, вследствие неконтролируемого оттока токсичной кровис развитием токсической и волемиче-ской кардиомиопатии, с нарушением центральной гемодинамики. Нарушение-кровообращения, изменение клеточного состава крови, ацидемия, снижение потребления кислорода - основные факторы в развитии гастродуоденальных язв*при ЦП с ПГ.

Не решены не только проблемы развития гепатогенных язв, но и вопросы выбора лечебной тактики. Результаты консервативного лечения у этих-больных в значительной степени зависят от функционального состояния печени. Для больных, поступивших в плановом порядке, характерны умеренная, субкомпенсация и умеренное нарушение агрегатного состояния крови, прежде всего, свертывающего потенциала ее. Патогенетически обоснованная консервативная терапия способствовала улучшению функции печени, состояния-, слизистых желудка и 12-перстной кишки, улучшению или восстановлению1 гомеостатических нарушений, что позволяло оперировать больных подготовленными, о чем свидетельствует восстановление гомеостазиса в до — и послеоперационном периодах.

Таким образом, коррекция ишемических поражений, устранение эрро-зивных изменений слизистых, восстановление агрегатного состояния крови, улучшение или восстановление нарушений гомеостазиса в дооперационном периоде у плановых больных и консервативная терапия способствуют улучшению непосредственных и отдаленных результатов лечения больных.

Полученные в результате своевременного обследования больных в условиях поликлиники данные указывают на высокую эффективность сочетания допплеросонографии с фиброгастродуоденоскопией как в при обследовании плановых больных, так и с кровоточащей язвой желудка или 12-персной кишки или кровотечением из ВРВП и Ж. Отмеченное позволило сформировать рекомендации по ведению больных с циррозами печени в условиях поликлиники или ЦРБ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Волков, Алексей Владимирович, 2007 год

1. Аграненко В А., Бахрамов С.И., Жеребцов JI.A. Компонентная гемотерапия. Издательство Ташкент: "Ибн-Сино", 1995. 279 с.

2. Александров И.В. Опыт клинического применения нового антиоксидант-ного средства на основе янтарной кислоты, реамберина в терапии гемо-контактных гепатитов // Актуальные проблемы современной медицины. Великий Новгород, 2001. Т. 3. С. 54-62.

3. Андреев Г.Н. Диагностика и лечение портальной гипертензии // Новые методы диагностики и лечения в клинической хирургии. Алма-Ата, 1988. С. 46-55.

4. Андреев Г.Н. Организация-помощи больным с хроническими диффузными заболеваниями печени. Великий Новгород, 2004. 46 с.

5. Андреев Г.Н. Состояние свертывающей системы крови при портальной гипертензии-//Хирургия. 1982. № 6. С. 89-91.

6. Андреев Г.Н., Апсатаров Э.А., Ибадильдин A.C., Рюдигер A.C. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии. Алматы: Казахстан, 1994. 320 с.

7. Андреев Г.Н., Борисов А.Е., Ибадильдин A.C. и др. Патогенез, диагностика и лечение циррозов печени, осложненных резистентным асцитом. Великий Новгород, 1999. 191 с.

8. Андреев Г.Нц Рюдигер П.Э. Влияние изменений физико-химических свойств крови на кислородный баланс печени // Влияние экстремальных факторов на организм. Алма-Ата, 1989. С. 166-184.

9. Андреев Г.Н., Ташев И.А., Апельбаум JI.C. Диагностика лечение хронических заболеваний печени. Великий Новгород, 2003. 206 с.

10. Ю.Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системные заболевания. М.: Медицина, 1981. С. 248.

11. Береснев С.А. Особенности лечения язвенных кровотечений у больных с патологией печени: Автореф: дисс. докт. мед. наук. Харьков, 1991. 41 с.

12. Баркаган Э.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988. 527 с.

13. Бацков G.C. Клиническое значение допплерографии воротной вены у больных диффузными заболеваниями печени // Актуальные вопросьг гастроэнтерологии и диетологии. СПб., 1997. С. 71—72.

14. Бацков С.С., Кузнецов В®. Ультразвуковая диагностика хронических заболеваний печени и поджелудочной железы. Актуальные вопросы воен-нотрентгенологии. Л.: BMA, 1987. С. 127-128.

15. Блюгер А.Ф., Новицкий И!Н. Практическая гепатология. Рига: "Звайне", 1984: 405 с.

16. Борисов А.Е., Кащенко В.А., Васюкова E.JI. и др. Эндоскопические методы, профилактики и* лечениям кровотечений портального генеза // Анналы хир. гепатол. 2000. Т. 5. № 2. С. 213-214.

17. Гайворонский И.В., Чепур СВ. Портальная гипертензия: Морфофункцио-нальные исследования. СПб.: Сезар, 1997. 130 с.

18. Галперин Э.И., Семендяева М.И., Исклюдова Е.А. Недостаточность печени. М., 1978. 328 с.

19. Гальперин Э.И., Ахаладзе F.F., Насиров Ф.Н., Арефьев А.Е. Ультразвуковая допплеровская оценка функционального резерва печени // Хирургия.1992. № 1.С. 18-22.

20. Гончарик И.И. Болезни желудка и кишечника: Справ. Пособие. Минск: Вышэйш. шк., 1994.160 с.23 .Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Клиническая гастроэнтерология. М: Медицинское информационное издательство. 1998. 645 с.

21. Ерамишанцев А.К., Манукьян Г.В. "Сегодня" и "завтра" хирургии портальной гипертензии // Анналы хирургической гепатологии. 1998. Т. 3. № 2. С. 111-114.25.3ильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М., 1984. 480 с.

22. Ибадильдин А.С, Андреев Г.Н., Борисов А.Е. Полисиндромность цирроза печени. Великий Новгород, 1999. 196 с.

23. Ибадильдин A.C. Комплексное лечение больных резистентным асцитом при портальной гипертензии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Алма-Ата, 1989. 28 с.

24. Катаев С.С., Шифрин О.С., Голованов О.Ю. и др. Гепатогенная язва (некоторые стороны патогенеза) // Клиническая медицина. 1989. Т. 67. № 6. С. 32-36.

25. Киценко Е.А. Эзофагит у больных с портальной гипертензией: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1985. 203 е.,

26. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб., 1999. 501 с.31 .Коробченко A.A. Применение гемостатического препарата капрофер в лечебной эндоскопии: Дисс. канд. мед. наук. СПб., 1996. 169 с.

27. Корольков Ю.Р., Сарычев Т.Г., Котельников В.М. Анемический синдром при хроническом гепатите и цирроза печени // Клиническая медицина. 1993. №5. С. 45-47.

28. Короткий В.Н. Патогенетическое обоснование лечения синдрома портальной гипертензии: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Киев, 1982. 48 с.

29. Короткий В.Н., Фурманенко Е.Д., Калита Н.Я. Селезеночный кровоток при допеченочной и внутрипеченочной портальной гипертензии // Клиническая хирургия. 1980. № 9. С. 14-17.

30. Котив Б.Н. Диагностика и хирургическая коррекция нарушений гемо- и лимфодинамики при портальной гипертензии: Автореф дисс. . канд. мед. наук. СПб., 1993. 23 с.

31. Котив Б.Н. Хирургическая профилактика и лечение пшцеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии: Дисс. д-ра мед. наук. СПб., 1998. 232 с.

32. Крылов A.A., Земляной А.Г., Михайлович В.А. Неотложная гастроэнтерология: Руководство для врачей. СПб., 1997. 512 с.

33. Курманова К.Б., Джумагулова С.К., Дербисарина Ж.А. Исходы и прогноз при острых вирусных гепатитах. Алма-Ата, 1991. С. 9-12.

34. Курыгин A.A., Скрябин О.И. Острые кровотечения пищеварительного тракта: Метод, пособие. СПб: ВМед А., 1998. С. 22-26.

35. Левтов A.B., Регирер С.А., Шадрина И.Х. Реология крови. М., 1982. 270 с.

36. Лемешко З.А., Дубров Э.Я., Митьков В.В., Орлова Л.П., Синюкова Г.Т., Стручкова Т.Я., Трофимова Е.Ю. Стандартизация ультразвукового исследования печени // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. № 1.С. 21-23.

37. Логинов A.C., Топорков A.C. Допплеровская сонография и возможность ее применения в гепатологии // Терапевт, архив. 1994. № 2. С. 72-75.

38. Логинов A.C. Международная классификация хронических диффузных заболеваний печени. Проблемы и суждения // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М., 1987. № 10. С. 2-7.

39. Логинов A.C., Блок Ю.В., Бурдгокова О.П. Лечение эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта при декомпен-сированных циррозах печени // Сов. медицина. 1989. № 11. С. 82-84.

40. Лютая Е.Д., Колпаков Н.С., Печеза М.К., Подчайнов В.Е. Ультразвуковое исследование в оценке портальной гемодинамики при диффузных заболеваниях печени // Эхография. Т. 1. № 4. 2000. С. 469.

41. Маев И.В., Воробьев Л.П. Допплеросонографическое измерение кровотока в системе воротной вены при портальной гипертензии // Клиническая медицина. 1992. № 2. С. 41-43.

42. Макиенко И.А. Профилактика и лечение кровотечений из варикозно-распшренных вен пищевода и желудка при циррозе печени: Дисс. .канд. мед. наук. Великий Новгород, 2003. 121 с.

43. Малов Ю.С, Дударенко C.B., Онакиенко С.Б. Язвенная болезнь. СПб., 1994. 206 с.

44. Мачабели М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии // Успехи физиологических наук. 1986. Т. 17. Вып.2. С. 56-82.

45. Мерджанов А., Дамянов Д., Воинов Н. Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода // Хирургия. 1990. № 5. С. 111—113.

46. Моргунов Г.А., Стрельцов Г.Л., Прохоров М.Ю. Регионарные и общие нарушения кровообращения при портальной гипертензии. Новосибирск: Наука, 1987. 190 с.

47. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Девятое A.B. и др. К проблеме симультанных операций у больных циррозом печени с портальной гипертензией при со-четанной патологии // Анналы хирургии. 1999. № 4. С. 59-61.

48. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Мансуров A.A. Тактика лечения кровотечения из варикозных вен гастроэзофагеального коллектора у больных с циррозом печени, осложненным портальной гипертензией // Вестник хирургии. 2002. Т. 161. № з. с. 81-83.