Свободнорадикальные процессы в крови и слюне людей при эмоциональном напряжении тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Кучеренко, Александра Олеговна

• Кучеренко, Александра Олеговна
• кандидат биологических наук
• 1998

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Кучеренко, Александра Олеговна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Свободнорадикальные процессы и их регуляция в биологических системах.

1.1.1. Характеристика основных форм свободных радикалов в биологических системах.

1.1.2. Механизмы регуляции свободнорадикальных процессов

1.2. Свободнорадикальные процессы и перекисное окисление липидов при эмоциональном напряжении.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Общая характеристика обследованных групп людей.

2.2. Получение биологического материала.

2.2.1. Получение слюны.

2.2.2. Получение плазмы крови.

2.2.3. Приготовление гемолизата крови.---------.

2.3. Биохимические методы исследования.

2.3.1. Хемилюминесцентный анализ.

2.3.2. Определение содержания малонового диальдегида.

2.3.3. Определение суммарной пероксидазной активности.

2.3.4. Определение концентрации мочевины.

2.3.5. Определение содержания мочевой кислоты.

2.3.6. Определение общей железосвязывающей способности.

2.3.7. Определение концентрации общего белка.----.

2.3.8. Определение активности церулоплазмина.

2.3.9. Определение активности супероксиддисмутазы.

2.3.10. Определение супероксидустраняющей активности.

2.3.11. Определение концентрации гемоглобина.

2.3.12. Определение активности каталазы.

2.3.13. Определение содержания молекул средней массы.

2.3.14. Определение катехоламинов при помощи обра-щенно-фазного варианта высокоэффективной жидкостной хроматографии,,,.,.,,,.^,,,,.,,,,

2,4, Статистическая обработка результатов исследования,.

Глава 3, Результаты исследования,.

3.1. Интенсивность свободнорадикальных процессов и антиоксид антный статус в слюне и плазме крови людей при нормальном эмоциональном состоянии.

3.1.1. Исследование хемилюминесценции слюны и плазмы

3.1.2. Уровень малонового диальдегида в слюне и

3.1.3. Активность супероксиддисмутазы в эритроцитах, супероксидустраняющая активность в слюне и

3.1.4. Активность каталазы, церулоплазмина, суммарная пероксидазная активность и общая железо-связывающая способность в слюне и плазме кро

3.1.5. Уровень некоторых низкомолекулярных соединений, влияющих на интенсивность свободноради-капьных процессов в слюне и плазме крови.,

3.2. Овободнорадикальные процессы и антиоксидантный статус в слюне и плазме крови людей при эмоциональном стрессе.

3.2.1. Содержание катехоламинов и серотонина в слюне людей при эмоциональном стрессе.

3.2.2. Интенсивность хемилюминесценции в слюне и плазме крови практически здоровых людей при эмоциональном стрессе,.

3.2.3. Содержание малонового диальдегида в слюне и плазме крови при эмоциональном стрессе,.,,,,

3.2.4. Супероксидустраняющая .активность плазмы крови и слюны, активность супероксиддисмутазы в эритроцитах при эмоциональном стрессе.,,,,,,.,,.

3.2.5. Активность каталазы, церулоплазмина, суммарная пероксидазная активность и общая железос-вязывающая способность в плазме крови и слюне студентов при эмоциональном стрессе.

3.2.6. Уровень низкомолекулярных регуляторов свобод-норадикальных процессов плазмы крови и слюны при эмоциональном стрессе.

3.3. Свободнорадикальные процессы и антиоксидантный статус в слюне и плазме крови депрессивных больных.

3.3.1. Интенсивность хемилюминесценции плазмы крови и слюны при депрессивном состоянии пациентов до и после лечения.

3.3.2. Содержание малонового диальдегида в плазме крови и слюне людей при депрессивных расстройствах

3.3.3. Супероксидустраняющая активность плазмы крови и слюны, активность супероксиддисмутазы в эритроцитах крови депрессивных больных.

3.3.4. Активность каталазы, церулоплазмина, суммарная пероксидазная активность и общая железос-вязывающая способность в плазме крови и слюне и активность каталазы в эритроцитах крови при депрессии..

3.3.5. Уровень низкомолекулярных регуляторов свобод-норадиканьных процессов плазмы крови и слюны людей при депрессии.

Глава 4. Обсуждение результатов исследования.

BHBOJ^jbl lluB

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Свободнорадикальные процессы в крови и слюне людей при эмоциональном напряжении»

Интерес к изучен!® эмоциональных состояний повысился в последнее время, так как эмоциональное напряжение физиологического и патологического характера является наиболее часто встречающимся состоянием у трудоспособного населения.

Эмоциональное напряжение представляет собой защитную реакцию организма человека. Однако, длительное и непрерывное воздействие эмоциональных стрессоров приводит к нарастанию эмоционального напряжения, на фоне которого возникает сложное взаимодействие стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем с их специфическим эндокринным обеспечением [Бе1уе, 1950; Заводская, Морева, 1981; Меерсон, Пшенникова, 1988; Барабой, 19923.

Часто повторяющиеся эмоциональные стрессы являются ведущей причиной развития аффективных расстройств и, особенно, депрессивных состояний.

Депрессивные состояния относятся к числу наиболее распространенных психических расстройств. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, 100 миллионов человек в мире страдает психическим расстройством с картиной депрессии. Возрастание частоты депрессивных расстройств в целом отмечается с середины 70-х годов, причем минимальный показатель распространенности депрессивных состояний регистрируется в возрастном интервале 18-29 лет, максимальный показатель - у людей, достигших второй половины жизни. Показатель распространенности выше у женщин, чем у мужчин, причем отмеченное половые различия явственнее после 60 лет СОс-колкова, 19963.

В механизме реализации стресса кроме активации двух ведущих реализующих стресс систем (симпато-адреномедуллярной и гипофи-зо-кортикоадреналовой) определенную роль играют также мобилизация холин-, гистамин-, серотонинэргической систем и повышение функции других (кроме гипофиза и надпочечников) эндокринных желез [Барабой, 19913.

Очевидно, сигналом для запуска стресс-реакции могут служить определенные изменения внутренней среды и структур клеток. По мнению ряда авторов, таким сигналом является смещение прооксидантно-антиоксидантного равновесия в направлении активации процесса ПОЛ в биологических мембранах и жидкостях СБарабой, 1991; 1992]. Активация ПОЛ представляет собой универсальное следствие воздействия на живую систему разнообразных экстремальных агентов, и является результатом усиления окислительного катаболизма сложных органических структур. Возникла концепция "окислительного стресса", активно обсуждаемая в литературе [Cadenas, 1985; Cohen, 1985; Síes, 1985, 1991; Зенков и др., 1993].

Динамичное равновесие между ПОЛ и активностью антиоксидантных механизмов присуще всем уровням организации живых систем. В состоянии физиологического покоя, нормальной жизнедеятельности оно смещено вправо. При действии чрезвычайных (физиологических или патологических) раздражителей интенсивность СРП, а также ПОЛ закономерно усиливается, создавая предпосылки для смещения равновесия влево, обеспечивая активацию СРП и ПОЛ ЕБурлакова и др., 1975; Меерсон, 1981].

Таким образом, между классической концепцией стресса и окислительным стрессом существуют сложные, глубинные взаимосвязи, выявление которых представляет весьма актуальную задачу.

Оценка интенсивности СРП и антиоксидантного статуса организма при эмоциональных стрессах, являющихся ведущей причиной развития церебровисцеральных нарушений должна способствовать установлению таких взаимосвязей. Она может иметь существенное значение в диагностике, своевременной коррекции сдвигов метаболизма и в прогнозировании эффективности лечения депрессивных патологий.

Для понимания развития свободнорадикальных реакций в организме и функционирования антиоксидантных систем перспективным является исследование слюны как наиболее доступной для анализа биологической жидкости организма. В слюне обнаружен целый ряд биологически активных соединений, в том числе, гормональной и медиатор-ной природы CVining, Me Ginley, 1986; Сукманский, 1991], которые являются регуляторами интенсивности СРП и компонентами антиоксидантных систем. Слюна является многокомпонентной физиологической и биохимической системой, изучение которой может быть перспективным для понимания развития ряда патологических процессов и действия экстремальных факторов среды на организм человека, к числу которых относится эмоциональное напряжение.

Между слюной и плазмой крови существует тесный метаболический контакт вследствие обмена многими соединениями. В то же время слюнные железы обладают мощным собственным биосинтетическим аппаратом.

Изучение слюны в научных и практических целях всегда оставляет возможность проведения повторных анализов в случае необходимости постоянного контроля за состоянием здоровья., наблюдения за развитием патологического процесса в динамике. Взятие проб слюны не требует участия медицинского персонала. Все это расширяет возможность проведения различных работ в области практического здравоохранения.

Мы полагали, что установление взаимоотношений между интенсивностью СРП и активностью антиоксидантных систем в крови и слюне будет способствовать более широкому использованию слюны в этих целях.

Все приведенные выше данные определили цель настоящей работы: установление взаимоотношений интенсивности СРП и активности АО систем в крови и слюне людей при эмоциональном напряжении.

Для достижения этой цели нами были сформулированы следующие задачи:

1. Сопоставление показателей интенсивности свободнорадикаль-ных процессов (параметры ХЛ в системе НгОг-люминол; индукция ХЛ ионами Ре2+ без активатора и с применением родамина 6 Ж; содержание МДА) и антиоксидантного статуса (СУА, активность каталазы, ЦП, ОПА, ОЖС, содержание мочевины, урата и МСМ) в слюне и плазме крови у практически здоровых доноров при нормальном эмоциональном состоянии.

2. Определение изменений интенсивности СРП и активности АО системы при эмоциональном напряжении, вызванном обстановкой экзамена.

3. Установление изменений интенсивности СРП и активности АО систем в слюне и крови при депрессивных патологиях.

4. Определение информативности исследованных показателей в плазме крови и слюне для оценки эффективности антидепрессивной терапии у больных.

5. Оценка корреляционных связей между слюной и кровью для всех исследованных показателей в норме и при эмоциональном напряжении.

Мы полагали, что решение этих задач будет способствовать расширению представлений о роли ОРП и антиоксидантного статуса в комплексе изменений метаболизма при эмоциональном напряжении. О другой стороны, оно позволит определить возможности использования слюны для оценки течения СРП при эмоциональном напряжении у людей.

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Кучеренко, Александра Олеговна

ВЫВОДЫ

1. Интенсивность свободнорадикальных процессов, определяемая по показателям Ре2"1"-индуцируемой ХЛ и уровню ЩА выше в плазме крови доноров, чем в слюне, Светосумма ХД в системе Н2.О2.-люминал выше в слюне на 22 %. Активность каталазы, США» церулоплазмина в слюне была существенно (в 7,4; 25 и 130 раз) ниже, чем в плазме крови людей, а СУА в слюне превышала таковую в плазме крови. Уровень МО'м в биологических жидкостях существенно не отличался.

2. Существует достоверная положительная корреляционная зависимость между плазмой крови и слюной доноров по показателям: све-тосуммы и высоты быстрой вспышки Ре^"*"-индуцируемой ХЛ, высот быстрой и медленной вспышек и их соотношением Ре^"1"-родамин- ХЛ, содержания ЩА, США, ОЖС, активности церулоплазмина, содержания общего белка, мочевины, мочевой кислоты и молекул средней массы, Показатель СУА тлеет отрицательную! корреляционную связь,

3. Интенсивность свободнорадикальных процессов при эмоциональном стрессе снижалась в плазме крови за счет светосуммы и высот быстрой и медленной вспышек ХЛ при индукции Ре* и в слюне за счет высоты быстрой вспышки ХЛ при индукции на 36 % и светосуммы на 26 % и высоты быстрой вспышки ХЛ на 18 % в системе РеЕ+-родамин, При этом содержание ЩА падает в плазме крови на 11 % и в слюне - на 33 %, При депрессии интенсивность ХЛ увеличена, в плазме крови за счет светосуммы и высоты быстрой вспышки Ре2+-ро-дамин-ХЛ на 22 % и 20 % соответственно и в слюне - за счет светосуммы Рей+-ХЛ на 28 % и высоты медленной вспышки Реродамин ХЛ на 20 1, При депрессии происходит увеличение содержания ЩА в слюне людей на 58 %.

4. СУА и активность каталазы слюны повышается при эмоциональном стрессе на 114 % и 194 % соответственно; при депрессии - на 83 % и 79 % соответственно, СУА плазмы крови уменьшается при депрессии на 95 %, Активность каталазы повышается в плазме крови при эмоциональном стрессе на 32 %, при депрессии - на 74 %. В эритроцитах крови отмечено ингибирование СУА и активности каталазы при эмоциональном стрессе на 49 % и 45 % соответственно и при депрессии - на 40 % и 31 % соответственно.

5. При эмоциональном стрессе отмечено повышение США в слюне на 156 010 в плазме крови на 36 а также снижение 010 в слюне на 42 %. При депрессии установлено повышение ОПА на 106 % в плазме крови и на 221 % в слюне, а также увеличение 010 в плазме крови на 62 % и активности церулоплазмина в слюне на 77 %,

6, При эмоциональном стрессе в слюне содержание мочевины и М0М (254, 280 нм) возрастает при снижении МСМ (280 нм) в плазме крови, При депрессии в плазме крови установлены противоположные по направленности изменения МСМ при 210 нм (снижение на 16 %) и увеличение при 254 нм и 280 нм на 112 % и 68 % соответственно; уровень МСМ (254 и 280 нм) в слюне при этом повышен.

7, Достоверные положительные корреляции между плазмой крови и слюной, отмеченные у доноров, наблюдаются при всех изученных состояниях по показателям высоты быстрой и медленной вспышек Fe1^ родамин—ХД, активности церулоплазмина, Для показателей све-тосуммы Fe^+-индуцируемой ХЛ, содержания мочевины и урата нами отмечены положительные корреляции, а также отрицательная связь для показателя СУА при всех изученных состояниях, кроме эмоционального стресса, У контрольной группы и больных после лечения показатели высоты быстрой вспышки Fe2+-индуцируемой ХЛ, содержания МДА, общего белка, и СПА имеют положительные корреляции,

8, В результате лечения происходит нормализация показателей высоты медленной вспышки Fe^*-индуцируемой ХЛ, светосуммы и высоты медленной вспышки ХЛ в системе Fe®'родамин, СУА, активности каталазы, СПА и содержания МСМ (210, 254 и 280 нм) в плазме крови, активности СОД, каталазы в эритроцитах и параметров светосуммы Feиндуцируемой ХЛ, высоты медленной вспышки ХЛ в системе Fe*"1"-родамин, СУА, активности каталазы и СПА в слюне больных. Однако, показатели высоты медленной вспышки Fe2+-индуцируемой ХЛ, СУА и содержание МСМ (254 нм) в плазме крови, а также СПА в плазме крови и слюне отличались от контрольных значений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Кучеренко, Александра Олеговна, 1998 год

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокисли-тельные вещества. Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1985. - £32 с.

2. Айрапетянц М.Г. Экспериментальные неврозы // Успехи физ. наук. 1985. - Т. 16, № 2, - С. 8-32.

3. Александровский Ю.А., Поюровский M.B.} Незнамов Г.Г. Неврозы и перекисное окисление липидов. М.: Наука., 1991. 144 с.

4. Араратян Э.А. Влияние адреналина на перекисное окисление липидов у интактных крыс // Журн. экспер. и клин, медицины, -1984. Т. 21, № 5. - С. 482-487.

5. Арчаков А.И. Оксигеназы биологических мембран. М,: Наука, 1983. - 54 с.

6. Афанасьев Ю.И., Боронихина Т.В. Витамин Е: значение и роль в организме /7 Успехи совр. биол. 1987. - Т. 104, N13. - 0. 400-411.

7. Ашмарин И.П., Антипенко А.Е., Ашапкин В.В., Вольский Г,Г,, Домбинова O.A., Ещенко Ю.Д., Каменская М.А., Каразеева Е.П., Осадчая Л.М,, Стукалов П.В., Титов O.A., Туманова С.Ю., Фирсов М.А, Нейрохимия. М., 1996. - 469 с.

8. Барабаш Р.Д., Левицкий А.П. Ферментативные механизмы антимикробной защиты ротовой полости //Вопр. мед. химии.- 1978. Т. 24, вып. 3. - 0. 291-310,

9. Еарабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов //" Успехи совр, биологии. 1991. - Т, 111, вып. 6. - С. 923-931.

10. Барабой В,А. (под общ, ред.) Перекисное окисление липидов и стресс. СПб.: Наука, 1992, - 148 с.

11. Владимиров KL А,, Арча,ков А. И. Перекисное окисление липи-дов в биологических мембранах. М.: Наука. 1972. - 252 с.

12. Владимиров Ю.А., ОленевВ.И., Суслова Т.Б. Информация анализа кривых хемилюминесценции при перекисном окислении липи-дов, В кн.: Сверхслабое свечение плазмы крови в клинической диагностики. М.: Тр, 2-го Моск. мед. ин-та. 1974. - С. 6-34.

13. Волчегорский И.А., Вальдман Б.М., Скобелева H.A., Лифшиц Р.И. О патогенетическом значении антиоксидантных свойств средне-молекулярных пептидов при термических ожогах //' Вопр. мед. химии.- 1991. Т. 37, № 2. - С. 28-33.

14. Вольский H.H., Кашлакова Н.В,, Козлов В.А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном /7 Цитология, 1988. - Т. XXX, № 7, - С, 898-902,

15. Гершенович З.С., Кричевская A.A., Лукаш А.И. и др. Мочевина в живых организмах. Ростов-на-Дону: Изд-во Рост, ун-та, 1970, - 84 с.

16. Говорова Н.Ю., Шаронов Б.П., Лызлова С.Н. Окислительное повреждение эритроцитов миелопероксидазой, Защитное действие сывороточных белков /"/" Еюлл, зкспер, биол. и мед. 1989. - Т, 57, Ш 4, - С, 428-430,

17. Голиков А.П., Давыдов Б.В., Матвеев С,Б. Механизмы активации перекисного окисления липидов и мобилизации эндогенного антиоксид анта ос токоферола при стрессе // Вопр. мед. химии. 1987.- Ш 1, С, 47-50,

18. Горизонтов П.Д. Переоценка некоторых положений концепции стресса // Клин, медицина. 1973. - Т, 51, Ш 10, - С. 3-10,

19. Гудим В,И,, Габриэлян Н.И. Средние молекулы как уремические токсины (состояние вопроса.) // Лабор, дело, 1985, - Ns 3, -С, 145-150,

20. Гукасов В.М., Федоров В.К. Влияние гормонов на процессперекиеного окисления липидов биологических мембран, В кн. : Роль изменений структуры мембран в клеточной патологии, М,: Тр, 2-го Моек, мед.ин-та, 1977. - С, 8-52.

21. Гуляева Н.В., Левшина И.П., Плеханова Л.Р. Повышение выносливости организма к физической нагрузке под действием водорастворимого антиоксиданта. В кн.; Физиология проблемы утомления и восстановления. Киев, 1985. - Ч. 1. - С. 118-119.

22. Гуляева Н.В., Лузина Н.Л.Левшина И,П., Крыжановский Г.Н. Стадия ингибирования перекиеного окисления липидов при стрессе // Бюлл. экспер. биол. и мед. 19886, - Т. CVI, № 12, -С, 660-663,

23. Дубинина Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддис-мутазы // Вопр, мед, химии, 1995. - Ш 6. - С. 8-12.

24. Дубовая Л.И., Григоренко В,К, Увеличение содержания глюкозы в слюне, определяемой глюкозооксидазным методом, как показатель психоэмоционального напряжения в стоматологии /7 Лабор. дело, 1990, - Ш 4, - С, 70-71,

25. Дудкин С,И, Металлосодержапще белки плазмы крови при ги-пероксии. Дисс, .,, канд. биол. наук. Харьков, 1983. - 226 с,

26. Ефуни С.Н. (под ред.) Руководство по гипербарической ок-сигенации (теория и практика клинического применения), М.: Медицина, 1986. - 416 с.

27. Гипербарическая оксигенация и сердечно-сосудистая система. М.i Наука, 1987. - 327 с.

28. Погосян Г.Г.» Налбандян P.M. Ингибирование липидной пе-роксидации супероксиддисмутазой и церулоплазмином /"/" Биохимия. 1983, Т, 48. - С. 1129-1134.

29. Покровский А, А, (под общ, ред.) Биохимические методы исследования в клинике. М,: Медицина, 1969,- 652 с,

30. Прайор У, Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах, В кн.: Свободные радикалы в биологии. М,: Мир, 1979, - Т, 1. - С. 13-67,

31. Раевский К,С. Оксид азота новый физиологический мес-сенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы /"/" Бюлл, экспер, биол, и мед. - 1997. - Т, 123, № 5, - 0,484-490,

32. Разумовский С,Д. Кислород элементарные формы и свойства,, - М,i Химия, 1979, - 301 с.

33. Реутов В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих. В кн,: Успехи биологической химии, Пущине: 0НТИ ПНЦ РАН, 1995,- Т, 35, С, 189-228,

34. Реутов В.П,, Ажипа А,И,, Каюшин Л.П, Кислород как ингибитор нитритредуктазной активности гемоглобина // Известия АН СССР, Серия биол. 1983, № 3, - С, 405-418,

35. Реутов В.П., Каюшин Л,П., Сорокина Е,Г, Физиологическая роль цикла окиси азота, в организме человека и животных // Физиология человека, 1994, - Т, 20, № 3, - С, 165-169,

36. Рогинский В,А, Фенольные антиоксиданты: Реакционная способность и эффективность, М.: Наука, 1988. - 250 с,

37. Сахарчук И.И., Бондаренда Ю.И,, Скакальская Л.М. 0 механизме действия витамина Е и его применение у больных хроническим легочным сердцем // Врачеб. дело. 1984. - Ni 5, - С, 65-68,

38. Тигранян P.A. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. М.: Наука. 1990. - 288 с.

39. Ткаченко Е.К., Барабаш Р.Д., Бовчук C.B. Некоторые свойства пероксидазы слюны человека,// Укр. биох, журн, 1989, -Т, 81, № 2, - С, 44-49,

40. Туликова 3,Н, Влияние молекул средней массы, выделенных из сыворотки крови обожженных, на процессы перекисного окисления липидов // Вопр. мед, химии, 1983» - Т, 29, » 3, - С, 108-111.

41. Федоров H.A., Кахетелидзе М,Г. Зритропоэтин. М.: Медицина, 1973. - 190 с,

42. Фридович И, Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. В кн. : Свободные радикалы в биологии, М, -, Мир, 1979, - 1. - С, 272-314,

43. Хеншен А. (под общ, ред.) Высокоэффективная жидкостная хроматография в биохимии. М.: Мир, 1988. - 688 с.

44. Храмов В.А., Островский О.В., Косицина О.В., Спасов A.A., Кулик В,И, Определение активности аргиназы в слюне // Ла-бор, дело, 1984, - № 8, - С, 481-482.

45. Храпова Н.Г. Кинетические характеристики токоферолов как регуляторов ПОЛ, В кн, ,* Липиды: структура, биосинтез, превращение и функции. М.: Наука, 1977, - С, 157-170,

46. Чаленко В.В, Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии // Па,тол, физиол, и экспер, терапия, 1991, - № 4, - С, 13-14.

47. Шаронов Б.П., Говорова H,Ю,, Лызлова С.Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формамикислорода, генерируемые стимулированными нейтрофилами //' Биохимия, 1988, - Т. 53. № 5, -С. 818-825,

48. Шестаков В.А,, Бойчевская И.О., Шерстнев М.П, Хемилюми-несценция плазмы крови в присутствии перекиси водорода /"/" Вопр, мед, химии, 1979, № 2, - С, 132-137,

49. Шерстнев М.П., Атанаев Т.Б,, Владимиров Ю,А. Активированная родамином Ж хемилюминесценция плазмы крови в присутствии ионов двухвалентного железа // Биофизика, 1989= - Т, XXXIV, вып. 4. - 0, 684-687.

50. Шинкаренко Н,В,, Алексовский В,Б, Химические свойства синглетного молекулярного кислорода и значение его в биологических системах // Успехи химии, 1982, - Т. 51, № 5. - С, 713-735,

51. Шубникова Е.А,, Погодина Л,С,, Замулаева И,А, и др, Содержание и распределение инсулина и подобного ему белка в органах мыши в норме и при диабете /"/' Арх. анат,, гистол, и эмбриол, -1986, Т, 90, № 6, - С. 70-74,

52. Ambruso D.R., Johnston R,B, Lactoferrin enhances hydroxy 1 radical production by human neutrophils, neutrophil particulate fractions and an enzymatic generating- system /V J. Clin, Invest, 1981, - V. 1,- P. 352-360.

53. Frei B. Ascorbic acid protects lipids in human plasma and lowdensity lipoproteins against oxidative damage // Amer, J, Clin. Nutr. 1991, - Y, 54, - P, S1113-S1118,

54. Fried R, Enzymatic and non-nzymatic assay of" superoxide dismurtase //Biochemistry, 1975, - V. 57 - P. 657-660,

55. Granger D.N., Rutili G,, McOord J.M. Superoxide radicals in feline intestinal ischemia /'/" Gastroenterology, 1986. - V. 81, № 1. - P, 22-29.

56. Green J. Yit E and the biological antioxidant theory // Ann, N.Y.: Acad, Sci. 1972 - V, 203, - P. 29-44,

57. Guisto E.j Cairncross G,, King M, Hormonal, influences on fear motivated responses //Percept, and Mot, Skills, 1971.- V, 3-2, P. 233- 236,

58. Qzabert B.E., Guccenheim M.A., Ringle S.P. Neuromuscular diseases related to chronic vitamin E deficiency // Ann, Neurol,- 1980 V. 8. - P, 217-218,

59. Halliwell B. Albumin an important extracellular antioxidant? /7 Biochem. Pharmacol. - 1988. - V. 37, №. 4, - P, 569-571,

60. Halliwell B,, Gutteridge I.M.C. The .antioxidants of Human Extracellular Fluids, Invited Paper /7 Arch, of Biochem, & Biophis, 1990. - V, 280, № 1. - P, 1-8,

61. Hearse D.J., Manning A.S., Downey J.M., Yellon D.M. Xan-tin oxidase: a critical mediator of" myocardial irguty during is-hernia and reperfusion? // Acta Physiol. Scand, 1986, - V. 126, Suppl, 548. - P, 65-78,

62. Jain M.K., White M.B. Ill Long-Range Order in Biornembra-nes // Adv, Lipid Res, N. Y., 1977, - V. 15, № 1, - P, 1-60,

63. Kane D.L., Sarafian A., Anton R, et al, Bcl-2 inhibition of" neural death: Decrease generation of" reactive oxyden species // Science, 1993. - Y, 262, - P. 1274-1277,

64. Lassman G., Ebert B,, Jung F, EPR spectroscopical analysis of the nature of" paramagnetic transient at the formation of" rnethemoglobin by nitrite // Biorned, biochem. Acta. 1984, - Y, 43, № 3, -P. 33-34,

65. EOS, Pincus G. Studies of the role of the adrenal cortex in the stress of" human subjects // Recent Progr, Hormone Res, 1947, V. 1. - P, 1S3-145,

66. Slater H, Review Article, Free-radical mechanism in tissue injury // Biochem, J, 1984, - V. 222, Ml, - P. 1-15.

67. Torrielli M.V., Dianzani M.U. Free radicals in molecular biology, aging and disease, N.Y.: Raven press, 1984. - 355 p.

68. Williams R. Oxygen and Life: An introduction // Oxygen and life: Lectures, B00 Priestley Conf, 15-18 September, 1980, - London, 1981, - P. 18-44,

69. Yu. B.P, A new outlook for antioxidant defence system /7 Aging clin. exp. res. 1995, - V. 7, №5. - P. 338-339,