Влияние таурина на диастолическую функцию миокарда левого желудочка у больных ишемической болезнью, осложненной хронической сердечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат наук Абдурагимов, Султан Абдулкадырович

• Абдурагимов, Султан Абдулкадырович
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Абдурагимов, Султан Абдулкадырович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности

1.2. Патогенез хронической сердечной недостаточности

1.3. Роль упруго-эластических свойств артерий в патогенезе ХСН

1.4. Биомаркеры при ХСН

1.5. Лечение хронической сердечной недостаточности

1.5.1. Характеристика основных групп препаратов, применяемых для 16 медикаментозного лечения ХСН

1.5.2. Препараты, стимулирующие метаболические процессы

21

1.5.3. Препараты, стимулирующие метаболические процессы

1.6. Таурин в клинике внутренних болезней

1.6.1. Основные свойства и механизмы действия таурина

1.6.2. Использование таурина в клинической практике 25 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика исследованных пациентов 30 2.1.1. Методика лечения и распределение пациентов на группы

2.2. Методы исследования

2.2.1. Определение дистанции шестиминутной ходьбы

2.2.2. Регистрация электрокардиограммы

2.2.3. Эхокардиографическое исследование

2.2.4. Исследование упруго-эластических свойств артерий

2.2.5. Определение концентрации человеческого галектина-3 в 35 сыворотке крови

2.2.6. Определение концентрации К-терминального мозгового 36 натрийуретического пептида (КТ-ргоВКР) в плазме крови

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Влияние таурина на клиническое течение и среднеотдаленный

прогноз ХСН у больных ишемической болезнью сердца

3.2. Влияние таурина на размеры левых отделов сердца и 40 систолическую функцию миокарда у больных ишемической болезнью сердца, осложненной ХСН

3.3. Влияние таурина на диастолическую функцию миокарда ЛЖ у 41 больных ишемической болезнью сердца, осложненной ХСН

3.4. Влияние таурина на упруго-эластические свойства артерий у 44 больных ишемической болезнью сердца, осложненной ХСН

3.5. Влияние таурина на уровень NT-pro BNP и галектина 3 в крови 47 больных ишемической болезнью сердца, осложненной ХСН

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛОССАРИЙ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние таурина на диастолическую функцию миокарда левого желудочка у больных ишемической болезнью, осложненной хронической сердечной недостаточностью»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. В настоящее время заболевания сердечнососудистой системы являются главной причиной смерти в экономически развитых странах. По данным группы исследователей из Оксфорда, в 2014 году проанализировавших общую смертность (4,1 млн. человек) в 52 европейских странах, три из каждых десяти случаев смерти европейцев в возрасте до 65 лет были вызваны сердечно-сосудистой патологией, достигая 37% от общей летальности в возрасте до 75 лет [165].

Хроническая сердечная недостаточность осложняет течение многих болезней сердечно-сосудистой системы, при этом отмечается рост числа больных, сохраняется высокая летальность, инвалидизация и социальная дезадаптация пациентов [185, 196]. В настоящее время 15 миллионов человек живут с сердечной недостаточностью в Европе, 6 миллионов - в США, около 8 миллионов - в Российской Федерации [3, 95, 175]. В начале XXI века 1745% госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью умирают в течение 1 года наблюдения и более 50% - в течение 5 лет, хотя отмечена тенденция к снижению летальности [168, 175]. Не менее сложной проблемой медицины является проблема декомпенсации хронической сердечной недостаточности, требующей госпитализации пациентов, сопровождающейся больничной летальностью до 10%. В течение года до 30% пациентов вновь направляются в стационар с утяжелением функционального класса сердечной недостаточности [14, 123, 170]. В свою очередь лечение таких пациентов требует значительных финансовых затрат (26-39 млн. евро на 100 млн. населения в Европе), составляя 1- 3% от общих расходов на здравоохранение в Северной Америке, Западной Европе и Латинской Америке и 6% в Российской Федерации [111, 118].

В настоящее время определены основные положения медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности, подразумевающие нормализацию внутрисердечной и центральной гемодинамики, микроциркуляции, активности нейрогуморальных систем

организма, профилактику и терапию нарушений ритма сердца, внезапной сердечной смерти, тромбоэмболического синдрома [56, 155]. Наиболее полно разработаны принципы лечения ХСН с низкой фракцией выброса, в то время как при сохраненной фракции выброса идет поиск новых лекарственных препаратов, повышающих качество жизни пациентов, способных уменьшить частоту повторных госпитализаций и улучшить прогноз заболевания [13, 104]. Одним из таких направлений является использование препаратов с положительным действием на клеточный метаболизм [41, 76, 94]. Одним из таких лекарственных средств является таурин, клиническая эффективность которого была показана у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью [62, 68, 71, 194], интоксикацией сердечными гликозидами, различными нарушениями сердечного ритма [31, 42]. В тоже время имеются единичные работы об эффективности препарата у пациентов с ХСН с сохраненной фракцией выброса [70], влиянии таурина на жесткость резистивных сосудов, диастолическую функцию миокарда левого желудочка и уровень биомаркеров, отражающих эффективность лечения и прогноз заболевания [72, 83], что делает предложенную тему актуальной.

Цель исследования. Оценить эффективность таурина в лечении диастолической формы ХСН у больных ИБС, динамику состояния диастолической функции левого желудка, возможность предупреждения прогрессирования фиброза миокарда.

Задачи исследования:

1) Изучить влияние таурина на клиническое течение ХСН у больных ИБС

2) Изучить влияние таурина на среднеотдаленный прогноз ХСН у больных ИБС

3) Изучить динамику систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка в процессе лечения таурином

4) Изучить динамику содержания КТ-ргоВМР и галектина 3 в процессе лечения таурином

5) Изучить динамику жесткости резистивных сосудов в процессе лечения таурином.

Научная новизна. Впервые показано, что на фоне терапии таурином в дозе 750 мг в сутки в течение 12 месяцев у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса и II - III ФК (по NYHA), обусловленной ишемической болезнью сердца, отмечается достоверное снижение функционального класса ХСН, количества повторных госпитализаций. Установлено, что применение таурина не влияет на одногодичную летальность, но достоверно улучшает диастолическую функцию миокарда левого желудочка и уменьшает жесткость стенки артериальных сосудов у данной категории пациентов. Впервые показано, что на фоне терапии таурином в крови достоверно снижается содержание NT-proBNP и концентрации галектина 3, что свидетельствует о замедлении процесса патологического ремоделирования миокарда левого желудочка сердца.

Практическая значимость работы. Полученные в работе данные, позволяют рекомендовать использование таурина, в дозе 750 мг в сутки, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса II и III ФК NYHA вследствие ишемической болезни сердца, для снижения частоты повторных госпитализаций в течение года, улучшения диастолической функции левого желудочка, уменьшения жесткости резистивных сосудов и прогрессирования миокардиального фиброза.

Внедрение результатов работы в практику. Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2, 6, 8 и 20 кардиологических отделений ГКБ №15 им. О.М.Филатова г. Москвы, консультативно-диагностического центра при ГКБ №15 им. О.М.Филатова, а также в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 лечебного факультета ФГБОУ ВО Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова Минздрава России.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Эпидемиология хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность, не беря во внимание очевидные достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения, по-прежнему остается самым часто встречаемым, тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением многих заболеваний сердечно - сосудистой системы. В качестве первичного диагноза сердечная недостаточность составляет примерно 1- 4% всех случаев госпитализации в экономически развитых странах. Распространенность ХСН составляет в европейской популяции от 1 % до 4% населения, достигая 1 0% в возрастной группе старше 75 лет [56].

Количество пациентов с верифицированной хронической сердечной недостаточностью в мире превышает 26 миллионов и постоянно увеличивается на фоне старения населения, снижении летальности при острых формах ишемической болезни сердца. Зачастую главными причинами формирования сердечной недостаточности являются ИБС, артериальная гипертония, их сочетание и клапанные пороки сердца [3, 6, 104]. В настоящее время выделяют две формы ХСН: со сниженной систолической функцией и сохраненной фракцией выброса, при этом клинические проявления сердечной недостаточности и прогноз жизни практически не различаются [105, 112, 138].

Диастолическая сердечная недостаточность встречается чаще, особенно у женщин, лиц с артериальной гипертонией, сахарным диабетом [45, 80]. ХСН является фактором риска развития нарушений ритма сердца, внезапной сердечной смерти, тромбоэмболических осложнений [38, 82, 129, 155]. В течение года повторно госпитализируются с декомпенсацией ХСН 20-25% пациентов, из них умирает от 20% до 40% больных, за пятилетний

7

срок наблюдения летальность среди больных хронической сердечной недостаточностью может превышать 50% [66, 69, 106, 141].

1.2. Патогенез хронической сердечной недостаточности

После воздействия первичного поражающего фактора, к которым могут быть отнесены многие заболевания сердечно-сосудистой системы, происходит целый комплекс изменений в миокарде. В ответ на перегрузку объемом, давлением или при первичном поражении миокарда, для поддержания адекватной насосной функции сердца включаются компенсаторные механизмы, активируются плазменные и миокардиальные нейрогормональные системы [52, 155]. Нейрогуморальные сдвиги реализуются в форме вазоконстрикторных и вазодилататорных воздействий. Первые реализуются через симпатико-адреналовую (САС), ренин - ангиотензин - альдостероновую системы (РААС), вазопрессин, антидиуретический гормон (АДГ), серотонин, эндотелин, тромбоксан А и др.; вторые - через калликреин-кининовую систему, предсердный натрийуретический пептид, простагландины 12 и Е2, эндотелий зависимый расслабляющий фактор, систему апелин -ЛР1 и другие [ 1, 7, 37, 104].

Активация САС при развитии ХСН носит компенсаторный характер, обеспечивая поддержание адекватного минутного объема сердца за счет частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда, стабилизируя артериальное давление в условиях сниженного сердечного выброса, вызывая сужение артериол [155]. Повышенная активность САС стимулирует повышение тонуса емкостных сосудов, обеспечивая адекватный венозный приток и повышение давления наполнения сердца, увеличивает сердечный выброс через механизм Франка - Старлинга [104]. В то же время развивается нарушение наполнение левого

8

желудочка из - за снижения активного расслабления миокарда и/или увеличения его жесткости (ишемия миокарда, гипертрофия, фиброз), что сопровождается повышением давления в левом предсердии с последующей его дилатацией без снижения сократительной способности сердца, но с появлением симптомов застоя в малом круге кровообращения [8, 45]. Наблюдаемые при ИБС, в том числе, у больных без инфаркта миокарда в анамнезе, артериальной гипертензии нарушения диастолической функции левого желудочка вследствие ишемии и/или кардиосклероза в настоящее время не вызывают сомнений [20, 105, 167]. Нарушения диастолической функции левого желудочка у больных часто являются предвестниками снижения насосной функции сердца. В настоящее время получены убедительные доказательства того, что показатели ДФ ЛЖ в большей степени, чем снижение сократимости миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации сердечной недостаточности и могут быть использованы как надежные гемодинамические параметры для оценки эффективности лечебных мероприятий и качества жизни больного с ХСН, страдающего ИБС [8, 23, 144].

Основным фактором, противостоящим эффектам РААС, САС и вазопрессину является предсердный натрийуретический пептид, который (ПНП) секретируется сердцем в кровяное русло [7, 185]. Увеличение напряжения стенки предсердий или желудочков, обычно связанное с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца и интрамиокардиального напряжения миокарда, является основным стимулом для его секреции. Роль предсердного натрийуретического фактора заключается в вазодилатирующем, натрийуретическом действии. Гормон является антагонистом ангиотензина II, ингибитором секреции ренина и альдостерона [196]. При сердечной недостаточности выраженность этого вазодилататорного эффекта

снижается из - за вазоконстрикторных эффектов других гормонов, и полезное влияние предсердного натрийуретического пептида на функцию почек ослабевает [12, 171].

1.3. Роль упруго-эластических свойств артерий в патогенезе ХСН

При хронической сердечной недостаточности отмечено повышение жесткости артериальных сосудов, но механизм нарушения упруго-эластических свойств артериальных сосудов до конца не изучен [1]. Предполагается, что это может быть связано с различными функциональными факторами: нарушением центральной гемодинамики, снижением уровня оксида азота и повышением активности нейрогуморальных факторов [8, 27], прогрессированием атеросклеротического процесса, системным воспалением при хронических заболеваниях, способствующих прогрессированию атеросклероза [173].

Возрастание жесткости артериальных сосудов, происходит на фоне повышенной выработки ангиотензина II, вазопрессина, альдостерона, эндотелина-1 с задержкой натрия и воды, развитием системной вазоконстрикции, эндотелиальной дисфункции и структурно-функциональной перестройки сосудистого русла (сосудистого ремоделирования) за счет пролиферации эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов, фибробластов [56, 176], что приводит к увеличению постнагрузки на миокард левого желудочка с развитием ишемии, гипертрофии и фиброза сердечной мышцы с прогрессирующим нарушением диастолической функции миокарда, что дает начало патологическому ремоделированию сердца и вносит значительный вклад в формирование сердечной недостаточности [21, 27, 35]. Была показана важная роль повышенной ригидности сосудов эластического типа в формировании диастолической дисфункции левого желудочка с последующим появлением клинических симптомов сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом с сохраненной фракцией выброса [89].

Также отмечено, что изменения жесткости артерий нарастают с возрастом, при наличии артериальной гипертонии, хронической обструктивной болезни легких, сахарного диабета, нарушенной функции почек и других метаболических расстройств, что наиболее часто встречается у больных ХСН с сохраненной систолической функцией [45, 47, 191]. Выраженность нарушений упруго-эластических свойств артерий прямо пропорциональна тяжести функционального класса ХСН [34, 35, 48, 94].

1.4. Биомаркеры при ХСН

Существует большое число биомаркеров, использующихся для оценки патогенетических механизмов ремоделирования миокарда, предикторов развития клинических проявлений сердечной недостаточности, маркеров тяжести ХСН и прогноза заболевания [7,13, 25, 105]. Биомаркёры чаще всего задействованы в различных патологических звеньях формирования острой и хронической сердечной недостаточности и поэтому, помимо диагностических свойств, могут рассматриваться в качестве мишеней для терапии или непосредственно являться лекарственными средствами [15, 18, 93, 122].

Bгaunwald Е. в 2008 году предложил классификацию биомаркеров, имеющих значение при обследовании и лечении больных с сердечной недостаточностью: маркеры воспаления (с-реактивный протеин, фактор некроза опухоли а, APO-1, интерлейкины 1, 6 и 18), маркеры оксидативного стресса (окисленные липопротеины низкой плотности, миелопероксидаза, малондиальдегид и др.), маркеры ремоделирования внеклеточного матрикса (металлопротеиназы и их ингибиторы, проколлаген тип I и III и др.), нейрогормоны (катехоламины, ренин, альдостерон, эндотелин-1 и др.), маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонины, МВ-креатинфосфокиназа, белоксвязывающий жирные кислоты и др.), маркеры миокардиального стресса (натрийуретические пептиды, проадреномедуллин, солюбилизированный ST2-рецептор и др.) и новые биомаркеры: хромогранин, галектин 3, адипонектин, ростовой дифференцировочный

фактор 15 [104]. В других руководствах список биомаркеров дополняли лептин, инсулиноподобный ростовой фактор 1, остеопонтин, киназа-2 рецепторов, связанных с G-белками, апелин, ангиогенин и другие [37, 54, 109, 110, 115, 117, 197].

В настоящее время наиболее изученными и широко применяемыми маркерами ХСН являются натрийуретические пептиды, представляющие из себя гормоны одного семейства, которые секретируются в предсердиях, желудочках сердца и эндотелиальных клетках сосудов и взаимодействуют со специфическими рецепторами в различных органах и тканях [12, 78]. Все натрийуретические пептиды имеют молекулярную структуру, включающую кольцеобразное аминокислотное ядро, а также С-(карбоксильный) и N-(аминный) фрагменты. Пептиды А- и В-типов синтезируются в виде неактивных прогормонов, которые под действием протеаз расщепляются на неактивный N-концевой (NT-proANP и NT-proBNP) и активный С-концевой (ANP и BNP) фрагменты [12, 136]. Пептиды подавляют секрецию ренина, альдостерона и ангиотензина II, а также повышенную активность симпатическую нервной системы, что проявляется увеличением диуреза, натрийуреза, периферической вазодилатацией, снижением пред- и постнагрузки на миокард [140, 143]. Пептиды снижают синтез и высвобождение эндотелина, подавляют рост гладкомышечных, эндотелиальных клеток и кардиальных фибробластов, препятствуя развитию гипертрофии кардиомиоцитов, фиброзу миокарда и, тем самым, патологическому ремоделированию сердца [50, 147].

Выработка гормонов обусловлена развитием миокардиального стресса - повышением напряжения миокарда при объемной перегрузке и/или увеличении давления в предсердиях и/или желудочках сердца [18, 30, 173]. Концентрация гормонов зависит от пола, возраста, функции почек, функционального класса ХСН, фракции выброса и других [7, 19, 185]. В качестве маркера сердечной недостаточности используют BNP и NT-

proBNP, отличающиеся молекулярной массой и периодом полувыведения [81, 171].

Изменение уровня BNP и NT-proBNP позволяет оценить эффективность терапии у пациентов с дисфункцией левого желудочка, а также процесс сосудистого ремоделирования для каждого пациента индивидуально и является независимым предиктором летальности в течение 1 года [189, 196].В случае хронической сердечной недостаточности, BNP и NT pro-BNP были полезны при определении прогноза сердечной недостаточности, но уровень NT pro-BNP точнее отражал возможность повторных госпитализаций из-за декомпенсации ХСН [15, 50, 81, 176].

Уровни биомаркеров снижаются вслед за началом диуретической и сосудорасширяющей терапии, а отмена диуретиков ассоциируется с подъемом уровней пептидов [15, 19]. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецептора ангиотензина также вызывают уменьшение уровней натрийуретического пептида [18, 49]. В мультицентровом исследовании ("STARS-BNP") изучали 220 пациентов с сердечной недостаточностью NYHA II-IV и ФВ ЛЖ< 45%, которые были рандомизированы по клиническому лечению и по лечению, где достигался уровень BNP ниже 100 pg/mL [140].

Уровни NT-proBNP 300 пг/мл и 100 пг/мл для BNP являются «отрезными» для верификации диагноза ХСН у больных с острым началом или декомпенсацией недостаточности кровообращения. Значения NT-proBNP и BNP 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют о компенсации ХСН [56].

Галектин 3 (Mac-2, СВР-35, EBP, RL-29, HL-29, L-34, LBP) - один из 15 представителей семейства галектинов, белок с молекулярной массой 26 кДа, имеющий N-концевой домен, связанный с С-концевым углеводраспознающим доменом и обладающий Са2+-независимым сродством к лактозамину и Р-галактозиду [2, 104].

Галектин 3 содержится в цитоплазме клеток, незначительная часть - в ядре, митохондриях. Биомаркер выявлен в клетках крови (нейтрофилах, макрофагах, эозинофилах, тучных клетках), фибробластах, эпителиальных клетках. Галектин 3 содержится в тканях легких, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы, селезенки. Галектин 3 присутствует в тканях сердца, головного мозга и части органов эндокринной системы [12,105].

Молекулы биомаркера могут подвергаться внешней секреции аппаратом Гольджи и альтернативным путем. Экспрессия галектина-3 минимальна у здоровых лиц и сопровождается связыванием биомаркера с рецепторами на поверхности различных клеток и гликопротеинами. Концентрация галектина 3 зависит от пола, возраста, индекса массы тела, наличия сахарного диабета, гиперлипидемии, функции почек [22, 130]. Галектин 3 обладает многообразными функциями, участвуя в процессах воспаления и фиброзирования, иммунного ответа организма, роста и апоптоза клеток, неопластической трансформации, гипертрофии миокарда [51, 150, 161, 183]. Отмечено повышение уровня биомаркера при опухолевых заболеваниях, амилоидозе сердца, циррозе печени [13, 36, 124]. Роль галектина 3 в развитии ремоделирования миокарда с формированием хронической сердечной недостаточности нашли подтверждение в экспериментальных и в клинических работах [75, 90, 91]. Предполагается, что галектин 3 может стимулировать миграцию макрофагов в зону поврежденного миокарда с последующей активацией фибробластов, миофибробластов и увеличением синтеза проколлагена I и IV и накоплением компонентов внеклеточного матрикса [107], таким образом, вызывая фиброз миокарда и формируя, в первую очередь, систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка [17, 53, 55, 132, 149].

В эксперименте на крысах было показано, что содержание галектина 3 в кардиомиоцитах в зоне некроза миокарда значительно превышает его уровень в интактном миокарде, что сопровождается накоплением в зоне повреждения макрофагов с последующим формированием рубцового поля и

предупреждением ремоделирования сердца. Во второй группе крыс, не способных вырабатывать галектин 3, отмечено расширение полостей сердца со снижением систолической и диастолической функции миокарда. Этот факт позволил сделать вывод о положительной роли биомаркера в процессе заживления поврежденного миокарда, а избыток экспрессии галектина 3 способствует развитию миокардиального фиброза [96].

В клинической практике подтвердилась роль галектина 3 как медиатора и маркера хронической сердечной недостаточности [23, 102, 103, 108].

В исследовании PROVE IT-TIMI 22 (2012 г.) изучали содержание галектина 3 у больных с острым коронарным синдромом. Было выявлено, что при концентрации биомаркера в крови более 16,7 мг/л достоверно повышается частота развития хронической сердечной недостаточности в постинфарктном периоде [128]. В исследовании HF-ACTION study (2012 г.) также показали связь между повышенным уровнем галектина 3 и тяжестью и прогрессированием ХСН [119].

В работе украинских ученых В.И. Целуйко и Т.А.Лозовой (2013 г.) показано, что степень повышения сывороточных уровней мозгового натрийуретического пептида и галектина 3 на 2-е сутки инфаркта соответствует тяжести нарушения диастолической функции левого и правого желудочков, уменьшению фракции выброса левого желудочка [86]. В исследовании Ю.В.Дуболазовой (2012 г.) также была выявлена связь между повышенными значениями биологических маркеров ХСН (NT-proBNP, галектина 3) и наличием клинических симптомов сердечной недостаточности у больных с сохраненной фракцией выброса [38]. Также было показано, что содержание галектина 3в крови возрастает у больных с персистирующей или постоянной формой фибрилляции предсердий [85].

Большинство исследователей считают, что высокая концентрация биомаркера галектина 3 у больных ХСН в 2-3 раза повышает количество повторных госпитализаций из-за развития острой декомпенсации недостаточности и риск смертельного исхода [32, 126, 133, 145].

В настоящее время галектин 3 используется для прогнозирования декомпенсации сердечной недостаточности и вероятности летального исхода [101].

В последние годы предпринимаются попытки повысить специфичность, чувствительность, информативность, прогностическую роль биомаркеров за счет одновременного определения нескольких маркеров ХСН. Предлагаются различные панели в виде сочетания маркеров воспаления и миокардиального стресса, миокардиального повреждения и фиброза и другие комбинации [136, 171].

1.5. Лечение хронической сердечной недостаточности

В настоящее время рекомендации по лечению больных с ХСН преследуют следующие цели: увеличение продолжительности жизни пациентов с улучшением качества жизни и профилактика и лечение заболеваний, способствующих развитию ХСН [56].

Для лечения ХСН со сниженной фракцией выброса рекомендованы ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов к ангиотензину II, Р-адреноблокаторы, антагонисты минералкортикоидных рецепторов, диуретики, ивабрадин, сердечные гликозиды, эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот [56, 196].

1.5.1. Характеристика основных групп препаратов, применяемых для

медикаментозного лечения ХСН.

1. Ингибиторы АПФ и/или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Фармакологическое действие ингибиторов АПФ обусловлено их влиянием на функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В основе их действия лежит блокада превращения ангиотензина I в ангиотензин II, содержание которого в крови повышается при сердечной недостаточности. Ангиотензин II - мощный вазоконстриктор, уменьшение его образования оказывает сосудорасширяющий эффект. Кроме того, ангиотензин II одновременно активирует выделение норадреналина из

нервных окончаний, увеличивает образование альдостерона, стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов, запускает механизм апоптоза миокардиальных клеток. Исходя из вышеперечисленного, ингибиторы АПФ в настоящее время являются базовыми препаратами для лечения ХСН, независимо от функционального класса или стадии недостаточности кровообращения. Препараты не показаны пациентам с исходной артериальной гипотонией, нарушением азотвыделительной функции почек и двухсторонним стенозом почечных артерий, что связано с возможными побочными эффектами от применения ингибиторов АПФ. К ним относятся: нарушение функции почек за счет падения фильтрационного давления крови в клубочках; сухой кашель, возникающий за счет накопления брадикинина, вследствие блокады превращения ангиотензина I в ангиотензин II [141, 144, 156].

2. Клинический эффект антагонистов рецепторов к ангиотензину II подобен эффекту ингибиторов АПФ, однако следует отметить, что в отличие от ингибиторов АПФ, данные препараты не вызывают накопления брадикинина и соответственно кашля. По данным рандомизированных исследований было показано, что препараты также улучшают прогноз и снижают частоту повторных госпитализаций у пациентов с ХСН и низкой фракцией выброса [198, 200]. В настоящее время к применению блокаторов рецепторов к ангиотензину II при ХСН существует два показания: непереносимость ингибиторов АПФ, или недостаточная их эффективность вследствие тяжести состояния [44, 151, 175].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Абдурагимов, Султан Абдулкадырович, 2017 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаева, Ч.А. Взаимосвязь процессов ремоделирования сердца с дисфункцией эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ч.А.Абдуллаева, У.К.Камилова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - №15(1). - С.16-19.

2. Агеев, Ф. Т. Галектин-3 - новый биохимический маркер сердечной недостаточности /Ф.Т.Агеев, А.Г.Азизова // Сердечная Недостаточность. -2011. - Т.12. - №2. - С.108-114.

3. Агеев, Ф.Т. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / Ф.Т.Агеев, М.О.Даниелян, В.Ю.Мареев и соавт. // Сердечная недостаточность. - 2004. -№5 (1). - С.4-7.

4. Адамчик, А.С. Возможности коррекции нарушений углеводного обмена и суточного профиля артериального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом / А.С.Адамчик, И.В.Крючкова // Фарматека. - 2009.- №15. - С.81-85.

5. Адамчик, А.С. Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности / А.С.Адамчик, И.В.Крючкова, Г.М.Рубан, Ю.А.Благодырева // Российский кардиологический журнал. - 2010. - №4(84). - С.126-129

6. Александрова, Е.Б. Хроническая сердечная недостаточность у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца: возрастные и гендерные аспекты / Е.Б.Александрова // Кардиология. - 2013. - №7. - С.40-44

7. Александрова, Е.Б. Мозговой натрийуретический пептид в ранней диагностике хронической сердечной недостаточности у пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка / Е.Б.Александрова, Б.А.Сидоренко // Кардиология. - 2012. - Т. 52. - №11. - С.27-32

8. Амбросова, Т.Н. Нейрогуморальные антагонисты в лечении сердечной

недостаточности с низкой фракцией выброса левого желудочка / Т.Н.Амбросова, Т.В.Ащеулова, В.И.Смирнова // Укр. мед. часопис. - 2015. -№3(107). - С.65-68.

9. Аметов, А.С. Применение дибикора при сахарном диабете 2 типа и сердечно-сосудистой патологии / А.С.Аметов, И.И.Кочергина // Эффективная фармакотерапия в эндокринологии. - 2007. - №2. - С.40-49.

10. Аметов, А.С. Таурин в комплексной терапии метаболического синдрома и сахарного диабета / А.С.Аметов, И.И.Кочергина, Е.В.Доскина // Терапевтический архив. - 2011. - № 10. - С.31-36.

11. Аметов, А.С. Роль таурина в эксперименте и в клинике сахарного диабета / А.С.Аметов, И.И.Кочергина, Е.П.Елизарова // Consilium medicum (эндокринология). - 2013. - №4(15). - С.49-53.

12. Андриевская, С.А. Современные алгоритмы лабораторной диагностики сердечно-сосудистых заболеваний / С.А.Андриевская // Medix Anti-Aging. 2013. - №9-10 (105-106). - С.30-34.

13. Арутюнов, А.Г. Повторные госпитализации у больных с синдромом острой декомпенсации ХСН. Особенности, прогностическая значимость, новые подходы к снижению риска их возникновения /А.Г.Арутюнов, Г.П.Арутюнов // РМЖ. - 2013. - №12. - С.612-616.

14. Арутюнов, А.Г. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ / А.Г.Арутюнов, Д.О.Драгунов, Г.П.Арутюнов и соавт. // Кардиология. - 2015. - №5. - С.12-21

15. Базаева, Е. В. Диагностическая значимость биологических маркеров при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка / Е.В.Базаева, Р.П.Мясников, В.А.Метельская, С.А.Бойцов // Сердечная недостаточность. - 2015. - Т. 16. - №1. - С.43-51.

16. Барсуков, А.В. Триметазидин модифицированного высвобождения в лечении пациентов с тяжелым течением хронической ишемической болезни

сердца: от теории к реальной клинической практике / А.В.Барсуков, Д.В.Глуховской // Consilium medicum. Кардиосоматика. - 2014. - Т. 5. - № 1. -С.11-17.

17. Березин, А.Е. Патогенетическое и прогностическое значение галектина-3 при хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии: дисс. канд. мед. наук: 14.01.05 / Березин Александр Евгеньевич. -Самара, 2013. - 145 с.

18. Березин, А.Е. Биологические маркеры при хронической сердечной недостаточности: ожидания, реальность, перспективы / А.Е.Березин // Серцева недостатнють. - 2013. - № 1. - С.5-15.

19. Березин, А.Е. Целевая терапия, основанная на серийных измерениях уровня мозгового натрийуретического пептида, в глобальной стратегии повышения выживаемости и улучшения клинических исходов пациентов с хронической сердечной недостаточностью (обзор литературы) / А.Е.Березин // Укр. мед. часопис. - 2014. - №1. - С. 103-107.

20. Березин, А.Е. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: две стороны одного процесса? Обзор литературы / А.Е.Березин // Укр. мед. часопис. - 2014. - №3. - С.91-95.

21. Березин, А.Е. Содержание циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической природы с сохраненной фракцией выброса левого желудочка / А.Е.Березин, А.А.Кремзер // Кардиология. - 2015. - №1. -С.14-22.

22. Березин, А.Е. Галектин-3 как фенотипический индикатор кардиоваскулярного риска у пациентов с сердечной недостаточностью / А.Е.Березин, Т.А.Самура // Запорожский медицинский журнал. - 2013. -№6(81). - C.58-62.

23. Березин, И. И. Способ прогнозирования выживаемости больных с хронической сердечной недостаточностью / И.И.Березин, Ю.В.Щукин,

Е.И.Селезнев и соавт. // Сб. тезисов «Сердечная недостаточность 2012». - М.,

- С.24.

24. Богуш, А.В. Влияние применения кардиоцитопротекторов при кардиохирургических вмешательствах на развитие миокардиальной дисфункции в послеоперационном периоде / А.В.Богуш, А.Ю.Сморкалов, Ю.Д.Бричкин, Е.В.Сандалкин // Медицинский альманах. - 2015. - № 3 (38).

- С.120-124.

25. Бокерия, О.Л. Мониторинг хронической сердечной недостаточности на дому/ О.Л.Бокерия, А.Ю.Испирян // Анналы аритмологии. - 2012. - №2. -С.14-22.

26. Борисова, М.В. Острая декомпенсация сердечной недостаточности: частота и факторы риска повторных госпитализаций / М.В.Борисова // Медицина и образование в Сибири. - 2013. - №3. - С.8-12.

27. Борская, Е.Н. Эластичность аорты на разных уровнях и взаимосвязь между эластическими свойствами аорты и систолической и диастолической функцией левого желудочка / Е.Н.Борская, О.Б.Кербиков, И.В.Калошина и соавт. // Мат. Российского национального конгресса кардиологов 3-5 октября 2012 года. - М., - С.79.

28. Васильева, И.С. Влияние таурина на клиническое течение стенокардии напряжения у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом / И.С.Васильева, И.Г.Гордеев // Терапевт. - 2014. - №7. - С.20-25.

29. Вашакидзе, З.С. Галектин-3 - новый биомаркер сердечной недостаточности, воспаления и фиброза / З.С.Вашакидзе, В.И.Целуйко, Т.Р.Брегвадзе // Серцева недостатнють. - 2011. - № 3. - С.73-76.

30. Вербовой, А. Ф. Эволюция взглядов на использование биомаркеров для диагностики хронической сердечной недостаточности на фоне сахарного диабета 2-го типа / А.Ф.Вербовой, Н.А.Барабанова // Терапевт. - 2016. - №7. -С.24-31.

31. Гордеев, И.Г. Влияние таурина на частоту нарушений сердечного ритма, дисперсию интервала QT у пациентов c сердечной недостаточностью

вследствие постинфарктного кардиосклероза: результаты сравнительного, рандомизированного исследования / И.Г.Гордеев, Е.М.Покровская, Е.Е.Лучинкина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. -№11(1). - С.65-70.

32. Гямджян, К. А. Галектин-3: клиническая и прогностическая ценность определения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / К.А.Гямджан, О.М.Драпкина, М.Л.Максимов // Сердечная недостаточность. - 2014. - №82 (1). - С.51-55.

33. Гямджян, К. А. Диагностическая ценность определения галектина-3 -нового биомаркера хронической сердечной недостаточности / К.А.Гямджян, М.Л.Максимов // Кардиосоматика. - 2014. - №3-4. - С.27-31.

34. Дзяк, Г.В. Динамика показателей жесткости артериальной стенки на фоне комбинированной антигипертензивной терапии / Г.В.Дзяк, Т.В.Колесник, Э.Л.Колесник // Укр. Мед. Часопис. - 2011. - №5(85). - С.57-59.

35. Драпкина, О.М. Жесткость сосудистой стенки при хронической сердечной недостаточности / О.М.Драпкина, В.А.Дадаева // Клиницист. -2013. - №3-4. - С.27-30.

36. Драпкина, О.М. Фиброз сердца и печени: составляющие одного уравнения / О.М.Драпкина, Ю.С.Драпкина // Кардиология. - 2014. - №9. -С.57-62.

37. Драпкина, О.М., Палаткина О.Л. Новые акценты в патогенезе хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: фокус на маркеры воспаления / О.М.Драпкина, О.Л.Палаткина // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2014. - №10(3). - С.317-321.

38. Душина, А. Г. Новые возможности в лечении хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса / А.Г. Душина, Р.А.Либис // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2015. - №14(4). - С.52-58.

39. Евсиков, Е.М. Влияние антигипертензивной терапии на диастолическую функцию миокарда левого желудочка и упруго-эластические

свойства сосудов / Е.М.Евсиков, Н.А.Волов, А.В.Харченко, Н.В.Харченко // Терапевт. - 2012 г. - № 6. - С.4-13.

40. Елизарова, Е.П. Дефицит таурина в России и его последствия. Эффекты дибикора в клинике / Е.П.Елизарова, Е.В.Доскина // Справочник поликлинического врача. - 2011. - №8. - с.6-19.

41. Ена, Л.М. Метаболические подходы в лечении хронической сердечной недостаточности / Л.М.Ена, В.О.Артеменко, П.П.Чаяло / Серцева недостатшсть. - 2015. - № 1. - С.46-53.

42. Заволовская, Л.И. Клиническая эффективность тауфона в комбинированном лечении больных с хронической недостаточностью кровообращения / Л.И.Заволовская, Е.П.Елизарова, В.А.Орлов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1995. - № 58(б). - С.29-32.

43. Заволовская, Л.И. Клиническая и метаболическая эффективность дибикора: опыт применения препарата в терапии сахарного диабета типа 1 и 2 и хронической сердечной недостаточности / Л.И.Заволовская, Т.В.Королева, О.М.Котешкова. и соавт. - М., - 2010. - 13 с.

44. Камышникова, Л.А. Лечение диастолической дисфункции при хронической сердечной недостаточности / Л.А.Камышникова, О.А.Ефремова // Научные ведомости. Серия медицина. Фармация. - 2010. - №4. - (75). -Выпуск 9. - С. 11-17.

45. Капелько, В.И. Диастолическая дисфункция / В.И.Капелько // Кардиология. - 2011. - №1. - С.79-90.

46. Климович, И.И. Лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей с применением аминокислотных препаратов: методическое пособие для врачей / И.И.Климович, Е.М.Дорошенко, Л.И.Нефедов, И.Н. Гришин. - Гродно., - 2002. - 15 с.

47. Кошелева, Н.А. Диагностическое значение скорости пульсовой волны в аорте больных хронической сердечной недостаточностью / Н.А.Кошелева, А.П.Ребров // Мат. Российского национального конгресса кардиологов 3-5

октября 2012 года. - М., - С.233.

48. Кошелева, Н.А. Состояние жесткости артериальной стенки при активном и стандартном ведении больных хронической сердечной недостаточностью / Н.А.Кошелева, А.П.Ребров // Мат. Российского национального конгресса кардиологов 3-5 октября 2012 года. - М., - С.233-234.

49. Кошкина, Д.Е. Мониторирование концентрации КТ-ргоВМР для оптимизации терапии больных хронической сердечной недостаточностью высокого риска: автореф. дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.05 / Кошкина Дарья Евгеньевна. - М., - 2015. - 28 с.

50. Кошкина, Д.Е. Роль маркеров органного повреждения у больных хронической сердечной недостаточностью / Д.Е.Кошкина, А.А.Скворцов,

B.Н.Протасов и соавт. // Кардиология. - 2015. - №1. - С.70-76.

51. Кремзер, А.А. Взаимосвязь концентрации галектина-3 и содержания циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза / А.А.Кремзер // Патолопя. - 2014. - № 2 (31). - С.60-65.

52. Крюков, Н.Н. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы): монография / Н.Н.Крюков, Е.Н.Николаевский, В.П.Поляков. -Самара: ООО «ИПК Содружество», 2010. - 651 с.

53. Лакомкин, С.В. Галектин-3 - новый маркер диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности / С.В.Лакомкин, А.А.Скворцов, Т.В.Горюнова и соавт. // Кардиология. - 2012. - №3. - С.45-52.

54. Лакомкин, С.В. Биомаркеры при сердечной недостаточности: уровень апелина не ассоциирован с наличием и степенью тяжести заболевания /

C.В.Лакомкин, С.Н.Терещенко, А.В.Сычев и соавт. // Кардиология. - 2015. -№2. - С.37-41.

55. Максимов, М.Л. Галектин-3 - новый биомаркер хронической сердечной недостаточности / М.Л.Максимов, К.А.Гямджян, В.Г.Кукес, О.А.Горошко //

Атмосфера. Новости кардиологии. - 2014. - №3. - с.17-21.

56. Мареев, В. Ю. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) / В.Ю.Мареев, Ф.Т.Агеев, Г.П.Арутюнов и соавт. // Сердечная Недостаточность. - 2013. -Т.14. - № 7 (81). - С.379-472.

57. Михин, В.П. Цитопротекция в кардиологии: достигнутые успехи и перспективы / В.П.Михин // Кардиология. - 2015. - №10. - С.90-95.

58. Мордовина, А.Г. Диастолическая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа: кардиопротективный эффект блокаторов ангиотензиновых рецепторов / А.Г.Мордовина, Н.В.Позднякова, И.П.Татарченко, И.А.Петрушин // Мат. Российского национального конгресса кардиологов 3-5 октября 2012 года. - М., - С.314.

59. Нечаева, И.Г. Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка / И.Г.Нечаева, И.В.Друк, Е.А.Ряполова // Лечащий врач. - 2011. -№11. - С.87-91.

60. Нечaева, И.Г. Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка / И.Г.Нечаева, И.В.Друк, Е.А.Ряполова // Поликлиника. - 2015. -№1. - С.58-62.

61. Осмоловская, Ю.Ф. Жесткость артериальной стенки у пациентов с хронической сердечной недостаточностью со сниженной и сохранной систолической функцией левого желудочка / Ю.Ф.Осмоловская, А.М.Глечан, Ю.В.Мареев // Кардиология. - 2010. - №10. - С.86-92.

62. Покровская, Е.М. Новые возможности лечения пациентов с сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза / Е.М.Покровская, Н.А.Волов, И.С.Васильева и соавт. // Поликлиника. - 2014. -№3. - С.13-16.

63. Резван, В.В. Роль метаболической терапии в современной кардиологии / В.В.Резван, И.С.Васильева // Кардиология. - 2016. - №5. - С.76-80.

64. Резван, В.В. Перспективы использования отечественного препарата дибикора (таурина) в лечении пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и стабильной стенокардией напряжения / В.В.Резван, И.С.Васильева, Н.В.Стрижова, Д.Л.Виноградов // Архивъ внутренней медицины. - 2016. -№3(29). - С.47-52.

65. Рогова, Н.В. Зависимость выраженности дезагрегационных эффектов дибикора от его плазменных концентраций у больных сахарным диабетом типа 2 / Н.В.Рогова, А.А.Бочарников // Вестник ВолГМУ. - 2008. - выпуск 1(25). - С.45-48.

66. Савина, Н. М. Предикторы летальности в течение 20-летнего периода госпитального наблюдения больных с хронической сердечной недостаточностью / Н.М.Савина, А.Ю.Александрова, О.И.Байдина, Б.А.Сидоренко // Сб. тезисов «Сердечная недостаточность 2012». -М., - С.35.

67. Северина, Т.И. Клиническая и метаболическая эффективность препарата дибикор у больных сахарным диабетом 2 типа / Т.И.Северина, Е.Н.Попкова, Н.Ю.Трельская, В.В.Емельянов // Фарматека. - 2011. - №5. -С.126-129.

68. Седова, Э.М. Опыт клинического применения таурина и триметазидина при хронической сердечной недостаточности у женщин в перименопаузе / Э.М.Седова, О.В.Магницкая // Кардиология. - 2010. - №1. - С.62-63.

69. Ситникова, М.Ю. Результаты Российского госпитального регистра хронической сердечной недостаточности в 3 субъектах Российской Федерации / М.Ю.Ситникова, Е.А.Лясникова, А.В.Юрченко и соавт. // Кардиология. - 2015. - №10. - С.5-13.

70. Стаценко, М.Е. Дополнительные возможности миокардиальных цитопротекторов при их использовании в комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии у больных с нарушениями углеводного обмена / М.Е.Стаценко, С.В.Туркина, Н.Н.Шилина, Г.П.Дудченко // Волгоградский научно - медицинский журнал. - 2014. - №3. - С.29-34.

71. Стаценко, М.Е. Место таурина в комплексном лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа / М.Е.Стаценко, С.В.Туркина, Н.Н.Шилина, А.А.Винникова // РМЖ. - 2015. -№8. - С.472-476.

72. Стаценко, М.Е. Эндотелиопротекторные свойства таурина у больных с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа / М.Е.Стаценко, С.В.Туркина, Н.Н.Шилина, А.А.Винникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - №15(2). - С.38-44.

73. Стаценко, М.Е. Гепатопротекторные и метаболические свойства таурина при его использовании у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа / М.Е.Стаценко, Н.Н.Шилина, А.А.Винникова и соавт. // РМЖ. - 2015. - №27. - С. 1625-1629.

74. Суровцева, М.В. Ремоделирование органов-мишений у больных хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии и возможности его коррекции: автореф. дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.05 / Суровцева Майя Васильевна. - Пермь., 2014. - 29 с.

75. Сыволап, В. Д. Взаимосвязи между уровнем маркеров фиброза st2, галектина-3, структурно-функциональными параметрами левого желудочка и функцией почек при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза / В.Д.Сыволап, Д.А.Лашкуд // Запорожский медицинский журнал.-2014.- №5.- С3-17.

76. Теслев, А.А. Современные метаболические кардиоцитопротекторы. Технологические аспекты разработки лекарственных препаратов на их основе. / А.А.Теслев, В.В.Сорокин, С.А.Минина и соавт. // Научные ведомости. Серия фармация, медицина. - 2014. - №4(175). - выпуск 25. -С.188-195.

77. Усачева, Е.В. Мифы и реальность кардиопротективной терапии / Е.В. Усачева // РМЖ. - 2016. - №9. - С.546-551.

78. Федотова, И.Н. Диагностическая значимость КТ-ргоВМР у кардиологических больных / И.Н Федотова, А.А.Белопольский, Н.В.Стуров //

Трудный пациент. - 2013. - №7. - С.32-35.

79. Фролова, Е.В. Ведение больных с сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией в общей практике: рекомендации для врачей / Е.В. Фролова, А.Н. Андрюхин-СПб.: СПбМАПО, 2011. - 80 с.

80. Фролова, Б.Ф. Современное представление о хронической сердечной недостаточности / Б.Ф.Фролова, М.Ф.Яушев // Вестник современной клинической медицины. - 2013. - Т.6. - выпуск 2. - С.87-93.

81. Хазова, Е.В. Прогностические маркеры сердечно-сосудистых событий у больных хронической сердечной недостаточностью / Е.В.Хазова, О.В.Булашова, В.Н.Ослопов, М.И Малкова // Вестник современной клинической медицины. - 2014. - Т.7. - выпуск 1. - С.8-13.

82. Хамуев, Я. П. Диагностические проблемы сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса левого желудочка / Я.П.Хамуев, В.П.Седов,

A.Л.Сыркин // Креативная кардиология. - 2010. - №1. - С.67-82.

83. Хныченко, Л.Н. Фармакологическая активность аминокислоты таурина / Л.Н.Хныченко, Н.С.Сапронов // Обзоры по клин. фармакол. и лек. терапии. -2004. - Т.3. - №4. - С.15-19.

84. Цветкова, О.А. Роль метаболической терапии в лечении ишемической болезни сердца / О.А. Цветкова, Е.И. Грачева // РМЖ. - 2013. - №4. - С.225-230.

85. Целуйко, В.И. Галектин-3 у больных с фибрилляцией предсердий /

B.И.Целуйко, З.С.Вашакидзе, Т.В.Мотылевская, Н.А.Ополонская // Укр.кар.ж. -2012. - №3. - С.45-49.

86. Целуйко, В.И. Уровни галектина-3, мозгового натрийуретического пептида и состояние диастолической функции левого и правого желудочков у пациентов с инфарктом миокарда с зубцом Q задней стенки левого желудочка с вовлечением правого желудочка / В.И.Целуйко, Т.А.Лозовая // Серце i судини. - 2013. - №3. - С.65-71.

87. Целуйко, В.И. Динамика изменения уровня галектина-3 у больных с хронической сердечной недостаточностью при шестимесячном наблюдении /

B.И.Целуйко, Н.В.Матвийчук, К.Ю.Киношенко // Международный медицинский журнал. - 2013. - №2. - С.35-39.

88. Шумянцева, В.В. Таурин как модулятор каталитической активности цитохрома Р450 3А4 / В.В.Шумянцева, А.А.Махова, Т.В.Булко и соавт. // Биохимия. - 2015. - Т. 80. - №3. - С.439-448.

89. Шурупов, В.С. Роль ригидности магистральных артерий в развитии хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда при сохраненной фракции левого желудочка / В.С.Шурупов, В.В. Рябов, Т.Е.Суслова, В.А.Марков // Омский научный вестник. - 2011. - №1(104). -

C.127-131.

90. Щукин, Ю. В. О значении галектина-3 как маркера и медиатора эндогенного воспаления и окислительно-нитрозилирующего стресса у больных хронической сердечной недостаточностью / Ю.В.Щукин, И.И.Березин, Е.А.Медведева // Российский кардиологический журнал. -2013. - № 2 (100). - С.45-49.

91. Щукин, Ю.В. Молекулярные аспекты индукции галектином-3 эндогенного воспаления и окислительно-нитрозилирующего стресса у больных хронической сердечной недостаточностью / Ю.В.Щукин, И.И.Березин, Е.И.Селезнев и соавт. // Мат. Российского национального конгресса кардиологов 3-5 октября 2012 года. -М., - С.482.

92. Abebe, W. Role of taurine in the vasculature: an overview of experimental and human studies / W.Abebe, M.S.Mozaffari // Am J Cardiovasc Dis. - 2011. - Vol.1. - №3. - P.293-311.

93. Adlbrecht, C. NT-pro BNP as a means of triage for the risk of hospitalisation in primary care / C.Adlbrecht, S.Neuhold, M.Hulsmann et al. // Eur J Prev Cardiol. - 2012. - Vol.19. - Is1. - P. 55-61.

94. Alagiakrishnan, K. Update on diastolic heart failure or heart failure with preserved ejection fraction in the older adults / K.Alagiakrishnan, M.Banach, L. Jones et al. // Ann Med. - 2013. - Vol.45. - P.37-50.

95. Ambrosy, A.P. The global health and economic burden of hospitalizations

for heart failure. Lessons learned from hospitalized heart failure registries / A.P.Ambrosy, G.C.Fonarow, J.Butler et al. // J Am Coll Cardiol.- 2014. - Vol.63. -Is12. - P.1123-1133.

96. Arias, T. Labeling galectin-3 for the assessment of myocardial infarction in rats / T.Arias, A.Petrov, J.Chen et al. // EJNMMI Research. - 2014. - Vol. 4. -P.75-83.

97. Azuma, J. Therapeutic effect of taurine in congestive heart failure: a doubleblind crossover trial / J.Azuma, A.Sawamura, N.Awata et al. // Clin Cardiol. -1985. - Vol.8. - P.276-282.

98. Barua, M. Taurine chloramine inhibits inducible nitric oxide synthase and TNF-alpha gene expression in activated alveolar macrophages: decreased NF-kappaB activation and IkappaB kinase activity / M.Barua, Y.Liu, M.R.Quinn // J Immunol. - 2001. - Vol.167. - P.2275-2281.

99. Bayes-Genis, A. Head-to-head comparison of 2 myocardial fibrosis biomarkers for long-term heart failure risk stratification: ST2 versus galectin-3 / A. Bayes-Genis, M. de Antonio, J.Vila et al. // J Am Coll Cardiol.- 2014.-Vol.63. - Is 2. - P. 158-166.

100. Beyranvand, M.R. Effect of taurine supplementation on exercise capacity of patients with heart failure /M.R. Beyranvand, M.K.Khalafi, V.D.Roshan // J Cardiol. - 2011. - Vol.57. - P.333-337.

101. de Boer, R.A. Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejection fraction / R.A.de Boer, D.J.Lok, T.Jaarsma et al. // Ann Med. - 2011. - Vol.43. -№1. - P.60-68.

102. de Boer, R.A., Galectin-3: a modifiable risk factor in heart failure / R.A.de Boer, A.R.van der Velde, C.Mueller et al. // Cardiovasc Drugs Ther. - 2014. - Vol. 28. - P.237-246.

103. Bosnjak, I. Prognostic value of galectin-3 in patients with heart failure / I.Bosnjak, K.Selthofer-Relatic, A.Vcev // Disease Markers. - 2015. - Vol.15. -P.1-6.

104. Braunwald, E. Heart failure / E. Braunwald // J Am Coll Cardiol.: Heart Failure. - 2013. -Vol.1. - Is1. - P.1-20.

105. Braunwald's Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 10th edition, Saunders publishing. - 2014. - 2124 p.

106. Carson, P.E. The hospitalization burden and post-hospitalization mortality risk in heart failure with preserved ejection fraction results from the I-PRESERVE Trial (irbesartan in heart failure and preserved ejection fraction) / P.E.Carson,

I.S.Anand, S.Win et al. // JACC: Heart Failure. - 2015. - Vol.3. - Is 6. - P.429-441.

107. Chang, Y.-Y. Comparison the prognostic value of galectin-3 and serum markers of cardiac extracellular matrix turnover in patients with chronic systolic heart failure / Y.-Y.Chang, A.Chen, X.-M.Wu et al. // Int J Med Sci. - 2014. - Vol.

II. - p.1098-1106.

108. Chen, K. Predictive value of plasma galectin-3 in patients with chronic heart failure / K.Chen, R.-J.Jiang, C.-O.Wang. et al. // Eur Rew Med Pharmacol. - 2013. - Vol.17. - P.1005-1011.

109. Cheng, J.M. Biomarkers of heart failure with normal ejection fraction: a systematic review / J.M.Cheng, K.M.Akkerhuis, L.C.Battes et al. // Eur J Heart Fail. - 2013. - Vol.15. - P.1350-1362.

110. Chowdhury, P. The use of biomarkers in the patient with heart failure / P. Chowdhury, D.Kehl, R.Choudhary, A.Maisel // Current Cardiology Reports. -2013. - Vol.15. - P.372.

111. Cowie M.R. Improving care for patients with acute heart failure: before, during and after hospitalization / M.R.Cowie, S.D.Anker, J.G.F.Cleland et al. // ESC Heart Failure. - 2014. - Vol.1(2). - P. 110-145.

112. Cowie, M.R. Improving care for patients with acute heart failure. Before, during and after hospitalization / M.R.Cowie, S.D.Anker, J.G.F.Cleland // Oxford PharmaGenesis, 2014. - 60 p.

113. Cowie, M. Acute heart failure - a call to action / M.Cowie, D.Bell, J.Butter et al. // Br J Cardiol. - 2013. - Vol.20. - P.1-11.

114. Cuttitta, C.M. Taurine's effects on the neuroendocrine functions of pancreatic P cells / C.M.Cuttitta, S.R.Guariglia, A.E.Idrissi, W.L.L'amoreaux // Adv Exp Med Biol. - 2013. - Vol.775. - P.299-310.

115. van Deursen, V.M. Prognostic value of plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin for mortality in patients with heart failure / V.M. van Deursen, K.Damman, A.A.Voors et al. // Circulation: Heart Failure. - 2014. - Vol.7. - P.35-42.

116. Devi, S. L. Mitochondrial damage, cytotoxicity and apoptosis in iron-potentiated alcoholic liver fibrosis: amelioration by taurine / S.L.Devi, C.V.Anuradcha // Amino Acids. - 2010. - Vol.38. - P.869-879.

117. Durak-Nalbantic, A. Serum level of tumor marker carbohydrate antigen-CA125 in heart failure / A. Durak-Nalbantic, N.Resic, M.Kulic // Med Arh. -2013. - Vol. 67(4). - P.241-244.

118. Eldar-Lissai, A. Acute heart failure patients with and without renal impairment: a study of heart failure-related resource utilization and costs in the United States / A. Eldar-Lissai, S.Eapen, S.H.Ong et al. // Value in health. - 2012. - Vol.15. - P.A130.

119. Felker, G.M. Galectin-3 in ambulatory patients with heart failure results from the HF-ACTION Study / G.M. Felker, M.Fiuzat, L.K.Shaw et al. // Circ Heart Fail. - 2012. -Vol.5. - P.72-78.

120. Felker, G.M. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure / G.M.Felker, D.A.Bull, M.M.Redfield // New England Journal of Medecine. - 2011. - Vol.364. - №9. - P.797-805.

121. Felker, G.M. Pre-admission NT-proBNP improves diagnostic yield and risk stratification - the NT-proBNP for EValuation of dyspnoeic patients in the Emergency Room and hospital (BNP4EVER) study / G.M.Felker, S.R.Meisel, J.L.Januzzi // Acc Current Journal Review. - 2004.-Vol.13.- №5. - P.47-49.

122. Felker, G.M. Biomarker-guided therapy in chronic heart failure: a metaanalysis of randomized controlled trials. / G.M.Felker, V.Hasselblad, F.F.Hernandez, C.V.O'Connor. // Am Heart J. - 2009. - Vol.158. - P.422-430.

123. Feller, M.A. Baseline characteristics, quality of care, and outcomes of younger and older Medicare beneficiaries hospitalized with heart failure: Findings from the Alabama Heart Failure Project / M.A.Feller, M.Mujib, Y.Zhang et al. // Int J Cardiol. - 2012. - Vol.162. - P.39-44.

124. Friedman, E.A. Markedly elevated galectin-3 levels in cardiac amyloidosis may indicate significant fibrosis / E.A. Friedman, S.Zalman, Z.S.Agus // HFSA. -2013. - Abstract 201.

125. Gaucher, D. Taurine deficiency damages retinal neurones: cone photoreceptors and retinal ganglion cells / D. Gaucher, E.Arnault, Z.Husson // Amino Acids. - 2012. - Vol.43. - P.1979-1993.

126. Gheorghiade, M. Rehospitalization for heart failure problems and perspectives /M. Gheorghiade, M.Vaduganathan, G.Fonarow et al. // J Am Coll Cardiol.- 2013. - Vol.61. - Is 4. - P.391-403.

127. González, G.E. Galectin-3 is essential for early wound healing and ventricular remodeling after myocardial infarction in mice / G.E. González, P.Cassaglia, S.N.Truant et al. // Inern J Cardiol. - 2014. - Vol.176. - Is 3. -P.1423-1425.

128. Grandin, E.W. Galectin-3 and the development of heart failure after acute coronary syndrome: pilot experience from PROVE IT-TIMI 22 / E.W. Grandin, P.Jarolim, S.A.Murphy et al. // Clin Chem. - 2012. - Vol.58. - №1. - P.267-273.

129. Guha, K. Heart failure epidemiology: European perspective / K.Guha, T.McDonagh // Current Cardiology Reviews. - 2013. - Vol.9. - P.123-127.

130. Gupta, A.K. Multi functional diagnostic exploitation of human galectin-3 / A.K.Gupta, P.Kaur, B.Paresh et al. // Int. J. Pharm. Sci. Rev. Res. - 2015. - Vol. 32. - P.26-37.

131. Heidari, R. Cytoprotective effects of taurine against toxicity induced by isoniazid and hydrazine in isolated rat hepatocytes / H.Babaei, M.Eghbal // Archives of Industrial Hygiene and Toxicology. - 2013. - Vol.64. - Is 2. - P.201-210.

132. Ho, J.E. Galectin-3, a marker of cardiac fibrosis, predicts incident heart failure in the community / J.E.Ho, C.Liu, A. Lyass et al. // J Am Coll Cardiol. -2012. - Vol.60. - Is14. - P.1249-1256.

133. Hrynchyshyn, N. Galectin-3: a new biomarker for the diagnosis, analysis and prognosis of acute and chronic heart failure / N. Hrynchyshyn, P.Jourdain, M.Desnos et al. // Arch Cardiovasc Dis. - 2013. - Vol.106. -Is 10. - P.541-546.

134. Hsieh, Y.L. Effect of taurine in chronic alcoholic patients / Y.L. Hsieh, Y.H.Yeh, Y.T.Lee, C.Y.Huang // Food Funct. - 2014. - Vol.5. - Is 7. - P.1529-1535.

135. Ijiri, Y. Antithrombotic effect of taurine in healthy Japanese people may be related to an increased endogenous thrombolytic activity / Y. Ijiri, H.Ikarugi, Y.Tamura et al. // Thromb Res. - 2013. - Vol.131. - Is 2. - P.158-161.

136. Iqbal, N. Cardiac biomarkers: New tools for heart failure management / N. Iqbal, B.Wentworth, R.Choudhary et al. // Cardiovasc Diagn Ther. - 2012. - Vol.2. - P.147-164.

137. Ito, T. The potential usefulness of taurine on diabetes mellitus and its complications / N.Ito, S.W.Schaffer, J.Azuma // Amino Acids. - 2012. - Vol.42. -P.1529-1539.

138. Jamis, S. Life expectancy for community-based patients with heart failure from time of diagnosis / S.Jamis, D.Barton, E.O'Connel et al. // Intern J Cardiol. -2015. - vol.178. - P.268-274.

139. Januzzi, J.L. Use of amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide to guide outpatient therapy of patients with chronic left ventricular systolic dysfunction / J.L. Januzzi, S.U.Rehman, A.A.Mohammed et al. // J Am Coll Cardiol. - 2011. -Vol.58. - Is18. - P.1881-1889.

140. Jourdain, P. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve outcome in heart failure: the STARS-BNP Multicenter Study / P. Jourdain, G.Jondeau, F.Funck // J Am Coll Cardiol. - 2007. - Vol.49. - P.1733-1739.

141. Kheirbek, R.E. Discharge hospice referral and lower 30-day all-cause readmission in medicare beneficiaries hospitalized for heart failure / R.E.

Kheirbek, R.D.Fletcher, M.A.Bakitas et al. // Circulation: Heart Failure. - 2015. -Vol.8. - P.733-740.

142. Kim, C. Taurine chloramine produced from taurine under inflammation provides anti-inflammatory and cytoprotective effects / C.Kim, Y.N.Cha // Amino Acids. - 2014. - Vol.46. - P.89-100.

143. Kim, H.-N. Natriuretic peptide testing in heart failure / H.-N.Kim, J.L. Jr. Januzzi // Circulation. - 2011. - Vol.123. - P.2015-2019.

144. Kirkwood, F. A. Pharmacologic approaches to heart failure / F.A. Kirkwood // Philadelphia.- Elsevier Health Sciences. - 2014. - 137 p.

145. Kramer, F. Galectin-3: clinical utility and prognostic value in patients with heart failure / F.Kramer // Research Reports Clin Cardiol. - 2013. - Vol.4. - P.13-

22.

146. Lang, R.M. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology / R.M.Lang, M.Bierig, R.B.Devereux et al. // J Am Soc Echocardiogr. -2005. - Vol.18. - P.1440-1463.

147. Lippi, G. Risk assessment of post-infarction heart failure. Systematic review on the role of emerging biomarkers / G.Lippi, G.Cervellin // Crit Rev Clin Lab Sci. - 2014. - Vol.51. - Is1. - P.13-29.

148. Lok, D.J. Galectin-3 is an independent marker for ventricular remodeling and mortality in patients with chronic heart failure / D.J.Lok, S.I.Lok, T.Badinqs // Clin Res Cardiol. - 2013. - Vol.102, - Is 2. - P.103-110.

149. Lok, D.J. Prognostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study / D.J.Lok, P.van der Meer, P.W.de la Porte et al. // Clin Res Cardiol. - 2010. - Vol.99. - P.323-328.

150. Ma, Y. Myofibroblasts and the extracellular matrix network in post-myocardial infarction cardiac remodeling / Y.Ma, L.E.de Castro Bras, H.Toba et al. // Eur J Physiol. - 2014. - Vol.466. - №6. - P.1113-1127.

151. Maggioni, A.P. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT) / A.P. Maggioni, R.Latini, P.E.Carson et al. // Am Heart J. - 2005. -Vol.149. - P.548-549.

152. Marcinkiewicz, J. Taurine and inflammatory diseases / J. Marcinkiewicz, E.Kontny // Amino Acids. - 2014. - Vol.46. - P.7-20.

153. Mayr, A. Galectin-3: relation to infarct scar and left ventricular function after myocardial infarction / A.Mayr, G.Klug, J.Mair et al. // Int J Cardiol. - 2013.

- Vol.163. - Is3. - P.335-337.

154. McCullough, P. Galectin-3: a novel blood test for the evaluation and management of patients with heart failure / P. McCullough, A.Olobatoke, T.E.Vanhecke // Rev Cardiovasc Med. - 2011. - Vol.12. - P.200-210.

155. McMurray, J.J., ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC / J.J. McMurray, S.Adamopoulos, S.D.Anker et al. // Eur Heart J. - 2012. - Vol.33.

- P.1787-1847.

156. McMurray, J.J. Baseline characteristics and treatment of patients in Prospective comparison of ARNI with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and morbidity in Heart Failure trial (PARADIGM-HF) / J.J. McMurray, M.Packer, A.S.Desai et al. // Eur J Heart Fail. - 2014. - Vol.16. - Is7. - P.817-825.

157. Meijers, W.C. Elevated plasma galectin-3 is associated with near-term rehospitalization in heart failure: A pooled analysis of 3 clinical trials / W.C. Meijers, J.L.Januzzi, C.deFilippi et al. // Am Heart J. - 2014. - Vol.167. - P.853-860.

158. Meijers, W.C. Galectin-3 and post-myocardial infarction cardiac remodeling / W.C.Meijers, A.R.van der Velde, D.A.Pascual-Figal, R.A.de Boer // Eur J Pharmacol. - 2015. - Vol.763. - P.115-121.

159. Menzie, J. Taurine and central nervous system disorders / J. Menzie, C.Pan, H.Prentice, J.Y.Wu // Amino Acids. - 2014. - Vol.46. - P.31-46.

160. Menzie, J. Neuroprotective mechanisms of taurine against ischemic stroke // J. Menzie, H.Prentice, J.Y.Wu // Brain Sci. - 2013. - Vol.3. - №2. - P.877-907.

161. Morrow, D.A. Galectin-3 in cardiovascular disease: a possible window into early myocardial fibrosis / D.A.Morrow, M.L.O'Donoghue // J. Am. ColLCardiol. - 2012. - Vol.60. - Is 4. - P.135-144.

162. Mozaffari, M.S. Cardiovascular responses of the taurine-depleted rat to vasoactive agents / M.S. Mozaffari, W.Abebe // Amino Acids. - 2000. - Vol.19. -625-634.

163. Mujib, M. Baseline characteristics, quality of care, and outcomes of younger and older Medicare beneficiaries hospitalized with heart failure: Findings from the Alabama Heart Failure Project / M. Mujib, Y.Zhang // Int J Cardiol. - 2012. -Vol.162. - Is 1. - P.39-44.

164. Murakami, S. Taurine and atherosclerosis / S. Murakami // Amino Acids. -2014. - Vol.46, - P.73-80.

165. Nichols, M. Cardiovascular disease in Europe 2014: epidemiological update / M.Nichols // Eur Heart J. - 2014. - Vol.35. - P.2929 - 2933.

166. Ouellet, V. Dietary cod protein reduces plasma C-reactive protein in insulin-resistant men and women / V. Ouellet, S.J.Weisnagel, J.Marois et al. // J Nutr. -2008. - Vol.138. - P.2386-2391.

167. Paulus, W.J. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction. Comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation / W.J. Paulus, C.Tschope // J Am Coll Cardiol.- 2013. - Vol.62. - Is 4. - P.263-271.

168. Pearson-Stuttard, J. Modeling Future Cardiovascular Disease Mortality in the United States: National Trends and Racial and Ethnic Disparities / J. Pearson-Stuttard, M.Guzman-Castillo, J.L.Penalvo et al. // Circulation. - 2016. - Vol.133. -P.967-978.

169. Pipps, H. Review: Taurine: A "very essential" amino acid / H.Pipps, W.Shen // Mol Vis. - 2012. - Vol.18. - P.2673-2686.

170. Ponikowski, P. Heart failure: preventing disease and death worldwide / P. Ponikowski, S.D.Anker, K.F.AlHabib et al. // ESC Heart Failure. - 2014. - Vol.1. - Is1. - P.4-25.

171. Pouleur, A.C. Which biomarkers do clinicians need for diagnosis and management of heart failure with reduced ejection fraction? / A.C.Pouleur // Clin Chim Acta. - 2015. - Vol.443. - P.9-16.

172. Pouleur, A. Usefulness of plasma galectin-3 in congestive heart failure: relationships with echocardiographic parameters and survival / A. Pouleur,

D.Gruson, T.Lepoutre et al. // J Am Coll Cardiol. - 2013. - Vol.61. - P.10-13.

173. Roberts, E. The diagnostic accuracy of the natriuretic peptides in heart failure: systematic review and diagnostic meta-analysis in the acute care setting /

E. Roberts, A.J.Ludman, K.Dworzynski et al. // BMJ. - 2015. - Vol.350. - P.910-916.

174. Rogic, D. NTpro-BNP - diagnostic significance and recommended clinical applications / D.Rogic // Signa Vitae. - 2015. - Vol.10. - P.89-91.

175. Roger, V.L. Heart disease and stroke statistics—2012 update: a report from the American Heart Association / V.L. Roger, A.S.Go, D.M.Lloyd-Jones et al. // Circulation. - 2012. - Vol.125. - P.2-220.

176. Savarese, G. Changes of natriuretic peptides predict hospital admission in patients with chronic heart failure / G. Savarese, F.Musella, C.D'Amore et al. // J Am Coll Cardiol. :Heart Fail. - 2014. - Vol.2. - Is 2. - P.148-158.

177. Sanchez-Mas, J. Galectin-3 expression in cardiac remodeling after myocardial infarction / J. Sanchez-Mas, A.Lax, M.C.Asensio-Lopez et al. // Int J Cardiol. - 2014. - Vol.172. - Is1. - P.98-101.

178. Schaffer, S.W. Interaction between the actions of taurine and angiotensin II / S.W. Schaffer, J.B.Lombardini, J.Azuma // Amino Acids. - 2000. - Vol.18. -P.305-318.

179. Schaffer, S.W. Clinical significance of taurine / S.W. Schaffer, T.Ito, J.Azuma // Amino Acids. - 2014. - Vol.46. - P.1-5.

180. Schaffer, S. Possible cause of taurine-deficient cardiomyopathy: potentiation of angiotensin II action / S.Schaffer, V.Solodushko, V.Pastukh et al. // J Cardiovasc Pharmacol. - 2003. - Vol.41. - Is 5. - P.751-759.

181. Schuller, L. Taurine and its chloramine: modulators of immunity / L. Schuller, E.Park // Neurochem Res. - 2004. - Vol.29. - P.117-126.

182. Shah, R.V. Galectin-3, cardiac structure and function, and long-term mortality in patients with acutely decompensated heart failure / R.V. Shah, A.A.Chen-Tournoux, M.H.Picard et al. // Eur. J. Heart Failure. - 2010. - Vol.12. -P.826-832.

183. Sharma, U.C. Galectin-3 marks activated macrophages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction / U.C. Sharma, S.Pokharel, T.J.van Brakel et al. // Circulation. - 2004. - Vol.110. - P.3121-3128.

184. Singh, R.B. Effect of Taurine and Coenzyme Q10 in Patients with Acute Myocardial Infarction / R.B. Singh, K.Kartikey, A.S.Charu et al. // Adv Exper Med Biology. - 2003. - Vol.526. - P.41-48.

185. Sutherland, K. Bridging the quality gap: heart failure / K. Sutherland. - The Health Foundation., 2010. London. - 118 p.

186. Wang, G. Taurine attenuates oxidative stress and alleviates cardiac failure in type I diabetic rats / G. Wang, W.Li, X.Lu et al. // Croat Med J. - 2013. - Vol.54. -P.171-179.

187. Wang, L.. Effect of taurine on leukocyte function / L.Wang, N.Zhao, Z.Fang, Y.Wang // Eur J Pharmacol. - 2009. - Vol. 616. - P.275-280.

188. Wang, L.J. Taurine rescues vascular endothelial dysfunction in streptozocin-induced diabetic rats: correlated with down regulation of LOX-1 and ICAM-1 expression on aortas / L.J.Wang, Y.H.Yu, L.G.Zhang et al. // Eur J Pharmacol. -2008. - Vol. 597. - P.75-80.

189. Wang, K.-L. Sitagliptin and the risk of hospitalization for heart failure: A population-based study / K.-L.Wang, C.J.Liu, T.F.Chao et al. // Intern J Cardiol. -2014. - Vol.177. - Is1. - P.86-90.

190. van der Velde, A.R. Serial galectine-3 and future cardiovascular disease in the general population / A.R. van der Velde, W.C.Meijers, J.E.Ho et al. // Heart. -2016. - Vol.102. - Is14. - P.1134-1141.

191. Witman, M.A. Heart failure and movement-induced hemodynamics: Partitioning the impact of central and peripheral dysfunction / M.A. Witman, S.J.Ives, J.D.Trinity et al. // Inern J Cardiol. - 2015. - Vol.178. - P.232-238.

192. Yamori, Y.. Distribution of twenty-four hour urinary taurine excretion and association with ischemic heart disease mortality in 24 populations of 16 countries: results from the WHO-CARDIAC study / Y. Yamori, L.Liu, K.Ikeda et al. // Hypertens Res. - 2001. - Vol.24. - P.453-457.

193. Yamori, Y. Liu L. Taurine as the nutritional factor for the longevity of the Japanese revealed by a world-wide epidemiological survey / Y. Yamori, L.Liu, M.Mori et al. // Adv Exp Med Biol. - 2009. - Vol.643. - P.13-25.

194. Yamori, Y. Taurine in health and diseases: consistent evidence from experimental and epidemiological studies / Y. Yamori, T.Taguchi, A.Hamada et al. // J Biomed Sci. - 2010. - Vol.17(S 1). - P.1-6.

195. Yanagita, T. Taurine reduces the secretion of apolipoprotein B100 and lipids in HepG2 cells / T. Yanagita, S.-Y.Han, Y.Hu et al. // Lipids in Health and Disease. - 2008. - Vol.7. - P.38-44.

196. Yancy, C.W. 2013 ACCF / AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / C.W. Yancy, M.Jessup, B.Bozkurt et al. / /J Am Coll Cardiol. - 2013. - Vol.62. - Is16. - P.147-239.

197. Yang, X.Y. Mid-region pro-adrenomedullin adds predictivevalue to clinical predictors and Framingham risk score for long-term mortality in stable outpatients with heart failure / X.Y. Yang, P.Taub, N.Iqbal // Eur J Heart Failure. - 2013. -Vol.15. - P.1343-1349.

198. Young, I.B. Mortality and morbidity reduction with candesartan in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction. Results of the CHARM low left ventricular ejection fraction trials / I.B. Young, M.E.Dunlap, M.A.Pfeffer et al. // Circulation. - 2004. - Vol.110. - P. 2618-2626.

199. Zhang, M. Beneficial effects of taurine on serum lipids in overweight or obese non-diabetic subjects / M. Zhang, L.Bi, J.H.Fang et al. // Amino Acids. -2004. - Vol.26. - P.267-271.

200. Zhang, Y. Design and rationale of studies of neurohormonal blockade and outcomes in diastolic heart failure using OPTIMIZE-HF registry linked to Medicare data / Y. Zhang, M.L.Kilgore, T.Arora et al. // Intern J Cardiol. - 2013. -Vol.166. - P.230-235.

201. Zulli, A. Taurine in cardiovascular disease / A.Zulli // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. - 2011. - Vol.14. - P.57-60.

202. Zulli, A. High dietary taurine reduces apoptosis and atherosclerosis in the left main coronary artery: association with reduced CCAAT/enhancer binding protein homologous protein and total plasma homocysteine but not lipidemia / A.Zulli, E.Lau, B.P.Wijaya, X.Jin // Hypertension. - 2009. - Vol.53. - P.1017-1022.

ГЛОССАРИЙ

АД - артериальное давление

АПФ - ангиотензинпревращающий фермант

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ДДЛЖ - диастолическая дисфункция левого желудочка

ДФЛЖ - диастолическая функция левого желудочка

КДО - конечный диастолический объем левого желудочка

КСО - конечный систолический объем левого желудочка

ЛП - объем левого предсердия

ТШХ - тест шестиминутной ходьбы

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса левого желудочка

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧДД - число дыхательных движений

ЧСС - число сердечных сокращений

ЦВБ - цереброваскулярная болезнь

ЭКГ - электрокардиограммма

ЭХОКГ - эхокардиография

NYHA - Нью-йорская классификация хронической сердечной недостаточности