Влияние различных видов хирургического лечения миомы матки на функциональное состояние яичников тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Куранов Иван Иванович

• Куранов Иван Иванович
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Куранов Иван Иванович

Введение

Глава 1. Миома матки: основы патогенеза, врачебная тактика, методы

лечения (обзор литературы)

1.1 Современный взгляд на эпидемиологию, этиологию, патогенез миомы матки

1.2. Оценка репродуктивного потенциала у пациенток с миомой матки

1.3. Ведение беременности и родов у пациенток с миомой

матки

1.4. Возможности консервативного лечения миомы матки

1.5. Варианты органосохраняющих операций

при миоме матки

Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных.

Методы исследования

2.1 Дизайн исследования

2.2. Клиническая характеристика больных

2.2.1. Хирургическое лечение миомы матки

2.3 Методы исследования

2.3.1. Клинико-лабораторное обследование

2.3.2. Инструментальные методы исследования

2.3.2.1. Гистероскопия

2.3.2.2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза

2.3.3. Статистическая обработка полученных данных

Глава 3. Влияние хирургического лечения миомы матки на состояние

репродуктивной системы (результаты собственных

исследований)

3.1. Изменения гормонального профиля и регионарного кровотока у пациенток с миомой матки до проведения оперативного лечения

3.2. Функциональное состояние яичников после

гистерорезектоскопии

3.3. Функциональное состояние яичников после

проведения ЭМА

3.4. Функциональное состояние яичников после миомэктомии

лапароскопическим доступом

Глава 4. Изменения функционального состояния яичников и кровообращения матки и яичников при различных видах хирургического

лечения миомы матки (обсуждение полученных результатов)

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние различных видов хирургического лечения миомы матки на функциональное состояние яичников»

Актуальность проблемы

Миома матки самая распространенная доброкачественная гормонозависимая опухоль у женщин репродуктивного возраста, причем в последнее время отмечается тенденция к "омоложению" миомы матки, то есть к ее выявлению в более молодом возрасте. Миома матки занимает второе место в структуре гинекологических заболеваний: ее частота составляет от 20 до 50%. В репродуктивном возрасте миома встречается у 30-35% пациенток, а при применении дополнительных методов обследования частота диагностики миомы возрастает до 77% [18; 67; 105; 116; 204; 207]. Рост частоты миомы матки объясняется как общим возросшим уровнем диагностики данной нозологии, так и общим снижением уровня здоровья современной женщины, в том числе и репродуктивного1.

Миома матки зачастую диагностируется у женщин репродуктивного возраста, которые планируют беременность в обозримом будущем, в то же время отмечается и тенденция к более позднему планированию беременности [15; 107; 132; 221]. При наличии показаний к проведению хирургического лечения миомы матки, "золотым стандартом" в настоящее время являются органосохраняющие операции, что целесообразно с позиции сохранения репродуктивной функции пациентки. Таким образом, при выборе хирургической тактики лечения миомы матки в первую очередь ставится главная цель, а именно: необходимость сохранения и/или восстановления репродуктивных возможностей пациентки [62; 107] 2 . Кроме того, для практикующего врача при принятии решения особенно важно учитывать такие показатели как: степень риска оперативного вмешательства, локализацию опухоли, а так же количество и размеры узлов, немаловажны также и отдаленные результаты операции. В связи с вышеизложенным актуальной

1 Высоцкий М.М., Куранов И.И. , Невзоров О.Б. Показатели репродуктивного здоровья после хирургического лечения миомы матки. Акушерство и Гинекология Санкт-Петербурга. 2017. №3. с. 50-53.

2 Высоцкий М.М., Куранов И.И. , Невзоров О.Б. Влияние хирургического лечения миомы матки на состояние репродуктивной системы. Эндоскопическая Хирургия. 2017 том 23 №5 с. 24-28

является сравнительная оценка функционального состояния яичников после того или иного метода операции при миоме матки, что способствует выбору наиболее щадящего метода операции с точки зрения сохранения репродуктивной функции.

Цель исследования: определить эффективный выбор метода органосохраняющего хирургического лечения миомы матки у пациенток репродуктивного возраста путем оценки функционального состояния яичников для улучшения репродуктивных исходов.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности регионарной гемодинамики матки и яичников после операции ГРС.

2. Исследовать изменения уровня гонадотропных, стероидных гормонов АМГ у пациенток в динамике течения послеоперационного периода после ГРС.

3. Оценить состояние кровообращения матки и яичников, изменения уровня гонадотропных, стероидных гормонов и АМГ после ЭМА и лапароскопической миомэктомии.

4. Провести сравнительную оценку гормональных сдвигов и гемодинамических изменений матки и яичников в зависимости от вида органосохраняющих операций при миоме матки.

Научная новизна исследования

У пациенток репродуктивного возраста при необходимости проведения хирургического лечения миомы матки операциями выбора являются органосохраняющие операции: ГРС, ЭМА и лапароскопическая миомэктомия. В нашей работе проведено сравнительный анализ изменений регионарной гемодинамики матки и яичников, продукции стероидных, гонадотропных гормонов и АМГ до операции и в динамике послеоперационного периода у

пациенток с миомой матки, перенесших ГРС, ЭМА и миомэктомию лапароскопическим доступом.

Впервые показано, что наибольшее влияние из трех вышеперечисленных операций на функциональное состояние яичников оказывает ЭМА, что обусловливает необходимость проведения комплекса реабилитационных мероприятий, включающих гормональную терапию, после ЭМА и перед планируемой беременностью.

Практическая значимость работы.

Изучены особенности гемодинамики матки в зависимости от локализации миоматозных узлов.

Проведена оценка допплерометрических показателей и функционального состояния яичников у пациенток с миомой матки репродуктивного возраста до и после органосохраняющих операций на матке.

Отмечено влияние различных видов органосохраняющих операций на матке на функциональное состояние яичников. Доказано, что наименее щадящим методом органосохраняющей операции при миоме матки, с точки зрения функционального состояния яичников у пациенток репродуктивного возраста, является ЭМА.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Органосохраняющие операции на матке у пациенток репродуктивного возраста оказывают влияние на функциональное состояние яичников.

2. Изменения функционального состояния яичников, происходящие после ГРС, зависят от размеров миоматозного узла и особенностей проведенной операции.

3. Основные показатели маточного, яичникового кровотока и продукции стероидных и гонадотропных гормонов после ГРС и лапароскопической миомэктомии возвращаются к дооперационному уровню к 6 месяцу послеоперационного периода.

4. Из трех типов органосохраняющих операций при миоме матки у обследованных нами пациенток репродуктивного возраста самое большое влияние на функциональное состояние яичников оказывает ЭМА. При такой операции наблюдаются наиболее выраженные изменения гормонального профиля, нормализация которых происходит к 10 месяцу послеоперационного периода.

Внедрение полученных результатов в практику

Результаты проведенных исследований внедрены в практику работы больницы Центросоюза РФ и используются для обучения клинических ординаторов, аспирантов и врачей ФУВ на кафедре эндоскопической хирургии, ФПДО МГМСУ, а так же в гинекологических отделений ГКБ им. С.П.Боткина г. Москвы. Апробация работы

Результаты диссертационной работы были представлены и обсуждены на научной конференции кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (протокол № 6 от 04 марта 2020 года).

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликовано 6 печатных работ в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки России для опубликования основных результатов научного исследования. Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 127 страницах, в 4 главах, дополненных вводной частью, заключением и выводами. Работа включает в себя 14 таблиц и 5 рисунков.

Глава 1. Миома матки: основы патогенеза, врачебная тактика, методы лечения (обзор литературы)

1.1 Современный взгляд на эпидемиологию, этиологию и патогенез миомы матки

Миома матки представляет собой доброкачественную опухоль, которая является одним из самых часто встречающихся заболеваний у женщин. Она занимает второе место в структуре гинекологических заболеваний после гнойно-воспалительных процессов, с частотой, достигающей 50% [15; 18; 70; 105; 116]. В репродуктивном возрасте миома встречается у 30-35% пациенток, причем у 1/3 женщин проявляется маточными кровотечениями различной интенсивности, постгеморрагической анемией, болями. Следует отметить, что при применении дополнительных методов обследования частота выявления миомы возрастает до 77% [67; 207]. Рост частоты миомы матки объясняется как возросшим техническим уровнем диагностики, так и общим снижением здоровья современной женщины, в том числе, и репродуктивного.

В настоящее время имеет место ярко выраженная тенденция к «омоложению» миомы, она все чаще диагностируется у женщин репродуктивного возраста, планирующих беременность, хотя раньше превалировала точка зрения, что это заболевание позднего репродуктивного и пременопаузального возраста. Общепринят тот факт, что развитие миомы матки занимает в среднем 5 лет и у подавляющего большинства пациенток (более 80%) опухоль имеет характер многоузлового образования [104; 107; 141; 221].

У большего числа пациенток репродуктивного возраста данное заболевание возникает в совокупности с бесплодием, причем данная закономерность повышается с возрастом. Так, к 38-40 годам бесплодие встречается у 60% женщин, миома матки у 40%, сочетание данных заболеваний в 24% [141; 179; 202].

Миома матки это доброкачественная опухоль из гладкомышечных клеток моноклонального происхождения с дальнейшим фиброзированием, как

следствие тканевой гипоксии. Этот патологический субстрат развивается как генетически аномальный клон клеток из одной первичной клетки, которая в дальнейшем приобретает такое качество, как неконтролируемый рост. Причины этого процесса до конца не установлены. Есть мнение, что исходная мутантная клетка способна передавать свои качества только своим непосредственным потомкам, поэтому множественные узлы в одной отдельно взятой матке клонально не связаны, чем и объясняется неодинаковый темп их роста [155; 210].

В данное время выделяют два клинико-морфологических варианта миомы матки: «простую» и «пролиферирующую» опухоль [107; 108]. В первом случае в миоматозных узлах строма преобладает над паренхимой при практически полном отсутствии митозов, при втором - миогенные элементы более многочисленны и митотическая активность значительно повышена. Именно для второй группы характерен симптом быстрого роста, что является предиктором возникновения множественно расположенных узлов [41]. При ультразвуковом исследовании в узлах «пролиферирующей миомы» визуализируются очаги неоваскуляризации с наличием в них высокоскоростного и низкорезистентного кровотока, а при плоидометрическом и иммуноморфологическом исследованиях повышенная активность пролиферации миоцитов, что не является характерным для узлов «простой» миомы [37; 54; 71]. «Простая» миома матки является доброкачественной и неактивной, а так же имеет ряд отличительных признаков: для нее характерно преобладание соединительнотканных элементов , снижение кровотока как в миоматозных узлах, так и в самом миометрии. Фенотипическая трансформация миоцитов тоже является характерным признаком для данного клинико-морфологического варианта миомы матки. В это же время для «пролиферирующей» миомы так же характерна доброкачественность, но она является активной, множественной и быстрорастущей опухолью. При данном виде миомы матки отмечается высокий потенциал к пролиферации и нередко она связана с

пролиферативными процессами в эндометрии [92]. Частота встречаемости «пролиферирующей» миомы матки составляет около 25% [71]. Следует отметить, что в «пролиферирующих» миомах атипии миогенных элементов не наблюдается, но они являются многочисленными, что не характерно для другого клинико-морфологического варианта миомы. Для «простой» миомы наличие митозов не характерно, в то время как в «пролиферирующих» миомах выраженность митотической активности является одним из основных определяющих признаков [106 ].

Миома матки является гормонозависимой опухолью [107; 151]. Механизмы, которые инициируют рост опухоли до сих пор остаются не изученными, при этом роль прогестерона, эстрогенов, и их рецепторов является неоспоримой в моделировании дифференцировки, роста и функции миометрия. В то же время, результаты изучения роли гормонов в контроле роста и развития миомы неоднозначны [48; 79; 104; 187]. Некоторые исследователи обращают внимание на повышение количества рецепторов прогестерона и эстрадиола в миоматозных узлах, но оно ниже, чем в эндометрии. Также отмечаются колебания в содержании рецепторов прогестерона и эстрадиола, сопоставимые с данными женщин репродуктивного возраста во время нормального менструального цикла и увеличение в узлах миомы количества рецепторов к прогестерону [2; 60; 69; 107; 176; 220; 222].

Торможение механизмов апоптоза является еще одним потенциальным механизмом образования миомы матки [49]. В литературе описано влияние половых гормонов на регуляцию апоптоза в миометрии, а также их влияние на пролиферативные процессы. Доказано, что экскреция протеина Вс1-2, замедляющего апоптоз, значимо снижается в случаях диагностированной миомы матки по сравнению со здоровой маткой [54; 106]. При изучении иммунного статуса и концентрации цитокинов у больных миомой матки, показано, что одним из механизмов развития миомы может быть недостаточность полимодальной активности мононуклеарно-

фагоцитирующей системы клеток, которая контролирует продукцию цитокинов и элиминацию за счет фагоцитоза пролиферирующих клеток миометрия. Это приводит к угнетению функции лимфоцитов и значительному угнетению апоптоза [99; 209]. Таким образом, патогенез миомы матки может быть ассоциирован не только с избыточной пролиферацией, но и с угнетением процесса апоптоза.

Продукция местных аутокринных и паракринных факторов находится в прямой зависимости от прогестерона и эстрагенов. Опосредованное влияние местных регулирующих ростовых факторов определяется митогенным действием эстрогенов. При их избыточной продукции наблюдается потенциация клеточной пролиферации, клеточная гипертрофия, увеличение объема межклеточного матрикса [2; 37; 69; 107; 128]. Трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-бета) является важным фактором роста для миомы, продукцию которого стимулирует в первую очередь прогестерон. В то время как эстрогены оказывают индуцирующее влияние на коллаген I и III типов [48].

Исходя из этого следует, что стероидные гормоны потенцируют пролиферацию роста опухолевой ткани непосредственно воздействуя так же и на местные факторы, продуцируемые фибробластами и гладкомышечными клетками [54; 151].

Влияние факторов клеточного роста, а также половых гормонов реализуется с помощью клеточных рецепторов, в то же время, в концентрации и чувствительности последних заложена опеределящая роль, контролирующая опухолевый рост. Модуляторы клеточного роста как ИПФ-1, ТФР-бета, ЭФР (эпидермальный фактор роста), и группа ангиогенных факторов роста обладают ярко выраженными митогенными влияними на миометрий. Главным фактором и системообразующим в развитии опухолевого процесса имеет место именно ангиогенез. Ведущими индукторами ангиогенеза в патогенезе миомы матки являются сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР-А), ангиогенин, фактор роста

фибробластов (ФРФ-2) [107]. Ингибиторы ангиогенеза обладают противоположным действием на ангиогенез и, как следствие, ингибируют рост опухолевой ткани. Эндостатин является не только одним из самых мощных ингибиторов ангиогенеза, но и также является специфическим ингибитором пролиферации эндотелиальных клеток. Фактором, который определяет процессы ангиогенеза и отвечает за повышение сосудистой проницаемости, является СЭФР. В ответ на тканевую гипоксию миоматозного узла происходит экспрессия СЭФР и как следствие повышения проницаемости сосудов, возникает отек миоматозного узла [37; 49]. Регуляторами экспрессии СЭФР в тканях матки и яичников являются половые гормоны. ТФР-бета и ФРФ могут являться и факторами, изменяющими рост сосудов; ФРФ - потенциальный митоген, ТФР-бета — ингибитор пролиферации эндотелиальных клеток. Многие исследования указывают на то, что ФРФ воздействует на клетки эндотелия, стимулирует ангиогенез, в то время как ТФР-бета стимулирует другие типы клеток к выделению факторов, которые стимулируют эндотелиальные клетки и оказывают опосредованное действие [107]. Ангиогенез в доброкачественных опухолях обусловлен их морфогенезом и определяет характер роста, клинико-морфологические варианты, а также особенности развития опухоли [2; 15; 37; 48; 54; 69].

Регуляция роста миомы осуществляется гормонами посредством многих факторов, которые регулируют апоптоз, ангиогенез, пролиферацию в тканях опухоли, и это занимает значимое место в патогенезе миомы матки [104; 106; 140; 176]. При изучении патогенеза миомы матки были обнаружены факторы роста, рецепторы, определяющие пролиферацию клеток миометрия, апоптоз, продукцию межклеточного вещества, пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов.

К факторам риска развития миомы матки относят возраст, раннее наступление менархе, снижение фертильности и отсутствие родов, так как это может быть связано с длительным воздействием эстрогенов, поздний возраст первой беременности, увеличенный индекс массы тела, сахарный диабет,

артериальную гипертензию, неблагоприятную наследственность в отношении миомы матки [3]. Выявлено влияние высокого потребления молочных продуктов, красного мяса, омега-3 жирных кислот, кофе и дефицита витамина Б на повышение риска развития миомы, в то время как потребление фруктов снижает этот риск [138; 218].

Большое количество цитогенетических и эпидемиологических исследований подтверждает наличие генетической предрасположенности к развитию миомы матки. Обнаружено, что у 40% больных миомой матки выявляются аномальные кариотипы, идентифицировано и представлено участие двух генов 12q15 и 6р21, которые экспрессируются в основном в периоде эмбрионального развития. Не исключается участие этих генов в таких процессах, как пролиферация, дифференцировка, и неопластическая трансформация клеток миометрия [69; 210]. Миома в два раза чаще встречается у пациенток, в анамнезе родственниц женского пола которых имеются два и более случаев данной патологии [225]. Миома матки достоверно чаще встречается у афроамериканок, чем у белых американок, при этом различия нельзя объяснить только разницей в социально-экономическом статусе, типом конституции, доступности медицинской помощи [169]. Различные типы наследования предрасположенности к миоме: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный или Х-сцепленный доминантный до сих пор являются предметом дискуссии.

1.2. Оценка репродуктивного потенциала у пациенток с миомой матки

Для того чтобы оценить репродуктивный потенциал пациентки, используется такое понятие как овариальный резерв яичника, а именно функциональный резерв яичника, который определяет способность последнего к полноценному развитию фолликула с яйцеклеткой с обязательным адекватным ответом на стимуляцию овуляции. Овариальный резерв отображает общее количество фолликулов находящихся в яичниках (как примордиальный пул, так и растущие фолликулы) и зависит от многих физиологических и патологических факторов. Понятие овариального резерва

отличается от фолликулярного запаса, который, включает в себя именно измерение абсолютного числа фолликулов, но не отражает их функционального состояния [13].

Разработаны два основных диагностических метода оценки овариального резерва: пассивный и функциональный. Пассивный -использование лабораторных методов исследования, измерение уровня половых гормонов и гонадотропинов, что косвенно оценивает функциональную активность репродуктивной системы. Уровень АМГ, или MIS - фактор (AMH - anti Mullerian hormone , MIS - Mullerian Inhibiting Substance) является ведущим значением в оценке овариального резерва, а так же репродуктивного потенциала. Считается, что данный гормон вырабатывается клетками гранулезы - малых антральных и переантральных фолликулов. АМГ способствует переходу примордиальных покоящихся фолликулов в фазу активного роста [84; 164; 171; 174].

Инструментальная методика, проводимая на современном техническом уровне, позволяет визуализировать структуру яичника в мельчайших подробностях, является более значимым для определения наличия фолликулярного аппарата, оценки динамики его развития [40].

На снижение овариального резерва влияют различные факторы, а именно: гнойно-септические процессы, инфекционные заболевания органов малого таза, оперативные вмешательства на яичниках и/или других органах малого таза, психогенные, генетические, аутоиммунные факторы [175]. Подтверждено, что органосохраняющие операции на органах малого таза (на матке и придатках) приводят к достоверному снижению фолликулярного пула яичников [113].

1.3. Ведение беременности и родов у пациенток с миомой матки

Общепризнанно, что наличие миомы матки является отягощающим фактором для течения беременности и родов [68; 179; 181; 214; 223].

При миоме во время беременности, с большей вероятностью, отмечаются вторичные изменения в узлах. При субсерозном расположении миоматозных узлов, чаще простых миом на ножке, имеющих мало сосудов, наблюдается перекрут ножки. Ишемия, нарушение питания миоматозных узлов может произойти при угрозе прерывания беременности, а именно при повышенном тонусе матки, повышенной физической активности, артериальной гипертензии, отеках беременных и вследствие нарушения оттока венозной крови [82; 106]. При остром нарушении питания наблюдается красная дегенерация, которая характеризуется множественными кровоизлияниями в миоматозную ткань. Гиалиновая дегенерация, при которой образуются полости, заполненные геморрагическим содержимым, чаще всего является следствием быстрого роста опухоли, при котором увеличение размеров опережает возможности кровоснабжения ткани [82; 106].

У беременных пациенток с миомой матки больших размеров (размеры, превышающие 16 недель условной беременности) в 46,3% случаев развивается плацентарная недостаточность, особенно при расположении плаценты в проекции миоматозных узлов [83]. Используется даже выражение «плацента на узле» - расположение плаценты в области крупного интерстициального узла, когда наблюдаются выраженные нарушения течения беременности, вследствие нарушения архитектоники сосудов соответствующей зоны миометрия (снижение количества анастомозов, спиральные сосуды становятся менее извитыми, короткими), вплоть до тромбоза и кровоизлияний на отдельных участках плацентарного ложа [106]. Подобные изменения могут приводить к гипоплазии плаценты, что и является зачастую причиной плацентарной недостаточности. Помимо этого, в плацентарном ложе только в 44% случаев наблюдаются соответствующие изменения маточно-плацентарных сосудов в полной мере в результате второй волны инвазии цитотрофобласта, а в 56% - лишь частичные изменения артериальных сосудов. Степень их изменений зависит от размера узлов. Чем

больше миома, тем менее выражены необходимые в норме изменения маточно-плацентарного кровотока [83; 106; 181]. В плаценте же отмечаются такие морфологические изменения как: частичная остановка развития ворсин, увеличение объема межворсинчатого фибриноида, хаотичность склерозированных ворсин и преобладание патологической незрелости, появляются участки псевдоинфарктов с отложением фибриноида [83; 106].

В следствие подобных изменений матки, плацентарного ложа и плаценты, ведение беременности и родов при наличии миомы матки представляет собой отдельную проблему. Выделяются определенные факторы риска развития тех или иных осложнений во время беременности у больных миомой матки. К ним относятся: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (возраст роженицы, наличие в анамнезе бесплодия, неблагополучной беременности, наличие рубца на матке (консервативная миомэктомия, кесарево сечение), экстрагенитальная патология, особенности расположения, размеры, форма роста (центрипитальный, субмукозный) узлов, расположение плаценты по отношению к миоме, простая или пролиферирующая миома [83; 106; 181]. Изучив все вышеперечисленные факторы, определяется степень риска беременности у больной миомой матки. При «простой» миоме беременность протекает в основном без особых проблем, потому что при таком варианте заболевание отличается бессимптомным, спокойным течением и характеризуется минимальными нарушениями системы регуляции на уровне молекулярно-биологических клеточно-межклеточных отношений. При пролиферирующем характере миомы матки вероятность осложнений во время беременности гораздо выше [68]. При высокой степени риска развития осложнений течения беременности и родов к вопросу о пролонгировании беременности следует подходить персонифицированно [106; 214]. Выделяют следующие противопоказания к пролонгиованию беременности у пациенток с миомой матки: субмукозное расположение узла, которое может препятствовать нормальному развитию плода, некроз узла, шеечно-перешеечная или низкая локализация, а также наличие миоматозного узла

больших размеров, общие размеры миоматозной матки (в 1 триместре ее размеры соответствуют 20-22 недельной беременности), подозрение на саркому, возраст пациентки старше 43-45 лет, при наличии других факторов высокого риска, экстрагенитальная патология [9; 106].

При обследовании беременных с миомой матки следует, также, обращать внимание на тщательный сбор анамнеза. К примеру, важное значение имеет указание на наследственный характер миомы, так как это может свидетельствовать о наличии пролиферирующего варианта миомы матки. Следует обратить внимание на отягощающие факторы акушерского анамнеза: длительное лечение по поводу бесплодия, а также различные варианты неблагоприятного исхода предыдущих беременностей и родов [106; 123; 181; 214]. Важным дополнительным методом исследования в данном случае является ультразвуковое исследование, которое позволяет уточнить локализацию узлов и их количество, а также характер их роста: интерстициальные, субсерозные, субмукозные, с центрипетальным ростом, деформирующие полость матки [123].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Куранов Иван Иванович, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. III Международный конгресс по репродуктивной медицине. - Москва, 2009. - С. 117.

2. О1оуббоп М., Бурлев В.А., Волков Н.И. Клеточная пролиферация, апоптоз и рецепторы к стероидным гормонам у больных с миомой матки (результаты международного научного сотрудничества). Акушерство и гинекология. 2005; 4: 23-28.

3. Адамян Л.В. ред. Сочетанные доброкачественные опухоли и гиперпластические процессы матки (миома, аденомиоз, гиперплазия эндометрия). Проект клинических рекомендаций . М., 2015.

4. Аксенова В.Б. Эффективность эмболизации маточных артерий у пациенток с миомой матки в отдаленном периоде: дисс....канд.мед.наук.,М., 2011.

5. Алтухова О.Б. Изучение молекулярно-генетических маркеров, ассоциированных с миомой матки: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2010; 24.

6. Антропова Е. Ю., Мазитова М. И. Особенности течения беременности и родов у пациенток с миомой матки после эмболизации маточных артерий. Медицинский альманах. Выпуск№ 5 (24) / 2012.

7. Ариничева А.В. Влияние эмболизации маточных артерий на функциональное состояние яичников и эндомиометрия у женщин репродуктивного возраста с миомой матки: дисс..канд.мед.наук. Барнаул, 2006.

8. Арютин Д.Г. Эмболизация маточных артерий у больных миомой матки с учетом особенностей кровоснабжения органов малого таза: автореф.дисс... .канд.мед.наук., М.,2011.

9. Бабунашвили Е. Л.Репродуктивный прогноз при миоме матки: автореф. Дисс. канд.мед.наук., М.,2005

10. Баканова А.Р. Применение антипрогестинов для профилактики рецидивов после хирургического лечения миомы матки у женщин репродуктивного возраста: автореф.дисс... .канд.мед.наук., Казань, 2011.

11. Беженарь В.Ф., Цыпурдеева А.А., Долинский А.К. Опыт применения стандартизированной методики лапароскопической миомэктомии. Журнал акушерства и женских болезней.2012; XI:4:23-33.

12. Беженарь В.Ф., Комличенко Э.В., Ярмолинская М.И., Дедуль А.Г., Шевелева Т.С., Малушко А.В., Калинина Е.А., Зубарева Т.М., Гамзатова З.Х., Кондратьев А.А. Инновационные подходы к восстановлению репродуктивной функции у больных с миомой матки. Акушерство и гинекология. 2016; 1:8087.

13. Боярский К. Ю., Гайдуков С. Н., Чинчаладзе А.С.Факторы, определяющие овариальный резерв женщины. Журнал акушерства и женских болезней. Выпуск№ 2 / том LVIII / 2009

14. Бреусенко В. Г., Мишиева О. И., Караченцова И., В., Голова Ю.А.,Шевченко Н. А. Место биполярной гистерорезекции в лечении больных с субмукозной миомой матки» Журнал акушерства и женских болезней Выпуск№ 5 / том LX / 2011

15. Буянова С.Н., Юдина Н.В., Гукасян С.А. Современные аспекты роста миомы матки. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012; 12 (4): 42-48.

16. Буянова С. Н., Юдина Н. В., Гукасян С. А., Чечнева М. А., Рижинашвили И.Д., Сибряева В. А.Прогностическая значимость ультразвукового исследования у женщин с миомой матки на этапе планирования беременности. Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;16(4): 61-67

17. Василенко Л.Н.Клинико-морфологические особенности лейомиомы с быстрым ростом узлов у женщин репродуктивного возраста: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Омск 2010; 24.

18. Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. Медпресс, 2004.

19. Гаврилов М.В. Оценка эффективности применения современного шовного материала при лапароскопической миомэктомии: автореф.дисс. .канд.мед.наук.,М.,2016

20. Гасымова У. Р. Состояние овариального резерва у женщин репродуктивного возраста, перенесших органосохраняющие операции на органах малого таза: дисс. .канд мед наук., М., 2014.

21. Грачев Г.А. Отдаленные результаты лечения миомы матки путем эмболизации маточных артерий у пациенток репродуктивного возраста: дис. канд. мед. наук. М., 2012

22. Гришин И.И., Хачатрян А.С., Ибрагимова Д.М., Доброхотова Ю.Э. Лечение субмукозных миоматозных узлов методом эмболизации маточных артерий. Акушерство и гинекология 2014№10

23. Гуриев Т.Д., Сидорова И.С., Унанян А.Л. Сочетание миомы матки и аденомиоза.М.: МИА; 2012.

24. Давыдов А.И. Клиническая трансвагинальная эхография. - М.: Медицина, 1997. - с. 306.

25. Давыдов А.И., Лебедев В.А., Пашков В.М.. Эмболизации маточных артерий: спорные и нерешенные проблемы. Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2009; 8 (3): 80-5.

26. Давыдов А.И., Панкратов В.В., Ягудаева И.П. Восстановительное лечение после органосберегающих операций у больных подслизистой миомой матки и аденомиозом. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2011; 10 (6): 13-21.

27. Дамиров М.М., Белозеров Г.Е., Олейникова О.Н., Титова Г.П. Эмболизация маточных артерий в ургентной терапии лейомиомы матки: пособие для врачей. М.: Бином, 2014

28. Дамиров М.М. Белозеров Г.Е., Олейникова О.Н. Современные подходы к эмболизации маточных артерий в лечении лейомиомы матки (обзор литературы). Гинекология. 2015; 02: 65-69

29. Демидов В.Н., Зыкин Б.И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии.-М.: Медицина, 1997. - с. 224.

30. Денисенко М.В., Курцер М.А., Курило Л.Ф.. Овариальный резерв и методы его оценки. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2016; 15(3): 41-47.

31. Дикке Г.Б. Карагулян О.Р. Силантьева Е.С. Курчишвилли В.И. Особенности репродуктивной функции женщин с фиброзно-кистозной болезнью и миомой матки. Планирование семьи. 2010;1-2:15-18.

32. Доброхотова Ю. Э.,Джобава Э. М., Кнышева И. Г., Гришин И. И. Степанян А. В. Беременность и роды у пациенток с миомой матки после эмболизации маточных артерий. Вестник Российского государственного медицинского университета. Выпуск№ 2 / 2011

33. Доброхотова Ю.Э., Кнышева И.Г., Джобава Э.М., Гришин И.И., Данелян С.Ж. Эмболизация маточных артерий и беременность: дискуссионные вопросы. Акушерство и гинекология. 2013, №5

34. Доброхотова Ю.Э., Капранов С.А., Кнышева И.Г., Хачатрян А.С., Ибрагимова Д.М., Алиева А.А., Э.М. Джобава Э.М., Гришин И.И. Эмболизация маточных артерий в акушерстве и гинекологии. Российский медицинский журнал ,Выпуск№ 1 / 2014

35. Долинский А.К. Эффективность лечения бесплодия при выполнении миомэктомии различными хирургическими доступами: дис. ... канд. мед.наук. СПб. 2013.

36. Дюжев Ж.А.Значение генов системы детоксикации и фолатного обмена в патогенезе лейомиомы матки: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Иваново 2012.

37. Зайратьянц О.В., Сидорова И.С., Леваков С.А. Особенности морфогенеза и ангиогенезе лейомиомы матки. Архив патологии. 2005; 67 (3): 29-31

38. Зайратьянц О.В. РАЕС (Progesterone receptor modulator Associated Endometrial Changes). Изменения эндометрия, ассоциированные с модулятором рецепторов прогестерона. Новый вид обратимых морфологических изменений эндометрия при терапии лейомиом матки

препаратом эсмия (улипристала ацетат, фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер»). Руководство для врачей-патологоанатомов и акушеров-гинекологов. М. 2013;30.

39. Зеленюк Б. И. Мультиспиральная компьютерная томоангиография в моделировании и оценке результатов эмболизации маточных артерий: дисс....канд.мед.наук, М., 2014

40. Зенкина В. Г., Каредина В. С., Солодкова О. А., Михайлов А. О. Оценка овариального резерва у женщин в позднем репродуктивном периоде. Журнал Успехи современного естествознания . Выпуск№ 4 / 2010

41. Ищенко А.И., Ботвин М.А., Ланчинский В.И. Миома матки: этиология, патогенез, диагностика, лечении. М. 2010; 6-9, 19-27.

42. Ищенко А.И., Жуманова Е.Н., Ищенко А.А., Горбенко О.Ю., Ярошенко А.Г., Шульчина И.В. Репродуктивная функция женщин после консервативной миомэктомии с наложением кругового рассасывающего компрессионного шва на область внутреннего зева. Акушерство, гинекология и репродукция. 2013; N3: с.6-8

43. Ищенко А. И. ,Мышенкова С. А. , Жуманова Е. Н. Эмболизация маточных артерий: целесообразность применения у женщин с нереализованной репродуктивной функцией . Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2015; 2 (1): 26—30

44. Капранов С.А., Бреусенко В.Г., Доброхотова Ю.Э. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки. В кн.: Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов. Под ред. Л.А.Бокерия, Б.Г.Алекяна. В 3 т. Т. 1. Рентгеноэндоваскулярная хирургия заболеваний магистральных сосудов. М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 2013; с. 542-97

45. Караваев Ю.Е., Аскольская С.И., Коган Е.А., Арсланян К.Н., Бурыкина П.Н. Прогностические критерии рецидива лейомиомы матки после реконструктивно-пластических операций. Акушерство и гинекология.2013;5:54-57.

46. Карахалис Л.Ю., Дубинина Е.И., Папова Н.С., Биттар Н.В., Журавлева Е.А., Туриченко О.В. Современные подходы к лечению миомы матки. Акушерство и гинекология. 2015; 11: 95-101.

47. Кира Е.Ф., Политова А.К., Гудебская В.А., Кузьмичев В.С.Роль лапароскопической робот-ассистированной миомэктомии при восстановлении фертильности у больных с миомой матки в репродуктивном периоде. Акушерство и гинекология ,2016 ,№3

48. Киселев В.И., Муйжнек Е.Л. Роль метаболизма эстрогенов в канцерогенезе репродуктивных органов. Акушерство и гинекология. 2006; 3: 55-59.

49. Киселев В.И., Сидорова И.С., Унанян А.Л. Гиперпластические процессы органов женской репродуктивной системы: теория и практика. М. 2011; 26-37, 57-79.

50. Климанов А. Ю. Репродуктивные результаты лапароскопической миомэктомии. Здоровье и образование в XXI веке, 2010, Выпуск№ 2 / том 12

51. Ключаров И. В., Хасанов А. А. Внутриматочный морцеллятор (шейвер): новая оперативная гистероскопическая технология для удаления внутриматочных полипов и миом . Практическая медицинаВыпуск№ 64 / 2012

52. Ключаров И. В., Хасанов А. А., Галимова И. Р., Гайфуллин Р. Ф. Современные технологии внутриматочной хирургии: перспективы в стационаре и амбулатории. Практическая медицина. Выпуск№ 4-1 / 2015.

53. Кнышева И. Г. Репродуктивная функция пациенток, перенесших эмболизацию маточных артерий по поводу миомы матки: дисс....канд.мед.наук.,М., 2013

54. Коган Е.А., Игнатова В.Е., Унанян А.Л. и др. Соотношение процессов пролиферации и апоптоза в разных гистологических типах лейомиомы матки. Архив патологии. 2005; 67 (40): 32-36

55. Коган И.Ю., Беженарь В.Ф., Долинский А.К., Чмаро М.Г. Эффективность вспомогательных методов репродукции у больных с миомой матки. Журнал акушерства и женских болезней.2012;4:113-118. 56. Коган Е.А., Аскольская

С.И., Бурыкина П.Н., Файзулина Н.М.Рецептивность эндометрия у женщин с миомой матки, Акушерство и гинекология, 2012 , №8-2

57. Колесниченко О. А. Реабилитация репродуктивной функции после миомэктомии: дисс....канд.мед.наук., Волгоград, 2010

58. Кондратович Л.М. Современный взгляд на этиологию, патогенез и способы лечения миомы матки., Российский медицинский журнал 2014 №5

59. Кондриков И.И., Могиревская О.А., Самойлова Т.Е. Лейомиома тела матки: эстрогеновые и прогестероновые рецепторы. Молекулярная медицина. 2007; 4: 20-23.

60. Кондриков Н.И. Патология матки (иллюстрированное руководство). М.: Практическая медицина; 2008;344.

61. Коренная В.В., Подзолкова Н.М. Улипристала ацетат в лечении миомы матки. Гинекология. 2013; 6: 20-4.

62. Коренная В.В., Подзолкова Н.М., Пучков К.В.Органосохраняющие методы лечения миомы матки: есть ли повод для дискуссии. Гинекология. 2015; 01: 18-82

63. Коржуев СИ. Репродуктивная функция женщин после консервативной миомэктомии: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2008.

64. Краснова И.А. Современные технологии в органосохраняющем лечении миомы матки. автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 2012

65. Кроткова Л.Л. Комплексное эндохирургичесое лечение больных с субмукозной миомой матки: автореф.дисс...канд.мед.наук., М., 2008

66. Кудинова Е. И. Роль плацентарного белка рр 13 в формировании плацентарной недостаточности и задержки роста плода: дисс...канд.мед. наук, 2016

67. Кулагина Н.В.Миома матки: иммунологическая и психосоматическая концепция развития, индивидуальный прогноз и тактика ведения: автореф. дис. ... докт. мед. наук. СПб 2008; 49

68. Кустаров В.Н.,Татаров А.С. Течение беременности, родов и послеродового периода у пациенток с простой и пролиферирующей миомой матки. Казанский медицинский журнал, Выпуск№ 3 / том 91 / 2010

69. Ланчинский В.И. Современные аспекты патогенеза, диагностики и хирургического лечения миомы матки: дисс. ... докт. мед. наук. М.; 2005.

70. Лебедев В.А., Давыдов А.И., Пашков В.М. . Спорные и нерешенные вопросы лечения и профилактики миомы матки у больных репродуктивного периода.Трудный пациент, 2013 № 8-9

71. Леваков С.А. Варианты развития миомы матки (простая и пролиферирующая): автореф. дисс. ... докт. мед. наук. М. 2001

72. Леваков С.А., Боровкова Е.И. Современные аспекты терапии миомы матки . Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. Выпуск№ 1 / том 2 / 2015

73. Леваков С.А., Зайратьянц О.В., Боровкова Е.И. Эффективность и безопасность применения ингибиторов прогестероновых рецепторов в терапии больных простой и пролиферирующей миомой матки. Акушерство и гинекология, 2015, №3

74. Лицова А.О. Роль естественных киллеров в патогенезе быстрого роста миомы матки, влияние агонистов гонадотропных рилизинг-гормонов на их содержание и функциональное состояние: дисс. ... канд. мед.наук Иваново. 2013.

75. Лоскутова Е. А. Особенности течения беременности и родов у женщин с миомой матки. Бюллетень медицинских интернет-конференций, Выпуск№ 4 / том 4 / 2014.

76. Лунева С. Н., Попова А. Х., Ткачук Е. А. Биохимические показатели в оценке эффективности лечения миомы матки. Фундаментальные исследования. Выпуск№ 9-5 / 2013

77. Малышкина А.И. Иммунные механизмы быстрого роста миомы матки: дисс. ... докт. мед. наук. М. 2006.

78. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. М.: Гэотар-медиа, 2009.

79. Манушарова Р. А., Черкезова Э. И. ,Чочаева Е. М. Функциональное состояние гипоталамогипофизарно-яичниковой системы у больных с миомой матки до лечения и после различных видов терапии.Журнал акушерства и женских болезней .Выпуск№ 5 / том ЬУШ / 2009

80. Мартынова А.Е., Смольникова В.Ю. Эффективность программы ЭКО у женщин с миомой матки. Проблемы репродукции. 2012; 6: 43-6.

81. Мать и дитя: материалы 6-го Рос. Форума. - М. - 2004. - С. 3-6.

82. Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации (протокол лечения). М., 2015.

83. Михалевич С.И., Капуста А.ВБеременность, роды и послеродовой период у женщин с миомой матки.Медицинские новости, Выпуск№ 2 / 2011

84. Назаренко ТА, Мишиева НГ, Фанченко НД. Роль антимюллерова гормона в оценке овариального резерва. Проблемы репродукции. 2005;6:26-30.

85. Назаренко ТА. Стимуляция функции яичников. 5-е изд., доп. и перераб. М.: МЕДпресс-информ, 2015

86. Национальное руководство. Гинекология. Под ред. В.И. Кулакова, И.Б. Манухина, Г.М. Савельевой М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.

87. Никитина Е.С. Оптимизация оперативного лечения миомы матки. дисс.канд.мед.наук., Ростов-Дон, 2014

88. Озерская И.А. Атлас гинекологической ультразвуковой нормы. М.: Видар-М, 2010

89. Озолиня Л.А., Лапина И.А. . Оптимизация оперативного лечения больных миомой матки в репродуктивном периоде . Гинекология. 2013; 01: 56-59

90. Пекарев О.Г. Дроспиренонсодержащие препараты после миомэктомии. Контрацепция и здоровье: звенья одной цепи. 2012; 13-14.

91. Пекарев О.Г., Майбородин И.В., Пекарева Е.О., Поздняков И.М., Попова С.П.Опыт самопроизвольного родоразрешения женщин с рубцом на матке после миомэктомии. Акушерство и гинекология 2012 / №5

92. Петракова С.А., Буянова С.Н., Мгелиашвили М.В. Возможности миомэктомии в коррекции репродуктивного здоровья женщин с миомой матки. Российский вестник акушера-гинеколога. 2009; 9 (1): 30-35.

93. Плеханов А.Н., Татарова Н.А., Шишкина Ю.С. Дифференцированный подход к органосохраняющему лечению миомы матки у женщин репродуктивного возраста. Гинекология. 2015; 02: 70-73.

94. Политова А.К. Оптимизация хирургического лечения больных миомой матки: дисс....докт.мед.наук., М., 2012.

95. Поротикова И.Е., Демура Т.А., Адамян Л.В., Гаврилова Т.Ю. Клиникоморфологические особенности лейомиомы тела матки у женщин репродуктивного возраста после ранее перенесенной эмболизации маточных артерий, фокусированной ультразвуковой аблации под контролем МРТ и миомэктомии. Акушерство и гинекология. 2016; 94101.

96. Пучков К.В., Коренная В.В., Пучков Д.К. Применение самофиксирующихся хирургических нитей в акушерстве и гинекологии. Эндоскопическая хирургия. 2014; 4: 46-51.

97. Ревазова З.В., Адамян Л.В., Козаченко А.В. Результаты комплексного лечения пациенток репродуктивного возраста с миомой матки, сопровождающейся меноррагиями. Акушерство и гинекология. 2016; 9: 94100.

98. Рогожина И. Е., Хворостухина Н. Ф., Столярова У. В., Нейфельд И. В. Влияние эмболизации маточных артерий на состояние иммунной системы у больных миомой матки. Журнал « Фундаментальные исследования». Выпуск№ 9-2 / 2011.

99. Рогожина И.Е. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия артериальных сосудов при кровотечениях в акушерско-гинекологической клинике. автореф. дисс. ... докт. мед. наук. Волгоград, 2012.

100. Руководство по контрацепции / Под ред. В.Н. Прилепской. М.: 2006.

101. Савельева Г.М., Краснова И.А., Бреусенко В.Г., Капранов С.А.,

Аксенова В.Б., Арютин Д.Г., Краснова А.С., Есипова И.А.Эффективность и профилактика возможных осложнений ЭМА при лечении миомы. Акушерство и гинекология, 2014 №11.

102. Савельева. Г.М. , Бреслав И.Ю.Разрыв оперированной матки во время беременности и родов. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии -Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии - 2015 том 14 номер 3.

103. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки (проблемы патогенеза и патогенетической терапии). СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2000

104. Самойлова Т.Е. Неоперативные методы лечения миомы матки. Лечащий врач. 2010; 3: 53-60.

105. Сидорова И.С. Миома матки: современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения. МИА. 2003.

106. Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. Руководство по акушерству., М., 2006.

107. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Агеев М.Б., Ведерникова Н.В., Жолобова М.Н. Современное состояние вопроса о патогенезе, клинике, диагностике и лечении миомы матки у женщин репродуктивного возраста. Акушерство, гинекология и репродукция. 2012; N4: с.22-28.

108. Сидорова И. С. , Агеев М. Б.. Клинико-морфологические особенности простой и пролиферирующей миомы матки. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(6): 34-38.

109. Синчихин С.П. , Мамиев О.Б. , Магакян С.Г. . Алгоритм лечебнопрофилактической тактики ведения пациенток с миомой матки. Гинекология. 2015; 03: 4-8.

110. Ситкин И.И. Оценка результатов лечения и качества жизни после эмболизации маточных артерий при миоме матки: автореф. дисс....канд.мед.наук.,М., 2009.

111. Соснин Н. А., Романов С. А. Гистероскопическое лечение субмукозных миом матки. Журнал акушерства и женских болезней. Выпуск№ 5 / том ЬУШ / 2009.

112. Соснова Е.А., Грачев Г.А., Гасымова У.Р. Отдаленные результаты лечения больных миомой матки репродуктивного возраста с помощью эмболизации маточных артерий. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии - 2012 том 11 номер 5.

113. Соснова Е.А, У.Р.Гасымова У.Р. Оценка состояния овариального резерва после органосохраняющих методов оперативного лечения по поводу доброкачественных образований органов малого таза у женщин репродуктивного возраста. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии - 2014 том 13 номер 3.

114. Сперофф Л., Дарни Ф. Клиническое руководство по контрацепции. Бином, 2009.

115. Стрижаков А.Н. Давыдов А.И., Пашков В.М., Лебедев В.А., Клиндухов И.А. Миометрэктомия - метод выбора органосберегающего лечения больных аденомиозом при больших размерах матки. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007; 6 (5): 109-12.

116. Стрижаков А.Н. Давыдов А.И., Пашков В.М., Лебедев В.А. Доброкачественные заболевания матки. ГЭОТАР, 2011.

117. Титченко И.П. Клиническое значение новых ультразвуковых диагностических технологий в выборе тактики лечения миомы матки вне и во время беременности: дисс.канд.мед.наук., М.,2007.

118. Тихомиров А.Л., Лубнин Б.М. Миома матки. М.: МИА, 2006

119. Тихомиров А.Л. Современный алгоритм лечения миомы матки. Акушерство, гинекология и репродукция, Выпуск№ 1 / 2007.

120. Тихомиров А.Л., Леденкова А.А., Батаева А.Е. Патогенетическое обоснование профилактики миомы матки. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2011, 10 (1): 75-78.

121. Тихомиров А.Л. Новые возможности патогенетической терапии миомы матки. Гинекология. 2013; 3: 67-70.

122. Тихомиров А.Л. Миома, патогенетическое обоснование органосохраняющего лечения. Монография, М., 2013.

123. Тихомиров А.Л., Е.И.Манухина, Ю.Д.Вученович, В.В.Казенашев, М.В.Бгажнокова. Миома матки. Дифференцированный лечебный подход. Учебное пособие для врачей. М., 2015.

124. Толстолуцкая Е.А. Обоснование возможности сохранения репродуктивной функции у женщин, перенесших эмболизацию маточных артерий при миоме матки: автореф.дисс. .канд.мед.наук., Казань, 2013.

125. Франциянц Е. М., Бандовкина В. А., Моисеенко Т. И., Черникова Н. В. Уровень половых гормонов в тканях аденомиоза и миомы матки при самостоятельном и сочетанном развитии. Российский онкологический журнал. Выпуск№ 6 / 2013.

126. Хаитова Д.Т. Возможности реализации репродуктивной функции женщин с миомой матки после эмболизации маточных артерий: автореф. дисс. .канд. мед. наук. Самара, 2013.

127. Цхай В.Б., Штох Е.А. Миома матки и репродуктивная функция женщины. Связь миомы матки с бесплодием. Акушерство, гинекология и репродукция. 2014; N4: с.42-47.

128. Чухловин А.Б., Кулагина Н.В., Сысоева К.А. и др. Изучение роли иммунологических и генетических факторов в патогенезе лейомиомы матки. Молекулярная медицина. 2007; 1: 42-50.

129. Шарафутдинов Б. М. Оптимизация рентгенэндоваскулярной эмболизации маточных артерий при лечении больных с миомами матки и маточными кровотечениями.: дисс ... канд. мед.наук. Казань, 2015.

130. Шварев Е.Г., Дикарева Л.В., Аюпова А.К.Биохимические и морфоструктурные особенности биологических жидкостей больных быстрорастущей миомой матки. Опухоли женской репродуктивной системы 2010; 2: 99-102.

131. Щербакова Л. А., Густоварова Т. А. , Иванян А. Н., Бехтерева И. А., КиракосянЛ. С., Бурак А. Т.Клинико-морфологические аспекты субмукозной миомы матки у женщин репродуктивного возраста Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(1): 24-28.

132. Щукина Н.А., Шеина Е.Н., Баринова И.В.Клиникоморфологические особенности миомы матки у молодых женщин Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(5): 28-31.

133. Ярмолинская М.И., Беженарь В.Ф., Долинский А.К., Кахиани М.И., Чмаро М.Г.Эффективность дифференцированной гормональной терапии после лапароскопической миомэктомии. Архив журнала , 2013, №8.

134. Arthur R., Kachura J., Liu G., Chan C., Shapiro H. Laparoscopic myomectomy versus uterine artery embolization: long-term impact on markers of ovarian reserve. J Obstet. Gynaecol. Can. 2014 Mar; 36 (3): 240-247.

135. Atabekoglu C, Ta§kin S, Kahraman K, Gemici A, Ta§kin EA, Ozmen B, et al. The effect of total abdominal hysterectomy on serum anti-Mullerian hormone levels: a pilot study. Climacteric. 2012;15(4):393-7.

136. Al-Hendy A., Lee E.J., Wang H.Q., Copland J.A. Gene therapy of uterine leiomyomas: adenovirus-mediated expression of dominant negative estrogen receptor inhibits tumor growth in nude mice. Am. J. Obstet. Gynecol. 2004; 191: 1621—31.

137. Bagaria M., Suneja A., Vaid N.B. et al. Low-dose mifepristone in treatment of uterine leiomyoma: a randomised double-blind placebocontrolled clinical trial. Aust N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2009; 49: 77—83.

138. Baird DD, Hill MC, Schectman JM, Hollis BW. Vitamin D and the risk of uterine fibroids. Epidemiology 2013;24(3):447-453.

139. Barclay L. Uterine artery embolization could complicate future pregnancy. Obstet. Gynec. 2002; 100 (5): 869—72.

140. Bedner E. Translocation of Bax to mitochondria during apoptosis measured by laser scanning cytometry. Cytometry. 2000; 41: 83-88.

141. Bendifallah S., Brun J.L., Fernandez H.J. Myomectomy for infertile women: the role of surgery. Gynecol Obstet Biol Reprod. 2011; 40 (8): 885- 901.

142. Bhave Chittawar P., Franik S., Pouwer A.W., Farquhar C. Minimally invasive surgical techniques versus open myomectomy for uterine fibroids. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Oct 21; 10: CD004638.

143. Bigatti G, Ferrario C, Rosales M. A 4-cm G2 cervical submucosal myoma removed with the IBSR Integrated Bigatti Shaver Springer Open Choice. 2012; 9 (4): 453.

144. Bonduki C.E., Feldner P.C. Jr., Silva Jd., Castro R.A., Sartori M.G., Girao M.J. Pregnancy after uterine arterial embolization. Clinics (Sao Paulo). 2011; 66(5): 80710.

145. Borja de Mozota D., Kadhel P., Janky E. Fertility, pregnancy outcomes and deliveries following myomectomy: experience of a French Caribbean University Hospital. Arch Gynecol Obstet. 2014 Mar; 289 (3): 681-686.

146. Bosteels J, Kasius J, Weyers S. Hysteroscopy for treating subfertility associated with suspected major uterine cavity abnormalities. Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 1. 2013. Art. No.:CD009461.

147. Bourdel N., Bonnefoy C. Hysteroscopic myomectomy: recurrence and satisfaction survey at short- and long-term. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2011 Apr; 40 (2): 116-22.

148. Bouwsma EV, Hesley GK, Woodrum DA, Weaver AL, Leppert PC, Peterson LG. Comparing focused ultrasound and uterine artery embolization for uterine fibroids-rationale and design of the Fibroid Interventions: reducing symptoms today and tomorrow (FIRSTT) trial. Fertil Steril. 2011;96(3):704-10.

149. Brady P.C., Stanic A.K., Styer A.K. Uterine fibroids and subfertility: an update on the role of myomectomy. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2013 Jun; 25 (3): 255259.

150. Bujold E, Bujold C, Hamilton EF . The impact of a single-layer or double-layer closure on uterine rupture. Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 1326-30.

151. Bulun SE. Uterine fibroids. N Engl J Med. 2013;369(14):1344-1355.

152. Cain-Nielsen Anne H, James MS, Moriarty P et al. Cost-Effectiveness of Uterine-Preserving Procedures for the Treatment of Uterine Fibroid Symptoms in the United States. J Comp Eff Res 2014; 3 (5): 503-14.

153. Carbonell J.L., Riveron A.M. et al. Mifepristone 2.5 mg versus 5 mg daily in the treatment of leiomyoma before surgery. Int J Womens Health. 2012; 4: 75-84.

154. Catherino WH, Parrott E, Segars J. Proceedings from the National Institute of Child Health and Human Development conference on the Uterine Fibroid Research Update Workshop. Fertil Steril .2011;95:9-12.

155. Cha P.C., Takahashi A., Hosono N., Low S.K., Kamatani N., Kubo M., Nakamura Y. A genome-wide association study identifies three loci associated with susceptibility to uterine fibroids. Nat. Genet. 2011; 43(5): 447-50.

156. Chang K.M., Chen M.J., Lee M.H., Huang Y.D., Chen C.S. Fertility and pregnancy outcomes after uterine artery occlusion with or without myomectomy. Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2012 Sep; 51 (3): 331-335.

157. Choi H.J., Jeon G.S., Kim M.D., Lee J.T., Yoon J.H. Is uterine artery embolization for patients with large myomas safe and effective A retrospective comparative study in 323 patients. J. Vasc. Interv. Radiol. 2013; 24(6): 772-8.

158. Ciavattini A et al. Uterine Fibroids: Pathogenesis and Interactions with Endometrium and Endomyometrial Junction. Obstet Gynecol Int.2013;173:184.

159. Croxtall J.D. Ulipristal acetate: in uterine fibroids. Drugs. 2012; 72 (8): 1075— 85.

160. Donnez J., Tatarchuk T.F., Bouchard P. Ulipristal acetate versus placebo for fibroid treatment before surgery. N Engl J Med. 2012 Feb 2; 366 (5): 409-20.

161. Donnez J., Tomaszewski J., Vázquez F. Ulipristal acetate versus leuprolide acetate for uterine fibroids. N. Engl. J. Med. 2012; 366: 421-32.

162. Doridot V., Dubuisson J.B. Recurrence of leiomyomata after laparoscopic myomectomy. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 2001 Nov; 8 (4): 495-500.

163. Duhan N., Sirohriwal D. Uterine myomas revisited. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2010; 152(2): 119-25.

164. Ebner T, Sommergruber M, Moser M, Shebl O, Schreier-Lechner E, Tews G. Basal level of anti-Müllerian hormone is associated with oocyte quality in stimulated cycles. Hum Reprod. 2006;21(8):2022-6.

165. Edwards R.D., Moss J.G., Lumsden M.A. Uterine-artery em-bolization versus surgery for symptomatic uterine fibroids. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 360—70.

166. Eisinger S.H., Fiscella J. Open-label study of ultra low-dose mifepristone for the treatment of uterine leiomyomata //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2009. — № 7. — P. 215—218.

167. Engman M., Granberg S., Williams A.R. Mifepristone for treatment of uterine leiomyoma. A prospective randomized placebo controlled trial. Hum. Reprod. 2009; 24: 1870—9.

168. Esteve J.L., Acosta R. Treatment of uterine myoma with 5 or 10mg mifepristone daily during 6 months, post-treatment evolution over 12 months: double-blind randomised clinical trial. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2012; 161 (2): 202-8.

169. Evans P. Georgetown university-providence hospital family practice residency program. Fam. Physicians. 2007; 75(10): 1503—8.

170. Fagherazzi S., Borgato S., Bertin M., Vitagliano A., Tommasi L., Conte Pregnancy outcome after laparoscopic myomectomy. Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2014; 41 (4): 375-379.

171. Fanchin R, Schonauer LM, Righini C, Guibourdenche J, Frydman R, Taieb J. Serum anti-Mullerian hormone is more strongly related to ovarian follicular status than serum inhibin B, estradiol, FSH and LH on day 3. Hum Reprod. 2003;18(2):323-7.

172. Freed M.M, Spies J.B. Uterine artery embolization for fibroids: a review of current outcomes. Seminars in Reproductive Medicine 2010; 28 (3): 235-41.

173. Gupta J.K., Sinha A., Lumsden M.A., Hickey M. Uterine artery embolization for symptomatic uterine fibroids. Cochrane Database Syst. Rev. 2012; (5): CD005073.

174. Hehenkamp WJ, Looman CW, Themmen AP, de Jong FH, Te Velde ER, Broekmans FJ. Anti-Mullerian hormone levels in the spontaneous menstrual cycle do not show substantial fluctuation. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(10):4057-63.

175. Hehenkamp W.J.K., Volkers N.A., Broekmans F.J.M. Loss of ovarian reserve after uterine artery embolization: a randomized comparison with hysterectomy. Hum. Reprod. 2007; 22 (7): 1996—2005.

176. Horak P, Mara M, Dundr P Kubinova K., Kuzel D., Hudecek R., Chmel R. Effect of a Selective Progesterone Receptor Modulator on Induction of Apoptosis in Uterine Fibroids In Vivo. International Journal of Endocrinology. 2012. doi: 10.1155/2012/436174.

177. Ichigo S., Takagi H. Beneficial effects of dienogest on uterine myoma volume: a retrospective controlled study comparing with gonadotropinreleasing hormone agonist. Arch Gynecol Obstet. 2011 Sep; 284 (3): 667-70.

178. Islam S, Protic O, Giannubilo SR, Toti P, Luigi Tranquilli A, Petraglia F, Castellucci M, Ciannela P. Uterine leiomyoma: available medical treatments and new possible therapeutic options. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(3):921-934.

179. Jaslow CR. Uterine Factors. Obstet Gynecol Clinics 2014;41(1):57-86

180. Kaump GR, Spies JB. The impact of uterine artery embolization on ovarian function. J Vasc Interv Radiol 2013; 24 (4): 459-67.

181. Kellal I., Haddouchi N.E., Lecuyer A.I., Body G., Perrotin F., Marret H. Leiomyoma during pregnancy: which complications Gynecol. Obstet. Fertil. 2010; 38(10): 569-75.

182. Kriplani A, Awasthi D, Kulshrestha V, Agarwal N. Efficacy of the levonorgestrel-releasing intrauterine system in uterine leiomyoma. Int J Gynaecol Obstet. 2012;116(1):35-38.

183. Kroencke T. Uterine artery embolization: Patient selection, pain management and after care. Eur Radiol 2003; 13 (Suppl. 1): 13-4.

184. Lanciego C., Diaz-Plaza I., Ciampi J.J., Cuena-Boy R., RodriguezMartin N., Maldonado M.D.. Utero-ovarian anastomoses and their influence on uterine fibroid embolization. J. Vasc. Interv. Radiol. 2012; 23(5): 565601.

185. Laughlin S.K., Hartmann K.E., Baird D.D. Postpartum factors and natural fibroid regression. Am. J. Obstet. Gynecol. 2011; 204: 496.e1.

186. Li M.H., Leng J.H. Comparison of postoperative residue, recurrence and pregnancy outcome between laparoscopic and transabdominal myomectomy. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2011 Sep; 46 (9): 669-73.

187. Lingxia X., Taixiang W., Xiaoyan C. Selective estrogen receptor modulators (SERMs) for uterine leiomyomas. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 4: CD005287.

188. Luisi S., Ciani V., Gabbanini M., Sollazzi S., Torricelli M., Francesco Calonaci F. Oral contraceptives after myomectomy: a short term trial. Int. J. Endocrinol. 2009; 476897.

189. Mara M, Fucikova Z, Maskova J. Midterm clinical and first reproductive results of a randomized controlled trial comparing uterine fibroid embolization and myomectomy. Cardiovasc Intervent Radiol 2008; 31 (1): 73-85.

190. Mara M, Horak P, Kubinova K . Hysteroscopy after uterine fibroid embolization: evaluation of intrauterine findings in 127 patients. J Obstet Gynaecol Res 2012; 38 (5): 823-31.

191. Mara M, Kubinova K. Embolization of uterine fibroids from the point of view of the gynecologist: pros and cons. Int J Womens Health 2014; 6: 623-9.

192. Marret H., Chevillot M. A retrospective multicentre study comparing myomectomy by laparoscopy and laparotomy in current surgical practice. What are the best patient selection criteria Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2004 Nov 10; 117 (1): 82-6.

193. Martin J., Bhanot K., Athreya S. Complications and reinterventions in uterine artery embolization for symptomatic uterine fibroids: a literature review and meta-analysis. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2013; 36(2): 395402.

194. Maruo T., Ohara N. Lessons learned from the preclinical drug discovery of asoprisnil and ulipristal for non-surgical treatment of uterine leiomyomas. Expert Opin Drug Discov. 2011; 6 (9): 897-911.

195. McKeage K., Croxtall J.D. Ulipristal acetate: a review of its use in emergency contraception. Drugs. 2011; 71(7): 935-45.

196. McLucas B., Adler L. Leiomyoma recurrence after uterine artery embolization. J Vase Interv Radiol 2004; 15 (7): 773-4.

197. McLucas B., Danzer H., Wambach C., Lee C. Ovarian reserve following uterine artery embolization in women of reproductive age : a preliminary report. Minim. Invasive Ther. Allied Technol. 2013; 22(1): 45-9.

198. Melis G.B., Piras B. Pharmacokinetic evaluation of ulipristal acetate for uterine leiomyoma treatment. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2012; 10: 34-38.

199. Memtsa M, Homer H. Complications Associated with Uterine Artery Embolisation for Fibroids. Obstet Gynecol Int 2012. Article ID 290542.

200. Murat Naki M, Tekcan C, Ozcan N. Levonorgestrelreleasing intrauterine device insertion ameliorates leiomyoma-dependent monorrhagia among women of reproductive age without a significant regression in the uterine and leiomyoma volumes. Fertil Steril. 2010;94:371-374.

201. Naguib N.N., Mbalisike E., Nour-Elodin N.E. Leiomyoma volume changes at follow-up after uterine artery embolization: correlation with the initial leiomyoma volume and location. J. Vasc. Interv. Radiol. 2010; 21 (4): 490-5.

202. Olive DL. The surgical treatment of fibroids for infertility. Semin Reprod Med. 2011 Mar; 29 (2): 113-23.

203. Parsanezhad M.E., Azmoon M., Alborzi S. A randomized, controlled clinical trial comparing the effects of aromatase inhibitor (letrozole) and gonadotropin-releasing hormone agonist (triptore-lin) on uterine leiomyoma volume and hormonal status. Fertil. and Steril. 2010; 93: 192—8.

204. Perez-Lopez FR, Ornat L, Ceausu I, Depypere H. EMAS position statement: Management of uterine fibroids. Maturitas 2014;79:106-116

205. Qin J., Yang T., Kong F., Zhou Q. Oral contraceptive use and uterine leiomyoma risk: a meta-analysis based on cohort and case-control studies.

Arch. Gynecol. Obstet. 2013; 288(1): 139-48.

206. Ravina JH, Merland JJ, Herbreteau D. Preoperative embolization of uterine fibroma. Preliminary results (10 cases). Presse Med 1994; 23 (33): 1540.

207. Ryan G.L., Syrop C.H., Van Voorhis B.J.Role, epidemiology, and natural history of benign uterine mass lesions. Clin Obstet Gynecol 2005; 48: 2: 312-324.

208. Ryu R.K., Siddiqi A., Omary R.A. Ultrasonic research of the remote consequences of an embolization of uterine arteries for perfusion (bloodgroove) in the arteries of ovaries and functioning ovaries. Am. J. Roentgenol. 2003; 181: 77680

209. Roeder H., Jayes F. CDB-4124 does not cause apoptosis in cultured fibroid cells. Reprod Sci. 2011; 18 (9): 850-7.

210. Sato K., Yuasa N., Fujita M., Fukushima Y. Clinical application of diffusion-weighted imaging for preoperative differentiation between uterine leiomyoma and leiomyosarcoma. Am. J. Obstet. Gynecol. 2013; Dec 21. doi: 10.1016/j.ajog.2013.12.028.

211. Scheurig-Muencler C., Poellinger A., Wagner M., Hamm B., Kroencke T.J. Ovarian artery embolization in patients with collateral supply to symptomatic uterine leiomyoma. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2011; 34(6): 1199-207.

212. Torre A, Paillusson B, Fain V. Uterine artery embolization for severe symptomatic fibroids: effects on fertility and symptoms. Hum Reprod 2014; 29 (3): 490-501.

213. Tropeano G., Di Stasi C., Amoroso S., Gualano M.R., Bonomo L., Scambia G. Long-term effects of uterine fibroid embolization on ovarian reserve: a prospective cohort study. Fertil. Steril. 2010; 94(6): 2296-300.

214. Tulandi T. Reproductive issues in women with uterine leiomyomas. Up To Date. 2013.

215. Van der Kooij S.M., Bipat S., Hehenkamp W.J. Uterine artery embolization versus surgery in the treatment of symptomatic fibroids: a systematic review and metaanalysis. Am. J. Obstet. Gynecol. 2011; 205:317.e1.

216. Wilkens J., Chwalisz K., Han C. Effects of the selective progesterone receptor modulator asoprisnil on uterine artery blood flow, ovarian activity, and clinical symptoms in patients with uterine leiomyomata scheduled for hysterectomy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008; 93: 4664-71.

217. Williams A.R., Bergeron C., Barlow D.H., Ferenczy A. Endometrial morphology after treatment of uterine fibroids with the selective progesterone receptor modulator, ulipristal acetate. Int. J. Gynecol. Pathol. 2012; 31(6): 556-69.

218. Wise LA, Radin RG, Kumanyika SK, Ruiz-Narvaez EA, Palmer JR, Rosenberg L.Prospective study of dietary fat and risk of uterine leiomyomata. Am J ClinNutr2014;99:1105-16.

219. Xu Q, Qiu L, Zhu L, Luo L, Xu C. Levonorgestrel inhibits proliferation and induces apoptosis in uterine leiomyoma cells. Contraception. 2010;82:301-308.

220. Yin P., Lin Z., Reierstad S., Wu J., Ishikawa H., Marsh E.E. Transcription factor KLF11 integrates progesterone receptor signaling and proliferation in uterine leiomyoma cells. Cancer Res. 2010; 70(4): 1722-30.

221. Young S.L., Al-Hendy A. Potential Nonhormonal Therapeutics for Medical Treatment of Leiomyomas. In: Uterine Leiomyomas: Options and Choices. Ed. B.R. Carr. Seminars. Reprod Med 2004; 22: 2: 121-130.

222. Yoshida S, Ohara N, Xu Q. Cell-type specific actions of progesterone receptor modulators in the regulation of uterine leiomyoma growth. Semin Reprod Med. 2010;28:3:260-273.

223. Yoshino O., Hayashi T., Nishi O. Decreased pregnancy rate is linked to abnormal uterine peristalsis caused by intramural fibroids. Hum. Reprod. 2010; 25(10): 2475-9.

224. Yoshino O., Nishii O., Osuga Y., Asada H., Okuda S., Orisaka M., Hori M., Fujiwara T., Hayashi T. Myomectomy decreases abnormal uterine peristalsis and increases pregnancy rate. J. Minim. Invasive Gynecol. 2012 Jan-Feb; 19 (1): 63-67.

225. Zhang Y., Hua K.Q. Patients' age, myoma size, myoma location, and interval between myomectomy and pregnancy may influence the pregnancy rate and live birth rate after myomectomy. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2014; 24(2): 95—9.