Состояние полости рта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализной терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.21, кандидат медицинских наук Ящук, Елена Валерьевна

• Ящук, Елена Валерьевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ящук, Елена Валерьевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Некоторые сведения о заместительной почечной терапии.

1.2. Состояние полости рта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

1.3. Оценка качества жизни больных, получающих заместительную почечную терапию.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние полости рта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализной терапии»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

За последние десятилетия совершенствование методов диализа и трансплантация почек значительно снизили смертность, среди пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (тХПН) (Klassen J.T., Krasko В.М., 2002). С другой стороны, число таких больных непрерывно увеличивается. По данным регистра Российского диализного общества, в 1998 году в Санкт-Петербурге на лечении методом заместительной почечной терапии (ЗПТ) по поводу тХПН находился 661 человек. В 2003 году их число возросло до 851.

Основной проблемой у больных тХПН является развитие различных осложнений, в том* числе инфекционного характера, профилактика которых требует особого внимания.

Полость рта является одним* из возможных источников хронической инфекции (Huber М.А. et al., 2005). Стоматологические заболевания, такие, как пародонтит, некариозные поражения, преждевременная утрата зубов, а также неудовлетворительная гигиена полости рта, часто встречаются у больных с тХПН. Помимо этого некачественные зубные протезы, отсутствие зубов, кариозные поражения и другие стоматологические проблемы могут приводить к нарушению питания и оказывать негативное влияние на качество жизни больных.

В отечественной литературе должного внимания проблеме стоматологического статуса и принципов лечения больных, страдающих тХПН, не уделено. Врачи-стоматологи неохотно берутся лечить больных, находящихся на диализном лечении, что объясняется недостаточным знанием особенностей проявлений патологии в полости рта.

Необходимость постоянного стоматологического контроля за пациентами, получающими диализную терапию, требует определения адекватных методов профилактики и лечения больных тХПН, что невозможно без понимания характера изменений в тканях и органах полости рта, развивающихся вследствие серьезных нарушений организменного уровня.

В зарубежной литературе достаточно широко освещены вопросы проявлений стоматологических заболеваний у больных с тХПН. Однако в большинстве случаев эти работы носят описательный характер.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Морфофункциональное обоснование принципов формирования и путей коррекции стоматологической патологии у больных с тХПН

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Оценить состояние органов полости рта у больных с тХПН в зависимости от выраженности нарушения кальций-фосфорного обмена и вида диализа.

2. Определить особенности морфологической структуры и химического состава твердых тканей зубов у больных с тХПН.

3. Установить влияние стоматологического статуса на качество жизни больных с тХПН.

4. Обосновать содержание программы стоматологического обследования и лечения больных с тХПН.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Новизна исследования определяется результатами комплексного клинического и морфофункционального исследования больных тХПН, находящихся на диализном лечении. Впервые произведено сравнение соматического статуса у больных, получающих гемодиализ и перитонеальный диализ. Установлено влияние различных методов современного диализного лечения на состояние органов и тканей полости рта. Выявлено состояние минерализации твердых тканей зубов больных тХПН. Установлено влияние продолжительности диализного лечения и нарушения минерального обмена на химический состав и структуру тканей зуба.

У больных тХПН впервые проведено кристаллографическое исследование слюны и определены особенности формирования ее кристаллической решетки. Установлено влияние стоматологического статуса на качество жизни больных тХПН.

На основании установленных фактов определено содержание программы профилактики и лечения заболеваний твердых тканей зубов у больных тХПН.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Результаты работы позволяют обосновать содержание мероприятий, направленных на более качественное и рациональное лечение больных тХПН.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных тХПН создаются предпосылки для развития кариеса (плохая гигиена, снижение Са/Р и (Ca+Mg+Na)/P коэффициентов, увеличение электропроводности эмали). Однако щелочная среда препятствует данному процессу, способствуя развитию некариозных поражений.

2. Ведущими факторами, определяющими изменения минерального состава твердых тканей зубов, являются повышение мочевины, креатинина, паратиреоидного гормона, неорганического фосфора и снижение общего кальция в сыворотке крови больных тХПН.

3. У больных, получающих лечение ГД, состояние полости рта влияет на социальный и эмоциональный компоненты качества жизни. Стоматологический статус больных, находящихся на ПД, не влияет на показатели качества жизни.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации апробированы на* заседании научного общества стоматологов. (Санкт-Петербург, 2007), доложены на Всероссийском конгрессе* «Образование и наука на1 стоматологических факультетах в* ВУЗах России. Новые технологии- в стоматологии» (Екатеринбург, 2006), научно-практических конференциях молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2007, 2008), XII Международной конференции'челюстно-лицевых хирургов - и стоматологов «Новые технологии в стоматологии» (Санкт-Петербург, 2007), XI Юбилейном Международном медицинском конгрессе студентов и молодых ученых (Тернополь, 2007), XVII и ХУПГ Всероссийской научно-практических конференций и I Общеевропейском стоматологическом конгрессе (Москва', 2007), Всероссийской научной конференции: «Актуальные вопросы челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» (Санкт-Петербург, 2007), на научно-практической конференции с международным участием* «Стоматология — вчера, сегодня, завтра» (Харьков, 2007), ХПГ Международной конференции- челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии» (Санкт-Петербург, 2008), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2008), XIX и XX Всероссийских научно-практических конференций «Актуальные проблемы стоматологии» и «Стоматология XXI века» (Москва, 2008), Первой Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине» (Курск, 2008), II научно-практической конференции «Стоматология славянских государств» (Белгород, 2008).

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликованы 24 печатные работы, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты исследования внедрены в практическую работу в стоматологических поликлиниках № 9 и № 20 г. Санкт-Петербурга, а также используются в материалах лекций и практических занятий на кафедрах ортопедической стоматологии, нефрологии и эфферентной терапии ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Ящук, Елена Валерьевна

3.2.6. Результаты исследования ротовой жидкости

При биохимическом анализе ротовой жидкости (табл. 30) выявлено достоверное увеличение концентрации мочевины в слюне у больных тХПН по сравнению с контрольной группой (1=5,85; р<0,001). Содержание мочевины составляет у больных тХПН 18,52±1,07 ммоль/л, а в контрольной группе - 8,14±0,73 ммоль/л. При этом статистически значимые отличия наблюдаются между больными контрольной группы и больными на ПД (1=7,07; р<0,001), а также между контрольной группой и группой больных на ГД (1=4,78; р<0,001). У больных, получающих ПД, концентрация мочевины в ротовой жидкости составляет 20,83±1,54 ммоль/л, в группе ГД - 16,56±1,40 ммоль/л.

Биохимический анализ ротовой жидкости у больных контрольной и основной групп

Показатели ротовой жидкости- Группа контроля (п=19) Группа ПД (п=22) Группа ГД (п=26) тХПН (п=47)

Кальций общий; Г, 13 • 1,37 1,44 1,41 ммоль/л ±0,13 ±0,24 ±0,25 ±0,17

Фосфор; неорганический; ммоль/л 6,25 ±0,46 6,06 ±0,50 6,11 ±0,40 6,08? ±0,31

Мочевина, 8,14 20,83 16,56 18,52 ммоль/л ±0,73 ±1,54* ±1,40* 3.1,07*

Креатинин, 25,78 84,32: 30,40 55,64 мкмоль/л ±11,35 ±17,45* ±8,92 ±10,14*

Кислотность, 7,2 V 7,91 8,33 8,00

РИ) ±0,19 ±0,22* ±0,33* ±0,19*

Примечание: * — р<0,05 по сравнен ию - с контрольной группой.

Уровень креатинина в слюне варьирует в широких пределах у больных всех групп? и составляет 25,78±11,35 мкмоль/л у больных контрольной; группы, 84,32±17,45 мкмоль/л - у больных, получающих лечение ЛД, 30,40±8,92 мкмоль/л у больных, находящихся на« ГД. При- этом достоверное отличие обнаруживается между контрольной группой' и« группой больных, получающих ПД (1т=2,75; р<0,01). Между контрольной группой больных и группой находящихся на ГД достоверных отличий не выявлено- (1=0,33; р>0,1). Однако между больными на разных видах диализа наблюдается достоверное различие показателей: с большим содержанием креатинина в ротовой жидкости у больных, ползающих лечение Г1Д (1=2,85; р<0,01).

Сравнительны ш анализ данных свидетельствует о том, что концентрация кальция и фосфора в ротовой жидкости у больных всех групп достоверно не отличается:

Анализ кислотно-основного состояния у обследуемых выявил достоверное отличие между контрольной группой и группой- больных, находящихся на I IД (£=2,41; р=0,024), между контрольной группой и группой? больных, получающих ГД (t=2,57; р=0,021). Между группами с разными видами диализного лечения разницы не выявлено (t=0,92; р>0,1).

При исследовании микрокристаллизации слюны у больных тХПН в 15,0% случаев (3 человека) наблюдается I тип, в 60,0% наблюдений (12 больных) - II, в 25,0% случаев (5 пациентов) - III тип микрокристаллизации. В большинстве случаев в поле зрения видны единичные кристаллоподобные конгломераты или игольчатые кристаллы, которые располагаются равномерно по всему полю зрения или группируются по периферии. Вокруг образовавшихся кристаллов наблюдается большое количество органического вещества. В некоторых препаратах кристаллы вообще отсутствуют (рис. 10).

II тип м и кро кристаллизации слюны характерен для субкомпенсированной формы кариеса, а также часто встречается при повышенной вязкости слюны.

Рис. 10. Микрокристаллизация слюны у больных тХПН: а - первый тип; б - второй тип; в — третий тип

3.3. Особенности стоматологического статуса больных тХПН в зависимости от вида проводимого диализного лечения и общих показателей крови

Больные тХПН часто жалуются на "хрупкость и ломкость" зубов. Данное обстоятельство встречается у 9 больных (26,5% случаев), получающих лечение ГД; и у 2 больных (6,7% наблюдений) - ПД (ТМФ: р=0,049). "Крошение" зубов у больных тХПН прямо зависит от содержания общего белка (г5=0,26; р=0,048) и концентрации гемоглобина в сыворотке крови (г=0,28; р=0,025).

Таким образом, вид проводимого диализа влияет на способность зубов противостоять механическим и химическим нагрузкам (г5=0,26; р=0,03).

У 21 больного (70,0% случаев), находящегося на лечении ПД, наблюдается отечность слизистой оболочки щек и языка. Среди больных, находящихся на ГД, данное явление встречается у 7 человек, что составляет 20,6% наблюдений (х =15,81; р<0,001). Повышение мочевины в крови больных тХПНхпособствует уменьшению отечности слизистой оболочки щек и языка (г= -0,44; р<0,001).

Интенсивность кариозного процесса (индекс КПУ) у больных тХПН на разных видах диализа одинакова (1=0,70; р>0,1). Однако степень поражения зубов кариесом в группе больных на ПД достоверно выше, чем в группе больных на ГД (1=2,12; р=0,038). В группе больных, получающих лечение ПД, 46,15±5,15% оставшихся зубов поражены кариесом или имеют пломбы, а в группе ГД - 33,90±2,89%.

Индекс КПУ уменьшается с увеличением в сыворотке крови ПТГ (г= -0,29; р=0,021) и креатинина (г= -0,32; р=0,01). Степень поражения зубов кариесом обратно коррелирует с уровнем гемоглобина в крови (г= -0,27; р=0,029), а также уменьшается при увеличении продолжительности диализного лечения (г= -0,38; р=0,002), креатинина (г= -0,27; р=0,033) и мочевины (г= -0,28; р=0,027) в сыворотке крови.

Распространенность повышенной стираемости зубов статистически не различается у больных на ПД и ГД (%2=3,39; р>0,1) и представлена в таблице 31.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Количество больных, получающих лечение диализом, с каждым годом растет как в нашей стране, так во всем? мире. Диализ способствует улучшению физического состояния* больных хронической почечной недостаточностью; одновременноюказывая огромное влияние на все системы и органы, в частности,- наг стоматологический^ статус. Прежде чем^ больному назначается ГД или ПД, он проходит лечение у ряда специалистов;, в том числе и? стоматолога, с целью ликвидации - очагов хронической инфекции? и профилактики инфекционных осложнений:. Появление: кариозною болезни и заболеваний пародонта в процессе: развития; хронической* почечной недостаточности, и проведения* диализного лечения определяется общим? состоянием больного. Поэтому изучение путей формирования патологии в полости рта необходимо для решения вопроса о принципах оказания стоматологической помощи больным тХПН.

Состояние: органов полости рта больных, получающих лечение: диализом; изучалшмногие: авторы. В большинстве работ отмечаетсяшеньшая; интенсивность развития кариеса (Осокин М.В., 2007;.Klassen;JiT. et аН, 2002;: Ertugrul F. et al., 2003; и др.), в отличие от некариозных поражений, которые широко распространены у больных тХПН (Kho H.-S. et al., 1999; Koch M.J. et al., 1999; Nowaiscr A. et al., 2003; Lucas V.S. et al., 2005; и др.).

Нами обследовано 65 больных с тХПН, получающих лечение диализом; и 28 человек контрольной.: группы. С помощью клинических и рентгенологических методов, обследования: изучалась интенсивность кариозных и некариозных поражений.

Оценивался индекс КПУ по> наличию кариозных, пломбированных и удаленных зубов. Обнаружено, что интенсивность кариозного процесса (индекс КПУ) в основной и контрольной группе достоверно не отличается (t=l',24; р>0,1). Диализное лечение не* влияет на этот показатель.- Однако степень поражения оставшихся? зубов кариесом, которая определяется количеством зубов, пораженных кариесом или покрытых пломбами, у больных в основной группе достоверно ниже, чем в контрольной группе (1=2,60; р=0,011). Эти данные представлены на рисунке 17. группы больных И Контроль И ПД □ ГД

Рис. 17. Степень поражения зубов кариесом

На фоне снижения интенсивности кариеса у больных тХПН повышается распространенность некариозных поражений зубов. Больные жалуются на хрупкость и ломкость зубов в 17,2% случаев. При осмотре повышенная стираемость зубов у больных, получающих ЗПТ, встречается в 80,3% наблюдений; некариозные поражения (эрозии и клиновидные дефекты) обнаруживаются в 33,3% случаев у больных тХПН. При этом наличие эрозий и клиновидных дефектов зависит от типа диализа (г=0,28; р=0,028). У больных, получающих лечение ПД, клиновидные дефекты и эрозии наблюдаются реже (в 18,5% случаев), чем у больных, находящихся на ГД (45,5% наблюдений).

Уменьшение степени поражения зубов кариесом сопровождается увеличением продолжительности диализного лечения (г= -0,38; р=0,002) и уровня мочевины в сыворотке крови (г=0,28; р=0,028), снижением величины суточного диуреза (г=0,25; р=0,041). Напротив, количество некариозных поражений у больных тХПН возрастает при высоких показателях мочевины (г= -0,28; р=0,027), более длительном сроке пребывания на диализе (г=0,36; р=0,004) и уменьшении остаточной функции почек (г= -0,39; р=0,043).

В связи с низкими показателями интенсивности кариозной болезни и увеличением частоты некариозных поражений зубов исследована активность процессов деминерализации. Для этого определялась электропроводность эмали с помощью прибора "СтИЛ". Выбранный участок эмали в течение одной минуты подвергали воздействию геля, содержащего 37% ортофосфорной кислоты. Выявлено, что у больных тХПН электропроводность эмали выше 0=3,41; р<0,002), то есть процессы деминерализации происходят быстрее, чем у пациентов контрольной группы (рис. 18). Электропроводность твердых тканей зубов зависит от уровня мочевины в крови (1=0,54; р=0,002) и от вида диализного лечения (г5=0,59; р<0,001).

Группы больных О Контроль Ш ПД □ ГД

Рис. 18. Электропроводность эмали в группах

Методом множественного регрессионного анализа установлено, что уровень электропроводности можно определить по формуле:

Conduct = 0,64 + 0,99xDry + 0,069xUr где: Conduct - электропроводность твердых тканей зубов, мкА;

Dry - сухость во рту в анамнезе (0 - отсутствие, 1 — наличие);

Ur — уровень мочевины в сыворотке крови (ммоль/л).

R2=0,35; F=8,98; р<0,001)

Изменение свойств твердых тканей зубов у больных с тХПН свидетельствует об изменении их морфологических и химических характеристик. G.P. Wysocki et al. (1983) и D.B. Clark et al. (1988) исследовали особенности зубов у больных тХПН с помощью морфологических методов, обнаружив широкий спектр изменений, варьирующих от умеренных нарушений, связанных с иррегулярностью трубочек и облитерацией просвета дентинных канальцев, до распространенного формирования диспластического дентина и утолщения слоя предентина.

Для выявления структурных особенностей эмали и дентина у больных тХПН нами использован метод электронной микроскопии, который позволил" выявить многочисленные микротрещины в эмали зубов больных основной группы, а также в большинстве случаев склерозированные дентинные канальцы.

Несмотря на огромное количество публикаций, посвященных нарушению минерального обмена у больных с тХПН (Damm D.D. et al., 1997; Ferrario V.F. et al., 2005; Hata T. et al., 2006; и др.), нам не удалось обнаружить сведений о химическом составе твердых тканей зубов, а также их зависимости от нарушений кальций-фосфорного обмена.

Для выяснения особенностей химического состава эмали и дентина у больных, получающих диализную терапию, а также факторов, влияющих на него, проведено исследование твердых тканей удаленных по показаниям 16 зубов контрольной группы и 18 зубов основной группы с помощью рентгеноспектрального микрозондового анализа. Данный метод позволил определить концентрацию-кальция; фосфора, натрия; магния, хлора, серы и калия в процентах по массе. Другие элементы, оказались слишком в малой концентрации; и для их определения чувствительности РМА* недостаточно:

У больных тХИН выявлено достоверное увеличение в эмали: содержания^ (t=7,97; р<0,001); Е(t=7,46; p<0,00%Na (t=4;44; р<0;001), Mg (t=3,49; р<0,001), S (t- 15,86; p<0,001), К (t=5,84; p<0,001) по сравнению с группой контроля: G другой стороны, Са/Р (t=3,99; р<0,001) и (Ca+Mg+Na)/P (t=2,51; р=0,013) коэффициенты в эмали у больных гХПН ipyniibi ниже, чем в контрольной ipyinie.

Увеличение концентрации« мочевины (г=0;22; р=0,017) и: креатинина (г=0;26; р=0,004) в слюне приводит к повышению содержания? Mg в эмали зубов больных тХПН, что снижает величину Са/Р коэффициента (г= -0,22; р=0;016); поскольку он является антагонистом' кальция. С другой стороны;, снижение: Са/Р коэффициента в эмали связано с: повышением: содержания, фосфора в;сыворотке крови;(г= -0,25; р=0,007).

Снижение остаточной функции' почек (г= -0,24; р=0;007), увеличение концентрации: мочевины (г=0,20; р=0;028) и неорганического фосфора: в ротовой? жидкости (r=0;23; р=0,01) приводит к повышению содержания Р в эмали, что ведет к снижению- (Ca+Mg+Na)/P коэффициента (г= -0,60; р<0,001). Повышение неорганического фосфора в крови больных тХПН также ведет к снижению (Са l Mg l Na)/P коэффициента: в эмали: (г= -0,17; р=0,059).

В дентине зубов: больных тХПН содержание Са (t=2,37; р=0,019), Р (t=3,02; р=0,003), Na (t=4,28; р<0,001), Mg (t-2,83; р=0,005), S (t-18,24; p<0;001), К (t=5,80; p<0,001) выше,, a Cl (t~2,70; p=0,007) - ниже;, чем y больных контрольной группы. (Са l Mg+Na)/P и Са/Р соотношения в дентине зубов в группах не различаются (р>0,1).

Снижение остаточной функции почек (г= -0*28; р=0,003), увеличение продолжительности диализного лечения (г=0,30; р=0,001), возрастание уровня креатинина (1=0,23; р=0,014) и мочевины, в: сыворотки крови (г=0,27; р=0,004) приводит к увеличению содержания Na в дентине, который-(г=0,46; р<0,001) вместе с Mg (i=0,31; р=0,001) способствует повышению (Ca+Mg+Na)/P коэффициента для дентина.

Рост концентрации ПТГ повышает содержание Mg в дентине (г=0,23; р=0,025) и обеспечивает возрастание Ca/P (r=0,24; р=0,017), (Ca+Mg+Na)/P (i=0,31; р=0,002) коэффициентов.в дентине.

Уменьшение плотности костной ткани по данным денситометрии бедренной кости- у больных тХПН сопровождается ростом Са/Р коэффициентов эмали (г= —0,3р=0,007) и дентина (г= -0,36; р=0,002), а также (Ca+Mg+Na)/P коэффициентов в эмали (г= —0,29; р=0,012) и в дентине (р= -0,45; р<0,001).

С увеличением в. эмали: Са/Р (i= -0,30; р=0,001) и (Ca+Mg+Na)/P (1= -0,20; р=0,03) коэффициентов; в дентине: Са/Р (г= -0,39; р<0,001) и (Ca+Mg+Na)/P коэффициентов (i= -0,37; р<0,001) индексКПУ уменьшается.

Степень поражения зубов кариесом снижается при увеличении в эмали содержания Ca (1= -0,19; р=0,039), а в дентине — Na (г= -0,28; р=0,003) и-величины (Ca+Mg+Na)/P коэффициента (г= -0,26; р=0,007).

Наличие эрозий зависит от содержания* в дентине: Na (1= -0,28; р=0,003), Mg (i=0,19; р=0,053), С1 (г= -0,22; р=0,022).

Степень повышенной стираемости определяется содержанием С1 в дентине (г= -0,20; р=0,041).

Несмотря на более активно протекающие процессы деминерализации, которые определяются-более низкими показателями Са/Р и (Ca+Mg+Na)/P коэффициентов эмали, у больных тХПН степень поражения зубов кариесом ниже, а* индекс КПУ не отличается от контрольной группы. Следовательно, необходимо оценить среду, в которой идут данные процессы. Этой проблемой'интересовались и другие исследователи (Осокин М:В., 2007; Kho H.-S. et al., 1999; Tomas I. et ab, 2008; и др.). Многими авторами обнаружено, что концентрация мочевины, креатинина и фосфора в ротовой жидкости у больных с тХПН значительно возрастает. Помимо этого, исследования слюнных желез привели ряд ученых к выводу, что-функция их нарушена в связи с повреждающим действием» мочевины и. креатинина, что сопровождается уменьшением секреции и, как^ следствие, увеличением образования твердых зубных отложений (De Rossi S.S. et al., 1996; и др.)

Нами, проведен биохимический анализ ротовой жидкости и* определен-наиболее часто встречающийся' тип. микрокристаллизации слюны. В ходе исследования у больных основной группы отмечено повышение содержания мочевины (t=5,85; р<0,001) и креатинина (t=l,73; р=0;088) в слюне, в полости рта обнаруживается более щелочная среда (t=2,96; р<0,007): Однако отличий в концентрации кальция и фосфора у больных тХПН от контроля- не выявлено.- Концентрация фосфора (р>0,1), кальция, (р>0,1) в ротовой жидкости i и кислотность среды (р>0,1) не зависят от вида проводимого диализа: Содержание мочевиньь(р=0,046) иа креатинина (р=0,007) в полости рта определяется типом диализного лечения: Уровень креатинина выше у больных, получающих ПД, по сравнению с пациентами, находящимися на ГД (t=2,85;p<0,01).

У больных тХПН более распространен 1Г тип микрокристаллизации слюны (60;0% наблюдений), что может быть связано с.увеличением вязкости слюны и характерно для субкомпенсированной формы кариозного процесса.

Т.П. Вавилова (2008) описывает механизм образования зубных камней с участием мочевины, которая разлагается до- аммиака в полости рта и участвует в камнеобразовании. Нами не выявлена зависимость гигиенического индекса от уровня мочевины в крови (р>0,1) или в ротовой-жидкости (р>0,1) у больных тХПН. Низкий уровень гигиены у лиц, находящихся на диализной терапии, который в, большинстве случаев-связывают с доминирующим значением основного заболевания, отмечен во всех ранее опубликованных работах.

Результаты нашего исследования согласуются с данными литературы. У обследованных больных с тХПН индекс Грин-Вермильона значительно выше, чем у больных группы контроля (t=3,49; р<0,01), и составляет

4,07±0,34 балла: При этом вид диализа не оказывает влияния на образование зубных отложений (р>0,1).

Таким образом, в полости рта больных тХПН создаются предпосылки для развития кариозного процесса (низкий уровень гигиены, высокая деминерализующая активность эмали, снижение в ней Са/Р и (Ca+Mg+Na)/P коэффициентов). Несмотря на это, кариесогенная ситуация не развивается, поскольку среда, в которой она реализуется, приобретает щелочные свойства, что обеспечивает защиту от кариозной-болезни. Проявлением слабости эмали является высокая распространенность некариозных поражений.

Многие авторы при исследовании полости рта больных тХПН обнаруживают различные заболевания слизистой оболочки (Банченко Г.В., 1979; Knoll R. et al., 1990; Svirsky J:A. et al., 1998; Uenotsuchi T. etal., 2003; Proctor R. et al., 2005; Chuang S.-F. et al., 2005; Leao J.C. et al., 2005; и др.). Среди обследованных нами больных поражений слизистых оболочек не обнаружено.

При оценке состояния тканей пародонта у больных тХПН многие авторы отмечают их поражение в 100% случаев (Осокин М.В., 2007; Naugle К. et al., 1998). Исследователи^ отмечают преобладание дистрофических процессов в пародонте больных, получающих ГД (Москаленко О.А., 1995). В некоторых работах показана равновесная или пониженная распространенность заболеваний пародонта по сравнению с контрольными группами (Rahman М.М. et al., 1992; Kitsou V.K. et al., 2000; Al-Wahadni A. et al., 2003; Marakoglu I. et al., 2003). Во всех анализируемых работах исследования больных тХПН проводились с использованием клинических методов обследования. Лишь в одном источнике (Москаленко О.А., 1995) описывается использование дополнительных методов исследования, в частности, реопародонтографии.

В нашей работе используются как клинические, так и функционально-диагностические методы обследования мягких тканей пародонта. С помощью пародонтологического зонда определялась глубина зубодесневых карманов, степень кровоточивости десен, наличие отечности, степень подвижности зубов, наличие рецессии десны. Микроциркуляция мягких тканей пародонта оценивалась методами реопародонтографии и импедансометрии.

Воспалительные поражения тканей пародонта встречаются у больных тХПН в 92,1% наблюдений. Преобладают более легкие формы пародонтита (44,4% случаев). Процесс характеризуется отсутствием отделяемого из зубо-десневых карманов, десна выглядит плотной и часто бледной {рис. 19). В 55,6% наблюдений у больных тХПН обнаруживаются признаки дистрофии.

Рис. 19. Пародонтит средней степени тяжести у больного тХПН

Низкая активность течения заболеваний пародонта обусловлена снижением общего и местного иммунитета в этой группе больных.

Данные реопародонтографии указывают на тенденцию к снижению кровенаполнения тканей пародонта у больных тХПН (р=0,053). Реографический индекс (РИ) в контрольной группе составляет 0,74±0,09 Ом, а у больных тХПН - 0,54±0,07 Ом. Вид диализного лечения не влияет на кровенаполнение тканей пародонта (р>0,1). Несмотря на одновременное снижение РИ предплечья у больных тХПН, снижение кровенаполнения тканей пародонта1 не зависит от общей гемодинамики'(р>0,1).

Тонус и эластичность сосудов; которые характеризуются« индексом периферического сопротивления (ИГ1С), у больных тХПН не отличаются от пациентов контрольной группы (р>0,1). Данный показатель зависит от типа диализного леченияг (р==0,004) и; значительно« ниже' у больных,. получающих, лечение ГД. Состояние сосудов артериального звена МЦР характеризуется артериальным дикротическим индексом (ДКИа). У больных, находящихся на ГД, отмечается достоверное снижение этого индекса по сравнению с контрольной группой (р-0,03) и группой больных, получающих ПД (р==0,01).

У больных контрольной группы и у получающих лечение ИД наблюдается преобладание артериального притока над венозным оттоком крови в тканях пародонта.

Артериальный диастолический индекс (ДСИа) изменяется при патологии в венозном звене МЦР. У больных, находящихся на ПД, наблюдается нарушение венозного оттока и застой в тканях (р=0,038).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ящук, Елена Валерьевна, 2009 год

1. Оценка КЖ проводилась с помощью опросника SF-36, а влияние стоматологических проблем на социальное функционирование — с иомощыо модифицированного опросника A. Gushing.

2. Взаимосвязи между стоматологическим показателем ST и: параметрами качества жизни больных, получающих ПД, не выявлено (р>0;1). Напротив; у больных, находящихся на лечении ГД, данный. показатель достоверно выше.

3. Степень тяжести воспалительных процессов в пародонте у больных тХПН возрастает с уменьшением плотности костной ткани и снижением уровня гигиены полости рта. Увеличение уровня креатинина способствует развитию дистрофических процессов в пародонте.

4. Снижение интенсивности кариозного процесса определяется повышением Са в эмали и N3 в дентине. Увеличение распространенности некариозных поражений связано с повышением в дентине и снижением С1.

5. Стоматологическое лечение больных тХПН должно проводиться не раньше четырех месяцев от начала диализного лечения, поскольку в этот период состояние больных нестабильно. Осмотр полости рта следует проводить раз в 6 месяцев.

6. При проведении стоматологических вмешательств доза анестетика-может быть уменьшена в связи со снижением плотности костной ткани и. лучшим проникновением препарата к месту воздействия.

7. Всем больным необходимо проводить профессиональную гигиену. Для снижения гиперчувствительности необходимо применять десенсетайзеры и рекомендовать использовать зубные пасты с низкими абразивными- свойствами.

8. При препарировании зубов с целью постановки пломб у больных тХПН необходимо расширять границы препарирования и избегать формирования тонких краев эмали.

9. На основании результатов исследования предложена программа стоматологического обследования и лечения больных тХПН, которая представлена на рисунке 20.

10. Рис. 20. Программа обследования и лечения больных тХПН1. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

11. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М.: Медицина, 1979. - 192 с.

12. Баранникова И.А. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных нефритом // Стоматология. 1981. — № 60. - С. 17-20.

13. Барер Г.М., Гуревич К.Г., Смирнягина В.В., Фабрикант Е.Г. Использование стоматологических измерений качества жизни // Стоматология для всех. 2006. - № 2. - С. 4-7.

14. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицинская книга, 2001. - 304 с.

15. Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта: учебное пособие. М.: Гэотар-Медиа, 2008. - 208 с.

16. Васильева Г.В., Гуревич К.Я., Шумилкин В.Р. и соавт. Эпидемиология инфекционных осложнений постоянного амбулаторного перитонеаль-ного диализа (ПАПД) // Нефрология. 2003. - Т. 7, прил. 1. - С. 285.

17. Вестеринен М., Роуконен X., Лейво Т. и соавт. Стоматологическое лечение пациентов с заболеваниями почек // Quintessence Int.: Русское издание. 2007. - № 4. - С. 331-340.

18. Гильмияров Э.М., Бабичев A.B., Тлуетеико В.П. Диагностическая ценность определения биохимических параметров слюны // Неинвазивные методы диагностики: тезисы докладов 2-го симпозиума. М., 1995. - С. 58-59.

19. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. — СПб.: Невский диалект; М.: БИНОМ, 1999.-320 с.

20. Граменицкий E.H., Котельников А.Р., Батанова A.M., Щекина Т.И., Плечов П.Ю. Экспериментальная и техническая петрология. — М.: Научный мир, 2000. 416 с.

21. Гуревич К.Я. Перитонеальный диализ (Общие положения, введение в проблему) // Эфферентная терапия. 1997. - Т. 3, № 1. - С. 4-15.

22. Денисов А.Б., Барер Г.М., Стурова Т.М. Кристаллические агрегаты ротовой жидкости у больных с патологией желудочно-кишечного тракта // Российский стоматологический журнал. 2003. — № 2. — С. 27-29.

23. Дубровина Л.А. Микрокристаллизация смешанной слюны у детей при различной интенсивности кариеса зубов. Стоматологическая помощь: Сб. ст.-Рига: РМИ, 1988.-С. 104-108.

24. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки // Нефрология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / Под ред. И.Е. Тареевой. -М.: Медицина, 2000. С. 62-75.

25. Ермоленко В.М., Акбулатова К.А., Филатова H.H., Яковлев C.B. Диализные перитониты: современный взгляд на проблему // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. - Т. 3, № 2. - С. 38-42.

26. Жибурт Е.Б., Серебряная Н.Б. Эритропоэтин в клинической медицине // Новости фармации. 1997. - № 3. - С. 9.

27. Земченков А.Ю., Кондуров C.B., Гаврик C.JI. и соавт. Качество жизни пациентов с хронической почечной недостаточностью, корригируемой заместительной терапией // Нефрология и диализ. 1999. - № 1. - С. 118-127.

28. Зеновский В.П., Токуева Л.И. Особенности первичной профилактики кариеса зубов и опыт ее проведения у школьников Архангельской области // Стоматология. 1988. - № 4. - С. 66-69.

29. Иванова Г.Г. Диагностическая и прогностическая оценка электрометрии твердых тканей зубов при кариесе: Дис. . канд. мед. наук. Омск, 1984. - 209 с.

30. Иванова Г.Г. Медико-технологическое решение проблем диагностики, прогнозирования и повышения резистентности твердых тканей зубов: Дис. . д-ра мед. наук. Омск, 1997. - 640 с.

31. Курякина Н.В., Савельева H.A. Стоматология профилактическая. М.: Медицинская книга, 2003. - 283 с.

32. Кучумова Е.Д., Прохорова О.В., Ткаченко Т.Б., Стюф Я.В. Основные методы исследования микроциркуляции пародонта: метод, рекомендации. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2005. - 32 с.

33. Лашутин C.B. Фосфорно-кальциевый обмен в норме // Диализный альманах. СПб.: ООО "ЭЛБИ-СПб", 2004. - С. 244-271.

34. Лебеденко И.Ю., Ибрагимов Т.И., Ряховский А.Н. Функциональные и аппаратурные методы исследования в ортопедической стоматологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - С. 30-59.

35. Леонтьев B.K. Здоровые зубы и качество жизни // Институт стоматологии. 1999. - № 3 (4). - С. 2-5.

36. Леус П.А. Клинико-экспериментальное исследование патогенеза и патогенетической консервативной терапии и профилактики кариеса зубов: Автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.21 / Моск. стомат. ин-т им. H.A. Семашко. М., 1977. - 30 с.

37. Логинова Н.К. Оценка динамики кровоснабжения тканей челюстно-лицевой области (экспериментально-клиническое обоснование реографических исследований): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Л., 1984.-43 с.

38. Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии. М.: Партнер, 1994. - 77 с.

39. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта: учеб.-метод. пособие. М., 1995. - 108 с.

40. Мазалов Л.Н. Рентгеновские спектры. Новосибирск: ИНХ СО РАН, 2003.-329 с.

41. Мартиросов Э.Г., Николаев Д.В., Руднев С.Г. Биоимпедансный анализ. Технологии и методы определения состава тела человека. — М.: Наука, 2006.-248 с.

42. Медик В.А., Токмачев М.С., Фишман Б.Б. Статистика в медицине и биологии: Руководство. В 2-х томах. Т.1. Теоретическая статистика. -М.: Медицина, 2000. 412 с.

43. Москаленко O.A. Состояние органов полости рта у больных с хронической почечной недостаточностью при лечении их гемодиализом и трансплантации почки: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Омск, 1995. -22 с.

44. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. — М.: Медицинское информационное агентство, 1999. -363 с.

45. Новик A.A., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. СПб.: Издательский дом Нева; М.: OJIMA Медиа Групп, 2007. - 320 с.

46. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство в 3 тт. — Т. 2. — Минск: Вышэйшая школа; Витебск: Белмедкнига, 1997. 596 с.

47. Осокин М.В. Состояние слюнных желез у больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2007. — 26 с.

48. Павлова Л.А., Белозерова О.Ю., Парадина Л.Ф. и соавт. Рентгено-спектральный электронно-зондовый микроанализ природных объектов. Новосибирск: Наука, 2000. - 220 с.

49. Петрова H.H. Концепция качества жизни у больных на заместительной почечной терапии // Нефрология и диализ. 2002! — № 4.-С. 9-14.

50. Просоленко К. А. Патология желудочно-кишечного тракта у пациентов с хронической почечной недостаточностью // Медицинская газета "Здоровье Украины". 2007. - С . 71-72.

51. Рабухина H.A. Рентгенодиагностика в стоматологии. М.: МИА, 2003.-452 с.

52. Сайфуллина Х.М. Кариес зубов у детей и подростков. М.: МЕДпресс, 2000. - 95 с.

53. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Каюков И.Г., Есаян A.M. Хроническая болезнь почек: дальнейшее развитие концепции и классификации // Нефрология, 2007. Т. 1, № 4. - С. 7-17.

54. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш. и соавт. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом // Нефрология. 2003. - Т. 7, № 1. - С. 7-13.

55. Сморщок В.Н., Кузнецов Н.С., Рожинская Л.Я., Бельцевич Д.Г. Вторичный гиперпаратиреоз у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности // Пробл. эндокринол. — 2003. № 2. - С. 31-36.

56. Стецюк Е.А. Основы гемодиализа. М.: Гэотар-Мед, 2001. - 320 с.

57. Стурова Т.М. Особенности кристаллизации слюны при заболеваниях органов пищеварения: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003. -20 с.

58. Федоров Ю.А. Роль кальция в эффективной профилактике // Профилактика сегодня. 2005. - № 9. — С. 8-13.

59. Хельвиг Э., Климек И., Аттин Т. Терапевтическая' стоматология. — Львов: ГалДент, 1999. 409 с.

60. Чеснокова Ю.Л., Павлова В.Ю., Чеснокова Л.Д. и соавт. Показатели качества жизни у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих различные виды терапии (консервативная и гемодиализ) // Нефрология. 2003. - № 7, прил. 1. - С. 363 - 364.

61. Чупрасов В.Б. Программный гемодиализ. СПб.: Фолиант, 2001. -256 с.

62. Чурилов Л.П., Дубова М.А., Каспина А.И. и соавт. Механизмы развития стоматологических заболеваний: Учебное пособие. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. 534 с.

63. Шулутко Б.И. Нефрология. СПб.: Ренкор, 2002. - 780 с.

64. Abraham-Inpijn L., Schuurs A.H. Lack of evidence for link between intradental lesions and chronic renal failure // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1990. - Vol. 70, № 6. - P. 734-737.

65. Adornato M.C., Mayne R.W. Macrognathia of renal osteodystrophy in a dialysis patient. Report of a case // N.Y. State Dent. J. 2000. - Vol. 66, № 10.-P. 30-34.

66. Ainamo J., Barmes D., Beagrie G. et al. Development of the World Health Organization (WHO) community periodontal index of treatment needs (CPITN) // Int. Dent. J. 1982. - Vol. 32, № 3. - P. 281-291.

67. Al-Wahadni A., Al-Omari M.A. Dental diseases in a Jordanian population on renal dialysis // Quintessence Int. 2003. - Vol. 34, № 5. - P. 343-347.

68. Andonopoulos A.P., Tzanakakis G.N., Christophidou M. Light microscopy of dried saliva in the evaluation of xerostomia of the sicca syndrome. A preliminary report // J. Rheumatol. 1992. - Vol. 19, № 9. - P. 1390-1392/

69. Antonelli J.R., Hottel T.L. Oral manifestations of renal osteodystrophy: case report and review of the literature // Spec. Care Dentist. 2003. - Vol. 23, № l.-p. 28-34.

70. Atassi F. Oral home care and the reasons for seeking dental care by individuals on renal dialysis // J. Contemp. Dent. Pract. 2002. - Vol. 3, № 2.-P. 31-41.

71. Ayanoglou C.M., Lesty C. Cyclosporin A-induced gingival overgrowth in the rat: a histological, ultrastructural and histomorphometric evaluation // J. Periodont. Res. 1999. - Vol. 34, № 1. - P. 7-15.

72. Bakewell A.B., Higgins R.M., Edmunds M.E. Quality of life in peritoneal dialysis patients: decline over time and association with clinical outcomes // Kidney Int. 2002. - Vol. 61, № l.-P. 239-248.

73. Bayraktar G., Kazancioglu R., Bozfakioglu S., Ecder T., Yildiz A., Ark E. Stimulated salivary flow rate in chronic hemodialysis patients // Nephron. -2002.-Vol. 91.-P. 210-214.

74. Bayraktar G., Kazancioglu R., Bozfakioglu S., Yildiz A., Ark E. Evaluation of salivary parameters and dental status in adult hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2004. - Vol. 62, № 5. - P. 380-383.

75. Bots C.P. End Stage Renal Disease. The Oral Component Saliva, Thirst and Oral Health in Patients on Renal Replacement Therapy: Thesis. -Hilversum (The Netherlands), 2005. 152 p.

76. Bots C.P., Brand H.S., Veerman Enno C.I., Valentijn-Benz M., Van Amerongen B.M. et al. The management of xerostomia in patients on haemodialysis: comparison of artificial saliva and chewing gum // Palliat. Med. 2005. - Vol. 19, № 3. - 202-207.

77. Bots C.P., Poorterman J.H.G., Brand H.S., Kalsbeek H., Van Amerongen B.M., Veerman E.C.I, et al. The oral health status of dentate patients with chronic renal failure undergoing dialysis therapy // Oral Dis. 2006. - Vol. 12, №2.-P. 176-180.

78. Cengiz M.I., Bal S., Goksay S., Cengiz K. Does periodontal disease reflect atherosclerosis in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients? // J. Periodontol. 2007. - Vol. 78, № 10. - P. 1926-1934.

79. Chen L.-P., Chiang C.-K., Chan C.-P., Hung K.-Y., Huang C.-S. Does periodontitis reflect inflammation and malnutrition status in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2006. - Vol. 47, №5.-P. 815-822.

80. Chiou W.L., Hsu F.H., Westenfelder C., Kurtzman N.A. Correlation of creatinine levels in saliva and plasma in normal subjects and renal patients // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1977. - Vol. 16, № 3. - P. 549-553.

81. Chuang S.-F., Sung J.-M., Kuo S.-C., Huang J.-J., Lee S.-U. Oral and dental manifestations in diabetic and nondiabetic uremic patients receiving hemodialysis // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. -2005. Vol. 99, № 6. - P. 689-695.

82. Clark D.B., Wysocki G.P. Dentin in chronic renal failure: an ultrastructural study // J. Oral Pathol. 1988. - Vol. 17, № 2. - P. 60-69.

83. Cotter D., Zhang Y., Thamer M., Kaufman J., Hernán M.A. The effect of epoetin dose on hematocrit // Kidney Int. 2008. - Vol. 73, № 3. - P. 347353.

84. Craig R.G. Periodontal disease linked to atherosclerotic complications in hemodialysis populations // Dialysis Times. 2001. - Vol. 7, № 6. - P. 1-3.

85. Cushing A.M., Sheiham A., Maizels S. Developing socio-dental indicators the social impact of dental disease // Community Dent. Health. - 1986. -Vol. 3.-P. 3-17.

86. Damm D.D., Neville B.W., McKenna S., Tones A.C., Freedman P.D., Anderson W.R. et al. Macrognathia of renal osteodystrophy in dialysis patients // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1997. -Vol. 83, №4.-P. 489-495.

87. Davidovich E., Davidovits M., Eidelman E., Schwarz Z., Bimstein E. Patho-physiology, therapy, and oral implications of renal failure in children and adolescents: an update // Pediatr. Dent. 2005. - Vol. 27, № 2. - P. 98106.

88. De Lorenzo A., Andreoli A., Matthie J., Withers P. Predicting body mass with bioimpedance by using theoretical methods: a technological review // J. Appl. Physiol. 1997. - Vol. 82, № 2. - P. 1542-1558.

89. De Rossi S.S., Glick M. Dental considerations for the patient with renal disease receiving hemodialysis // J. Am. Dent. Assoc. 1996. - Vol. 127, №2.-P. 211-219.

90. Drozdowska A. Morphological and biochemical features of fungi isolated from patients with renal failure // Wiad. Parazytol. 2007. - Vol. 53, № 2. -P. 145-148.

91. Duran I., Erdemir E.O. Periodontal treatment needs of patients with renal disease receiving haemodialysis // Int. Dent. J. 2004. - Vol. 54, № 5. - P. 274-278.

92. Epstein S.R., Mandel I., Scopp I.W. Salivary composition and calculus formation in patients undergoing hemodialysis // J. Periodontol. 1980. -Vol. 51, №6.-P. 336-338.

93. Ertugrul F., Elbek-Cubukcu C., Sabah E., Mir S. The oral health status of children undergoing hemodialysis treatment // Turk. J. Pediatr. 2003. -Vol. 45, №2.-P. 108-113.

94. Fantasia J.E., Miller A.S., Chen S.Y., Foster W.B. Calcium oxalate deposition in the periodontium secondary to chronic renal failure // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1982. - Vol. 53, № 3. - P. 273-279.

95. Ferguson C.A., Whyman R.A. Dental management of people with renal disease and renal transplants // N. Z. Dent J. 1998. - Vol. 94, № 417. - P. 125-130.

96. Ferrario V.F., Sforza C., Dellavia C., Galassi A., Brancaccio D. Abnormal variations in the facial soft tissues of adult uremic patients on chronic dialysis // Angle Orthod. 2005. - Vol. 75, № 3. - P. 320-325.

97. Frankenthal S., Nakhoul F., Machtei E.E., Green J., Ardekian L., Laufer D., Peled M. The effect of secondary hyperparathyroidism and hemodialysis therapy on alveolar bone and periodontium // J. Clin. Periodontal. 2002. -Vol. 29, №6. -P. 479-483.

98. Galili D., Berger E., Kaufman E. Pulp narrowing in renal end stage and transplanted patients // J. Endod. 1991. - Vol. 17, № 9. - P. 442-443.

99. Galili D., Kaufman E., Leviner E., Lowental U. The attitude of chronic hemodialysis patients toward dental treatment // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1983. - Vol. 56, № 6. - P. 602-604.

100. Ganibegovic M. Dental radiographic changes in chronic renal disease // Med. Arh. 2000. - Vol. 54, № 2. - P. 115-118.

101. Gavalda C., Bagan J., Scully C., Silvestre F., Milian M., Jimenez Y. Renal hemodialysis patients: oral, salivary, dental and periodontal findings in 105 adult cases // Oral Dis. 1999. - Vol. 5, № 4. - P. 299-302.

102. Greene J.C., Vermillion J.R. The oral hygiene index: a method for classifying oral hygiene status // J. Amer. Dent. Assoc. 1960. - Vol. 61. -P. 29-35.

103. Greene J.C., Vermillion J.R. The simplified oral hygiene index // J. Amer. Dent. Assoc. 1964. - Vol. 68. - P. 7-13.

104. Groothoff J.W., Grootenhuis M.A., Offringa M., Gruppen M.P., Korevaar J.C., Heymans H.S. Quality of life in adults with end-stage renal diseasesince childhood is only partially impaired // Nephrol. Dial. Transplant. -2003.-Vol. 18, №2.-P. 310-317.

105. Gudapati A., Ahmed P., Rada R. Dental management of patients with renal failure // Gen. Dent. 2002. - Vol. 50, № 6. - P. 508-510.

106. Guggenheimer J., Moore P.A. Xerostomia: etiology, recognition and treatment// J. Am. Dent. Assoc. 2003. - Vol. 134, № 1. - p. 61-69.

107. Hata T., Irei I., Tanaka K., Nagatsuka H., Hosoda M. Macrognathia secondary to dialysis-related renal osteodystrophy treated successfully by parathyroidectomy // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2006. - Vol. 35, № 4. -P. 378-382.

108. Huber M.A., Terezhalmy G.T. The patient with a transient bacteremia // Gen. Dent. 2005. - Vol. 53, № 2. - P. 130-143.

109. Imirzalioglu P., Onay E.O., Agca E., Ogus E. Dental erosion in chronic renal failure // Clin. Oral Investig. 2007. - Vol. 11, № 2. - P. 175-180.

110. Jacobsen P.L. Protocols for the dental management of medically complex patients. Department of Pathology and Medicine. San Francisco: University of the Pacific, School of Dentistry, 2000. - P. 24-25.

111. Kao C.H., Hsieh J.F., Tsai S.C., Ho Y.J., Chang H.R. Decreased salivary function in patients with end-stage renal disease requiring hemodialysis // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 36, № 6. - P. 1110-1114.

112. Kaya M., Cermik T.F., Ustun F., Sen S., Berkarda S. Salivary function in patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis // Ann. Nucl. Med. 2002. - Vol. 16, № 2. - P. 117-120.

113. Kitsou V.K., Konstantinidis A., Siamopoulos K.C. Chronic renal failure and periodontal disease // Ren. Fail. 2000. - Vol. 22, № 3. - P. 307-318.

114. Klassen J.T., Krasko B.M. The dental health status of dialysis patients // J. Can. Dent. Assoc. 2002. - Vol. 68, № 1. - P. 34-38.

115. Knoll R., Reinel D., Bothe C., Tsolkas P. Fungal involvement of the tongue and feces in dialysis-dependent patients. // Z. Hautkr. 1990. - Bd. 65, № 5. - S. 476-480. [HeMemc.]

116. Koch M.J., Buhrer R., Pioch T., Scharer K. Enamel hypoplasia of primary teeth in chronic renal failure // Pediatr. Nephrol. 1999. - Vol. 13, № 1. -P. 68-72.

117. Kshirsagar A.V., Moss K.L., Elter J.R., Beck J.D., Offenbacher S., Falk R.J. Periodontal disease is associated with renal insufficiency in the Athero- sclerosis Risk In Communities (ARIC) study // Am. J. Kidney Dis. 2005. - Vol. 45, № 4. - P. 650-657.

118. Lacson E., Jr., Levin N.W. C-reactive protein and end-stage renal disease // Semin. Dial. 2004. - Vol. 17, № 6. - P. 438-448.

119. Leao A., Sheiham A. The development of a socio-dental measure of dental impacts on daily living // Community Dent. Health. 1996. - Vol. 13, № l.-P. 22-26.

120. Leao J.C., Gueiros L.A., Segundo A.V., Carvalho A.A., Barrett W., Porter S.R. Uremic stomatitis in chronic renal failure // Clinics. 2005. — Vol. 60, № 3. - P. 259-262.

121. Levison S.P. Diseases of the kidney and disturbances in electrolyte metabolism // Internal Medicine for Dentistry. 2nd ed. / Ed. by L.F. Rose, D. Kaye. St. Louis: Mosby-Year Book, 1990. - P. 515-591.

122. Levy H.M. Dental considerations for the patient receiving dialysis for renal failure // Spec. Care Dentist. 1988. - Vol. 8, № 1. - P. 34-36.

123. Little J.W., Falace D.A., Miller C.S., Rhodus N.L. Chronic renal failure and dialysis // Dental Management of the Medically Compromised Patient. Ch. 9. 6th ed. - St. Louis (Missouri): Mosby, 2002. - P. 147-160.

124. Long R.G., Hlousek L., Doyle J.L. Oral manifestations of systemic diseases // Mt. Sinai J. Med. 1998. - Vol. 65, № 5-6. - P. 309-315.

125. Lucas V.S., Roberts G.J. Oro-dental health in children with chronic renal failure and after renal transplantation: a clinical review // Pediatr. Nephrol. -2005.-Vol. 20, № 10.-P. 1388-1394.

126. Marakoglu I., Gursoy U.K., Demirer S., Sezer H. Periodontal status of chronic renal failure patients receiving hemodialysis // Yonsei Med. J. — 2003. Vol. 44, № 4. - P. 648-652.

127. Martins C., Siqueira W.L., de Oliveira E., Primo L.S., Nicolau J. Salivary analysis of patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis // Spec. Care Dentist. 2006. - Vol. 26, № 5. - P. 205-208.

128. Mohorn D.J., Vande B.B., White R.P. Recovery of red blood cell mass following orthognathic surgery // Int. J. Adult Orthodon. Orthognath. Surg. 1995. - Vol. 10, № 1. - P. 7-13.

129. Nandan R.K., Sivapathasundharam B., Sivakumar G. Oral manifestations and analysis of salivary and blood urea levels of patients under going haemodialysis and kidney transplant // Indian J. Dent. Res. 2005. - Vol. 16, №3. -P. 77-82.

130. Naugle K., Darby M.L., Bauman D.B., Lineberger L.T., Powers R. The oral health status of individuals on renal dialysis // Ann. Periodontol. 1998. -Vol. 3,№ l.-P. 197-205.

131. Naylor G.D., Fredericks M.R. Pharmacologic considerations in the dental management of the patient with disorders of the renal system // Dent. Clin. North Am. 1996. - Vol. 40, № 3. - P. 665-683.

132. Nowaiser A., Roberts G.J., Trompeter R.S., Wilson M., Lucas V.S. Oral health in children with chronic renal failure // Pediatr. Nephrol. 2003. -Vol. 18, № l.-P. 39-45.

133. Nunn J.H., Sharp J., Lambert H.J., Plant N.D., Coulthard M.G. Oral health in children with renal disease // Pediatr. Nephrol. 2000. - Vol. 14, № 10-11.-P. 997-1001.

134. Obry F., Belcourt A.B., Frank R.M., Geisert J., Fischbach M. Biochemical study of whole saliva from children with chronic renal failure // ASDC J. Dent. Child. 1987. - Vol. 54, № 6. - P. 429-32.

135. Padbury A.D., Tozum T.F., Taba M., Ealba E.L., West B.T., Burney R.E., Gauger P.G., Giannobile W.V., McCauley L.K. The impact of primaryhyperparathyroidism on the oral cavity // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2006. Vol. 91, № 3. - P. 3439-3445.

136. Peneva M., Anadoliiska A., Apostolova D. Dental caries with chronic renal insufficiency. // Stomatologiia (Sofiia). 1989. - Vol. 71, № 3. - P. 6-10. [болгар.]

137. Pogrel M.A., McDonald A. The use of erythropoietin in a patient having major oral and maxillofacial surgery and refusing blood transfusion // J. Oral Maxillo-fac. Surg. 1995. - Vol. 53, № 8. - P. 943-945.

138. Proctor R., Kumar N., Stein A., Moles D., Porter S. Oral and dental aspects of chronic renal failure // J. Dent. Res. 2005. - Vol. 84, № 3. - P. 199208.

139. Rahman M.M., Caglayan F., Rahman B. Periodontal health parameters in patients with chronic renal failure and renal transplants receiving immunosuppressive therapy // J. Nihon Univ. Sch. Dent. 1992. - Vol. 34, № 4. - P. 265-272.

140. Rahmati M.A., Craig R.G., Homel P., Kaysen G.A., Levin N.V. Serum markers of periodontal disease status and inflammation in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40, № 5. - P. 983-989.

141. Rohling R.G., Zimmermann A.P., Biro P., Haers P.E., Sailer H.F. Alternative methods for reduction of blood loss during elective orthognathic surgery // Int. J. Adult Orthodon. Orthognath. Surg. 1999. -Vol. 14, №7.-P. 77-82.

142. Russell A.L. A system of classification and scoring for prevalence surveys of periodontal disease // J. Dent. Res. 1956. - Vol. 35, № 3. - P. 350-359.

143. Scutellari P.N., Orzincolo C., Bedani P.L., Romano C. Radiographic manifestations in teeth and jaws in chronic kidney insufficiency // Radiol. Med. (Torino). 1996. - Vol. 92, № 4. - P. 415-420.

144. Selifanova E.I., Barer G.M., Mkrtumyan A.M., Denisov A.B. Crystallization of oral fluid components in patients with type 2 diabetes mellitus // Bull. Exp. Biol. Med. 2004. - Vol. 138, № 3. - P. 305-307.

145. Selifanova E.I., Ivanov S.Y., Mkrtumyan A.M., Denisov A.B., Chachiashvili M.V. Crystallization of oral fluid components in patients with type 1 diabetes mellitus // Bull. Exp. Biol. Med. 2005. - Vol. 139, № l.-P. 18-20.

146. Shah B.V., Desai J.D., Deshpande R.B. Brown tumour of the hard palate in seconddary hyperparathyroidism // J. Postgrad. Med. 1994. - Vol. 40, № l.-P. 37-39.

147. Singh A.K., Fishbane S. The optimal hemoglobin in .dialysis patients a critical review // Semin. Dial. - 2008. - Vol. 21, № 1. - P. 1-6.

148. Sowell S.B. Dental care for patients with renal failure and renal transplants // J. Am. Dent. Assoc. 1982. - Vol. 104, № 2. - P. 171-177.

149. Stevens L.A., Levey A.S. Frequently Asked Questions About GFR Estimate // National Kidney Foundation. 2004. - P. 6.

150. Sulejmanagic H., Sulejmanagic N., Prohic S., Secic S., Miseljic S. Dental treatment of patients with kidney diseases review // Bosn. J. Basic Med. Sci. - 2005. - Vol. 5, № 1. - P. 52-56.

151. Svirsky J.A., Nunley J., Dent C.D., Yeatts D. Dental and medical considerations of patients with renal disease // J. Calif. Dent. Assoc. -1998. Vol. 26, № 10. - P. 763-770.

152. Tarín F. Anemia management in patients with chronic renal disease: current recommendation // Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2002. - Vol. 13, № 3. -P. 331-335.

153. Teschner M., Garte C., Ruckle-Lanz H., Mader U., Stopper H., Klassen A. et al. Incidence and spectrum of malignant disease among dialysis patientsrin North Bavaria. // Dtsch. Med. Wochenschr. 2002. - Bd. 127, № 47. -S. 2497-2502. HeMemc.]

154. Thomas D.W., Baboolal K., Subramanian N., Newcombe R.G. Cyclosporin A-induced gingival overgrowth is unrelated to allograft function in renal transplant recipients // J. Clin. Periodontol. 2001. - Vol. 28, № 7. - P. 706-709.

155. Tomas I., Marinho J.S., Limeres J., Santos M.J., Araujo L., Diz P. Changes in salivary composition in patients with renal failure // Arch. Oral Biol. -2008. Vol. 53, № 6. - P. 528-532.

156. Uenotsuchi T., Imafuku S., Nagata M., Kiryu H., Morita K., Kogu T. et al. Cutaneous and lingual papules as a sign of beta 2 microglobulin-derived amyloidosis in a long-term hemodialysis patient // Eur. J. Dermatol. -2003. Vol. 13, № 4. - P. 393-395.

157. United States Renal Data System. Data on end-stage renal disease in the United States // The 2007 Annual Data Report. 2007. - P. 81-98.

158. Vavilova T.P., Osokin M.V., Pushkina A.V., Gaverova Yu.G., Fesyuk T.A. Some saliva parameters in patients with renal failure undergoing hemodialysis // 7th European Symposium on Saliva. The Netherlands, 2005.-P. 113.

159. Wainwright W.W. Time studies of the penetration of extracted human teeth by radioactive nicotinamide, urea, thiourea, and acetamide: I. Diffuse penetration from the enamel surface // J. Dent. Res. — 1954. — Vol. 33, № 6. -P. 767-779.

160. Werner C.W., Saad T.F. Prophylactic antibiotic therapy prior to dental treatment for patients with end-stage renal disease // Spec. Care Dentist. -1999. Vol. 19, № 3. - P. 106-111.160

161. White C.A., Pilkey R.M., Lam M., Holland D.C. Pre-dialysis clinic attendance improves quality of life among hemodialysis patients // BMC Nephrol. 2002. - Vol. 5, № 3. - P. 1-8.

162. World Health Organization. Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) // Oral Health Methods and Indices. 4th ed. - Geneva, 1987.-P. 31-32.

163. Wysocki G.P., Daley T.D., Ulan R.A. Predentin changes in patients with chronic renal failure // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1983. - Vol. 56, №2.-P. 167-173.