Сравнительный анализ клинической эффективности длительного приема торасемида и фуросемида у больных хронической сердечной недостаточностью и их влияние на маркеры баланса коллагена тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Рогожкина, Юлия Александровна

• Рогожкина, Юлия Александровна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Рогожкина, Юлия Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2Л. Клиническая характеристика больных

2.3. Методы исследования

2.4. Методы статистической обработки информации

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Оценка влияния приема петлевых диуретиков торасемида и фуросемида

на клинико-функциональный статус и качество жизни

3.2. Сравнительная оценка влияния торасемида и фуросемида на

показатели функции левого желудочка

3.3. Сравнительная оценка влияния длительного приема поддерживающих доз диуретиков на фоне стандартной терапии ХСН на

содержание натрийуретического пептида и альдостерона

3.4. Сравнительная оценка влияния длительного приема поддерживающих доз диуретиков на фоне стандартной терапии ХСН на

содержание биохимических маркеров баланса коллагена

3.5. Сравнительная оценка влияния длительного приема поддерживающих доз диуретиков на фоне стандартной терапии ХСН на показатели

безопасности и переносимости

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительный анализ клинической эффективности длительного приема торасемида и фуросемида у больных хронической сердечной недостаточностью и их влияние на маркеры баланса коллагена»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Статистика свидетельствует о продолжающемся росте заболеваемости хронической сердечной недостаточностью во всех странах мира, независимо от геополитической и экономической ситуации [3,4,6,11,66,82,83,107,105]. В отличие от других распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от сердечной недостаточности также повышается. Годовая смертность от хронической сердечной недостаточности выше, чем в популяции. Среди пациентов с ФК 1-1У средняя годовая смертность составляет 6%. Примечательно, что однолетняя смертность больных с клинически выраженной ХСН достигает 12% [28,29,52,53].

По данным эпидемиологических исследований последних 10 лет, проведенных в нашей стране, в рамках исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН распространенность ХСН 1-1У ФК составляет 7% случаев (7,9 млн. человек). Клинически выраженная ХСН (П-1У ФК) имеет место у 4,5% населения (5,1 млн. человек). Распространенность терминальной ХСН (1П-1УФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн. человек) [4,11,27,32,48,49,52].

К числу основных достижений в изучении сердечной недостаточности можно отнести установление патогенетической роли нейрогуморальных систем, которое позволило коренным образом пересмотреть подходы к диагностике и лечению этого заболевания [24,26,29,30].

Активация нейрогуморальных механизмов принимает основную роль в развитии отечного синдрома. Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является типичным и наиболее известным проявлением хронической сердечной недостаточности [29]. Поэтому диуретическая терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных тяжелой хронической сердечной недостаточностью [10,18,43,33]. Одним из перспективных препаратов в этом направлении является торасемид, потому что, помимо мощного диуретического действия обладает дополнительными особыми свойствами.

Сложные нейрогормональные механизмы играют также важную роль и в развитии ремоделирования миокарда. Фиброз миокарда и увеличение массы ЛЖ развиваются под контролем ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит к ремоделированию миокарда и нарушению функционального состояния ЛЖ у пациентов с ХСН. Таким образом, повышение диастолического давления в желудочках у больных ХСН связано как с повышением объема циркулирующей крови, за счет задержки жидкости, так и с низкой податливостью желудочков [9,41,47].

В исследовании Euro Heart Survey впервые особое внимание было уделено появлению большого числа пациентов с ХСН и нормальной (>50%) систолической функцией сердца. По данным исследования ЭПОХА (госпитальный этап), в нашей стране, встречаемость высокой фракции выброса среди всех больных СН (с I по IV ФК) достигает 78% [52-53]. В большинстве таких случаев в основе развития ХСН лежит диастолическая дисфункция ЛЖ из-за снижения податливости миокарда за счет увеличения числа волокон коллагена (фиброз миокарда) [24,46,48,54].

Наибольшие перспективы в отношении воздействия на фиброз миокарда связывают с препаратами блокирующими активность РААС, поскольку именно ангиотензину II и альдостерону отводится ключевая роль в образовании фиброзной ткани [21,24,28,31,34,62]. Для того, что бы добиться положительного влияния на клиническое течение заболевания, прогрессирование сердечной недостаточности необходимо оказывать мощное воздействие на фиброз, посредством комбинированного приема препаратов блокирующих РААС [31,34,35,39]. Соответственно помимо основных ингибиторов РААС (иАПФ, АРА, блокаторы альдостерона) преимущество будут иметь препараты, в том числе диуретики, которые способны не только контролировать объем циркулирующей крови, но и улучшать эластические свойства миокарда [41,43,61]. Принципиальное отличие торасемида от других петлевых диуретиков заключается в том, что он обладает антиальдостероновым действием [42,69]. Именно дополнительное антиальдостероновое действие препарата позволяет

добиться более полной блокады РААС, и возможного ее участия в фиброзе миокарда и соответственно положительного влияния на клинической течение заболевания и снижение прогрессирования ХСН [44,47,51,61,69].

Цель исследования

Оценить влияние длительного приема петлевых диуретиков торасемида и фуросемида на клинико-функциональный статус и состояние баланса коллагена у больных страдающих компенсированной хронической сердечной недостаточностью.

Задачи исследования

1) Провести сопоставительный анализ петлевых диуретиков торасемида и фуросемида по их способности влиять на клиническое течение заболевания, функциональный статус и качество жизни больных с компенсированной ХСН по данным теста 6-минутной ходьбы, шкалы оценки клинического состояния, миннесотского опросника качества жизни;

2) Проанализировать функциональное состояние левого желудочка в динамике наблюдения у больных, принимающих петлевые диуретики торасемид или фуросемид, на фоне стандартной терапии ХСН;

3) Сравнить влияние торасемида и фуросемида на содержание альдостерона, и мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP);

4) Оценить состояние баланса коллагена у пациентов страдающих ХСН на фоне длительного приема поддерживающих доз петлевых диуретиков торасемида и фуросемида (С-концевого пропептида проколлагена типа I (PIP) и С-концевого телопептида коллагена типа I (CITP);

5) Сравнить безопасность и переносимость длительной терапии торасемидом и фуросемидом у больных с компенсированной ХСН.

Методология и методы исследования

Настоящее исследование проведено по протоколу проспективного открытого рандомизированного параллельного исследования с периодом активного лечения и наблюдения 6 месяцев. В ходе клинического исследования проведено комплексное клинико-функциональное обследование 78 больных с умеренной и тяжелой хронической сердечной недостаточностью (ХСН ФК II-III) в стадии компенсации. Всем больным с ХСН, в соответствии с целями и задачами диссертационной работы, проводилось: общеклиническое исследование, тест 6-минутной ходьбы, оценка клинического состояния по ШОКС, оценка качества жизни с помощью Миннесотского опросника, эхокардиографическое трансторакальное исследование, допплер-ЭхоКГ, определение содержания NT-ргоВМ^иммуноферментным методом), альдостерона (радиоиммунологическим методом), а также состояние баланса коллагена - маркеры синтеза (С-терминального пропептида проколлагена I типа, PIP) и распада (С-терминальный телопептид коллагена I типа, CITP) коллагена I типа, ионограмма, определение СКФ по формуле MDRD. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Statistica 7.0.

Степень достоверности, апробация результатов, личное участие автора

Достоверность результатов работы, обоснованность выводов и рекомендаций базируется на достаточном числе наблюдений, однородности сравниваемых групп, достаточным объемом выборки и использовании современных методов статистической обработки материалов исследования, при консультативном участии специалистов в области математического анализа, с использованием программ: «Statistica версия 7,0», Microsoft Excel.

Основные положения диссертации представлены на VI международной пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых ученых (Москва, 2011г.), на международном конгрессе по гериатрической кардиологии и неинвазивной визуализации сердца совместно с VI ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень,

2009г.), на VI всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых ученых Гаазовские чтения «Спешите делать добро...» (Москва, 2012г.), на V конференции врачей общей практики Южного федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009г.). Апробация диссертации состоялась 9 октября 2012 г. на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально-промышленного комплекса» в Тюменской государственной медицинской академии.

Личное участие автора в получении научных результатов, изложенных в диссертации, выразилось в проведении обзора литературы по данной проблематике, научно-информационного поиска, анализа и обобщении сведений специальной литературы, в разработке цели исследования, в проведении 90% всех клинико-лабораторных и инструментальных исследований и подборе основного контингента пациентов. Автор сформулировал положения, выносимые на защиту, выводы и подготовил диссертационную работу.

Научная новизна

Впервые проведена комплексная сравнительная оценка эффективности длительного приема петлевых диуретиков торасемида и фуросемида у пациентов, страдающих компенсированной умеренной и тяжелой хронической сердечной недостаточностью, на фоне стандартной терапии. В ходе сравнительного анализа показано, что торасемид оказывает более выраженное по сравнению с фуросемидом клинико-гемодинамическое воздействие у компенсированных больных ХСН ФК II-III: в большей степени улучшается функциональный класс, увеличивается толерантность к физической нагрузке по данным теста 6-минутной ходьбы, достоверно улучшается качество жизни пациентов по данным Миннесотского опросника.

Торасемид, в сравнении с фуросемидом, оказывает более выраженное влияние на диастолическую функцию левого желудочка: достоверно снижается допплеровского соотношение Е/Е', удлиняется ВИВР и DT, что свидетельствует об улучшении податливости ЛЖ, и снижении давления наполнения ЛЖ.

Улучшение диастолических показателей произошло во всех подгруппах - как у пациентов с низкой фракцией выброса, так и у пациентов с сохранной фракцией выброса, а также у пациентов имевших ДД ЛЖ на фоне синусового ритма и на фоне хронической мерцательной аритмии.

Прием торасемида больными на фоне стандартной терапии ХСН, сопровождался улучшением клинико-функциональных параметров, что объективно отразилось в снижении уровня гормонов отражающих активность ренин-ангиотензин-альдостероной системы. Только в основной группе достоверно снизились уровни МТ-ргоВКР и альдостерона, причем во всех подгруппах пациентов - на фоне синусового ритма и на фоне МА, также не зависимо от тендерного фактора и систолической функции ЛЖ. Показано также, что только прием торасемида оказал положительное влияние на состояние баланса коллагена, главным образом, как за счет снижения скорости синтеза коллагена, так и за счет увеличения скорости распада коллагена в группе больных с сохранной фракцией выброса.

Таким образом, все изменения, произошедшие в группе принимавшей торасемид, можно объяснить наличием у препарата дополнительной способности влиять на функцию сердца, причем не связанной с его диуретическими свойствами, а реализуемой через его антифибротический эффект. Антифибротический эффект торасемида в большей степени проявился там, где имелся необходимый, для реализации этого эффекта субстрат в виде фиброза миокарда, то есть у больных с выраженной диастолической дисфункцией на фоне сохраненной фракции выброса.

В нашем исследовании было показано отсутствие влияния длительного применения поддерживающей дозы торасемида на уровень калия в крови, в отличие от фуросемида, где уровень калия достоверно снизился.

Практическая значимость

Показана более выраженная клиническая эффективность (улучшение качества жизни, толерантности к физической нагрузке, достоверное улучшение

диастолических функций сердца, более полная компенсация ХСН) и безопасность (ниже риск развития гипокалиемии) на фоне длительного приема поддерживающих доз торасемида по сравнению с фуросемидом у больных с умеренной и тяжелой ХСН П-1У ФК. Таким образом, длительное применение поддерживающих доз торасемида у пациентов с компенсированной ХСН одинаково эффективно как у мужчин, так и у женщин, а также не зависит ритма сердца (синусовый ритм/мерцательная аритмия) на фоне которого развиваются диастолические нарушения. Особенно эффективен препарат в подгруппе пациентов с сохранной фракцией выброса. Положения, выносимые на защиту:

1. Включение в состав стандартной терапии ХСН П-Ш ФК петлевого диуретика торасемида в поддерживающей дозе приводит к значительному улучшению клинико-функционального статуса пациентов, что отражается в снижении ФК ХСН, увеличению толерантности к физической нагрузке по результатам ТШХ и, соответственно, повышению качества жизни.

2. Улучшение клинико-функционального статуса и гемодинамических параметров у пациентов, принимающих торасемид, обусловлено как непосредственным диуретическим действием, так и, прежде всего, его антифибротическим эффектом, проявившимся в виде положительного влияния препарата на маркеры фиброза миокарда, особенно у больных с сохранной ФВ.

3. Торасемид в поддерживающей дозе, в отличие от фуросемида не приводит к развитию элетролитных нарушениий, в частности к развитию гипокалиемии.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в работу терапевтических отделений Тюменской больницы ФГБУЗ «Западно-Сибирский медицинский центр ФМБА России». Материалы работы используются в учебном процессе на кафедре факультетской терапии ГБОУ ВПО ТюмГМА Министерства здравоохранения РФ.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены на VI международной пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых ученых (Москва, 2011г.), на международном конгрессе по гериатрической кардиологии и неинвазивной визуализации сердца совместно с VI ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2009), на VI всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых ученых Гаазовские чтения «Спешите делать добро...» (Москва, 2012), на V конференции врачей общей практики Южного федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009). Апробация диссертации состоялась 9 октября 2012 г. на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально-промышленного комплекса» в Тюменской государственной медицинской академии.

Публикации по теме диссертации

Соискатель имеет 18 опубликованных работ, из них по теме диссертации опубликовано 18 научных работ, общим объемом 60 печатных листов, в том числе 10 статей в научных журналах и изданиях, которые включены в перечень российских рецензируемых научных журналов и изданий для опубликования основных научных результатов диссертаций. 8 работ опубликованы в материалах всероссийских и международных конференций и симпозиумов.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 56 отечественных и 139 зарубежных источника. Диссертация изложена на 123 страницах печатного текста, содержит 42 таблицы, 22 рисунка, 4 главы собственных исследований.

Глава 1. Обзор литературы

Последнее десятилетие ознаменовалось не только кардинальными изменениями во взглядах на патогенез и лечение ХСН, но также проведением целого ряда крупномасштабных эпидемиологических исследований. Данные американских и европейских эпидемиологических исследований однозначно свидетельствуют о том, что ХСН до сих пор остается одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [3,6,34,52,56,107,125,158,174,].

По данным Российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, среди обследованного населения, симптомы ХСН имелись у 11,7%, у 6,2% выявлена малосимптомная, начальная СН, у 3,2% - СН, соответствующая II ФК, у 2,3% - тяжелая СН Ш-1У ФК [53]. Распространенность симптоматической ХСН в Европейской популяции (по данным Европейского общества кардиологов) колеблется от 0,4% до 2%, что соответствует почти 10 млн чел в абсолютных цифрах [3,4,8,11,12,14].

Что же является основными причинами роста распространенности ХСН? Первое - это общее постарение населения (обусловленное улучшением медицинского обеспечения, повышением медицинской активности населения), то есть накопление факторов риска [11-13,120,125]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет, ожирение вносят свою достаточно серьезную лепту в развитие и прогрессирование ХСН. Второе - это, как иронически называют на Западе, «поражение от успехов». То есть мы стали лучше лечить больных с острым инфарктом миокарда. Через некоторое время после ИМ они пополняют ряды больных СН [57,102,105-108,129,156]. То же самое можно сказать и о результатах хирургического лечения пороков сердца, ИБС: ранее эти пациенты погибали, сейчас они выживают и опять-таки пополняют ряды больных, страдающих ХСН [11,12,15].

Особенно высока распространенность ХСН в возрастной категории населения у лиц старше 65 лет: ХСН является наиболее частым диагнозом при выписке из стационаров у пациентов старше 65 лет, этот синдром также является

наиболее частой причиной повторных госпитализаций [143,158]. Отрадно отметить, что по сравнению с 1940 г., в 2000 г. в экономически развитых странах в 2 раза возросло число лиц старше 65 лет. При этом увеличение доли лиц пожилого возраста считают одной из главных причин распространенности ХСН в экономически развитых странах [14,52,59,125,127,146].

Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о том, что распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно растет. Несмотря на успехи фармакотерапии, сердечная недостаточность в настоящее время прогрессирует [128,129,158]. Прогноз больных с ХСН за последние десятилетия не изменился [115,120,174]. Летальность среди больных с ХСН колеблется от 50% в течение 5 лет при небольшой выраженности заболевания до 60% в течении 1 года при значительной [5,6,26,27,48,49,129,149].

Если раньше хроническую сердечную недостаточность связывали со сниженной сократительной функцией миокарда ЛЖ, то в последние годы представления клиницистов о приоритетных патогенетических механизмах, ответственных за развитие ХСН, существенно изменились. Накоплены данные о том, что клинические проявления ХСН имеют место и у пациентов с нормальной или почти нормальной систолической функцией миокарда левого желудочка [54,114,117,127,133,195]. Как правило, врачи сталкиваются с нарушенной диастоличской функцией миокарда ЛЖ. Диастолическую дисфункцию рассматривают также как одно из основных проявлений процесса ремоделирования, вызванного изменением структуры, функций кардиомоцитов и интерстиция миокарда, так как ремоделирование сердца представляет собой ответ организма на повреждение в условиях гемодинамического стресса [46,109,121,127]. Прошедшее десятилетие подтвердило самые худшие опасения: диастолическая дисфункция ЛЖ является не просто «чрезвычайно распространенным явлением», встречаясь у 16-19% населения и у 60% больных АГ-[5,6,7,19,20,24,32,46,54,114,117,121]. ДД ЛЖ в настоящее время стала самой частой причиной развития ХСН и поводом для госпитализации декомпенсированных больных [8,133,140]. В Российской Федерации

распространенность сердечной недостаточности, протекающей на фоне сохранной фракции выброса выглядит еще более впечатляющей. По данным эпидемиологического исследования ЭПОХА (госпитальный этап), выполненного среди больных, госпитализированных с клинически выраженной сердечной недостаточностью, соответствующей П-1У ФК, лишь 9% имели «классическую» сниженную ФВ<40%; еще 20% больных имели «промежуточную» ФВ от 40 до 60% и 71% больных показали, по сути, гиперкинетический тип сокращения ЛЖ с ФВ, превышающей 60% [53]. Встречаемость высокой (>60%) ФВ среди всех больных СН (т.е. с I по IV ФК) достигает еще большей цифры - 78%.

Обсервационные и проспективные исследования, проведенные на протяжении последних 10 лет, свидетельствуют о том, что прогноз больных страдающих сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса может быть столь же неблагоприятным, как и при классической систолической СН [20,21,27,133,140,141], но все же, по мнению большинства авторов, он несколько лучше, чем у больных со сниженной ФВ ЛЖ [32,54,57,145,165]. Однако, несмотря на более низкую смертность от диастолической сердечной недостаточности по сравнению с систолической формой на протяжении первых 5 лет наблюдения, отдаленный прогноз в обеих когортах лиц является сопоставимым [27,29,32,57,62,177,195].

Создание теории единого сердечно-сосудистого континуума позволило сформировать новый взгляд на сущность структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы. Дальнейшие клинико-эпидемиологические исследования привели к пониманию роли ремоделирования сердца, как необходимой стадии развития континуума [29,82,133]. Дисфункция миокарда, приводящая к ХСН, зависит от двух групп независимо регулируемых биологических детерминант: неблагоприятных последствий адаптационных процессов и фиброза [171,175]. Ремоделирование представляет собой структурно-геометрические изменения, в том числе гипертрофию и дилятацию, которые приводят к изменениям геометрии, сферичности и нарушениям систолической и диастолической функций [36,37,46,54,60,65,139]. Утрата части

функционирующего миокарда вследствии инфаркта, повторяющейся ишемии, а также хроническая перегрузка сердца объемом или давлением сопровождается комплексом структурных и геометрических изменений, касающихся как поврежденных, так и неповрежденных участков миокарда. Эти изменения представляют собой длительный и прогрессирующий процесс ремоделирования сердца [49,54,56,60,64,67,127,133,171]. Процесс ремоделирования протекает в условиях хронической гиперактивации нейрогормональных систем, ведущая роль в которой отводится патологически возрастающей активности симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которые вносят существенный вклад в прогрессирование ХСН [31,58,103,111]. Под воздействием избыточного количества ангиотензина II и альдостерона развивается фиброз миокарда [38,39,152,183], ухудшаются эластические свойства сердечной мышцы [62,65,123,157,151], при этом страдает как систолическая, так и диастолическая функция [54,86,157,185,188]. Фиброз миокарда является основной детерминантой изменения его жесткости и приводит к развитию как систолической, так и диастолической дисфункции левого желудочка. Нарушения обеих функций миокарда ЛЖ имеют общую патоморфологическую и патогенетическую основу [36,37,121,123,151,154].

Накопленный в крупных международных исследованиях опыт по частичной блокаде повышенной активности нейрогормонов у больных СН позволяет утверждать, что как в случае блокады АПФ (CONSENSUS, SOLVD), так и в случае блокады AT 1-рецепторов (ELITE-1), или альфа 1 и бета-рецепторов (US Carvedilol Trial) достигается значимый клинический результат, проявляющийся в первую очередь в снижении риска летального исхода. Блокада активности РААС оказалась настолько эффективной, что препараты группы ингибиторов АПФ стали «краеугольным камнем» в лечении хронической сердечной недостаточности [2,25,45,112,113,152,163,193]. Однако, как это часто бывает, успехи в клиническом применении ингибиторов АПФ на определенный период были переоценены. Должно было пройти несколько лет, прежде чем за снижением риска смерти пациентов на 16-31% прагматики выделили и другую истину:

несмотря на достигнутое улучшение, смертность пациентов все равно оставалась крайне высокой [30,31]. Успехи в применении ингибиторов АПФ породили целый ряд новых вопросов и стимулировали ряд научных изысканий. Основным оказался вопрос о вкладе каждого из компонентов РААС, а также других нейрогормонов в развитии ремоделирования сердца, сосудов и в прогрессировании ХСН. Таким образом, вектор клинических исследований повернут в сторону разработки клинических технологий максимально полной блокады повышенной активности нейрогормонов [2,88,89,90,181,191]. Встал вопрос о том, насколько надежно ингибиторы АПФ при длительном применении блокируют активность РААС и нет ли возможности усилить фармакологическое воздействие на течение ХСН путем сочетания и АПФ с другими типами нейрогуморальной разгрузки. Сегодня известны два пути синтеза ангиотензина II: при участии АПФ(осуществляющийся в циркулирующей крови) и при участии ферментов химаз (осуществляется в тканях) [9,18]. Если препараты группы и АПФ блокируют путь перехода ангиотензина I в ангиотензин II, циркулирующий в крови, и не влияют на химазный путь, то блокаторы рецепторов ангиотензина II блокируют эффект АТП на клеточном уровне, независимо от пути его синтеза. С открытием второго пути синтеза АТП стало ясно, что химазный путь синтеза АТП со временем приобретает ведущее значение у больных с клинически значимыми признаками сердечной недостаточности, а потому уровень АТП, несмотря на лечение и АПФ, возрастает, а клиническая эффективность препарата снижается [10,41,44]. Ни при применении и АПФ, ни при применении блокаторов АТП-рецепторов не происходит полной блокады РААС, так как не происходит полной блокады стимуляции ангиотензином II синтеза альдостерона - составного компонента РААС [44]. Таким образом, выявлен эффект «ускользания» одного из основных эффекторов РААС альдостерона от действия ингибиторов АПФ с течением времени [93,100]. В этой связи следует рассмотреть два вопроса:

- какова роль альдостерона в развитии и прогрессировании ХСН? ;

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Рогожкина, Юлия Александровна, 2013 год

Список литературы

1. Агеев, Ф.Т. Мозговой натрийуретический гормон и дисфункция левого желудочка/ Ф.Т.Агеев, А.Г.Овчинников// Журнал сердечная недостаточность.-2010.-Т.10 (5).-С.271-281.

2. Агеев, Ф.Т. Влияние ингибитора АПФ эналаприла и антагониста рецепторов к ангиотензину II кандесартана, а также их комбинации на индекс массы миокарда ЛЖ у пациентов с гипертонической гипертрофией ЛЖ/ Ф.Т.Агеев, В.М.Сербул, А.Г.Овчинников//Журнал сердечная недостаточность.- 2007.-№8(2).-С.60-68.

3. Агеев, Ф.Т. Распространенность ХСН в европейской части Российской Федерации /Ф.Т.Агеев, Ю.Н.Беленков, И.В.Фомин//Журнал Сердечная Недостаточность.-2006.-№7 (1).-С.112-115.

4. Агеев, Ф.Т. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / Ф.Т.Агеев, М.О.Даниелян, В.Ю.Мареев и др.//Журнал Сердечная недостаточность.- 2004.-№5 (1).-С.4-7.

5. Агеев, Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства/ Ф.Т.Агеев// Журнал Сердечная Недостаточность. -2010.- Т.11,№1 (57).-С. 6976.

6. Агеев, Ф. Т. Отчет по НиР «Распространенность и особенности патогенеза ДД ЛЖ и диастолической СН, а также пути оптимизации диагностики и лечения больных с ДД ЛЖ и диастолической СН в условиях амбулаторной практики» (№ Гос. регистрации: 0120506079).- Москва, 2010.- 75 с.

7. Агеев, Ф.Т. Давление наполнения левого желудочка: механизмы развития и ультразвуковая оценка/ Ф.Т.Агеев, А.Г.Овчинников // Журнал Сердечная Не достаточность. -2012. -Т. 13, №5 (73).-С.287-309.

8. Агеев, Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность/ Ф.Т.Агеев, Г.П.Арутюнов, Ю.Н.Беленков и др.// -М., «ГЭОТАР-Медиа», -2010.- 336с.

9. Азизова, А.Г. Сравнительное влияние торасемида и фуросемида на клинический статус и диастолическую функцию левого желудочка у больных с компенсированной сердечной недостаточностью и высоким наполнением левого желудочка/ А.Г.Азизова, А.Г.Овчинников, Ф.Т.Агеев // Журнал Сердечная Недостаточность. -2011.-Т. 12,№б(68).-С.326-332.

10. Арутюнов, Г.П. Спорные вопросы терапии мочегонными препаратами /Г.П.Арутюнов, С.Р.Гиляревский//Журнал Сердечная недостаточность.-2011.Т.-12,№5(67).-С. 294-296.

11. Беленков, Ю.Н. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН / Ю.Н.Беленков, И.В.Фомин, В.Ю.Мареев// Журнал Сердечная Недостаточность.-2003.-№4 (1).-С.26-30.

12. Беленков, Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России -опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти?/ Ю.Н.Беленков// Журнал Сердечная недостаточность.- 2003.-Т.4,№1.-С.9-12.

13. Беленков, Ю.Н. Эпидемиологическое исследование Сердечной недостаточности: состояние вопроса/ Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Ф.Т.Агеев // СошШит-тесИсшп.- 2002.-Т. 4,№3.-С56-59.

14. Беленков, Ю.Н. Первые результаты национального эпидемиологического исследования - эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной клинической практике (по обращаемости) - ЭПОХА-О-ХСН/ Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Ф.Т.Агеев, М.О.Даниелян// Журнал Сердечная Недостаточность.-2003.-№4(3).-С. 116-121.

15. Беленков, Ю.Н. Как мы диагностируем и лечим сердечную недостаточость в реальной клинической практике в начале 21 века? Результаты исследования

IMPROVEMENT HF/ Ю.Н. Беленков, В.Ю.Мареев // Consilium-medicum.-2001.- T.3,№2.-C. 1-14.

16. Борцова, М.А. Возможности коррекции суточного профиля артериального давления у больных с тяжелой сердечной недостаточностью : исследование ФУТОР(фуросемид/торасемид)/ М.А.Борцова, М.Ю.Ситникова,

B.В.Дорофейков, П.А.Федотов // Артериальная гипертензия.-2009.-Т.15,№2.-

C.126-131.

17. Гендлин, Г.Е. Методики исследования качества жизни у больных хронической недостаточностью кровообращения/ Т.Е. Гендлин // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2000. Т.1, №2.-С. 74-80.

18. Горбунов, В.М. Торасемид - петлевой диуретик с особыми свойствами /В.М.Горбунов, Р.Г.Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2006.-№5(5).-С. 45-49.

19. Драпкина, О.Н. Сложности клинической диагностики и лечения диастолической хронической сердечной недостаточности у пациентов с артериальной гипертензией/ О.Н.Драпкина, Я.И. Ашихмин, В.Т. Ивашкин //Журнал Сердечная недостаточность. -2009.-Т.10(4).-С.208-216.

20. Драпкина, О.Н. Диастолическая сердечная недостаточность: механизмы развития и перспективы воздействия на них/ О.Н.Драпкина, А.Н.Кабурова // Журнал Сердечная Недостаточность.-2012.-Т.13, №5 (73).-С.310-316.

21. Драпкина, О.Н. Применение биологических маркеров в диагностике диастолической сердечной недостаточности / О.Н. Драпкина, Ю.В.Дуболазова // Журнал Сердечная Недостаточность.-2011.-Т.12, №6 (68).-С.364-372.

22. Журбина, Е.С. Влияние терапии селективным бета 1-6локатором бисопрололом и селективным бета1-блокатором с NO-модулирующими

свойствами небиволола на состояние баланса миокардиального коллагена у больных ХСН / Е.С.Журбина, А.Г.Овчинников, Е.М.Серединина,

B.П.Масенко, Ф.Т.Агеев // Журнал Сердечная Недостаточность. -2011.Т. 12,№5(67).-С.260-267.

23. Зыбина, Н.В. Хроническая сердечная недостаточность вопросы распространенности и лечения в первичном звене муниципального здравоохранения: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук/ Н.В.Зыбина. - Омск, 2007.- 22с.

24. Кастанян, A.A., Неласов Н.Ю. Что мы знаем и чего не знаем о диастолической сердечной недостаточности в XXI веке/ A.A. Кастанян, Н.Ю.Неласов// Журнал Сердечная Недостаточность. -2009.-Т. 10,№6(56).-С. 304-313.

25. Мареев, В.Ю. Влияние ингибиторов АПФ и иантагонистов рецепторов к ангиотензину II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с относительно сохранной систолической функцией ЛЖ: результаты исследования «Периндоприл, Ирбесартан и амлодипин у больных с ХСН и сохранной функцией ЛЖ (ПИРАНЬЯ)/ В.Ю. Мареев, А.Г.Овчинников, Ф.Т. Агеев, Ю.Н.Беленков // Журнал сердечная недостаточность.- 2005.-№6(1).-

C.4-14.

26. Мареев, В. Ю. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН/ В.Ю. Мареев, М.О.Даниелян, Ю.Н. Беленков// Журнал Сердечная Недостаточность. -2006.-Т.7(4).-С. 164-171.

27. Мареев, В.Ю. Первые результаты российского эпидемиологического исследования по ХСН/ В.Ю.Мареев, Ю.Н. Беленков, Ф.Т.Агеев, И.В.Фомин и др. // Сердечная недостаточность.- 2003.- Т. 4, № 1(17).- С. 17-18.

28. Мареев, В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003г./ В.Ю.Мареев// Сердечная недостаточность.- 2004. -Т. 5, № 1.-С. 2-7.

29. Мареев, В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр)/ В.Ю.Мареев, Ф.Т. Агеев, Г.П.Арутюнов и др.// Журнал Сердечная недостаточность.-2009.-Т. 10,№2.- С.64- 103.

30. Мареев, В.Ю. Способны ли ингибиторы АПФ эффективно контролировать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при длительном лечении хронической сердечной недостаточности / В.Ю.Мареев,

A.А.Скворцов, Ю.Н. Беленков и др.// Кардиология.-1999.-№ 2.-С.27-33.

31. Мареев, В.Ю. Блокада эффектов альдостерона у больных сердечной недостаточностью: современный взгляд на проблему - эплеренон /

B.Ю.Мареев, A.A. Скворцов // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2011. -Т. 12,№4(66).-С. 222-227.

32. Мареев, В.Ю. Сравнительная характеристика больных ХСН в зависимости от величины фракции выброса по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН: снова о проблеме ХСН с сохранной фракцией выброса левого желудочка / В.Ю. Мареев, М.О.Даниелян, Ю.Н. Беленков// Журнал Сердечная Недостаточность.- 2006.-№ 7(4).-С. 164-171.

33. Моисеев, C.B. Диуретики в современной терапии сердечной недостаточности/

C.В.Моисеев, В.В.Фомин // Клиническая фармакология и терапия.- 2006.-№ 15(5).-С. 52-56.

34. Моисеев, C.B. Спиронолактон в лечении сердечной недостаточности (исследование RALES)/ C.B. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия.- 1999.-№6.-С.46-51.

35. Митрофанов, И.С. Новые пути повышения эффективности лечения больных хронической сердечной недостаточностью/ И.С.Митрофанов, Я.И. Коц, Л.Г. Вдовенко // Журнал Сердечная недостаточность. -2008.- Т. 9, № 4(48).-С. 164 -166.

36. Овчинников, А.Г. Состояние диастолической функции у пациентов с ХСН, сохраненной систолической функцией левого желудочка и мерцательной аритмией/ А.Г.Овчинников, О.Н. Свирида, Ф.Т. Агеев// Журнал Сердечная Недостаточность.- 2011.- Т. 11, №6 (62).-С. 327-337.

37. Овчинников, А.Г. Ультразвуковое исследование в оценке диастолического давления в левом желудочке / А.Г. Овчинников, Ф.Т.Агеев// Журнал Сердечная Недостаточность 2009, 10 (4): 221-236.

38. Овчинников, А.Г. Влияние диастолической дисфункции и на содержание маркеров баланса коллагена и на натрийуретические пептиды у больных с сердечной недостаточностью и относительно сохранной фракцией выброса левого желудочка/ А.Г. Овчинников, О.Н. Свирида// Сборник тезисов II Конгресса ОССН «Сердечная недостаточность 2007».- Москва, 6-8 декабря 2007г.-6 с.

39. Овчинников, А. Г. Роль нарушения баланса коллагена в формировании диастолической дисфункции и оптимизация лечения больных с диастолической дисфункцией с учетом ее тяжести и выраженности клинических проявлений: Автореферат диссертации на соискание ученой степени д.м.н./ А.Г.Овчинников.- Москва, 2012.-45с.

40. Овчинников, А.Г. Состояние баланса коллагена у пациентов с сердечной недостаточгостью и нормальной фракцией выброса в зависимости от типа наполнения левого желудочка и соотношения Е/Е7 А.Г.Овчинников, О.Н.

Свирида, А.Г.Азизова, Ф.ТАгеев // Журнал Сердечная Недостаточность.-2011.-Т. 12, №3 (65).-С.127-135.

41. Овчинников, А.Г. Влияние петлевых диуретиков на клиническое течение и давление наполнения ЛЖ у больных компенсированной сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса и высоким давлением наполнения ЛЖ/ А.Г. Овчинников, А.Г. Азизова, В.П. Масенко, Л.С. Шаталина, Ф.Т.Агеев // Журнал Сердечная Недостаточность.-2012.-Т.13, №6 (74).-С.320-333.

42. Преображенский, Д.В. Торасемид-петлевой диуретик нового поколения:особенности фармакологии и клиническая эффективность при сердечной недостаточности/ Д.В. Преображенский, Н.И. Некрасов, И.В.Талызина, С.А. Патарая // Журнал Сердечная недостаточность.-2010.-Т.11,5(61).-С.294-300.

43. Рязанцева, Е.Е. Диуретики: особенности применения при отечном синдроме и артериальной гипертензии/ Е.Е.Рязанцева, А.В.Мелехов, Г.Е.Гендлин // Журнал Сердечная Недостаточность.-2012.-Т.13, №2 (70).-С. 105-110.

44. Рылова, А.К. ' Клинические эффекты блокады альдостерона/ А.К.Рылова, Г.П.Арутюнов// Журнал Сердечная недостаточность.- 2009.-№3(4).-С.34-37.

45. Свирида, О.Н. Влияние кандесартана и его комбинации со спиронолактоном на диастолическую функцию левого желудочка и содержание биохимических маркеров баланса коллагена у пациентов с ХСН и сохранной систолической функцией левого желудочка / О.Н. Свирида, А.Г.Овчинников, Ф.Т. Агеев// Журнал Сердечная недостаточность.- 2010.-T.il,№5(61).-С.263-275.

46. Свищенко, Е.П. Диастолическая сердечная недостаточность. Лекция / Е.П.Свищенко, Е.А. Матова// Медицинская газета «Здоровье Украины».-2009.-№1.-С.47-54.

47. Сидоренко, Б.А. Место диуретиков в лечении хронической сердечной недостаточности. Часть I/ Б.А. Сидоренко, Д.В.Преображенский, Т.А.Батыралиев и др.// Кардиология.-2005.-№ 8.-С. 76-83.

48. Ситникова, М.Ю. Хроническая сердечная недостаточность: эпидемиология и перспективы планирования/ М.Ю.Ситникова, Е.А.Лясникова, М.А.Трукшина // Журнал Сердечная Недостаточность.-2012.-Т.13, №6 (74).-С.372-376.

49. Терещенко С.Н. Некоторые нерешенные вопросы хронической сердечной недостаточности: монография - М.:Миклош, 2007. - 224 с.

50. Ткачева, О.Н. Сравнительное исследование эффектов торасемида и гидрохлотиазида в комбинированном лечении гипертонической болезни у женщин в постменопаузе/ О.Н. Ткачева, Н.В.Шарашкина, И.М.Новикова, Н.А.Чухарева // Сердце.- 2011.- Т.Ю.- № 3 (59).- С. 1-5.

51. Фомин, В.В. Антиальдостероновое действие торасемида: случайность или необходимость?/ В.В.Фомин// Русский медицинский журнал. Кардиология.-2012.-№14.-С.687-693.

52. Фомин, И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн. :Хроническая сердечная недостаточность [Агеев Ф.Т. и соавт.] М.:ГЭОТАР-Медиа,2010. -С.7-77.

53. Фомин, И.В. Эпидемиология сердечной недостаточности: главные выводы исследования ЭПОХА. Доклад 8 декабря 2006г. на I Конгрессе Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность, 2006».-Москва, 7-9 декабря 2006г.

54. Штегман, O.A. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка-самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса?/ O.A. Штегман, Ю.А. Терщенко // Кардиология.-2004.-№ 2.-С.82-85.

55. Якушин, С.С. Эффективность терапевтического обучения и амбулаторного наблюдения больных с ХСН III—IV ФК: клинические и инструментальные доказательства/ С.С.Якушин, Н.Н.Никулина, Н.В. Зайцева и др.// Журнал Сердечная недостаточность.- 2004.-№5(5).-С.240-243.

56. Хамуев, Я.П. Эхокардиографическая диагностика диастолической дисфункции левого желудочка/ Я.П. Хамуев //Функциональная диагностика. -2009.-№2. -С.27-37.

57. Abraham, W.T. Specialized Centers for Heart Failure Management/ W.T.Abraham, M.R. Bristow// Circulation.-1997.-Vol. 96.-P.2755-2757.

58. Albert, N.M. Use of aldosterone antagonists in heart failure/ N.M.Albert, C.W. Yancy, L. Liang et al. // JAMA. - 2009. - Vol. 302(15). - P. 1658-1665.

59. Ahluwalia, SC. Erratum to: Impact of Comorbidity on Mortality Among Older Persons with Advanced Heart Failure / SC Ahluwalia, CP Gross, SI Chaudhry et al. // J Gen Intern Med. -2012 Sep.-Vol.27(9).-P.28-30.

60. Acikel, S. Diastolic heart failure in elderly: the prognostic factors and interventions regarding heart failure with preserved ejection fraction / S Acikel, R. Akdemir, H. Kilic et al.// Eur Heart J.-2012.-Vol.20 (22).-P.123-140.

61. Abecasis, R. Long-term efficacy of torasemide compared with furosemide in cirrhotic patients with ascites/ R.Abecasis, M. Guevara, C. Miguez et al.// Scand J Gastroenterol.- 2001.-Vol.36,3№3.-P.309-313.

62. Bastien, NR. Chronic AT I receptor blockade and angiotensin-converting enzyme inhibition in cardiomyopathic hamsters: effects on cardiac hypertrophy and survival/ Bastien NR, Juneau AV, Ouellette J// Cardiovasc Res. -1999.-Vol.43(l).-P.77-85.

63. Barbanoj, MJ. A bioavailability / bio-equivalence and pharmacokinetic study of two oral doses of torasemide(5 and 10 mg): prolonged-release versus the conventional

formulation/ MJ Barbanoj, MR Ballester, RM Antonijoan et al. //Clin Exp Pharmacol Physiol. -2009.-Vol.36 (5-6).-P.469^77.

64. Barasch, E. Association between elevated fibrosis markers and heart failure in the elderly: the cardiovascular health study/ E Barasch, JS Gottdiener, G Aurigemma et al. // Circ Heart Fail.- 2009 Jul.-Vol.2(4).-P.303-10.

65. Borlaug, BA. Diastolic relaxation and compliance reserve during dynamic exercise in heart failure with preserved ejection fraction/ BA Borlaug, WA Jaber, SR Orranen et al. // Heart. -2011 Jun. Vol.97 (12).-P.964-969.

66. Bocchi, E. A. Long-Term Prospective, Randomized, Controlled Study Using Repetitive Education at Six-Month Intervals and Monitoring for Adherence in Heart Failure Outpatients: The REMADHE Trial/ E.A. Bocchi, F. Cruz, G. Guimaraes et all. // Circ Heart Fail.- 2008.-Vol.1.-P. 115-124.

67. Bhatia, R.S. Outcome of Heart failure with preserved ejection fraction in a Population-Based Study/ R.S.Bhatia, J.V.Tu , D.S.Lee et al.// N Engl J Med.-2006.-Vol.355(3).-P.260-269.

68. Brater, D.C. Loop diuretics -translating pharmacokinetic properties into improved clinical outcomes / D.C. Brater //Eur Heart J.- 2001.-Vol. 3.-P. 19-24.

69. Brater, D.C. Torasemide. In: Messerli FH, ed. Cardiovascular Drug Therapy. Philadelphia, Pa:WB Saunders Co.-1996.-P.402-412.

70. Brater, D.C. Benefits and risks of torasemide in congestive heart failure and essential hypertension / D.C.Brater// Drug Saf.-1996.-Vol.l4(2).-P.104-120.

71. Brunner, G. Comparison of diuretic effects and pharmacokinetics of torasemid and furosemid after a single oral dose in patients with hydropically decompensated cirrhosis of the liver. Arzt-Forsch / G. Brunner, K. von Bergmann, W. Hacker et al.// Drug Res.- 1998.-Vol.38.-P. 176-179.

72. Bleske, BE. Pharmacokinetics of torsemide in patients with decompensated and compensated congestive heart failure / B.E. Bleske, L.S. Welage, W.G.Kramer// J Clin Pharmacol.- 1998.-Vol.38(8).-P.708-14.

73. Blume, G. Lef atrial function: physiology,assessment, and clinical implications/G. Blume, C. Mcleod, M. Barnes et al. //Eur J Echocardiogr. -2011.-Vol.l2(6).-P.421-430.

74. Carlsen, C.M. Prevalence and prognosis of heart failure with preserved ejection fraction and elevated N-terminal pro brain natriuretic peptide: a 10-year analysis from the Copenhagen Hospital Heart Failure Study / C.M. Carlsen, M. Bay, V. Kirk, J.P. G0tze, L. K0ber, O.W. // Eur J Heart Fail.- 2012.-Vol.l4(3).-P.240-247.

75. Cosin, J. Torasemide in chronic heart failure: Results of the TORIC study / J. Cosin, J. Diez //Eur J Heart Fail.-2002.-Vol. 4(4).-P.507-513.

76. Cosin, J. Effects of type diuretic on mortality in patients with chronic congestive heart failure- benefits and hazards/ J. Cosin, J. Diez // Eur J Heart failure. -2000.-VoL2.-P.71.

77. Cohn J.N. Cardiovascular effects of aldosterone and posttacute mocardial infarction pathophysiology / J.N. Cohn, W. Colucci /Amer. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 97. -P. 4412.

78. Clealand, J. The Euro Heart Failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with Heart Failure in Europe/ J. Clealand// Eur Heart J.-2003.-Vol.24.-P.442-463.

79. Cleland JG, Swedberg K. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis/ J.G.Cleland, K. Swedberg, F. Follath et al.// Eur Heart J.- 2003.-Vol.24 (5).-P.442-463.

80. Devereux, R.B. Congestive heart failure despite normal left ventricular systolic function in a population-based sample: the strong heart study / R.B. Devereux, M.J. Roman, J.E. Liu et al.// Am J Cardiol. -2000/-Vol.86 (10).-P.1090-1096.

81. De Vecchis, R. In right or iventricular chronic heart failure addition of thiazides to loop diuretics to achieve a sequential blockade of the nephron is associated with increased risk of dilutional hyponatremia: results of a case-control study/ R. De Vecchis, C. Ariano, C. Esposito, A. Giasi, C. Cioppa, S. Cantatrione //Minerva Cardioangiol.- 2012.-Vol. Oct.60(5).-P.517-529.

82. Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC// Eur Heart J.- 2012.-Vol.33 (14).-P.1787-1847.

83. Dickein, K. ESC Committee for Practice Guidelines(CPG)/ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Forse for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology/ K. Dickein // Eur J Heart Fail.- 2008.-Vol.l0(10).-P.933-989.

84. DiNicolantonio, JJ. Should torsemide be the loop diuretic of choice in systolic heart failure?/ JJ. DiNicolantonio //Future Cardiol.- 2012 Sep.-Vol.8(5).-P.707-28.

85. Dunn, C.J. Torasemide. An update of its pharmacological properties and therapeutic efficacy/C.J. Dunn, A. Fitton//Drugs. -1995.-Vol.49(l).-P. 121-142.

86. Iwanaga, Y. B-Type Natriuretic Peptide Strongly Refects Diastolic Wall Stress in Patients With Chronic Heart Failure. Comparison Between Systolic and Diastolic Heart Failure/ Y. Iwanaga, I. Nishi, S. Furuichi et al.// J Am Coll Cardiol. -2006.-Vol.47 (4).-P.742-748.

87. Fassbinder, W. Improved prognosis of patients with chronic heart failure by an optimized diuretic torasemide / W. Fassbinder // J Am Col Cardiol. -1998.-№31( Suppl C): Abstr.1401.

88. Fisher, M. Renin angiotensin system and gender differences in the cardiovascular system/ M. Fisher, A. Baessler, H. Schunkert // Cardio vase Res.-2002.-№ 53.-P. 672-677.

89. Fonarow, GC. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for Heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF Registry/ GC. Fonarow, WG. Stough, WT. Abraham et al.// J Am Coll Cardiol.-2007.-Vol.50(8).-P.768-777.

90. Fonarow, GC. Improving evidencebased care for heart failure in outpatient cardiology practices:Primary results of the Registry to Improve the Use of Evidence-based Heart Failure Terapies in the Outpatient Seting (IMPROVE HF)/ GC. Fonarow, NM. Albert, AB. Curtis et al. //Circulation. -2010.-Vol. 122 (6).-P.585-596.

91. Fonarow, GC. Associations between outpatient heart failure process-of-care measures and mortality / GC. Fonarow, NM. Albert, AB. Curtis et al. //Circulation.-2011.-Vol.123 (15)/-P.1601-1610.

92. Friedel, H. Torasemide. A review of its pharmacology and therapeutic potential / H. Friedel, MM. Buckley // Drugs. -199.-Vol.41(l).-P.81-103.

93. Fiebeler, A. Aldosterone, mineralocorticoid receptors, and vascular inflammation / A. Fiebeler, DN. Muller, E. Shagdarsuren et al.// Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2007. -Vol. 16, № 3. - P. 1344142.

94. Garsia, M. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function / M. Garsia, J. Thomas, A. Klein // J Am Coll Cardiol.- 1998.-Vol.32(4).-P.865-875.

95. Galvao, M. Gender differences in in-hospital management and outcomes in patients with decompensated heart: analysis from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) / M. Galvao, J. Kalman, T. DeMarco, GC. Fonarow, C. Galvin et al.// J Card Fail. -2006.-Vol. Mar, 12(2).-P. 100-107.

96. Goodfriend, TL. Torasemide inhibitis aldosterone secretion in vitro/ TL. Goodfriend, DL. Ball, W. Oelkers, V. Bahr// Life Sci. -1998.-Vol. 63(3).-P.45-50.

97. Gupta, S. The effects of adding torasemide to standard therapy on peak oxygen consumption, natriuretic peptides, and qualiity of life in patients with compensated left ventricular systolic dysfunction/ S. Gupta, C. Way well, N. Gandhi et al. // Eur.J. Heart Fail. - 2010. - Vol. 12. - N 7. - P. 7466752.

98. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology // Eur Heart J.- 2005.-№26 (22).-P. 2472.

99. Harada, K. Beneficial effects of torasemide on systolic wall stress and sympathetic nervous activity in asymptomatic or mildly symptomatic patients with heart failure: comparison with azosemide/ K. Harada, H. Izawa, T. Nishizawa et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2009. - Vol. 53(6). - P.468-473.

100. Hayashi, M. Immediate administration of mineralocorticoid receptor antagonist spironolactone prevents post-infarct left ventricular remodeling associated with suppression of myocardial collagen syntetics in patients with first anterior myocardial infarction / M. Hayashi, T. Tsutamoto, A. Wada et al.// Circulation. -2003.-Vol. 79(20).-P.2559-2565.

101. Hirono, O. Long-term effects of benidipine hydrochloride on severe left ventricular hypertrophy and collagen metabolism in patients with essential hypertension / O. Hirono, A. Fatema, J. Niobe et all.// J Cardiol. -2002.-Vol.39(4).-P. 195-204.

102. Ho, K. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects / K. Ho, KM. Anderson, WB. Kannel et al.// Circulation. -1993.-Vol.88 (1).-P.107-115.

103. Hudson, M. Sex diferences in the efectiveness of angiotensin receptor blockers and angiotensin converting enzyme inhibitors in patients with congestive heart failure - a population study / M. Hudson, E. Rahme, H. Behlouli et al.// Eur J Heart Fail. -2007; 9 (6-7).-P.602-609.

104. Hurrell, DG. Short deceleration time of mitral inflow E velocity: prognostic implication with atrial fibrillation versus sinus rhythm/ DG. Hurrell, JK. Oh, DW. Mahoney et al.// J Am Soc Echocardiogr. -1998.-Vol.ll(5).-P.450-457.

105. Hunt, SA. 2009 focused update incorporated into the ACC / AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation/ SA. Hunt, WT. Abraham, MH. Chin et al. //Circulation. -2009 Apr.-Vol. 14;119 (14).-P.391^79.

106. Jessup M, Pina I. Is it important to examine gender diferences in the epidemiology and outcome of severe heart failure? / M. Jessup, I. Pina // J Thorac Cardiovasc Surg. 2004.-Vol.127 (5).-P. 1247-1252

107. Jessup M, Abraham WT, Casey DE et all. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Chronic HF in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the international Society for Heart and Transplantation / M. Jessup, WT. Abraham, DE. Casey et all. // Circulation. -2009.-Vol.l99(14).-P.1977-2016.

108. Jochmann, N. Female-specific aspects in the pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases / N. Jochmann, K. Stangl, E. Garbe et al. // Eur Heart J. -2005/-Vol.26 (16).-P.1585-1595.

109. Jugdutt, BI. Ventricular remodeling after infarction and the extracellular collagen matrix: when is enough? / BI. Jugdutt // Circulation. -2003.-Vol.l08(ll).-P.1395-1403.

110. Kasama, S. Effects of torasemide on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with congestive heart failure / S. Kasama, T. Toyama, T. Hatori, H. Sumino, H. Kumakura, Y. Takayama, S. Ichikawa, T. Suzuki, M. Kurabayashi//Heart.- 2009 Oct.-Vol.92(10).-P. 1434-40.

111. Kats, J.P. Reudelhuber use of a biological peptide pump to study hormone action in transgenic mice. Direct and indirect effects of angiotension II on the heart / J.P. Kats, D. Methot, P. Paradis et al.// J Biol Chem.- 2001.-№ 276.-P. 44012-44017.

112. Kawano, H. Angiotensin II has multiple profibrotic effects in human cardiac fibroblast / H. Kawano, Y. Do, Kawano et al. // Circulation.- 2000/-Vol. 101(10).-P.l 130-1137.

113. Keyhan, G. Angiotensin-converting enz yme inhibitors and survival in women and men with heart failure / G. Keyhan, S. Chen, L. Pilote // Eur J Heart Fail. -2007.-Vol. 9 (6-7).-P.594-601.

114. Kolias, TJ. Diastolic dysfunction and heart failure / Kolias, TJ // J Am Coll Cardiol.,-2007.-Vol.50(l).-P.79.

115. Koshman, SL. Pharmacist care of patients with heart failure: a systematic review of randomized trials / SL. Koshman, TL. Charrois, SH. Simpson, FA. McAlister, RT. Tsuyuki //Arch Intern Med. -2009 Apr.-Vol.l68(7).-P.687-94.

116. Knudsen, CW. Impact of atrial fibrillation on the diagnostic performance of B-type natriuretic peptide concentration in dyspneic patients: an analysis from the

breathing not properly multinational study / CW. Knudsen, T. Omland et al.// J Am Coll Cardiol.- 2005.-Vol.46 (5).-P. 838-844. 117. Kitzman, DW. Diastolic heart failure in the elderly / DW. Kitzman, KR. Daniel //

Heart failure Clin. -2007.-Vol.3(4).-P. 437-453. 118. Kumar, A. Effects of increased dose of diuretics on symptoms, weight, 6-minute walk distance, and echocardiographic measurements of left ventricular systolic and diastolic function in 51 patients with symptomatic heart failure caused by reduced left ventricular ejection fraction treated with beta blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers / A. Kumar, WS. Aronow, A. Vadnerkar, K. Sivan, S. Mittal //Am J Ther.- 2009 Jan-Feb.-Vol.l6(l).-P.5-7.

120. Lenzen, M J. Management of patients with heart failure in clinical practice: differences between men and women / MJ. Lenzen, A. Rosengren et al.// Heart.-2008.-№ 94.-P.-10-15.

121. Leri, A. Myocyte proliferation and ventricular remodeling / A. Leri, J. Kajstura, P. Anversa// J Card Fail.- 2002.-Vol.8: Suppl 6.-P.518-525.

122. Lopez, B. Alterations in the pattern of collagen deposition may contribute to the deterioration of systolic function in hypertensive patients with heart failure / B. Lopez, A. Gonzalez et al.// J Am Coll Cardiol.- 2006.-Vol.48(l).-P.89-96.

123. Lopez, B. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic HF / B. Lopez, R. Querejeta, E. Sanchez et all.// J Am Coll Cardiol.-2004.-Vol.43(ll).-P.2028-2035.

124. Lopez-Aguilera, J. Torasemide Prolonged-Release: A Review of its use in the Management of Edema Associated with Congestive Heart Failure / J. Lopez-Aguilera, M. Anguita-Sanchez, D. Garcia-Fuertes et al. // Clin. Med. Rev. Vase. Health. -2010,-Vol. 2.-P.223-228.

125. Lloyd-Jones, D. The risk of congestive heart failure. Sobering lessons from the Framingham heart study / D.Lloyd-Jones // Curr Cardiol Rep. 2.- 2001.-Vol.3 (3).-P.184-190.

126. Lyseng-Williamson, K.A. Torasemide prolonged release / K.A. Lyseng-Williamson // Drugs. - 2009. - Vol. 69(10). -P.1363-1372.

127. Mauer, M.S. Ventricular structure and function in hypertensive participants with heart failure and a normal ejection fraction: the Cardiovascular Health Study / M.S. Mauer, D. Burkholf et al.// J.Am. Coll Cardiol.- 2007.-Vol.49 (9).-P. 972-981.

128. McDonagh, TA. European Society of Cardiology Heart Failure Association Standards for delivering heart failure care / TA. McDonagh, L. Blue, AL. Clark et al. //Eur J Heart Fail.- 2011.-Vol.13 (3).-P.235-241.

129. McMurray, JJ. ESC Guidelinesfor the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: Te Task Force for the Tschope C, Paulus WJ. Is echocardiographic evaluation of diastolicfunction useful in determining clinical care? Doppler echocardiography yields dubious estimates of lef ventricular diastolic pressures / JJ. McMurray, S. Adamopoulos, SD. Anker et al. //Circulation.-2009.-Vol.120 (9).-P.810-820.

130. Melo, LG. Atrial natriuretic peptide: regulator of chronic arterial blood pressure / LG. Melo, SC. Pang, U. Ackermann // News Physiol Sei.- 2000.-№15.-P.143-149.

131. Melkko, J. Radioimmunoassay of the carboxy-terminal propeptide of human procollagen type I / J. Melkko, S. Niemi et al. // Clin Chem. -1990.-Vol. 36(7).-P.1328-1332.

132. Mizuno, Y. Aldosterone production is activated in failing ventricle in humans / Y. Mizuno, M. Yoshimura, H. Yasie, et all.// Circulations. -2001.-Vol. 103 (1).-P.72-77.

133. Mottram, M. Effect of aldosterone antagonism on myocardial dysfunction in hypertensive patients with diastolic heart failure / M. Mottram, B. Haluska, R. Leano et al. // Circulation.- 2004.-Vol.ll0(5).-P. 558-565.

134. Murray, MD. Open-label randomized trial of torsemide compared with furosemide therapy for patients with heart failure / MD. Murray, MM. Deer, JA. Ferguson, PR. Dexter et al. //Am J Med. -2011 Nov.-Vol.l 1 l(7).-P.513-520.

135. Muller, K. Torasemide vs. furosemide in primary care patients with chronic heart failure NYHA II to IV-efficacy and quality of life / K. Muller, G. Gamba, F. Jaquet, B. Hess // Eur J Heart Fail.- 2009.-Vol.5 (6).-P.793-801.

136. Mullens, W. Tissue Doppler imaging in the estimation of intracardiac filing pressure in decompensated patientswith advanced systolic heart failure / W. Mullens, AG. Borowski, RJ. Curtin at al. //Circulation.- 2009.-Vol.119 (1).-P.62-70.

137. Nagueh, SF. Recommendations for the evaluation of lef ventricular diastolic function by echocardiography / SF. Nagueh, CP. Appleton, TC. Gillebert et al. //J Am Soc Echocardiogr. -2009.-Vol.22 (2).-P. 107-133.

138. Noe, LL. A pharmocoeconomic assessment of torasemide and furosemide in the treatment of patients with congestive heart failure / LL. Noe, NG. Vreeland, SM. Pezzella // ClinTher.- 1999.-Vol.21(5).-P. 854-866.

139. Nishikimi, T. Relationship between left ventricular geometry and natriuretic peptide levels in essential hypertension / T. Nishikimi, F. Yoshihara // Hypertension.-1996.-Vol. 2(l).-P.22-30.

140. O'Connor, CM. Clinical characteristics and long-term outcome of patients with heart failure and preserved systolic function / CM. O'Connor, WA. Gattis, L. Shaw et al. // Am J Cardiol.- 2000.-Vol.86 (8).-P.863- 867.

141. O wan, TE. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction / TE. Owan, DO. Hodge, RM. Herges et al.// N Engl J Med.-2006.-Vol.355 (3).-P.251-259.

143. Oudejans, I. Comorbidity drives mortality in newly diagnosed heart failure: a study among geriatric outpatients / I. Oudejans, A. Mosterd, NP. Zuithoff, AW. Hoes // J Card Fail.- 2012. -Vol.Jan, 18(1).-P. 47-52

144. Pang, P.S. The current and future management ofacute heart failure syndromes / P.S. Pang, M. Komajda, M. Gheorghiade//Eur.HearJ.-2010.-Vol.31.-P.784-93.

145. Paulus, WJ. How to diagnose diastolic HF: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology / WJ. Paulus, C. Tshope, JE. Sanderson et al. // Eur Heart J.- 2007.-Vol.28(20).-P. 25392550.

146. Philbin, EF. The results of a randomized trial of a quality improvement intervention in the care of patients with Heart Failure The MISCHF Study Investigators / EF. Philbin et al.// Am J Med.- 2000.-Vol.l09(6).-P.443-449.

147. Pitt, B. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators / B. Pitt, F. Zannad, WJ. Remme et al. // N Engl J Med. -1999.-Vol.341(10).-P.709-717.

148. Pitt, B. Eplerenon, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction / B. Pitt, WJ. Remme, F. Zannad et al.// N Engl J Med.-2003.-Vol. 348(14).-P.1309-1321.

149. Pitt, B. EPHESUS Investigators. Eplerenone redused mortality 30 days after randomization following acute myocardial infarction in patients with left

ventricular systolic dysfunction and heart failure / B. Pitt, H. White, J. Nicolau et al.// J Am Coll Cardiol.- 2005.-Vol.46(3).-P. 425-440.

150. Pitt, B. Loop diuretics in patients with heart failure: time to change to torsemide? / B. Pitt, J. Nicklas //J Cardiovasc Pharmacol. -2009 Jun.-Vol.53(6).-P.435-437.

151. Plaksej, R. Relation of circulating markers of fibrosis and progression of left and right ventricular dysfunction in hypertensive patients with heart failure / R. Plaksej, W. Kosmala, S. Frantz, S. Herrmann, M. Niemann, S. Stork, R. Wachter, CE. Angermann, G. Ertl, B. Bijnens, F. Weidemann // J Hypertens. -2009 Dec.-Vol.27(12).-P.2483-91.

152. Pfefer, MA. CHARM Investigators and Committees. Efects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme / MA. Pfefer, K. Swedberg, CB. Granger et al. // Lancet.-2003.-Vol.362 (9386).-P.759-766.

153. Pfster, R. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: application of natriuretic peptides / R. Pfster, CA. Schneider // Eur Heart J. -2009.-Vol.30 (3).-P.382-383.

154. Querejeta, R. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease / R. Querejeta, N. Varo, B. Lopez et al. // Circulation.- 2000.-Vol.l01(14).-P. 1729-1735.

155. Querejeta, R. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis / R. Querejeta, B. López, A. González, E. Sánchez, M. Larman, Martínez Ubago JL, J. Diez // Circulation. -2009 Sep.-Vol.ll0(10).-P. 1263-8.

156. Ramani, G.V. Chronic heart failure: contemporary diagnosis and management / G.V. Ramani, P.A. Uber, M.R. Mehra M.R. // Mayo Clin. Proc.- 2010. - Vol. 85.-P. 180-95.

157. Ramires, F.J. Myocardial fibrosis associated with aldosterone or angiotensin II administration: attenuation by calcium channel blocade / F.J. Ramires, Y. Sun, K.T. Weber // J Mol Cell Cardiol.- 1998.-№ 30.-P. 475-483.

158. Remme, WJ. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure / WJ. Remme, K. Swedberg // Eur Heart J.-2001.-Vol.22( 17).-P. 1527-1560.

159. Risteli, J. Radioimmunoassay for the pyridinoline cross-linked carboxy-terminal telopeptide of collagen type I: a new serum marker of bone collagen degradation / J. Risteli, I. Elomaa et al.// Clin Chem. -1993.-Vol. 39(4).-P. 635-640.

160. Sarafidis, P.A. Diuretics in clinical practice. Part II: electrolyte and acid-base disorders complicating diuretic therapy / P.A. Sarafidis, P.I. Georgianos, A.N. Lasaridis // Expert.Opin.Drug. Safety. -2010.-Vol. 9.-P. 259-273.

161. Sarafidis, P.A. Diuretics in clinical practice. Part I : electrolyte and acid-base disorders complicating diuretic therapy / P.A. Sarafidis, P.I. Georgianos, A.N. Lasaridis // Expert.Opin.Drug. Safety. -2010.-Vol. 9.-P. 243-257.

162. Senzaki, H. Efficacy and safety of torasemide in children with heart failure / H. Senzaki, M. Kamiyama, S. Masutani, H. Ishido, M. Taketazu, T. Kobayashi, T. Katogi, S. Kyo //Arch Dis Child. -2009 Sep.-Vol.93(9).-P.768-71.

163. SOLVD Investigators. Effect ofenalapril on survival in patients with reduced left-ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N. Engl. J. Med. -1991.-№:325.-P.293-302.

164. Somberg, JC. The management of acute heart failure and diuretic therapy / JC. Somberg, J. Molnar//Am J Ther.- 2009 Jan-Feb.-Vol.l6(l).-P.93-7.

165. Somaratne, JB. The prognostic significance of heart failure with preserved left ventricular ejection fraction: a literature-based meta-analisis / JB. Somaratne, C. Berry, JJ. McMurray et al.// Eur J Heart Fail.- 2009.-Vol.ll(9).-P. 855-862.

166. Spannheimer, A. Comparison of therapies with torasemide or furosemide in patients with congestive heart failure from a pharmacoeconomic viewpoint / A. Spannheimer, A. Goertz // Int J Clin Pract. -1998.-Vol. 52(7).-P. 467-471.

167. Spannheimer, A. Long-term diuretic treatment in heart failure: are there differences between furosemide and torasemide? / A. Spannheimer, K. Muller, P. Falkenstein et al. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax.- 2002.-Vol. 91 (37).-P.1467-1475.

168. Slama, M. Diastolic dysfunction in hypertension / M. Slama, D. Susie, J. Varagic et al. // Curr Opin Cardiol. -2002.-Vol.17 (4).-P.368-373.

169. Stauch, M. Controlled, double-blind clinical trial on the efficacy ans tolerance of torasemide in comparison with furosemide in patients with congestive heart failure - a multicenter study.In: Progress in Pharmacology and Clinical Pharmacology. Ed.By F.M.Eichelbaum et al.vol.8.№l. Stuttgart New York. -1990.-P. 121-126.

169. Stroupe, KT. Healthcare costs of patients with heart failure treated with torasemide and furosemide / KT. Stroupe, MM. Forthofer et al. // Pharmacjeconomics. -2000.-Vol. 17(5).-P. 429-440.

170. Szady, A.D. Diuretics in heart failure: a critical appraisal of efficacy and tolerability/A.D.Szady, J. A.Hill//Drugs.-2009.-Vol.69.-P.2451-61.

171. Swynghedauw, B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling / B. Swynghedauw // Physiol Rev. -1999.-№79.-P. 215-262.

172. Tanaka, H. Effects of various diuretics on cardiac function in rats with heart failure / H. Tanaka, K. Watanabe, M. Harima et al. // Yakugaku Zasshi. -2009.-Vol.l29.-P.871-9.

173. TORFIC Investigators Group. Efects of prolonged-release torasemide versus furosemide on myocardial fbrosis in hypertensive patients with chronic heart failure: a randomized, blinded-end point, active-controlled study // Clin Ter. -2011. -Vol.33 (9). -P.1204—1213.

174. Thorn, T. Heart Disease and Stroke Statistics -2006 Update: A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / T. Thorn, N. Haase et al.// Circulation.- 2006.-№ 113.-P. 85-151.

175. Tsutamoto, T. Effect of spironolactone on plasma brain natriuretic peptide and left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure / T. Tsutamoto, A. Wada, K. Maeda et al. // J Am Coll Cardiol.- 2001.-Vol.37 (5).-P. 1228-1233.

176. Uchida, T. Anti-aldosteronic effect of torasemide / T. Uchida et al. // Eur J Pharmacol.-199 l.-Vol.205(2).-P. 145-150.

177. Vasan, RS. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function: clinical approaches to the diagnosis and treatment of diastolic heart failure / RS. Vasan, EL. Benjamin, D. Levy // Arch Intern Med. -1996.-Vol.156 (2).-P. 146-157.

178. Volz, E.M. How to use diuretics in heart failure / E.M. Volz, G.M. Felker // Curr.Treat.Options.Cardiovasc.Med.-2009.-Vol. 11 .-P.426-32.

179. Wargo, KA. A comprehensive review of the loop diuretics: should furosemide be first line? / KA. Wargo, WM. Banta //Ann Pharmacother. -2009 Nov.-Vol.43(ll).-P.1836-1847.

180. Watanabe, S. Myocardial stiffness is an important determinant of the plasma brain natriuretic peptide concentration in patients with both diastolic and systolic heart failure / S. Watanabe, J. Shite, H. Takaoka et al.// Eur J Heart Fail. -2006.-Vol.27(7).-P.832-838.

181. Weber, KT. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation / KT. Weber // Circulation.-1997.-Vol.96(ll).-P.4065-4082.

182. Weber, KT. Aldosterone and spironolactone in heart failure / KT. Weber // N.Engle.J.Med.- 1999.- Vol. 341(10).-P.753-755.

183. Weber, KT. Pathological hyperthrophy and cardiac interstitium: fibrosis and rennin-angiotensin-aldosteron system / KT. Weber, CG. Brilla // Circulation. -1991.-Vol. 83(6).-P. 1849-1865.

184. Werner, U. Gender is an important determinant of the disposition of the loop diuretic torasemide / U. Werner, D. Werner, S. Heinbüchner et al. // J Clin Pharmacol. -2010 Feb.-Vol. 50(2).-P.160-168.

185. Werner, D. Determinants of steady-state torasemide pharmacokinetics: impact of pharmacogenetic factors, gender and angiotensin II receptor blockers / D. Werner, U. Werner, A. Meybaum et al. // Clin. Pharmacokinet. - 2009.- Vol. 47.- P. 323332.

186. White, PC. Aldosterone: direct effects on and production by the heart / PC. White // J Clin Endocrinol Metab. -2003.-Vol.88(6).-P.2376-2383.

187. Wilke, A. Effect of the renin-angiotensin-aldosterone system on the cardiac interstitium in heart failure / A. Wilke, R. Funck et al.// Basic Res Cardiol.-1996.-№ 91:Suppl 2.-P. 79-84.

188. Wrenger, E. Interaction of spironolactone with ACE inhibitors or angiotensin receptor blockers: analysis of 44 cases / E. Wrenger, R. Muller et all. // BMJ. -2003.Vol. 327(7407).-P. 147-149.

189. Yagi, S. High plasma aldosterone concentration is a novel riskfactor of cognitive impairment in patients with hypertension / S. Yagi, M. Akaike, K. Aihara et al. // Hypertens Res. - 2011. - Vol. 34(1). - P.74-78.

190. Yamada, H. Prevalense of left ventricular diastolic disfunction by Doppler echocardiography: clinical applications of the Canadian consensus guidelines / H. Yamada, PP. Goh, GP. Sun et all. // J Am Soc Echocardiogr.-2002.-Vol.l5(10Pt2).-P. 1238-1244.

191. Yamato, M. Effects of torasemide on left ventricular function and neurohumoral factors m patients with chronic heart failure / M. Yamato, T. Sasaki, K. Honda et al. Eur J Heart failure.- 2003.-Vol.5(6).-P.57-61.

192. Young, M. Torasemide : A Pharmacoeconomic Review of its Use in Chronic Heart Failure / M. Young, G.L. Plosker // Pharmacoeconomics.- 2001.-Vol. 19 (6).-P. 679-703.

193. Yusuf, S. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM Preserved Trial / S. Yusuf, MA. Pfeffer et al.// Lancet.- 2003.-Vol.362(9386).-P. 777-781.

193. Zannad, F. Heart failure burden and therapy / F. Zannad, N. Agrinier, F. Alia //Europace.-2009.-Vol. 11 (Suppl 5).-P.l-9.

194. Zannad, F. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure. Insights from Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) / F. Zannad, F. Alia et al. // Circulation.- 2000.-Vol.l02(22).-P.2700-2706.

195. Zile, M.R. Left ventricular end-diastolic volume is normal in patients with heart failure and normal ejection fraction: a renewed consensus in diastolic heart failure / M.R. Zile, M.M. LeWinter // J.Am. Coll Cardiol.- 2007.-Vol.49 (9).-P. 982-985.