Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Конради, Александра Олеговна

• Конради, Александра Олеговна
• доктор медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Конради, Александра Олеговна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ).

1.1. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни: распространенность, варианты, прогностическое значение, гемодинамические и нейрогуморальные детерминанты.

1.1.1. Понятие о ремоделировании сердца при артериальной гипертензии.

1.1.2. Ремоделирование сердца и прогноз.

1.1.3. Эпидемиология и роль демографических факторов в ремоделировании сердца при артериальной гипертензии

1.1.4. Детерминанты ремоделирования миокарда.

1.2. Функциональное состояние сердца при гипертонической болезни.

1.2.1. Систолическая функция.

1.2.2. Диастолическая дисфункция.

1.3. Ремоделирование миокарда на гистологическом уровне. Клеточные и молекулярные аспекты ремоделирования.

1.3.1. Кардиомиоциты.

1.3.2. Субклеточные структуры.

1.3.3. Интерстициум.

1.4. Экспериментальные модели гипертрофии миокарда.

1.5. Ремоделирование сосудов при гипертонической болезни, детерминанты, связь с ремоделированием сердца.

1.5.1. Понятие о сосудистом ремоделировании.

1.5.2. Эпидемиология ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии.

1.5.3. Ремоделирование сосудов и прогноз.

1.5.4. Характеристика ремоделирования сосудов при гипертонической болезни в зависимости от их калибра.

1.5.5. Факторы, определяющие развитие ремоделирования сосудов.

1.5.6. Дисфункция эндотелия при гипертонической болезни.

1.5.7. Ремоделирование миокарда и сосудов: общность патогенеза и взаимодействие.

1.6. Роль генетических факторов в сердечно-сосудистом ремоделировании.

1.6.1. Предпосылки к поиску генетических детерминант ремоделирования.

1.6.2. Ренин-ангиотензиновая система.

1.6.3. в-протеин.

1.7. Возможности коррекции ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни.

1.8. Коррекция сосудистого ремоделирования при гипертонической болезни.

1.9. Антигипертензивная терапия и дисфункция эндотелия.

1.10. Фармакогенетический подход в лечении ремоделирования сердца и сосудов.

Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Оценка структурно-функционального состояния миокарда методом эхокардиографии.

2.2. Оценка толщины комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий в В-режиме.

2.3. Методика определения эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии.

2.4. Методика суточного мониторирования артериального давления.

2.5. Оценка симпатической активности при помощи спеюрального анализа вариабельности сердечного ритма.

2.6. Методика сцинтиграфии миокарда с метайодбензилгуанидином

2.7. Методика проведения глюкоэотолерантного теста.

2.8. Определение инсулина в сыворотке крови.

2.9. Методика определения уровня кортизола плазмы.

2.10. Методика идентификации ДНК полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента, ангиотензиногена и рецептора к ангиотензину II.

2.11. Методика идентификации ДНК полиморфизма гена вЫВЗ.

2.12. Методика неинвазивного определения систолического артериального давления у крыс.

2.13. Методика морфометрии ткани миокарда.

2.14. Методика электронной микроскопии.

2.15. Статистическая обработка полученных результатов исследования.

Глава 3. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ: СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМИ, ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ И НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ.ЮЗ

3.1. Клиническая характеристика обследованных больных и протокол обследования.

3.2. Структурно-функциональное состояние сердца у обследованных лиц, связь с клиническими характеристиками и параметрами гемодинамики.

3.2.1. Структурно-функциональное состояние сердца у обследованных больных.

3.2.2. Частота встречаемости гипертрофии левогг желудочка в зависимости от пороговых значений диагностики и клинических параметров выборки.

3.2.3. Распределение больных по видам ремоделирования левого желудочка и его зависимость от клинических параметров.

3.2.4. Вклад ожирения в характер ремоделирования сердца у больных гипертонической болезнью.

3.2.5. Характер ремоделирования левого желудочка и уровень артериального давления.

3.2.6. Результаты многомерного анализа взаимосвязи ремоделирования сердца, клинических и гемодинамических параметров у больных гипертонической болезнью.

3.3. Функциональное состояние сердца и его связь со структурным ремоделированием.

3.4. Связь ремоделирования сердца с состоянием углеводного обмена.

3.5. Уровень кортизола плазмы и ремоделирование сердца.

3.6. Показатели вегетативной регуляции и ремоделирование сердца при гипертонической болезни.

3.6.1. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма и структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка.

3.6.2. Результаты сцинтиграфической оценки симпатической активности, связь с ремоделированием сердца.

Глава 4. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КРУПНЫХ СОСУДОВ И СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ. СВЯЗЬ С РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ СЕРДЦА.

4.1. Клиническая характеристика больных, включенных в исследование.

4.2. Состояние сонных артерий у больных гипертонической болезнью, связь с клиническими, гемодинамическими и гуморальными детерминантами и ремоделированием сердца.

4.3. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, связь с клиническими и гемодинамическими параметрами и ремоделированием сердца.

Глава 5. ВКЛАД ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ (РЕЗУЛЬТАТЫ

СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ). 5.1. Клинически характеристика больных.

5.2. I/D полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента и структурно-функциональное состояние сердца у больных гипертонической болезнью.

5.3. Изучение ассоциации AI 166С полиморфизма гена рецептора к ангиотензину II с сердечно-сосудистым ремоделированием.

5.4. Изучение ассоциации полиморфного маркера -6G/A в промоторной области гена ангиотензиногена со структурно-функциональным состоянием миокарда левого желудочка.

5.5. Изучение ассоциации полиморфного маркера С825Т гена Р3-субъединицы G-белка со структурно-функциональным состоянием миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью.

5.6. Изучение ген-генных взаимодействий и их вклад в ремоделирование сердца.

5.7. Изучение ассоциации структурного полиморфизма генотипа АПФ и дисфункции эндотелия у больных гипертонической болезнью.

Глава 6. ОТДАЛЕННЫЙ ПРОГНОЗ И ИЗМЕНЕНИЕ

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ПРОЦЕССЕ ДЛИТЕЛЬНОГО НАБЛЮДЕНИЯ (РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ).

6.1. Методика динамического наблюдения и характеристика группы больных.

6.2. Результаты динамического наблюдения и регистрации исходов у пациентов с различными группами ремоделирования сердца.

6.3. Результаты повторного эхокардиографического обследования больных через 5-летний промежуток времени.

6.4. Результаты проспективного наблюдения за больными с мониторированием эхокардиографических параметров.

Глава 7. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА И СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

7.1. Влияние антагонистов рецепторов к ангиотензину II на ремоделирование сердца и сосудов.

7.1.1. Влияние терапии телмисартаном на структурно-функциональное состояние миокарда в условиях длительной терапии (открытое неконтролируемое исследование).

7.1.1.1. Клиническая характеристика больных и протокол исследования.

7.1.1.2. Динамика структурно-функционального состояния миокарда на фоне терапии телмисартаном.

7.1.1.3.Влияние генотипа ангиотензинпревращающего фермента на динамику структурно-функционального состояния миокарда при терапии телмисартаном.

7.1.2. Влияние терапии эпросартаном на ремоделирование сердца и сосудов в условиях длительной терапии открытое неконтролируемое исследование).

7.1.2.1. Клиническая характеристика больных и дизайн исследования

7.1.2.2.Влияние длительной терапии эпросартаном на структурно-функциональное состояние сердца.

7.1.2.3. Влияние терапии эпросантаном на структурно-функциональное состояние сосудов.

7.2. Влияние (3-адреноблокаторов на ремоделирование сердца и сосудов (открытое рандомизированное контролируемое сравнительное исследование небиволола и надолола).

7.2.1. Характеристика больных и дизайн исследования.

7.2.2. Сравнительные эффекты небиволола и надолола на структурно-функциональное состояние сердца.

7.2.3. Сравнительные эффекты небиволола и надолола на вазодвигательную функцию эндотелия.

7.3. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков и их комбинации на ремоделирование сердца (открытое рандомизированное исследование эналаприла и его комбинации с гидрохлортиазидом в сравнении с индапамидом-ретард).

7.3.1. Характеристика больных и дизайн исследования.

7.3.2. Влияние терапии индапамидом-ретард на параметры гемодинамики и структурно-функциональное состояние сердца.

7.3.3. Влияние терапии эналаприлом и комбинированной терапии эналаприлом в сочетании гидрохлортиазидом на структурно-функциональные параметры сердца.

7.4. Влияние агонистов имидазолиновых рецепторов на ремоделирование сердца и сосудов (открытое рандомизированное контролируемое исследование рилменидина в сравнении с атенололом).

7.4.1. Характеристика больных и дизайн исследования.

7.4.2. Сравнительные эффекты рилменидина и атенолола на структурно-функциональное состояние сердца.

7.4.3. Сравнительные эффекты рилменидина и атенолола на вазодвигательную функцию эндотелия и состояние сонных артерий.

7.5. Анализ влияния клинических, гемодинамических и генетических факторов на динамику ремоделирования сердца и сосудов при антигипертензивной терапии.

7.5.1. Влияние клинических и гемодинамических параметров на эффекты терапии в отношении ремоделирования сердца

7.5.2. Анализ роли используемого препарата в коррекции ремоделирования сердца.

7.5.3. Роль генотипа ангиотензинпревращающего фермента в обратном развитии ремоделирования сердца.

7.6. Динамика состояния сосудов на фоне терапии различными препаратами: связь с изменениями гемодинамики и состоянием сердца.

Глава 8. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ ПРЕПАРАТАМИ, БЛОКИРУЮЩИМИ РАЗЛИЧНЫЕ ЗВЕНЬЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ НА СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ НАГРУЗКИ (РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ).

8.1. Результаты опытов с созданием гипертрофии миокарда вследствие физических перегрузок.

8.1.1. Характеристика животных и дизайн эксперимента по созданию гипертрофии миокарда вследствие физических нагрузок.

8.1.2. Влияние эпросартана, эналаприла и спиронолактона на структурное ремоделирование сердца, обусловленного физическими нагрузками.

8.1.3. Результаты электронной микроскопии ткани миокарда.

8.2. Результаты опытов на животных генетической линии артериальной гипертензии (БШ).

Глава 9. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни»

Актуальность проблемы. Проблема ремоделирования сердечно-сосу-днстой системы при различных патологических состояниях, прежде всего при артериальной гипертензии (АГ), привлекает все большее внимание исследователей. Это связано с тем, что структурные и функциональные изменения, возникающие в сердце и сосудах при гипертонической болезни (ГБ), являются не столько компенсаторной реакцией, сколько самостоятельной причиной дальнейшего прогрессирования заболевания и независимым негативным прогностическим фактором [Kanne! W. et al, 1989, Devereux R. et al. 2000]. Результаты исследований последних лет продемонстрировали, что характер морфологических и функциональных изменений сердца определяется не только уровнем ге-модинамической нагрузки, но и существенно зависит от активации целого ряда нейрогуморальных систем, а также имеет генетическую предрасположенность [Lindpainter М., 1993, Schmeider Н.,1999]. При этом, до сих пор нет единого мнения о том, каково соотношение вклада в формирование ремоделирования миокарда и сосудов гемодинамических, нейрогуморальных и генетических факторов, тогда как конкретные молекулярно-генетические детерминанты данного процесса начали активно изучаться лишь в последние годы. Кроме того, если негативное прогностическое значение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) показано в многочисленных эпидемиологических исследованиях [Levy D., 1989, 1990; Koren М., 1990; Kannel W., 1990], то вопрос о прогностической значимости различных вариантов ремоделирования миокарда остается сегодня открытым. Следует также отметить, что вклад различных факторов, прежде всего генетических детерминант, в развитие ремоделирования сердца может существенно различаться в отдельных популяциях, что делает актуальным обследование жителей Санкт-Петербурга, поскольку данная популяция в этом аспекте практически не изучалась.

Недостаточно ясны сегодня и механизмы, участвующие в формировании гипертрофии и фиброза сердечной мышцы при различных видах перегрузки. Для ремоделирования при АГ важным представляется участие ренин-ангио-тензиновой системы (РАС), особенно тканевой, но изучение ее эффектов в клинических условиях затруднено. При этом роль РАС и альдостерона в развитии нагрузочной «физиологической» гипертрофии при физических тренировках практически не изучена. Бесспорным сегодня считается участие симпатической нервной системы (СНС) в индукции процессов миокардиальной гипертрофии [Manolis А., 1993; Dang A. et al., 1999]. Однако характер взаимоотношений между состоянием вегетативной регуляции и ремоделированием сердца у больных с АГ до сих пор остается малоизученным, что также во многом обусловлено трудностями методической оценки симпатического тонуса у человека. Применение таких методик как спектральный анализ вариабельности сердечного ритма и сцинтиграфия миокарда с метайодбензилгуанидином сегодня создали возможности для неинвазивной оценки симпатической активности непосредственно в сердце, что позволяет более детально исследовать роль изменений вегетативной регуляции в ремоделировании сердца.

Поскольку основные известные гемодинамические и нейрогуморальные механизмы ремоделирования сердца и сосудов схожи, то представляет интерес изучение взаимосвязи между развитием структурно-функциональных изменений в сердце, крупных и мелких сосудах. Изучение такой связи актуально еще и с позиций взаимоусиливающего действия ремоделирования сердца и сосудов. В частности, увеличение жесткости сосудистой стенки и нарушение эндоте-лийзависимых вазодилататорных реакций способствуют гипертрофии сердечной мышцы, в то время как изменение насосной функции сердца приводит к вторичным изменениям функционального состояния сосудов [Oslen М. et al., 2002]. Кроме того, не исключается, что ремоделирование сердца и сосудистой стенки, а также дисфункция эндотелия имеют и общие генетические детерминанты.

У большинства больных АГ сочетается с рядом метаболических нарушений, что проявляется в тех или иных компонентах метаболического сердечнососудистого синдрома, распространенность которого чрезвычайно высока и достигает среди больных ГБ 60% [Thakur V., 2001]. Гиперинсулинемия и ожирение, будучи неизменными составляющими данного синдрома, являются факторами, участвующими в формировании ремоделирования сердца и сосудов [Watanabe К. et al., 1999; Lauer М. et al., 1991]. При этом особенности ремоделирования сердца и сосудов у больных ГБ с сопутствующим ожирением и их связь с метаболическими нарушениями изучены недостаточно.

Чрезвычайно актуальной задачей является анализ динамики развития ремоделирования миокарда в процессе естественного течения АГ и под влиянием лечения. В доступной литературе нет данных об изменении типов ремоделирования ЛЖ и воспроизводимости этого показателя при длительном наблюдении. Влияние антигипертензивных препаратов, особенно новых классов, на состояние сердца и сосудов, функцию эндотелия также изучено недостаточно. До сих пор нет единого мнения о том, имеют ли какие-либо антигипертензивные препараты преимущества в плане регресса ГЛЖ и фиброза миокарда. Оценка степени фиброза может быть достоверно проведена лишь по данным биопсии, что делает актуальным экспериментальные исследования в этом направлении. Кроме того, обратное развитие ремоделирования сердца и сосудов в процессе лечения наблюдается не у всех пациентов с ГЛЖ, несмотря на успешную коррекцию АГ, что пока не имеет научного объяснения. Факторы, оказывающие влияние на возможность коррекции патологического ремоделирования сердца и сосудов, почти не изучены. Ряд недавних работ свидетельствует о генетической предрасположенности к регрессу ГЛЖ в процессе терапии [Kohno М., et al., 1999].

Цель исследования. Оценить характер ремоделирования сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни, его патогенетические факторы, прогностическое значение и динамику в процессе антигипертензивной терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить характер ремоделирования сердца и крупных сосудов и их взаимосвязь у больных гипертонической болезнью с нормальной массой тела и сопутствующим ожирением и проанализировать особенности ремоделирования в зависимости от клинических и гемодинамических параметров, состояния углеводного обмена и уровня симпатической активности.

2. Проанализировать вклад молекулярно-генетических детерминант в ре-моделирование сердца и сосудов у больных гипертонической болезнью.

3. В эксперименте оценить вклад ренин-ангиотензиновой системы и аль-достерона в формирование ремоделирования сердца при различных вариантах его перегрузки путем создания фармакологической блокады ее звеньев.

4. В условиях длительного проспективного наблюдения оценить прогностическое значение различных вариантов ремоделирования сердца.

5. Проанализировать динамику ремоделирования сердца и сосудов у больных гипертонической болезнью в зависимости от характера, регулярности и адекватности антигипертензивной терапии, и выявить факторы, оказывающие влияние на эффективность лечения.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

При гипертонической болезни характер ремоделирования сердца определяется клиническими факторами, гемодинамической нагрузкой и активностью симпатической нервной системы, а также имеет молекулярно-генетические детерминанты в системе генов ренин-ангиотензинового каскада. Сопутствующее ожирение, особенно андроидное, и связанные с ним метаболические нарушения являются дополнительными факторами сердечно-сосудистого ремоделирования.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка является наиболее неблагоприятным вариантом ремоделирования сердца и ассоциирована с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

У больных гипертонической болезнью ремоделирование сердца и крупных сосудов, а также нарушение функции эндотелия тесно взаимосвязаны и имеют схожие патогенетические факторы.

Обратное развитие сердечно-сосудистого ремоделирования при антиги-пертензивной наблюдается при условии достижения целевого уровня артериального давления, зависит от выраженности исходных изменений в сердце и сосудах и характера проводимой терапии.

Научная новизна. В работе получены новые данные о распросфаненно-сти различных вариантов ремоделирования левого желудочка среди больных ГБ, не получающих ре1улярного лечения. Выявлено, что тип ремоделирования ЛЖ зависит не только от степени АГ, пола пациентов и их возраста, но и от наличия и выраженности ожирения и его типа. Показано, что гиперинсулинемия и уровень кортизола связаны с гипертрофией левого желудочка у больных с сочетанием АГ и ожирения. Обнаружено, что выраженность гипертрофии левого желудочка взаимосвязана с наличием дисфункции эндотелия у больных ГБ.

В работе получены новые данные о генетических детерминантах ремоделирования сердца у больных ГБ. Так, показано, что генотип АПФ имеет большее значение как фактор ремоделирования сердца у женщин, чем у мужчин, а также выявлено, что концентрический вариант ГЛЖ имеет генетическую предрасположенность. Установлено, что полиморфизмы генов ренин-ангиотензино-вого каскада (ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ангиотензиногена и рецептора к ангиотензину II 1-го типа) ассоциированы с развитием диастоли-ческой дисфункции левого желудочка при ГБ. Продемонстрированы ген-генные взаимодействия в системе генов АПФ и рецептора к ангиотензину И в отношении влияния на ГЛЖ и нарушения функции диастолы.

Показано, что концентрическая ГЛЖ является прогностически более неблагоприятным вариантом ремоделирования для развития инфаркта миокарда, чем эксцентрическая.

Выявлено, что отсутствие адекватного лечения при проспективном наблюдении приводит к усугублению выраженности ГЛЖ. При этом не характерна трансформация концентрической гипертрофии в эксцентрическую. Показано, что обратное развитие ГЛЖ наиболее активно происходит в течение первого года терапии, а в дальнейшем темпы регресса замедляются.

Выявлено, что блокирование эффектов ренин-ангиотензиновой системы и апьдостерона уменьшает развитие гипертрофии сердца не только при генетической АГ, но и при физических нагрузках.

Практическая значимость работы. Эхокардиографическое исследование с определением типа ремоделирования левого желудочка позволяет выделить группу больных с более высоким сердечно-сосудистым риском, имеющих концентрическую ГЛЖ. Показано, что определение генотипа белков РАС целесообразно для выявления больных ГБ с большим риском развития ремоделирования сердца.

Достижение эффективного контроля АД в течение длительного периода времени сопровождается существенным обратным развитием струетурных изменений в сердце вплоть до «нормализации» его геометрии. При этом антиги-пергензивная терапия, не обеспечивающая «целевого» уровня АД, не приводит к коррекции ремоделирования. Уменьшение ГЛЖ у больных ГБ зависит от исходной выраженности гипертрофии, более выражено у лиц, не получавших ранее лечения, и достигается в основном в течение первого года терапии.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II являются наиболее эффектными препаратами, вызывающими обратное развитие ремоделирования сердца, тогда как Р-блокаторы и индапамид менее эффективны. Проявления нарушения функции эндотелия могут неоднозначно изменяться на фоне антигипертензив-ной терапии, при этом наиболее благоприятно влияет на эндотелийзависимую вазодилатацию антагонист рецепторов к ангиотензину II эпросартан.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования вне-доены в тактическую работу и учебный процесс НИИ Кардиологии им.

В.А.Алмазова МЗ РФ (Санкт-Петербург), диагностический и лечебный процесс городского консультативно-диагностического центра № 1 (Санкт-Петербург), лечебный процесс городской поликлиники № 56.

Апробация результатов роботы. Материалы выполненного исследования представлены в виде докладов на Российском национальном конгрессе кардиологов (М., 2000, 2001, СПб 2002), на 22-м и 23-м Европейских конгрессах кардиологов (Амстердам, 2000; Стокгольм, 2001), на 9-12-м Конгрессах Европейского общества по изучению проблем артериальной гипертонии (Милан, 1999; Гетеборг, 2000; Милан, 2001; Прага 2002), на конгрессе по сердечнососудистой фармакотерапии (Сальвадор, 2000), на Американском конгрессе по изучения артериальной гипертензии (Сан-Франциско, 2001), на V Всемирном кардиологическом конгрессе (Сидней, 2002), на научно-практических конференциях в рамках медико-социальной акции «Неделя здорового сердца и мозга» (СПб, 2001,2002,2003), на конференции, посвященной 100-летию кафедры факультетской терапии СПбГМУ (2000), на Конгрессе терапевтов северо-западного федерального округа (СПб, 2002, 2003), на заседаниях Санкт-Петербургского кардиологического общества (1999, 2003), на конгрессе «Человек и лекарство» (М., 2002, 2003), заседаниях проблемной комиссии НИИ Кардиологии МЗ РФ им. В.А. Алмазова МЗ РФ (СПб,2002,2003) и проблемной комиссии «Заболевания сердечно-сосудистой системы, крови и эндокринных органов»

СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (2002, 2003). По результатам диссертации опубликовано 51 работа.

Объем работы. Диссертация изложена на 328 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 7 глав собственных исследований, обсуждения, заключения и выводов. Указатель литературы содержит 43 отечественных и 618 иностранных источников. Работа содержит 29 рисунков и 62 таблицы.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Конради, Александра Олеговна

ВЫВОДЫ

1. Выраженность и геометрический вариант ремоделирования сердца при гипертонической болезни зависят от таких клинических параметров как пол и возраст пациента и уровня гемодинамической нагрузки, - степени артериальной гипертензии и ее длительности.

2. У больных гипертонической болезнью параллельно с ремоделировани-ем сердца отмечается изменение структуры крупных сосудов. Концентрическая гипертрофия левого желудочка сопровождается большим утолщением комплекса интима-медиа сонных артерий и увеличением индекса их жесткости по сравнению с другими вариантами ремоделирования сердца.

3. Для больных гипертонической болезнью характерно нарушение функции эндотелия, что проявляется недостаточной вазодилатацией или патологической вазоконстрикцией в пробе с реактивной гиперемией. Выраженность нарушений функциональных свойств эндотелия зависит от возраста больных, уровня артериального давления и взаимосвязано со структурными изменениями сердца.

4. Сопутствующее ожирение, особенно андроидное, сопровождается более выраженным сердечно-сосудистым ремоделированием. У больных с ожирением в развитии гипертрофии сердца большее значение приобретают такие факторы как гиперинсулинемия и кортизол.

5. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни сопровождается изменениями его вегетативной регуляции в чиде относительного преобладания симпатического тонуса и нарушения адаптивных реакций вегетативной нервной системы.

6. Характер ремоделирования сердца при гипертонической болезни зависит от имеющихся молекулярно-генетических детерминант в системе генов ре-нин-ангнотензинового каскада. Генотип БО ангиотензинпревращающего фермент ассоциирован с наличием гипертрофии левого желудочка у женщин и с концентрическим вариантом гипертрофии. Присутствие в генотипе аллеля Б гена ангиотензинпревращающего фермента, аллеля в гена ангиотензиногена и аллеля С гена рецептора к ангиотензину II ассоциированы с наличием диасто-лической дисфункции левого желудочка. При этом в данной системе генов существуют ген-генные взаимодействия, которые увеличивают вероятность возникновения гипертрофии миокарда и нарушений функций диастолы.

7. Характер ремоделирования сердца имеет значение для отдаленного прогноза гипертонической болезни. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка по сравнению с эксцентрической ассоциирована с более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего, развития инфаркта миокарда.

8. При условии длительной адекватной терапии у больных гипертонической болезнью возможно обратное развитие ремоделирования сердца. При отсутствии терапии или при недостаточном антигипертензивном эффекте ремо-делирование сердца, как правило, прогрессирует. При этом вариант ремоделирования относительно стабилен и трансформация одного типа гипертрофии левого желудочка в другой не характерна.

9. Степень уменьшения гипертрофии Левого желудочка в процессе анти-гипертензивной терапии зависит от ее исходной выраженности и наличия предшествовавшей терапии. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II наиболее эффективны в плане обратного развития ремоделирования сердца.

10. На фоне антигипертензивной терапии возможно как восстановление, так и ухудшение эндотелийзависимой вазодилатации, что зависит от исходного состояния эндотелия и используемого для лечения препарата. На фоне сопоставимого антигипертензивного эффекта лечение антагонистом рецепторов к ангиотензину П эпросартаном сопровождается улучшением функции эндотелия, тогда как терапия 0-блокатором надололом - ухудшением.

11. Ренин-ангиотензиновая система и альдостерон принимают участие в ремоделировании сердца при различных вариантах его перегрузки. При применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов к ангиотензину II и антагонистов альдостерона замедляется развитие гипертрофии миокарда не только у крыс с генетической гипертензией, но и при экспериментальной гипертрофии миокарда физического перенапряжения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для стратификации риска больных с АГ целесообразно определять тип ремоделирования левого желудочка, так как концентрическая гипертрофия сопровождается худшим прогнозом, особенно в отношении развития инфаркта миокарда. Для оценки наличия гипертрофии левого желудочка у больных ГБ следует использовать различные пороговые значения для мужчин и женщин, которые составляют 134 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 у женщин. Для установления типа геометрии ЛЖ предпочтительно использование метода расчета относительной толщины стенок ЛЖ с использованием как толщины задней стенки левого желудочка, так и межжелудочковой перегородки с целью повышения чувствительности метода в отношении диагностики концентрической гипертрофии.

Определение генетического полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы позволяет выявить больных с более высоким риском развития сердечно-сосудистого ремоделирования.

При лечении больных с гипертрофией левого желудочка обратное ее развитие наиболее вероятно у тех пациентов, у которых ранее терапия не проводилась, при исходно выраженной ГЛЖ и концентрическом ее варианте. Эффект лечения следует ожидать в течение первых 6-12 месяцев терапии. Применение антагонистов рецепторов к ангиотензину II максимально эффективно в отношении обратного развития ремоделирования сердца, Р-адреноблокаторы - менее эффективны.

При выявлении у больных дисфункции эндотелия нежелательно исполь- ' зовать в качестве антигипертензивной терапии Р-адреноблокаторы, а при необ- 1 ходимости их приема может быть использован небиволол. Лечение антагонистом рецепторов к ангиотензину II эпросарганом благоприятно влияет на эндо-телийзависимую вазоднлатацию у больных ГБ и может быть рекомендовано пащюетам с нарушенной функцией эндотелия. Терапия агонистом имидазоли-новых рецепторов рилменидином не ухудшает функцию эндотелия и также может использоваться у больных с жрушением эндогелийзависимбй ваэодила- ;

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Конради, Александра Олеговна, 2003 год

1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Дистолическая дисфункция как проявлениеремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. - Т.3-4. - С. 191195.

2. Алехин М.Н., Седов В.П., Ершова А.Е. и др. Влияние ингибитора ангио-тензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1996. -Т.7. - С.38-45.

3. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. -1995.-Т.1,№1.-С.67-73.

4. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Применение антагонистов ангиотензин-П рецепторов в кардиологии // Артериальная гипертензия. 1996. - Т.2, №2 - С 5360.

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. М 2001 -86с.

6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - Т.36, №4. - С. 15-22.

7. ЙЖг1 » * . ч » . I .t J. 4 "5 , i1. X 42*1. У1 «■ Ч' < % Jltго и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология. -1996. Т.37. - С.46-51.

8. Гургенян C.B., Микаелян Е.С., Микаелян P.C. Состояние гемодинамики, функции и перфузии миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 1991. - Т.27. -С. 264-267.

9. Дцденко В.А., Смирнов Д.В. Вопросы гипертонического сердца при артериальной гипертензии и синдроме инсулинорезисгентности // Клиническая медицина. -1999. Т.77, №6. - С. 28-33.

10. Дядык А.И., Багрий А.О., Лебедь И.А. Влияние блокаторов кальциевых каналов на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертензиями // Кардиология. -1995. Т.35, №2. - С.68-72.

11. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. и др. Патогенез гипертрофии левого желудочка у больных артериальными гипертензиями // Кардиология. -1995.-Т.35, №1.-С.58-63.

12. Затейщикова A.A., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. -1998. Т.40, №9. - С.68-77.

13. Иванова О.В., Балахонова Т.В., Соболева Г.Н. и др. Состояние эндоте-лийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. 1997. - Т. 39, №7. - С.41-46.

14. Корытников К.И. Влияние возраста на состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц // Кардиология. 1995. -Т. 35, ЛИ. - С.57-58.

15. Коц Я.И., Аверьянов В.Н., Вдовенко А.Г. Сравнительное изучение влияния длительной терапии каптопрнлом и гуанфацином на гемодинамику и гипертрофию левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. -1995. Т.35, №2. - С.17-19.

16. Красникова Т.Л. Лозартан блокатор ангиотензин II рецепторов: новое направление в сердечно-сосудистой фармакотерапии // Клиническая медицина. - 1996.-Л93.-С. 17-21.

17. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб.: Сотис, 1995. -С.21-90

18. Лазуткин В.Н., Ничкона Т.Н., Литвинцев В.Р. Клиническое значение нарушений сердечного ритма у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1991. - №4. - С.71-73.

19. Лещинский П.М., Арабидзе Г.Г. Генетические аспекты семейной артериальной гипертензии // Кардиология. -1990.-№7.- С.101-105.

20. Лютикова Л.Н., Салтыкова М.М., Рябыкина Г.В. и др. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца // Кардиология. 1995. - Т.32, ЛМ. -С.45-50.

21. Минаков И.В., Тюлькина Е.Е., Ефимов А.Р. Использование математического анализа сердечного ритма в процессе реабилитации больных гипертонической болезнью // Кардиология. -1996.- Т.36. С.42.

22. Моисеев В.С., Демуров Л.М., Кобалава Ж.Д. и др. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у больных в гипергензией, гипертрофией левого желудочка и развитие инфаркта миокарда в молодом возрасте // Тер. Архив. -1997. Т.69, ЛЮ. - С. 18-23.

23. Овчинников АХ., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспектыфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. - Т.1, №2. -С.66-70.

24. Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г., Масенко В.Р. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. -1995. Т.35, №7. - С. 18-24.

25. Парыгин A.A. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1996. - Т.36. - С.45-46.

26. Пинчук В.М., Фролов Б.А. Варианты морфологических изменений сердца крыс в процессе адаптации к физическим нагрузкам различного характера // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1980. - Т.2. - С.78-83.

27. Постнов А.Ю. Молекулярная биология ренина: возможности супрессии ренин-ангиотензивной системы // Кардиология. -1995. Т.35, №10. - С.46-51.

28. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Анализ вариабельности ритма сердца // Кардиология. -1996. Т.36, №10. - С.87-97.

29. Сметнев A.C., Жаринов О.И., Чубучный В.Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти // Кардиология.1995. Т.34. - С.49-52.

30. Соболев A.B., Лютикова А.Н., Рябыкина Г.В. Вариация ритмограммы как новый метод оценки вариабельности сердс ого ритма // Кардиология.1996.-Т.36.-С.47-52.

31. Филатова Н.П., Савина Л.В., Малышева Н.В. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. -1993. Т.32. - С.34-38.

32. Шустов С.Б., Баранов Д.В., Кадин Д.В. Состояние сердечной мышцы у больных симпатическими гипертензиями эндокринного генеза // Материалы научно-практической конференции "Профилактика и лечение сердечно-сосу-дисгых заболеваний. СПб., 1997. - С.48.

33. Юренев А.П., Дьяконова Е.И., Петрушева И.Ф. Функция миокарда и гипертрофия левого желудочка у больных с первичным гиперальдостерониз-мом и низкорениновой гипертонией // Кардиология. 1987. - №8. - С.24-26.

34. Abergel Е., Chatellier G., Battaglia С., Menard J. Can echocardiography identify mildly hypertensive patients at high risk, left untreated based on current guidelines?//J. Hypertens.- 1999.-Vol. 17.-P.817-824.

35. Abergel E., Cohen A., Vaur L.G. et al. Accuracy and reproducibility of left ventricular mass measurement by subcostal m-Mode echocardiography in hypertensive patients and professional bicyclists // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol.72. -P.620-624.

36. Abergel E., Tase M., Bohlader J. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol.75. - P.489-503.

37. Adams T.D., Yanivitz F.G., Fisher A.G. et al. Heritability of cardiac size: echocardiographic and electrocardiographic study of monozogotic and dizigotic twins // Circulation. -1985. Vol.71. - P.39-44.

38. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues // Blood Pressure. 2001. - Vol.10 - P 288298.

39. Agabiti-Rosei E., Ambrosioni E., Zanchetti D.P. Is ACE-inhybitors more effective than beta-blockade in reducing hypertensive cardiac hypertrophy? // Eur. Heart J. -1994. Vol.15 (Abst. Suppl). - P.338.

40. Agabiti-Roeei E, Muiesan M.L., Rizzoni D. Cardiovascular structural •HentkM in hypertension: effect of treatment // Clin. Exp. Hypertens. 1996.1. Vol.18.-P.513-522.

41. Agabiti-Rosei E., Zulli R., Muiesan M. et al. Reduction of cardiovascular structural changes by nifedipine GITS in essential hypertensive patients // Blood Pressure. 1998. -- Vol.7, №3. - P.160-169.

42. Allermann Y., Aeschbacher B., Zwysing P. et al. Left ventricular structure and determinants in normotensive offspring of essential hypertensive patients // J. Hypertens. -1992. Vol.10. - P.1257-1264.

43. Alpert M.A., Lambert C.R., Terry B.E. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity // Am. Heart J. -1995. Vol.130. -P.1068-1071.

44. Alpert M.A. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of clinical syndrome // Am. J. Med. Sci. 2001. - Vol. 32. - P.225-236.

45. Amant C., Hamon M., Banters C. et al. The angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with coronary vasoconstriction // J. Am. Coll. Cardiol. -1997. Vol. 29. - P.486-490.

46. Amar J., Ruidavets J.B., Charmontin B. et al. Arterial stiffiiess and cardiovascular risk factors in a population-based study // J. Hypertens. 2001. -Vol.19, №3.-P. 381-387.

47. Anderson T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol.34. - P.631-638.

48. Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M.D. et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations // J. Am. Coll. Cardiol. -1995. Vol.26. - P.1235-1241.

49. Antony L., Lerebours G., Nitenberg A. Angiotensin-conveiting enzyme inhibition restores flow-dependent and cold-pressor test-induced dilatations in coronaiy arteries in hypertensive patients // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P 31153122.

50. Armario P., Rey R.H., Martin-Baranera M. et al. The effect of age oh the relationship of pulse pressure and left ventricular mass in untreated patients with mildto moderate hypertension I I Blood Pressure. 2002. - Vol. 11, № 1. - P. 13-17.

51. Arnett D., Hong Y., Bella Y. et al. Subling correlation of left ventricular mass and geometry on hypertensive African Americans and whites: the HyperGEN Study // Am. J. Hypertens. 2001; 14(12): 1226-1230.

52. Arnett D.K., Strongatz D.S., Ephross S.A. et al. Prevalence of cardiovascular diseases risk actors in blacks and whites: the Minnesota Heart Survey // Am. J. Public Health. 1988. - Vol.78. - P.1546-1549.

53. Arribas S.M., Hiller C., Conzblez C. et al. Cellular aspects of vascular remodelling in hypertension revealed by confocal microscopy // Hypertension. -1997. Vol. 30, №6. - P. 1455-1464.

54. Asmar R., Journo H., Lacolley P. et al. Treatment for one year with perindopril: effect on cardiac mass and arterial compliance in essential hypertension // J. Hypertens. 1988. - Vol.78. - P.941-950.

55. Baer F.M., Erdmann E. et al. The clinical manifestation and relevance of diastolic dysfunction // Dialogues in cardiovascular medicine. 1999. - Vol. 4, №4. -P. 183-197.

56. Baguet J.P., Mallion J.M., Gaudry M.A. et al. Relationships between cardiovascular remodelling and pulse pressure in never treated hypertension // J. Hum. Hupertens. 2000. - Vol. 14, №1. P.23-30.

57. Baker K., Booz G., Dostal D. Cardiac actions of angiotensin II: role of an intracardiac renin-angiotensin system // Ann. Rev. Physiol. 1992. - Vol.54. -P.227-241.

58. Baker K., Cherin M., Wixon S. et al. Renin-angiotensin system involvement in pressure-overload cardiac hypertrophy in rats // Am. J. Physiol. 1990. - Vol.259. - P.H324-H332.

59. BalogunM., Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension // J. Hypertens. 1991. - Vol.9 (Suppl. 5).-P.21-26.

60. Baltic M., Zemva A. Insulin and left ventricular mass index in borderlinehypertension // Eur. Heart J. 1993. - Vol.14 (Abstr. Suppl.). - P.1661.

61. Bartinek J., van Schuerbeeck E., Heyndrickx B. et al. ACE I/D polymorphism modifies left ventricular remodelling in pressure overload due to aortic stenosis in men but not in women // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 4 (Abstr. Suppl.).-P. 178.

62. Baumbach G.L., Heistad D.D. Adaptive changes in cerebral blood vessels during chronic hypertesnion // J. Hypertnsion. -1991. Vol.9. - P.987-991.

63. Bauwens P.R, Duprez D.A., De Buyzere M.L et al. Blood pressure load determinants of left ventricular mass in essential hypertension // Am. J. Cardiol. -1992.- Vol.34. -P.335-338.

64. Bauwens P.R., Duprez D.A., De Buyzere M.L. Influence of the arterial blood pressure and nonhaemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essensial hypertension // Am. J. Cardiol. -1991. Vol.68. - P.935-929.

65. Bella J.N., Devreux R.B., Roman et al. Relations of left ventricular mass to fat-free body mass: the Strong Heart Study // Circulation. 1998. - Vol. 98. -P.2538-2544.

66. Betocchi S., Chiariello M. Effects of antihypertensive therapy on diastolic dysfunction in left ventricular hypertrophy // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. -Vol.19 (Suppl.5). - P. SI 13-S121.

67. Biegt J., Hohenbleicher H., Distler A. G-protein subunit 03 C825T variant and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Hypertension. 1999. -Vol.33.-P.1049-1051.

68. Bielen E., Fagard R., Amery A. Inheritance of heart structure and physical exercise capacity: a study of left ventricular structure and exercise capacity in 7-year-old twins // Eur. Heart Journal. -1990.-Vol. 11.- P.7-16.

69. Bikkina M., Levy D., Eans J.C. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort, the Framingham study // JAMA. -1994. Vol. 272. - P.33-36.

70. Bnejamin E J., Levy D. Why is left ventricular hypertrophy so predictive of moittdity and mortality?// Am. J. Med. Sci. -1999. Vol. 317, №3. - P.168-175.

71. Bodurtha J.N., Mosteller M., Hewitt J.K. et al. Genetic analysis of anthropometric measures in 11-year old twins: the Medical College of Virginia Twin Study // Pediatric Research. -1990. Vol. 28. - P. 1-4.

72. Bomberger R., Zarins C., Taylor K. et al. Effect of hypotension on atherogenesis and aortic wall composition // J. Surg. Res. 1980. - Vol.28. - P.402-409.

73. Bonow R.O., Viatale D.F., Bacharach S.L. et al. Effects of ageing on asynchronous left ventricular regional function and global ventricular filling in normal subjects // Am. J. Coll. Cardiol. -1988. Vol.11. - P.50-58.

74. Booz G.W., Baker K.M. Role of Type 1 and type 2 angiotensin receptors in All-induced cardiomyocite hypertrophy // Hypertens. -1996. Vol.28. - P.635-640.

75. Bots M.L., Hofman A., De Long P.T. et al. Common carotid intima-media thickness is an indicator of atherosclerosois at other sites of the carotid arteiy. The Rotterdamm Study // Ann. Epidemiol. 1999. - Vol. 6. - P.147-153.

76. Bouchard C., Lesege R., Lortie G. et al. Aerobic performance in brothers, di-zigotic and monozigotic twins // Med. Sei. Sperts. Exers. 1986. Vol. 18. - P.639-646.

77. Boutouyrie P., Tropeano A.I., Asmar R. et al. Aortic stiffiiess is an indépendant predictor of primary coronary events in hypertensive patients // Hypertension. 2002. - Vol.39. - P. 10-15.

78. Breslin D., Gifford R., Fairbairn J. Essential hypertension: a twenty year follow-up study // Circulation. -1966. Vol.33. - P.87-97.

79. Brilla C., Funck R., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease // Circulation. 2000. Vol. 102. -P.1388-1393.

80. Brilla C.G., Maisch B., Weber K.T. Myocardial collagen matrix remodelling in arterial hypertension // Eur. Heart J. -1992. Vol.13, Suppl. D. - P.24-32.

81. Brilla C.G., Maltsubara L.S., Weber K.T. Antifibrotic effect of ■pironotocione in preventing myocardial fibrosis is arterial hypertension // Am. J. Cardiol. -1991. VijjJi. -P.12A-16A. «*

82. Brown L., Fenning A., Shek A., Burtow D. Reversal of cardiovascular remodelling with candesartan // JRAAS. 2001. - Vol.2, №1. - P. S141-S147.

83. Brug R.J., Vybiral T., Maddens M.E. Effect of passive tilt on sympathetic and parasympathetic components of heart rate variability in normal subjects // Am. J. Cardiol. -1989. Vol.63. - P.l 117-1120.

84. Brugada R., Kelsey W., Lechin M. et al. Role of candidate modifier genes on the phenotypic expression of hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Investig. Ned. -1997. Vol.45. - P.542-551.

85. Brush J.E., Faxon D.P., Salmon S. et al. Abnormal endothelium-dependent coronary vasomotion in hypertensive patients // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 71.-P.776-781.

86. Busiahn A., Li G.H., Faulhaber H.D. et al. Beta-2-adrenergic receptor gene variations, blood pressure and heart size in normal twins // Hypertension. 2000. -Vol. 35. - P.555-560.

87. Cambien F., Alhenc-Gelas F., Herbeth B. et al. Familial resemblance of plasma angiotensin-converting enzyme level: the Nancy study // Am. J. Hum. Genet. 1998. - Vol.43. - P.774-780.

88. Campbell S., Korecky B., Rakusan K. Remodeling of myocyte dimensions in hypertrophic and atropic rat hearts // Circ Res. -1991. Vol.68. - P.984-996.

89. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cadiol. 1992. - Vol.19. - P. 1550-1558.

90. Cannella G., Paoletti E., Barocci S. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and reversibility of uremic left ventricular hypertrophy following long-term antihypertensive therapy // Kidney Int. -1988. Vol. 54. - P.618-626.

91. Carrol D.t Hewitt J.K., Last K.A., Turner J.P., Sims. A twin study of caidiac reactivity and its relationship to parental blood pressure // Physiol. Behav. 1985. -Vol.34.-P.103-106.

92. Casale P., Devereux R., Milner M. et al. Value of echocardiography left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann. Intern. Med. -1986. Vol.105, №2. - P.713-178.

93. Castellano M., Muiesan MX., Rizzoni D. et al. Angiotensin-converting — polymocphism and «tend wall thickness in t general population //mmiWillBlwtm

94. Circulation. -1995. Vol.91. - P.2721-2724.

95. Celentano A., Mancicni F.P., Crivaro M. et al. Cardiovascular risk factors, angiotensin-converting enzyme gene I/D polymorphism, and left ventricular mass // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol.83, №8. - p.i 196-2000.

96. Celermajer D.S., Soresen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet -1992.-Vol.340.-P.llll.1115.

97. Chakko S., Mulingtapang R., Huikuri H. Alterations in heart periodvariability and its circadian rfiythm in hypertensive patients with left ventricularhypertrophy free of coronary artery disease // Am. Heart J. 1993. - Vol 126 -P. 1364-1372.

98. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Which arterial and cardiac parameters best predict left ventricular mass? // Circulation. -1998. Vol. 98, №5. p.422-428.

99. Chrisant S. Vasular remodelling: the role of angiotensin-converting enzyme inhibitors // Am. Heart J. 1998. - Vol.135 (Suppl.). - P.S21-S30.

100. Cittiletra A.F., Benjamin M., Culpepper WS, Oparil S. Myocardialhypertrophy and ventricular performance in the absence of hypertension inspontaneously hypertensive rats // J. Moll. Cell. Cardiol. 1978. Vol 10 - P689-693.

101. Clarkson P.B., Prasad N., MacLeod C. et al. Influence of the angiotensin converting enzyme I/D gene polymorphism on left ventricular diastolic filling in patients with essential hypertension // J. Hypertens. 1997. - Vol.15. - P.995-1000.

102. Coca A., Gabrial R., de la Figi era M. et al. The impact of different echocardiographic diagnostic criteria on the prevalence of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: the VITAE study // J. Hypertens 1999 -Vol.17.-P.1471-1480.

103. Cockoft J.R., Chowenczyk P.J., Brett S. et al. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for an L-aitfnine/NO dependent mechanism // L. Phttmacol. Exp. Ther. -1995. Vol.274.-P. 1067-1071.

104. Cohen-Haguenauer O., Soubrier F., N'Guyene V.C. et al. Regional mapping of the human renin gene to lq32 by in situ hybridization // Ann. Genetics. 1983. -Vol.32.-P.16-20.

105. Comow K., Pascoe L., White P.C. Genetic analysis of the human type 1 angiotensin II receptor // Mol. Endocronol. -1992. Vol.6. - P. 1113-1118.

106. Coumel P.H., Hermida J.S., Wennerblom B. Heart rate variability in myocardial hypertrophy and heart failure, and the effects of beta-blocking therapy: a non-spectral analysis of heart rate oscillations // Eur. Heart J. -1991. Vol.12. - P.412-422.

107. Cowan D.B., Langille B.L. Cellular and molecular biology of vascular remodeling // Curr. Opin. Lopidil. -1996. P.7, №2. - P.94-100.

108. Creager M.A., Roddy M.A. Effect of captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients // Hypertension. 1994. Vol. 24. - P.499-505.

109. Crisostomo L.L., Aradjo L.M., Cumara L. et al. Comparison of left ventricular mass and function in obese vs non-obese women <40 years of age // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol.84. - P.l 127-1129.

110. Cruickshank J.M., Lewes J., Moore E.V., Dodd C. Reversibility of left ventricular hypertrophy by different types of antihypertensive therapy // J. Hum. Hypertens. 1992. - Vol.17. - P.85-90.

111. Cruzado M., Risler N., Castro C. et al. Proliferative effect of insulin on cultures smooth muscle cells from rat mesenteric resistance vessels // Am. J. Hypertens. 1998. - Vol.11. - P.54-58.

112. Cuocolo A., Sax F.L., Brush J.E. et al. Left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension. Diastolic mechanisms for systolic dysfunction during exercise // Circulation. 1990. - Vol.81. - P.978-986.

113. Cuspidi C., Lonati L., Macca G. et al. Cardiovascular risk stratification in hypertensive patients: impact of echocardiography and carotid ultrasonography // J. Hypertens. 2001. - Vol.19, №3. - P.375-380.

114. Cuspidi C., Michev I., Meani S. et al. Non-dipper treated hypertensive patients do not have increased cardiac structural alterations // Cardiovasc Ultrasound. -2003.-Vol.14, №1.-P.l.

115. Daflof A., Bayo J., Gil M. et al. Left ventricular hypertrophy in a general hypertensive population in Barselona // Spain. Med. Clin. (Bars.) 1995. - Vol.105. -P.361-366.

116. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients A metanalysis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens. -1992.-Vol.5.-P.95-110.

117. Dahlof B., Himmelman A., Svensson A. Losartan potassium versus atenolol. A comparison of efficiacy, tolerability and effect on left ventricular morphology // Ibid. 1995. - Vol.27. - P.27-28.

118. Dahlof B., Agabiti-Rosei E., Zaliunas R. et al. Improvement in left ventricular function following treatment of hypertension with omapatrilat vs losartan // Eur. Heart J. 2000. - Abst. Suppl. - P.344 (A1847).

119. Dang A., Zheng D., Wang B. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of hypertension and left ventricular hypertrophy in SHR // Hypertension Research. 1999. - Vol.33, №3. -P.217-221.

120. Danser A.H., Schalekamp M.A., Bax W.A. et al. Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Effect of the deletion/insertion polymorphism // Circulation. -1995. Vol. 92. - P.1387-1388.

121. De la Siearra A., Coca A., Pare J.C. Erythrocyte ion fluxes in essential hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // Circulation. 1993. - Vol. 88.-P. 1628-1633.

122. De Leonardis V., De Scalzi M., Falchetti A. et al. Echocardiography evaluation of children with and without family history of essential hypertension //

123. Am. J. Hypertens. -1988. Vol. 1. - P.305-308.

124. De Luca N., Safar M.E., Asmar R. Very low-dose perindopril 2mg/indapamide 0,625 reduces left ventricular hypertrophy in hypertensive patients // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 4 (Abstr. Suppl.). - P.210.

125. De Oliveira C.F. et al. Development of cardiomyocyte hypertrophy in rats under prolonged treatment with a low dose of nitric oxide synthesis inhibitor // Eur. J. Pharmacol. 2000. - Vol.391, №1-2. - P. 121-126.

126. De Simone G., Devereux R.B., Celentano A., Roman M.J. Left ventricular chamber and wall mechanics in the presence of concentric geometry // J. Hypertensi. 1999. - Vol.17, №7. - P.1001-1006.

127. De Simone G., Devereux R.B., Poman M.J. et al. Echocardiography left ventricular mass and electrolite intake predict arterial hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol. 114. - P.202-209.

128. De Simone G., Devereux R., Roman M. et al. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults // Hypertension. -1994. Vol.23. - P.600-606.

129. De Simone G., Muiesan M.L., Ganau A. et al. Reliability and limitations of echocardiography measurement of left ventricular mass for risk stratification and follow-up in single patients: the RES trial // J. Hypertens. 1999. - Vol.17. - P. 19551964.

130. De Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy // Hypertension. 2001. -Vol. 38.-P.13-18.

131. De Simone G., Verdecchia P., Pede S. et al. Prognosis of inappropriate left ventricular mass in hypertension: the MAVI Study // Hypertension. 2002. - Vol.40, №4. - P.470-476

132. Deague J.A., Wilson C.M., Leenne E. et al. Increased left ventricular mass is not associated with impaired left ventricular diastolic filling in normal individuals // J. Hypertens. 2000. - Vol.18, №6. - P.757-762.

133. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifactered syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia // Diabetes Care. -1991.-Vol.14.-P.173-177.

134. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiography determination of left ventricular mass in men // Circulation. 1977. - Vol.55. - P.613-618.

135. Devereux R.B., de Simone G., Koren M.J. et al. Left ventricular mass as a predictor of development of hypertension // Am. J. Hyperten. 1991. - Vol.4. -P.603S-607S.

136. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. Echocardiography assesment of left ventricular hypertrophy; comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. -1986.-Vol.57.-P.450-458.

137. Devereux R.B., Casale P.N., Hammond J.W. et al. Echocardiography detection of pressure overload left ventricular hypertrophy: effect of criteria and patients population // J. Clin. Hyperens. -1987. Vol.3. - P.66-78.

138. Devereux R.B. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography. Anatomic validation, standartization and comparison to other methods // Hypertension. 1987. - Vol. 9 (Suppl. II). - P.II19-II26.

139. Devereux R.B., Pickering T.G. Relationship between the level, pattern and variability of ambulatory blood pressure and target organ damage in hypertension // J. Hypertens. 1991. - Vol.9 (Suppl.8). - P.S34-S38.

140. Devereux R.B., De Simone G., Ganau A. et al. Left ventricular hypertrophy in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. -1993. Vol.15. - P.1025-1033.

141. Devereux R.B., James G.D., Pickering T.S. What is normal blood pressure. Comparison of ambulatory blood pressure level and" variability in patients with normal and abnormal left ventricular geometry // Am. J. Hypertens. 1993. - Vol.6.-P.211s-215s.

142. Devereux R.B., De Simone G., Ganau A. et al. Left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequence and prognostic implications // J. Hypertens. -1994. Vol.12, Suppl. - P.S117-127.

143. Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension // Clin, and Exp. Hypertens. 1999. - Vol.21. -P.583-593.

144. Devereux R.B., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns, and consequences // Hypertens. Res. -1999. Vol.22. - P. 1-9.

145. Di Bello V., Giorgi D., Pedrinelli R. et al. Coronary microcirculation into different models of left ventricular hypertrophy-hypertensive and athlete's heart: a contrast echocardiographic study // Hum. Hypertens 2003. - Vol.17, №4. - P.253-263.

146. Devlin A.M. et al. Vascular smooth cell polyploidy and cardiomyocyte hypertrophy due to chronic NOS inhibition in vivo // Am. J. Physiol. 1998. -Vol.274, №1, Pt. 2. - H52-59.

147. Dickhout J.G., Lee R. Strutural and functional analysis of small arteries from young spontaneusely hypertensive rats // Hypertension. 1997. - Vol.29, №3. -P.781-789.

148. Diez J., Lavadies C., Mayor G. et al. Increased serum concentrations of procollagen peptides in essential hypertension // Circulation. 1998. - Vol. 98. -P.535-540.

149. Doba N., Tomiyama H., Vashida H. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy // Japanese Heart J. -1996. Vol.37. - P.417-430.

150. Dostal D.E., Baker K.M. Angiotensin II stimulation of left ventricular hypertrophy in adult rat heart-modulation by the ATI receptors // Am. J. Hypertens.- 1992. Vol.5. - P.276-280.

151. Drayer J., Weber M.A., Gardin J. Effects of long-term antihypertensive therapy on cardiac anatomy in patients with essential hypertension // Am. J. Medcine.- 1983. Vol. 75, Suppl.3A. - P.l 16-120.

152. Du Cailar G., Pasquil J.L., Ribstein J. et al. Left ventricular adaptation to hypertension and plasma renin activity // J. Hum. Hypertens. 2000. - Vol.14, №3. -P.181-188.

153. Dubious D., Dubious F. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight are known // Arch. Intern. Med. 1916. - Vol.17. - P.863-871.

154. Dudley C, Kaevney B, Casadei B et al. Prediction of patient response to antihypertensive drugs using genetic polymorphism: investigation of the renin-angiotensin system genes // J. Hypertens. 1996. - Vol.14. - P.259-262.

155. Duprez D., Buyzere M., Paelinck M. et al. Relationship between left ventricular mass index and 24-h urinary free Cortisol and cortisone in essential arterial hypertension // J. Hypertens. 1999. - Vol.17. - P. 1583-1589.

156. Duprez D.A., Bauwens F.R., Byyzere M.L. et al. Influence of arterial blood pressure and aldosterone on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol.71. - P.17A-20A.

157. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement // Am. Heart. J. -1991. Vol.121. - P.1244-1263.

158. Eccleston-Joyner C.A., Gray S.D. Arterial hypertrophy in the fatal and neonatal spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1988. - Vol.12. - P.513-518.

159. Eichstadt H., Richter W., Bader W. et al. Demonstration of hypertrophy regression with magnetic resonance tomography under the newer adrenergic inhibitor moxonidine // Cardiovascular Drugs Ther. 1989. - Vol.3. - P.583-587.

160. Elliot H.L. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: risk factor, risk marker or surrogate end point? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol.32 (Suppl.3). - P.74-76.

161. Fagard R., Van Den Brocke C., Bielen E., Amery A. Maximum oxygen uptake and cardiac size and function in twins // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 60. -P.1661-1665.

162. Fagret D., Wolf J.E., Vanzetto G., Borrel E. Myocardial uptake of metaiodbemsylguanidine in patients with left ventricular hypertrophy secondary to valvular aotrtic stenosis // J. Nucl. Med. -1993. Vol.34. - P.57-60.

163. Fallo F., Budano S., Sonino № et al. Left ventricular structural characteristics in Cushing's syndrome // J. Hum. Hypertens. 1994. - Vol. 8. -P.509-513.

164. Fatini C., Abbate R., Pepe G. et al. Searching for a better assessment of the individual coronary risk profile // Eur. Heart. J. 2000. - Vol.21. - P.633-638.

165. Feola M., Boffano G.M., Procopio M. et al. Ambulatory 24-hour blood pressure monotoring; correlation between blood pressure variability and left ventricular hypertrophy in hypertensive patiente // G. Ital. Cardiol. 1998. - Vol.28, №l.-P.38-44.

166. Fernandez-Alfonso M., Gonzales C. Nitric oxyde and the renin-angiotensin system. Is there a physiological interplay between the systems? // J. Hypertensn. -1999. Vol.17, №10. - P. 1355-1362.

167. Fernandez Llama P., Poch E., Oriola J. et al. Angiotensinogen gene M235T and T174M polymorphisms in essential hypertension: relation with target organ damage // Am. J. Hypertens. 1998. - Vol.11, №4, Pt.l. - P.439-444.

168. Ferrara L.A. et al. Left ventricular hypertrophy reduction during salt depletion in arterial hypertension // Hypertension. 1984. - Vol.6. - P.755-759.

169. Ferrara L.A., Mancicni M., de Simone G. et al. Adrenergic system and left ventricular mass in primary hypertension // Eur. Heart J. 1989. - Vol.10. - P. 10361040.

170. Ferrari P. Pharmacogenomics: a new approach to individual therapy of hypertension // Curr. Opinion Nephrol. Hyperteiis. -1998. P.217-222.

171. Ferrari R., Guardigli G., Cicchitelly C. et al. Angiotensin II overproduction: enemy of the vessel wall // Eur. Heart J. 2002. - (Suppl. A). - P.26-30.

172. Folkow B. The haemodynamic cosequenses af adaptive structural changes of the resistance vessels in hypertension // Clin. Sci. 1971. - Vol.41. - P. 1-12.

173. Forte P., Copland M., Smith L.M. et al. Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension // Lancet. -1997. Vol.349. - P.837-842.

174. Fouad F.M., Tarazi R.C., Liebsdn P.R. Echocardiography studies of regression of left ventricular hypertrophy in' hypertension // Hypertens. 1987.

175. Vol.9, Suppl.II. P.II65-II68.

176. Fouad-Tarazi F. et al. Différencies in left ventricular structural and functional changes between pheochromocitoma and essential hypertension. Role of circulating catecholamines // Am. J. Hypertens. 1992. - Vol.5. - P. 134-140.

177. Frielingsdorf J., Seiler C., Kaufman P., Vassali G. Normalization of abnormal coronary vasomotion by calcium antagonists in patients with hypertension // Circulation. -1996. Vol.93. - P.1380-1387.

178. Friend L.R., Morris B.J., Gaffney P.T. et al. Examination of the role of nitric oxide synthase and renal kallikrein as candidate genes for essential hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -1996. Vol.23. - P.564-566.

179. Frimm C.D., Trezza B., Gruppi C. et al. Left ventricular hypertrophy predicts outcome of hypertension regardless of type of ventricular arrhythmia present // J. Hum. Hypertension. -1999. Vol.13, №9. - P.617-623.

180. Frochlich ED. Fibrosis and ischemia: the real risk in hypertensive heart disease // Am. Heart J. 2001. - Vol.14, №8. - 1945-1955.

181. Frohlich E.D. The heart in hypertension a 1991 overview // Hypertens. -1991. - Vol.18 (Suppl. D). - P.S62-S68.

182. Frohlich E.D. Risk mechanisms • in hypertensive heart disease // Hypertension. 1999. - Vol.34, №4. - P.782-789.

183. Fujii K., Abe I., Ohya Y. et al. Association between hyperinsulinemia and intima-media thickness of the carotid artery in normotensive men // J. Hypertens. -1997.- Vol.15. -P.167-172.

184. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. - Vol. 288. -P.373-376.

185. Galanti G., Rizzo M., Manetti P. et al. No influence of I/D polymorphism of angiotensin-converting enzyme gene on exercize-induced cardiac hypertrophy in teenagers // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 4 (Abstr Suppl.). - P.296.

186. Galderisi M., Celentano A., Tammaro P. et al. Ambulatory blood pressure monitoring in offsprings of hypertensive patients. Relation to left ventricular structure and function // Am. J. Hypertension. -1993. Vol.6. - P. 114-120.

187. Galderisi M., Petrocelli A., Alfeni A. Impact of ambulatory blood pressure on left ventricular diastolic dysfunction in uncomplicated systemic hypertension //

188. Am. J. Cardiol. -1996. Vol.77. - P.597-601.

189. Gardin J.M., Savage D.D., Ware J.H., Henry W.L. Effects of age, sex and body surface area on echocardiographic left ventricular wall mass in normal subjects // Hypertension. -1987. Vol.19 (Suppl.2) - P.36-41.

190. Garvas H., Garvas J. Cardioprotective potential of angiotensin-converting enzyme inhibitors // J. Hypertens. -1991. Vol.9. - P.385-392.

191. Genovesi-Elbert A., Marebotti E. Left ventricular filling relationship with arterial blood pressure, left ventricular mass, age, heart rate and body built // J. Hypertens. -1991. Vol.9. - P.345-352.

192. Ghali J., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of left ventricular hypertrophy patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. -1991. Vol. 17. - P.1277-1282.

193. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31. - P.1635-1640.

194. Ghiadoni L., Taddei S., Virdis A. Endothelial function and common carotid artery wall thickening in patients with essential hypertension // Hypertension. -1998.- Vol.32, № 1. P.25-32.

195. Ghiadoni L., Virdis A., Magagria A. et al. Effect of the angiotensin II type 1 receptor blocker candesartan on endothelial function in patients with essential hypertension // Hypertension. 2000. - Vol.35. - P.501-506.

196. Giallard-Sanchez I., Matteri M.G., Clauser E., Corvol P. Assignment by in situ hybridization of angiotensinogen to chromosome band lq32:the same region as human renin gene // Hum. Genet. -1990. Vol. 84. - P.341-343.

197. Gianatissio C., Catteneo B. Left ventricular hypertrophy and the "cardiac reflex" in man // J. Hypertens. -1991. Vol.9. - P.24-28.

198. Girerd X., Laurent S., Pannier P. et al. Arterial distensibility and left ventricular hypertrophy in patients with sustained essential hypertmsion // Am. Heart J. -1991. Vol.122. - P.1210-1214.fit

199. Gomez-Angelats E., Enjuto M., Oriola J. et al. Lack of association between ACE gene polymorphism and left ventricular hypertrophy in essential hypertension // J. of Hypertension. Vol.17 (Suppl 3). - P.238.

200. Gonzalez A., Lopez B., Ramon S. et al. Stimulation of cardiac apoptosis in essential hypertension. Potential role of angiotensin II // Hypertension. 2002. - Vol. 39. - P.75-80.

201. Gosse P., Campello G., Aouizerte E. et al. Left ventricular hypertrophy in hypertension: correlation with rest, exercise and ambulatory systomic blood pressure // J. Hypertens. -1986. Vol.4 (Suppl. 5). - P. S297-S299.

202. Gosse P., Roudant R., Herrero G. et al. Beta-blockers vs angiotensin-converting enzyme inhibitors in hypertension: effects on left ventricular hypertrophy // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1990. Vol. 16 (Suppl. 5). - P.S145-S150.

203. Gosse P., Sheridan DJ., Dubougr O. et al. Regression of Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg; the L.I.V.E. study // Am. J. Coll. Cardiol. 1999. - Suppl A. -P.246A.

204. Gosse P., Dubougr O., Sheridan D.J. Influence of left ventricular geometry pattern in left ventricular hypertrophy changes after 1 year of treatment in the L.I.V.E. study // Eur. Heart J. 2000. - Vol.21 (Suppl.) - P.452.

205. Gottdiener J., Reda D., Williams D.W. Left atrial size in hypertensive men: influence of obesity, race and age // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29, №3. -P.651-658.

206. Creager M.A., Roddy M.A., Effect of Captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patents // Hypertension.- 1994.-Vol24.-P.499-505.tyts*i ^ »A *

207. Graettinger W.F., Neutel J.M., Smith D.G. Left ventricular diastolic filling alterations in normotensive young adults with a family history of systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1991. - Vol.68. - P.51-56.

208. Graettinger W.F., Brug R.J. Left ventricular diastolic function and hypertension // Card. Clin. -1995. Vol.13. - P.559-567.

209. Grandi A.M., Bignotti M., Guadio G. et al. Ambulatory blood pressure and left ventricular changes during antihypertensive therapy: perindopril vs isradipine // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1995. Vol.26. - P.737-741.

210. Grobbee D.E., Bots M.L. Carotid artery intima-media thickness as an indicator of generalized atherosclerosis // J. Intern. Med. 1994. - Vol. 236. - P.567

211. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathologic process? // Am. J. Med. 1980. - Vol.69. - P.576-584.

212. Gurgun C., Abbasaliyev A., Zoghi M. et al. Heart rate veriability in two different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 4 (Abstr Suppl.) - P.670.

213. Guski H., Meerson F.Z., Wassilew G. Comparative study of ultrastructure and function of the rat heart hypertrophied by exercise or hypoxia // Exp.Path. -1981.-Vol. 20.-P.108-120.

214. Guzzetti S., Piccalyga E., Casati R. Sympathetic predominance in essential hypertension: a study employing spectral analysis of heart rate variability // J. Hypertens. 1988. - Vol.6. - P.711-717.

215. Habib G.B., Mann D.L., Zoghbi W.A. Normalisation of cardiac structure and function after regression of cardiac hypertrophy // Am. Heart J. 1994. -Vol.128.-P.333-343.

216. Haczynski J., Spring A., Prezewlocka-Kosmala M. et al. Effect of moxonodine on left ventricular hypertrophy in hypertensive patients // J. Clin. Basic Cardiol. 2001. - Vol.4. - P.61-66.

217. Haegerty A.M. Significance of structural changes in small arteries in573hypertension // Blood Pressure. 1997 (Suppl. 2). - P.31-33.

218. Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.G. et al. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with an increased risk of sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. Vol.32, №5. - P.1454-1459.

219. Hamasaki S., Suwaidi J., Higeno S.T. et al. Attenuated coronary flow reserve and vascular remodeling in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35, №6. - P.1654-1660.

220. Hammond I.W., Devereux R.B., Alderman M.H. et al. The prevalence and correlates of echocardiography left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. - P.639-650.

221. Hart M., Heistad D., Brody M. Effect of chronic hypertension and sympathetic denervation on wall/lumen ratio of cerebral vessels // Hypertension. -1980.-Vol.2.-P.419-428.

222. Hayashida W., Donckier J., Van M.H. et al. Load-sensitive diastolic relaxation in hypertrophied left ventricles // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 274, №2, Pt. 2. - P. H609-H615.

223. Heagerty A.M., Aalkjaer C., Bund S.J. et al. Small artery structure in hypertension. Dual process of remodelling and growth // Hypertension. 1993. -Vol. 22. - P.523-526.

224. Heart rate variability: Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task force of the European Society of caidiology and North American Society of Pacing and Electrophysiology // Circulation. 1996. -Vol. 93. -P.1043-1065.

225. Heesen W.F., Beltman F.W., Smite A.J., May J.F. A simple nomogram for determination of echocardiography left ventricular geometry // Am. J. Cardiol. -1998. Vol.82. - P.485-489.

226. Hegele R.A., Harris S.B., Hanley Â.J.G. et al. G-protein subunit gene p3 variant and blood pressure variation in Candian Oji-Cree // Hypertension. 1998.1. Vol.32. -P.688-692.

227. Hendley E.D., Holets V.R., McKcon T.W., McCarty R. Two new Wistar-Kioto rat strains in which hypertension and hyperactivity are expressed separately // Clin. Exp. Hypertens. -1991. Vol. 13. - P.939-945.

228. Henrion P., Amant C., Benessiano J. et al. The angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with increased vascular reactivity in the human mammary artery in vitro // J. Vase. Res. 1998. - Vol. 35. - P.356-362.

229. Herpin D., Ragot S., Borderon P. et al. Spectral analysis of heart rate and blood pressure short term variability in. hypertensive patients according to the left ventricular mass index // Eur. Heart J. 1996. - Vol.91 (Abstract suppl.). - P.337.

230. Hess O.M., Seiler C., Elberli F.R. What is the best way to measure diastolic dysfunction? // Dialogues in Cardiovascular Medicine. -1999. Vol. 4. - P.211-215.

231. Higashi Y., Sasaki S., Nakagawa K. et al. Effect of obesity on endothelium-dependent, nitric oxide mediated vasodilation in normotensive individuals and patients with essential hypertension // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol.14, №10. - P. 1038-1045.

232. Hijmering M.L., Bots E.S., Stroes P. et al. Non-invasive evaluation of vascular function // Eur. Heart J. 1999. - (Suppl. M) - P.M18-26.

233. Himeno E., Nishino K., Nakashima J. Weight reduction regresses left ventricular mass regardless of blood pressure level in obese subjects // Am. Heart J. -1996. Vol.131.-P.313-319.

234. Hingorani A., Jia H., Stevens P. et al. Renin-angiotensin system gene polymorphism influence blood pressure and the response to angiotensin converting enzyme inhibition // J. Hypertens. 1995. - Vol.13. - P.1602-1609.

235. Hirooka Y., Egashira K., Imaizumi T. et al. Effect of L-arginine on acetylcholine-induced endothelium-dependent vasodilatation differs between the coronary and forearm vasculatures in humans // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. -Vol.24.-P.948-955.

236. Hitoshi A., Kogawa K. Angiotensin converting enzyme gene polymorphismand geometric patterns of hypertensive left ventricular hypertrophy I I Japanese Heart J. -1999. Vol. 40. - P.589-593.

237. Hocher В., George I., Rebstock J. Endothelin system-dependent cardiac remodeling in renovascular hypertension // Hypertension. 1999. - Vol.33, №3. -P.816-822.

238. Hodis H.M., Mack W.L., Labree L. at al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting coronary events // Ann. Intern. Med. 1998. - Vol. 128. - P.262-269.

239. Holmeng A., Yoshida N., Jennische E. et al. The effects of hyperinsulinemia on myocardial mass, blood pressure regulation and central haemodynamics in rats // Eur. J. Clin. Invest. -1996. Vol.26, № 6. - P.973-978.

240. Hosoi M., Nishimara Y., Kogawa K. et al. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism is associated with carotid arterial wall thickness in noninsulindependent diabetes mellitus // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P.704-707.

241. Huihuri H.V., Glitalo A., Piccujamsa S.M. Heart rate variability in systemic hypertension // Am. J.Cardiol. 1996. - Vol.17. - P.1073-1077.

242. Hunt S.C., Williams C.S., Sharma A.M. et al. Lack of linkage between the endothelial nitric oxide synthase gene and hypertension // J. Hum. Hypertens. 1996. -Vol.10. -P.27-30.

243. Imamura Y., Ando H., Mitsuoka W. et al. Iodine-123 metajodbensylguani-dine images reflect intense myocardial adrenergic nervous activity in congestive heart failure // Am. J. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26. - P.1594-1599.

244. Innes B.A., McLaughlin M.G., Kapuscinski M.K. et al. Independent genetic susceptibility to cardiac hypertrophy in inherited hypertension // Hypertension. -1998. Vol.31, №6. - P.741-746.

245. Intengan H.D., Schiffrin E.L. et al. Vascular remodeling in hypertension // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P.581-588.

246. Ishanov A., Okamoto H., Watanabe M. et al. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in patients with cardiac hypertrophy // Jpn. Heart J. 1998. -Vol.39, №1.-P. 87-96.

247. Ishanov A., .Okamoto H., Yoneya K. et al. Angiotensinogen gene polymorphism in Japanese patients with hypertrophic cardiomyopathy // Am. Heart J. -1997.-Vol.133.-P.184-189.

248. Ishigami T., Umwmura S., Iwamoto T. Molecular variant of angiotensinogen gene is associated with coronary atherosclerosis // Circulation. -1995.-Vol.91.-P.951-954.

249. Isles C., Walker L., Beevers D., et al. Mortality in the Glasgow blood pressure clinic // J. Hypertens. -1987. Vol.4. - P.141-156.

250. Ito O., Okamoto M., Muracani Y., Nakayama R. Correlation between blood pressure, left ventricular hypertrophy, and left ventricular diastolic function in hypertensive patients // J. Cardiol. 1991. - Vol.21. - P.931-934.

251. Iwai N., Ohmichi N., Nakamura Y., Kinoshita M. DD genotype of the angiotensin-converting enzyme gene is a risk factor for left ventricular hypertrophy // Circulation. -1994. Vol. 90, №6. - P. 2622-2628.

252. Jacobi J., Hilgers K.F., Schlaich M.P. et al. 825T allele of the G-protein subunit gene is associated with impaired left ventricular diastolic filling in essential hypertension // J. Hypertension. -1999. Vol.17, №10. - P.1457-1462.

253. Jain A., Avendano G., Dharamsey S. et al. Left ventricular diastolic function in hypertension and the role of plasma glucose and insulin. Comparison with diabetic heart // Circulation. -1996. Vol. 93, № 7. - P. 1396-1402.

254. James M., Jones J. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with matched control population // J. Hypertens. -1989.-Vol.7.-P.409-415.

255. James M., Watt P.A., Potter J.F. et al. Endothelial function in subcutaneous resistance arteries from elderly hypertensive and normotensive subjects // Clin. Sci. -1997.- Vol.92. -P.139-145.

256. Jelenc M., Zemva A., Pernat M., Zemva Z. Are insulin and night-time blood pressure related to left ventricular hypertrophy? // Int. J. Cardiol. -1998. Vol. 63.1. P.261-265.

257. Jeng J.R. Left ventricular mass, carotid wall thickness and angiotensinogen gene polymorphism in patients with hypertension // Am. J. Hypertension. 1999. -Vol.12. -P.443-450.

258. Jennings G., Wong J. Regression of Left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis // J. Hypertens. -1998.- Vol.16 (Suppl.). P.S29-S34.

259. Jeunemaitre X., Soubrier F., Kotelevtcev Y.V. et al. Molecular basis of human hypertension: role of angiotensinogen // Cell. -1992. Vol.71. - P.169-180.

260. Jeunemaitre X., Charm A., Chatellier G. et al. M325T variant of the human angiotensinogen gene in unselected hypertensive patients // J. Hypertens. 1993. -Vol.11.-P.S80-81.

261. Jeunemaitre X. Genetic polymorphisms in the renin-angiotensin system // Therapie. -1998. Vol.53, №3. - P.271-277.

262. John S., Schmeider R.E. Impaired endothelial function in arterial hypertension and hypercholesterolemia: potential mechanisms and differences // J. Hypertension. 2000. - Vol. 18. - P.363-374.

263. Jonston C.J. Tissue ACE in cardiac and vascular hypertrophy, repair and remodeling // Hypertens. -1994. Vol.23. - P.258-268.

264. Juhl C.O., Jensen L.S., Mulvany M.J. Time course of development of changes in the structure and reactivity of small veins from portal hypertensive rabbits // Clin. Sci. 1989. - Vol.77. - P.205-211.

265. Jula A.M., Karanko H.M. Effects on left ventricular hypertrophy of nonpharmacological treatment with sodium restriction in mild-to-moderate essential hypertension//Circulation.-1994 -Vol.89.-P.1023-1031.

266. Julius S. The evidence for a pathophysiologic significance of the sympathetic overactivity in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. -1996. Vol.18. - P.305-322.

267. Kaku B., Mizuno S., Ohsato K. et al. The correlation between coronary stenosis index and flow-mediated dilation of brachial artery // Jpn. Circ. Res. 1998.- Vol.62.- P.425-430.

268. Kannel W., Gordon T., Offut D. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence, and mortality in the Framingham Study // Ann. Intern. Med.-1969.-Vol.71.-P.89-105.

269. Kannel W.B., Levy D, Balanger A.J. Prognostic significance of regression of left ventricular hypertrophy // Circulation. -1988. Vol.78 (Suppl. 2). - P.89-95.

270. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. -1991. Vol.9 (Suppl. 2). - P.S3-S9.

271. Kannel W.B. Levt ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart J. 1992. - Vol.13 (Suppl. D). - P.82-88.

272. Kaputa G.K., Seto S., Mori S. Reversal of diastolic disfunction in borderline hypertension by long-term medical treatment: longitudinal evaluation by pulsed Doppler echocardiography // Am. J. Hypertens. 1993. - Vol.6. - P.547-553.

273. Karam R., Lever H.M., Healy B.P. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy or hypertrophic cardiomyopathy with hypertension? A study of 78 patients // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - Vol.13. - P.580-584.

274. Kaijalainen J., Kujala U.M., Stolf A. et al. Genetic predisposition of renin angiotensin system and left ventricular hypertrophy in endurance athletes // Abst. From ACC. New Orleans, 1999.-P.l 195-1174.

275. Karpanou E.A., Vyssolis G.P., Malakou C.P. et al. Arterial function and left ventricular structure in arterial hypertension: correlations with pulse wave velocity // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21 (Suppl.). - P95.

276. Kato N., Sugiyama Т., Morita H. G-protein subunit (J3 variant and essential hypertension in Japanese // Hypertension. 1998. - Vol.32. - P.935-938.

277. Kauma H., Ikdheimo M., Savolainen M.J. et al. Variants of renin-angiotensin system genes and echocardiography left ventricular mass // Eur. Heart J. 1998. - Vol.19, №7. - P.l 109-1117.

278. Kelemen M.H., Effron M.B., Valenti S.A., Stewart K.J. Exercise training combined with antihypertensive drug therapy. Effects on lipids, blood pressure, and left ventricular mass // JAMA. -1990. Vol.263, №20. - P.2766-2771.

279. Kelm M., Schafer S., Mingers S. Left ventricular mass is linked to cardiac noradrenaline in normotensive and hypertensive patients // J. Hypertens. 1996. -Vol.14.-P.1357-1364.

280. Kim H.S., Lee M.M., Oh B.H. et al. Synergistic effect of angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen gene on cardiac hypertrophy // Int. J. Cardiol. 2000. - Vol.72, №. - P.151-161.

281. Kim S., Ohta K., Hamaguchi A. Angiotensin II induces cardiac phenothypicmodulation and remodelling in vivo in rats // Hypertens. 1995. - Vol.25. - P. 1252

282. Kiowski W., Linder L., Nuesch R. Effect of cilazapril on vascular function and structure in hypertensive patients // Hypertension. 1996. - Vol.27. - P.371-376.

283. Kobayashi N., Hara K., Watanebe S. Effect of imidapril on myocardial remodeling in L-NAME-induced hypertensive rats is associated with gene expression of NOS and ACE mRNA // Am. J. Hypertens. 2000. - Vol.13, №2. - P. 199-207.

284. Kohara K, Zhao B, Jiang Y et al. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol.83, № 3. - P.367-370.

285. Komuro I., Katoh Y., Kudoh S. et al. Mechanisms of cardiac hypertrophy and injury: possible role of proteinkinase C activation // Jpn. Circulation. 1991. -Vol.55, №12.-P.l 149-1157.

286. Kool M., Lustermans F., Breed J. et al. The influence of perindopril and the diuretic combination amiloride + hydrochlorothiazide on the vessel wall properties of large arteries in hypertensive patients // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - P.839-848.

287. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular massand geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol. 114. - P.345-351.

288. Koren M.J., Savage D.D., Casale P.N. et al. Changes in left ventricular mass predict risk in essential hypertension // Circulation. -1990. Vol.82. - P.III29

289. Korner P.I., Shaw J., Uther J. et al. Autonomic and non-autonomic circulatory components in essential hypertension in man // Circulation. 1973. -Vol.48.-P.107-117.

290. Korner P.I., Jennings G.L. Assessment of prevalence of left ventricular1256.hypertrophy in hypertension // J. Hypertens. -1998. Vol.16. - P.715-723.

291. Koroda Y.T., Komamura K., Tatsumi R. et al. Vascular cell adhesion molecule-1 as a biochemical marker of left ventricular mass in the patients with hypertension // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol.14, №9. - P.868-872.

292. Korsgaard N., Aalkjaer C., Heagerty A.M. et al. Histology of subcutaneus small arteries from patients with essential hypertension // Hypertension. 1993. -Vol.22.-P.523-526.

293. Korsgaard N., Mulvani M. Cellular hypertrophy in mesenteric resistance vessels from renal hypertensive rats // Hypertension. 1988. - Vol.12. - P.162-167.

294. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol.25. -P.897-884.

295. Kuch B., Muscholl M., Luchner A. et al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension // J. Human Hypertension. 1998. - Vol. 12. - P.685-691.

296. Kupari M., Hautanen A., Lankinen L. Associations between human aldosterone synthase (CYP11B2) gene polymorphism and left ventricular size, mass and function // Circulation. 1998. - Vol.97. - P.569-575.

297. Kupari M., Perola M., Koskinen P. et al. Left ventricular size, mass, and function in relation to angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in humans // Am. J. Physiol. 1994. - Vol.267. - P.HI 107-1 111.

298. Kusnetsova T., Staessen J. A., Wang J. et al. D/I polymorphism of the ACE cene and left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. 1999. - Suppl. 3. - P.250.

299. Kuwakara T., Hamada M., Hiwada K. Direct evidence of impaired cardiac sympathetic innervation in essential hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // J. Nucl. Med. 1998. - Vol.39, №9. - P.1486-1491.

300. Lacolley P., Gauiter S., Poirer O. et al. Nitric oxide synthase gene polymorphism, blood pressure and aortic stiffness in normotensive and hypertensive subjects // J. Hypertens. 1998.Vol.16. - P.31-35.

301. Lajemi M., Labat C., Gautier S. et al. Angiotensin II type 1 receptor -153 A/G and 1166 A/C gene polymorphisms and increase in aortic stiffness with age in hypertensive subjects // J. Hypertens. 2001. - Vol.19, №3. - P.407-413.

302. Langewits W., Rudell H., Schahinger H. Reduced papasympathetic controlin patients with hypertension inrest and mental stress // Am. Heart J. 1994. -Vol.127.-P.122-128.

303. Lattuada S., Rindi M., Antivalle M. et al. Ambulatory blood pressure monitoring (24 hour), basal blood pressure and left ventricular echocardiography findings in young adults // J. Hypertens. 1985. - Vol. 3 (Suppl.3). - P. S339-S341.

304. Lauer M.S., Anderson K.M., Levy D. Influence of contemporary versus 30-year blood pressure levels on left ventricular mass and geometiy The Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol.18. - P.1287-1294.

305. Lauer M.S., Anderson K.M., Kannel W.B. et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometiy. The Framingham Heart Study // JAMA. -1991. -Vol.266.-P.231-236.

306. Laufer E., Jennings G.L., Komer P.I. Dewar E. Prevalence of cardiac structural and functional abnormalities in untreated primary hypertension // Hypertension. 1989. - Vol.13. - P.151-162.

307. Lechin M., Quicones M.A., Omran A. et al. Angiotensin-I-converting enzyme genotypes and left ventricular hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 1995. - Vol. 92 - P.1808-1812.

308. Lee R.M. Vascular changes at the prehypertensive phase in the mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats // Blood Vessels. 1985. - Vol. 22. -P. 105-126.

309. Lee Y.A., Lindpaintner K. Role of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy // Eur. Heart J. 1993. - Vol.14 (Suppl. J). - P.42-48.

310. Levy D., Savage D.D., Garrison R.J. et al. Echocardiography criteria for the left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study // Am. J. Cardiol. -1987. -Vol.59.-P.956-60.

311. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study // Drugs. 1988. - Vol.56 (Suppl. 5). - P. 1-5.

312. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. -1990. Vol.322. - P.1561-1566.

313. Levy D., Murabito J.M., Anderson K.M. Echocardiography left ventricular hypertrophy clinical characteristics - the Framingham Heart Study // Clin. Exp. Hypertens. -1992. - Vol.14. - P.85-97

314. Levy D., Salomon M., D'Agonistino R. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy // Circulation. 1994. - Vol.90. - P. 1786-1793.

315. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure // JAMA. 1996. - Vol.275. - P. 1557-1652.

316. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study // Am. J. Cardiol. -1998.-Vol.60.-P.560-565.

317. Lewis J.F., Maron B.J. Deversity of patterns of hypertrophy in patients with systemic hypertension and marked left ventricular wall thickening // Am. J. Cardiol. -1990.-Vol.65.-P.874-882.

318. Liao Y., Cooper R.S., Durazo-Arvizu R. et al. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass // J. Am. Coll. Cardiol. -1997.-Vol.29.-P.641-647.

319. Liao Y., Cooper R., Mensah G., Ghali J. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults // JAMA. 1995. - Vol. 273. - P.1592-1597.

320. Liebson P.R. Clinical studies of drug reversal of hypertensive left ventricular hypertrophy // Am. J. Hypertens. 1990. - Vol.3. - P.512-517.

321. Light K.C., Hinderliter A.L., West S.G. et al. Hormone replacement improves hemodynamic profile and left ventricular geometry in hypertensive and normotensive postmenopausal women // J. Hypertens. 2001. - Vol.19, №2. -P.269-278.

322. Lind L., Anderson P.E., Andren B. et al. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome // J.

323. Hypertens. 1995. - Vol.13. - P.433-438.

324. Lind L. Evaluation of endotelium-dependent vasodilation in humans // Blood Pressure. 2001. - Vol.10, №3. - P.124-130.

325. Lindpaintner K., Lee M., Larson M.G. et al. Absence of association or genetic linkage between the angiotensin-converting-enzyme gene and left ventricular mass // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol.334, №16. - P. 1023-1028.

326. Lindsay M., Timms P., Maxwell P., Dunn F. Biochemical evidence of fibrosis in exercise-induced left ventricular hypertrophy // European Heart Journal. -2000. Vol.21 (Abstr. Suppl.). - P.385.

327. Lip G.Y., Felmeden D.C., Li-Sawhee F.L., Beevers D.G. Hypertensiove heart disease. A complex syndrome or a hypertensive "cardiomyopathy**? // Eur. Heart J. 2000. - Vol.21, №20. - P.1653-1665.

328. Lips D.J., deWindt L.J., van Kraaij D.J. et al. Doevendans PA.Molecular determinants of myocardial hypertrophy and failure: alternative pathways for beneficial and maladaptive hypertrophy // Eur. Heart J.- 2003.-Vol.24. №10.-P.883-896

329. London G.M. Large arteries heamodynamics: conduit versus cushioning function // Blood Pressure. 1997. - Suppl. 2. - P. 48-51.

330. Terpsta W., May J., Smit A. et al. Long-term effects of amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly previously untreated hypertensive patients: the ELVERA trial // J. Hypertens. 2001. - Vol.19, №2. - P.303-309.

331. Lopez B., Querejeta R., Varo et al. Usefulness of serum carboxil-terminal propetide of procollagen type 1 in assessment of the caidioreparative abilty of antihypertensive therapy in hypertensive patients // Circulation. 2001. - Vol.104. -P.286-291.

332. Lorell B.H., Grossman W. Diastolic relaxation of the heart. 2nd ed. -London, Boston,1994. - P.5-26.

333. Lositio A., Selvi A., Jefery S. et al. Angiotensin-converting enzyme gene I/D polymorphism and carotid artery in renovascular hypertension // Am. J. Hypertension. 2000. - Vol.13, №2. - P.128-133.

334. Luscher T.F., Cooke J.P., Houston D.S. et al. Endothelium-dependant relaxations in human arteries // Mayo Clin. Pros. -1987. Vol.62. - P.601-606.i- 1 j,

335. Lusiani L., Visona A., Castellani V. et al. Prevalence of aterosclerotic involvement of the internal carotid artery in hypertensive patients // Int. J. Cardiol. -1987.-Vol.17.-P. 51-56.

336. Lyon R.T., Runyon-Hass A., Davis H.R. et al. Protection from atherosclerotic lesion formation by reduction of artery wall motion // J. Vase. Surg. -1987.-Vol.5.-P.59-67.

337. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intra-arterial N-Monometyl-L-Arginin in patients with essential hypertension // J. Hypertens. -1994. Vol.12. - P.1047-1052.

338. MacMahon S.W., Wilcksen D.E.L., MsDonald G.J. The effect of weight reduction on left ventricular mass: a randomized controlled trial in young overweight hypertensive patients // N. Eng. J. Med. -1986. Vol.314. - P.334-339.

339. Mahoney LT, Schieken RM, Clarice WR et al. Left ventricular mass and exercise responses predict future blood pressure. The Muscatine Study // Hypertension. -1988. Vol.12. - P.206-213.

340. Maisch B. Ventricular remodeling // Cardiology. 1996. - Vol.87 (Suppl. 1).-P.2-10.

341. Mak T.I., Boehme P., Weglicki W.B. Antioxidant effects of calcium channel blockers against free radical injury in endothelial calls // Circ. Res. 1992. - Vol. 70. -P. 1099-1103.

342. Malic M., Camm A.J. Components of heart rate variability what they really mean and what we really measure // Am. J. Cardiol. - 1993. - Vol.72. - P.821-822.

343. Malik F.S., Lavie C.J., Mehra M.R. Renin-angiotensin system: Genes to bedside // Am. Heart J. -1997. Vol.134. - P.514-526.

344. Malliani A., Pagani M., Lombardi F. Methodological aspects of noninvasive analysis of autonomic regulation of cardiovascular variability // Clinical Science. -1996. Vol.91 (Suppl.) - P.68-70.

345. Mallion J.M., Baguet J.P., Siche J.P. et al. Cardiac and vascular remodelling: effect of antihypertsnive agents // J. Hum. Hypertension. 1999. - Vol.13 (Suppl. 1). -P.S35-S41.

346. Malmqvist K., Isaksson H., Ostergren J., Kahan T. Left ventricular mass is not related to insulin sensitivity in never-treated primary hypertension // J. Hypertens.- 2001. Vol. 19, №2. - P.311 -318

347. Malmqvist K., Kahan T., Edner M. et al. Regression of left ventricular hypertrophy with irbesartan // J. Hypertension. 2001. - Vol.19. - P.l 167-1176.

348. Mandawat M., Wallbridge D., Pringle S. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy // Br. Heart J. 1995. - Vol.73. - P.139-145.

349. Manning C., Millar-Graig M.W. The relationship between 24-hour ambulatory blood pressure, left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension // Eur. Heart J. 1993. - Vol.14 (Abstr.Suppl.)- P.612.

350. Manolis A. Does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? // Clin. & Exp. Hypertens. 1993. - Vol.15. - P. 539-555.

351. Mastana S., Nunn J. Angiotensin-converting enzyme deletion polymorphism is associated with hypertension in a Scin population // Hum. Hered. 1997. - Vol. 47. - P.250-253.

352. Mathew J., Sleight P., Lonn E. et al. Reduction of cardiovascular risk by regression of elecrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin enzyme inhibitor, ramipril // Circulation. 2001. - Vol.104. - P. 16151621.

353. Mayet J., Me G., Thorn SA. Left ventricular hypertrophy: a population perspective // Eur. Heart J. 1999. - Vol.20. - P.400-401.

354. McLenachan J.M., Esther M., Morris K.Ventricular arrhythmia in patients with left ventricular hypertrophy // N. Engl. J. Med. -1987. Vol.317. - P.787-792.

355. Mercuri M., Devi K. Quantitative ultrasonographic evaluation of the carotid arteries in hypertension // J. Cardiovasc. Risk. 1995. - Vol.2. - P.27-33.

356. Messerly F.H. Cardiovascular effects of obesity and hypertension // Lancet. -1982. Vol.1. - P.l 165-1168.

357. Messerly F.N., Grodzicki T. Hypertensive left ventricular hypertrophy, ventricular arrhythmias and sudden death // Eur. Heart J. -1992. Vol.13 (Suppl. D).- P.66-69.

358. Mettimano M., Romano-Spica V., Ianni A. et al. AGT and ATR1 genepolymorphism in hypertensive heart disease // Int. J. Clin. Pract. 2002. - Vol. 56, Jfe8. - P.574-577.

359. Millgard J., Lind L. Divegent effects of different antihypertensive drugs on endothelium-dependent vasodilation in the human forearm // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1998. Vol.32. - P.406-412.

360. Minami J., Kawano Y., Ishimitsu T. et al. Blunted parasympathetic modulation in salt-sensitive patients with essential hypertension: evaluation by power spectral analysis of heart rate variability // J. Hypertension. 1997. - Vol.15. - P.727-735.

361. Missault L.H., Buyzere M.L., Duprez D.D. et al. Relationship between left ventricular mass and blood pressure in treated hypertension // J. Hum. Hypertens. -2002. Vol.16, №1. - P.61-66.

362. Mitani I., Sumita S., Takahashi N. et al. 123IMIBG myocardial imaging in hypertrophic patients: abnormality progressess with left ventricular hypertrophy // Am. Nucl. Med. 1996. - Vol.10. - P.315-321.

363. Miyamoto Y., Saito Y., Kajiyama N. Endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with essential hypertension // Hypertension. 1998. - Vol. 32.-P.3-8.

364. Mo R., Nordrehaug J.E., Omvlik P. et al. Prehypertensive changes in cardiac structure and function in offsprings of hypertensive families // Blood Pressure. -1995. Vol.4.- P.16-22.

365. Moalic J.M., Bauters G., Himbert D. Phenylephrine, vasopressin and angiotensin II as determinants of protooncogene and heat-shock protein gene expression in adult rat heart and aorta // J. Hypertens. 1989. - Vol.7. - P. 195-201.

366. Montgomery H.E., Clarkson P., Dolleiy C.M. et al. Association of angiotensin-converting enzyme gene I/D polymorphism with change in left ventricular mass in response to physical training // Circulation. 1997. - Vol.96, №3. - P.741-747.

367. Moravec C., Schulucker M.D. Paranandi L. Inotropic effects of angiotensin II in human cardiac mascle in vitro // Circulation. -1990. Vol.82. - P.1973-1984.

368. Moriyama T, Kitamura H, Ochi S. et al. Association of angiotensin I-converting enzyme gene polimorphism with susceptibility to antiproteinuric effect of angiotensin I-converting enzyme inhibitors in patients with proteinuria // J. Am. Soc.

369. Nephrol. 1995. - Vol.6. - P.1677-1678.

370. Moikin E. Contractile proteins of the heart // Hosp Pract. 1983. - Vol.18, № 6. - P.97-102,107-112.

371. Mosterd A., Dagnostio R.B., Silershatz H. et al. Trends in the prevalence in hypertension, antihypertensive therapy and left ventricular hypertrophy from 1950 to 1989 // N. Eng. J, Med. 1999. - Vol.340, № 16. - P.1221-1227.

372. Motz W., Schwartzkopff B., Vogt M. Hypertensive heart disease: cardioreparation by reversal of interstitial collagen in patients // Europ. Heart J. -1995. Vol.16 (Suppl.). - C.69-73.

373. Muiesan M., Salvetti M., Rizzoni D. Prognostic value of changes in left ventricular mass induced by antihypertensive treatment. A ten years follow-up // Circulation. 1995. - Vol. 92 (Suppl. 1). - P.I-803.

374. Muiesan M.L., Salvetti M., Rizzoni D. et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment // J. Hypertens. -1995. Vol.13. - P.1091-1097.

375. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. Cardiac and vascular structural changes prevalence and relation to ambulatory blood pressure in a middle aged genne population in Northen Italy: the Vobarno study // Hypertens. 1996. - Vol.27. -P. 1046-1052.

376. Muiesan M.L., Rizzony D., Zulli R. et al. Power spectral analysis of the heart rate in hypertensive patents with and without left ventricular hypertrophy: the effect of a left ventricular mass reduction // J. Hypertens. 1998. - Vol.16. - P.1641-1650.

377. Muiesan M.L., Salvetti M., Zulli R. et al. Structural assocation between the carotid artery and the left ventricle in general population in Northern Italy: the Vobamo study // J. Hypertens. -1998. Vol.16, №12. - P.1805-1812.

378. Muiessan M.L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Changes in midwall systolic performance and cardiac hypertrophy reduction in hypertensive patients // J. Hypertens. 2000. - Vol.18, № 11P.1651-1656.

379. Mulvany M. Vascular growth in hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1992.-Vol.22.-P.7-11.

380. Mulvany M. Efects of ACE-inhibition on vascular remodelling in resistant vessels in hypertensive patients // Metabolism. 1998. - Vol.47, №12, (Suppl. 1).1. P.20-23.

381. Munakata M., Hiraizumi T., Nunokawa T. et al. Type A behaivior is associated with an increased risk of left ventricular hypertrophy in male patints with essential hypertension // J. Hypertension. -1999. Vol. 17,№1.-P. 115-120.

382. Mureddu G.F., Greco R., Rosato G.F. et al. Relation of insulin resistance to left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in obesity // Int. J. Obes. Metab. Disord. -1998. Vol.22, № 4,- P.363-368.

383. Mureddu G.F., Celentano A., Pasanisi F. Pulmonary venous flow and mitral inflow velocity in uncomplicated obesity: evidence of late diastolic dysfunction // Ital. Heart J. 2000. - Vol.1, № 3. - P.194-199.

384. Naftilan A., Gilliland G., Eldridge C. et al. Induction of the protooncogene c-jun by angiotensin H // Moll. Cell. Biol. -1990. Vol. 10. - P.5536-5540.

385. Nagano M., Higaki J. Converting enzyme inhibitors regressed cardiac hypertrophy and reduced tissue angiotensin II in SHR // J. Hypertens. 1991. -Vol.9.-P.595-600.

386. Nagano N., Nagano M., Yo Y. et al. Role of glucose intolerance in cardiac diastolic function in essential hypertension // Hypertension. 1994. - Vol. 23. -P. 1002-1005.

387. Nakahara K., Matsushita S., Matsuoka H. Insertion/deletion polymorphism in the angiotensin-converting enzyme gene affects cardiac weight // Circulation. -2000. Vol.101, №2. - P.148-151.

388. Nakamura N.H., Kohara K., Sumimoto T., Lin M. Glucose intolerance exaggerates left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Am. J. Hypertens.- 1994. Vol.7. - P. 1110-1114.

389. Nakano Y., Oshima T., Watanabe M. et al. Angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism and acute response to Captopril in essential hypertension // Am. J. Hypertens. -1997. Vol.10. - P.1064-1068.

390. Nakashima M., Mombouli J.V., Taylor A.A. et al. Endothelium-dependent hyperpolarization caused by bradykinin in human coronary arteries // J. Clin. Invest. 1993. - Vol.92. - P.2867-2871.

391. Nakayama T., Soma M., Takahashi Y. et al. Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese // Clin. Genet. -1997. Vol. 51.- P.26-30.

392. Neven K., Tielman R.G., Chereex E.C. et al. The degree of left ventricular hypertrophy predicts the incidence of atrial fibrilation // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 4 (Abstr. Suppl). - P. 138.

393. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filing of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone // L. Am. Coll. Cardiol. -1997. Vol.30. - P.8-18.

394. Nolan J., Flapan A.D., Capewell S. et al. Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function // Br. Heart J. 1992. - Vol.67. - P.482-485.

395. Norrelund H., Christensen K., Samani N. et al. Early narrowed afferent arteriole is a contributor to the development of hypertension // Hypertension. 1994. - Vol.24. -P.301-308.

396. Nunez B.D., Lavie C.J. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysrhythmias in h>pertensive patients with and without isolated septal hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol.74. - P.585-590.

397. Olivetti G., Melissari M., Balbi T. et al. Myocyte nuclear and possible cellular hypeiplasia contribute to ventricular remodeling in the hypertrophic senescent heart in humans // J. Am. Col. Cardiol. -1994. Vol.24, №2. - P.140-149.

398. Olivetti G., Ciola E., Maestri R. et al. Recent advances in cardiac hypertrophy // Cardiovasc. Reserch. 2000. - Vol.45, №1. - P. 68-75.

399. Olutade B.O., Gbadelo T.D., Porter V.D. Racial differences in ambulatory blood pressure and echocardiography left ventricular geometry // Am. J. Med. Sci. -1998.-Vol.315.-P.101-109.

400. Opherk D., Mall G., Zebe H. et al. Reduction of coronary reserve. A mechanism for angina pectoris in patients with arterial hypertension and normal arteries // Circulation. -1984. Vol.69. - P. 1-7.

401. Oslen M.H., Wachtell K., Herman K.L. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with reduced vasodilatory capacity in the brachial artery with longstanding hypertension. A LIFE substudy // Blood Pressure. 2002. - Vol. 11, №5. - P. 285-292.

402. Osterop A.P., Kofflard M.J., Sandkuiji L.A. et al. ATI receptor gene A/C polymorphism contributes to cardiac hypertrophy in subjects with hypertrophic cardiomyopathy // Hypertension. 1998. - Vol.32. - P.825-830.

403. Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympatho-vagal interaction in man and concious dog // Circ.Res. 1986. - Vol.59. - P. 178-193.

404. Paivansalo M., Rantala A., Kauma H. et al. Prevalence of carotid atherosclerosis in middle-aged hypertensive and control subjects. A cross-sectional systematic study with duplex ultrusound // J. Hypertens. 1996. - Vol.14. - P.1433-1439.

405. Palatini P., Visentin P., Mormino P. et al. Structural abnormalities and not diastolic dysfunction are the earliest left ventricular changes in hypertension. HERVESR Study Group // Am. J. Hypertens. -1998. Vol. 11. - P.147-154.

406. Palatini P., Mormino P., Marco A. et al. Ambulatoiy blood pressure for the evaluation of target-organ damage in hypertension: complications of hypertesion // J. Hypertens. 1985. - Vol. 3 (Suppl. 3). - P.S425-S427.

407. Palatini P., Majahalme S., Amerena J. et al. Determinants of left ventricular structure and mass in young subjects with sympathetic overactivity. The Tecumseh

408. Offspring Study // J. Hypertension. 2000. - Vol.18, №6. - P.769-776.

409. Pang S.C., Long C., Poiner M. et al. Cardiac and renal hypeiplasia in newborn genetically hypertensive rats // J. Hypertens. -1986. Suppl. - P.4S119-S122.

410. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E., Epstein S.E. Abnormal endothelial-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N. Eng. J. Med. -1990. Vol.323. - P.22-27.

411. Panza J.A., Quyyumi A.A., Callahan T.S., Epstein S.E. Effect of antihypertensive treatment on endothelial-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // Am. J. Coll. Cardiol. 1993. - Vol.21. - P.l 145-1151.

412. Papademetriou V., Gottdiener J., Narayan P. et al. Hydrochlorothiazide is superior to isradipine for reduction of left ventricular mass: a result of a multicenter trial // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30. - P. 1802-1808.

413. Parati G., Pomidossi G., Albini F. et al. Relationship of 24-hour blood pressure variability to severity of target organ damage in hypertension // J. Hypertens. 1987. - Vol.5, №1. - P.93-98.

414. Parati G., Saul J., Mancia G. Spectral analysis of blood pressure and heart rate variability in evaluating cardiovascular regulatio№ A critical appraisal // Hypertens. 1995. - Vol.25. - P.1276-1286.

415. Parati G., Frattola A., Omboni S. Analysis of heart rate and blood pressure variability in the assesment of autonomic regulation in arterial hypertension // Clinical Science. 1996. - Vol.91 (Suppl.l). - P.201-208.

416. Parmacek M.S., Magid N.M., Lesch M. Cardiac protein synthesis and degradation during thyroxine-induced left ventricular hypertrophy // Am. J. Physiol. -1986. Vol.251, №5, Pt. 1. - P.727-736.

417. Paul M., Ganten D. The molecular basis of cardiovascular hypertrophy :the role of the renin-angiotensine system // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. - Vol.19 (Suppl.5). - P. S51-S58.

418. Paul P., Pinto Y.M., Voors A.A. et al. Angiotensin II type 1 receptor Al 166C gene polymorphism is associated with an increased response to angiotensin II in human arteries // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P.717-721.

419. Pearson A.P., Pasiercki T., Labovits A.J. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management // Am. Heart J. -1991. Vol.121. - P.148-157.

420. Pearson P.J., Vanhoutte P.M. Vasodilatator and vasoconstrictor factors produced by the endothelium // Rev. Physiol. BiOchem. Pharmacol. 1993. - Vol. 122.-P.1-67.

421. Penney D.G., Barthel B.G. Effects of thyroid and growth hormone deficiency, and food restriction on heart mass, with and without added stress (carboxyhemoglobinemia) // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1985. - Vol. 63, № 6. -P.642-648.

422. Persky V., Pan W.H., Stamler J. et al. Time trends in the US racial differences in hypertension // Am. J. Epidemiol. 1986. - Vol. 124. - P.724-737.

423. Perticone F., Ceravolo R., Cosco C. et al. Deletion polymorphism of angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy in Southern Italian patients // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29, № 2. - P. 365-369.

424. Perticone F., Raffaele M., Carmela C. et al. Hypertensive left ventricular remodeling and ACE-gene polymorphism // Cardiovascular Research. 1999. - Vol. 43.-P. 192-199.

425. Perticone F., Cerevalo R, Rujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients // Circulation. 2001. - Vol.104. -P.191-196.

426. Pfeffer M., Proffer J.M. Reversing cardiac hypertrophy in hypertension // N. Eng. J. Med. 1990. - Vol.322, №10. - P.1388-1390.

427. Pfohl M., Koch S., Prescod S. et al. Angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism, coronary artery disease and myocardial infarction // Eur. Heart J. -1999. -P.1318-1325.

428. Piccirillo G., Munizzi M.R., Fimognari F.L. Heart rate variability in hypertensive subjects // Int. J. Cardiol. -1996. Vol. 53. - P.291-298.

429. Pignoli P., Tremoli E., Poli A. et al. Intimal plus medial thickness of arterial wall: the direct measurement with ultrasound imaging // Circulation. 1986. - Vol. 74.-P.1339-1408.

430. Pirelli A. Arterial hypertension.and hemorheology. What is the relationship? // Clin. Hemorhel. Microcirc. -1999. Vol.21, № 3-4. - P.157-160.

431. Pitt B., Byington R.P., Rurberg C.D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT investigators // Circulation. 2000. - Vol.102. - P.1503-1310.

432. Poch E., Gonzales D., Gomez-Angelats E. et al. G-protein (33-subunit variant and left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Hypertension. 2000-Vol.35.-P.214-218.

433. Pomeranz M., Macaulay R., Caudill M.A. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis // Am. J. Physiol. 1985. -Vol.248.-P.H151-H153.

434. Pontremoli R., Sofia A., Tirotta A. et al. The deletion polymorphism of the angiotensin-I-converting enzyme gene is associated with target organ damage in essential hypertension // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. - Vol.7. - P.2550-2558.

435. Pontremoli R., Ravera M., Besante G.P. et al. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria // J. Hypertens. 1999. - Vol.17, №7. - P. 993-1000.

436. Pontremoli R., Ravera M., Viazzi F. et al. Genetic polymorphism of the renin-angiotensin system and organ damage in essential hypertension // Kidney Int. -2000. Vol.57. - P.561-569.

437. Post W.S., Larson M.G., Myers R.H. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study // Hypertension. 1997. - Vol.30. - P. 1025-1028.

438. Pringle S., VcFarlane P., McKillop J. et al. Pathophysiologic assessment of left ventricular hypertrophy and strain in asymptomatic patients with essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. -1989. Vol.13. - P.1377-1381.

439. Prisant L.M. Ambulatory blood pressure monitoring in the diagnosis of hypertension // Cardiol. Clinics. 1995. - Vol.13. - P.479-490.

440. Querejeta R., Varo, Lopez B. et al. Serum carboxil-terminal propetide of procollagen type 1 is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease // Circulation. 2000. - Vol.101. - P.1729-1735.

441. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular diseases // Am. J. Med. 1998. - Vol. 10S. - P.32S-39S.

442. Schmieder R.E., Erdmann J., Hilgers K., et al. Functional relevance of the human angiotensin II type 1 and type 2 receptor genes on left ventricular (lv) structure // J. Hypertension. -1999. Vol.17 (Suppl. 3). - P. S81.

443. Rabinivitch M.A., Rose C.P., Schwab A.J. et al. A method of dynamic analysis of Iodine-123 metajodbensylguanidine images in cardiac mechanic overload hypertrophy and failure // J. Nucl. Med. 1993. - Vol.34. - P.589-600.

444. Radice M., Alii C., Avanzini F. et al. Index of left ventricular hypertrophy in adolescents predispose to the development of arterial hypertension // G. Ital. Cardiol. 1985. - Vol.15. - P.370-374.

445. Radice M., Alii C., Avanzini F. et al. Left ventricular structure and function in normotensive adolescents with a genetic predisposition to hypertension // Am. Heart J. 1986. - Vol.111. - P.l 15-120.

446. Rakusan K. Left ventricular hypertrophy: alterations in myocyte number, shape, and structure. In Left ventricular hypertrophy. London, 1998. - P.23-28.

447. Rasmussen S., Torp-Pedersen, Ibsen H. Relationship between left ventricular mass, office blood pressure and ambulatory blood pressure in the general population // Europ. Heart J. 1996. - Vol.97, Abstr.Suppl 1. - P.345.

448. Raso F.M., van Popele N.M., Schalekamp M.A., van der Cammen T.J. Intima-media thickness of the common carotid arteries is related to coronary atherosclerosis and left ventricular hypertrophy in older adults // Angiology. 2002. -Vol.53, №5.-P.569-574

449. Raynolds M.V., Perryman M.B. The role of genetic variants in angiotensin I converting enzyme, angiotensinogen and the angiotensin II type-1 receptor in thepathophysiology of heart muscle disease // Eur. Heart J. 1995. - Vol.16 (Suppl. K). - P.23-30.

450. Reaven G. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -1988. Vol.37. - P.1595-1607.

451. Regolisti G., Coghi P., Orlandini G. et al. Effects of reduced preload on diastolic filling in essential hypertensive patients with increased left ventricular mass // Am. J. Hypertens. -1997. Vol.10, №4, Pl. 1. - P.447-453.

452. Rigat B., Hybert C., Alhenc-Gelas F. et al. An insertion/deletion polymorphism of angiotensin I converting enzyme accounting for half of the variance of the serum enzyme levels // J. Clin. Invest. 1990. - Vol.86. - P. 1343-1346.

453. Rizzoni D., Muiesan M.L., Porten E. et al. Relations between cardiac and vascular structure in patients with primary and secondary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. Vol. 32, №4. - P.985-992.

454. Rizzoni D., Porten E., Castellano M. et al. Vascular hypertrophy and remodelling in secondary hypertension // Hypertension. 1996. - Vol.28. - P.785-790.

455. Rosendorff C. The renin-angiotensin system and vascular hypertrophy // Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol.28, №4. - P.803-812.

456. Rosendorff C. Vascular hypertrophy in hypertension: role of the renin-angiotensin system // Mt. Sinai. J. Med. -1998. Vol. 65, №2. - P.108-117.

457. Rossi M.A. Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left ventricular hypertrophy due to chronic arterial hypertension in humans // J. Hypertens. 1998. - Vol.16, №7. - P.1031-1041.

458. Rowlands D., Glover D., Ireland M. et al. Assessment of left ventricular mass and its response to antihypertensive treatment // Lancet. 1982. - Vol. I. -P.467-470.

459. Rubin S.A., Fishbein M.C. Effect of chemical sympathectomy on cardiac hypertrophy and hemodynamics following myocardial infarction in the rat // Am. J. Cardiovasc. Pathol. 1990. - Vol.3, № 1. - P.45-53

460. Rudic R.D., Shesely E.G., Meeda N. et al. Direct evidence for the importance of endothelium-derived nitric oxide in vascular remodeling // J. Clin. Invest. -1998. Vol.101, № 4. - P.731-736.

461. Ruschitzka F., Noll G., Luscher T. Angiotensin converting enzyme inhibitors and vascular protection in hypertension // J. Cardiovasc. Parmacol. 1999.- Vol. 34 (Suppl. 1). P.S3-12.

462. Ryan J., Butler P., Howes L.G. Relationship between alcohol consumption, ambulatory blood pressure recordings and left ventricular mass // Blood Pressure. -2001. Vol.10, №1. - P.22-26.

463. Saba M.M., Ibrihim M.M., Rizk H.H. Resting heart rate and left ventricular geometry // Eur. H. J. 2000. - Vol.21 (Suppl.) - P.98.

464. Saba M.M., Ibrihim M.M., Rizk H.H. Gender and the relationship between resting heart rate and left ventricular geometry // J. Hypertens. 2001. - Vol.19, №3.- P.367-373.

465. Sadoshima J., Izumo S. Mechanical stretch rapidly activates multiple signal transduction pathways in cardiac myocites: potential involvement of an autocrine-paracrine mechanism // EMBO J. 1993. - Vol.12, №16. - P.1681-1692.

466. Sakata K., Shirotani M., Yoshida H., Kurata C. Cardiac sympathetic nervous system in early essential hypertension assessed by 123I-MIBG // J. Nuclear. Medicine. 1999. - Vol.40, №1. - P.6-11.

467. Salder D.B., Aurigemma G.P., Williams D.W. et al. Systolic function in hypertensive men with concentric remodeling // Hypertension. 1997. -Vol 16.-P.178-193.

468. Salomaa V., Riley W., Kark et al. Non insulin-dependent diabetes mellitus and fasting glucose and insulin concentrations are associated with arterial stiffiiess indexes. The ARIC Study // Circulation. 1995. - Vol.91. - P.1432-1443.

469. Salonen J.T., Salonen R. Ultrasonographically assessed carotid morphology and the risk of coronary artery disease // Arterioscler. Thromb. Vascul. Biol. 1991.- Vol.11.-P.1241-1249.

470. Salonen R., Hapenen A., Salonen J.M. Measurement of intima-media thickness of common carotid arteries with high resolution B-mode ultrasonography: inter and intraobsever variability // Ultrasound. Med. Biology. 1991. - Vol.17. -P.225-230.

471. Savage D.D., Drayer J.M., Hemy W.L. Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects // Circulation. 1979. -Vol.59.-P.623-632.

472. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: the Framingham study // Circulation. 1987. - Vol.75 (Suppl. I). - P.26-33.

473. Schannwell C.M., Schrteppenheim M., Plehn G. et al. Left ventricular diastolic function in physiologic and pathologic hypertrophy // Am. J. Hypertens. -2002. Vol. 15, №6. - P.513-517,

474. Schelling P., Fisher H., Ganter D. Angiotensin and cell growth: a link to cardiovascular hypertrophy // J. Hypertens. 1991. - Vol.9. - P.3-16.

475. Scheuer J., Malhotra A., Schaible T.F., Capasso J. Effects of gonadectomy and hormonal replacement on rat hearts // Circ.Res. -1987. Vol.61, №1. - P. 12-19.

476. Blacher J., London G.M., Safar M.E., Mourad J.J. Influence of age and endstage renal disease on the stiffiiess of carotid wall material in hypertension // J. Hypertens. 1999. - Vol.17, № 2. - P.237-144

477. Schif&in E.L. Correction of remodeling and function of small arteries in human hypertension by cilazapril, an angiotensin I-converting enzyme inhibitor // J. Cardiovascular. Pharmacol. -1996. Vol. 27 (Suppl. 2). - P.S13-S18.

478. Schif&in E.L. Resistance arteries as endpoint in hypertension // Blood

479. Pressure. 1997. - (Suppl. 2). - P.24-30.

480. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati C. et al. Continuous relation between left ventricular mass and risk in essential hypertension // Hypertension. 2000. -Vol. 35. - P.580-586.

481. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tromso Sudy // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20, №8. - P.429-438.

482. Schmeider R.E., Messrely F.H., Gravaglia G.E. et al. Dietary salt intake. A determinant of cardiac involvement in untreated essential hypertension // Circulation.- 1988. Vol.78, №6. - P.951-956.

483. Schmieder R.E., Messerly F.N., Caravaglia G.E. et al. Dietary salt intake: A determinant of cardiac involvment in essential hypertension // Circulation. 1988. -Vol.78.-P.951-956.

484. Schmeider R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy: analysis of 412 published studies // Am. J. Hypertens. 1994. - Vol.7. - P.25A.

485. Schmieder R.E., Erdmann J., Delles C. Effect of the angiotensin II type 2-receptor gene (+1675 G/A) on left ventricular structure in humans // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - Vol. 37, №1. P.175-182.

486. Schunkert H., Holmer S.R., Mense H.M. Assosiation between a deletion polimorphism of the ACE-gene and left ventricular hypertrophy // N. Engl. J. Med. -1993. Vol.330. - P.1634-1638.

487. Schunkert H., Hense H.W., Holmer S.R. et al. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy // N. Eng. J. Med. -1994. Vol. 330. - P. 1634-1638.

488. Schunkert H., Hense H., Danson J. Assosiation between circulating components of the renin-angiotensin system and left ventricular mass // Circulation.1995. Vol.92 (Suppl. II). - P.I-709.

489. Schunkert H., Hense H.W., Danser J. Association between circulating components of the renin angiotensin aldosterone system and left ventricular mass // Br. Heart J.- 1997.-Vol.77.-P.24-31.

490. Schunkert H. DD Polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and cardiovascular disease // J. Mol. Med. -1997. Vol.75. - P.11-12,867-875.

491. Schunkert H., Hense H.W., Doring A. Association between a polymorphism of the G protein 03 subunit gene and lower renin and elevated diastolic blood pressure levels // Hypertension. 1998. - Vol. 32. - P.510-513.

492. Schunkert H., Bryckel U., Hengstenberg C. at al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. Vol. 33. - P.1685-1691.

493. Schunkert H., Hengstenberg C., Holmer S.R. et al. Lack of association between polymorphism of the aldosterone synthase gene and left ventricular structure // Circulation. -1999. Vol.99. - P.2225-2260.

494. Schunkert H., Orzechowski H.D., Backer W. et al. The cardiac endothelin system in established pressure overload left ventricular hypertrophy // J. Mol. Med. -1999. Vol.77, №8. - P.623-630.

495. Schwartz S.M. Factors important in arterial narrowing // J. Hypertension.1996. Vol. 14 (Suppl.). - P.S71-S81.

496. Schwartzkopff B., Brehm M.; Klein R. et al. Improvement of coronary flow reserve after long-term therapy with ACE-inhibitor // Circulation. 1998. - Vol. 98. -P.3801.

497. Semplicini A, Siffert W, Sartory M et al. G-protein beta3-subunit 825T allele is associated with increased left ventricular mass in young subjects with mild hypertension//Am. J.Hypertens.-2001.-Vol. 14,№12.-P. 1191-1195.

498. Sen S., Tarazi R.C. Reversal of the myocardial hypertrophy and influence of the adrenergic system // Am. J. Physiol. 1983. - Vol.244. - P.H97-H101.

499. Seyedi N., Xu X., Nasjletti A. et al. Coronary kinin generation mediated nitric oxide release after angiotensin receptor stimulation // Hypertens. -1995. Vol. 26.-P.164-170.

500. Shah! M., Thorn S., Poulter N. et al.Tne effects of blood pressure reduction••■■ ■■"■•■ . . .• ,r . ■ .I'.'"'.on abnormal left ventricular diastolic function in hypertensive patients // Eur. Heart J. -1991.-Vol.12.-P.974-979.

501. Shahi M., Thorn S., Poulter N. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function // Lancet. 1990. - Vol.336. -P.458-461.

502. Sharifi A., Li J., Endemann D., Shiffrin E. Effects of enalapril and amlodipine on small-artery structure and composition, and on endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats // J. Hypertens. 1998. - Vol.16, № 4. - P.457-466.

503. Sharma J.N., Uma K., Yusof A.P. Left ventricular hypertrophy and its relation to the cardiac kinin-forming system in hypertensive and diabetic rats // Int. J. Cardiol. 1998. - Vol.63 . - P.229-235.

504. Shen D., Ha D., Bai C. Relationship between genotype of angiotensin converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy in Chinese hypertensives // Chuan Hsueh Tsa Chih. 1998. - Vol.15, № 6. - P.364-366.

505. Shmeider R.E., Messerly F.H. Hypertension and the heart // J. Hum. Hypertens. 2000. - Vol.14. - P.597-604.

506. Shulman D.S., Flores A.R., Tugoen G. et al. Antihypertensive treatment in hypertensive patients with normal left ventricular mass is assosiated with left ventricular remodelling and improved diastolic function // Am. J. Card. 1996. -Vol.88. -P.56-60.

507. Shyu K., Chen J., Shih N. et al. Angiotensinogen gene expression is indused by cyclical mechanical stretch in cultured rat cardiomyocytes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. - Vol.211. - P.241-248.

508. Siffeit W., Rosskopf D., Siffert G. et al. Association of the human G-protein p3 subunit variant with hypertension // Nat. Genetics. -1998. Vol.18. - P.45-48.

509. Siffert W., Naber C., Walla M. et al. G protein beta3 subunit 825T allele and its potential association with obesity in hypertensive individuals // J. Hypertens. -1999. Vol.17, №8. - P.1095-1098.

510. Simko F., Braunova Z., Kucharska J. et al. Passive smoking indused hypertrophy of the left ventricle: effect of captopril // Pharmazie. 1999. - Vol.54, №4.-P.314.

511. Simko F., Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle // Physiol. Res. 2000. - Vol. 49. - P.37-46.

512. Simpson P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an adrenergic response // J. Clin. Invest. 1983. - Vol.72. -P.732-738.

513. Simpson P.S., Kariya K., Karns L.R., Long C.S., Karliner J.S. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth // Mol. Cell. Biochem. 1991. -Vol.104.-P.35-43.

514. Skalak T.C., Price R.J. The role of mechanical stresses in microvascular remodeling //Microcirculation. 1996. - Vol.2. - P.43-165.

515. Smalcelj A., Puljevic D., Buljevic B., Brida V. Left ventricular hypertrophy in obese hypertensives: is it really eccentric? (An echocariographic study) // Coll. Antropol. 2002. - Vol. 24, №1. - P.167-183.

516. Sokolow M., Perloff D. Prognosis of essential hypertension treated conservatively // Circulation. 1961. - Vol.23. - P.697-713.

517. Sortie P.D., Garcia Palmieri M.R., Costas P.J. Left ventricular hypertrophy among dark- and light-skinned Puerto Rican men: the Puert Ricj Heart Health Program // Am. Heart J. -1988. Vol. 116. - P.777-783.

518. Staessen J.A., Ginocchio G., Wang J.G. et al. Genetic variability in the renin-angiotensin system: prevalence of alleles and genotypes // J. Cardiovasc. Risk. -1997. Vol.4, №5-6. - P.401-422.

519. Staessen J.A., Wang J.G., Ginocchio G. et al. The deletion/insertion polymorphism of the angiotensin converting enzyme gene and cardiovascular-renal risk // J. Hypertens. -1997. Vol.15, №12, Pt. 2. - P.1579-1592.

520. Strauer B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease // J. Hypertens. 1991. - Vol.9 (Suppl. 2). -P.S10-S15.

521. Strauer B.E., Schwartzkopff B. Left ventricular hypertrophy and coronary microcirculation in hypertensive disease // Blood Pressure. 1997. - Vol. 6 (Suppl. 2).-P.6-12.

522. Sughira N., Shimizu M., Kita Y. et al. Cardiac characteristics and postoperative courses in Cushing's syndrome // Am. J. Cardiol. 1992. - Vol.69. -P. 1475-1480.

523. Sugimoto K., Fujimura A. Role of bradikinin in the reduction of left ventricular hypertrophy induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in spontaneously hypertensive rats // Jpn. J. Pharmacol. -1998. Vol.76. - P.431-434.

524. Sullivan J., Vander Zwaag R., El-Zecky F. et al. Left ventricular hypertrophy: effect on survival // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol.22. - P.508-513.

525. Sundstrum J., Lind L., Nystrum N. et al. Left ventricular concentric remodelling rather than left ventricular hypertrophy is related to insulin resistance syndrome in the elderly // Circulation. 2000. - Vol.101, №22. - P.2595-2600.

526. Sundstrum J., Lind L., Valind S. et al. Myocardial insilin-mediated glucose uptake and left ventricular geometry // Blood Pressure. -2001. Vol. 10, № 1. - P.27-32.

527. Sutton T., Wolfson S., Kuller L. Blood pressure treatment slows the progression of carotid stenosis in patients with isolated systolic hypertension // Stroke. 1994. - Vol.25. - P.44-50.

528. Sutton T.K., Alcorn H.G., Herzog H. et al. Morbidity, mortality and antihypertensive treatment effects by extent of atherosclesosis in older adults with isolated systolic hypertension // Stroke. 1995. - Vol.26. - P.1319-1324.

529. Swierblewska E., Chrostowska M., Dudziak M. et al. Polymoiphism of the ACE gene and left ventricular morphology and function in patients with borderline, mild and moderate hypertension // Pol. Arch. Med. Wewn. 1998. - Vol.99. - P.203-210.

530. Swislicki A.L.M., Hoffinan B.B., Reaven G.M. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia in patients with hypertension // Am. J. Hypertens. -1989. Vol. 49. - P.419-423.

531. Swynghedaw B. Remodelling of the heart in response to chronic mechanical overload // Europ. Heart J. -1989. Vol.10. - P.935-944.

532. Taddei S., Virdis A., Mattei P., Salvetti A. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of human hypertension // Hypertension. 1993. - Vol. 21.-P.929-933.

533. Taddei S., Virdis A., Ghardoni L. et al. Lacidipine restores endotheliumdependent vasodilatation in essential hypertensive patients // Hypertension. 1997. -Vol.30. -P.1602-1612.

534. Taddei S., Agostino V., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial Dysfunction in hypertension: fact or fancy? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol.32 (Suppl. 3). -P.S41-S47.

535. Taddei S., Virdis A., Ghardoni L. et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on endothelium-dependant vasodilatation in essential hypertensive patients // J. Hypertens. 1998. - Vol.16. - P.447-456.

536. Takami S., Wong Z.Y., Stebbing M. Linkage analysis of endothelial nitric oxide synthase gene with human blood pressure // J. Hypertens. 1999. - Vol.17. -P. 1431-1436.

537. Takese B., Uehata A., Akima T. et al. Endothelium-dependent flow-mediated vasodilation in coronary and brachial arteries in suspeced coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol.82. - P.1535-1539, A7-8.

538. Tanase H., Yamori Y., Hansen C.T., Lovenberg W. Heart size in inbred strains of rats. Part 1. Genetic determinants of the development of cardiovascular enlargement in rats // Hypertension. 1982. - Vol.4. - P.864-872.

539. Tang R., Henning M., Thomasson B. et al. Baseline reprodicibility of B-mode ulrasonic measurement of carotid artery intima-media thickness: the European lacidipine study on atherosclerosis (ELSA) // J. Hypertens. 2000. - Vol.18, №2. -P. 197-201.

540. Tavazzi L. What are the best treatment for diastolic dysfunction? // Dialogues in cardiovascular medicine. 1999. - Vol.4, №4. - P.216-221.

541. Thakur V., Richards R., Reisin E. Obesity, hypertension, and the heart // Am. J. Med. Sei. 2001. - Vol.321, №4. - P.242-248.

542. Thomas F., Benetos A., Ducimetire P. et al. Determinants of left ventricular mass in a French male population // Blood Pressure. -1999. Vol.8. - P.79-84.

543. Thurmann P., Kenedi P., Schimdt et al. Influence of angiotensin II antagonist Valsartan on Left ventricular hypertrophy in patients with essentialhypertension // Circulation. 1998. - Vol.98. - P.2037-2042.

544. Thybo N., Korsgaard N. Eriksen S. et al. Dose-dependent effects of Perindopril on blood pressure and on small artery structure // Hypertension. 1994. -Vol.23.-P.659-666.

545. Thybo N., Stephens N., Cooper A. et al. Effect of antihypertensive treatment on small arteries of patients with previously untreated essential hypertension // Hypertension. -1995. Vol.25. - P.474-481.

546. Timmermann ÏJ. Rune M., Luft F.C. et al. Beta2-adrenoreceptor genetic variation is associated with genetic predisposition to essential hypertension: the Bergen Blood Pressure Study // Kidney Int. 1998. - Vol.53. -P.1455-1460.

547. Tingleff J., Munch M., Jacobsen T.J. et al. Prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive population // Eur. Heart J. 1996. - Vol.17. - P. 143149.

548. Todd G., Chadwick I., Higgins K. et al. Relation between changes in blood pressure and serum ACE activity after a single dose of enalapril and ACE genotype in healthy subjects // Br. J. Clin. Pharmacol. 1995. - Vol. 39. - P. 131-134.

549. Topol E.J., Traill T.A., Fortuin N.J. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy in the elderly // N. Eng. J. Med. 1985. - Vol.312. - P.277-283.

550. Tornoy K.G., Delanghe J.P., Duprez D.A. et al. Genetic polymorphisms and erythrocyte sodium-lithium countertransport in essential hypertension // Clin. Chim. Acta. 1996. - Vol.255. - P.39-55.

551. Trimarco B., De Luca N., Rosiello G. Improvement of diastolic function after reversal of left ventricular hypertrophy by treatment with tertatolol // Am. J. Cardiol.- 1989.-Vol.64.-P.745-751.

552. Tsioufis C., Stefanadis C, Goumas G. et al. Relation of ambulatory blood pressure load with left ventricular geometry in untreated patients with mild to moderate hypertension // J. Hum. Hypertension. 1999. - Vol.13, №10. - P.677-682.

553. Turner S.T., Schwartz G.L., Chapman A.B. et al. Antihypertensive pharmacogenetics: getting the right drug to the right patient // J. Hypertension. -2001. -Vol. 19.-P.1-11.

554. Unger T. The angiotensin type 2 receptor: variations on an enigmatic theme HI. Hypert. -1999. Vol.17, №12. -P.1775-1786.

555. Vakili B.A., Okin P.M., Devereux R.B. Prognostic implications of leftventricular hypertrophy // Am. Heart J.-2001.- Vol. 141, №3. P.334-341.

556. Van Geel P.P., Pinto Y.M., Voors A.A. et al. Angiotensin II type 1 receptor A1166C gene polymorphism is associated with an increased response to angiotensin II in human arteries // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P.717-721.

557. Van Zweiten P.A. The influence of antihypertensive drug treatment on the prevention and regression of left ventricular hypertrophy // Cardiovascular Research.- 2000. Vol.45, Jfel. - P.82-91.

558. Vanhoutte P.M. The endothelium modulator of vascular smooth muscle tone // N. Eng. J. Med. - 1988. - Vol.319. - P.512-513.

559. Vanhoutte PM. How to asses* endothelial function in human blood vessels // J. Hypertension. 1999. - Vol.17. - P.1047-1058.

560. Vanhoutte PM. Endithelium-dependent effets of beta-adrenergic blockers// Blood Vessels.-1999.-Vol27.-P.301-305.

561. Varagic J., Susie D., Frochlich E. Heart, aging and hypertension // Curr. Opin. Cardiol. 2001. - Vol.16, №6. - P. 336-341.

562. Varo N., Etayo J.C., Zalba G. et al. Losartan inhibits the post-transcriptional synthesis of collagen type 1 and reverses left ventricular fibrosis in spontaneously hypertensive rats // J. Hypertension. 1999. -- Vol.17, №1. - P.107-114.

563. Vaziri S., Larson M., Benjamin E., Levi D. Echocacardiographic predictors of nonreumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study // Circulation. 1989.- Vol.22. -P.724-730.

564. Veen S., Chang P.C. Modulation of vasocostriction by insulin // J. Hypertens. 1998. - Vol.16, № 8. - P.l 157-1164.

565. Verdecchia P., Schillaci G., Guerriri M. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Circulation. 1990. -Vol.81.-P.528-536.

566. Verdecchia P., Schillaci G. Sex, cardiac hypertrophy and blood pressure variations in essential hypertension // J.Hypertens. -1992. Vol.10. - P.683-692.

567. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Adverse prognosticsignificance of concentric remodelling of left ventricle in hypertensive patients with normal ventricular mass // Am. J. Coll. Cardiol. 1995. - Voi.25. - P.871-878.

568. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1996. - Vol.88. - P.197-202.

569. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. 1998. - Vol.97. -P.48-54.

570. Verdecchia P., Reboldi G., Schillaci G. et al. Circulating insulin and insulin-growth-factor-1 are independent determinants of LV mass and geometry in hypertension // J. Hypertens. 1999. - Vol. 17, (Suppl.3). - P.S115.

571. Verhaaren H.A., Schieken R.M., Mosteller M. et al. Bivariate genetic analysis of left ventricular mass and weight in pubertal twins (the Medical College of Virginia Twin Study) // Am. J. Cardiol. -1991. Vol.68. - P.661-668.

572. Verhaar M.C., Rabelink N.J. Endothlial Function: strategies fro early interention // Cardiovasc Drugs Therapy.- 1998.- VoU2.-P.125-134.

573. Vetta F., Cicconetti P., Ronzoni S. et al. Hyperinsilinemia, regional adipose tissue distribution and left ventricular mass in elderly obese subjects // Eur. Heart J. -1998. Vol.19, №2. - P.326-331.

574. Vilpis V., Romcali L. Left ventricular hypertrophy in the spontaneously hypertensive rats: effect of ACE-inhibitors on ultrastructural morphology // Cardioligy. 1994. - Vol.84. - P.14-25.

575. Virdis A., Taddei S., Burali S. et al. Nifedipine improves endothelium-dependent vasodilatation by restoring nitric oxide // Am. J. Hypertens. 1999. - Vol. 12 (Suppl.). - P.57A.

576. Vriz O., Piccolo D., Cozzutti E. et al. The effect of alcohol consumption on target organs in sybjects with borderline to mild essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 11, № 2. - P.230-234.

577. Vyssoulis G., Valiouli M., Karpanou E. Left ventricular and aortic root structure and function changes with beta-blocker antihypertensive therapy. A one-year double blind study of celiprolol and metoprolol // Int. J. Cardiol. 1995. -Vol.49. -P.45-54.

578. Wachtell K., Bella J.N., Liebson P.R. et al. Impact of different partitionvalues on prevalences of left ventricular hypertrophy and concentric geometry in a large hypertensive population: the LIFE study // Hypertension. 2000. - Vol. 35. -P.6-12.

579. Wachtell K., Smith G., Gerdts E. et al. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (the LIFE study). Losartan Interention For Endpoint // Am. J. Cardiol. 2000. - Vol. 85. -P.466-472.

580. Walker W.G., Whelton P.K., Saito H. et al. Relation between blood pressure and renin, renin substrate, angiotensin II, aldosterone and urinari sodium and potassium in 574 ambulatory subjects // Hypertension. 1979. - Vol. 1. - P.287-291.

581. Wallbridge D.R., McLaughlin S.C., Cobbe S.M. Impaired heart rate variability predicts increased mortality in hypertensive left ventricular hypertrophy // Heart. -1996. Vol.5, Suppl 1. - P.43-141.

582. Watanabe K., Sekiya M., Takashi T. et al. Effect of insulin resistance on left ventricular hypertrophy and dysfunction in essential hypertension // J. Hypertension. 1999. - Vol.17, №8. - P. 1153-1160.

583. Weber K.T. Collagen matrix synthesis and degradation in the development and regression of left ventricular hypertrophy // Cardiovascular Rev. Rep. 1991. -Vol.12. -P.61-69.

584. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin angiotensin aldosterone system // Circulation. 1991. - Vol. 83. -P. 1849-1865.

585. Weber K.T., Brilla C.G., Campbell S.E. Myocardial fibrisis: role of angiotensin II and aldosterone // Basic Research in cardiology. 1993. - Vol.88 (Suppl. 1).-P. 107-124.

586. Weber K.T., Sun G., Campbell S.E. Structural remodelling of the heart by fibrosis tissue: role of circulating hormones and locally produced peptides // Eur. Heart J. -1995. Vol.16 (Supp.l). - P.80-85.

587. Weiss L., Hallback M. Time course and extent of structural vascular adaptation to regional hypotensio in adult spontaneously hypertensive and normotensive rats (SHR) // Acta Physiol. Scand. -1974. Vol.91. - P.365-373.

588. West M.J., Summers K.M., Wong K.K., Burstow D.J. Renin-angiotensin system gene polymorphisms and left ventricular hypertrophy. The case against anfW'v-».