Умеренно выраженные формы органического психосиндрома цереброваскулярной природы, их динамика в процессе терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.06, кандидат наук Самедова, Эмилия Фархадовна

• Самедова, Эмилия Фархадовна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Самедова, Эмилия Фархадовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ИЗУЧЕННЫХ БОЛЬНЫХ

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ПСИХООРГАНИЧЕСКОГО СИНДРОМА И ОЦЕНКА ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ДИНАМИКИ

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ БОЛЬНЫХ С ДОДЕМЕНТНЫМИ ФОРМАМИ ПСИХООРГАНИЧЕСКОГО СИНДРОМА

ПСИХООРГАНИЧЕСКОГО СИНДРОМА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

Наблюдения

Нейропсихологические тесты

Клинико-психопатологическая карта

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Умеренно выраженные формы органического психосиндрома цереброваскулярной природы, их динамика в процессе терапии»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования

Клиническая форма, обозначенная как «органический психосиндром» была впервые упомянута в работах Е.В1еи1ег [133]. Психопатологические характеристики данного расстройства нашли свое отражение во многих исследованиях середины 20 века [И, 86, 137, 380] и завершились формированием представлений о психоорганическом синдроме (синоним «органического психосиндрома») как об устойчивом сочетании общей психической беспомощности, интеллектуально-мнестического снижения и выраженной эмоциональной лабильности [137]. Вне специальных исследований психоорганический синдром (ПОС) часто приравнивается к деменции.

Несмотря на то, что частота встречаемости подобных состояний в клинической практике достаточно высока (так, например, распространенность начальных проявлений психоорганического синдрома цереброваскулярного генеза составляет 24,4 % среди пожилых людей [9], до настоящего времени существует некоторая нечеткость границ этого синдрохма, а обширность включаемых психопатологических проявлений предполагает обширность разнообразных клинических вариантов и типов течения.

Вместе с тем, анализ литературных данных указывает на расхождения в трактовке термина «психоорганический синдром» разными авторами. Например, А.А.Портнов и Д.Д.Федотов [65] включали в данное понятие как психопатологические (церебрастенические, субаффективные и когнитивные) нарушения, так и различные неврологические симптомы, эпилептиформные пароксизмы, вегетативно-сосудистые и вестибулярные расстройства, краниалгии [62, 65]. За расширение психопатологических представлений, объединяемых понятием «психоорганический синдром», выступал также А.В.Снежневский [77], указывающий, что в этих случаях, помимо нарушения способности к запоминанию, «уменьшается объем и четкость восприятия, оскудевают представления и понятия». На существенную роль аффективных нарушений и

разнообразные, как правило, не достигающие дементного уровня нарушения интеллектуальной продуктивности, указывал В.В.Ковалев [31, 32]. Подобные взгляды в определенной мере соответствуют представлениям Е.В1еи1ег [133], в понимании которого «органический симптомокомплекс» включал в себя конкретность мышления, торпидность психических процессов и неустойчивость аффективной сферы. При многофакторности природы психоорганического синдрома основной причиной его прогредиентного развития признается цереброваскулярная патология [62], опосредованная высокой распространенностью гипертонической болезни и церебрального атеросклероза [76, 80, 99,360].

Помимо неоднозначности границ психоорганического синдрома, дискуссионными остаются критерии его разделения на подтипы или варианты [25, 36, 38,42, 77,40, 354, 99]. До настоящего времени редки работы с попытками установления динамических связей между вариантами органического психосиндрома с прогностической оценкой его трансформации либо возможностей терапевтической коррекции его проявлений.

Категория «легкого когнитивного расстройства» в рамках МКБ-10 представлена как самостоятельная клиническая форма, хотя ее автономное существование вне связи с психовегетативными, субаффективными и иными нарушениями представляется спорной проблемой [91]. Помимо этого, «легкое когнитивное расстройство» не имеет определенных количественных параметров нарушений когнитивных функций, отсутствуют стандартизированные наборы нейропсихологических методик, фиксирующих выраженность додементных интеллектуально-мнестических нарушений. «Промежуточные», не достигающие уровня деменции формы психоорганического синдрома нуждаются в уточнении «измерительных» критериев, особенно в связи с возможностями современной терапии, в частности, с использованием церебропротективных средств.

Цель исследования

Оптимизация диагностических и терапевтических подходов к проявлениям психоорганического синдрома на основе комплексной (клинической, психометрической, нейропсихологической, инструментальной) оценки его форм.

Задачи

1. Клинико-психопатологический, психометрический, нейро-психологический и инструментальный анализ состояния больных с непсихотическими (недементными) формами ПОС на разных этапах его формирования.

2. Определение соотношения отдельных симптомокомплексов в структуре ПОС.

3. Оценка терапевтической динамики ПОС с регистрацией изменений астенических, психовегетативных, субаффективных и когнитивных нарушений.

4. Определение уровня когнитивных нарушений при разных вариантах синдрома и оценка возможности терапевтической коррекции этих нарушений с использованием нейропсихологических методик.

5. Разработка терапевтических рекомендаций и критериев прогноза течения ПОС.

Научная новизна

Было проведено комплексное клинико-психопатологическое, нейропсихологическое и инструментальное исследование психических расстройств у пациентов с непсихотическими формами психоорганического синдрома, выделены 4 типа синдрома в зависимости от превалирующего симптомокомплекса, проведено подробное динамическое нейропсихологическое обследование когнитивных функций при разных вариантах синдрома, определена возможность обратного развития астенических, психовегетативных, субаффективных и когнитивных расстройств при разных типах

психоорганического синдрома после проведения курса церебропротективной и вазотропной терапии.

Практическая значимость исследования

Комплексная динамическая оценка вариантов психоорганического синдрома с использованием тонкого нейропсихологического инструментария позволила выделить более ранние формы синдрома, обычно малозаметные в клинической практике. Возможность редукции основных симптомокомплексов, составляющих ПОС на ранних этапах его формирования (в том числе когнитивных нарушений), указывает на необходимость регулярных курсов терапии с использованием церебропротективных средств у таких пациентов, что в конечном итоге позволит замедлить прогрессирование психоорганических нарушений. Клинически более тяжелые варианты ПОС менее доступны восстановлению в отношении когнитивных расстройств, однако выделение преддементной формы синдрома и выявление неблагоприятных нейропсихологических признаков у этих пациентов позволит предупредить прогрессирование заболевания (в том числе развитие смешанных форм деменции) за счет регулярного клинического и нейропсихологического контроля. Редукция аффективных нарушений без использования антидепрессивной терапии указывает на «вторичный» характер депрессивных состояний, церебропротективные средства в этих случаях обладают более щадящим эффектом и оказывают положительное терапевтическое воздействие на комплекс аффективных проявлений. Внедрение дифференцированных нейропсихологических методик в клиническую практику, наряду с тщательной клинико-анамнестической оценкой состояния таких пациентов позволит комплексно оценить ПОС цереброваскулярного генеза различных вариантов, рекомендации регулярного прохождения терапевтических курсов с использованием церебропротективной и вазотропной терапии позволят замедлить прогрессирование заболевания и значительно улучшить состояние больного.

Положения, выносимые на защиту

1. ПОС представляет собой полиморфное состояние, позволяющее выделить 4 основных его варианта исходя из преобладающего симптомокомплекса.

2. Когнитивные нарушения встречаются уже на ранних этапах формирования ПОС, однако носят преимущественно функциональный характер и поддаются обратному развитию в процессе церебропротективной терапии.

3. Клинически более тяжелые варианты ПОС характеризуются преддементными когнитивными нарушениями, практически недоступными терапевтической редукции.

4. Аффективные нарушения в структуре ПОС доступны терапевтическому восстановлению с применением церебропротективной терапии без использования антидепрессантов.

5. Наиболее неблагоприятные варианты ЛКР наблюдаются в клинически более тяжелых подгруппах больных и не встречаются при начальных вариантах ПОС.

6. Накопление наиболее тяжелых нейровизуализационных признаков происходит по мере прогрессирования ПОС, что подтверждает правомерность разделения синдрома на подтипы.

Внедрение в практику

Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность 4 клинического отделения МНИИП-филиала ФГБУ «ФМИЦПН» Минздрава России.

Апробация диссертационной работы

Основные положения работы доложены, обсуждены и одобрены на: -XVI Психиатрическом Конгрессе (\УРА), Мадрид, 2014.

-Конференции отдела клинико-патогенетических исследований расстройств аффективного спектра.

-Совместном заседании проблемной комиссии «Клинико-патогенетические проблемы психиатрии», протокол № 5.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 260 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 рисунками и 48 таблицами. Состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, списка литературы, приложения. Библиографический указатель содержит 406 источников, из них 97 отечественных и 309 зарубежных.

Практические рекомендации

Результаты исследования указывают на необходимость комплексной динамической оценки больных с ПОС цереброваскулярного генеза, с использованием дифференцированных нейропсихологических методик и ранжированной клинико-психопатологической карты, позволяющей выделить ведущий симптомокоплекс и тип синдрома. Учитывая высокие возможности восстановления когнитивных функций при начальных стадиях ПОС, целесообразно рекомендовать повторные курсы церебропротективной терапии с возможным подключением когнитивных тренингов, которые могут оказать дополнительное влияние на восстановление когнитивных функций. Пациентам с преддементными формами синдрома также рекомендуются повторные курсы церебропротективной терапии, учитывая положительное терапевтическое влияние на астено-вегетативные и аффективные нарушения, при этом необходим динамический контроль когнитивных функций с помощью нейропсихологических методик с целью предупреждения трансформации состояния в деменцию, в том числе смешанного, сосудисто-дегенеративного типа.

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Самедова, Эмилия Фархадовна

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Целью настоящего исследования являлась комплексная клинико-пснхопатологическая, неГфопснхологическая и психометрическая динамическая оценка умеренно выраженных, додементных форм психоорганического синдрома цереброваскулярной природы, осуществлявшаяся путем изучения феноменологии и структурно-динамических отношений отдельных симптомокомплексов, выделенных внутри большого синдрома, с использованием нейропсихологического анализа для более тонкой оценки характера нарушений и ряда инструментальных исследований, позволявших верифицировать цереброваскулярную природу заболевания. Актуальность исследования подтверждалась неопределенностью границ синдрома, а также отсутствием единой точки зрения на критерии разделения его на подтипы или варианты [25, 36,38,40,42, 77, 99, 354], без попытки установления динамических связей между вариантами ПОС и оценки возможности терапевтической коррекции на разных этапах его формирования. Комплекс когнитивных расстройств, являющийся стержневым психопатологическим звеном ПОС, описывается в МКБ-10 единственной категорией «легкое когнитивное расстройство» (Р.06.7), хотя представляет собой широкий континуум разнообразных расстройств: от нейродинамических, потенциально обратимых, до более выраженных, преддементных, и нуждается в более точных стандартизированных подходах, позволяющих оценить степень интеллектуалыю-мнестических нарушений. Кроме того, существование такой самостоятельной клинической единицы вне связи с полиморфными церебрастеническими, вегето-сосудистыми и субаффективными нарушениями, свойственными ПОС на разных его этапах, представлялось спорным [38]. «Промежуточные», додементные формы ПОС нуждаются в комплексной динамической оценке, особенно в связи с возможностями современной терапии, в частности, с использованием церебропротективных и вазотропных средств.

Настоящее исследование проводилось с 2011 по 2014 гг. на базе Московского НИИ Психиатрии МЗ РФ. В когорту больных вошло 107 человек,

проходивших курс стационарного лечения в отделении аффективных расстройств, с верифицированным ПОС цереброваскулярной природы различной степени выраженности. Было обследовано 76 мужчин (71 %) и 31 женщина (29 %). План обследования включал комплексный клинико-анамнестический, клинико-психопатологический анализ, осуществлявшийся с использованием ранжированной клинико-психопатологической карты [38], психометрический (HDRS-17, HARS) и нейропсихологический анализ состояния пациентов, включавший в себя батарею тестов, оценивающих рабочую память, активность и переключаемость внимания, целеполагание, инициирование и планирование действий, уровень абстрактно-логического мышления и зрительно-пространственный гнозис. Комплексная клиническая, психометрическая и нейропсихологическая оценка с использованием вышеперечисленных методик осуществлялась как при поступлении в стационар, так и по завершении активного терапевтического курса (через 28-30 дней). Терапия болезненных расстройств, выявленных у обследуемых больных, включала курс 20 внутривенных инфузий церебропротективной и/или вазотропной терапии с парентеральным, как правило, внутривенным введением препаратов с последующим переходом на пероральные формы поддерживающей терапии. В целом соблюдался принцип монотерапии при эпизодическом применении анксиолитических, гипнотических, вегето- и тимостабилизирующих средств короткими курсами.

Полиморфные психические расстройства, выявленные у обследованных больных, позволяли выделить 4 основных симптомокомлекса в рамках ПОС, представляющих собой континуум от начальных, церебрастенических расстройств, до более грубых вариантов ПОС, где когнитивные нарушения приобретали все больший удельный вес. В подгруппу астенического симптомокомплекса (АС) вошло 11 человек, психовегетативного (ПС) — 40 человек, дистимического (ДС) — 25 человек, в подгруппу когнитивно-дефицитарного симптомокомплекса (КДС) вошел 31 человек. Все подгруппы не различались между собой по тендерному признаку (р>0,01).

Средний возраст обследуемых больных в общей группе (ОГ) составил 58,4±6,6. В подгруппе АС — 56,1±2,8, в подгруппе ПС — 55,2±4,9, в подгруппе ДС средний возраст составил 58,6±7,4, в подгруппе КДС — 62,6±6,0 года. Такая тенденция отражает прогредиентность развития ПОС, когда более выраженные его формы, сопровождающиеся измененным аффективным фоном и нарастающими когнитивными нарушениями, возникают в несколько более позднем возрасте (различия не достигали статистической значимости, р>0,05).

Экзогенные вредности, предшествовавшие развитию заболевания (травмы головы, нейроинфекции и др.) встречались у 14 % больных в ОГ, психогенная провокация заболевания — у 24,3 %, сочетанная — у 18,7 % обследованных, при этом в ДС преобладали психотравмирующие обстоятельства перед началом заболевания, в КДС — экзогенная или сочетанная провокация.

Признаки невропатической конституции встречались у 21,5 % больных, при этом наибольшая представленность этих нарушений отмечалась в ДС (32,0 %). Также у 27,1 % больных в ОГ наблюдалась вегетативная неустойчивость в анамнезе: наименьшие значения по этому показателю встречались в подгруппе АС (18,2 %), наибольшие — в КДС (32,3 %), хотя статистически достоверных различий между подгруппами не отмечалось

По характеру формирования болезненных расстройств преобладало постепенное развитие заболевания (96,0 % больных). Возраст появления первых признаков цереброваскулярного заболевания, сопровождающегося астено-вегетативными расстройствами еще до формирования ПОС, составил 44,1 ±5,9 года у пациентов в ОГ, 43,5±4,8 в подгруппе АС; в подгруппе ПС средний возраст к началу заболевания составил 43,0±3,8 года, в подгруппе ДС — 45,4±7,4 года, в подгруппе КДС — 44,5±7,0 года, достоверных различий между подгруппами не наблюдалось.

Средний возраст больных к началу формирования ПОС составил 51,7±5,4 в ОГ. Наименьшие показатели при этом наблюдались у пациентов в подгруппе ПС (49,6±3,8), наибольшие — в КДС (53,9±6,5), показатели двух подгрупп достоверно различались между собой (р=0,001), что позволяет предположить

более прогредиентное развитие заболевания при более позднем его возникновении.

При оценке срока цереброваскулярного заболевания наибольшие показатели наблюдались в подгруппе КДС (18,1±3,5), статистически достоверно различаясь с подгруппами АС, ПС и КДС (р<0,001). В этой же подгруппе был отмечен самый длительный срок продолжительности ПОС (8,7±2,4), хотя различия с другими подгруппами не достигали статистически достоверных значений.

Наличие психосоматических расстройств в анамнезе обследованных больных наблюдалось в 69,2 % случаев, при этом максимальные значения встречались в ДС (88,0%), несколько меньшие — в КДС (83,9 %). У больных из подгруппы АС подобные заболевания зафиксированы только у 54,5 % обследованных, достоверно различаясь с ОГ (р=0,03) и ДС (р=0,03). В целом у больных наблюдались следующие соматические и психосоматические заболевания: эссенциальная гипертоническая болезнь (38,3 %), ИБС (25,2%), остеохондроз (24,3 %), пролапс митрального клапана (17,8 %), гастрит (12,1), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (8,4 %) и др. В подгруппах ДС и КДС соматическая отягощенность была наиболее выраженной (1,92; 1,81 заболеваний на 1 человека), в АС эти показатели были минимальными (0,9 заболеваний на 1 человека). В КДС наибольшее число больных страдало гипертонической болезнью (54,8 % больных), что значимо отличало эту подгруппу от АС и ПС (р=0,02, р=0,02), также в подгруппе КДС отмечена высокая представленность ИБС (38,7 % больных), при этом различия с подгруппами АС и ПС достигали статистической значимости (р=0,036, р=0,002), где распространенность этого заболевания имела низкие показатели.

Анализ возможности терапевтической редукции клинических признаков ПОС включал в себя несколько этапов, в том числе нейропсихологическую оценку состояния когнитивных функций как стержневого звена, формирующего ПОС и определяющего его тяжесть. Для оценки характера когнитивных нарушений использовались следующие методики: слухоречевой тест Рея для

оценки рабочей памяти (запоминание, воспроизведение, степень влияния интерферирующих воздействий, отсроченное воспроизведение, узнавание), методика «Шифровка» для оценки скорости психических процессов и переключаемости внимания, методика «ТМТ-В» для оценки способности переключать и удерживать активное внимание, методика «Вербальная беглость» для оценки семантической памяти, инициации и планирования действий, методика «Анаграммы» для оценки абстрактно-логического мышления, методика «Упорядочение цифровых рядов» для оценки рабочей памяти, внимания и планирования действий, методика «Пятый лишний» для оценки уровня обобщений и методика «Лабиринт» для оценки уровня зрительно-моторной координации и способности планирования и контроля полученного результата.

Оценка показателей слухоречевого теста Рея в ОГ показала достоверные улучшения непосредственного воспроизведения в 5 пробах после курса церебропротективной терапии (35,8±7,1 слов уб 38,9±8,7 слов, р<0,01), также показателей отсроченного воспроизведения {6,1 ±2,1 слов уб 7,7±3,0 слов, р<0,01), интерференции мнестических следов (7,0±2,5 уб 7,8±2,6, р<0,05), наличия посторонних «включений» (1,8±2,1 уб 1,0±1,5, р<0,01). Достоверные улучшения этих показателей также наблюдались в подгруппах ПС и ДС, и отчасти в АС (отсутствие улучшений в АС по показателям интерференции и посторонних «включений» связано с изначально более высоким уровнем состояния когнитивных функций). Полученные результаты указывают на различный характер нарушений памяти при разных вариантах ПОС, когда на начальных этапах наблюдаются «вторичные», т.н. подкорково-лобные мнестические нарушения, и характеризуются сохранным опосредованным запоминанием при нарушении воспроизведения, доступного терапевтической коррекции. В случае пациентов из подгруппы ДС мнестические нарушения дополнительно усугубляются аффективными влияниями, что при ослаблении волевого контроля и высоком уровне истощаемости формирует когнитивные нарушения, более выраженные, чем на начальных этапах ПОС, однако доступные терапевтической редукции. В случае КДС, нарушения памяти не доступны терапевтической

коррекции, напротив, в некоторых случаях отмечается даже ухудшение показателей (отсроченное воспроизведение — 5,3±2,2 уэ 5,0±2,6), сами нарушения носят грубый, малообратимый характер и отличаются специфическими признаками: заучивание одних и тех же слов в разных пробах без увеличения их количества, малая эффективность подсказок и повторений, высокий уровень интерференции мнестических следов, большое количество посторонних «включений», снижение отсроченной памяти, нарушение узнавания слов. Подобные мнестические нарушения ряд авторов называют «гиппокампальными», считая их неблагоприятным признаком, указывающим на преддементное состояние [47, 172].

В остальных нейропсихологических тестах (методики «Шифровка», «ТМТ-В» «Вербальная беглость», «Анаграммы», «Упорядочение цифровых рядов», «Пятый лишний», «Лабиринт») также прослеживалась статистически достоверная редукция когнитивных нарушений в ОГ, подгруппах АС, ПС, и, несколько реже, в ДС. В КДС улучшения в лучшем случае носили характер тенденций и были представлены минимально, за исключением методики ТМТ-В, позволявшей оценить уровень удерживать и переключать внимание, планировать действия и контролировать полученный результат (т.н. регуляторные функции). По показателю ошибок выполнения задания в КДС наблюдалась статистически достоверные улучшения показателей (1,1±0,9 уб 0,5±0,7, р=0,003), что, вероятно, связано со спецификой методики, затрагивающей базовые знания и навыки (для ее проведения пациентам необходимо вспомнить, в какой последовательности располагаются буквы в алфавите, и, при проведении второй пробы, пациенты удерживают в памяти эту информацию, являющуюся базовой, несмотря на иное расположение букв и цифр). По показателям времени выполнения теста, значимых улучшений в КДС не наблюдалось.

В целом результаты нейропсихологических методик указывают на принципиальные отличия подгруппы КДС от основного массива пациентов, где нарушения носят грубый, малообратимый («гиппокампальный») характер и характеризуются глубокими мнестическими нарушениями, относящимся, по сути,

к преддементному полюсу, снижением способности к целостному восприятию ситуации, оперированию логико-грамматическими конструкциями, общим обеднением мышления с тенденцией к его примитивизации, малой эффективностью подсказок и повторений, а также, по всей видимости, мотивационными нарушениями, не относящимися к аффективной природе и малодоступными терапевтической коррекции.

Подгруппы пациентов с начальными вариантами ПОС (АС, ПС) продемонстрировали высокие способности к восстановлению во всех нейропсихологических методиках. Когнитивные расстройства в этих подгруппах в большей степени связаны с дизрегуляторными нарушениями, общей торпидностыо психических процессов и преимущественно нейродинамическими нарушениями, что приводит к большей затрате времени на выполнение тестов, при относительно быстром понимании сути заданий и высокой эффективностью подсказок и поощрений. Несмотря на это, методики, позволявшие оцепить уровень абстрактно-логического мышления («Анаграммы», «5-ый лишний»), не выявили достоверных улучшений у пациентов в АС и ПС (улучшения присутствовали в виде тенденций), что говорит о ригидности мышления и некотором сужении объема ассоциаций уже на начальном этапе ПОС.

Подгруппа ДС, продемонстрировавшая достоверные улучшения когнитивных функций в ряде нейропсихологических методик, представляет собой, по сути, переходный симптомокомплекс, который сочетает в себе нейродинамические и дизрегуляторные, потенциально обратимые когнитивные расстройства, в том числе связанные с измененными аффективными механизмами, но также содержит в себе более глубокие нарушения, не являющиеся преддементными, как в случае КДС, однако тяготеющие к этому полюсу нарушений, и, вероятно, имеющие тенденцию к утяжелению в отсутствии адекватной церебропротективной терапии.

Распределение пациентов по типу легкого когнитивного расстройства (JIKP или MCI) исходя из критериев, предложенных Petersen [319, 323] выявило преобладание неамнестического мультифункционального типа в ОГ (53,3 %),

который характеризуется неглубокими («вторичными», подкорково-лобными) нарушениями памяти и дизрегуляторными когнитивными расстройствами. Несколько реже (43,9 %) встречался амнестический мультифункциональный тип, характеризовавшийся более грубыми, «гиппокампальными» нарушениями памяти в сочетании с нарушениями регуляторно-исполнительных функций (переюпочаемость внимания, целеполагание, инициация и планирование действий, когнитивная гибкость). Данный тип когнитивных нарушений чаще встречался в группах с более тяжелыми клиническими проявлениями (ДС, КДС). В подгруппах АС и ПС преобладал наиболее мягкий, неамнестический мультифункциональный тип ЛКР (90,9 % в АС, 90 % в ПС). Амнестический монофункциональный тип, характеризующийся преимущественно глубокими мнестическими нарушениями, относящимися к преддементному полюсу, является наиболее неблагоприятным типом ЛКР, часто трансформирующимся в деменцию «альцегеймеровского» типа или смешанную деменцию [172, 315, 389]. Данный тип ЛКР встречался только в подгруппе КДС (9,7 %). Гетерогенность выявленных расстройств подтверждает теорию, рассматривающую ПОС как континуум, где на начальных этапах наблюдаются неглубокие, преимущественно дизрегуляторные расстройства, проявления которых зачастую зависят от внешних факторов (наличие подсказок, стимулирования, уровень церебрастенических расстройств на момент обследования), но на более отдаленных этапах когнитивные расстройства становятся все более очевидными, отсутствует способность к целостному восприятию ситуации, снижается уровень абстрактно-логического мышления, ограниченная способность к контролю за деятельностью утяжеляется аффективными нарушениями, либо, по мере приближения ПОС к дементному уровню, нарушением критического восприятия своего состояния, текущей ситуации и общим обеднением мышления.

Клиническая оценка сложной, полиморфной структуры ПОС потребовала применения специального психопатологического инструментария — клинико-психопатологической карты [см. Приложение], позволившей структурировать

состояния, исходя из ведущих симптомокомплексов, присвоив каждому симптому определенный ранг (от 0 до 3 баллов).

Клинический анализ когнитивных нарушений показал их наличие во всех 4 подгруппах пациентов, многие симптомы при этом встречались в 100% случаев (фиксационная гипомнезия, затруднение воспроизведения, нарушение концентрации внимания и др.), однако большинство признаков имели максимальные значения в КДС (нарушения письма, чтения, счета, затруднение понимания, утрата навыков, конкретность суждений, лексическое обеднение речи, снижение уровня суждений, снижение критики к состоянию, затруднение ориентировки в окружающем). Ряд признаков встречался только в клинически более тяжелых подгруппах (нарушения письма, чтения, счета, затруднения ориентировки в окружающем). Выраженность когнитивных нарушений имела максимальные значения в КДС (так, например, фиксационная гипомнезия в группе КДС составила 2,45±0,61 баллов, в то время как в АС этот же признак составил 1,73±0,45 баллов). Наибольшие значения в подгруппе КДС по сравнению с другими подгруппами также отмечались по показателям нарушения концентрации внимания (2,58±0,49) и его переключаемости (2,19±0,64), умственной истощаемости (2,81±0,47), затруднения понимания (2,19±0,69), затруднения воспроизведения информации (2,52±0,5), утраты прежних навыков (0,84±0,95), конкретности суждений (2,55±0,56) со снижением их уровня (2,26±0,88), ригидности мышления (2,61±0,49), нарушения критики к состоянию (1,65±0,65).

Результаты клинической оценки подтвердили данные нейропсихологического исследования, указывающие на наличие наиболее выраженных когнитивных нарушений в подгруппе КДС, наименее — в подгруппе АС. Некоторое преобладание когнитивных нарушений над подгруппой ПС отмечено в ДС, что связано с аффективными механизмами, дополнительно влияющими на когнитивные расстройства.

Клинический анализ редукции когнитивных расстройств показал достоверные улучшения в подгруппах ПС и ДС (р<0,05). Отсутствие значимых

улучшений в подгруппе АС связано с изначально более высоким уровнем когнитивного функционирования; отсутствие терапевтической динамики у пациентов в подгруппе КДС подтверждает результаты нейропсихологического анализа, указывающего на накопление признаков когнитивного поражения у пациентов из этой подгруппы, практически недоступного восстановлению.

Анализ астенических (церебрастенических) расстройств показал высокую частоту их встречаемости у всех обследованных больных, при этом некоторые признаки достигали 100% во всех подгруппах (умственная и физическая истощаемость, гипотимные ситуационные реакции, метеотропная чувствительность и др.), при этом большинство признаков имели максимальные значения в подгруппе АС и с несколько меньшей частотой встречались в ПС, ДС и КДС. Выраженность этих нарушений в целом имела достаточно высокие показатели в общей группе (2,33±2,27) и в каждой отдельной подгруппе больных, зачастую увеличивая значения от АС к КДС (например, наличие локальных головных болей: 2,3±0,9 в АС vs 2,8±0,4 в КДС), что связано с большей соматической отягощенностыо больных в КДС. Анализ редукции астенических расстройств показал статистически значимые улучшения во всех подгруппах по данному симптомокохмплексу (р<0,001), наблюдавшиеся после курса церебропротективной терапии.

Оценивая психовегетативные нарушения (нарушения вегетативной регуляции) у обследованных больных, можно сделать вывод о широкой представленности этих нарушений во всех подгруппах, с относительных преобладанием в ПС (тошнота — 12,5 %, парестезии — 65,0 %, «приливы» жара— 90,9 %, потливость — 87,5 %, субфебрилитет — 10 %, колебания А/Д гипертонического типа — 87,5 %). В подгруппе КДС большинство признаков имели высокие показатели частоты встречаемости и выраженности («шум» в голове — 83,9 %, 2,1±1,1, учащение сердцебиения — 67,7 %, боли в области сердца - 64,5 % головокружения - 83,9 %, 1,9±1,1, колебания А/Д гипертонического типа — 83,9%, 2,2±1,1 и др.), что связано с наиболее выраженной соматической отягощенностыо у этих пациентов, с наличием

длительно существующего цереброваскулярного заболевания, ИБС, гипертонической болезни. В подгруппах АС и ДС психовегетативные нарушения встречались несколько реже, достигая максимальных значений в единичных случаях.

Редукция психовегетативных нарушений наблюдалась в АС, ПС и ДС (р<0,01), в КДС улучшения присутствовали в виде тенденции, не достигая достоверных значений (р>0,05), что, вероятно, связано с соматической отягощенностыо пациентов из этой подгруппы, недоступной полной терапевтической коррекции.

Аффективные (субаффективные) нарушения также наблюдались при всех вариантах ПОС, закономерно имея максимальные значения в подгруппе ДС, как по показателям частоты встречаемости признаков, так и по их выраженности (1,82±0,82 в целом). Минимальная выраженность этих нарушений наблюдалась в АС (0,78±1,10) несколько большая в ПС (0,91 ±1,07) и КДС (0,94±1,09). Субаффективные нарушения присутствовали в форме ситуационных гипотимных или тревожных реакций, либо недифференцированной гипотимии с ощущением эмоционального дискомфорта (данный признак наблюдался в 100 % случаев во всех подгруппах). Тоскливые переживания, явления ангедонии, идеи малоцениости присутствовали в ДС и заметно реже наблюдались в остальных подгруппах.

Редукция аффективных нарушений в процессе терапии наблюдалась во всех подгруппах, кроме АС, что связано с изначально низкой выраженностью дистимических признаков в этой подгруппе. Редукция аффективных нарушений с наибольшей достоверностью наблюдалась в ДС (р<0,001). Следует отметить, что мотивационные нарушения (снижение интереса к окружающему, снижение побуждений к деятельности) в подгруппе КДС оставались практически неизменными (1,5±0,7 УБ 1,3±0,6; 1,5±0,7 уб 1,0±0,9), в отличие от подгруппы ДС, где редукция мотивационных нарушений была заметно более выраженной (1,9±0,6 уб 0,4±0,5). Подобное различие связано с иными механизмами, обусловившими мотивационные нарушения в КДС, связанными в большей мере

не с аффективными влияниями, а с прогрессирующим когнитивным снижением, приближающимся к преддмементому уровню.

Верификация клинической оценки аффективных расстройств осуществлялась с использованием шкал Гамильтона (HDRS-17, HARS). Результаты показали, что уровень гипотимных нарушений не выходил за рамки легкой депрессии во всех подгруппах, кроме ДС, где уровень депрессивных проявлений соответствовал умеренной степени депрессии (16,4±3,7).

Сумма баллов более 7 в подгруппах АС, ПС и КДС, а также относительно высокие баллы в ДС также достигались за счет витально-соматических нарушений, явлений эмоциональной лабильности, характерной для всех вариантов ПОС.

Уровень тревожных переживаний по результатам HARS также не превышал уровень легкой тревоги, с максимальными показателями в подгруппе ДС (16,8±4,0).

В процессе церебропротективной терапии наблюдалась достоверная редукция аффективных нарушений (гипотимных, тревожных) во всех подгруппах, исходя из оценки показателей психометрических шкал (р<0,001; р<0,001). Важно отметить, что терапия не включала в себя назначение антидепрессантов.

Инструментальная диагностика обследованных больных (МРТ головного мозга, УЗДГ, РЭГ, ЭЭГ) показала наличие морфологических изменений в тканях мозга, с преобладанием сосудистой энцефалопатии с очагами эхогенности (65,2 % обследованных), внутренней (80,4 %) и наружной (67,4 %) гидроцефалии и лейкоареоза (48,9 % обследованных), что в совокупности отражает признаки начинающейся атрофии вещества головного мозга. Накопление этих изменений в подгруппах с более тяжелыми клиническими проявлениями, с максимальной их выраженностью в КДС: подтверждено данными дисперсионного и корреляционного анализа, представленных в IV главе.

Результаты УЗДГ-обследования показали максимальную представленность гемодинамических нарушений в подгруппах ДС и КДС, по ряду показателей достигавшую 100 % (нарушения кровотока в экстракраниальных отделах сонных

артерий и др.). Снижение показателей линейной скорости кровотока заметно реже наблюдалось на ранних стадиях ПОС, чем на более поздних этапах, в ДС и КДС, где эти признаки превышали 70 %. В целом преобладали нарушения в экстракраниальных отделах позвоночных и сонных артерий, интракраниальные нарушения практически не наблюдались в подгруппах АС и ПС, в более тяжелых подгруппах больных наблюдались в небольшом проценте случаев (36,4 % в ДС, 39,3 % в КДС). Также в этих подгруппах чаще наблюдалась асимметрия кровотока в интракаротидном отделе (36,4 % в ДС, 60,7 % в КДС), отражающая включенность компенсаторных механизмов. Затруднения венозного оттока также чаще наблюдались в клинически более тяжелых подгруппах пациентов (100 % в ДС, 85,7 % в КДС). Различия между ОГ и наиболее тяжелой подгруппой КДС были также подтверждены методами статистического анализа (р<0,001, р<0,05).

Результаты РЭГ-исследования подтвердили снижение кровотока в магистральных артериях каротидного и вертебро-базилярного бассейна, его асимметрию и перераспределение, способствующее оптимизации микроциркуляционного русла, снижение тонуса церебральных сосудов в результате снижения эластичности сосудистой стенки.

Анализ ЭЭГ выявил снижение адаптационных возможностей ЦНС с включением компенсаторных механизмов на начальном этапе, с заинтересованностью мезодиэнцефальных и субкортикальных структур, направленных на поддержание интегративной деятельности мозга. По мере прогрессирования заболевания адаптационные резервные возможности снижаются, что выражается в появлении медленноволновых форм, нарастанием межполушарной асимметрии и снижением амплитуды основного ритма.

Таким образом, результаты инструментального обследования подтвердили наличие у обследованных больных цереброваскулярно заболевания, сопровождающегося диффузными морфологическими изменениями в веществе головного мозга, а также гемодинамическими нарушениями. Накопление патологических признаков при этом происходило по мере утяжеления клинических проявлений ПОС.

Полиморфность проявлений ПОС с одновременным присутствием в клинической картине астенических, психовегетативных, аффективных и когнитивных нарушений требовала использования препаратов широкого спектра действия, обладающих нейропротективным, вазотропным,

вегетостабилизирующим эффектом. В данном исследовании использовались четыре церебропротективных препарата: актовегин (31 человек), мексидол (20 человек), пикамилон (22 человека), церебролизин (20 человек) и пантогам в кохмбинации с вазотропным средством (кавинтон), (14 человек).

Курс лечения составлял 20 процедур, препараты (за исключением пантогама) вводились внутривенно капельно. В последующем пациентам было рекомендовано продолжить курс поддерживающей терапии в течение месяца. Лечение назначалось после комплексной клинической оценки состояния пациента с учетом особенностей клинической картины и степени соматической отягощенности. Клиническая оценка состояния больных проводилась до начала активного курса терапии и сразу после его завершения.

Наше исследование не ставило задачи проанализировать сравнительную эффективность конкретных препаратов, целью являлось клиническое сопоставление особенностей терапевтического воздействия церебропротективных средств на весь комплекс болезненных проявлений.

Результаты показали значимую редукцию клинических проявлений в результате церебропротективной терапии. Наиболее широким терапевтическим действием обладал церебролизин: в общей группе пациентов, проходящих лечение данным препаратом, наблюдалась редукция астенических (р<0,001), психовегетативных (р<0,01), дистимических (р<0,05) и когнитивных нарушений (р<0,05). Редукция последних наблюдалась в подгруппе ПС (2,0±0,93 уб 1,03±0,71).

Терапевтическое воздействие актовегина касалось редукции психовегетативных (р<0,001), астенических (р<0,01) и, в меньшей мере, дистимических нарушений (р<0,05). Когнитивные нарушения в ОГ имели тенденцию к редукции, минимально выраженную в КДС (1,96±1,04 уб 1,71±1,02)

и умеренно в остальных подгруппах, однако статистической достоверности различий не отмечалось. Необходимо также отметить положительное влияние препарата на углеводный обмен, с понижением уровня глюкозы в крови за счет ее утилизации, что показано пациентам с компенсированными (субкомпенсированными) формами сахарного диабета II типа.

При терапии пикамилоном была отмечена значимая редукция астенических, психовегетативных и аффективных нарушений (р<0,001, р<0,001, р<0,01), с минимальной тенденцией к улучшению когнитивных функций (0,90±1,03 уб 0,61±0,88). В целом пикамилон обладал сбалансированным действием и хорошо переносился пациентами, активирующего эффекта не наблюдалось.

Мексидол оказывал положительный терапевтический эффект в отношении астенических (р<0,001), психовегетативных (р<0,01) и дистимических расстройств (р<0,05). Редукция когнитивных расстройств присутствовала в виде тенденции, не достигая уровня статистической значимости, хотя следует отметить, что снижение показателей этих нарушений в различных подгруппах, в том числе в КДС, оказалась наиболее выраженной по сравнению с результатами терапии актовегином и пикамилоном.

С другой стороны, препарат зачастую оказывал гиперстимулирующий эффект иа 5-8 день терапии, проявлявшийся усилением эмоциональной и вегетативной лабильности, потливостью, приливами «жара», эпизодами подъема артериального давления, нарушениями засыпания. Похожий эффект так же возникал на терапии церебролизином.

Снижение дозировки препарата либо короткие 2-3 дневные курсы вегетостабилизирующих (оксарбазепин) или противотревожных (этифоксин) препаратов позволяли минимизировать нежелательные эффекты.

Пантогам в сочетании с кавинтоном (в/в капельно) оказывал наименьший терапевтический эффект по сравнению с вышеописанными препаратами, способствуя редукции астенических и психовегетативных нарушений (р<0,05, р<0,05), менее выраженной, чем в предыдущих случаях, при этом дистимические

и когнитивные нарушения оставались без достоверных изменений в процессе терапии.

Результаты исследования подтверждают полиморфность структуры ПОС, включающего в себя различные симптомокомплексы, отражающие, по сути, динамический процесс развития синдрома, проходящего начальный, церебрастенический и психовегетативный этап, при котором когнитивные нарушения носят нейродинамический, потенциально обратимый характер и выявляются только при использовании тонкого нейропсихологического инструментария, затем синдром может усложняться за счет присоединения аффективных нарушений, и, наконец, по мере прогрессирования, достигает преддементного уровня, с устойчивыми когнитивными нарушениями, недоступными терапевтическому воздействию. Накопление различных патологических признаков в клинически более тяжелых группах подтверждалось результатами нейропсихологического, клинического и инструментального анализа, что доказывало правомерность разделения ПОС на подтипы. Курс церебропротективной терапии позволял редуцировать астенические, психовегетативные и, в том числе, аффективные нарушения, что указывало на их «вторичный», соматогенный характер, не требовавший назначения антидепрессантов. Когнитивные нарушения оставались наиболее устойчивыми к терапевтическому воздействию в клинически более тяжелых подгруппах, зачастую формируя неблагоприятный нейропсихологический профиль, характерный для начальной стадии деменции альцгеймеровского либо смешанного типа. Своевременная оценка состояния больных с учетом полиморфности и прогредиентности синдрома, выделение более ранних его форм с использованием тонких нейропсихологических методик, а также назначение регулярных курсов церебропротективной и вазотропной терапии могут способствовать частичной редукции клинических проявлений ПОС цереброваскулярного генеза. Разработка различных когнитивных тренингов для больных с додементными формами ПОС, наряду с применением психофармакотерапии, может способствовать некоторому улучшению

когнитивных функций, что в конечном итоге позволит улучшить социальную адаптацию пациентов. Регулярный динамический контроль состояния больных с использованием нейропсихологических методик позволит избежать возможной трансформации более поздних форм заболевания в деменцию, в том числе смешанного, сосудисто-дегенеративного типа.

166 выводы

1. ПОС цереброваскулярного генеза является полиморфным расстройством, в котором по степени выраженности симптоматики можно выделить несколько вариантов (астенический, психовегетативный, дистимический и когнитивно-дефицитарный), по-видимому представляющих собой континуум патологических состояний от относительно простых форм, в той или иной степени доступных компенсации, до более поздних, преддементных форм синдрома, где когнитивные расстройства приобретают все больший удельный вес.

2. Интегративная клиническая оценка когнитивных нарушений выявила максимальные показатели их выраженности у больных в КДС, минимальные - в подгруппе АС, при этом имело место постепенное увеличение этих показателей по мере прогрессирования синдрома.

3. Нейропсихологический анализ когнитивных нарушений выявил их достоверную редукцию в подгруппах АС, ПС, и, частично в ДС, где мнестические нарушения носят «вторичный», подкорково-лобный характер и характеризуются преходящими расстройствами дизрегуляторного типа. В КДС нарушения памяти носили малообратимый, стойкий характер.

4. Клиническая динамика основных симптомокомплексов, характеризующих ПОС, показала существенную редукцию астенических, психовегетативных, дистимических и неглубоких когнитивных нарушений у большинства обследованных больных в процессе терапии. Когнитивные нарушения в КДС оставались малодоступными терапевтическому воздействию.

5. Курс церебропротективной терапии позволял редуцировать астенические, психовегетативные, дистимические, и, в меньшей степени, когнитивные нарушения у обследованных больных. Наиболее гармоничным терапевтическим эффектом на все составляющие ПОС обладал церебролизин, наименее эффективной оказалась комбинация пантогама в сочетании с вазотропной терапией.

6. Редукция дистимических нарушений при использовании церебропротективной терапии указывает на «вторичный», органический характер аффективных расстройств.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Самедова, Эмилия Фархадовна, 2015 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Источники на русском языке

1. Аметов A.C. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. — М. : ГЭОТАР Медиа, 2011. — 704 с.

2. Валунов O.A., Ананьева Н.И., Лукина Н.В. Сравнительные данные МРТ головного мозга у пациентов с дисциркуляторной и с посттравматической энцефалопатией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005.

— №6. —С. 39-44.

3. Батышева Т.Н., Камчатнов П.Р., Бойко А.Н. и др. Применение церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза // Трудный пациент. — 2009. — № 4-5. — С.42—17.

4. Бирюкович П.В. Синицкий В.Н. Ушеренко Л.С. Циркулярная депрессия. Патофизиологическая характеристика. — Киев : Наукова думка, 1979.

— 324 с.

5. Воронина Т.А. Мексидол: Спектр фармакологических эффектов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — Т. 112. —№12.

— С. 86-90.

6. Воронина Т.А. Современные проблемы фармакологии ноотропов: состояние и перспективы // Фармакология и токсикология. — 1991. —Т.54. — №2. — С.6-11.

7. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998. — Т.61.—№4. —С.3-9.

8. Гаврилова С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга // Руководство по психиатрии в 2 томах / Под ред. A.C. Тиганова. — М. : Медицина, 1999. — Т.2 — 782 с.

9. Гаврилова С.И., Киржанова В.В. Заболеваемость психическими расстройствами населения пожилого и старческого возраста (по данным

первичного учета психоневрологических учреждений Москвы) // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 1983. — Т. 83, вып. 9. — СЛ 338—1345.

10. Герасимова М.М., Чичановская J1.B., Слезкина JT.A. Клинико-иммунологические аспекты влияния фенотропила на последствия церебрального инсульта // Журнал Неврологии и Психиатрии. — 2005. —Т.5. — С.63-64.

11. Гиляровский В.А. Психиатрия: Руководство для врачей и студентов.

— 4-е изд., испр. и доп. — М.: Медгиз, 1954. — 520 с.

12. Голодец Г.Р. Проблема психических расстройств экзогенно-органической природы // Актуальные проблемы психиатрии. — М., 1981. — С. 64-67.

13. Гудкова A.A., Сорокина И.Б., Яковлев A.A., Гуляева Н.В. Применение препарата акатинол мемантин у больных с сосудистыми когнитивными расстройствами // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010.

— Т. 110—№ 12. —С. 37-40.

14. Гусев А.И., Боголепова E.H. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 159 с.

15. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь, РГМУ. —М., 1992. —35 с.

16. Гусев Е.И., Авакян Г.Н., Боголепова А.Н., Катунина Е.А. Оценка эффективности терапии акатинол мемантином больных с сосудистой деменцией и болезнью Паркинсона // Атмосфера. Нервные болезни. —2007. — №1. — С.11-23.

17. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская JI.B. Эпидемиология инсульта в России // Инсульт (приложение к Журналу неврологии и психиатрии). — 2003.

— №8. —С.4-9.

18. Дамулин И. В., Яхно Н. Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование) // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1993.— Т. 93 (2). — С.10-13.

19. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: автореф. дис. ...докт. мед. наук. — М., 1997. — 32 с.

20. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты // Трудный пациент. — 2005. — № 6. — С. 1-5.

21. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. — 1999. —№4. —С.4-11.

22. Дамулин И.В., Яхно H.H. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компыотерно-томографическое исследование) // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1993.

— Т.93. — №.2. — С. 10-13.

23. Дума С.Н., Рагино Ю.И. Роль антиоксидантов в коррекции психовегетативных, астенических и когнитивных нарушений // Трудный пациент.

— 2011. — Т.9. — № 4. — С.28-35.

24. Емелин АЛО. Когнитивные нарушения при цереброваскулярной болезни: (патогенез, клиника, дифференциальная диагностика): автореф. дис. ... докт. мед. наук. — СПб, 2010. — 37 с.

25. Жмуров В.А. Психопатология. Часть И. —2002. — С. 129-130.

26. Захаров В.В. Клиника, диагностика и лечение лисциркуляторной энцефалопатии // Русский медицинский журнал. — 2009. — Т. 17. — № 2. — С. 140-144.

27. Захаров В.В., Яхно H.H. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. — М., 2005. — 71 с.

28. Иванов М.В., Незнанов Н.Г. Негативные и когнитивные расстройства при эндогенных психозах: диагностика, клиника, терапия. — СПб., 2008. — 287 с.

29. Изнак А.Ф. Нейропластичность и нейропротекция в патогенезе и терапии депрессий // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2006. — Т.З. — № 3. — С. 7-12.

30. Карлов A.A. Влияние гипотензивной терапии и других методов вторичной профилактики на когнитивные функции у больных артериальной

гипертонией с высоким риском развития осложнений // Кардиология. — 2013. — Т.53.—№3. —С. 44-47.

31. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. — М. : Медицина, 1979.

— 607 с.

32. Ковалев В.В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков. — М. : Медицина, 1985. — 286 с.

33. Корсаков С.С. Избранные произведения. — М. : Медгиз, 1954. — 772 с.

34. Костенко Е.В., Петрова JI.B., Артемова И.Ю. и др. Опыт применения препарата церепро (холина альфосцерат) при лечении амбулаторных больных с хроническими прогрессирующими сосудистыми заболеваниями головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2012. — Т.112. — № 3.

— С. 24-30.

35. Котов C.B., Исакова Е.В., Рябцева A.A. и др. Комплексная терапия хронической ишемии мозга. — М. : РКИ Соверо-пресс, 2001. — 96 с.

36. Краснов В.Н. Психические и психосоматические расстройства у участников ликвидации последствий катастрофы на Чернобыльской атомной электростанции (в соавторстве с Резником A.M.). — M. : Защита, 2003. — 108 с.

37. Краснов В.Н. Психоорганический синдром как предмет нейропсихиатрии // Доктор.Ру. — 2011. — №4(63). — С. 34-42.

38. Краснов В.Н. Расстройства аффективного спектра. — М. : Практическая медицина, 2011. —431 с.

39. Краснов В.Н., Крюков В.В., Емельянова И.Н. и др. Долговременная терапия полиморфных психических расстройств у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2012. — № 2. — С. 65-70.

40. Краснов В.Н., Юркин М.М., Войцех В.Ф. и др. Психические расстройства у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Сообщение I // Социальная и клиническая психиатрия. — 1993. — №3 (1).

— С. 5-10.

41. Краснов В.Н., Юркин М.М., Крюков В.В., Курмышева Н.Я. Терапия психических расстройств у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. — 2010. —№2. — С. 15 -21.

42. Краснов В.Н., Юркин М.М., Петренко Б.Е. и др. Клинико-психопатологическая оценка нервно-психических расстройств у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и подходы к терапии. Ликвидаторы последствий аварии на ЧАЭС. Состояние здоровья. — М.: ИЗДАТ, 1995.

43. Краснушкин Е.К. Избранные труды. — М.: Медгиз, 1960. — 610 с.

44. Кресюн В.И., Рожковский Я.В. Молекулярно-биохимические механизмы действия ноотропных средств.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1990. — Т.110. —№7. — С.58-60.

45. Кузнецов В.В., Юрченко Ф.В. Особенности влияния мексидола на функциональное состояние центральной нервной системы у больных, перенесших инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. —№6. —С.18-20.

46. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике.

— М.: Медпресс-информ, 2012. — 3-е изд. —255 с.

47. Левин О.С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Методологическое пособие. — М., 2010. — 8 с.

48. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium Medicum. — 2006.

— №.8. —С.72-79.

49. Левин О.С., Батукаева Л.А., Аникина М.А. и др. Эффективность и безопасность холина альфосцерата (церетона) у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2009. — № 11. — С.42-16.

50. Левин О.С., Голубева Л.В. Когнитивные расстройства. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты // Consilium medicum. — 2006. — №12. — C.l06—110.

51. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции // В кн.: Достижения в нейрогериарии / Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. — М.: ММА, 1995. — С. 189-228.

52. Левин О.С., Сагова М.М. Кортексин в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии // Кортексин: пятилетний опыт отечественной неврологии. Герофарм. Наука. — С.64-70.

53. Левин О.С., Юнищенко Н.А. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Consilium Medicum. — 2007. — Том 9(№ 8) — С. 48-53.

54. Лурия А.Р. Внимание и память. — М. : МГУ, 1975. — 104 с.

55. Лурия А.Р., Хомская Е.Д. Нейропсихологические симптомы поражения медиальных отделов мозга // Глубинные структуры мозга. — Т.1. — М.: Наука, 1969.

56. Мельникова Т.С., Краснов В.Н., Юркин М.М., Лапин И.А. Динамика параметров когерентности ЭЭГ на разных стадиях формирования психоорганического синдрома // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2010. — Т.110. — № 2. — С. 19-23.

57. Менделевич Е.Г., Сурженко И.Л., Дунин Д.Н., Богданов Э.И. Церетон в лечении когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией. — 2009. — Т. 17. — № 5. — С. 384-386.

58. Муратова Н.В. Пантокальцин: области клинического применения // Русский медицинский журнал.—2007. — Т. 15.—№ 10. — С. 868-872.

59. Невзорова Т. А., Дробижев Ю.З. Соматический эквивалент циркулярного психоза и циклотимии // Советская медицина. — 1962. — №12. — С.45-49.

60. Носачев Г.Н., Носачев И.Г., Бурдаков В.В. и др. Органические психические заболевания (психоорганический синдром): учебное пособие. — Самара, 2008. —290 с.

61. Одинак М.М., Лобзин В.Ю. Применение кавинтона в терапии когнитивных нарушений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией //

Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. — 2009. — Т. 109. — №10. —С. 63-66.

62. Пивень Б.Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга. — М.: Медицина, 1998.-144 с.

63. Пивень Б.Н., Шереметьева И.И., Лещенко Л.В. и др. Некоторые итоги изучения экзогенно-органических заболеваний головного мозга // Социальная и клиническая психиатрия. — 2011. — Т.21. — № 1. — С. 97-100.

64. Портнов A.A. Общая психопатология. — М.: Медицина, 2004. — 272 с.

65. Портнов A.A., Федотов Д.Д. Психиатрия: учебное пособие. — М.: Медицина, 1971. —471 с.

66. Посвянский П.Б. Учение о протрагированном экзогенно-органическом типе реакции (типе процесса) // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1942. — №5 —С. 25-36.

67. Преображенская И.С.Ноотропные препараты в гериатрической практике // Русский медицинский журнал. — 2004. — Т.5. —№12. — С. 256-561.

68. Путилина М.В. Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии // Руководство для врачей. — М.: МАИ-ПРИНТ, 2011. — 71 с.

69. Рогачева Т.А., Мельникова Т.С., Краснослободцева Л.А. и др. Пантогам при лечении больных с органическим поражением головного мозга различного генеза // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110. — № 10. — С. 34-39

70. Румянцева С.А. К вопросу о механизмах действия препаратов актовегин и инстенон при энцефалопатиях // В кн.: Инстенон: Новые аспекты применения в клинической практике. Сб. научн. ст. —М., 1995. — С. 14-29.

71. Румянцева С.А. Применение актовегина в неврологии // Фарматека. — 2003. —№4. —С. 35-11.

72. Румянцева С.А., Евсеев В.Н., Елисеев Е.В. Антиоксидантная терапия при остром ишемическом инсульте // Атмосфера. Нервные болезни. — 2009. — № 3. —С. 8-12.

73. Рыбников В.Ю., Закуцкий Н.Г. Пептидная регуляция функций мозга.

— СПб.: В RA «Фолиант», 2000. —40 с.

74. Семина И.Г., Семина И.И., Азанчеев Н.М., Шиловская Е.В., Тарасова Р.И., Павлов В.А., Ильясов A.B., Федотов В.Д. К вопросу о мембранных механизмах действия ноотропных препаратов // Биологические мембраны. — 2001. — Т. 18. — №5. — С.363-369.

75. Скворцова В.И. Лечение острого ишемического инсульта. Мат. VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Москва, 10-14 апр.

— 2000.— С.33-35.

76. Скворцова В.И., Соколов К.В., Шамалов H.A. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2006. — Т. 106. — №11. — С.57-65.

77. Снежневский A.B. Руководство по психиатрии в 2 томах // Под ред. А.В.Снежневского. — М.: Медицина, 1983. — Т.1. —478 с.

78. Стаховская Л.В., Мешкова К.С., Дадашева М.Н. и др. Многоцентровое рандомизированное проспективное исследование безопасности и эффективности кортексина в остром и раннем восстановительном периоде полушарного ишемического инсульта // Вестник Российской Военно-Медицинской академии. —2012. — №1. — С. 238-244.

79. Стулин И.Д., Мусин P.C., Солонский Д.С. Эффективность холина альфосцерата (церетон) у больных с хронической ишемией мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2009. — Т. 109. — № 7. — С. 8789.

80. Суслина З.А, Пирадов М.А. и др. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 288 с.

81. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: некоторые итоги и перспективы // Терапевтический архив. — 2008. — № 10. — С.5-8.

82. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. и др. Кавинтон в лечении больных с ишемичеекими нарушениями мозгового кровообращения // Русский медицинский журнал. — 2002. —№10 (25). — С.3-7.

83. Танашян М.М. с соавт. Современные подходы к лечению больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга // Атмосфера. Нервные болезни. — 2010. — №4. — С.2^1.

84. Титова Н. В. Современный взгляд на ноотропную терапию // Неврология. Психиатрия. — 2007. — Т. 15. —№24. — С. 184 -1850.

85. Тюренков H.H., Берестовицкая В.М., Васильева О.С., Багметова В.В., Кривицкая А.Н. Спектр психотропного действия некоторых солей и композиций фенибута с органическими кислотами // Экспериментальная и клиническая фармакология. — Москва, 2011. — № 2. — С. 3-7.

86. Фауст С. Психические расстройства после черепно-мозговых травм // Клиническая психиатрия / Под ред. Г. Груле и соавт. / Перевод с немецк.—М.: Медицина, 1967. — 831 с.

87. Хомская Е.Д. Нейропсихология. —М.: МГУ, 1987. —288 с.

88. Шишкова В.Н. Перспективы применения препарата Актовегин у пациентов с метаболическим синдромом и предиабетом. Современные представления о нарушениях углеводного обмена // РМЖ. — 2007. — № 27 — С. 54-61.

89. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. — М.: Медицина, 1976. — 284 с.

90. Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. — М. : Медицина, 1977. —214 с.

91. Яхно H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии / В сб.: Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. — М. : ММА, 1995. — 4.1. — С.9-29.

92. Яхно H.H. Когнитивные расстройства в неврологической клинике //Неврологический журнал. — 2006. — T.l 1, прил. №1. — С. 4-13.

93. Яхно H.H., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные

нарушения при диециркуляторной энцефалопатии // Русский медицинский журнал. —2002. —Т. 10. -№12-13. — С. 539-542.

94. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврологический журнал. — 2004. — №1. — С. 4-8.

95. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А. Деменции. Руководство для врачей. — М. : Медпресс-информ, 2011. — 3-е изд. — 264 с.

96. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при диециркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. — 2001. — №3. — С.10-18.

97. Яхно Н.Н., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — №25. — С.1143-1146.

Источники на иностранных языках

98. Acosta C.M.R., Cortes С., et al. Exploring the Role of Nerve Growth Factorin Multiple Sclerosis: Implications in Myelin Repair // CNS & Neurological Disorders — Drug Targets. — 2013. — Vol. 12. — N8. — P. 1242-1256.

99. Adeloye D., Basquill C. Estimating the prevalence and awareness rates of hypertension in Africa: a systematic analysis // PLoS One. —2014, Aug 4. — Vol.9. — N8. — 104300. [E-source] URL: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F 10.1371 %2Fjournal.pone.0104300. — eCollection 2014.

100. Agus S., Benecke H., et al. Clinical and Demographic Features of Vertigo: Findings from the REVERT Registry // Frontiers in Neurology. —2013, May. — Vol.10. —P.4-48.

101. Aitken L., Simpson S., et al. Personality change in dementia // International Psychogeriatric. — 1999, Sep. — Vol. 11. — N3. — P.263-271.

102. Alexander G.E. Basal ganglia-thalamocortical circuits: their role in control of movements // Journal of Clinical Neurophysiology. — 1994. — Vol. 11. — P. 420431.

103. Alexander G.E., Crutcher M.D. Functional architecture of basal ganglia circuits: neural substrates of parallel processing // Trends in Neurosciences. —1990. — Vol. 13.—P. 266-271.

104. Alexander G.E., Crutcher M.D., et al. Basal ganglia-thalamocortical circuits: parallel substrates for motor, oculomotor, "prefrontal" and "limbic" functions // Progress in Brain Researchearch. — 1990. —Vol. 85. — P. 119-146.

105. Alexander G.E., DeLong M.R., et al. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex // Annual Review of Neuroscience. —1986. — Vol.9. — P. 357-381.

106. Aliev G., Palacios H.H., et al. Oxidative Stress Induced Vascular Hypoperfusion, Mitochondrial Failure Are Missing Links for the Development of Alzheimer Disease // In: Vascular dementia: risk factors, diagnosis and treatment. Jacobsen S.R. — 2011 .—NY.: Nova Science. — 304 p.

107. Aliev G., Smith M.A., et al. The role of oxidative stress in the pathophysiology of cerebrovascular lesions in Alzheimer's disease // Brain Pathology.

— 2002. — Vol. 12. — P. 21-35.

108. Allard P., Englund E., et al. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. —2002. — Vol. 14.

— P. 22-25.

109. Alvarez J.A., Emory E. Executive function and the frontal lobes: a metaanalytic review // Neuropsychology Review. — 2006. — Vol. 16. — P. 17-42.

110. Amarenco P., Labreuche J., et al. Statins in stroke prevention and carotid atherosclerosis: Systematic review and up-to-date meta-analysis // Stroke. — 2004. — Vol. 35. —P. 2902-2909.

111. Amenta F.,Carotenuto A.,et al. The ASCOMALVA trial: association between the cholinesterase inhibitor donepezil and the cholinergic precursorcholine

alphoscerate in Alzheimer's disease with cerebrovascular injury: interim results // Journal of the Neurological Sciences. —2012, Nov 15. — Vol. 322(1-2). — P.96-101.

112. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders / 4th Edition, Text Revision. — Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000. — P. 135-180.

113. Arbel-Ornath M., Hudry E., et al. Interstitial fluid drainage is impaired in ischemic stroke and Alzheimer's disease mouse models // Acta Neuropathologica. — 2013, Jul 2. — P.353-364.

114. Areosa S.A., Sherriff F., McShane R. Memantine for dementia // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2005. — Vol. 20 (3).

115. Attems J., Quass M., et al. Topographical distribution of cerebral amyloid angiopathy and its effect on cognitive decline are influenced by Alzheimer disease pathology // Journal of the Neurological Sciences. — 2007, Jun 15. — Vol. 257 (1-2).

— P. 49-55.

116. Baars B. J., Franklin S. How conscious experience and working memory interact // Trends in Cognitive Sciences. — 2003. — Vol. 7(4). — P. 166-172.

117. Backman L., Ginovart N., Dixon R. et al. Age-related cognitive deficits mediated hv changes in the striatal dopamine system // American Journal of Psychiatry.

— 2000. — Vol. 157— P. 635-637.

118. Baddeley A. Working memory: looking back and looking forward // Nature Reviews Neuroscience. — 2003. — Vol. 4(10). — P. 829-839.

119. Balestrini S., Perozzi C., Altamura C., et al. Severe carotid stenosis and impaired cerebral hemodynamics can influence cognitive deterioration // Neurology. — 2013, Jun 4. — Vol. 80(23). — P. 2145-2150.

120. Ballard C., Sauter M., Scheltens P., et al. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: The VANTAGE study // Current Medical Research and Opinion. — 2008, Sep. — Vol. 24(9). — P. 2561-2574.

121. Barba R., Martínez-Espinosa S., Rodríguez-García E., et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke.— 2000, Jul. — Vol. 31(7). — P.1494-1501.

122. Barbagallo S.G. et al. Alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks. An Italian multicenter clinical trial // Annals of the New York Academy of Sciences. — 1994. — Vol. 717. — P. 253-269.

123. Barnes D.E., Alexopoulos G.S., Lopez O.L., et al. Depressive symptoms, vascular disease, and mild cognitive impairment: findings from the Cardiovascular Health Study // Archives of General Psychiatry. —2006, Mar. — Vol. 63(3). — P. 273279.

124. Baskys A., Cheng J.X. Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and perspectives // Experimental Gerontology. — 2012, Nov. — Vol. 47(11). — P.887-891.

125. Beckman K.B.; Ames, B.N. Mitochondrial aging: open questions // Annals of the New York Academy of Sciences. — 1998. —Vol. 854. —P. 118-127.

126. Bell R.D, Zlokovic B.V. Neurovascular mechanisms and blood-brain barrier disorder in Alzheimer's disease // Acta Neuropathologica. — 2009, Jul. — Vol. 118(1). —P.103-113.

127. Benedictus M.R., Goos J.D., Binnewijzend M.A., et al. Specific risk factors for microbleeds and white matter hyperintensities in Alzheimer's disease // Neurobiology of Aging. — 2013. — Vol. 34. — Issue 11. — P.2488-2494.

128. Benton A.L., Sivan A.B., Hamsher Kerry deS., et al. Contributions to Neuropsychological Assessment. A Clinical Manual. Second Edition. —Orlando, Fla : Psychological Assessment Resources, 1994.

129. Beringer K. Der Meskalinrausch. — Berlin : Verlag Julius Springer, 1927. — 315s.

130. Bernard J., Scherlen AC, Castet E. Page mode reading with simulated scotomas: a modest effect of interline spacing on reading speed // Vision Research. — 2007. — Vol.47 (28). — P. 3447-3459.

131. Birks J., McGuinness В., Craig D. Rivastigmine for vascular cognitive impairment // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2013, May. — Vol. 31(5).

132. Birns J., Kalra L. Early cerebrovascular impairment: new insights and controversies // International Journal of Stroke. — 2008. — Vol. 3(3). — P. 167-168.

133. Bleuler E. Руководство по психиатрии, изд. т-ва «Врачъ». — Берлин, 1920. —542 с.

134. Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. — Stuttgart, 1954. —498 s.

135. Boban M., Malojcic В., Mimica N., et al. The frontal assessment battery in the differential diagnosis of dementia // Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. — 2012. — Vol. 25(4) — P. 201-207.

136. Bodo M., Thurôczy G., Pânczél G., et al. Prevalence of stroke/cardiovascular risk factors in rural Hungary-a cross-sectional descriptive study // Ideggyogy Sz. — 2008, Mar. — Vol. 30. — Issue 61(3-4). — P.87-96.

137. Bonhoeffer K. Die exogenen Reaktionstypen/ in: Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten 58. — Berlin, 1917. — S. 50-70.

138. Bonhoeffer K. Nervenärzliche Erfahrungen und Eindrücke. —Berlin, 1941.-88 S.

139. Bonoczk P. et al. Vinpocetine increases blood flow and oxygenation in stroke patients: a near infarred spectroscopy and transcranial Doppler study // European Journal of Ultrasound. — 2002. — Vol.15. — P. 85-91.

140. Bostroem A., von O.Bumke , O. Foerster. Handbuch der Neurologie. — Berlin: Springer-Verlag, 1936.

141. Bousser M.G., Chabriat H. Vascular dementia // Bulletin de l'Académie Nationale de Medecine. — 2012, Feb. — Vol. 196(2). — P.409^128.

142. Bowen J., Ten L., Kukull W., McCormick W., et al. Progression to dementia in patients with isolated memory loss //Lancet.— 1997. — Vol.349. — P.763-765.

143. Bozoki A., Giordani В., Heidebrink J.L., et al. Mild cognitive impairments predict dementia in nondemented elderly patients with memory loss //Archives of neurology. — 2001. — Vol.58. — P. 411-416.

144. Bredt D.S., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messenger molecule // Annual Review of Biochemistry. — 1994. — Vol. 63. — P. 175-195.

145. Breteler M.M., van Swieten J.C., Bots M.L. et al. Cerebral white matter lesions, vascular risk factors, and cognitive function in a population-based study: the Rotterdam Study // Neurology. — 1994, Jul. — Vol. 44(7). — P.1246-1252.

146. Bronge L., Fernaeus S.E., Blomberg M. et al. White matter lesions in Alzheimer patients are influenced by apolipoprotein E genotype // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. — 1999. —Vol. 10. — P. 89-96.

147. Bruscoli M., Lovestone S. Is MCI really just early dementia? A systematic review of conversion studies //International Psychogeriatric.—2004. — Vol.16. — P.129-140.

148. Buonomano D. V., Merzenich M. M. Cortical plasticity: From synapses to maps //Annual Review ofNeuroscience. — 1998. —Vol. 21. — P. 149-186.

149. Busse A., Matthias C. et al. Progression of mild cognitive impairment to dementia: a challenge to current thinking // British Journal of Psychiatry. — 2006. — Vol.189.—P. 399—404.

150. Caine E.D., Grossman H., Lyness J.M. Delirium, dementia, and amnestic and other cognitive disorders and mental disorders due to a general medical condition / In Comprehensive Textbook of Psychiatry / Eds Kaplan H.I., Sadock B.J. — Baltimore : Williams and Wilkins, 1995. — P. 705-754.

151. Campbell S., Marriott M., Nahmias C., et al. Lower hippocampal volume in patiens suffering from depression: a meta-analysis // American Journal of Psychiatry. — 2004. — Vol.161 —P.598-607.

152. Canadian Study of Health and Aging Working Group. The incidence of demencia in Canada //Neurology. — 2000. —N55. — P. 66-73.

153. Caplan L.R. Binswanger's disease — revisited // Neurology. —1995. — Vol. 45. — N4) — P.626-633.

154. Censori B., Manara O., Agostinis C., et al. Dementia after first stroke // Stroke. — 1996, Jul. — Vol. 27. — N.7. — P.1205-1210.

155. Chen C.C., Wei S.T., Tsaia S.C., et al. Cerebrolysin enhances cognitive recovery of mild traumatic brain injury patients: double-blind, placebo-controlled, randomized study // British Journal of Neurosurgery. —2013, May 8. — Vol. 27(6). — P. 803-807.

156. Choi D.W. Glutamate neurotoxicity in cortical cell culture is calcium dependent // Neuroscience Letters. — 1985. — Vol. 58. — N3. — P. 293-297.

157. Chui H. Dementia due to subcortical ischemic vascular disease // Clinical Cornerstone. — 2001. — Vol. 3. — N4. — P.40-51.

158. Clements J.D., Lester R.A., Tong G. et al. The time course of glutamate in the synaptic cleft // Science. —1992. — Vol. 258. — N 5087. — P. 1498-1501.

159. Corbetta M., Kincade J.M., Shulman G.L. Neural systems for visual orienting and their relationships to spatial working memory // Journal of Cognitive Neuroscience. — 2002. —N14 (3). — P. 508-523.

160. Court J.A., Perry E.K., Kalaria R.N. Neurotransmitter changes in vascular dementia // In: J.O'Brien et al. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. — London : Martin Dunitz, 2004. — P. 133-152.

161. Csiba L., Kovacs K.R. The effect of hypertension and it's therapy on cognitive performance of asymptomatic hypertensive patients // Ideggyogy Sz. — 2013, May 30. — Vol.66 — N.5-6. — P. 205-206.

162. Cummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior // Archives of neurology. — 1993. — Vol. 50. — P. 873-880.

163. Cummings J.L., Dubois B.,Molinuevo J.L., et al. International Work Group criteria for the diagnosis of Alzheimer disease // Medical Clinics of North America. — 2013, May. — Vol. 97. — N 3. — P.363-368.

164. Daly E., Zaitchik D., Copeland M., et al. Predicting conversion to Alzheimer disease using standardized clinical information // Archives of neurology. — 2000. — Vol.57. — P.675-680.

165. Dazzan P., Morgan K.D., Chitnis X., et al. The structural brain correlates of neurological soft signs in healthy individuals // Cerebral cortex. — 2006. — Vol.16. — P. 1225-1231.

166. Dazzan P., Morgan K.D., Orr K.G., et al. The structural brain correlates of neurological soft signs in AESOP first-episode psychoses study // Brain.— 2004. — Vol.127. — P.143-153.

167. DeCarli. Prevention of white-matter lesions through control of cerebrovascular risk factors // International Psychogeriatrics. — 2003. —Vol.15. — P. 147-151.

168. Demaerschalk B.M., Wingerchuk D.M. Treatment of vascular dementia and vascular cognitive impairment // Neurologist. — 2007, Jan. — Vol. 13 N 1—P.37-41.

169. Desmond D.W. The neuropsychology of vascular cognitive impairment: is there a specific cognitive deficit? // Journal of the Neurological Sciences. — 2004, Nov 15. —Vol.226. — N1-2. —P. 3-7.

170. Devanand D.P., Folz M., Gorlyn M., et al. Questionable dementia: clinical course and predictors of outcome // Journal of the American Geriatrics Society. — 1997. — Vol.45. — P. 321-328.

171. Dubois B., Sarazin M. Mild Cognitive Impairment or pre-demential Alzheimer's disease? // Rev Neurol.- 2002;Vol.l58.-P.30-34.

172. Dubois B., Albert M.L. Amnestic MCI or prodromal Alzheimer's disease // Lancet Neurology. — 2004. — 3(4) — P. 246-248.

173. Dubois B., Slachevsky A., Litvan I., et al. The FAB: a frontal assessement battery at bedside // Neurology. — 2000. — Vol. 55. — P. 1621-1626.

174. Dunant Y. On the mechanism of acetylcholine release // Progress in Neurobiology. —1986. — Vol. 26. — P. 55-92.

175. Elias P.K., Elias M.F., Robbins M.A, Budge M.M. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference // Hypertension-2004.-Vol.44-P.631-636.

176. Erkinjuntti T, Gauthier S. Vascular cause of cognitive impairment-the perspective /In: Erkinjuntti T, Gauthier S, editors / Vascular cognitive impairment. — London : Martin Dunitz, 2002. — P. 643—651.

177. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for

vascular dementia and vascular cognitive impairment // Stroke. — 2004. — Vol. 35. — P. 1010-1017.

178. European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia (EPMID) Study Group / European pentoxifylline multi-infarct dementia study// European Neurology. — 1996. — Vol. 36. —P. 315-321.

179. Fein G., Di Sclafani V., Tanabe J., et al. Hippocampal and cortical atrophy predict dementia in subcortical ischemic vascular disease // Neurology. — 2000, Dec 12. — Vol. 55(11). — P. 1626-1635.

180. Fernández M., Castro-Florez J., Perez-de las Heras S. et al. Prevalence of dementia in the elderly aged above 65 in a district in the Basque Country // Revista de Neurología. — 2008. — Vol. 46 (2). — P. 89-96.

181. Ferri C.P., Prince M., Brayne C. et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study // Lancet.— 2005. — Vol. 366. — N 9503. — P. 2112-2117.

182. Finney E., Fine I., Dobkines K. Visual stimuli activate auditory cortex in the deaf// Nature Neuroscience. — 2001. — Vol. 2. — P.l 171-1173.

183. Fiolaki A., Tsamis K.I., Milionis H.J., at al. Atherosclerosis, biomarkers of atherosclerosis and Alzheimer's disease // International Journal of Neuroscience. — 2013. —Vol. 124 (1)-P. 1-11.

184. Fisher C.M. Lacunar infarcts-a review // Cerebrovasc.Dis.-l 991.-Vol.1.--P.311-320.

185. Flicker C., Ferris SH., Reisberg B. Mild cognitive impairment in the elderly: predictors of dementia// Neurology. — 1991. — Vol. 41. — P. 1006-1009.

186. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. "Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // Journal of Psychiatric Research. — 1975. — Vol.12. — P. 189-198.

187. Frandsen A., Schousboe A. Mobilization of dantrolene-sensitive intracellular calcium pools is involved in the cytotoxicity induced by quisqualate and N-methyl-D-aspartate but not by 2-amino-3-(3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-yl) propionate and kainate in cultured cerebral cortical neurons // Proceedings of the National

Academy of Sciences of the United States of America. — 1992. — Vol. 89. — N 7. — P. 2590-2594.

188. Fransis P.T., Palmer A.M., Snape M., et al. The cholinergic hypothesis of Alzheimer's disease: a review og progress // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. — 1999. — Vol. 66. — P. 137-147.

189. Friston K. Learning and inference in the brain // Neural Networks. —2003. — Vol. 16(9). —P. 1325-1352.

190. Fuster J. M. Cortex and mind: unifying cognition. — New York : Oxford University Press, 2003. —314 p.

191. Galluzzi S., Sheu C.F., Zanetti O., Frisoni G.B. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease // J Dement Geriatr Cogn Disord.-2005.-Vol. 19 (4).-P. 196-203.

192. Gardner R.C., Valcour V., Yaffe K. Dementia in the oldest old: a multifactorial and growing public health issue // Alzheimer's Research & Therapy. — 2013, Jul 1. —Vol. 5(4) —P. 27.

193. Garrett K.D, Browndyke J.N., Whelihan W., Paul R.H., DiCarlo M., Moser D.J., et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment — no dementia: comparisons to patients at risk for cerebrovascular disease and vascular dementia // Archives of Clinical Neuropsychology. — 2004, Sep. — Vol. 19(6). — P.745-757.

194. Gertz H.J., Kanowski S. Die Therapie der senilen Demenz vom Alziltheimer-Typ und der Multi-Infarct-Demenz // Nervenarzt. — 1983. — Vol.54. — N9. — P.444-454.

195. Giurgea C. Pharmacology of integrative activity of the brain. Attempt at nootropic concept in psychopharmacology // Actualités en Pharmacologie Clinique (Paris). — 1972. — Vol. 25. — P.l 15-156.

196. Giurgea C.E., Greindl M.G., Preat S. Nootropic drugs and aging // Acta Psychiatr Belg. —1983, Jul-Aug. —vol. 83(4). —P. 349-58.

197. Globus M.Y., Busto R., Dietrich W.D. et al. Effect of ischemia on the in vivo release of striatal dopamine, glutamate, and gamma-aminobutyric acid studied by

intracerebral microdialysis // Journal of Neurochemistry. — 1988. — Vol. 51. — N 5.

— P. 1455-1464.

198. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, et al. Clinician's manual on mild cognitive impairment. — London: Science Press Ltd. — 2001. — P. 56.

199. Grant D.A., Berg E.A. A behavioral analysis of degree of impairment and ease of shifting to new responses in a Weigl-type card sorting problem // Journal of Experimental Psychology. — 1948. — Vol.39. — P. 404-411.

200. Grau-Olivares M, Bartres-Faz D., Arboix A., et al. Mild cognitive impairment after lacunar infarction: voxel-based morphometry and neuropsychological assessment // Cerebrovascular Diseases. — 2007. — Vol. 23. —N5-6. — P. 353-361.

201. Greenstein B., Greenstein A. Color Atlas of Neuroscience. Neuroanatomy and Neurophysiology. — Stuttgart-New York, 2000. — 449 p.

202. Grinschgl G. Instenon in stroke therapy // Praktischer Arzt. — 1970. — Vol.24. —P.793-803.

203. Grober E., Lipton R.B., Hall C., et al. Memory impairment on free and cued selective reminding predicts dementia // Neurology. — 2000. — Vol.54. — P.827-832.

204. Guekht A.B., Moessler H., Novak P.H., et al. Cerebrolysin in vascular dementia: improvement of clinical outcome in a randomized, double-blind, placebo-controlled multicenter trial // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. — 2011, Jul-Aug. — Vol. 20. — N4. — P.310-318.

205. Gustafson L., Passant U. Clinical pathological correlates. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia / Ed. by J.O'Brien et al.

— London, New York: Martin Dunitz, 2004. — P. 197-210

206. Hachinski V.C. Vascular dementia: a radical redefinition // Dementia. — 1994, May-Aug. — Vol. 5 — N3-4. — P. 130-132.

207. Hachinski V.C., Potter P., Merskey H. Leuko-areosis // Archives of neurology. — 1987. — Vol. 44. — P. 21-23.

208. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilhka E., et al. Cerebral blood flow in dementia // Archives of neurology. — 1975, Sep. — Vol. 32. — N9. — P.632-637.

209. Hajjar I., Rodgers K. Do angiotensin receptor blockers prevent Alzheimer's disease? // Current Opinion in Cardiology. — 2013, Jul. — Vol.28. — N.4. —P.417-425.

210. Hanna-Pladdy B. Dysexecutive syndromes in neurologic disease // Journal of Neurologic Physical Therapy. — 2007, Sep. — Vol.31. — N.3. — P. 119-127.

211. Harrington F., Saxby B.K, McKeith I.G, Wesnes K, Ford G.A. Cognitive performance in hypertensive and normotensive older subjects // Hypertension-2000-Vol.36(6). — P. 1079 — 1082.

212. Heaton R. K., Grant, I., Butters N., et al. The HNRC 500-neuropsychology of HIV infection at different disease stages // Journal of the International Neuropsychological Society. — 1995. — Vol.1—P. 231-251.

213. Heiss W.D., Brainin M., Bornstein N.M., et al. Cerebrolysin Acute Stroke Treatment in Asia (CASTA) Investigators. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia: results of a double-blind, placebo-controlled randomized trial // Stroke.— 2012, Mar. — Vol. 43. — N3. — P.630-636.

214. Herderschee D., Hijdra A., Algra A., et al. Silent stroke in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial Study Group // Stroke. — 1992, Sep. — Vol.23. — N9. — P.1220 — 1224.

215. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia / In: Handbook of Demented Illnesses / ed. by J.C.Morris. — NY: Marcel Dekker, Inc., 1994. — P. 335-351.

216. Hirai K., Aliev G., Nunomura A., et al. Mitochondrial abnormalities in Alzheimer's disease // Journal ofNeuroscience. — 2001. — Vol. 21. — P. 3017-3023.

217. Hodges J.R., Graham K.S. Episodic memory: Insights from semantic dementia // Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences. — 2001. — Vol. 356. — N1413. — P.1423 — 1434.

218. Hodges, J. R., Patterson, K. Semantic memory disorders // Trends in Cognitive Sciences. — 1997. — Vol. 1(2). — P. 68-72.

219. Hofman A., Ott A., Breteler, M.M., et al. Atherosclerosis, apolipoprotein E, and prevalence of dementia and Alzheimer's disease in the Rotterdam Study //

Lancet. — 1997. —Vol.349. —P. 151-154.

220. Hogan D.B., Ebly E.M. Predicting who will develop dementia in a cohort of Canadian seniors // Canadian Journal of the Neurological Sciences. — 2000. — Vol.27. —P. 18-24.

221. Holdnack J.A., Lissner D., Bowden S.C., et al. Utilising the WAIS-III/WMS-III in clinical practice: Update of research and issues relevant to Australian normative research // Australian Psychologist. — 2004. — Vol.39. — N3. — P.220-227.

222. Horecky J., Baciak L., Kasparova S., et al. Minimally invasive surgical approach for three-vessel occlusion as a model of vascular dementia in the rat-brain bioenergetics assay // Journal of the Neurological Sciences. — 2009. — Vol. 283. — P. 178-181.

223. Huang C., Wahlund L., Dierks T., et al. Discrimination of Alzheimer's disease and mild cognitive impairment by equivalent EEG sources: a cross-sectional and longitudinal study // Clinical Neurophysiology. — 2000. — Vol.111. — P.1961-1967.

224. Hui-jie Li, Peng-yun Wang, Yang Jiang. Neurological soft signs in persons with amnestic mild cognitive impairment and the relationships to neuropsychological functions//Behavioral and Brain Functions.—2012. — Vol. 8. — P.29.

225. Hutter-Paier B., Grygar E., Fruhwirth M. et al. Further evidence that Cerebrolysin protects cortical neurons from neurodegeneration in vitro. //Journal of Neural Transmission. — 1998. — Vol.53 (Suppl.). — P.363 — 372.

226. Ihle-Hansen H., Thommessen B., Wyller T.B., et al. Incidence and subtypes of MCI and dementia 1 year after first-ever stroke in patients without preexisting cognitive impairment // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. — 2011. — Vol.32. — N.6. — P.401-407.

227. Israel L., Melac M., Milinkevitch D., Dubos G. Drug therapy and memory training programs: a double-blind randomized trial of general practice patients with age-associated memory impairment // J Int Psychogeriatr.—1994. — Vol.6 (2). — P.155 —170.

228. Jack C.R.J., Petersen R.C., Xu Y.C., et al. Prediction of AD with MRI-based hippocampal volume in mild cognitive impairment //Neurology.— 1999. — Vol. 52. — P.1397-1403.

229. Jacova C., Peters K.R., Beattie B.L., et al. Cognitive impairment no dementia - neuropsychological and neuroimaging characterization of an amnestic subgroup // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. — 2008. — Vol.25. — N3. — P.238-247.

230. Jansen W., Brueckner G.W. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое, плацебоконтролируемое исследование) // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10.—№1213. — С.543-547.

231. Jeerakathil Т., Wolf Р.А., Beiser A., et al. Stroke risk profile predicts white matter hyperintensity volume: the Framingham Study // Stroke. —2004, Aug. — Vol. 35.—N8. —P.1857-1861.

232. Johansson В., Zarit S.H. Early cognitive markers of the incidence of dementia and mortality: a longitudinal population-based study of the oldest old // International Journal of Geriatric Psychiatry. — 1997. — Vol. 12. — P.53-59.

233. Jokinen H., Kalska H., Ylikoski R., et al. MRI defined subcortical ischemic vascular disease: baseline clinical and neuropsychological findings. The LADIS Study // Cerebrovascular Diseases. — 2009. — Vol.27(4). — P.336-344.

234. Jonsson M., Edman A., Lind K., et al. Apathy is a prominent neuropsychiatric feature of radiological white-matter changes in patients with dementia // International Journal of Geriatric Psychiatry. — 2010. — Vol. 25. — P.588-595.

235. Jordan L.C., Hillis A.E. Disorders of speech and language: aphasia, apraxia and dysarthria // Current Opinion in Neurology. — 2006, Dec. — Vol. 19(6). — P.580-585.

236. Joseph F.Goldberg, Katherine E.Burdick. Cognitive Dysfunction in Bipolar Disorder: A Guide for Clinicians-American Psychiatric Publishing.-2008.-316 p.

237. Kalaria R.N. The role of cerebral ischemia in Alzheimer's disease // Neurobiology of Aging. — 2000. — Vol. 21. — P. 321-330.

238. Kalaria R.N., Lewis H., Cookson N.J., et al. The impact of cerebrovascular disease on Alzheimer's pathology in elderly // Neurobiology of Aging. — 2000. — Vol. 21.-N1S. — P. 66-67.

239. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C.G, et al. Towards defining the neuropathological substrates of vascular dementia // Journal of the Neurological Sciences. — 2004, Nov 15. — Vol.226. —N1-2. — P.75-80.

240. Kalmijn S., Feskens E.J.M., Launer L.J., et al. Cerebrovascular disease, the Apolipoprotein e4 allele, and cognitive decline in a community-based study of elderly men // Stroke. —1996. — Vol. 27. — P. 2230-2235.

241. Kang S.Y., Kim J.S. Anterior cerebral artery infarction: Stroke mechanism and clinical-imaging study in 100 patients // Neurology. — 2008. — Vol. 70. — P. 2386-2393.

242. Kaplan E., Goodglass H., Weintraub S. The Boston Naming Test, 2nd edition. — Philadelphia, PA: Lea &Febiger, 1983.

243. Kase C.S., Wolf P.A., Kelly-Hayes M. et al. Intellectual decline after stroke. The Framingam Study// Stroke. — 1998. — Vol.29. — P.805-812.

244. Kavirajan H., Schneider L.S. Efficacy and adverse effects of Cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials // Lancet Neurology. — 2007, Sep. — Vol. 6. — N9. — P.782-792.

245. Kessels R.P.C., van Zandvoort M.J.E., Postma A., et al. The Corsi Block-Tapping Task: Standardization and Normative Data // Applied Neuropsychology. — 2000. —Vol.7.—N.4.— P .252-25 8.

246. Kleist K. Episodische Dämmerzustande. — Stuttgart, 1926.

247. Kluger A., Ferris S.H., Golomb J., et al. Neuropsychological prediction of decline to dementia in nondemented elderly // Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. — 1999. — Vol.12. — P.168-179.

248. Knopman D.S. Current treatment of mild cognitive impairment and Alzheimer's disease // Current Neurology and Neuroscience Reports. —2006. — Vol. 6.— N.5. — P. 365-371.

249. Koch S., McClendon M.S., Bhatia R. Imaging evolution of acute lacunar infarction: leukoariosis or lacune? // Neurology.— 2011, Sepl3. — Vol.77. — N.ll.

— P.1091-1095.

250. Koepsell T.D., Monsell S.E. Reversion from mild cognitive impairment to normal or near-normal cognition // Neurology. — 2012.-Vol.79. — N15. — P.1591-1598.

251. Komotar R.J., Kellner C.P., Raper D.M., et al. Update on the natural history of intracranial atherosclerotic disease: A critical review // World Journal of Radiology. — 2010, May 28. — Vol. 2. —N.5. — P.166-171.

252. Korczyn A.D., Vakhapova V. The prevention of the dementia epidemic // Journal of the Neurological Sciences. — 2007. — Vol.257. — N1-2. — P.2-4.

253. Korzcyn A.D. Сосудистая демеиция / В кн.: Дж.Ф. Тул. Сосудистые заболевания головного мозга. Руководство для врачей». — М.: ГЭОТАР-Медиа.

— 2007. —С.438^165.

254. Krause М., Mahant N., Kotschet К., et al. Dysexecutive behaviour following deep brain lesions —a different type of disconnection syndrome? // Cortex.

— 2012, Jan. — Vol.48. — N.l. — P.97-119.

255. Kretschmer E. Medizinische Psychologie. — Stuttgart, 1951. — 324 s.

256. Kugelgen В., Hillemacher A. Das hirnorganische Psychosyndrom // Reinbek.—1991.—126 S.

257. Lamar M., Price C.C., Giovannetti Т., et al. The dysexecutive syndrome associated with ischaemic vascular disease and related subcortical neuropathology: a Boston process approach // Behavioural Neurology. — 2010. — Vol. 22. — N1-2. — P.53-62.

258. Landmark K., Reikvam A. Cholinesterase inhibitors in the treatment of dementia — are they useful in clinical practice? // Tidsskr Nor Laegeforen. — 2008, Jan 31. — Vol. 128. — N.3. — P.294-297.

259. Lavretsky H., Zheng L., Weiner M.W., et al. The MRI brain correlates of depressed mood, anhedonia, apathy, and anergia in older adults with and without cognitive impairment or dementia // International Journal of Geriatric Psychiatry. —

2008. — Vol.23. — P.1040-1050.

260. Lei S.Z., Zhang D., Abele A.E., et al. Blockade of NMDA receptor-mediated mobilization of intracellular Ca2+ prevents neurotoxicity // Brain Researchearch. — 1992. — Vol. 598. — N1-2. — P. 196-202.

261. Lezak M.D. Neuropsychological assessment (3rd ed.). — New York : Oxford University Press, 1995.

262. Li Y.S., Meyer J.S., Thornby J. Longitudinal follow-up of depressive symptoms among normal versus cognitively impaired elderly // International Journal of Geriatric Psychiatry. — 2001. — Vol.16. — P.718-727.

263. Lichter D.G., Cummings J.L. Introduction and overview. In: Frontal Subcortical Circuits in Psychiatric and Neurological Disorders. — New York, NY: Guilford Press, 2001. — P. 1-43.

264. Lind K., Edman A., Karlsson I., et al. Relationship between depressive symptomatology and the subcortical brain syndrome in dementia // International Journal of Geriatric Psychiatry. — 2002, Aug. — Vol. 17 (8). — P.774-778.

265. Liu J., Zhu Y.S., Khan M.A., et al. Global brain hypoperfusion and oxygenation in amnestic mild cognitive impairment // Alzheimer's & Dementia. — 2013, Jul 18.— Vol.10 (2)-P. 162-170.

266. Lobo A., Launer L.J., Fratiglioni L. et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group // Neurology. — 2000. — Vol. 54(Suppl.5). — P.4-9.

267. Lobo A., Lopez-Anton R., Santabárbara J., et al. Incidence and lifetime risk of dementia and Alzheimer's disease in a Southern European population // Acta Psychiatrica Scandinavica. — 2011, Nov. — Vol.124. — N5. — P.372-383.

268. Loewenstein D.A. Loewenstein D.A., Barker W.W., Harwood D.G., Luis C, Acevedo A, Rodriguez I., Duara R. Utility of a modified Mini-Mental State Examination with extended delayed recall in screening for mild cognitive impairment and dementia among community dwelling elders // Int J Geriatr Psychiatry. —2000. — Vol. 15(5). —P.434-140.

269. Looi J., Sachdev P. Differentiation of vascular dementia from AD on neuropsychological tests // Neurology. — 1999. — Vol. 53. —N4. — P. 670-678.

270. Lopez O.L., Jagust W.J., DeKosky S.T., et al. Prevalence and classification of mild cognitive impairment in the Cardiovascular Health Study Cognition Study: part 1 // Archives of neurology. — 2003, Oct. — Vol. 60(10). — P.1385-1389.

271. Lopez-Arrieta J.M., Birks J. Nimodipine for primary degenerative, mixed and vascular dementia Cochrane Database Syst Rev.-2002.-Vol.3.

272. Lorrio S., Negredo P., Roda J.M., et al. Effects of memantine and galantamine given separately or in association, on memory and hippocampal neuronal loss after transient global cerebral ischemia in gerbils // Brain Research. — 2009, Feb 13. — Vol.1254. — P.128-137.

273. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. — London: Martin Dunitz, 2001. —201 p.

274. Luc G., Bard J.M., Arveiler D., et al. Impact of apolipoprotein E polymorphism on lipoproteins and risk of myocardial infarction. The ECTIM Study // Arteriosclerosis Thrombosis. — 1994. — Vol. 14. — P. 1412-1419.

275. Maj M., Sartorius N. Dementia-2nd edition / edited by Mario Maj and Norman Sartorius. /John Wiley & Sons Ltd., 2002.-391 p.

276. Malloy P.F, Richardson E.D. Assessment of frontal lobe functions. //Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. — 1994. — Vol.6. — P. 399410.

277. Malmgren H., Lindqvist G. The Semantic Status of Diagnostic Criteria for Organic Mental Syndromes and Disorders in DSM-III and DSM-III-R // Acta Psychiatrica Scandinavica. — 1993. — Vol. 88. — P. 33^7.

278. Marcusson J., Rother M., Kittner B., et al. A 12-month, randomized, placebo-controlled trial of propentofylline(HWA285) in patients with dementia according to DSM III-R // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. — 1997. — Vol. 8. — P. 320-328.

279. Marisco P.C., Carvalho F.B., Rosa M.M., et al. Piracetam Prevents Scopolamine-Induced Memory Impairment and Decrease of NTPDase, 5'-Nucleotidase and Adenosine Deaminase Activities // Neurochemical Research. — 2013, Aug. — Vol. 38. — N8. — P. 1704-1714.

280. Martin S. J., Grimvvood P. D., Morris R. G. Synaptic plasticity and memory: An evaluation of the hypothesis // Annual Review of Neuroscience. — 2000. — Vol. 23.—P. 649-711.

281. Mattis S. Mental status examination for organic mental syndrome in the elderly patient / In: Bellak L, Karasu TB, eds. Geriatric Psychiatry. —New York, NY : Grune and Stratton, 1976. — P.77-101.

282. Mazoyer B., Zago L., Mellet E. et al. Cortical networks for working memory and executive functions sustain the conscious resting state in man // Brain Research Bulletin. — 2001. — Vol. 54(3). — P. 287-298.

283. McKeith I., Dickson DW, Lowe J. et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: third report of the DLB Consortium // Neurology.- 2005. -Vol. 65(12). — P. 1863 — 1872.

284. Mendez M.F., Adams N.L., Lewandowski K.S. Neurobehavioral changes associated with caudate lesions // Neurology. — 1989. — Vol. 39. — P. 349-354.

285. Mendonca A. de, Ribeiro F., Guerreiro M., Garcia C. Frontotemporal mild cognitive impairment // Journal of Alzheimer's Disease. — 2004. — Vol.6. — P. 1-9.

286. Meyer J.S., Roges R.L., McClintic K. et al. Randomized clinical trial of daily aspirin therapy in multi-infarct dementia. A pilot study // Journal of the American Geriatrics Society. — 1989. — Vol. 37. — P. 549-555.

287. Meyers C.A., Berman SA., Scheibel RS., et al. Case report: acquired antisocial personality disorder associated with unilateral left orbital frontal lobe damage //Journal of Psychiatry & Neuroscience. — 1992. — Vol. 17.—P. 121-125.

288. Miki Y., Sakamoto S. Age-related White Matter Lesions (Leukoaraiosis): An Update // Brain Nerve. — 2013, Jul. — Vol. 65. — N7. — P.789-99.

289. Miller B.L., Chang L., Mena I., et al. Progressive right frontotemporal degeneration: clinical, neuropsychological and SPECT characteristics // Dementia. — 1993. — Vol.4. — P. 204-213.

290. Mindus P., Cronholm B., Levander S.E., Schalling D. Piracetam-induced improvement of mental performance. A controlled study on normally aging individuals// Acta Psychiatr Scand.-1976.-Vol.54 (2).-P. 150-160.

291. Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules // Neurology. — 1993. — Vol. 43. — P.2412-2414.

292. Morris J.C., Storandt M., Miller J.P., et al. Mild cognitive impairment represents early-stage Alzheimer disease // Archives of neurology. — 2001. — Vol.58. — P.397^105.

293. Morris J.C., Cummings J.J. Mild cognitive impairment (MCI) represents early-stage Alzheimer's disease // Journal of Alzheimer's Disease. — 2005, Jun. — Vol.7. — N3. — P.235-239.

294. Muller W.E., Eckert G.P., Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action // Pharmacopsychiatry. — 1999. — Vol.32 (suppl.). — P.2-9

295. Mura T., Proust-Lima C., Jacqmin-Gadda H., et al. Measuring cognitive change in subjects with prodromal Alzheimer's disease // Journal of Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2013, Jul 9. — Vol.85 (4). —P.363-367.

296. Naghavi H.R., Nyberg L. Common fronto-parietal activity in attention, memory, and consciousness: shared demands on integration? // Consciousness and Cognition. —2005. — Vol. 14. — N2. —P. 390-425.

297. Nagy Z. et al. Meta-analysis of Cavinton // Praxis. — 1998. —Vol. 7. — P. 63-68.

298. Natori T., Sasaki M., Miyoshi M., et al. Evaluating Middle Cerebral Artery Atherosclerotic Lesions in Acute Ischemic Stroke Using Magnetic Resonance Tl-Weighted 3-Dimensional Vessel Wall Imaging // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. — 2013, Jul 18. — Vol.23 (4) — P. 706— 711.

299. Navarro S.A., Serafim K.G., Mizokami S.S. et al. Analgesic activity of Piracetam: effect on cytokine production and oxidative stress // Pharmacol Biochem Behav. -2013 .-Vol. 105.-P. 183-192.

300. Nelson A.P, O'Connor M.G. Mild Cognitive Impairment: A neuropsychology perspective // CNS Spectrumsum. — 2008. — Vol.13. — N1. — P. 56-64.

jL

301. Neuropsychological Assessment / 5 ed., ed. by Lezak M.D., Howieson D.B., Bigler E.D., Tranel D. — New York : Oxford University Press, 2012.

302. Nilsson L. G., Markowitsch H. J. Cognitive neuroscience of memory. — Seattle, WA : Hogrefe & Huber Publishers, 1999.

303. O' Sullivan, Summers P.E., Jones D.K., Jarosz J.M., Williams S.C.R. & Markus H.S. (2001). Normal appearing white matter in ischemic leukoaraiosis: a diffusion tensor MRI study // Neurology. — Vol. 57. —2001. — P. 2307-2310.

304. O'Sullivan M., Lythgoe D. J., Pereira ., Summers P. E., Jarosz J. M., Williams S. C.R. & Markus H.S. (2002). Patterns of cerebral blood flow reduction in patients with ischemic leukoaraiosis. Neurology, No. 59, (August 2002), pp. 321-326.

305. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B., et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology. — 2003, Feb. — Vol.2 (2). — P.89-98.

306. Onoda K., Kuroda Y., Yamamoto Y., et al. Cerebrovasc. Post-stroke apathy and hypoperfusion in basal ganglia: SPECT study // Cerebrovascular Diseases. — 2011. — Vol.31(1). — P.6-11.

307. Orgogozo J.-M., Rigaud A.-S., Stöffler A. et al. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia (MMM300) // Stroke. — 2002. — Vol.33. — P. 1834-1839.

308. Ostergaard A. L. Episodic, semantic and procedural memory in a case of amnesia at an early age // Neuropsychologia. — 1987. — Vol.25 (2). —P. 341-357.

309. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., et al. Die Verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe Wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind Studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. — 1991. — Bd. 4. — S.209-220.

310. Pa J., Berry A.S., Compagnone M., et al. Cholinergic enhancement of functional networks in older adults with mild cognitive impairment // Annals of Neurology. — 2013, Jun. — Vol.73. — N6. — P.762-73.

311. Pantoni L., Lammie A. Cerebral small vessel disease: pathological and pathophysiological aspects in relation to vascular cogntive impairment / In: Erkinjuntti T, Gauthier S, editors. Vascular cognitive impairment. —London : Martin Dunitz, 2002.

— P. 115.

312. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. The relation white matter lesions and cognition // Current Opinion in Neurology. — 2007. — Vol. 20. — P. 390-397.

313. Panza F., D'Introno A., Colacicco A.M. Current epidemiology of mild cognitive impairment and other predementia syndromes // Am J Geriatr Psychiatry. — 2005. —Vol. 13 (8)—P.633-644.

314. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data // Mechanisms of Ageing and Development.— 2001, Nov. — Vol.122. — N16. — P.2041-2055.

315. Pasquier F., Douay X., Delmaire C. et al. Clinical and imaging characteristis of vascular dementia in memory clinic // Neurobiology of Aging. — 2000.

— Vol.21.—N1. —P. 127.

316. Pasquier F., Leys D. Why are stroke patients prone to develop dementia? // Journal of Neurology. — 1997. — Vol.244. — P. 135-142.

317. Paykel E.S., Huppert F.A., Brayne C. Incidence of dementia and cognitive decline in over-75s in Cambridge: overview of cohort study // Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. — 1998. — Vol.33. — P.387-392.

318. Petersen R.C. Petersen RC. Mild cognitive impairment clinical trials // Nat Rev Drug Discov. — 2003. —Vol.2(8). — P. 646-53

319. Petersen RC. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity // J Intern Med.—2004 —Vol.256 (3).—P. 183-194.

320. Petersen R.C, Negash S. Mild cognitive impairment: an overview // CNS Spectrums. — 2008. — Vol.13. — N.l. — P.45-53.

321. Petersen R.C. Clinical practice. Mild cognitive impairment // N Engl J Med— 2011. — Vol. 364 (23) — P.2227-2234.

322. Petersen R.C., Doody R., Kurz A., et al. Current concepts in mild cognitive impairment//Archives of Neurology. — 2001. — Vol.58. — P. 1985-1992.

323. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Archives of Neurology. —1999, Mar. —vol. 56(3). —P.303-308.

324. Phillips N.R., Simpkins J.W., Roby R.K. Mitochondrial DNA deletions in Alzheimer's brains: A review // Alzheimer's & Dementia. — 2013, Jul 11. — Vol. 10(3). —P. 393-400.

325. Poggesi A., Gouw A., van der Flier W., et al. Neurological abnormalities predict disability: the LADIS (Leukoaraiosis And Disability) study // Journal of Neurology. — 2014, Jun. — Vol.261. — N.6. — P.l 160-1169.

326. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Vataja R., et al. Dementia three months after stroke: baseline frequency and effect of different definitions for dementia in the Helsinki Aging Memory Study (SAM) cohort // Stroke. — 1997. — Vol.28. — P.785-792.

327. Posner M. I., Rothbart M. K. Attention, selfregulation and consciousness // Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences. — 1998. — Vol. 353. —№ 1377. — P.1915-1927.

328. Rabbitt P.M. Cognitive gerontology: cognitive change in old age. Introduction // Q J Exp Psychol A. — 2005 — Vol.58 (1). — P. 1— 4.

329. Ratnasabapathy Y., Lawes C.M., Anderson C.S. The Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PROGRESS): clinical implications for older patients with cerebrovascular disease // Drugs & Aging. — 2003. — Vol.20. — N4. — P.241-251.

330. Reisberg B., Ferris S., Oo T. et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. Vascular cognitive impairment / Ed. By Terkinjuntti, S.Gauthier. — London : Martin Dunitz, 2002. — P. 557-570.

331. Reitan R.M. The relation of the Trail-Making Test to organic brain damage

// Journal of Consulting and Clinical Psychology. — 1955. — Vol. 19. —P. 393-394.

332. Renzi E. De, Vignolo L. The Token Test: a sensitive test to detect receptive disturbances in aphasics // Brain. —1962. —Vol.85.—P.665—678.

333. Richard E., Schmand B.A., Eikelenboom P., et al. Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. MRI and cerebrospinal fluid biomarkers for predicting progression to Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairment: a diagnostic accuracy study // BMJ Open. — 2013, Jun 20. — Vol. 3. — N.6. —

e002541.

334. Rischke R., Krieglstein J. Protective effects of Vinpocetine against brain damage caused by focal or global cerebral ischemia. In: Krieglstein J., Oberpichlsr H., editor(s). Pharmacology of Cerebral Ischemia. — Stuttgart : Wissenschaftliche Veriagsgesellschaft, 1990. — P. 527-532.

335. Ritchie K., Artero S., Touchon J. Classification criteria for mild cognitive impairment: a population-based validation study //Neurology.—2001 — Vol.56. — P.37-42.

336. Roberson E.D. Contemporary approaches to Alzheimer's disease and frontotemporal dementia // Methods in Molecular Biology.— 2011. — Vol.670. — P. 1-9.

337. Román G., Pascual B. Contribution of neuroimaging to the diagnosis of Alzheimer's disease and vascular dementia // Archives of Medical Research.— 2012, Nov. — Vol.43. — N.8. — P.671-676.

338. Roman G.C. Clinical Forms of Vascular Dementia /In: Vascular Dementia: Cerebrovascular Mechanisms and Clinical Management / Ed. by R.H.Paul et al. — Totowa : Humana Press, 2005. — P.7-21.

339. Román G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology. — 1993, Feb. — Vol.43. — N.2. — P. 250-260.

340. Roriz-Cruz M., Martins S.O.C., Chaves M.L. New Concepts on Vascular Dementia / Ed. by Jacobsen S.R. — NY.: Nova Science, 2011. — 304 p.

341. Rosenberg P.B., Johnson D., Lyketsos C.G. A Cinical Approach to Mild

Cognitive Impairment // American Journal of Psychiatry. — 2006. — Vol.163. — P. 1884-1890.

342. Roussel M., Dujardin K., Henon H., et al. Is the frontal dysexecutive syndrome due to a working memory deficit? Evidence from patients with stroke // Brain. — 2012, Jul. — Vol.135. — Pt. 7. — P.2192-2201.

343. Royall D.R. Executive cognitive impairment: a novel perspective on dementia // Neuroepidemiology. — 2000, Nov-Dec. — Vol.19. — N.6. — P.293-299.

344. Ruff R.M, Light R.H, Parker S.B. Benton Controlled Oral Word Association Test: reliability and updated norms // Archives of Clinical Neuropsychology. — 1996. — Vol.11. — P.329-338.

345. Saba L., Pascalis L., Sanfilippo R., Anzidei M., Bura R., Montisci R., Mallarini G.Carotid artery wall thickness and leukoaraiosis: preliminary results using multidetector row CT angiography // Am J Neuroradiol. —2001. —Vol. 32 (5) — P.955—961.

346. Sachdev P. Is it time to retire the term "dementia" // Journal of Neuropsychiatry&Clinical Neuroscience. — 2000. — Vol. 12. — P.276-279.

347. Sachdev P.S, Brodaty H., Valenzuela M.J., et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology. — 2004, Mar 23. — Vol.62. — N6. — P.912-919.

348. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. — 1990-91. — Vol.24. — P. 135-145.

349. Sarazin M., Berr C., De Rotrou J., et al. Amnestic syndrome of the medial temporal type identifies prodromal AD: a longitudinal study // Neurology. — 2007. — Vol.69. — N.19. —P.1859-1867.

350. Scapicchio P.L. Revisiting choline alphoscerate profile: a new, perspective, role in dementia? // International Journal of Neuroscience. —2013, Jul. — Vol.123. — N.7. — P .444—449.

351. Schmage N., Boehme K., Dycka J. et. al. Nimodipine for psychogeriatric use: methods, strategies, and considerations based on experience with clinical trials // Diagnosis and treatment of senile dementia. — Berlin etc. : Springer-Verlag, 1989. — P.374-381.

352. Schmidtke K., Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress? // Journal of the Neurological Sciences. — 2005. — Vol. 229-230. — P. 13-20.

353. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., et al. Mixed Brain Pathologyogies account for most dementia cases in community-dwelling older persons // Neurology. — 2007, Dec 11. — Vol.69. — N.2. — P.2197-2204.

354. Schneider K. Klinische Psychopathologie, 12 unveränderte Auflage. — Stuttgart, 1980. — 174 s.

355. Schneider L.S. Galantamine for vascular dementia: some answers, some questions // Lancet. —2002. — Vol.359. — P. 1265-1266.

356. Schulte W. Die Persönlichkeit in der Gestaltung der Commotions und Contusionsfolgen / B kh.: E. Rehwald. Das Hirntrauma. — Stuttgart, 1956. — 527 s.

357. Schulz J.B., Matthews R.T., Klockgether T., et al. The role of mitochondrial dysfunction and neuronal nitric oxide in animal models of neurodegenerative diseases // Molecular and Cellular Biochemistry. — 1997. — Vol. 174. —P. 193-197.

358. Segura B., Jurado M.A. Vascular Risk Factors, Brain Changes and Cognition: The Role of Metabolic Syndrome // In: Vascular dementia: Risk factors, diagnosis and treatment / Jacobsen S.R.— NY : Nova Science. — 2011. — 304 p.

359. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B. et al. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in a double-blind, placebo-controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neurophychobiol. — 1990-91. — Vol.24. — P.49-56.

360. Sengul S., Erdem Y., Akpolat T., et al. Controlling hypertension in Turkey: not a hopeless dream // Kidney International Supplements. — 2013, Dec. — Vol. 3. — N.4. — P.326-331.

361. Sensori B., Manara O., Agostinis C., et al. Dementia after first stroke // Stroke. — 1996. — Vol.27 (7). —P.1205— 1210.

362. Smits L.L., Pijnenburg Y.A., Koedam E.L., et al. Early onset Alzheimer's disease is associated with a distinct neuropsychological profile // Journal of Alzheimer's Disease. — 2012. — Vol. 30(1). — P.101-108.

363. Spatz H. Encephalitis / Handbuch der Geisteskrankheiten von Bumke. — Berlin : Springer Verlag, 1930. — Bd. 11. — T.7. — S. 237-288.

364. Spitzer R.L., First M.B., Williams J.B. et al. Now is the time to retire the term "organic mental disorders" // American Journal of Psychiatryry. — 1992.—149. — N2.—240-244.

365. Strauss E, Sherman EMS, Spreen O. A compendium of neuropsychological tests: administration, norms, and commentary, 3rd ed. New York: Oxford University Press, 2006. —P. 501-526.

366. Spellacy F., Spreen O. A short form of Token test. Cortex, 5. —1969. — P.390—397.

367. Sternberg E. Erscheinungsformen und Verlaufsgesetzlichkeiten akuter vasculäler Psychosen // Psychiatrie, Neurologie, und medizinische Psychologie. — 1969. — Bd. 31. — S.55-59.

368. Stroop J.R. Studies of interference in serial verbal reaction // Journal of Experimental Psychology. — 1935. — Vol.18. — P. 643-662.

369. Stuss T.D., Benson D.F. The frontal lobes. — Raven Press, 1986. —

303 p.

370. Stuss, D. T., Knight, R. T. Principles of frontal lobe function. Oxford: Oxford University Press. 2002.

371. Tatemichi T.K, Desmond D.W, Prohovnik I, et al. Confusion and memory loss from capsular genu infarction: a thalamocortical disconnection syndrome? // Neurology. —1992. — Vol. 42. — P. 1966-1979.

372. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R., et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology. — 1992, Jun. — Vol.42. — N6. — P. 1185-1193.

373. Thiel A., Hartmann A., Rubi-Fessen I., et al. Effects of noninvasive brain stimulation on language networks and recovery in early poststroke aphasia // Stroke. — 2013, Aug. — Vol.44. — N8. — P.2240-2246.

374. Tierney M.C., Szalai J.P., Snow W.G., et al. Prediction of probable Alzheiemer's disease in memory-impaired patients: a prospective longitudinal study// Neurology. —1996. — Vol.46. — P.661-665.

375. Tierney M.C., Black S.E., Szalai J.P., et al. Recognition memory and verbal fluency differentiate probable Alzheimer disease from subcortical ischemicvascular dementia // Archives of neurology. — 2001, Oct. —Vol.58. — N10. — P.1654-1649.

376. Torre J.C de la. Vascular Risk Factors: A Ticking Time Bomb to Alzheimer's Disease // American Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias. —2013. —Vol. 28 (6):—P. 551—559.

377. Van der Eist W., van Boxtel M.P., van Breukelen G.J., et al. Rey's verbal learning test: normative data for 1855 healthy participants aged 24-81 years and the influence of age, sex, education, and mode of presentation // International Neuropsychological Society. — 2005, May. — Vol.11. — N3. — P.290-302.

378. Visser P.J., Scheltens P., Verby F.R.J., et al. Medial temporal lobe atrophy and memory dysfunction as predictors for dementia in subjects with mild cognitive impairment // Journal of Neurology. — 1999. — Vol.246. — P.477-485.

379. Waegemans T., Wilsher C.R., Danniau A. et al. Clinical efficacy of Piracetam in cognitive impairment: a meta-analysis // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. — 2002. — Vol.13. — P.217-224.

380. Walther-Büel H. Die Psychiatrie der Hirngeschwülste. Suppl. II. —Wien : Acta Neurochir, 1951. — 226 s.

381. Waters C.H. Nootropics /In: Alzheimer's Disease. Treatment and Long-Term Management. / J.L.Cummings, B.L.Miller (eds.). — New York : Marcel Dekker, Inc., 1990.— P.53-67.

382. Wechsler D. Manual for the Wechsler Adult Intelligence Scale. —New York : The Psychological Corporation, 1955.

383. Wentzel C., Rockwood K., MacKnight C. et al. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia // Neurology. — 2001. — Vol. 57.—N4. —P. 11-16.

384. Wernicke C. Die akute haemorrhagische Polioencephalitis superioris. In: Wernicke C. Lehrbuch der Gehirnkrankheiten für Aerzte und Studierende. /2 Bd.— Fischer, Kassel und Berlin, 1881— P. 229—242.

385. Wheeler M.E., Buckner R. L. Functional-anatomic correlates of remembering and knowing // Neurolmage. —2004. — Vol. 21. — P. 1337-1349.

386. Wieck H.H. Zur Psychologie und Psychopathologie der Erinnerrungen. — Stuttgart, 1955. — 118 s.

387. Wilcock G.K., Bucks R.S., Rockwood K. Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team. — Oxford, NY : Oxford University Press, 1999. —251 p.

388. Wilson B.A., Alderman N., Burgess P.W., et al. Behavioural Assessment of the Dysexecutive Syndrome (BADS) // Journal of Occupational Psychology, Employment and Disability. — 2003. — Vol. 5. — N2. — P.33-37.

389. Winblad B. Piracetam: A review of pharmacological properties and clinical uses // CNS Drug Reviews. — 2005. — Vol.11. — P. 169-182.

390. Winblad B., Palmer K., Kivipelto M., et al. Mild cognitive impairment, towards a consensus: report in the International Working Group on Mild Cognitive Impairment // Journal of Internal Medicine. — 2004. — Vol. 256. — P.240-236.

391. Winblad B., Poritis N. Memantine in severe dementia: results of the 9M-Best Study (Benefit and efficacy in severely demented patients during treatment with memantine) // Int J Geriatr Psychiatry. — 1999 — Vol. 14 (2). — P. 135-46.

392. Windisch M. Cognition-enhancing (Nootropic) drugs // Brain Mechanisms and Psychotropic Drugs. — N.Y. et al.: CRC Press, 1996. — P. 239-257.

393. Witte L. De, Engelborghs S., Verhoeven J., et al. Disrupted auto-activation, dysexecutive and confabulating syndrome following bilateral thalamic and right putaminal stroke // Behavioural Neurology. — 2008. — Vol.19. — N 3. — P.145-151.

394. Wolf H., Ecke G.M., Bettin S., et al. Do white matter changes contribute to the subsequent development of dementia in patients with mild cognitive impairment? A longitudinal study // International Journal of Geriatric Psychiatry. — 2000. — Vol.15.

— P.803-812.

395. Wolfe N., Linn R., Babikian V.L., et al. Frontal systems impairment following multiple lacunar infarcts // Archives of neurology. — 1990, Feb. — Vol.47.

— N2. —P.129-132.

396. Woods S.P., Delis D.C., Scott J.C., et al. The California Verbal Learning Test - second edition: test-retest reliability, practice effects, and reliable change indices for the standard and alternate forms // Archives of Clinical Neuropsychology. — 2006.

— Vol. 21(5). —P. 413-420.

397. Xiao S., Yan S., Yao P. The efficacy of cerebrolisin in patients with vascular dementia: results of a Chinese multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The Cerebrolisin Study Group // Hong Kong Journal of Psychiatry. — 1999. — Vol. 9. — N.2. — P. 13-19.

398. Yao H., Takashima Y., Mori T., et al. Hypertension and white matter lesions are independently associated with apathetic behavior in healthy elderly subjects: the Sefiiri brain MRI study // Hypertension Research. — 2009. — Vol.32. — P.586-590.

399. Yin H., Knovvlton B. The role of the basal ganglia in habit formation // Nat RevNeurosci.— 2006 —Vol. 7 (6) —P.464^176.

400. Yoon C.W., Shin J.S., Kim H.J., et al. Cognitive deficits of pure subcortical vascular dementia vs. Alzheimer disease: PiB-PET-based study // Neurology. — 2013, Feb 5. — Vol.80. —N.6. —P.569-573.

401. Yuan J., Wen G., Li Y., Liu C. The occurrence of cerebrovascular atherosclerosis in Alzheimer's disease patients // Clinical Interventions in Aging. — 2013. — Vol.8. — P.581-584.

402. Yuan J.., Wang S.K., Peng P., et al. Characteristics of cognitive impairment in patients with leukoaraiosis // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2012, Jan 17. — Vol.92.

— N.3. —P.147-151.

403. Zanetti M., Ballabio C., Abbate C., et al. Mild cognitive impairment subtypes and vascular dementia in community-dwelling elderly people: a 3-year follow-up study // Journal of the American Geriatrics Society. — 2006, Apr. — Vol.54.— N.4.

— P.580-586.

404. Zhang L., Chopp M., Meier D.H., et al. Sonic hedgehog signaling pathway mediates cerebrolysin-improved neurological function after stroke // Stroke.— 2013, Jul. — Vol.44. —N.7. — P.1965-1972.

405. Zito G., Polimanti R., Panetta V., et al. Antioxidant status and APOE genotype as susceptibility factors for neurodegeneration in Alzheimer's disease and vascular dementia // Rejuvenation Research . — 2013, Feb.

— Vol. 16. — N. 1. — P. 51-56.

406. Zyss T. et al. An attempt at developing coherent recommendations for jurisdiction in the case of psychoorganic syndrome in which intellectual deficit is revealed // Arch Med Sadowej Kryminol. — 2007. — Vol. 57. — N1. — P. 159-171.