Влияние эпросартана и эналаприла на тонус симпатической нервной системы и диастолическую функцию сердца у больных с сердечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Алешкович, Елена Валерьевна

• Алешкович, Елена Валерьевна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Алешкович, Елена Валерьевна

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Сердечная недостаточность. Концепции патогенеза. Современные представления.

1.2. Роль симпатической нервной системы в развитии сердечной недостаточности.

1.3. Вариабельность ритма сердца как метод оценки состояния вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.

1.4. Ремоделирование сердца и нарушение его диастолической функции в развитии сердечной недостаточности.

1.5. Роль иАПФ и АР АН в терапии сердечной недостаточности.

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

11.1. Общая характеристика больных и дизайн исследования.

11.2. Методы исследования.

11.2.1. Исследование гемодинамических показателей.

11.2.2. Методы оценки ВРС.

11.2.3. Оценка толерантности к физической нагрузке.

11.2.4. Оценка качества жизни.

11.2.5. Статистическая обработка данных.

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

III. 1. Клиническая эффективность эналаприла и эпросартана у больных

III. 1.1. Клиническая эффективность эналаприла у больных ХСН.

III. 1.2. Клиническая эффективность эпросартана у больных ХСН.

III. 1.3. Клиническая характеристика больных через 12 недель терапии.

Сравнение клинической эффективности эналаприла и эпросартана.

III.2. Влияние эналаприла и эпросартана на диастолическую функцию ЛЖ и гемодинамические показатели у больных с ХСН.

111.2.1. Динамика показателей ТМДП у больных с ХСН на фоне терапии эналаприлом.

111.2.2. Динамика показателей ТМДП у больных с ХСН на фоне терапии эпросартаном.

111.2.3. Сравнение влияния эналаприла и эпросартана на диастолическую функцию ЛЖ у больных с ХСН.

III.3. Влияние терапии эналаприлом и эпросартаном на состояние симпатической нервной системы у больных ХСН.

111.3.1. Динамика ВРС у больных с ХСН на фоне терапии эналаприлом.

111.3.2. Динамика ВРС у больных с ХСН на фоне терапии эпросартаном.

111.3.3. Сравнение влияния эналаприла и эпросартана на состояние симпатической нервной системы у больных ХСН.

Клинические примеры.

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние эпросартана и эналаприла на тонус симпатической нервной системы и диастолическую функцию сердца у больных с сердечной недостаточностью»

Актуальность темы.

В последние годы проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) уделяется повышенное внимание, поскольку она продолжает оставаться одним из наиболее тяжелых осложнений, ухудшающих течение и прогноз практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сохраняется неуклонный рост числа случаев ХСН. Высоки экономические затраты на лечение декомпенсированных больных, что связано с частотой повторных госпитализаций. Несмотря на это даже при эффективной терапии смертность от нее остается по-прежнему крайне высокой и составляет среди больных с легкой степенью ХСН не менее 10% в год, а при тяжелой степени заболевания превышает 50%. Кроме того застойная сердечная недостаточность в большинстве случаев приводит к стойкой инвалидизации больных, существенному ограничению их физической и социальной активности [11, 54, 69, 117, 125, 146, 167].

Основными причинами сердечной недостаточности в России и в странах Европы являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь (ГБ) и их сочетание [ 15, 16, 17, 63, 118].

В настоящее время признано, что прогрессирующее ухудшение функции миокарда объясняется нейрогормональной активацией, ключевым моментом которой является повышенная активация вазоконстрикторных гормональных систем: ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпато-адреналовой системы (САС) [15, 19, 26, 40, 81, 83, 108, 109, 119, 173, 181]. Это привело к использованию в лечении сердечной недостаточности препаратов, приводящих к снижению нейрогуморальной нагрузки - ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), действующих путем блокирования РААС [1, 9, 13, 14, 31, 46, 55, 144, 178].

Представляет несомненный интерес возможность воздействия и на другую нейрогенную составляющую, в частности САС, активация которой представляется как причиной, так и маркером прогрессирования сердечной недостаточности [15, 40, 81, 123, 136, 166, 181].

Как установлено в многочисленных контролируемых исследованиях (SALE, SOLVD, X-SOLVD, CONSENSUS-I, CONSENSUS-II, AIRE, TRACE, HOPE, NETWORK), иАПФ увеличивают продолжительность жизни больных с ХСН, уменьшают частоту госпитализаций в связи с декомпенсацией состояния, а так же повышают толерантность больных к физической нагрузке [31, 44, 45, 67, 68, 144, 190, 192, 193, 194, 195]. ИАПФ рекомендованы в качестве препаратов первого выбора для лечения ХСН Европейским обществом кардиологов в 1997 г.

Исследования второй половины 90-х г.г. показали, что влияние иАПФ на нейрогормоны может ослабевать при их длительном применении. Постепенно восстанавливается синтез и ангиотензина II (АН), и альдостерона. Именно это и заставило многих исследователей говорить об «ускользании» нейрогормональных эффектов при длительном лечении ХСН иАПФ [15, 81, 83]. Таким образом, ослабляется влияние АИ на все типы рецепторов - как первого типа (ATI), оказывающие негативные влияния на многие органы-мишени, так и второго типа (АТ2), последние из которых обладают, возможно, антипролиферативными свойствами, позволяющими надеяться на блокаду патологического ремоделирования органов-мишеней [44, 104].

В настоящее время много вопросов возникает в связи с появлением новых классов препаратов — в частности антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРAll). Применение препаратов этой группы приводит к полной и селективной блокаде ангиотензиновых рецепторов первого типа (ATI), активации рецепторов второго типа (АТ2), чего не отмечается при использовании иАПФ. В то же время остается недоказанным их преимущество перед иАПФ в лечении ХСН [5, 10, 35, 47, 51, 53, 69, 79]. Среди АР All эпросартан является на сегодняшний день единственным представителем этой группы, обладающим двойным механизмом действия, способным блокировать как пресинаптические рецепторы ангиотензина, воздействуя тем самым на САС, так и рецепторы ангиотензина в кровеносных сосудах [37, 103,163, 170, 203].

В результате нейрогормональной активации происходит нарушение симпатического и парасимпатического контроля над работой сердца. Ряд авторов установили прямую взаимосвязь между тяжестью ХСН и степенью нарушений парасимпатической иннервации сердца, что делает исследования в указанном направлении весьма перспективными. Гиперсимпатикотония является прогностически неблагоприятным фактором в развитии ХСН [15, 81, 87, 123, 136, 151, 181].

Согласно эпидемиологическим исследованиям, у 20-40% больных с ХСН, особенно у лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией, отсутствует систолическая дисфункция левого желудочка, что позволяет считать диастолическую дисфункцию основным патогенетическим механизмом ее развития [2, 12, 88, 97, 184]. Хотя прогноз при изолированной диастолической сердечной недостаточности лучше, чем при систолической, раннее распознавание диастолической дисфункции и ее лечение целесообразно для устранения прогрессирования ХСН.

В настоящее время нет общепринятых схем лечения диастолической сердечной недостаточности. В тоже время считается, что применение иАПФ и АР АН может быть полезным. Большинство исследований эффективности лечения сердечной недостаточности APAII, а так же иАПФ касаются пациентов с систолической, а не с диастолической дисфункцией левого желудочка, эффективность лечения которой этими препаратами предстоит доказать [3,4, 33, 34, 50, 53].

Цель работы.

Провести сравнительное изучение влияния эпросартана и эналаприла на симпатическую активность и диастолическую функцию сердца у больных с ХСН.

Поставленная цель определила следующие задачи исследования:

1. Оценить взаимосвязь между клиническим течением ХСН, выраженностью нарушений диастолической функции левого желудочка (ДФЛЖ), динамикой вариабельности ритма сердца (ВРС).

2. Оценить влияние эналаприла и эпросартана на динамику ВРС, как показателя активности САС.

3. Сравнить влияние эналаприла и эпросартана на динамику ВРС у больных с ХСН.

4. Изучить влияние эналаприла и эпросартана на показатели ДФЛЖ.

5. Сравнить влияние эналаприла и эпросартана на показатели ДФЛЖ у больных с ХСН.

Научная новизна.

Впервые была произведена сравнительная оценка эффективности иАПФ эналаприла и АР All эпросартана в лечении ХСН путем исследования влияния препаратов на показатели диастолической функции сердца и показатели ВРС, как показателя активности САС. Отмечено наличие взаимосвязи между выраженностью активации САС, тяжестью диастолических расстройств и клиническим течением заболевания. Установлено, что эпросартан имеет некоторые преимущества над эналаприлом у больных с ХСН в группе с более выраженными функциональными расстройствами. Практическая значимость.

1. Полученные результаты позволяют оценить место APAII эпросартана в терапии ХСН.

2. Даны показания к применению препарата эпросартана в терапии ХСН как в сочетании с артериальной гипертонией, так и при склонности к гипотонии.

3. Определено место метода оценки ВРС в комплексном исследовании больных ХСН, а так же его использование в качестве критерия эффективности терапии ХСН.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Алешкович, Елена Валерьевна

выводы.

1. С утяжелением ФК ХСН нарастает выраженность диастолических расстройств, снижаются показатели ВРС, что свидетельствует об ухудшении функционального состояния миокарда под влиянием повышенной активности САС.

2. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента - эналаприл и антагонист рецепторов ангиотензина II - эпросартан улучшают показатели ВРС у больных с ХСН I-III ФК по NYHA, подавляя повышенную активность САС.

3. Эпросартан имеет преимущества над эналаприлом по влиянию на показатели ВРС у больных с ХСН III ФК по NYHA, что связано с непосредственным блокирующим влиянием препарата на САС.

4. Эналаприл и эпросартан улучшают диастолическую функцию ЛЖ у больных с ХСН I-III ФК по NYHA.

5. У больных с ХСН и начальной диастолической дисфункцией («гипертрофическим» типом) эналаприл и эпросартан не имеют существенных отличий по влиянию на фазы диастолы, эффективность их сопоставима.

6. У больных с ХСН и выраженными диастолическими нарушениями ЛЖ («псевдонормальным» и «рестриктивным» типами) эпросартан более эффективен по сравнению с эналаприлом в плане воздействия на характер заполнения ЛЖ, что обусловлено разным влиянием препаратов на фазы диастолы, поскольку по сравнению с последним улучшает процессы активного расслабления и уменьшает жесткостные характеристики миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Антагонист рецепторов ангиотензина II - эпросартан в дозе 600 мг/сутки может быть включен в комплексную терапию больных ХСН, с любыми видами нарушения диастолической функции ЛЖ.

2. Эпросартан показан как в начальной стадии развития сердечной недостаточности, так и при более выраженной степени функциональных расстройств - пациентам с III ФК ХСН по NYHA.

3. Эпросартан показан больным с ХСН, протекающей как в сочетании с артериальной гипертонией, так и наоборот - при склонности к пониженным цифрам АД, так как не вызывает гипотонии и не требует титрования доз.

4. Анализ ВРС, как простой и неинвазивный метод, отражающий степень функциональных расстройств, предпочтительно включать в комплексное исследование больных ХСН.

5. Анализ ВРС может применяться в качестве критерия эффективности проводимой терапии ХСН.

118

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Алешкович, Елена Валерьевна, 2006 год

1. Агеев Ф.Т., Константинова Е.В., Овчинников А.Г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента краеугольный камень лечения сердечной недостаточности. // Рус. мед. журн. Том 7, 1999. - №2 (86). — С. 75.

2. Агеев Ф.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2000. - №2 - С. 48-50.

3. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диагностика и лечение больного диастолической сердечной недостаточностью: роль пробы с изометрической нагрузкой. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2000. №2 - С. 71-74.

4. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца? // Cons. med. Том 4, 2002. №3. -С. 114-117.

5. Агеев Ф.Т. Клиническое значение исследования CHARM. Решенные и нерешенные вопросы. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. С. 75-76.

6. Арабидзе Г.Г. Артериальная гипертензия: применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. // Рус. мед. журн. Том 7, 1999. №15(97). - С. 702-705.

7. Арутюнов Г.П., Вершинин А.А., Розанов А.В. и др. Влияние регулярных дозированных физических нагрузок на течение недостаточности кровообращения у больных в постинфарктном периоде. // Рус. мед. журн. Том 7, 1999. №2.-С. 62-66.

8. Арутюнов Г.П., Розанов А.В. Ингибиторы АПФ в лечении ХСН. Как долго лечить? // Сердце. Том 2, 2003. №4 (10). - С. 173-176.

9. Арутюнов Г.П. АРА в лечении ХСН до 2003 года. Их преимущества и недостатки по сравнению с традиционными методами терапии. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 72-73.

10. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2000. №1. - С 4-6.

11. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомтесь: диастолическая сердечная недостаточность. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2000. №2. - С. 40-44.

12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Асеева О.А., Бологова Т.А. Как мы лечим сердечную недостаточность в реальной жизни. Программа улучшения (IMPROVEMENT-HF). // Рус. мед. журн. Том 8, 2000. №2 (103). - С. 59-62.

13. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Особенности применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. Том 2, 2001. №4. -С. 191-194.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум. // Сердечная недостаточность. Том 3, 2002. №1 (11). - С. 7-11.

15. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса. // Cons. med. Том 4, 2002. №3. - С. 112-114.

16. Беленков Ю.Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). — С. 77-78.

17. Беленков Ю.Н. VALIANT в России — уникальный проект. Особенности ведения больных с острым инфарктом миокарда в России. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 102-103.

18. Бойцов С. А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 92-93.

19. Воронков Л.Г. Замедление прогрессирования сердечной недостаточности: возможности врача сегодня и завтра // Укр. кардиол. журн. -1999. -№ 2-С. 5-10.

20. Воронков Л.Г. Изменения в сердце как основа прогрессирования сердечной недостаточности: основные механизмы // Укр. кардиол. журн. —1999.-№ 1-С. 5-8.

21. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения // под ред. В.Н. Коваленко. К.: «Морион», 1999. - 128 с.

22. Гендлин Г.Е. Изучение качества жизни у больных сердечной недостаточностью: методы оценки и значение в клинической практике. // Школа по сердечной недостаточности: избранные вопросы диагностики и лечения. М.: 2000. С. 14-15.

23. Гендлин Г.Е., Самсонова Е.В., Бухало О.В., Строжаков Г.И. Методики исследования качества жизни у больных хронической недостаточностью кровообращения. // Сердечная недостаточность. Том 1,2000.-№2.-С. 74-80.

24. Глезер М.Г. Инфаркт миокарда. Роль блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в улучшении отдаленного прогноза. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 100-102.

25. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ (Перевод: Корнеев Н.В., Грабко Н.Н., Банникова С.Д.). -М.: «Медпрактика», 2000. -208 с.

26. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: «МЕДпресс», 2000. - 128с.

27. Карпов Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы. // Сердечная недостаточность. Том 3, 2002. №1 (11). — С. 22-24.

28. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. 3.: «Знание», 1998. — 184 с.

29. Лазебник Л.Б., Милюкова О.М., Комисаренко И.А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. // Межведомственный научный совет по геронтологии и гериартрии РАМН и МЗ РФ. М.: «Фортэ», 2001. — 56 с.

30. Лекции по сердечной недостаточности под редакцией John G.F. Cleland. // Издательство Science Press Ltd, 1999. 27 с.

31. Леонова М.В., Тхостова Э.Б. под редакцией Белоусова Ю.Б. Клиническая фармакология эпросартана нового антагониста рецепторов ангиотензина И. М.: 2000. - 32 с.

32. Либис Р.А., Коц Я.И., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью. // Рус. мед. журн. Том 7, 1999. №2 (86). - С. 84-87.

33. Лопатин Ю.М. Ингибиторы АПФ при хронической сердечной недостаточности: высокие или низкие дозы? // Europ. Heart J. (2001): 22, 15271560.

34. Лопатин Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции. // Сердечная недостаточность. Том 3, 2002. №1 (11). - С. 20-21.

35. Лопатин Ю.М. Безопасность терапии ингибиторами АПФ: все ли препараты одинаковы в отношении гипотонии первой дозы? // Сердечная недостаточность. Том 3, 2002. №1 (11). - С. 35.

36. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование (Руководство для врачей по использованию метода у детей и лиц молодого возраста). М.: «Медпрактика», 2000. - 216 с.

37. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К.: Здоровья, 1994. — 624 с.

38. Мареев В.Ю. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 году. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2000. №1. - С. 8-17.

39. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью. // Sinopsis medicinalis, №1, 2001. С. 8-19.

40. Мареев В.Ю. Новый век — эра применения ингибиторов ангиотензинпревращаюшего фермента в кардиологии. // Сердечная недостаточность. Том 2, 2001. №4. - С. 149-151.

41. Мареев В.Ю. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II в клинической практике в начале XXI века. (Яркий свет в конце длинного тоннеля). // Cons, medic. Том 3, 2001. №2. - С. 73-78.

42. Мареев В.Ю. Фармако-экономическая оценка использования иАПФ в амбулаторном лечении больных с сердечной недостаточностью («ФАСОН»), // Сердечная недостаточность. Том 3, 2002. №1 (11). - С. 38-39.

43. Мареев В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 году (часть 1). Сердечная недостаточность. Репринт 2004. С. 2-7.

44. Мареев В.Ю. Возможности рационального ведения больных с ХСН: по материалам российских исследований. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 55-58.

45. Мареев В.Ю. Изменение взглядов на лечение ХСН в свете результатов исследования CHARM. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004.-№2 (24).-С. 73-75.

46. Мареев В.Ю. Путь к исследованию EUROPA: успехи и неудачи. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 80-81.

47. Мареев В.Ю. Ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину-П или их комбинация: результаты исследования «САДКО-ХСН». // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 84-85.

48. Международное руководство по сердечной недостаточности (второе издание дополненное) под ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф.Кемпбелла, Г.С.Френсиса ( перевод с англ. Д.В.Преображенского). М.: «МЕДИА СФЕРА», 1998.-96 с.

49. Моисеев B.C. Проблема эффекта первой дозы и гипотонии при применении ингибиторов АПФ. // Сердечная недостаточность. Том 3, 2002. -№1 (11).-С. 40.

50. Недошивин А.О., Кутузова А.Э., Петрова Н.Н., Варшавский С.Ю., Перепеч Н.Б. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2000. №4. - С. 148-151.

51. Неласов Ю.Н., Кастанаян А.А. К вопросу о модификации канадской классификации диастолической дисфункции левого желудочка. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2000. №2. - С. 54-55.

52. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. М.: «ОЛМА-ПРЕСС». 2002. - 315 с.

53. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2000. №2. - С. 66-70.

54. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента энап (эналаприл) в лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. // Кардиология. — 1994.-№8.-С. 44-48.

55. Ольбинская Л.И. Современная фармакотерапия при хронической сердечной недостаточности. // Sinopsis medicinalis, №1, 2001. С. 20-25.

56. Ольбинская Л.И. Общность патогенеза АГ и ХСН. // Сердечная недостаточность. Том 3, 2002. №1 (11). - С 17-18.

57. Остроумова О.Д. Особенности лечения сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. -№2 (24). С. 98-99.

58. Перепеч Н.Б., Кутузова А.Э., Недошивин А.О. Применение пробы с 6-минутной ходьбой для оценки состояния больных с хронической сердечной недостаточностью. // Клин, медицина, 12, 2000. — С. 31-33.

59. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Достижения в лечении сердечной недостаточности (по результатам многоцентровых исследований). М.: ЗАО «Пресид-Альянс», 2000. 85 с.

60. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. // Европейское общество кардиологов: Remme W.J., Swedberg К. (сопредседатели). ОССН., М.: 2002. 23 с.

61. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма сердца. Лекция. // Кардиология — 1996. т. 36, №10 С. 87-97.

62. Рябыкина Г.В., Соболев А.В., Путина Э.А. и др. Влияние различных факторов на вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертонией. // Тер архив — 1997. №3.

63. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. Монография. М.: «Оверлей», 2001. -200 с.

64. Рябыкина Г.В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией. //Сердце. Том 1, 2002. №6 (6). - С. 283-292.

65. Сидоренко Б. А., Преображенский Д.В., Савина Н.М. О современной классификации ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента // Кардиология 1998. - № 6 - С. 82-85.

66. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. М.: ЛИА «Пресид», 1998.-96 с.

67. Сидоренко Б.А., Иосава И.К., Киктев В.Г., Преображенский Д.В. Блокаторы ATl-ангиотензиновых рецепторов как новая группа антигипертензивных препаратов. // Клин. фарм. и тер. Том 8 (6), 1999. - С. 38-45.

68. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. // Монография. Часть первая. М.: ЗАО «Пресид-Альянс», 2001. 116 с.

69. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. // Монография. Часть вторая М.: ЗАО «Пресид-Альянс», 2002. 140 с.

70. Скворцов А.А., Мареев В.Ю. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении больных, перенесших острый инфаркт миокарда. // Рус. мед. журн. Том 7, 1999. №15(97). - С. 739744.

71. Скворцов А.А., Пожарская Н.И. Роль нейрогормональных систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности. // Рус. мед. журн. Том 7, 1999. №2 (86).-С. 56-61.

72. Скворцов А.А., Челмакина С.М. Применение нейрогормональных модуляторов при хронической сердечной недостаточности. // Рус. мед. журн. Том 7, 1999. №2 (86). - С. 79-83.

73. Соколов С.Ф., Малкина Т.А., Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2002. -№2 (2). С. 72-75.

74. Строжаков Г.И. Избранные лекции по клинической кардиологии. М., 1994.-214 с.

75. Строжаков Г.И. Ингибиторы АПФ: место в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. // Сердечная недостаточность. Том 3, 2002. №1 (11). - С. 34-35.

76. Сулимов В.А., Калашников В.Ю. Современные методы диагностики аритмий. // Сердечная недостаточность. Том 1, 2002. №2 (2). — С. 65-71.

77. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. Том 1,2000. №2.-С. 61-65.

78. Терещенко С.Н. Хроническая сердечная недостаточность и нарушение мозгового кровообращения. // Рос. кард. журн. 2001. - №6 (32).

79. Терещенко С.Н. Лечение хронической сердечной недостаточности на современном этапе: что впереди? // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 78-80.

80. Фомин И.В. Как мы лечим АГ и ХСН в реальной практике: уроки российского исследования ЭПОХА. // Сердечная недостаточность. Том 5, 2004. №2 (24). - С. 53-54.

81. Халфен Э.Ш., Шемятенков В.Н., Миллер М.Б. Значение визуально-поисковой допплеровской локации в диагностике ранних стадий сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1990. - №6. - С. 37-41.

82. Чазов Е.И. Лечение сердечной недостаточности. // Клиническая фармакология и терапия. 1993. - №4. - С. 16-20.

83. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. М.: «Медицина», 1997.

84. Шлюк С.В., Багмет А.Д. Состояние центральной гемодинамики и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных артериальной гипертензией в сочетании с сердечной недостаточностью. // Сердечная недостаточность. Том 2, 2001. №4. - С. 153-154.

85. Юренев А.П. О прогнозе течения заболевания у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью. // Тер. архив. -1994.-66, 4.

86. Явелов И.С., Грацианский Н.А., Зуйков Ю.А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарный синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть I). // Кардиология. 1997. - №2. - С. 61-69.

87. Явелов И.С., Грацианский Н.А., Зуйков Ю.А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть И). // Кардиология. — 1997. №3. - С. 74-81.

88. Baker К., Chernin M., Wixon S., Aceto J. Renin-angiotensin system involvement in pressure-overloade cardiac hypertrophy in rats // Amer. J. Physiol. (Heart. Circ. Physiol.). 1990. - Vol. 259. - P. H324-332.

89. Bittner V., Weiner D., Yusuf S. et al. Prediction of mortality and morbidity with a 6-minute walk test in patients with left ventricular dysfunction. // J.A.M.A.- 1993.-Vol. 270, №14.-P. 1702-1707.

90. Blum R.A., Kazierad D.J., Tenero D.M. A review of eprosartan pharmacokinetic and pharmacodynamic drug interaction studies. // Pharmacotherapy. 1999. - Vol. 19 (4 pt II). - P. 79S-85S.

91. Booz G.W., Beker K.M. Role of tipe 2 angiotensin receptors in angiotensin II induced cardiomyocyte hypertrophy // Hypertension. 1996. - Vol. 28.-P. 635-640.

92. Bottorff M.B., Tenero D.M. pharmacokinetics of eprosartan in healthy subjects, patients with hypertension, and special populations. // Pharmacotherapy. — 1999. Vol. 19 (4 pt II). - P. 73S-78S.

93. Cavero P.G., Margulies K.B., Winaver J. et al. Cardiorenal actions of neutral endopeptidase inhibition in experimental congestive heart failure // Circulation. 1990. - Vol. 75. - P. 196-201.

94. Clarkson P., Wheeldon N., Macleod C., MacDonald T. Systolic and diastolic effects of b-adrenergic stimulation in normal humans // Amer. J. Cardiol. -1995. Vol. 75. - P. 206-209.

95. Cleland J.G.F. The renin-angiotensin system in heart failure. // Herz. -1991.-Vol. 16.-P. 68-81.

96. Cleland J.G.F., Cowburn P.G., Morgan K. Neuroendocrine activity after myocardial infarction causes consequences. // Heart. - 1996. - Vol. 76 (suppl. 3). - P. 53-59.

97. Cohn J., Archibald D., Ziesche S. et al. Effect of vasodilatator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study. // N. Engl. J. Med. 1986. - Vol. 314. - P. 1547-1552.

98. Cohn J., Levine Т., Olivari M. et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. // N. Engl. J. Med. -1984.— Vol. 311.-P. 819-823.

99. Cohn J. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response // Clin. Cardiol. 1995. - Vol. 18 (Suppl. IV). - P. IV-4-IV-12.

100. Cohn J. Structiral basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2504-2507.

101. Congestive heart failure: pathophysiology, diagnosis, and comprehensive apporoach to management / J.D. Hosenpud, B.N. Greenberg, editors // 1994. Springer-Verlag New York, Inc. 769 p.

102. Consensus recomendations for heart failure // Amer. J. Cardiol. 1999. - Vol. 83 (Suppl. 2A). - P. 1A-38A.

103. Cowburn P., Cleland J., Coats A., Komajda M. Risk stratification in chronic heart failure // Europ. Heart. J. 1998. - Vol. 19. - P. 696-710.

104. Cowie M., Mosterd A., Wood D. et al. The epidemiology of heart failure. // Eur. Heart. J. 1997. - Vol. 18. - P. 208-225.

105. Cowie M., Wood D., Coats A. et al. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study // Europ. Heart. J. 1999. - Vol. 20. - P. 421428.

106. Daly P., Sole M. Myocardial catecholamines and the pathophysiology of heart failure // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. I-35-I-43.

107. Danser A.N., van Kats J.P., Admiraal P.J. et al. Cardiac renin and angiotensins: uptake from plasma versus in situ synthesis // Hypertension. 1994. -Vol. 24.-P. 37-48.

108. Dell'Italia L., Oparil S. Cardiac rennin angiotensin system in hypertrophy and the progression to heart failure // Heart. Failure. Reviews. 1996. -Vol. l.-P. 63-72.

109. Eichhorn E., Bristow M. Medical therapy can improve the biological properties of the chronically failing heart: a new era in the treatment of heart failure // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 2285-2295.

110. Eisenhoffer G., Friberg P., Rundgvist В et al. Cardiac sympathetic nerve function in congestive heart failure // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 1667-1676.

111. Ellenbogen K., Mohanty P., szentpetery S. et al. Arterial baroreflex abnormalities in heart failure: reversal after orthotopic cardiac transplantation. // Circulation. 1989. - Vol. 79. - P. 51-58.

112. Eriksson H. Heart failure: a growing public heart problem // J. Intern. Med.-1995. Vol. 237.-P. 135-141.

113. Falkenhahn M., Franke F., Bohle r. et al. Cellular distribution of angiotensin-converting enzyme after myocardial infarction // Hypertension. 1995. -Vol. 25.-P. 219-226.

114. Fareh J., Touyz R.M., Schiffrin E., Thibault G. Endothelin-I and angiotensin II receptors in cells from rat hypertrophied heart: receptor regulation and intracellular Ca 2+ modulation // Circul. Res. 1996. - Vol. 78. - P. 302-311.

115. Ferguson D. Baroreflex-mediated circulatory control in human heart failure // Heart. Failure. 1990. - Vol. 6. - P. 3-11.

116. Figueredo V.M., Camacho S.A. Basic mechanismus of myocardial dysfunction: cellular pathophysiology of heart failure // Curr. Opin. Cardiol. — 1994.-Vol. 9.-P. 272-279.

117. Floras J. Clinical aspects of sympathetic activation and parasympathetic withdrawal in heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. (suppl. A). - P. 72A-84A.

118. Francis G., McDonald K., Cohn J. Neurohumoral activation in preclinical heart failure: remodeling and the potential for intervention. // Circulation. 1993. - Vol. 87 (suppl). - P. IV90-IV96.

119. Fullerton M., Funder J. Aldosterone and cardiac fibrosis: in vitro studies // Cardiovasc. Res. 1994. - Vol 28. - P. 1863-1867.

120. Gilbert E., Olsen S., Renlund D., Bristow M. Beta-adrenergic receptor regulation and left ventricular function in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol 71. -P. 23C-29C.

121. Grassi G., Seravalie G., Cattaneo B. et al. Sympathetic activation and loss of reflex sympathetic control in mild congestive heart failure. // Circulation. -1995. Vol. 92. - P. 3206-3211.

122. Gregory S. Pepper, Richard W. Lee. Симпатическая активация при сердечной недостаточности и ее лечение с помощью блокады Ь-адренорецепторов. // J.A.M.A. Том 3, 2000. - №6. - С. 7-17.

123. Hasking G., Esler М., Jennings G. Norepinephrine spillover to plasma in patients with congestive heart failure: evidence of increased overall and cardiorenal sympathetic nervous activity. // Circulation. 1986. - Vol. 73. - P. 615621.

124. Hirsch A., Dzau V., Creager M. Baroreceptor function in congestive heart failure: effect on neurohumoral activation and regional vascular resistance. // Circulacion. 1987. - Vol. 75. - P. IV36-IV48.

125. Husain A. The chymase-angiotensin system in humans // J. Hypertens. -1993.-Vol. 11.-P. 1155-1159.

126. Imamura Y., Ando H., Ashihara Т., Fukuyama T. Myocardial adrenergic nervous activity is intensified in patients heart failure without left ventricular volume or pressure overload // J. Amer. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 28. -P. 371-375.

127. Ito H., Hirata Y., Adachi S. et al. Endothelin-I is an autocrine/paracrine factor in the mechanism of angiotensin II-induced hypertrophy in cultured rat cardiomyocytes // J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 92. - P. 398-403.

128. Iwai N., Shimoike H., Kinoshita M. Cardiac rennin-angiotensin system in the hypertrophied heart // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 2690-2696.

129. Johnston C. Tissue angiotensin converting enzyme in cardiac and vascular hypertrophy, repair, and remodeling // Hypertension. 1994. - Vol. 23. -P. 258-268.

130. Kaber L., Torp-Pedersen C. Clinical characteristics and mortality of patients sceened for entry into the Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) study. // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 76. - P. 1-5.

131. Kabour A., Henegar J., Janicki J. Angiotensin II (All)-induced myocyte necrosis: role of the All receptor. // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1994. -Vol. 23. P. 547-553.

132. Kannel W., Ho K., Thom T. Changing epidemiological features of cardiac failure // Brit. Heart. J. 1994. - Vol. 72 (Suppl.). - P. S3-S9.

133. Katwa L.C., Guarda E., Weber K.T. Endothelin receptors in cultured adult rat cardiac fibroblasts // Cardiovasc. Res. 1993. - Vol. 27. - P. 2125-2129.

134. Katz A.M. Cellular mechanisms in congestive heart failure // Amer. J. Cardiol. 1988. - Vol. 62. - P. 3A-8A.

135. Kaye D., Lefkovits J., Cox H. et al. Regional epinephrine kinetics in human heart failure: evidence for extra-adrenal, nonneural release. // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 269. - P. H182-H188.

136. Kaye D., Lefkovits J., Jennings G. et al. Adverse consequences of high sympathetic nervous activity in the failing human heart. // J. Am. Coll. Cardiol. -1995. Vol. 26. - P. 1257-1263.

137. Kingwell B.A., Thompson J.M., Kaye D.M. et al. Heart rate spectral analysis, cardiac norepinephrine spillover, and muscle sympathetic nerve activity during human sympathetic nervous activation and failure // Circulation. 1994. -Vol. 90. - P. 234-240.

138. Komamura K., Shannon R., Ihara T. et al. Exhaustion of Frank-Starling mechanism in conscious dogs with heart failure // Amer. J. Physiol. (Heart. Circ. Physiol.). 1994. - Vol. 265. - P. HI 119-H1131.

139. Leimbach W., Wallin., Victor R. et al. Direct evidence from intraneural recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure. // Circulation. 1986. - Vol. 73. - P. 913-919.

140. Lombardi F., Mortara A. Hear rate variability and cardiac failure. // Heart. 1998. - Vol. 80. - P. 214-231.

141. Lombardi F., Sandrone G., Pepringer S. et al. Heart Rate Variability as an Index of Sympatovagal Interaction After Acute Myocardial Infarction. // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 60. - P. 1239-1245.

142. Luchner A., Stevens Т., Borgeson D. et al. Angiotensin II in the evolution of experimental heart failure // Hypertension. 1996. - Vol. 28. - P. 472477.

143. Malik M. Heart rate variability. // Curr. Opin. cardiol. 1998. - Vol 13.-P. 36-44.

144. Mancia G. Neurohumoral activation in congestive heart failure. // Am. Heart. J. 1990. - Vol. 120. - P. 1532-1537.

145. Mann D., Kent R., Parsons В., Cooper G. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. // Circulation. 1992. - Vol. 85. - P. 790-804.

146. Mantero A., Gentile F., Gualtierotti C. et al. Left ventricular diastolic parameters in 288 normal subjects from 20 to 80 years old // Europ. Heart. J. -1995.-Vol. 16.-P. 94-105.

147. Marantz P., Tobin J., Derby C., Cohen M. Age-associated changes in diastolic filling: Doppler E/A ratio is not associated with congestive heart failure in the elderly // South. Med. J. 1994. - Vol. 87. - P. 728-735.

148. Massie В., Shah N. The heart failure epidemic: magnitude of the problem and potential mitigating approaches // Curr. Opin. Cardiol. 1996. - Vol. 11.-P. 221-226.

149. McClellan K.J., Balfour J.A. Eprosartan. // Drugs. 1998. - Vol. 55(5).-P. 713-720.

150. McDonagh Т., Morrison С., Lowrence A. et al. Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic dysfunction in a urban population // Lancet. -1997. Vol. 350. - P. 829-833.

151. Meredith I., broughton A., Jennings G., Esler . Evidence of a selective increase in cardiac sympathetic activity in patients with sustained ventricular arrhythmias. // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325. - P. 618-624.

152. Middlekauff H. Mechanisms and implications of autonomic nervous system dysfunction in heart failure // Curr. Opin. Cardiol. 1997. - Vol. 12. - P. 265-275.

153. Mohacsi P., Moschovitis G. et al. Эпидемиологические и экономические аспекты сердечной недостаточности. // Серд. и метаб. — 2002. -№9.-С. 7-13.

154. National Center for Health Statistics: 1993 Summary: Nacional Hospital Discharge Survey. Vital and Health Statistics, Series 13, No. 121. Hyatteville, MD: 1995, 1-63.

155. Nolan J., Batin P.D., Andrews R. et al. Prospective study of variability and mortality in chronic heart failure: Results of the United Kingdom Heart Failure Evaluation and Assessment of Risk Trial (UK-Heart). // Circulation. 1998; 98:1510.

156. Olsson G., Rehnqvist N. Ventricular arrhythmias during the first year after acute myocardial infarction: influence of long-term treatment with metoprolol. // Circulation. 1984. - Vol. 69. - P. 1129-1134.

157. Opie L. Angiotensin converting enxyme inhibitors, 2-nd ed. New York, 1994.

158. Packer M. Neurohormonal interactions and adaptations in congestive heart failure // Circulation. 1988. - Vol. 77. - P. 721-730.

159. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 20.-P. 248-254.

160. Packer M. How should physicians view heart failure? The philosophical and physiological evolution of three conceptual models of the disease. // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 71. - P. 3C-11C.

161. Peeters P., Mets T. The 6-minute walk as an appropriate exercise test in elderly patients with chronic heart failure. // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. -1996. Vol. 51, №4. - P. 147-151.

162. Pitt В., Segal R., Martinez F.A. et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE). // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 747-752.

163. Pieruzzi F., Abassi Z.A., Keiser H.R. Expression of renin-angiotensin system components in the heart, kidneys, and lungs of rats with experimental heart failure // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 105-112.

164. Rea R.F., Bery W.J. Abnormal baroreflex mechanismus in congestive heart failure. Recent insights // Circulation. 1990. - Vol. 81. - P. 2026-2027.

165. Riegger A., Liebau G. The renin-angiotensin-aldosterone system, antidiuretic hormone and sympathetic nerve activity in experimental model of congestive heart failure in the dog // Clin. Sci. 1982. - Vol. 62. - P. 465-469.

166. Roul G., Germain P., Bareiss P. Does the 6-minute walk test predict the prognosis in patients with NIHA class II or III chronic heart failure? // Am. Heart J.- 1998.-Vol. 136, №3.-P. 147-151.

167. Ruzicka M., Leenen F.H. Update on local cardiac rennin-angiotensin system // Cur. Opin. Cardiol. 1997. - Vol. 12. - P. 347-353.

168. Ruzumna P., Gheorghiade M., Bonow R. Mechanisms and management of heart failure due to diastolic dysfunction // Cur. Opin. Cardiol. — 1996.-Vol. 11.-P. 269-275.

169. Sakai S., Miyauchi Т., Kobayashi M. et al. Inhibition of miokardial endothelin-1 pathway improves long-term susvival in heart failure // Europ. Heart. J. 1997. - Vol. 18. -P. 254-258.

170. Schiffrin E. Endothelin in hypertension // Curr. Opin. Cardiol. 1995. -Vol. 10.-P. 485-494.

171. Shorb W., Booz G., Dostal D et al. Angiotensin II is mitogenic in neonatal rat cardiac fibroblasts // Circ. Res. 1993. - Vol. 72. - P. 1245-1254.

172. Solaro R.J., Powers F.M., Gao L., Gwathmey J.K. Control of myofilament activation in heart failure // Circulation. 1993. - Vol. 87. (suppl 7). -P. VII-38-VII-43.

173. Stevens Т., Burnett J., Kinoshita M., Matsuda Y., Redfield M. A functional role for endogenous atrial natriuretic peptide in a canine model of early left ventricular dysfunction // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95. - P. 1101-1108.

174. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J. et al. Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality: CONSENSUS Trial Study Group. // Circulation. 1990. -Vol. 82.-P. 1730-1736.

175. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Investigators. Effects of ramipril on mortality and morbidity or survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. // Lancet. 1993. - Vol. - 342. - P. 821828.

176. The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality in severe congestive hear failure: resukts of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 316. -P. 1429-1435.

177. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325. - P. 239-302.

178. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure // Europ. Heart. J. 1995. Vol. 16. - P. 741-751.

179. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure // Europ. Heart. J. 1997. - Vol. 18. - P. 736-753.

180. Tyagi S., Bheemanathini V., Mandi D. et al. Role of extracellular matrix metalloproteinases in cardial remodeling // Heart. Failure. Rev. 1996. -Vol. 1.-P. 73-80.

181. Weber K., Brilla C. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosteron system // Circulation. 1991. - Vol. 83. -P. 1849-1865.

182. Weber K., Pick R., Silver M. et al. Fibrillar collagen and remodeling of the canin left ventricular // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. 1387-1401.

183. Weber K., Sun Y., Guarda E. Structural remodeling in hypertensive heart disease and the role of hormones // Hypertension. 1994. - Vol. 23 (part 2). -P. 869-877.

184. Weber K.T., Janicki J.S. Angiotensin and the remodeling of the myocardium // Brit. J. Clin. Pharmacol. 1989. - Vol. 28. - P. 141S-150S.т)

185. Weber М. Clinical efficacy of eprosartan. // Pharmacotherapy. 1999. -Vol. 19 (4 pt II). - P. 95S-101S.

186. Woo M.A., Moser D.K., Stevenson W.G. Six-minute walk test and heart rate variability: lack of association in advanced stages of heart failure. // Am. J. Crit. Care. 1997. - Vol. 6, №5. - P. 348-354.

187. Yi G., Goldman J., Keeling P. et al. Heart rate variability in idiopathic dilated cardiomyopathy: Relation to disease severity and prognisis. // Heart. 1997. -Vol. 77.-P. 108.

188. Zucker I., Wang W., Brendle M. et al. Neural regulation of sympathetic nerve activity in heart failure. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1995. - Vol. 37.-P. 397-414.