Возможности деремоделирования сердца у лиц пожилого и старческого возраста с артериальной гипертонией на фоне комбинированной гипотензивной терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Гаджиева, Лайла Хидириевна

• Гаджиева, Лайла Хидириевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Гаджиева, Лайла Хидириевна

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиологические данные и особенности артериальной гипертонии у лиц пожилого и старческого возраста

1.2. Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертонией

1.3. Комбинированная терапия и её эффективность у лиц пожилого и старческого возраста

1.4. Деремоделирование - возможность обратного развития ремоделирования сердца при артериальной гипертонии на фоне комбинированной гипотензивной терапии

1.5. Суточное мониторирование артериального давления. Особенности у больных

пожилого и старческого возраста

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.4. Статистическая обработка клинических данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1.1. Типы ремоделирования левого желудочка у больных пожилого и старческого возраста в зависимости от возраста, пола и стажа артериальной гипертонии

3.1.2. Взаимосвязь нарушений ритма и различных типов ремоделирования ЛЖ у пациентов пожилого и старческого возраста

3.1.3. Эхокардиографические параметры гипертонического

ремоделирования ЛЖ

3.2. Деремоделирование миокарда на фоне применения фиксированных комбинаций гипотензивных препаратов: ИАПФ с диуретиком (периндоприла

аргинина и индапамида и ИАПФ с антагонистом кальция (лизиноприла и амлодипина) у больных пожилого и старческого возраста

3.2.1. Динамика электрокардиографических показателей на фоне комбинированной терапии

3.2.2. Динамика эхокардиографических показателей ЛЖ на фоне комбинированной гипотензивной терапии у больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста

3.2.3. Влияние комбинированной гипотензивной терапии на ремоделирование ЛЖ у лиц старше 75 лет (старческого возраста)

3.2.4. Влияние комбинированной терапии на систолодиастолическую функцию ЛЖ у больных пожилого и старческого возраста

3.3. Влияние комбинированной гипотензивной терапии на показатели СМАД у лиц пожилого и старческого возраста

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ

РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности деремоделирования сердца у лиц пожилого и старческого возраста с артериальной гипертонией на фоне комбинированной гипотензивной терапии»

ВВЕДЕНИЕ

1.Актуальность темы исследования. Артериальная гипертония (АГ) остается одной из самых значимых проблем современной медицины. По данным эпидемиологических исследований 40% населения Российской Федерации имеют повышенное артериальное давление [93].По прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения, в 2025 г. численность пожилых людей превысит один миллиард человек, что составит 15% населения планеты [26].

Важнейшей клинической особенностью АГ в нашей стране является преобладание больных с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смертности. Риск ССО у больных артериальной гипертонией значительно увеличивается с возрастом. Возраст является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда, инсульта, недостаточности кровообращения.

Ряд масштабных многоцентровых исследований доказал возможность комбинированной антигипертензивной терапии снижать риск этих грозных осложнений у больных пожилого возраста. Обращает внимания низкая эффективность лечения артериальной гипертонии: малая доля лиц с целевыми цифрами АД, высокая частота поражения органов-мишеней и развития ассоциированных клинических состояний [62,92]. Это определяет необходимость принятия комплекса мер, направленных, прежде всего, на достижение в этой группе больных целевого уровня АД.

Как указывается в национальных и международных рекомендациях по лечению АГ, одновременное назначение гипотензивных средств с различными механизмами действия делает возможным более быстрое и стойкое снижение АД до целевого уровня, позволяет подавить контррегуляторные механизмы повышения АД, обеспечивает более эффективную защиту органов-мишеней, а также снижает частоту возникновения побочных эффектов. Однако сложность режима одновременного приема нескольких препаратов и рост затрат на их приобретение в ряде случаев существенно снижают приверженность лечению.

Одним из путей решения данной проблемы являются фиксированные комбинированные лекарственные средства.

В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке в виде комбинированных препаратов с фиксированной дозировкой представлены практически все рациональные сочетания гипотензивных средств. Некоторые из них (например, фиксированные сочетания ингибиторов АПФ с диуретиками, антагонистами кальция) уже заняли определенное место в ряду наиболее часто применяемых кардиотропных средств. Другие комбинированные препараты относительно недавно стали доступны практикующим врачам. Снижение общего сердечно-сосудистого риска среди больных артериальной гипертензией зависит от многих факторов, наиболее важным из которых является снижение артериального давления до целевых уровней. Эффективно проводимое лечение больных АГ с поддержанием контролируемого АД способствует замедлению прогрессирования или регрессу поражения органов-мишеней, уменьшению количества ССО.

Важную роль в патогенезе прогрессирования гипертонической болезни, поражения органов-мишеней и развитии осложнений играет ремоделирование сердца и сосудов. Существенное значение в начальной стадии ремоделирования имеет функциональное изменение артерий, обусловленное эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся дисбалансом между синтезом вазопрессорных и вазодилатирующих субстанций, снижением биодоступности последних, в частности, эндотелийзависимого фактора релаксации - оксида азота, играющего ведущую роль в реализации вазорегулирующей функции сосудистого эндотелия. При этом происходит нарушение эндотелийзависимой дилатации сосудов, усиление процессов пролиферации с развитием ремоделирования сосудистой стенки и формированием ангиопатий [27]. Кроме того, дисфункция сосудистого эндотелия существенно снижает эффективность гипотензивной терапии, усугубляет нарушение периферической и центральной гемодинамики, что является ключевым фактором формирования гипертонического сердца, включающего гипертрофию миокарда левого желудочка, его диастолическую и

систолическую дисфункцию [12,97]. Работ, посвященных изучению деремоделирования миокарда у лиц пожилого возраста с артериальной гипертонией на фоне комбинированной гипотензивной терапии очень мало. Возможно, это связано с трудностями наблюдения и контроля проводимой терапии, низкой приверженностью лечению у лиц пожилого и старческого возраста в силу ряда обстоятельств, прежде всего, нарушения когнитивно-мнестических функций.

По мнению Е.В.Шляхто и А.О.Конради[95]

требуется проведение большего количества исследований по сравнительной эффективности отдельных препаратов в отношении обратного развития ремоделирования миокарда, чтобы окончательно сформировать представление о преимуществах того или иного класса. Работа выполнена по плану НИР ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗ РФ. Номер госрегистрации темы диссертации 01201464740.

Цель работы: изучить возможности деремоделирования миокарда у лиц пожилого и старческого возраста с АГ на фоне комбинированной гипотензивной терапии: иАПФ с диуретиком (периндоприл и индапамид) и иАПФ с антагонистом кальция (лизиноприл и амлодипин).

Задачи исследования:

1. Определить тип ремоделирования левого желудочка у исследуемого контингента больных по классификации А. Оапаи, основанной на определении индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и относительной толщины стенок (ОТС) левого желудочка.

2. Оценить динамику электрокардиографических и эхокардиографических параметров гипертрофии левого желудочка у пациентов пожилого и старческого возраста с артериальной гипертонией (через 6 месяцев) на фоне комбинированной гипотензивной терапии: иАПФ с диуретиком (периндоприл и индапамид) и иАПФ с антагонистом кальция (лизиноприл и амлодипин).

3. Исследовать особенности систолодиастолической функции миокарда левого желудочка у больных пожилого и старческого возраста с артериальной гипертонией на фоне комбинированной гипотензивной терапии.

4. Провести сравнительную оценку фиксированной комбинации препаратов иАПФ с диуретиком (периндоприл и индапамид) и иАПФ с антагонистом кальция (лизиноприл и амлодипин) с позиции влияния их на процессы деремоделирования миокарда у больных пожилого и старческого возраста.

5. Оценить гипотензивный эффект комбинированных препаратов: иАПФ с диуретиком (периндоприл и индапамид) и иАПФ с антагонистом кальция (лизиноприл и амлодипин) у больных пожилого и старческого возраста путем анализа основных показателей СМАД.

Научная новизна работы

В работе оценено состояние сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста по клиническим, гемодинамическим и структурно-функциональным характеристикам, выявлены признаки ремоделирования миокарда.

Выявлены преимущества применения фиксированной комбинации иАПФ с диуретиком на процессы ремоделирования сердца у больных пожилого и старческого возраста наряду с положительным клиническим эффектом по данным суточного мониторирования АД.

Установлено, что деремоделирование миокарда наблюдается и у лиц старческого возраста (от 75 лет и старше) на фоне применения комбинированной гипотензивной терапии.

Практическая значимость результатов исследования

На основе полученных результатов исследования обоснована необходимость комплексного обследования больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста, показана целесообразность более детального анализа ЭХОКГ с расчетом ИММЛЖ и ОТС, определения типа ремоделирования сердца с целью динамической оценки качества проводимой терапии.

Результаты работы позволили оптимизировать подходы к медикаментозной терапии у больных с АГ высокой степени риска, сориентироваться в выборе оптимальной комбинации препаратов, воздействующих на уровень АД, с учетом их влияния на состояние органов-мишеней.

Полученные результаты позволяют отдать предпочтение в лечении больных пожилого и старческого возраста артериальной гипертонией с высокой степенью риска сердечно-сосудистых осложнений фиксированной комбинации иАПФ и диуретика (периндоприл и индапамид). Именно такая комбинация лекарственных препаратов оказывает более благоприятный эффект на процессы ремоделирования сердца у больных пожилого и старческого возраста наряду с положительным клиническим эффектом по данным суточного мониторирования АД.

Личное участие автора в получении результатов исследования

Клиническое наблюдение за 80пациентами Госпиталя ветеранов ВОВ и труда Республиканского Медицинского центра, их комплексное обследование, включающее проведение ЭХОКГ с расчетом ИММЛЖ, ОТС, определения типа ремоделирования, проведение лечения, динамическое наблюдение за состоянием в период терапии, подготовка карт-выписок из историй болезни,электронной базы данных,обобщение полученных результатов, их анализ, статистическая обработка, формулировка выводов и практических рекомендаций, а также их внедрение в клинику выполнены лично автором.

Внедрение результатов работы в клиническую практику и учебный

процесс

Итоговые материалы диссертационного исследования внедрены в клиническую практику и используются в работе отделений ГБУ РД «Республиканский медицинский центр» (г. Махачкала), в научной работе и педагогическом процессе на кафедре госпитальной терапии №2 ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗ РФ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных пожилого и старческого возраста артериальной гипертонией с высоким риском осложнений выявлены признаки ремоделирования сердца, при этом преобладают концентрические типы ремоделирования.

2. Применение фиксированных комбинаций гипотензивных препаратов: иАПФ с диуретиком (периндоприл и индапамид) и иАПФ с антагонистом кальция (лизиноприл и амлодипин) у больных пожилого и старческого возраста способствует деремоделированию сердца.

3. Деремоделирование миокарда наблюдается и у лиц старческого возраста (старше 75 лет) на фоне фиксированной гипотензивной терапии.

4. Использование фиксированной гипотензивной терапии позволяет добиться достоверного контроля показателей СМАД.

5. Сравнительный анализ применения различных комбинаций фиксированных гипотензивных препаратов: иАПФ с диуретиком (периндоприл и индапамид) и иАПФ с антагонистом кальция (лизиноприл и амлодипин) у больных пожилого и старческого с позиции влияния на процессы ремоделирования показал преимущество иАПФ и диуретика.

Апробация результатов исследования

Основные положения диссертации доложены на:Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: от науки - к практике» (Санкт-Петербург, 2013г); 62-й научной конференции молодых учёных и студентов (Махачкала, 2013г); VII-й научно-практической конференции «Актуальные вопросы кардиологии в практике интерниста» (Махачкала, 2014 г.); I съезде терапевтов Республики Дагестан (Махачкала, 2014 г).

Апробация диссертации состоялась на межкафедральной научной конференции ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗ РФ 30 июня 2014 г., (протокол №26).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 9 работ, из них 3 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК МОН РФ: «Российский кардиологический журнал».-2013.-№1.-С.70 - 74.,«Медицинский вестник Северного Кавказа».-2013.-№3.- С.5 - 9., «Российский кардиологический журнал».-2013.-№5.-С.50 - 55.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 111 страницах, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 208 источников, в том числе 102 отечественных и 106 иностранных. Работа иллюстрирована 8 рисунками и 18 таблицами.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л.Эпидемиологические данные и особенности артериальной гипертонии у лиц пожилого и старческого возраста.

Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено, с одной стороны, широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеют повышенный уровень артериального давления - АД), с другой - только у 23,2% пациентов достигаются целевые цифры АД[93] , а также тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний - инфаркта миокарда и церебрального инсульта, определяющих высокую смертность населения трудоспособного возраста [41,42,68,102]. В экономически развивающихся странах уровни осведомленности, лечения и контроля АГ несколько ниже, чем в экономически развитых странах, но различия не столь велики: от 1/4 до 1/2 больных АГ осведомлены о своем заболевании, от 10% до 50% получают лечение и от 20% до 50% контролируют АГ [161]. По данным С.А. Шальновой с соавт. [92] в РФ уровень осведомленности населения о заболевании АГ составил 75% у мужчин и 80,3% у женщин, уровень охвата лечением - 53,1% у мужчин и 63,1% у женщин, уровень контроля АГ - 20,5% у мужчин и 22,5% у женщин.

На распределение АГ в популяции влияет ряд факторов, включая возраст, пол, расовый состав и общее состояние здоровья населения, состояние окружающей среды, уровень образования и культуры. Согласно прогнозу ВОЗ с течением времени влияние АГ на здоровье населения будет только возрастать. В соответствии с общемировыми демографическими тенденциями в 2030 году прогнозируется увеличение населения Земли на 1,734 миллиарда (26,8%) с пропорциональным увеличением доли старших возрастных групп. В связи с данным фактом рост числа лиц с АГ прогнозируется на уровне 64%, что автоматически выведет АГ на первые позиции в качестве основной причины заболеваемости и смертности населения [168].

Современныедемографические тенденции в мире обусловлены переходом от общества с высокой рождаемостью и высокой смертностью к обществу с низкой рождаемостью и увеличивающейся продолжительностью жизни. Это означает старение населения мира и увеличение количества пожилых людей. Предполагается, что подобная ситуация в развивающихся странах будет наблюдаться в пределах первой трети XXI века [162]. Ожидается, что в 2020 году люди старше 80 лет составят 4% общей популяции [119].

Таким образом, важной демографической чертой современного мира становится старение населения и увеличение удельного веса лиц пожилого и стрческого возраста.

С возрастом распространенность АГ в популяции возрастает. Так распространенность АГ (>АД 140/90 мм рт.ст.) после 60 лет превышает 60%, а после 80 лет приближается к 80% [108]. АГ становится одной из ведущих медико-социальных проблем у лиц пожилого и очень пожилого возраста, так как именно эта часть населения характеризуется очень высокими показателями заболеваемости и смертности, в том числе, вследствие возрастных анатомо-физиологических особенностей. В Европе около 40% взрослого населения имеет уровень АД, превышающий 140/90 мм рт.ст [148]. В США распространенность АГ за последнее десятилетие остается довольно стабильной - 30% (среди мужчин - 30,5%, среди женщин - 28,5%) [150].

Старение характеризуется постепенным развитием функциональных и структурных изменений многих органов, что также сочетается со снижением приспособительных механизмов регуляции. В сердечно-сосудистой системе происходит возрастная перестройка архитектоники миокарда и сосудистой стенки, что создает условия для формирования патологических состояний. Также старение организма сопровождается рядом изменений со стороны органов и систем, которые определяют особенности АГ у пожилых людей, а также изменения метаболизма лекарственных (в том числе антигипертензивных) препаратов[141,153].

В значительной мере особенности АГ в пожилом возрасте связаны с изменением жесткости сосудов, функции барорефлексов, дисфункцией автономной нервной системы. Возрастные патофизиологические изменения -снижение растяжимости и податливости крупных артерий и аорты - объясняют естественную динамику систолического и диастолического АД с возрастом.Снижение эластичности аорты приводит к прогрессивному росту систолического АД (САД), диастолическое же АД (ДАД) часто остается нормальным или имеет тенденцию к снижению, растет пульсовое АД [206]. Такие изменения объясняют высокую частоту развития изолированной систолической АГ (ИСАГ) у пожилых[106]. Изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ) составляет более 50% всех случаев артериальной гипертензии (АГ) в пожилом возрасте [18,63]. Частота ИСАГ увеличивается с возрастом: от 2/3 среди людей 60 лет и старше до 3/4 среди лиц старше 75 [140,198]. Изолированное повышение систолического артериального давления является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пожилых пациентов, причем в возрасте 60-74 лет этот риск превышает 30% [22]. Гемодинамические механизмы первичной ИСАГ у пожилых лиц окончательно не установлены. Абсолютное большинство исследователей считают основной ее причиной снижение растяжимости аорты и артерий, что, в свою очередь, связано с процессом старения (потеря эластичности волокон стенки артерий и отложение в ней коллагена, эластина, глюкозаминогликанов и кальция). Многие гистологические изменения в стенке сосудов, связанные с возрастом, схожи с атеросклеротическими, тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ остается спорным. С одной стороны, атеросклеротический процесс, широко распространенный среди лиц пожилого возраста, уменьшает растяжимость крупных артерий. Это приводит к увеличению САД в результате того, что выброс крови из левого желудочка осуществляется в более ригидную и менее эластичную аорту. Такое снижение эластичности аорты и других крупных артерий вследствие атеросклероза может явиться одним из патофизиологических

факторов развития ИСАГ. С другой стороны, у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы, инаоборот, в некоторых группах населения с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и развивается ИСАГ[26,106,198]. Острота проблемы ИСАГ связана с распространением ошибочных представлений о физиологическом характере повышения АД с возрастом и нежелательности его снижения у пожилых людей из-за риска усиления цереброваскулярной недостаточности. Это важно, поскольку у пожилых лиц профилактические и лечебные мероприятия имеют целью не только продление жизни, но и сохранение достаточно высокого уровня качества жизни.

Наиболее частым и характерным при ИСАГ является поражение сердца с развитием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Доказано, что развитие ГЛЖ у пациентов ИСАГ ассоциируется с увеличением в 2-6 раз риска возникновения сердечнососудистых осложнений и в 25 раз - смертности [22,26]. Показано, что увеличение индекса массы миокарда ЛЖ на 50 г/м сопровождается увеличением риска ИБС на 50% [63].

АГ занимает первое место по вкладу в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Чаще всего больные умирают от ее осложнений. Взаимосвязь между уровнем АДи риском ССЗ непрерывна, постоянна и не зависит от других факторов риска. Иными словами, чем выше АД, тем выше риск развития сердечно-сосудистых осложнений [91].

При лечении больных АГ пожилого возраста необходимо учитывать все многообразие возрастных изменений, наличие сопутствующих заболеваний. Грамотное назначение препаратов с учетом показаний и противопоказаний улучшает качество жизни пациентов и существенно снижает риск фатальных кардиальных и церебральных катастроф.

В ряде исследований было показано, что взаимосвязь уровней АД и риска возникновения инсульта характеризуется выраженной возрастной зависимостью. Пропорциональные изменения риска инсульта при изменении уровней АД были

менее выражены в пожилом возрасте по сравнению со средним возрастом. Снижение САД на 10 мм рт.ст. в возрасте < 60 лет ассоциировалось со снижением риска инсульта на 40-50%, в возрасте 60-69 лет - на 30-40%, а в возрасте >= 70 лет -на20-30% [45,167].

Из-за высокой распространенности АГ, особенно изолированного повышения систолического АД среди лиц пожилого возраста, это заболевание долгое время рассматривалось, как некое сравнительно доброкачественное возрастное изменение, активное лечение которого могло ухудшить самочувствие из-за чрезмерного снижения АД. Также опасались большего, чем в молодом возрасте, числа побочных эффектов лекарственной терапии. Поэтому врачи прибегали к снижению давления у пожилых только при наличии клинических симптомов (жалоб), связанных с повышенным АД. Однако к началу 90-х годов XX века было показано, что регулярная длительная антигипертензивная терапия достоверно снижает риск развития основных сердечно-сосудистых осложнений АГ -мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности. Мета-анализ 5 рандомизированных клинических исследований, включавших более 12 тыс. пожилых больных (в возрасте >60 лет), показал, что активное снижение АД сопровождалось снижением сердечно-сосудистой смертности на 23%, случаев ИБС - на 19%, случаев сердечной недостаточности - на 48%, частоты инсультов - на 34% [54,85].

Проведенные в последние десятилетия крупномасштабные плацебоконтролируемые исследования [18,46,89] продемонстрировали, что антигипертензивная терапия ИСАГ в пожилом и старческом возрасте снижает риск инсультов на 40%, риск сердечнососудистых осложнений на 30%, риск осложнений ишемической болезни сердца на 15%.

Эпидемическая ситуация с АГ в РФ по данным эпидемиологического мониторинга АГ в РФ свидетельствуют, что соответствует общемировым тенденциям, главным образом, тенденциям в европейских странах и характеризуется высокой распространенностью АГ, относительным снижением

распространенности АГ в последнее десятилетие, значительным увеличением осведомленности и лечения АГ при низких показателях контроля АГ в популяции. Тем не менее, сохраняющиеся показатели заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний свидетельствуют о необходимости дальнейшего усиления мероприятий по лечению и профилактике АГ в РФ [49,72,152,168].

Таким образом, клиническое значение АГ не исчерпывается только симптомами, непосредственно сопровождающими повышение АД. Более важной является роль АГ в развитии кардиоваскулярных заболеваний, таких как ИБС и цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), занимающих ведущие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста.

1. 2. Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертонией

Известно, что при АГ влияние гемодинамических и негемодинамических факторов приводит к развитию ремоделирования сердца. Ремоделирование сердца, представляющее собой процесс комплексного нарушения его структуры и функции, включает увеличение массы миокарда, дилатацию полостей и изменение геометрической характеристики желудочков, нарушение систолической и диастолической функций [7,103] и является предвестником и одновременно предиктором декомпенсации сердечной деятельности [8,19,88,169]. Исследования последних лет показали, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является далеко не единственным вариантом развития гипертонического сердца [40,103]. С совершенствованием эхокардиографической диагностики ГЛЖ и более углубленным изучением данной проблемы стало очевидно, что анатомические изменения левого желудочка при АГ не всегда сопровождаются нарастанием массы миокарда. Оказалось, что во многих случаях изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение размеров его полости, происходит при нормальной массе миокарда.

Природа ремоделирования при эссенциальной АГ неоднородна; с одной стороны - это ответ на повреждающую перегрузку, с другой стороны, доказано, что ремоделирование - процесс, связанный с первичным и нейрогуморально опосредованным нарушением клеточного ионотранспорта. Среди гуморальных нарушений, участвующих в процессах ремоделирования, главная роль отводится патологической активации ренинангиотензиновой системы (РАС), симпатоадреналовой системы и гиперинсулинемии [48].Морфологические изменения при АГ характеризуются постепенным изменением геометрии и массы миокарда ЛЖ [3,66,98,101].

Метаболические факторы, ответственные за развитие и прогрессирование ГЛЖ, также встречаются и при атеросклерозе. Некоторые из этих данных получены у больных АГ, для которых характерно наличие ГЛЖ. Например, перекрестно-секционное исследование больных АГ по сравнению со здоровыми показало увеличение у них тромбогенных факторов, таких как Р-селектин, плазменный активатор/ингибитор-1, фактор Виллебрандта, фибриноген. Все указанные маркеры метаболически активны и при атеросклерозе, вызывая активацию тромбоцитов, эндотелиальную дисфункцию, замедление фибринолиза и тромбогенеза [172]. Миокардиальные G-протеиновые рецепторы, включая ангиотензин и эндотелии-1, отвечающие за степень гипертрофии, также участвуют в процессах, приводящих к эндотелиальной дисфункции и усилению активных форм кислорода [111]. Нарушение функции эндотелия, обнаруживаемое при ГЛЖ, связывают с активацией активных форм кислорода, по крайней мере частично обусловленной активацией оксидазы, находящейся как в клетках эндотелия, так и в миоцитах [175].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гаджиева, Лайла Хидириевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамович С.Г. Особенности микроциркуляции и сосудистой реактивности у пожилых больных с гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. 2000. № 3. С. 2325.

2. Агафонов A.B., Туев A.B., Некрутенко Л.А., Бочкова Ю.В. Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старческого возраста // Российский кардиологический журнал. 2005. № 3. С. 25-27.

3. Агеев Ф.Т. Овчинников А.Г., Сербул В.М. [и др.] Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы // Сердечная недостаточность. 2008. Т. 9, № 1 (45). С. 16-24.

4. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. 4 (14). С. 190195.

5. Александрова О.М. Состояние кровотока в сосудах микроциркуляторного русла у больных гипертонической болезни // Вестник новых медицинских технологий. 2008. № 1. С. 147-149.

6. Астахова 3. Т., Айдарова В. А., Еналдиева Р. В., Канукова Ф. У. Изменения внутрисердечной и центральной гемодинамики у пожилых больных с изолированной систолической артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал. 2009. № 5 (79). С. 25-30.

7. Бакулина И.А., Муталова Э.Г., Хусаинова Л.Н. [и др.] Артериальная гипертония в ремоделировании левого желудочка у больных пожилого возраста // Российский кардиологический журн. 2009. № 3. С. 40-45.

8. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2002. 4 (14). С. 161-163.

9. Белов Ю.В., Вараксин В.А. [и др.] Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Кардиология. 2003. № 1. С. 19-23.

Ю.Берая М.М., Петрий В.В., Сергушкина Н.Г. Влияние спираприла на ремоделирование сердца у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией // Кардиология. 2007. № 4. С. 51-53.

11.Боровков Н. Н., Носов В.П., Сальцева М.Т. [и др.] Изолированная систолическая артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возраста: особенности вегетативной регуляции ритма сердца // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 3. С. 10-15.

12.Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал. 2001. № 3. С. 51-59.

13.Булкина О.С. Талийкин К.А., Карпов Ю.А. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции // Кардиология. 2006. Т. 46, № 3. С. 68-72.

М.Вартанян Е.А. Гипертоническое сердце: структурно-функциональные изменения и их медикаментозная коррекция у больных артериальной гипертонией 1 и 2 степени: автореф. дис. ... канд. мед.наук. М., 2004.

15.Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Иванова C.B. Тканевая допплерография в ранней диагностике функциональных нарушений миокарда при артериальной гипертензии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 1.С. 39-43.

16.Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова C.B. [и др.] Диастолическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции // Сердечная недостаточность. 2005. Т.6, №3 (31). С.107-109.

П.Давидович И.М., Петричко Т.А. Комбинированная терапия амлодипином и лизиноприлом в лечении больных артериальной гипертонией: эффекты низкодозовой комбинации // Терапевтический архив. 2006. Т.68, № 5. С. 1-4.

18.Давыдов E.JL, Харьков Е.И. [и др.] Особенности применения антагонистов кальция у пациентов с артериальной гипертонией пожилого возраста // Медицинский вестник МВД. 2012. T. LVI, № 1. С. 21-26.

19.Денисов E.H., Бахтияров Р.З., Маслова Н.В. Роль ремоделирования сосудов в механизмах развития хронической сердечной недостаточности // Российский кардиологический журнал. 2006. № 2(58). С. 28-31.

20.Джаиани H.A. Кардиопротективные и нефропротективные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Русский медицинский журнал. 2005. № 27. С. 1858-1863.

21.Джанашия П.Х., Могутова П. А., Потешкина Н.Г., Аракелян М.С. Ремоделирование сердца и его роль в формировании аритмий у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией // Российский кардиологический журнал. 2008. № 6. С. 10-13.

22.Джанашия П.Х., Потешкина П.Х. Артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста старше 60 лет // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. - №2. - С. 95-101.

23.Джанашия, П.Х. , Шлык С. В., Шевченко H. М. Экстрасистолия: клиническое значение, диагностика и лечение // Лечащий врач. 2007. № 3. С. 8-11.

24. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. Четвертый пересмотр / Российское медицинское общество по артериальной гипертонии; Всероссийское научное общество кардиологов // Системные гипертензии. 2010. Т. 3. С. 5-26.

25.Доценко Н.Я., Доценко Я.Н., Герасименко JI.B., Яценко О.В. Гипертрофия левого желудочка и атеросклероз // Артериальная гипертензия. 2011. 1(15)

26. Драпкина О.М. Особенности артериальной гипертензии у пожилых пациентов // Русский медицинский журнал. 2010. Т. 18, № 22. С. 1384-1388.

27.Ефремушкин Г.Г., Денисова Е.А., Шацукевич С.А., Молчанова A.A. Микроциркуляция у больных артериальной гипертензией пожилого и старческого возрастов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 2. С. 20-27.

28.Ивашкин В.Т., Кузнецов E.H., Драпкина О.М. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления. М.: ГП «МИТ», 2001. 118 с.

29.Искендеров Б.Г., Шибаева Т.М., Минкин A.A. [и др.] Оценка коронарного резерва у больных гипертонической болезнью в зависимости от геометрии левого желудочка // Кардиология. 2005. № 3. С. 10-13.

30.Калюжин В.В., Калюжин О.В. [и др.] Хроническая сердечная недостаточность: вопросы этиологии, эпидемиологии, патогенеза. М.: Мединформ. агентство, 2006. 288 с.

31.Карпов Ю.А. Комбинированная антигипертензивная терапия -приоритетное направление в лечении артериальной гипертонии // РМЖ. 2011. №2. С.1568-1571.

32.Карпов Ю.А. Антагонисты кальция в кардиологической практике // Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12, № 15. С. 927-931.

33.Кательницкая Л.И., Хаишева Л.А., Плескачев С.А. Особенности течения артериальной гипертензии в пожилом возрасте и пути ее коррекции // Кардиоваскулярная терапия профилактика. 2006. № 6. С. 17-22.

34.Кисляк O.A. Комбинированная терапия артериальной гипертензии: новые возможности // Атмосфера. 2007. № 3. С. 2-7.

35.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Самоконтроль артериального давления пациентом: некоторые клинические и методические аспекты // Клиническая фармакология и терапия. 2003. № 12 (4). С. 56-61.

36.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев B.C. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 864 с.

37.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. М.: Реафарм, 2004. С. 342-343.

38.Кобалава Ж.Д., Маркова М.А. Динамика уровня артериального давления по данным клинического измерения и суточного мониторирования у больных старше 75 лет на фоне монотерапии индапамидом ретард // Системные гипертензии. 2011. № 8. С. 11-5.

39.Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: автореф. дис. ... д-ра мед.наук. М., 2003.

40.Конради А.О., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В., Вахрамеева Н.В., Крутиков А.Н. Яковлева О.И., Шляхто Е.В. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни - распространенность и детерминанты // Терапевтический архив. 2005. № 9. С. 8-16.

41.Косарев В.В., Бабанов С.А. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях. Самара: Офорт, 2010.140 с.

42.Крюков H.H., Качковский М.А. Справочник терапевта. Ростов-на-Дону: Феникс, 2011. 446 с.

43.Ларёва Н.В., Валова Т.В., Лобунцова А.К. Тендерные особенности ремоделирования левого желудочка у лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией и ИБС // Дальневосточный медицинский журнал. 2012. №2. С.11-14.

44.Леонова М.В., Белоусов. Ю.Б Место амлодипина и лизиноприла в терапии артериальной гипертонии // Фарматека. 2004. № 14. С. 1-6.

45.Люсов В.А., Харченко В.И., Корякин М.В. Тактика снижения артериального давления у больных пожилого и старческого возраста // Российский кардиологический журнал. 2008. № 6. С. 66-80.

46.Мазур Е.С., Мазур В.В., Платонов Д.Ю., Килейников Д.В., Тимешова Т.Ю. Клинико-функциональные особенности больных изолированной систолической артериальной гипертензией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012. Т. 8, № 1. С. 51-56.

47.Маколкин В.И. Комбинированная терапия не только повышение эффективности антигипертензивной терапии, но и удобство для пациентов // Лечащий врач. 2008. № 2. С. 2-4.

48.Маколкин В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Кардиология. 2006. № 2. С. 83-85.

49.Маколкин В.И. Снижение АД необходимо и для лиц пожилого возраста // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2008. № 5. С. 268-270.

50.Мареев В.Ю. Взаимосвязь АГ, дисфункции ЛЖ и СН: вопросы диагностики, прогноза и лечения // Школа по сердечной недостаточности: избранные вопросы диагностики и лечения. М., 2000. С. 6-7.

51.Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т. [и др.] Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-Н на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью и относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, Ирбесартан и Амлодипин у больных с ХСН и сохранной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬя)» // Сердечная недостаточность. 2005. Т. 6, № 1. С. 4-15.

52.Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Гедгафова С.Ю. [и др.] Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии. Часть I. Клиническое значение, типы нарушения диастолической функции левого желудочка и методы их диагностики // Кардиология. 2001. № 5. С. 74-78.

53.Матвеева О.С. Значение структурно-функциональных параметров левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией в оценке эффективности антигипертензивной терапии: автореф. дис. ... канд. мед.наук. М., 2012. 19 с.

54.Медведев Н.В., Горшунова Н.К. Прогностическая значимость факторов риска поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста // Успехи геронтологии. 2009. № 3. С. 507-511.

55.Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. АРГУС. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. М.: МИА, 2002. 448с.

56.Морозов С.Н. Типы ремоделирования левого желудочка у больных с артериальной гипертензией в условиях Севера и возможности коррекции выявленных нарушений: автореф. дис. ... канд. мед.наук. Якутск, 2009.

5 7. Национальные клинические рекомендации ВНОК. Кардиоваскулярная профилактика. М., 2011. 64 с.

58.Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2010. Т. 11, № 1 (57). С. 3-68.

59.Небиеридзе Д.В. Актуальные вопросы лечения артериальной гипертензии: фокус на комбинированную терапию // Системные гипертензии. 2011. № 3. С. 40-43.

60.Нечесова Е.А., Коробко И.Ю., Кузнецова И.Ю. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Медицинские новости. 2008. №11. С. 7-13.

61.Овчинников А.Г. Ожирение и сердечно-сосудистая система // Сердце. Т. 4, № 5 (23). 2005. С. 243-253.

62.0ганов Р.Г., Тимофеева Т.Н., Колтунов И.Е. [и др.] Эпидемиология артериальной гипертонии в России. Результаты

федерального мониторинга 2003-2010 гг. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. Т. 10 (1). С. 8-12.

63.Олейников В.Э., Буданова В.А., Гусаковская Л.И., Сергацкая Н.В. Оценка клинической эффективности антигипертензивных препаратов у пожилых пациентов с изолированной систолической артериальной гипертонией // Артериальная гипертензия. 2010. Т. 16, № 4. С. 401-406.

64.0ракова, Ф.Х., Инарокова A.M. Особенности показателей суточного мониторирования артериального давления у лиц пожилого и среднего возраста, с артериальной // Успехи геронтологии. 2008. № 3. С. 431-433.

65.Орлова Я.А., Кулев Б.Д., Рогоза А.Н., [и др.] Влияние комбинированной терапии ингибитором АПФ эналаприлом и тиазидоподобным диуретиком хлорталйдоном на функциональное состояние магистральных артерий у амбулаторных больных с артериальной гипертонией // Артериальная гипертензия. 2005. № 10 (4). С. 202-205.

66.Павлова О.С., Нечесова Т.Е. Российский научно-практический центр « Кардиология» // Медицинская понорама. 2002. № 6, сентябрь. [Электронный ресурс]. Режим flocTyna:http://www.plaintest.com/cardiology/modeling.

67.Павлова О.С. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии при различных типах ремоделирования левого желудочка: автореф. дис. ... канд. мед.наук. Минск, 2005.

68.Панченко Е.П., Беленков Ю.Н. Характеристика и исходы атеротромбоза у амбулаторных больных в Российской Федерации (по материалам международного регистра REACH) // Кардиология. 2008. № 2. С. 17-24.

69.Подзолков В.И., Осадчий К.К. Новые горизонты комбинированной терапии артериальной гипертензии // Лечащий врач. 2008. № 6. С. 31-38.

70.Потешкина Н.Г., Джанашия П.Х. Структурно-функциональное ремоделирование миокарда и прогнозирование аритмий у больных артериальной гипертонией // Артериальная гипертензия. 2005. 11 (4).С.271-274.

71.Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Скорик A.B., Некрасова Н.И. Преимущества комбинированной терапии артериальной гипертензии: новая фиксированная комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагониста кальция // Consilium Medicum. 2007. № 9 (11). С. 38-45.

72.Преображенский Д.В. Артериальная гипертензия у пожилых: особенности патогенеза и лечения // Клиническая геронтология. 2006. №10. С. 3-13.

73.Пшеницын А.И., Мазур H.A. Суточное мониторирование артериального давления. М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2007. 216 с.

74.Результаты исследования ADVANCE у больных СД 2 типа. Нолипрел и нолипрел форте сохраняют жизнь при диабете 2 типа. Исследование ADVANCE, ESC 2 сентября 2007 года // Сахарный диабет. 2007. С. 73-74.

75.Рекомендации по профилактике, диагностики и лечению артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Секция артериальной гипертонии ВНОК // Кардиоваскулаярная терапия и профилактика. Приложение. 2004.

76.Рогоза А.Н., Агальцов М.В., Сергеева М.В. Суточное мониторирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии.Нижний Новгород: ДЕКОМ, 2005. 64 с.

77.Рогоза А.Н, Ощепкова Е.В., Цагареишвили Е.В. Гориева Ш.Б. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии. М.: Медика, 2007. 72 с.

78.Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское общество кардиологов (ВНОАК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекомендации. Четвертый пересмотр, 2010 // Системные гипертензии. Кардиология. 2010. №3. С. 5-26.

79.Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М.: Издательский дом Видар-М, 2008. 544 с.

80.Саидова М.А., Сергакова JIM., Атауллаханова Д.М. [и др.] Современные эхокардиографические подходы к оценке гипертрофии миокарда и структурного состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией. М., 2007. 28 с.

81.Свищенко Е.П., Матова Е.А., Мищенко Л.А. Диастолическая дисфункция ЛЖ у больных гипертонической болезнью: возможности коррекции с помощью валсартана // Артериальная гипертензия. 2012. № 2. С. 8-15.

82.Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Савченко М.В. Подходят ли комбинированные антигипертензивные препараты для начальной терапии гипертонической болезни? // Кардиология. 2001. № 6. С. 80-87.

83.Соколов A.A., Солдатенко М.В. Увеличение резистивности артерий как определяющий фактор развития изолированной систолической артериальной гипертонии // Артериальная гипертензия. 2007. № 1. С. 7-13.

84.Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Комбинированная антигипертензивная терапия - ключ к повышению эффективности сердечно-сосудистой профилактики // Русский медицинский журнал. 2012. № 25. С. 1304 -1308.

85.Сорокин Е.В., Карпов Ю.А.Особенности лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых больных // Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11, № 19(191). С. 1072-1076.

86.Стаценко М.Е., Щербакова Т.Г., Осипова А.О. Органопротекция и качество жизни пожилых больных с артериальной гипертонией при терапии индапамидом // Российский кардиологический журнал. 2006. № 4. С. 54-59.

87.Сторожаков Г.И., Червякова Ю.Б., Верещагина Г.С., Малышева Н.В. Эластические свойства артериальной стенки у больных артериальной гипертонией пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2006. № 10. С. 33-37.

88.Ускова О.В. , Гендлин Г.Е., Строжаков Г.И. Ремоделирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2004. Т. 5, № 3 (25). С. 136-139.

89.Харьков Е.И., Давыдов Е.Л., Шульмин А.В. Пожилой пациент и артериальная гипертония: особенности течения и терапии (сообщение II) // Сибирское медицинское обозрение. 2010. Т. 65, № 5. С. 3-7.

90.Хлебодаров Ф.Е. Деремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных гипертонической болезнью на фоне гипотензивной и кардиопротективной терапии: автореф. дис. ... д-ра мед.наук. Курск, 2010.

91.Шальнова С.А. Эпидемиология артериальной гипертензии в России: портрет больного // Артериальная гипертензия. 2008. Т. 2, № 2.

92.Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации // Российский кардиологический журнал. 2006. № 4. С. 45-50.

93.Шальнова С.А., Кукушкин С.К., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артериальная гипертензия и приверженность терапии // Врач. 2009. № 12. С. 39-42.

94.Шипилова Т. И., Пшенников, Ю.Кайк [и др.] Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиографии в популяции Таллина // Кардиология. 2004. № 2. С. 57-60.

95.Шляхто Е.В., Конради А.О. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? // Артериальная гипертензия. 2002. № 2. С. 41-44.

96.Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. Т.1, №5(5). С. 13-18.

97.Шляхто Е.В., Конради А.О. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. 2002. Т. 8. С. 107-114.

98.Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В. [и др.] Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. № 2. С. 49-55.

99.Шляхто, Е.В. Артериальная гипертензия у пожилых новое о старом // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2008. № 3. С. 145-152.

100. Шляхто, Е.В., Конради, А.О., Усачев, Н.И. [и др.] К вопросу о роли суточного мониторирования артериального давления в обследовании больных гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. 1998. № 4. С. 56-62.

101. Шляхто Е.В., Моисеева О.М., Лясникова Е.А. [и др.] Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2004. № 4. С. 20-28.

102. Щукин Ю.В., Рябов А.Е. Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом и старческом возрасте: пособие для врачей. Самара: Волга-Бизнес, 2008. 44 с.

103. Abhayaratna W.P., Marwick Т.Н., Smith W.T. [et al.] Characteristics of left ventricular diastolic dysfunction in the community: an echocardiographic survey // Heart. 2006. V. 92. P. 1259-1264.

104. Abhayaratna W.P., Seward J.B., Appieton C.P. [et al.] Left atrial size: physiologic determinants and clinical applications // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. V. 47. P. 2357-2363.

105. ADVANCE Collaborative Group. Effects of fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial // Lancet. 2007. V. 370. P. 828-840.

106. Alistar E., Datcu G. Diagnosis and therapeutic aspects of isolated systolic hypertension // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. 2010. V. 114 (3). P. 650657.

107. AlJaroudi W., Alraies M.C., Halley C. [et al.] Impact of progression of diastolic dysfunction on mortality in patients with normal ejection fraction // Circulation. 2012. V. 14 (125(6). P. 782-788.

108. Amar J., Chamontin В., Pelissier M., Garelli I., Salvador M. Influence of glucose metabolism on nycthemeral blood pressure variability in hypertensives with an elevated waist-hip ratio. A link with arterial distensibility // Am. Med. J. Hypertens. 1995. V.8. P. 426-428.

109. Amlodipine and lisinopril in combination for the treatment of essential hypertension: efficacy and predictors of response // J. Hypertens. 1993. V. 8. P. 839-847.

110. Asmar R., London G., Benetos A. [et al.] The Reason project: blood pressure evaluation // Am. J. Hypertens. 2001. V. 14. P. 115 A.

111. Bader M. Role of the local renin-angiotensin system in cardiac damage: a minireview focusing on transgenic animal models // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. V. 34. P. 1455-1462.

112. Bakris G.L., Toto R.D., Mc.Cullough P.A. [et al.] Effects of different ACE inhibitor combinations on albuminuria: results of the GUARD study // Kidney Int. 2008. V. 73 (11). P.1303-1309.

113. Bangalore S. [et al.] Fixed-dose combinations improve medication compliance: a meta-analysis // Am. J. Med. 2007. V. 120. P. 713-719.

114. Basile J.N. Rationale for fixed-dose combination therapy to reach lower blood pressure goals // South Med. J. 2008. V. 101. P. 918-924.

115. Beckett N.S., Peters R., Fletcher A.E. [et al.] The HYVET Study Group. Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older // N. Engl. J. Med. 2008. V. 358. P. 1887-1898.

116. Ben-Dov I.Z., Kark J.D., Ben-Ishay D. [et. al.] Predictors of all-cause mortality in clinical ambulatory monitoring: unicue aspects of blood pressure during sleep // Hypertension. 2007. V. 49. P.1235-1241.

117. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Blood pressure-dependent and independent effects of agents that inhibit the renin-angiotensin system // Journal of Hypertension. 2007. V. 25. P. 951-958.

118. Boggia J., Li Y., Thijis L. [et. al.] Prognostic accuracy of day versus night ambulatory blood pressure: a cohort study // Lancet. 2007. V. 370. P. 1219 -1229.

119. Bolster B.DJr., Atalar E., Hardy C.J., McVeigh E.R Accuracy of arterial pulse-wave velocity measurement using MR // J. Magn. Reson. Imaging. 1998. V. 8. P.878-888.

120. Boutouyrie P. et al. Aortic stiffness as an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study // Hypertension. 2002. V. 39. P. 10-15.

121. Brown D.W., Giles W.H., Croft J.B. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension // Am. Heart J. 2000. V. 140. P. 848-856.

122. Carlberg B., Samuelsson O., Lindholm L. Atenolol in hypertension: is it wise choice? // Lancert. 2004. V. 364. P. 1684-1689.

123. Cesare C., Carla S., Cristina V. [et. al.] Nocturnal blood pressure in intreated essential hypertensives // Blood press. 2011. V. 20. P. 335-341.

124. CHEP Recommendations for the Management of Hypertension // http: www. Hypertension.ca/publications-and-archive-dpl.

125. Chobanian A.V. Isolated systolic hypertension in the elderly // New England J. of Medicine. 2007. N 8. P. 789-796.

126. Combined therapy with amlodipin and lisinopril in arterial hypertension: efficacy of a low-dose combination // Ter. Arkh. 2006. V. 78. P.65-68.

127. Dagenais G.R., Pogue J., Fox K. [et al] Systolic dysfunction or heart failure: a combined analysis of three trials. Angiotensin-converting-enzyme ingibitors in stable vascular disease without left ventricular// Lancet. 2006. V. 368. P. 581-588.

128. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R. [et al.] ASCOT Investigators. Prevention of cardio- vascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required, versus atenolol adding bendoflumethiazide as required, in the Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT- BPLA): a multicentre randomized controlled trial // Lancet. 2005. V. 366. P. 895-906.

129. Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Regression of left ventricular hypertrophy: a meta-analysis // Clin. Exp. Hypertens. 1992. V. 14. P. 173-180.

130. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. [et al.] Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol // Lancet. 2002. V. 359. P. 9951003.

131. Devereux R., Koren M., De Simone G. [et al.] Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease // Eur. Heart J. 1993. V. 14. P. 8-15.

132. Dimitrow P.P., Galderisi M., Rigo F. The non-invasive documentation of coronary microcirculation impairment: role of transthoracic echocardiography // Cardiovasc. Ultrasound. 2005. V. 3. P. 18-26.

133. Duprez D. Treatment of isolated systolic hypertension in the elderly // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2012. Nov; 10 (11). P. 1367-1373.

134. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. [et al.] The relevance of tissue angiotensin- converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data // Am. J. Cardiol. 2001. 88 (Suppl. L). P. 1-20.

135. East M.A., Jollis J.G., Nelson C.L. et al. The influence of left ventricular hypertrophy on survival in patients with coronary artery disease: do race and gender matter? // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. V. 41. P. 949-954.

136. Equchi K., Pickering T.G., Hoshide S. [et al.] Ambulatory blood pressure is a better marker than clinic blood pressure in predicting cardiovascular events in patients with/without tyip 2 diabetes // Am. J. Hypertens. 2008. V. 21. P. 443450.

137. Evaluation of amlodipine, lisinopril, and a combination in the treatment of essential hypertension // Postgrad. Med. J. 2000. V. 76. P. 350-353.

138. Evangelista S. Manzini S. Antioxidant and cardioprotective properties of the sulphydryl angiotensin-converting enzyme inhibitor zofenopril // J. Int. Med. Res. 2005. V. 33(1). P. 42-54.

139. Fagard R.H., Celis H., Thijis L. [et. al.] Daytime and night-time blood pressure as predictors of death and cause- specific cardiovascular events in hypertension // 2008. V. 51. P. 55-61.

140. Fagard R.H. Epidemiology of hypertension in the eldery // Am. J. Geriatr Cardiol. 2002. V. l.P. 24-27.

141. Franklin S.S. Hypertension in Older People: Part 1 // J. Clin. Hypertens.

2006. N 6. P. 444-449.

142. Fried L. F., Duckworth W., Zhang J. H. VA NEPHRON-D Investigators. Design of combination angiotensin receptor blocker and angiotensin-converting enzyme inhibitor for treatment of diabetic nephropathy (VA NEPHRON-D) // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009, Feb; 4 (2): 361-368.

143. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. [et al.] Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll Cadiol. 1992. V. 19. P. 1550-1558.

144. Gere V., Begovic B., Vehabovic M. [et al.] Fixed combination lisinopril plus hydro-chlorothiazide in the treatment of essential arterial hypertension: an opened multicentre prospective clinical trial // Bosn. J. Basic. Med. Sci. 2007. V. 7 (4). P. 377-382.

145. Goldberger J.J, Jacobson J.T. Relationship of blood pressure to heart rate in isolated systolic hypertension // J. Investig Med. 2011. V. 59(8). P. 1228-1232.

146. Gottdiener J.S., Reda D.J., Massie B.M. Effect of single-drug therapy on re-duction of left ventricular mass tn mild to moderate hypertension: comparison ofsix antihypertensive agents. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents // Circulation. 1997. V. 95. P. 20072014.

147. Graves J.W., Althaf M.M. Utility of ambulatory blood pressure monitoring //Pediatr. Nephrol. 2006. V. 21. P. 1640-1652.

148. Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart. J.

2007. V. 28. P. 1462-1536.

149. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. 2007. V. 25 (6). P.l 105-1187.

150. Guo F., Di H., Zhang W., Walton R.G. Trends in prevalence, awareness, management and control of hypertension among United States adults 1999 to 2010 // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. D01:10.1016/j.jacc.2012.04.026.

151. Gupta A.K., Arshad S., Poulter N.R. Compliance, safety and effectiveness of fixed-dose combinations of antihypertensive agents: a metaanalysis // Hypertension. 2010. V. 55. P. 399-407.

152. Hajjar I., Kotchen J.M., Kotchen T.A. Hypertension: Trends in Prevalence, Incidence and Control // Annu. Rev. Public Health. 2006. V. 27. P. 465-490.

153. Hanon O. Hypertension in the elderly: particularities and precautions // Presse Medicale. 2009. N 4. P. 614-620.

154. Hansen T., Li Y., Boggia J. et al. Predictiverole of the nighttime blood pressure // Hypertension. 2011. V.57. P. 3-10.

155. Hansson L., Zanchetti J.A., Carruthers S.G. Effects of intensive blood-pressure lowering and lowdose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial // Lancet. 1998. V. 351. P. 1755-1762.

156. Harjai K. J., Scott L., Vivekananthan K. The Tei index: a new prognostic index for patients with symptomatic heart failure // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2002. V. 15. P. 864-868.

157. Hermida R.C., Ayala D.E., Mojon A., Femandes J.R. Decreasing sleeptime blood pressure determined by ambulatory monitoring reduces cardiovascular risk // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. V. 58. P. 1165-1173.

158. Hoshide S., Ishikawa J., Equchi K. [et al.] Maskked nocturnal hypertension and target organ damage in hypertensives with well-controlled self-measured home blood pressure // Hypertens. Res. 2007. V. 30. P. 143-149.

159. Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults. National Institute for Health and clinical Excellense. August 2011 // http: guidance.nice.org.uk/CG127.

160. Jennings G., Wong J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis // J. Hypertens. Suppl. 1998. V. 16 (6). P. 29-34.

161. Kearney P., Whelton M., Reynolds K. [et al.] Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review // J. of Hypertens. 2004. V. 22. P. 11-19.

162. Kinsella K, Velkoff V. U.S. Census Bureau. An Aging World: 2001. Washington, DC: U.S. Government Printing Office. 2001. P.95-101.

163. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. [et al.] A metaanalysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am. J. Med. 2003. V. 115.P.41-46.

164. Kuroda Y.T., Komamura К., Tatsumi R. [et al.] Vascular cell adhesion molecule-1 as a biochemical marker of left ventricular mass in patients with hypertension // Am. J. Hypertens. 2001. V. 14. P. 868-872.

165. Lang R., Biering M., Devereux R. Recommendations of chambers quantification // Eur. J. Echocardiography. 2006. V. 7. P. 79-108.

166. Law M.R., Wald N.J., Morris J.K. et al. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials // BMJ. 2003. V. 326. P. 1427-1431.

167. Lawes C., Bennett D., Feigin V. [et al.] Blood Pressure and Stroke: An Overview of Published Reviews // Stroke. 2004. V. 35. P. 1024-1033.

168. Lenfant С. Гипертензия и ее последствия: состояние проблемы в мире. // Артериальная гипертензия. 2005. № 2. Режимдоступа. http.//www. Consilium-medicum.com/media/gyper/05_02/86.shtml.

169. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. [et al.] Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham // Heart Stud. N Engl J. Med. 1990. V. 322 (22). P. 1561-1566.

170. Li Y., Staessen J.A., Lu L. [et al.] Is isolated nocturnal hypertension a new clinical entity? // Hypertension. 2007. V. 50. P. 333-339.

171. Li Y., Wang J.G. Isolated Nocturnal hypertension: a diseas masked in the dark // Hypertension. 2013. V. 61. P. 278-283.

172. Lip G.Y., Blann A.D., Jones A.F. [et al.] Relation of endothelium, thrombogenesis, and hemorheology in systemic hypertension to ethnicity and left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1997. V. 80. P. 1566.

173. Liu J., Devereux R. Clinical assesment of cardiac hypertrophy. In: Left ventricular hypertrophy. Ed. Sheridan D. Chirchill Livinstone, 1 stedn., 1998. P. 11-16. 189. London G., Guerin J. Systolic blood pressure and cardiac function // J. Hypertens . 7: Suppl: 2. P. 3-7.

174. Lorell B.H., Carabello B.A. Left ventricular hypertrophy. Pathogenesis, detection, and prognosis // Circulation. 2000. V. 102. P. 470-479.

175. MacCarthy P.A., Grieve D.A., Li J.M. [et al.] Impaired endothelial cell regulation of ventricular relaxation in cardiac hypertrophy. Role of reactive oxygen species and NADPH oxidase // Circulation. 2001. V. 104. P. 2967.

176. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. [et al. Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology: Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. 2007. V. 25(6). P. 1105-1187.

177. Mancia G., Fagard R., Narkieewicz. R. [et al.] The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). 2013 ESH/ ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension // J. Hypertens. 2013. V. 31. P. 1281-1357.

178. Messerli F. Left ventricular hypertrophy, arterial hypertension and sudden death // J. Hypertens 1990. N 7. P. 186.

179. Morgado M.P., Morgado S.R., Mendes L.C. [et al.] Pharmacist interventions to enhance blood pressure control and adherence to antihypertensive therapy: Review and meta-analysis // Amer. J. Health. 2011. V. 68. P. 32413253.

180. Morgan T.O. The importance of sleep blood pressure // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2010. V. 8. P. 803-809.

181. Mourad, J. Comparison of different therapeutic strategies in hypertension: a lowdose combination of perindopril/indapamide versus a sequential monotherapy or a stepped-care approach//Hypertension. 2004. V. 22. P. 2379-2386.

182. MRC Working Party. Medical Researth Council trial of treatment of hypertension in older patients // BMJ. 1992. V. 304. P. 405-412.

183. Muiesan M., Salvetti M., Rizzoni [et al.] Association of change of left ventricular mass with prognosis during long term antihypertensive treatment // J. Hypertens. 1995. V. 13. P. 1091-1095.

184. Nagai M., Hoshide S., Ishicawa J. [et al.] Ambulatory blood pressureas in independent determinant of brain atrophy and cognitive function in oldery hypertension//J. Hypertens. 2008. V. 26. P. 1636-1641.

185. Okin P.M., Gerdts E., Kjeldsen S.E., Julius S. [et al.] Losartan Intervention For Endpoint (LIFE) Reduction in Hypertension study Investigators. Gender differences in regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertrnsive therapy // Hypertension. 2008. V. 52 (1). P. 100-1006. Epub. 2008, May 26.

186. Palmieri V., Storto G., Arezzi E. [et al.] Relations of left ventricular mass and systolic function to endocardial function and coronary flow reserve in healthy, new discovered hypertensive subjects // J. Hum. Hypertens. 2005. V. 10. P. 1-10.

187. Pepine C.J., Handberg E.M., Cooper-DeHoff R.M. [et al.] INVEST Investigators. A calcium antagonist vs a noncalcium antagonist hypertension treatment strategy or patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial // JAMA. 2003. V. 290. P. 2805-2816.

188. Perez-Lloret S., Toblli J.E., Cardinali D.P. [et al.] Nocturnal hypertension defined by fixed cutoff limits is a better predictor of left ventricular hypertrophy than non-dipping // Int. J. Cardiol. 2008. V. 127. P. 387-389.

189. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. [et al.] Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients // Circulation. 2001. V. 104. P. 191.

190. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of perindopril-based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack// Lancet. 2001. V. 358. P. 1033-1041.

191. Rajiv V., Aldo J.P. Management of nocturnal hypertension // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2009. V. 7. P. 607-618.

192. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography // European J. of Echocardiography. 2009. V. 10. P. 165-193.

193. Rodriguez-Granillo G.A. Longterm effect of perindopril on coronary atherosclerosis progression // Am. J. cardiol. 2007. V. 100. P. 159-163.

194. Sander G.E. High Blood Pressure in the Geriatric Population: treatment consideration // Am. J. Geriatr Cardiol. 2002. V. 11(3). P. 223-232.

195. Sanz G. [et al.] Fixed-dose combination therapy and secondary cardiovascular prevention: rationale, selection of drugs and target population // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. 2009. Nature Publishing Group CME Course.

196. Sood N., Reinhart K.M., Baker W.L. Combination therapy for the management of hypertension: A review of the evidence // Amer. J. Health-System Pharmacy. 2010. V. 67, N 11. P.885-889.

197. Spencer K.T., Weinert L., Avi V.M. Automated calculation of the Tei index from signal averaged left ventricular acoustic quantification wave forms // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2002. V. 15. P. 1485-1489.

198. Staessen J., Arnery A., Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly // J. Hypertens 1990. V. 8. P. 393^105.

199. Sundstrom J., Lind L., Arnlov J. [et al.] Echocardiographic and electrocardiographic diagnoses of left ventricular hypertrophy predict mortality independently of each other in a population of elderly men // Circulation. 2001. V. 103. P. 2346.

200. Task Force Members. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // European Heart Journal. 2008. V. 29. P. 2388-2442.

201. The ACCOMPLISH Investigators; Avoiding Cardiovascular Events Through Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension (ACCOMPLISH) Trial //N. Engl. J. Med. 2008. V. 359. P. 2417-2428.

202. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic: the Antihypertensive and Lipid Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) // JAMA. 2002. V. 288. P. 2981-2997.

203. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2007. V. 25. P. 1105-1187.

204. Tsioufis C., Andricou I., Thomopoulos C. [et. al.] Increased nighttime blood pressure or nondipping profile for prediction of cardiovascular outcomes // J. Num.Hypertens. 2011. V. 25. P. 281-293.

205. Verdecchia P., Sleight P., Mancia G. [et al.] Effects of telmisartan, ramipril, and their combination on left ventricular hypertrophy in individuals at high vascular risk in the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global End Point Trial and the Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease // Circulation. October 6, 2009. V. 120 (14). P. 1380-1389.

206. Verdiecchia P., Porcellau C., Schllaci C. Ambulatory blood pressure.An independent predictor of prognosis in essential hypertension //Hypertension. 1994. V. 24. P.793-801.

207. Whitworth J.A.; World Health Organization, International Society of Hypertension Writing Group (2003) World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension // J. Hypertens. V. 21 (11). P. 1983-1992.

208. Xu T., Zhang Y-Q., Tan X-R. The Dilemma of Nocturnal Blood Pressure // Clin. Hypertens. (Greenwich). 2012. V. 14. P. 787-791.