Частота распространения основных стоматологических заболеваний у больных с неблагоприятной общесоматической патологией и разработка путей повышения адаптационных возможностей органов полости рта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, доктор медицинских наук Исмоилов, Абдурахим Абдулатифович

• Исмоилов, Абдурахим Абдулатифович
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Исмоилов, Абдурахим Абдулатифович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр

ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ И ОБЩЕСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (Обзор литературы)

1.1. Межсистемный взгляд на проблему происхождения кариеса и заболеваний пародонта

1.2. Патология слизистой оболочки полости рта и некариозные поражения твердых тканей зубов как проявление соматических заболеваний

1.3. Микробиологические и иммуно-биохимические аспекты патогенеза заболеваний пародонта

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика эпидемиологического, клинико-рентгенологического, микробиологического и иммунологического материала

2.2. Методы исследования

2.2.1. Методика определения индекса наивысшей интенсивности кариеса больным с сопутствующей соматической патологией

2.2.2. Методика определения уровня стоматологической помощи больным с сопутствующими соматическими заболеваниями

2.2.3. Методика использования интегрального показателя стоматологического статуса для оценки влияния очагов хронической инфекции в полости рта на соматические заболевания

2.2.4. Методика определения индекса активности остеопорозных очагов альвеолярного отростка

2.2.5. Методика исследования колонизации десны у больных с общесоматической патологией

2.2.6. Методика микробиологического исследования содержимого пародонтальных карманов у лиц с соматической патологией

2.2.7. Методика определения секреторного иммуноглобулина А в слюне при сочетанной патологии пародонта и внутренних органов

2.2.8. Методика определения сывороточных иммуноглобулинов А и

в в слюне при заболеваниях пародонта у лиц с патологией внутренних органов и систем

2.2.9. Методика определения активности лизоцима в слюне при воспалительных заболеваниях пародонта у лиц с общесоматической патологией

2.2.10. Методика определения коэффициента сбалансированности иммунологической защиты полости рта при сочетанной патологии пародонта и внутренних органов

2.3. Методика статистической обработки результатов исследования

ГЛАВА 3. СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ ИНТЕНСИВНОСТИ КАРИЕСА ЗУБОВ И УРОВНЯ ОКАЗАННОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПАРОДОНТА И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

3.1. Результаты клииико-эпидемиологического анализа

интенсивности кариеса зубов у больных с сопутствующей соматической патологией

3.1.1. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса

зубов у лиц с наличием болезней мочеполовой системы и органов дыхания

3.1.2. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса

ч

зубов у лиц с патологией крови и системы кровообращения

3.1.2.1. Результаты комплексной оценки стоматологической

заболеваемости гематологических больных

3.1.3. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса

зубов у лиц с наличием болезней органов пищеварения и эндокринной системы

3.1.4. Результаты определения уровня оказанной стоматологической помощи у больных с хронической общесоматической патологией

3.1.5. Результаты использования индекса наивысшей интенсивности кариеса и интегрального показателя стоматологического статуса больным с хроническими заболеваниями органов и систем

ГЛАВА 4.

4.1.

4.2.

ГЛАВА 5.

5.1.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА КАК ПРОЯВЛЕНИЕ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Результаты оценки состояния тканей пародонта и гигиены полости рта у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и

систем

Результаты рентгенологической оценки альвеолярной кости у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем

ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ РЕАЛИЗАЦИИ КОМПЛЕСА ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Изменение структурных показателей интенсивности кариеса зубов у лиц с патологией внутренних органов и систем после реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий

5.2. Клинико-индексная оценка отдаленных результатов интегрированного лечения генерализованного пародонтита у больных с сопутствующей соматической патологией

ГЛАВА 6. ПОКАЗАТЕЛИ КЛИНИКО-МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ И ИММУНОЛОГИЧЕКОЙ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

6.1. Результаты исследования микробной колонизация десны и оценка бактериально-грибковых ассоциаций в пародонтальных карманах больных с сопутствующей соматической патологией

6.2. Результаты клинико-микробиологической оценки эффективности комплекса лечебно-профилактических мероприятий при хроническом генерализованном пародонтите, сочетанном с заболеваниями внутренних органов и систем

6.3. Изменение иммунологических показателей смешанной слюны у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем

6.3.1. Содержание секреторного иммуноглобулина А в смешанной слюне у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов до и после реализации лечебно-профилактических мероприятий

6.3.2. Содержание сывороточных иммуноглобулинов А и в в

ротовой жидкости у больных с сочетанной патологией пародонта и внутренних органов до и после реализации курса лечебно-профилактических мероприятий

6.4. Динамика активности лизоцима в слюне больных с сочетанной

патологией пародонта и внутренних органов до и после проведения комплекса лечебно-профилактических

мероприятий

6.5. Результаты определения коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта у больных с сочетанной патологией пародонта и внутренних органов до и после проведения комплекса лечебно-профилактических

мероприятий

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АП - апикальный периодонтит

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ГОУ ВПО «ОмГМА» - государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования «Омская государственная

медицинская академия»

ИЗН - индекс зубного налёта

ИК - индекс кровоточивости

ИХРС - индекса хронического ротового сепсиса

«К» — поверхностный, средиий и глубокий кариес

КОЕ - колониеобразующая единица

КПУз - кариозные, пломбированные, удаленные зубы

Кеб. - коэффициент сбалансированности

НИИ - научно-исследовательский институт

«П» - пломбированные зубы

ПК - пародонтальный карман

«Р» - осложнения кариеса зубов, подлежащие лечению

РИД - радиальная иммунодиффузия

РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

ТГМУ - Таджикский государственный медицинский университет

ТИППМК - Таджикский институт последипломной подготовки

медицинских кадров

«У» - удаленные зубы

УСП - уровень стоматологической помощи

«X» - осложнения кариеса зубов, подлежащие удалению

CPITN - community parodontal index of treatment need (индекс нуждаемости в

лечении заболеваний пародопта)

Ig - иммуноглобулин

GI - gingival index (индекс гингивита)

Liz - лизоцим

OHI - oral hygiene index (индекс гигиены полости рта)

PI - parodontal index (пародонтальный индекс)

SIC - significant index of caries (наивысшая интенсивность кариеса)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Частота распространения основных стоматологических заболеваний у больных с неблагоприятной общесоматической патологией и разработка путей повышения адаптационных возможностей органов полости рта»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Высокая распространённость основных стоматологических заболеваний диктует необходимость поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учётом патогенетических механизмов развития [72, 117, 120, 129]. Существует тесная связь патологии зубов и пародонта с общими заболеваниями организма, особое место среди которых занимают болезни органов пищеварения и системы кровообращения, органов дыхания и крови, эндокринной и мочеполовой системы [1, 9, 19, 35, 54, 62, 104, 124], что обусловлено общностью основных звеньев патогенеза.

Вышеизложенное определяет в качестве приоритетных дальнейшие исследования особенностей патогенеза и адекватной коррекции его нарушений при генерализованном пародонтите у больных с сопутствующей соматической патологией.

При заболеваниях пародонта подробно исследованы эпидемиологические особенности их развития среди определенного контингента населения [28, 56, 57], с учетом климатогеографических особенностей течения [83, 183]. Вместе с тем, работы по изучению особенностей развития стоматологической заболеваемости у больных с сопутствующей соматической патологией немногочисленны и

фрагментарны [78, 96]. Актуальным является изучение структуры стоматологических и сопутствующих соматических заболеваний, которое у больных генерализованным народонтитом на фоне хронических заболеваний внутренних органов и систем в условиях многопрофильной больницы не проводилось. Не установлены доминирующие патогенетические факторы при различной тяжести пародонтита у больных с общесоматической патологией, определяющие выбор адекватного лечебно-профилактического воздействия.

Важным и необходимым компонентом комплексного лечения генерализованного пародонтита у больных с хроническими заболеваниями

внутренних органов и систем является адекватная коррекция патогенетических нарушений, прежде всего микробиологических изменений.

С учётом изложенное выше, в стоматологии широко используются имудон, препарат «Остеогенон», являющийся негормональным специфическим ингибитором костной резорбции, а также индукторы интерефероногенеза, среди которых широкое применение нашёл циклоферон. Доказано, что имудон позволяет осуществлять антиинфекционную и противовоспалительную иммунотерапию заболеваний полости рта. Циклоферон обладает, помимо иммуномодулирующего, противовоспалительного действия, возможностями антимикробного препарата. С целью репарати иного остеогенеза альвеолярного отростка у лиц с наличием пародонтита, использовали препарат «Остеогенон». Следовательно, обосновано применение вышеупомянутых препаратов в комплексном лечении генерализованного пародонтита у больных с общесоматической патологией.

Цель исследования. Совершенствование стоматологической помощи у больных с патологией внутренних органов и систем на основании выявленных у них клинико-эпидемиологических, микробиологических и иммунологических механизмов особенностей клиники и патогенеза стоматологических заболеваний. Задачи исследовании.

1. Установить структуру основных стоматологических и сопутствующих соматических заболеваний у больных в условиях стационарного наблюдения для установления клинико-патогенетической связи между ними.

2. Исследовать состояние пародонта у больных с хроническими заболеваниями внутренних органов и его изменения в динамике развития хронического генерализованного пародонтита при наличии сопутствующих соматических заболеваний.

3. Изучить организацию оказания стоматологической помощи больным с хроническими заболеваниями органов и систем с различной стоматологической патологией.

4. Провести микробиологическое исследование содержимого пародонтальных карманов в зависимости от тяжести пародонтального патологического процесса и тяжести соматической патологии.

5. Определить коэффициент сбалансированности иммунологической защиты полости рта у больных генерализованным пародонтитом с сочетанной патологией внутренних органов и систем.

6. На основании проведенного анализа разработать новые клинические и организационные подходы к совершенствованию оказания стоматологической помощи больным с сопутствующими соматическими заболеваниями.

7. Обосновать и разработать дополнительные лечебно-профилактические мероприятия в алгоритме реабилитации пациентов со стоматологической патологией с учётом влияния неблагоприятных факторов общесоматической патологии.

Научная новизна диссертации. Впервые проведена структурная оценка частоты стоматологической заболеваемости в зависимости от тяжести соматической патологии в условиях многопрофильной больницы. Установлены особенности клинико-рентгенологических форм заболеваний пародонта, структура пародонтальных и сопутствующих соматических патологий у больных, находящихся в отделениях многопрофильной больницы.

Впервые представлена характеристика взаимоотношений между клиническими, рентгенологическими и микробиологическими параметрами пародонтита у больных с сопутствующей соматической патологией. Определены доминирующие патогенетические факторы в развитии воспалительно-дистрофического процесса в пародонте у больных с общесоматической патологией, установлена их взаимосвязь и степень

участия в становлении хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести.

Впервые установлено, что с увеличением интенсивности воспалительного процесса в тканях пародонта у лиц с общесоматической патологией значительно возрастает коэффициент сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта и на этапах реализации лечебно-профилактических мероприятий достоверно снижается значение исследуемого коэффициента.

Предложен лечебно-профилактический комплекс, позволяющий эффективно и в оптимальные сроки провести подготовительный этап базисной терапии хронического генерализованного пародонтита у больных с хроническими заболеваниями внутренних органов и систем в условиях многопрофильной больницы. Впервые с помощью многофакторного анализа исследованных параметров у больных заболеваниями пародонта на фоне общесоматической патологии определены пути профилактического' воздействия на ведущие факторы патогенеза хронического генерализованного пародонтита различной тяжести.

Практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований относятся непосредственно к практической медицине. Установленные изменения клинического, рентгенологического и микробиологического характера у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с общесоматической патологией ориентируют на необходимость коррекции выявленных нарушений в зависимости от тяжести и варианта клинического течения пародонтита.

Обозначенные многофакторным анализом доминирующие патогенетические факторы при хроническом генерализованном пародонтите различной тяжести определяют направление лечебного и профилактического воздействия на воспалительно-дистрофический процесс в пародонте у больных с хроническими заболеваниями внутренних органов и систем.

Данные о позитивном влиянии иммунокорректоров и индукторы интерефероногенеза на ткаии пародонта, регионарную гемодинамику и микробиологические показатели полости рта определяют предложенный метод в качестве базисной терапии больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с сопутствующими соматическими заболеваниями.

Разработаны и предложены основополагающие критерии для прогрессирования заболеваний пародонта у взрослого населения с наличием хронических сопутствующих патологий с целью выявления группы риска. Этими критериями являются: изменение уровня содержания иммуноглобулинов в ротовой жидкости; изменение коэффициента сбалансированности неспецифических факторов интегральной защиты полости рта.

Предлагаемые пародонтологические исследования помогут скорректировать индивидуально направленные превентивные программы в условиях стоматологического отделения многопрофильной больницы.

Восстанавливаемость адаптационных возможностей иммунологической защиты полости рта у лиц с общесоматической патологией способствует достижению положительных результатов лечебно-превентивного воздействия в большинстве случаев наблюдения.

Применение на практике предложенного лечебно-профилактического алгоритма дает возможность эффективно провести подготовительный этап базисного лечения пародонтита и позволит снизить стоматологическую заболеваемость у больных в условиях многопрофильной больницы.

Внедрение результатов в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы Городской клинической больницы и областной стоматологической поликлиники г. Худжанда, лечебных учреждений города. Материалы диссертации используются в преподавании на кафедрах терапевтической стоматологии ГОУ ВПО ОмГМА Минздравсоцразвития

России и Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. В условиях стационара в большинстве случаев стоматологические заболевания в связи с наличием соматической патологии протекают в осложненных формах с особенностью патогенеза, проявляющихся в микробиологическом нарушении экосистемы полости рта и нарушением состояния альвеолярного отростка костной ткани.

2. Выявлена зависимость течения стоматологической патологии от тяжести соматических заболеваний.

3. Разработанные и обоснованные дополнительные лечебно-профилактические мероприятия стоматологического характера в алгоритме реабилитации больных в условиях многопрофильной больницы с учётом влияния тяжести соматической патологии позволят повысить эффективность лечения стоматологических и сопутствующих заболеваний и обеспечить успех реабилитационных мероприятий. Личный вклад соискателя. Личное участие автора в выполнении

диссертационной работы состояло в осуществлении и анализе всех этапов исследования. Цель и задачи диссертации сформулированы соискателем совместно с научным консультантом. Разработка карт обследования, изучение стоматологического статуса организованного взрослого контингента в условиях многопрофильной больницы, оценка отдаленных результатов выполнены автором лично. Микробиологические исследования проведены на базе лаборатории Городской клинической больницы г. Худжанда. Забор материала, посев на питательные среды для выявления количества и идентификации микроорганизмов проведен автором. Анализ полученных результатов и 70% статистической обработки проводились автором самостоятельно. Автором диссертации проведены анализ и обработка полученных результатов, сформулированы положения, выносимые

на защиту. Доля участия автора в накоплении научной информации более 80%, а в обобщении и анализе полученных результатов - до 100%.

Апробации работы. Основные положения диссертации

докладывались на: XI ежегодном научном форуме «Стоматология: Инновации и перспективы в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (Москва, 2009); заседании президиума Международной ассоциации стоматологов РТ (Душанбе, 2008, 2009, 2011); научно-практической годичной конференции сотрудников ТГМУ (Душанбе, 2010) и ТИППМК (Душанбе, 2011) с международным участием; совместном заседании Международной ассоциации стоматологов Республики Таджикистан и кафедрах стоматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (2011); межкафедральном экспертном совете ТИППМК по стоматологии (2011); межкафедральном заседании профильных кафедр Омской государственной медицинской академии (2012).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 56 научных работ, из них 1 монография и 15 статей в журналах, поименованных в Перечне ВАК РФ.

Объём и структура диссертации. Диссертация содержит 217 страниц компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав результатов собственного исследования, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 39 таблицами и 30 рисунками. Список литературы включает 192 работ, из них 92 отечественных и 100 зарубежных авторов.

ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОСТИ

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ И ОБЩЕСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (Обзор литературы)

1.1. Межсистемный взгляд на проблему происхождения кариеса и заболеваний пародонта

Анализ объективных данных состояния пародонта показал, что зубы с подвижностью первой и второй степени у больных с метаболическим синдромом встречались в два раза чаще, чем в группе сравнения. Зубов с подвижностью третьей степени в группе сравнения не было, а в основной группе их имели 13,3% больных. При этом серозное отделяемое из пародонтальных карманов чаще регистрировалось у больных основной группы (60,0%), чем в группе сравнения (40,0%). Гнойного отделяемого из пародонтальных карманов в группе сравнения не отмечалось, а у 20% больных основной группы присутствовало гнойное отделяемое из карманов [30].

В процессе клинико-инструментальных исследований автором [55] было установлено, что суммы кариозных пломбированных и удаленных зубов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника составило 13,0 па одного пациента, а у больных контрольной группы - 11,0 на одного обследованного. По мнению автора, значение индекса интенсивности кариеса зубов у больных основной группы было выше на 18% по сравнению с КПУ пациентов контрольной группы. Нарушение зубодесневого эпителиального прикрепления выявлено у 90,5% больных основной группы и у 80% пациентов контрольной.

У пациентов, основные элементы зубочелюстной системы которых уже закончили свои формирования на момент радиационной аварии, несмотря на тождественность показателей интенсивности кариеса с уровнем условной нормы и снижением количества кариозных и пломбированных зубов, происходит значительный рост компонента «У», что говорит об увеличении распространенности осложнённых форм кариеса и более тяжёлом течении

кариозного процесса у населения радиационно-загрязнённых территорий [74].

У обследованных пациентов, проживающих в зонах с высокой степенью загрязнения почв (от 15 до 45 Ки/км2), ни в одной из возрастных групп не было установлено снижения интенсивности кариеса в сравнении с условной нормой, напротив, в отличие от зоны с низкой степенью загрязнения почв (от 1 до 5 Ки/км2), даже в 1 (3-6 лет), 6 (25-34 года), 7 (35-44 лет) и 8 (старше 45 лет) возрастных группах определено повышение интенсивности кариеса на 16,10%, 15,06%, 5,84% и 3,79% соответственно. Резко увеличиваются отличия интенсивности кариеса зубов также у пациентов 2 возрастной группы (7-11 лет), у пациентов 3 (12-15 лет) и 4 возрастных (16-18 лет) групп также выявлен значительный рост интенсивности кариеса относительно условной нормы - +90,22%, +77,26% и +82,95% соответственно [74].

Несмотря на низкую гигиену полости рта, интенсивность кариозного процесса в группе больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализной терапии не отличается от контрольной группы и не зависит от вида диализа. Однако у больных получающих заместительную почечную терапию, 39,7+3,0% оставшихся зубов поражены кариесом или имеют пломбы, а в контрольной группе этот показатель составляет 53,6+4,3% [92].

На основании полученных данных [81] можно сделать заключение о том, что интенсивность кариеса зубов у наркоманов в 2 раза больше (КПУ = 16,4), чем у лиц, не употребляющих наркотики (КПУ = 8,85).

При оценке показателей индексов КПУ установлено, что среди горожан, находящихся на стационарном лечении, число лиц с отсутствием всех зубов увеличилось среди мужчин в 1,6 раза, среди женщин - в 1,2 раза [26].

Изучая влияния ингаляционных глюкокортикоидов на состояние твёрдых тканей зубов у больных бронхиальной астмой, И.В. Купреева [41]

выявила высокую поражаемость зубов (КПУ = 16,92) в сравнении с контрольной группой (КПУ = 12,87).

Подтверждены [16] данные о высокой распространённости и интенсивности кариеса зубов и зависимость их от степени тяжести гемофилии А. Распространённость кариеса зубов составила 96,2%. Интенсивность кариеса при тяжёлой форме гемофилии в 2 раза превышает контрольный показатель.

Сравнительный анализ стоматологического статуса выявил высокую распространённость кариеса у всех обследованных детей. Кариес зубов встречался у 90,7±5,3% детей, страдающих соматической патологией и у 85,2±5,3% в контрольной группе. Интенсивность кариеса у детей с хроническими заболеваниями составила 7,82±0,23, у детей в контрольной группе 5,23±0,2 [72].

У больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих программный гемодиализ, Т.П. Вавилова и соавт. [63] установили высокую интенсивность кариеса, при этом у них индекс КПУ был значительно выше (20,4±3,2) по сравнению с таковым у здоровых добровольцев (4,1±0,57).

Наиболее высокий показатель интенсивности кариеса (4,8-5,0) был выявлен у детей раннего возраста с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что в 1,5 раза выше в сравнении с контрольной группой детей того же возраста (13).

Патогенетические изменения в пародонте, которые наравне с мозгом, сердцем, почками являются органом-мишеныо для общесоматических заболеваний, отмечаются при многих поражениях [8, 12, 20, 33, 107, 131].

На примере обследования населения одного из территориальных участков Москвы Ю.М. Максимовским и соавт. [46] установлены сопутствующие общие заболеваний у 64,3% лиц, обратившихся для лечения зубов. Из них 21,1% больных страдали болезнями желудочно-кишечного тракта, среди которых преобладали язвенная болезнь 12-перстной кишки и

хронические гастриты; у 17,3% - сердечно-сосудистой системы; у 0,9% -эндокринной системы.

Согласно исследованиям Н.В. Кандейкиной [28] у лиц пожилого и старшего возраста с полным отсутствием зубов атеросклероз диагностирован в 49,3±2,9% случаев, клинические признаки заболеваний дыхательной системы определялись у 17,8±2,2% обследованных, заболевания пищеварительной системы отмечались у 22,4±2,4% лиц. Среди обследованных с полным отсутствием зубов довольно распространёнными оказались заболевания органов зрения и слуха (11,2±1,8%), психической сферы (8,7±1,6%) и мышечно-связочного аппарата (4,9±1,2%).

Проведя анализ соматического статуса стоматологических пациентов, A.A. Абрамов [1] утверждает, что из 1169 пациентов, истории болезней которых были проанализированы, 722 (61,76%) человека были отнесены к группе практически здоровых, 44 (38,24%) человека имели сопутствующую соматическую патологию. Наличие более 3 заболеваний отмечено у 57 (12,75%) человек. Наиболее распространены заболевания лор-органов - у 209 (46,75%) человек, аллергические реакции - у 152 (34,0%), повышенное артериальное давление - у 94 (21,03%), пониженное давление - у 27 (6,04%) человек. У 65 (14,54%) пациентов - заболевания сердечно-сосудистой системы; заболевания печеии и гепатит - у 25 (5,59%) и 50 (11,18%) человек соответственно.

Высокая распространенность хронических воспалительных заболеваний пародонта выявлена у различных групп соматических больных. Так, распространенность хронического генерализованного гингивита и пародонтита среди гастроэнтерологических пациентов в среднем составила 7,4 и 90,4% соответственно, среди пульмонологических пациентов -соответственно 7,8 и 88,2%, среди обследованных с кардиологической патологией — соответственно 5,9 и 88,8% при соответствующем значении 11,2 и 85,8% среди соматически неотягощенных пациентов [57].

Проведенные исследования ряда авторов [19, 39, 90] свидетельствуют о том, что с возрастом увеличивается риск развития общих заболеваний. Так, по мнению Н.А. Юдиной [90] в 2001 г. хронические заболевания составляли 46% от общей заболеваемости, на их долю отводилось 60% смертей (из 56,5 млн) в мире. Половина этих заболеваний относилась к патологии сердечнососудистой системы.

Изучение распространённости генерализованного пародонтита у обследованных пациентов показало, что у больных системным остеопорозом наблюдается высокая распространённость составляющая у гастроэнтерологических больных 90,4%, у пульмонологических - 98,2%. Существенных различий в распространённости генерализованного пародонтита у больных исследуемых и контрольной группы (89,3%) Л.Р. Мухамеджановой [56] не выявлено, однако установлена прямая корреляционная зависимость между степенью тяжести фонового соматического заболевания и степенью тяжести генерализованного • пародонтита.

У пациенток с остеопорозом отмечено достоверно большее изменение пародонтального комплекса. Так, Р1 среди обследованных составил 3,8±0,8 против 2,2±0,7 в контрольной группе. Однако, у пациенток с сочетанием кардиоваскулярных заболеваний и остеопороза поражение пародонтального комплекса было еще более тяжёлым: Р1=4,6±1,2 (р<0,05) в сравнении с контролем. В I группе пациенток в 26,2% случаях диагностирован хронический генерализованный пародонтит лёгкой степени, тяжёлой - в 33,8%. При сочетании кардиоваскулярной патологии и остеопороза - 18,6 и 47,1% соответственно [9].

Авторами [54] предложен диагностический алгоритм для пациентов с хроническим пародонтитом, использование которого позволило подтвердить системность нарушений.

Существует тесная связь патологии пародонта с общими заболеваниями организма, особое место среди которых занимает

сердечнососудистая патология. Так, исследования, проведенные J.D. Beck et al. [102], показали, что у подавляющего большинства больных с сердечнососудистой патологией имеется выраженный воспалительно-дистрофический процесс в тканях пародонта.

В ходе анализа стоматологического статуса лиц с атеросклерозом, острым инфарктом миокарда или инсультом C.G. Daly et al [112] установлено, что распространённость и среднее число очагов одонтогенной инфекции у них оказалось выше, чем у здоровых людей того же возраста и пола.

У больных с хронической сердечной недостаточностью преобладал хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени - у 9 (56,3%) пациентов, у 5 (31,3%) - хронический генерализований пародонтит средней степени, пародонтоз - у 1 (6,2%) [77].

Среди обследованных больных с хронической сердечной недостаточностью генерализованный пародонтит легкой, средней и тяжелой ; степени выявлен соответственно в 10,3%, 55,2% и 24,1% случаев, беззубые челюсти были у 7% больных (10].

В последние годы отмечается увеличение смертности и нетрудоспособности, при этом свыше 70% случаев нетрудоспособности являются результатом хронических болезней. С 1991 по 2002 г. уровень первичной заболеваемости населения Беларуси вырос на 13,1%, а общей заболеваемости - на 23,9% [90].

Заболевания пародонта и атеросклероз имеют общий комплекс предраспологающих, генетических и обусловленных вредными привычками (курение) факторов. Клинико-лабораторные исследования влияния заболеваний пародонта на развитие остеопороза показали, что утеря плотности нижней челюсти вызывает утерю массы кости скелета в целом [135].

R. Kuncher et al. [140] в своей работе нашли взаимосвязь остеопороза с утерей зубодесневого прикрепления.

Среднее значение глубины пародонтальных карманов у пациентов с остеопорозом составило 3,7±1,3 мм, у пациентов с остеопенией - 2,9±1,1 мм [34].

В исследованиях A.A. Bahekar с соавт. [101] проводился анализ патогенетических взаимосвязей хронического орального сепсиса с общими болезнями (основной акцент делался на взаимосвязи орального сепсиса и коронарной болезни сердца).

Из 16,6 млн смертей в мире каждый год 7,2 млн приходится на ишемическую болезнь сердца. Крупномасштабные эпидемиологические исследования, проведённые K.S. Kornman и G.W. Duff [137], доказали статистически достоверную взаимосвязь между распространённостью заболеваний периодонта (% лиц с глубокими периодонтальными карманами) и смертностью от ишемической болезни (инфаркта миокарда).

По сведениям Marron et al. [151] среди обследованных пациентов с хроническими заболеваниями пародонта, перенесших инфаркт миокарда распространенность заболеваний пародонта в среднем составила 85% по сравнению с аналогичными лицами, не имеющих патологии пародонта (29%).

Взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний и болезней периодонта в своих исследованиях подтвердили I.Z. Mustapha et al. [150], G. Tuter [186], которые сопоставили результаты стоматологического обследования пациентов (количество удалённых зубов, наличие и глубина периодонтальных карманов, утеря прикрепления, резорбция костных структур) с данными о протекании у них общих заболеваний (продолжительность, рецидивы, данные ЭКГ и другие). В этих исследованиях обнаружены хронические воспалительные процессы апикальной области и периодонтальных тканей у 83% пациентов, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний.

97,4% больных с ишемической болезнью сердца и 93,1% пациентов с клапанной патологией имеют высокий (более 5%) и очень высокий риск

развития кардиальных осложнений при проведении стоматологического вмешательства. Проведение комбинированного обезболивания с включением мидазолама и 4% раствора артикаин-содержащего анестетика с вазоконстриктором 1:100000 сопровождается стабильностью основных гемодинамических показателей [75].

Результаты исследования L. Michael et al. [154] подтвердили корреляцию стоматологического статуса (зубной налёт, количество удалённых и кариозных зубов, зубы с заболеваниями апикального периодонта, состояние тканей периодонта, утеря зубодесневого прикрепления) и фатальных случаев от сердечно-сосудистых болезней.

Предварительные результаты исследования К. Joshipura et al. [159] напоминают, что увеличение распространенности болезни пародонта и большое количество удаленных зубов могли быть связаны с многочисленными приступами ишемической болезни сердца.

На основании эпидемиологического обследования 1744 мужчин и 1837 женщин с патологией сердечнососудистой системы снижение зубодесневого прикрепления величиной более 3 мм выявлено в 60% случаев, в структуре КПУз среднее количество удаленных зубов составило 8 [97].

В группах гипертонической болезнью II стадии индекс гигиены составил 1,32±0,14, ишемической болезнью сердца - 1,39±0,20 и был оценен как неудовлетворительный уровень гигиены полости рта [23].

Многочисленные исследования [100, 124, 143, 148, 182] подтвердили наличие взаимосвязи между сахарным диабетом и заболеваниями пародонта, в основном подчёркивая влияние диабета на болезни периодонта. Такие доказательства были опубликованы в 44 из 48 обзорах за период с 1970 по 2005 гг.

В 19 из 34 публикаций доказаны более тяжёлые проявления заболеваний пародонта у пациентов с плохим гликемическим контролем, в 15 обзорах не найдено различий [104].

По сведениям исследователя [19], большую проблему для населения всех стран представляет сахарный диабет: количество лиц, страдающих сахарным диабетом, согласно прогнозам ученых, увеличивается в 2,5 раза (с 84 млн в 1995 г. до 228 млн в 2025 г.).

Ш.Ф. Джураева [19] в своих исследованиях продемонстрировала зависимость тяжести течения заболеваний пародонта от наличия и степени выраженности гликемического нарушения. Определено, что пациенты с диабетом имеют в 3 раза выше риск развития заболевания пародонта.

A. Dag с коллегами [110] показал, что при 2 типе сахарного диабета достоверно выше риск утери костных структур (в 4,2 раза).

К. Kapellas, G. Slade [134] оценили утерю костной ткани у 362 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Оказалось, что за 2-летний период в группе пациентов с сахарным диабетом утеря костной ткани была на 25% выше, чем в группе контроля.

При условии тщательного гликемического контроля и хорошего гигиенического состояния полости рта вероятность развития пародонтита средней и тяжёлой степени у диабетиков и у здоровых людей сопоставима [164].

Увеличение количества точек зондирования с глубиной кармана < 3 мм было зафиксировано в среднем в 19,2±4,9% случаев среди пациентов без сахарного диабета и в 13,4±4,7% среди пациентов с сахарным диабетом во всех генетических вариациях [68].

У лиц сахарным диабетом 2 типа глубина пародонтальных карманов при хроническом генерализованном пародонтите лёгкой, средней и тяжёлой степени составила соответственно 3,6±0,5 мм, 5,1 ±0,6 мм, 8,1 ±0,5 мм [7].

В то время как диабет статистически увеличивает риск развития заболеваний пародонта [115, 117, 142], имеются доказательства [128, 180] отрицательного влияния пародонтальной инфекции на гликемический контроль при сахарном диабете.

Исследования С. Ыа§ага]а е1 а1. [155] включало оценку состояния тканей периодонта (гингивальный индекс, индекс налёта и утери прикрепления) и общего состояния. Оказалось, что через 6 и 12 недель после снятия зубных отложений и антибактериальных полосканий наблюдалась положительная динамика всех показателей как стоматологического, так и общего состояния пациентов.

У страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта поражения пародонта встречаются в 72% [И], в то время как у больных гипертонической болезнью - в 90-100% случаев [116].

Около 85% пациентов с патологией пародонта имеют заболевания желудочно-кишечного тракта. В настоящее время одним из часто встречающихся заболеваний желудочно-кишечного тракта стала гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Генерализованный катаральный гингивит выявлен у 37 (46,25%) больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, из них у 87% пациентов признаки гингивита появлялись при обострении патологии пищевода [144].

А. УовЫЫга & а1. [167] обнаружили корреляцию между стоматологическими и почечными заболеваниями. Полученные результаты показали, что у лиц с данными системными заболеваниями состояние полости рта хуже, чем в контрольной группе. Кроме того, регрессивный анализ показал, что вероятность развития хронического гломерулонефрита у лиц с плохим состоянием полости рта в 1,3 раза выше, чем у людей с хорошим стоматологическим здоровьем.

У больных, находящихся на заместительной почечной терапии, часто встречаются различные формы пародонтита, связанные с неудовлетворительной гигиеной, медикаментозной терапией, поражением сосудов, изменениями костной ткани вследствие вторичного гиперпаратиреоидоза [89].

По данным ИЛО. Лазаревой с соавт. [36] при нефролитиазе распространённость признаков патологии пародонта составила 100%, самым

распространённым явился индекс зубного камня (более 60%) и довольно высоким оказался признак наличия пародонтального кармана (более 30%).

По сведениям Е.В. Ящука [92] гигиеническое состояние полости рта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности является неудовлетворительным. Так, индекс Грин-Вермильона у лиц основной группы составляет 4,7±0,34 балла, а в контрольной группе этот показатель значительно ниже (2,05±0,45 балла).

Среди лиц с воспалительными явлениями в тканях пародонта в группе больных с хронической почечной недостаточностью в 17,2% случаев встречается гингивит, в 48,3% - пародонтит лёгкой степени тяжести, в 29,3% - средней степени, в 5,2% - тяжёлой степени тяжести [92].

Стоматологический осмотр полости рта у больных с хроническими воспалительными заболеваниями почек выявил неудовлетворительный-уровень гигиены: OHI-s у лиц основной группы - 2,20±0,06, в контрольной -1,96±0,08 [4].

R.I. Garcia с коллегами [120] доказали присутствие кариозных зубов у 25% пациентов с заболеваниями бронхов в отличие от 7,5% пациентов без указанной патологии.

Ретроспективные исследования M.S. Trpenning [185] и R.C. Page [157] подтвердили наличие взаимосвязи между утерей зубодесневого прикрепления и анамнезом хронических обструктивных процессов в лёгких. По их сведениям пациенты с заболеваниями дыхательных путей отличались более высокими значениями стоматологических индексов (количество кариозных зубов и количество зубов с периодонтальными карманами более 5 мм).

Установлено, что при бронхиальной астме с продолжительностью до 10 лет у 85% пациентов отмечается хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести, а у 25% - лёгкой степени тяжести. При длительно текущей соматической патологии (более 10 лет) хронический генерализованный пародонтит лёгкой степени отмечается у 17%, средней

степени тяжести у 38%, а тяжёлой степени у 45% пациентов. Таким образом, В.Ю. Крыловой [39] выявлена прямая зависимость тяжести деструктивных изменений в пародонте от длительности бронхиальной астмы.

При анализе индексов воспаления пародонта (ПИ и CPI) отмечено возрастание их значений у больных бронхиальной астмой. В контрольной группе ПИ составил 1,5±0,16, CPI - 1,26±0,1. У больных бронхиальной астмой ПИ в среднем равнялся 3,26±0,14, CPI - 2,09±0,1. Среднее значение потери прикрепления у гормонозависимых больных бронхиальной астмой составило 1,03±0,17 мм, в контрольной группе - 0,13±0,05 мм [2].

Среди обследованных 75 детей с бронхиальной астмой 3 (4,0±2,28%) имели хорошую гигиену полости рта, 15 (20,0±4,6%) - удовлетворительную, 28 (60,0±5,6%) - неудовлетворительную и 12 (16,0±8,6%) - плохую. У 51 ребёнка из группы сравнения показатели гигиены полости рта были лучше: хорошая гигиена полости рта отмечалась у 4 (7,8±3,75%), удовлетворительная - у 32 (62,7±6,77%), неудовлетворительная - у 13 (25,4±6,09%), плохая - у 2 (3,92±2,71%) детей [84].

Распространённость заболеваний пародонта у больных лёгкой формой гемофилии составила 74%, средней тяжести - 92%, тяжёлой - 100% [16].

У больных ревматоидным артритом при лечении пародонтита величина индекса РМА после применения лечебного комплекса, включающего имудон, достоверно снизилась с 27,57±0,88% до 9,22±0,46%, в группе с применением лазеротерапии - с 28,26±1,13% до 5,93±0,39% [27].

Изменения в пародонте прогрессируют также при нарушении функции поджелудочной железы, недостаточности функции яичников у женщин и остеопорозе [123].

В долгосрочном широкомасштабном исследовании М. Temple-Smith с соавт. [181], при изучении историй болезни 1384 мужчин в возрасте 45-64 года, была выявлена корреляция между количеством удалённых зубов и гепатитом С.

Патология пародоита у 88,9% женщин с гестозом во II триместре беременности следующая: острый локализованный катаральный гингивит — 17,09%; хронический локализованный катаральный гингивит - 7,69%; обострение локализованного катарального гингивита - 17,95%; острый генерализованный катаральный гингивит - 13,68%; хронический генерализованный катаральный гингивит - 19,66%; обострение генерализованного катарального гингивита - 12,82% [42].

Анализируя полученные результаты, P.P. Кутушева [42] выявила тенденцию к повышению показателей клинических параметров тканей пародонта у женщин с гестозом на фоне общесоматической патологии по сравнению с женщинами, у которых беременность не отягощена общесоматической патологией. Общесоматическая патология была выявлена у всех 117 (100%) женщин с гестозом и у 33 (64,71%) женщин с не осложненной гестозом беременностью.

Среди сопутствующих экстрагенитальных заболеваний у женщин с гестозом преобладали заболевания сердечно-сосудистой системы (70,09%), мочеполовой системы (55,56%) и органов дыхания (29,91%). Автором [42] выявлена высокая распространенность хронической формы катарального гингивита с преобладанием средней и тяжёлой степеней тяжести клинического течения у беременных, в анамнезе которых отмечается осложненное течение беременности, на фоне общесоматических заболеваний.

Согласно исследованиям J.U. Kim et al. [136] имеется тесная связь патологии пародонта со стрессовыми воздействиями: при стрессе и активации симпатического отдела нервной системы вазоконстрикция в значительной степени выражена в тканях пародонта и слизистой оболочке полости рта.

Воспалительные заболевания пародонта выявлены у 97 наркоманов (79%), из них у 69 пациентов (49%) диагностирован гингивит, у 42 (30%) -пародонтит. Полученные результаты А.Д. Фурсовой [81] свидетельствуют о

том, что распространенность воспалительных заболеваний пародонта у пациентов, страдающих наркотической зависимостью от опиатов, в 2,2 раза выше, чем у лиц, не употребляющих наркотиков. Гингивит у наркоманов встречается в 1,5 раза, а пародонтит - в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.

Сравнительный анализ распространенности заболеваний пародонта автору [74] позволил установить значительный рост показателя в возрастной группы 3-6 лет (+85,83%) как и зоне с низкой степенью загрязнения почв, так и в зоне с высокой степенью загрязнения (+149,29%). Иная ситуация выявлена при анализе интенсивности заболеваний пародонта, где у пациентов 1-й и 2-й зоны динамика изменения показателя значительно различалась (соответственно +6,90 и + 73,28%).

Оценивая взаимосвязь стоматологического статуса и поражения внутренних органов различной степени тяжести алкогольной этиологии, С.Д. Потхапу [67] отмечает, что среди наиболее частых повреждений, выявленных при стоматологическом осмотре, встречаются в подавляющем большинстве заболевания пародонта (90%), реже - лейкоплакия (73,0%), рецидивирующий афтозный стоматит и травматические язвы (67,5%). Гипертрофия и снижение функции околоушных слюнных желёз выявляются соответственно в 76,5 и 65,5% случаев, патология языка и хронические трещины губ -соответственно в 63,5 и 56% случаев.

Таким образом, системные заболевания, с одной стороны, могут способствовать развитию и более тяжелому течению основных стоматологических заболеваний, с другой - хроническая инфекция полости рта может спровоцировать возникновение или ухудшить течение и прогноз внутренних заболеваний органов и систем.

1.2. Патология слизистой оболочки полости рта и некариозные поражения твердых тканей зубов как проявление соматических заболеваний

Как показали результаты исследования E.H. Поликановой [65], отёк слизистой оболочки и отпечатки зубов на слизистой оболочке щёк были отмечены у больных, страдающих хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью до начала лечения, а при проведении повторного осмотра через четыре недели от начала антирефлюксного лечения величина данного показателя достоверно снижалась или полностью отсутствовала. По мнению автора, это может быть связано с купированием воспаления со стороны слизистой оболочки пищевода и купированием кислотного заброса в полости рта и с нейроуправляемым вагусным рефлексом, являющимся одним из патогенетических факторов развития изменений в полости рта при соматической патологии.

Результаты проведенного исследования показывают, что болезнь Крона к характеризуется генерализованным воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте с признаками иммунного воспаления в полости рта [71].

Анализ данных о заболеваемости слюнных желёз в сочетании с гипо- и гипертиреозом [3] показал преобладание больных сиаладенозом (90%) на фоне гипертиреоза. Увеличение околоушных слюнных желёз было у 20 (из 92) пациентов, что составило 22%. У 80% больных как с гипо-, так и с гипертиреозом отметили выраженную сухость слизистых оболочек губ и рта. Язык был обложен у 32% больных.

При визуальном осмотре тканей и органов полости рта пациентов с хронической почечной недостаточностью в 100% случаев выявлена бледно-розовая окраска слизистой полости рта, у 66,7% пациентов бледность была очень сильно выражена, а в 33,3% случаев сочеталась с синюшным оттенком. У 50% пациентов имелись признаки хейлита, у 9% из них в уголках губ имелись заеды. У 1Л пациентов были сглажены нитевидные сосочки языка, у 50% обследованных выявлена складчатая форма языка [58].

В ходе исследования выявлена связь развития язвенно-деструктивных поражений слизистой оболочки полости рта на фоне острых лейкозов с проводимой полихимиотерапией. У 13 (68,42%) пациентов стоматит развился в среднем через 3,8 дней после курса цитостатической терапии, у 6(31,58%) больных - на фоне лечения [79].

У больных хроническим активным гепатитом слизистая оболочка полости рта имела патологические изменения у 27 (54%) пациентов, у 9 из них была желтушной. У 10 (20%) выявлен стоматит с преимущественной локализацией по линии смыкания зубов с 2 сторон. У 3 (6%) пациентов отмечен выраженный кандидоз слизистой полости рта и у 1 - одновременно кандидоз языка [5].

Клиническое обследование показывает, что у больных с общесоматической патологией широко распространены некариозные поражения твёрдых тканей зубов. Так, повышенная стираемость зубов у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности встречается в 80,3% случаев, а в контрольной группе в 39,2% наблюдений. Эрозия зубов у больных основной группы встречается в 26,7% случаев, а в контрольной - в 10,7% наблюдений. Увеличению встречаемости клиновидных дефектов способствует продолжительное диализное лечение, увеличение концентрации мочевины в крови, а также защелачивание ротовой жидкости [92].

У 56,6% больных с хронической почечной недостаточностью выявлены множественные некариозные поражения в виде клиновидного дефекта в пришеечной части твёрдых тканей зубов. У 100% пациентов с почечной патологией, вошедших в исследование, имелась повышенная стираемость резцового края коронки зубов [58].

У больных бронхиальной астмой, получающих ингаляционные глюкокортикоиды, превалировали некариозные поражения зубов: эрозия эмали, клиновидный дефект и гиперестезия зубов [41].

У больных с терминальной стадией почечной недостаточности в 17% случаев обнаружили некариозную патологию твёрдых тканей зубов: клиновидный дефект, определяемый преимущественно в области премоляров обеих челюстей. Такие изменения, по мнению Т.П. Вавиловой с соавт. [63], могли быть связаны как с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена у этой группы пациентов, так и с повышенным выделением мочевины в составе секрета слюнных желёз в полости рта.

У детей с наследственными и врождёнными соматическими болезнями системная гипоплазия эмали определялась в 17% случаях. Гипоплазия эмали выявлялась в центральных резцах, премолярах симметрично расположенных и имела пятнистый или бороздчатый тип [91].

Анализ распространенности патологии твердых тканей зубов [62] показывает, что в 42,5% случаев у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью обнаружены некариозные поражения твердых тканей зубов, в структуре которых преобладают клиновидные дефекты (33,5%), эрозии (30,5%) и повышенная стираемость зубов (32,0% наблюдений).

Подытоживая рассмотрение указанных в подразделе вопросов, следует подчеркнуть, что клиническую структуру соматических взаимосвязей у больных с некариозным поражением зубов составляют сложные многофункциональные взаимоотношения между внутренними органами и системами, что крайне важно не только для анализа патогенетических взаимосвязей указанной патологии зуба, но и для проведения адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

С учетом вышеизложенного можно констатировать, что заболевания полости рта и системные болезни имеют общие факторы риска такие, как плохая гигиена, нерациональное питание, курение и генетическая предрасположенность. Существуют биологические механизмы, по которым инфекция в полости рта может способствовать запуску патогенетических механизмов развития ряда заболеваний внутренних органов и систем.

Таким образом, ряд системных заболеваний может способствовать развитию и более тяжёлому течению стоматологических заболеваний, с другой стороны, хроническая инфекция в полости рта может послужить этиологическим фактором или ухудшить течение и прогноз общих заболеваний.

Изложенная парадигма по нашему мнению состоит в понимании двухсторонней взаимосвязи между стоматологическими и системными заболеваниями. В приведённом нами аналитическом обзоре содержатся доказательства взаимосвязей и взаимообусловленностей хронической инфекции в полости рта с заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринной систем в отдельности.

Как свидетельствует аналитическая оценка, данные проведенных исследований не всегда интегрированы и сопоставимы. В частности большинство работ ориентированы на изучение причин и механизмов развития стоматологической патологии у больных с отдельными' соматическими заболеваниями. В указанном аспекте практически отсутствуют работы по изучению особенности течения патологии полости рта на фоне многочисленных соматических заболеваний, что определяет актуальность настоящего исследования.

Мы достаточно уверены в том, что взаимосвязи между стоматологическими и одновременно несколькими общесоматическими заболеваниями не могут быть в равной степени перенесены на все исследуемые группы с наличием отдельно взятой конкретной нозологии. В связи с этим необходимы интенсивные научно обоснованные исследования для объяснения многосторонних взаимосвязей. Обоснование патогенетических механизмов этих взаимосвязей позволит нам создать новые алгоритмы подхода к лечению, что будет способствовать улучшению не только стоматологического, по и общего здоровья, а также качества жизни населения.

1.3. Микробиологические и иммуно-биохимические аспекты патогенеза заболеваний пародонта

Микрофлора полости рта включает более трехсот типов бактерий, и большинство из них не являются патогенами. Тем не менее, в настоящее время бактериальная флора зубных бляшек рассматривается как первичный фактор, вызывающий поражения пародонта [184].

Концепцию бактериальной причинности поражений пародонта, по мнению исследователей [87, 88, 177], можно разделить на три основных направления: формирование и распространенность зубных бляшек; определение бактериальной микрофлоры бляшек, ее состава, связи с поражениями пародонта, исследование пути и механизма бактериальной инвазии в ткани пародонта, патогенные факторы, выделяемые бактериями и их деструктивное воздействие.

Существует много типов накоплений на поверхности зубов и под краем десны, а их патофизиологическое и клиническое значение весьма различно. В» целом, все разнообразие таких отложений включает несколько основных компонентов: зубной налет, белое вещество; вторичная пленка; зубные бляшки [116].

Зубные бляшки являются основным компонентом зубного налета, представляя собой важнейший ингредиент и морфологический субстрат бактериальной колонизации пародонта. Помимо бактериальных колоний, утверждают исследователи [105], бляшки содержат матрикс, состоящий из гликопротеидов слюны и плазмы крови, десквамированного эпителия, остатков пищи.

Метаболическая роль слюны в формировании бляшек двоякая. С одной стороны, слюна способствует формированию за счет участия в образовании вторичной пленки и снабжения микроорганизмов питательными веществами, а с другой стороны, она содержит соединения, препятствующие бактериальной колонизации [25].

За последние 20 лет накоплен весьма значительный материал,

свидетельствующий о том, что стимуляция роста бляшек при несоблюдении правил гигиены полости рта четко коррелирует с нарастанием процессов поражения пародонта. И, наоборот, при успешном подавлении образования бляшек в ходе лечебных процедур во многих случаях развитие заболеваний пародонта останавливается или даже регрессирует [29, 37, 40, 47].

Провоцирование образования бактериосодержащих зубных бляшек вело к развитию явлений гингивита и деструктивным изменениям в тканях пародонта. Степень поражения пародонтальных структур на этих моделях коррелировала с общим уровнем аккумуляции бляшек и накоплением дентальных и бактериальных налетов [146].

Благодаря внедрению современных методов молекулярной биологии в клиническую практику, удалось очертить достаточно определенный круг микроорганизмов, способных играть роль специфических этиологических факторов заболеваний пародонта. Так, по сведениям W.J. Loesche [147] и S.S. Socransky с соавт. [176] начальные стадии гингивита тесно связаны с--образованием супрагингивальных бляшек с относительно высоким содержанием грамнегативиых и спиральных форм. Этот процесс колонизации представляется важнейшим пусковым механизмом и включает появление и размножение в составе бляшек таких микроорганизмов, как Actinomyces viscosus, Actinomyces israelly.

Зубные бляшки приводят к поражениям тканей пародонта независимо от их бактериального состава, а данная концепция сегодня имеет своих сторонников [31, 38, 50].

Помимо идентификации ряда колонизирующих микроорганизмов и их ассоциированности с различными формами заболеваний пародонта накоплен интересный материал о связях бактериальной флоры с тяжестью поражений пародонта. Это не только подтверждает первичное значение бактериальной инвазии в этиопатогеиезе заболеваний пародонта, но и делает микробиологический анализ одним из инструментов прогноза поражений пародонта [49].

В исследованиях В.Н. Царева и др. [60] приведены результаты работ по определению степени микробной колонизации десны пародонтопатогенной и стрептококковой флорой. Согласно этим данным, присутствие Porphyromonas gingivalis и Bacteriodes forsythus в наибольшей степени коррелирует с риском глубоких деструктивных изменений в тканях пародонта. При этом интересно отметить, что их обнаружение в субгингивальных бляшках и деструктивные заболевания пародонта были особенно тесно связаны у лиц старше 55 лет.

Хотя бактериальная природа заболеваний пародонта не может вызывать серьезных сомнений, анализ микрофлоры зубных бляшек не позволяет выделить единичный бактериальный патоген для различных форм заболеваний пародонта. В проведенных исследованиях [99, 111, 130, 168] постоянно фигурируют различные представители бактериальной микрофлоры, связанные с развитием и прогрессированием поражений пародонта. Соответственно L.P. Samaranayake [171] попытался примирить существующие противоречия, выдвинув унифицированную концепцию бактериальной теории этиопатогенеза поражений пародонта. Развитая в дальнейших исследованиях [163, 174, 176], эта теория приобрела наибольшую популярность и стала основой разработки данной проблемы в настоящее время.

По данным М. Alexander [93] развитие и прогрессирование хронических заболеваний пародонта может быть связано с патогенным воздействием 6-10 типов микроорганизмов, которые оказывают свой деструктивный эффект в любой возможной комбинации. Круг этих микроорганизмов безусловно уточнялся и дополнялся в дальнейших исследованиях [69, 80, 86].

Бактериальные патогенны полости рта присутствуют в зонах поражений и совместно продуцируют необходимые вирулентные факторы. Они заполняют экологические ниши в десневых карманах и,

размножаясь в стабильной экосистеме этих карманов, получая необходимые питательные соединения из слюны, могут преодолеть защитные силы организма и вызвать прогрессирование поражений пародонта [103].

Экосистема бактериальных зубных бляшек чрезвычайно сложна, она включает десятки и сотни видов микроорганизмов, сосуществование которых предусматривает множество вариантов межбактериальных взаимовлияний [66, 94, 192].

Накоплен огромный материал о наличии многочисленных агентов, образование которых связано с колонизацией зубных бляшек патогенной микрофлорой и которые способны оказать разноплановое деструктивное воздействие на ткани пародоп га [109, 119, 125].

Бактериальные токсины, прежде всего эндотоксин грамм-негативных бактерий и некоторые экзотоксины грамм-позитивов, считаются важным элементом вирулентности при заболеваниях пародонта. Их проникновение в ткани пародонта при бактериальной инвазии приводят к целому каскаду реакций, непосредственно влекущих за собой воспалительные и деструктивные расстройства [122].

V. АпеБ^ & а1. [132] предполагают, что бактериальная инвазия может являться моментом, инициирующим обострение в течение хронического пародонтита.

Существует также точка зрения, согласно которой глубина бактериальной инвазии может коррелировать с тяжестью поражения тканей пародонта [133, 141, 191]. Напротив, многие авторы [138, 156, 158, 178, 179] подчеркивают, что, не являясь в полной мере специфическими этиофакторами поражений пародонта, бактерии в составе бляшек мало способны к глубокому инвазивному проникновению, т.к. они не подготовлены к адаптации и выживанию в условиях атаки со стороны защитных тканевых систем.

Хотя бактериальная природа заболеваний пародонта не может вызывать

в настоящее время серьезных сомнений, анализ микрофлоры зубных бляшек, как свидетельствуют литературные источники [6, 48, 73, 83], не позволяет выделить единичный бактериальный патоген для различных форм заболеваний пародонта. В проведенных исследованиях постоянно фигурируют различные представители бактериальной микрофлоры, связанные с развитием и прогрессированием поражений пародонта.

1.А. Аазе1а1. [113] утверждают, что патогенные бактерии приводят к тканевому поражению в силу множества различных механизмов, которые можно разделить на две большие группы. Первая связана с собственно бактериальными токсическими и деструктивными воздействиями. Вторая, и более важная, для развития поражений пародонта группа патомеханизмов, сопряжена с ответной локальной реакцией на бактериальную агрессию. Стремясь к локализации этой агрессии, ответные реакции в тканях пародонта могут приводить к их воспалительным и дегенеративным изменениям.

Развитие периапикальных абсцессов, а также ряд лечебных эндодонтических вмешательств, удаление зуба могут способствовать более массивному поступлению микроорганизмов в кровеносное русло. Такая бактериемия носит, по мнению исследователей дальнего зарубежья [161] транзиторный характер и подчас устраняется достаточно быстро благодаря функционированию ретикулоэндотелиальной системы. Однако у пациентов с пороками сердца или на фоне сердечно-сосудистой патологии даже непродолжительная бактериемия может быть фактором риска, приводя к развитию инфекционного эндокардита, миокардита, кардиомиодистрофии, острого инфаркта или инсульта.

Первоначально, связь между системной болезнью и воспалительными изменениями в полости рта изучалась в одном направлении: рассматривалось влияние общих заболеваний на развитие и течение стоматологических. Роль инфекции в полости рта, как пускового механизма развития системных заболеваний, начала изучаться в 80-90 гг. XX века. Улучшенная лабораторная диагностика, сложные молекулярные и биологические методы

позволили исследователям [52, 188] подтвердить, что бактерии, отправляясь из очага инфекции в полость рта, могут распространяться в другие органы и системы.

Взаимосвязь инфекции в полости рта и развитие таких соматических заболеваний, как сахарный диабет [32, 45, 59], заболевания лёгких [145,. 172, 185], остеопороз [21, 78, 106, 139, 165, 187], беременности [95, 108, 121, 152, 153], заболевания сердечно-сосудистой системы [15, 18, 118, 162] и желудочно-кишечного тракта [22, 43, 64, 85], генетические предрасположенности [14] стали рассматриваться в эпидемиологических, клинических и лабораторных исследованиях.

Влияние инфекции в полости рта на вес новорожденных получило обоснование в работах G.D. Lowe [149]. Он доказал увеличение риска рождения младенцев с низким весом в 7 раз и в 2 раза риска сердечнососудистой болезни у пациентов с инфекцией в тканях периодонта.

H.K. Kuramitsu et al. [169] в своих исследованиях показали, что в 85,4% случаев причиной инфекционных миокардитов являлись микроорганизмы: стрептококки (45,4%) и стафилококки (37,5%). Биологическая нагрузка этих микроорганизмов возрастала в присутствии других видов микроорганизмов полости рта.

M. Stelzel с соавт. [160] подтвердил наличие взаимосвязи между инфекцией в полости рта и ишемической болезни сердца. Он обнаружил, что стоматологический статус пациентов (кариозные зубы, состояние периапикальных тканей, кости, вовлечение фуркации корней), перенесших инфаркт миокарда, статистически достоверно отличался от статуса пациентов без указанной патологии.

Также были проведены исследования [96, 127, 190], давшие схожие результаты. Группа G.J. Marshall et al. [105] установила, что инфекции полости рта, относящиеся к зубам и пародонту, встречаются у лиц, перенесших инсульт чаще, чем у лиц контрольной группы то же возраста и социального положения.

Проведенные M.I. Cengiz et al. [114] исследования демонстрируют наличия пародонтопатогенпых бактерий в образцах атеросклеротических бляшек у 39% больных. Полученные результаты констатируют факт о том, что хроническая пародонтальпая инфекция играет важную роль в развитии атеросклероза сердечных сосудов.

По сведениям [157] бактерии, ассоциирующиеся с заболеваниями периодонта (Prevotella), были обнаружены в легочном экссудате у пациентов с госпитальными формами пневмонии. Вместе с тем, микроорганизмы, вызывающие хронические обструктивные легочные заболевания (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis), часто обнаруживаются в полости рта.

R.C. Page [157] также доказана взаимосвязь между плохой гигиеной полости рта и хроническими обструктивными процессами в лёгких. Обострение этих заболеваний обусловлено реинфицированием микроорганизмами полости рта такими, как Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis.

Результаты лабораторных исследований, полученные автором [70] у больных сахарным диабетом через 12 месяцев после ультразвуковой обработки пародонтальных карманов, свидетельствуют о развитии отрицательных сдвигов в составе микробной флоры пародонта у 77% обследованных.

По данным А.Д. Фурсовой [81] у наркоманов с длительным стажем наркотизации, хронический генерализованный пародонтит сопровождался значительными количественными и качественными изменениями микробиоциноза пародонта, а именно снижением содержания нормальной микрофлоры, увеличением количества патогенных стафилококков и стрептококков, активацией нехарактерных для полости рта микроорганизмов (семейства Enterobacteriaceae, Candida spp.).

В смешанной слюне пациентов, страдающих хронической патологией желудочно-кишечного тракта, преобладали условно-патогенные облигатно-

анаэробные пептострептококки, факультативно анаэробные стрептококки - 7 Ig КОЕ/мл, нейссерии - 5 Ig КОЕ/мл, энтеробактерии и бациллы - 4,6 Ig КОЕ/мл, лактобациллы, грибы - 4 Ig КОЕ/мл [51].

В исследуемом материале из удалённых тканей клапанов сердца ДНК четырёх видов пародонтопатогенов были выявлены у 5 (33%), двух видов - у 3 (20%) человек [35].

С возможными механизмами, объясняющими роль очагов одонтогенной инфекции в развитии неспецифических заболеваний легочной системы, связаны следующие факторы: аспирация периодонтопатогенных бактерий может способствовать развитию пневмонии; изменение ферментативного состава слюны на фоне воспалительных заболеваний околозубных тканей порой нарушает ее антиадгезивные свойства, приводя к усиленной колонизации на слизистой оболочке полости рта респираторных патогенов, которые в дальнейшем аспирируются и вызывают пневмонию; цитокины, выделяющиеся в результате воспалительных заболеваний периодонта, могут повреждать респираторный эпителий, способствуя развитию инфекционных поражений лёгких [172].

Таким образом, результаты аналитического обзора демонстрируют глубокие патогенетические взаимосвязи между стоматологической заболеваемостью и патологией внутренних органов и систем.

Важным направлением в изучении механизма развития воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта являются работы по иммунологии [61, 88, 126, 129, 173, 183].

Работая в указанном направлении, с помощью метода флюоресцентных антител обнаружено, что в пелликуле содержатся все виды иммуноглобулинов (A, G, М), тогда как в зубном налете чаще всего выявляются Ig A u IgG [189].

Полученные D. Smithy, L. Gadalla [175] данные, обнаруживали выраженные иммунологические дисбалансы, которые иллюстрируют участие иммунной системы в патогенезе альтерации тканей пародонта при

генерализованном пародонтите.

По сведениям ряда авторов [82] у больных сирингомиелией при исследовании иммуноглобулинов в ротовой жидкости отмечено увеличение концентрации иммуноглобулинов классов А и G, особенно при средней и тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита. В то же время концентрация slgA снижалась и достигла статистически достоверной разницы при средней и тяжелой степени заболевания (0,16±0,02 и ОД 1±0,01 г/л соответственно, при контроле 0,26±0,01 г/л).

У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне ранней бронхиальной астмы количество антигена пародонта ниже (6,8±0,2 ступени), чем при поздней астме (8,0±0,2 ступени), что свидетельствует о меньшем уровне деструктивных процессов [39].

В группе больных, потреблявших наркотики продолжительностью от 1,5 до 10 лет, выявлено в среднем повышенное содержание slgA в ротовой жидкости. Но при этом отмечено значительное разнообразие этих данных: самые высокие показатели составили 5707 и 4877 мкг/мл, самые низкие -14,1 и 14,7 мкг/мл, то есть были даже ниже нормативных величин [81].

Уровень IgA в слюне был значительно повышен до и после лечения соответственно 1,14±0,36 и 0,9±0,19 мг/мл против контрольных 0,38±0,02 мг/л, что обусловлено пропотеванием IgA в результате воспалительного процесса [76].

В смешанной слюне больных с терминальной стадией почечной недостаточности исследователи [63] обнаружили тенденцию к снижению содержания иммуноглобулина G и достоверное снижение содержания иммуноглобулина М в результате процедуры гемодиализа (1323,70±210,71 и 467,52±75,70 мкг/мл соответственно).

J. Slots, Т. Rams [173] подчеркивает, что капсульные антигены анаэробных бактерий являются сильными активаторами иммунной системы, активизирующими В-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лизоцим и В-лизины. Стимулируя лимфопролиферативный ответ, микроорганизмы

способствуют накоплению осгеокластактивирующего фактора, который, по мнению автора, участвует в деструкции тканей пародонта и резорбции альвеолярной кости.

Удельный вес Ig G в сыворотке крови у больных пародонтитом достоверно снижен по сравнению со здоровыми, тогда как содержание фракции А и М недостоверно повышено. Вместе с тем, лечение бактериальными аллергенами привело к положительным сдвигам в показателях неспецифического иммунитета [61].

Иммунологическое обследование [88] выявило низкий уровень Ig А, предрасполагающий к иммунологической беззащитности слизистых оболочек, а также обнаружило накопление иммуноглобулинов классов G и М, что может служить биохимическим субстратом процессов сенсибилизации и инициирования механизмов иммунокомплексного повреждения тканей.

Исследованиями H.N. levvman [129] и К.Н. Thoma [183] установлено, что основными факторами, определяющими характер течения пародонтита, является состояние иммунных сил организма. Исследование клеточного и гуморального иммунитета показало уменьшение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов при некотором повышении количества В-лимфоцитов.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что пародонтопатогенный потенциал бактерий определяется как прямым повреждающим действием вырабатываемых ими продуктов, так и запуском иммунного ответа на антиген микробов.

Изучая связь между патологиями пародонта и сердечнососудистыми заболеваниями, Т. Kocher el al. [98] пришли к выводу, что фактором риска для развития заболеваний пародонта является изменение нормального содержания липопротеинов крови в сторону снижения или увеличения.

Т.С. Nichols et al. [170] утверждают, что интенсивный хронический процесс в тканях пародонта приводит к избыточному образованию

медиаторов воспаления в циркулирующей крови, которое считается провоцирующим фактором атеросклероза.

M.I. Cengiz et al. [114] установили корреляцию основных параметров стоматологического здоровья, уровня холестерина и триглицеридов с частотой проявления коронарной болезни сердца.

Содержание С-реактивпого белка в крови пациентов с хроническими заболеваниями пародонта, перенесших инфаркт миокарда, оказалось значительно выше по сравнению с контролем (соответственно 52,9±18,8 мг/мл и 35,6±21,0 мг/мл, Р<0,001) [151].

По результатам исследований G. Tuter et al. [186] связь между пародонтитом и сердечно-сосудистыми заболеваниями представляется основанной на эпидемиологических доказательствах и обусловленной наличием циркулирующих уровней медиаторов инфекции, например, бактериальной ДНК, повышенного уровня С-реактивного белка и других бактериальных эндотоксинов.

В работе С. Champagne et al. [118] представлена характеристика взаимоотношений между биохимическими параметрами десневой жидкости и показателями кальцификации сердечных сосудов у больных с патологией пародонта.

У больных с патологией сердца комплексное лечение заболеваний пародонта приводит к снижению уровня фибриногена с исходного значения 301±72%/мг до 255±61%/мг, что является профилактической мерой для предупреждения сердечной патологии [166].

С повышением продолжительности бронхиальной астмы у пациентов с наличием хронического генерализованного пародонтита установлено снижение уровня калия (более 20 мМоль/л не выявляются), кальция (более 3 мМоль/л не выявляются) и цинка (более 2 мкМоль/л не выявляются) в слюне [39].

Средние показатели активности щелочной фосфатазы в группе больных с гипотиреозом значительно (28,5±1,4 г/л) превышали таковые

контроля (7,2±0,2 г/л). Это свидетельствовало о преимущественном усилении воспалительных процессов в полости рта у больных с дисфункцией щитовидной железы [3].

Результаты исследования позволили установить, что слюна больных сахарным диабетом кристаллизуется по иному, чем у здоровых лиц. Если в норме четко видны тело кристалла и его отростки, то при сахарном диабете в 72% случаев от тела кристалла отходит один ветвящийся отросток. У больных сахарным диабетом отростки короткие, расширенные и могут заканчиваться какой-то нечеткой текстурной структурой [17].

Присутствие и повышенная активность всех энзимов показана в очагах поражений пародонта как в тканях [53, 129], так и в десневой жидкости [175, 186] и слюне [83, 91]. Эти ферменты, по мнению исследователей, содержатся в гранулярном аппарате клеток и высвобождаются при их активации в очагах воспаления. Реакция дегрануляции воспалительных клеток имеет защитный характер и направлена на облегчение лизиса бактерий, их токсинов и других' чужеродных элементов.

В тканях пораженного пародонта обнаружено выраженное накопление токсических цитокинов, в десятки и сотни раз превышающее нормальный уровень и показано, что они могут запускать процесс поражения тканей пародонта [24, 183].

Деструкция тканей при заболеваниях пародонта может считаться результатом двуединого процесса: усиления разрушения тканевых элементов протеазами и подавления их репарации цитокинами [49, 171].

Таким образом, подробный анализ литературных источников свидетельствует о том, что локальные патомеханизмы заболеваний пародонта, запущенные бактериальной колонизацией, иммунологическими сдвигами и биохимическими изменениями представляют собой цепь взаимоусиливающихся и взаимозависимых реакций, которые могут спровоцировать очаговые воспалительно-деструктивные процессы.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Исмоилов, Абдурахим Абдулатифович

ВЫВОДЫ

1. У больных с сопутствующими соматическими заболеваниями необходимо комплексное клинико-лабораторное обследование с использованием методов определения осложнений кариеса зубов, подлежащих лечению (Р) и удалению (X), с выявлением наивысшей интенсивности кариеса зубов, индекса развития хронического ротового сепсиса, факторов местного иммунитета и микробиоцепоза полости рта.

2. У больных с хроническими заболеваниями внутренних органов и систем отмечается высокая интенсивность кариеса зубов (КПУз=13,97±0,39), наивысшая интенсивность исследуемого показателя (КПУз=23,25±2,49), очень высокие показатели риска хронического ротового сепсиса (57,6%). Отмечено незначительное количество пломбированных зубов (0,50%) и резкое увеличение удаленных (68,8%).

3. Заболевания пародонта у лиц с соматической патологией проявляются более агрессивным их течением (26,5%), нарушением прикрепления пародонта к зубам (50,5%), воспалением (83,0%), высокой кровоточивостью и частотой гнойного отделяемого из зубодесневых карманов (39,9%). Рентгенологическая картина соответствует риску поражения остеопорозом, имеется симптоматика поражения альвеолярного отростка. Поражение зубов кариесом, его осложнения заболевания пародонта взаимно отягощают течение этих болезней, однако ранняя потеря зубов сглаживает причину высокого уровня адентии.

4. У стоматологических больных с сопутствующей соматической патологией значимыми патогенетическими факторами прогрессирующих клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита являются микробиологические нарушения экосистемы полости рта, представленные наличием аэробно-анаэробно-грибковых ассоциаций пародонтального кармана со значительным преобладанием факультативных и облигатных анаэробов. Видовой спектр пародонтопатогенных микроорганизмов у больных с пародонтитом, отягощенным заболеваниями внутренних органов и систем и без таковых, идентичен и представлен преимущественно пигментообразующими бактероидами, фузобактериями и актиномицетами. Однако микробная обсемененность у больных с сопутствующей соматической патологией при наличии пародонтита гораздо выше.

5. Исследование иммуноглобулинов, лизоцима в слюне показало, что уровень иммунитета у стоматологических больных с соматической патологией серьезно нарушен и зависит от тяжести течения заболевания. Одновременно нарушена сбалансированность иммунологической защиты в ротовой жидкости у изучаемых групп соматических больных.

6. Как в контрольной, так и в группах с соматической патологией обследуемых наблюдается очень низкий коэффициент уровня стоматологической помощи, индекса гигиены полости рта, однако эти параметры больше выражены в группах с соматической патологией. Данные анкетного исследования также подтвердили у них низкий уровень знаний и санитарного просвещения по вопросам гигиены полости рта, профилактики, частоты посещения стоматолога.

7. На основе полученных клинических данных и результатов исследования, особенностей патогенеза заболеваний полости рта у пациентов с соматической патологией разработаны лечебно-профилактические мероприятия, состоящие в комплексном подходе к лечению у них соматических и основных стоматологических заболеваний, широком использовании мер санпросвещения, гигиены и профилактики, использовании пломбировочных материалов для атравматического лечения зубов. Результаты применения предложенных мер, по данным клинического и лабораторного исследований, показали их высокую эффективность и рекомендованы в практику.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью повышения качества диагностики, эффективности проводимого лечения и динамики состояния больного с общесоматической патологией рекомендуется использование следующего комплекса мероприятий: определение уровня оказанной стоматологической помощи и индекса активности остеопорозных очагов альвеолярного отростка; исследование колонизации десны и содержимого пародонтальных карманов; определение иммуноглобулинов и активности лизоцима в слюне, а также коэффициента сбалансированности иммунологической защиты полости рта. Критерием улучшения состояния больного является выраженная тенденция к нормализации данных показателей.

2. Для повышения качества и эффективности при лечении больных генерализованным пародонтитом с общесоматической патологией необходимо совместное участие терапевтов и стоматологов в составлении плана лечении и решение общих клинических задач.

3. С целью оптимизации эндогенной профилактики болезней пародонта у больных на фоне сопутствующих заболеваний дополнительно к общепринятой схеме лечения необходимо использование иммуномодулирующих и остеотропных препаратов.

4. С целью предупреждения прогрессирования заболеваний пародонта у больных с общесоматической патологией, наряду с общепринятыми мероприятиями по вторичной профилактике пародонтита, необходимо использование иммуномодулирующих и остеотропных препаратов по разработанной схеме и дальнейшее /диспансерное наблюдение за ними в условиях стоматологической поликлиники.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Исмоилов, Абдурахим Абдулатифович, 2012 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамов A.A. Распространённость соматической патологии у пациентов учебно-клинического центра кафедры стоматологии СПб МАПО / A.A. Абрамов // Клиническая стоматология. - 2007. - № 4. -С. 102-105.

2. Анализ состояния тканей пародонта и минеральной плотности костной ткани у больных бронхиальной астмой при терапии системными глюкокортикоидами / H.A. Вирясова [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2007. - № 6. - С. 24-25.

3. Асиятилов Г.А. Заболевания слюнных желёз при поражении щитовидной железы: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Г.А. Асиятилов. - Москва, 2009.- 25с.

4. Астахова М.И. Электрометрические исследования твёрдых тканей зубов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями почек / М.И. Астахова, Л.П. Герасимова, В.Н. Павлов // Стоматология. -М., 2009. - № 2. -С. 20-22.

5. Афанасьев В.В. Состояние слюнных желёз и слизистой оболочки полости рта у больных хроническим активным гепатитом / В.В. Афанасьев, A.B. Муромцев, Н.В. Деркач // Стоматология.-М., 2008. - № 2. -С. 31-33.

6. Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита / И.В. Безрукова// Пародонтология. -2000. -№ 3 (17). -С. 3-8.

7. Бобр И.С. Сравнительная экспериментально-клиническая оценка сочетанного использования средств, обладающих противогипоксантным, антиоксидантным действием и антисептиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта при сахарном диабете 2 типа: автореф. дис. ... канд. мед. наук / И.С. Бобр. -Москва, 2009.- 24с.

8. Брагин А.В. Индивидуально-типологические особенности системного кровообращения, физической работоспособности и регуляции сердечной деятельности у лиц с различной устойчивостью к заболеваниям пародонта / А.В. Брагин // Стоматология. -М., 2008. -№ З.-С. 28-31.

9. Бурдули В.Н. Оценка стоматологического статуса у пациенток с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией: автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.Н. Бурдули. - Москва, 2009.- 24с.

10.Влияние хронической сердечной недостаточности на состояние микроциркуляции слизистой оболочки рта и пульпы зуба / JI.IO. Орехова [и др.] // Материалы XXI и XXII Всероссийских научно-практических конференций. - Москва, 2009. - С. 128-130.

11 .Воспалительные заболевания пародонта при Helicobacter Pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологии / А.В. Лепилин [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 2. -С. 31-33.

12.Выявление маркеров пародонтопатогенных бактерий у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы / В.Н. Царёв [и др.] // Стоматолог. -2008. -№ 3. -С. 14-18.

13.Гарькавец С. А. Влияние общесоматической патологии на стоматологический статус детей раннего возраста / С.А. Гарькавец // Институт стоматологии. -СПб., 2007. - № 1 (34). - С. 92.

14.Генетические факторы предрасположенности к пародонтиту / А.Н. Петрин [и др.] // Стоматолог. - 2009. - № 4. -С. 32-37.

15.Гросси С.Г. Воспалительные процессы в полости рта и сердечнососудистые заболевания / С.Г. Гросси // Пародонтология. - 2006. - № 1. _ с. 40-44.

16.Давиденко Н.Л. Организация оказания стоматологической помощи больным наследственными коагулопатиями / Н.Л. Давиденко // Стоматолог. - 2008. - № 1. - С. 3-10.

17.Денисов А.Б. Особенности кристаллизации компонентов ротовой жидкости у больных сахарным диабетом / А.Б. Денисов, Г.М. Барер, Е.И. Селифанова // Dental Forum. - 2005. - Vol. 14, N 1. -P. 6-9.

18.Джульетт P. Системные последствия состояния полости рта: сердечнососудистые заболевания / Р. Джульетт // Стоматолог. - 2007. - № 11.— С. 26-29.

19.Джураева Ш.Ф. Ассоциированные параллели в течении основных стоматологических заболеваний и сахарного диабета: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Ш. Ф. Джураева. - Москва, 2010.- 37с.

20.Дзгоева М.Г. Состояние пульсового кровенаполнения тканей пародонта при системной патологии гемодинамики / М.Г. Дзгоева // Стоматология. -М., 2008. - № 3. -С. 32-35.

21. Дмитриева J1.A. Состояние тканей пародонта у пациентов с системным остеопорозом / J1.A. Дмитриева, В.Г. Атрушкевич, У.А. Пихлак // Стоматология. - М., 2006. - № 5. -С. 17-19.

22.Елизарова В.М. Специфика пародонтального статуса у подростков с Helicobacter Pylori-ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта / В.М. Елизарова, А.В. Горелов, Е.Н. Таболова // Российский стоматологический журнал. - 2006.- № 1. -С. 12-14.

23.Ермольев С.Н. Распространенность, лечение и профилактика заболеваний пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, проживающих в условиях резко континентального климата: автореф. дис. ... канд. мед. наук / С.Н. Ермольев. - Москва, 2006. - 41с.

24.Ибрагимов Т.И. Стоматологическая реабилитация больных при нарушениях метаболизма и регионарного кровотока, обусловленных соматическими заболеваниями / Т.И. Ибрагимов // Российский стоматологический журнал. - М., 2002. - № 1. -С. 12-14.

25. Изменение количественного состава микробной флоры зубного налета при интенсификации и оптимизации гигиены полости рта / В.К. Леонтьев [и др.] // Нижегород. мед. журнал. - 1998. -№3.- С. 34-36.

26.Иссам Е.М. Социально-психологический статус госпитализированных пациентов и особенности оказания им стоматологической помощи в условиях стационара: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.М. Исаам. -Москва, 2009.- 24с.

27.Казарина Л.Н. Оценка влияния иммуно- и лазеротерапии при лечении пародонтита у больных ревматоидным артритом / Л.Н. Казарина, Е.В. Игнатьева // Материалы XI ежегодного научного форума «Стоматология 2009». Инновации и перспективы в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. - С. 116-119.

28.Кандейкина Н.В. О распространенности полного отсутствия зубов среди населения Чувашии пожилого и старческого возраста / Н.В. Кандейкина // Стоматология. - 2001. - № 5. -С. 65-67.

29.Каргальцева Н.М. Ротовая полость - важный биотоп организма человека / Н.М. Каргальцева // Институт стоматологии. -2001 .-№ 1 .-С. 18-21.

30.Кириенко В.В. Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом: автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.В. Кириенко. - Москва, 2005.- 25с.

31.Клинические и лабораторные исследования бактериальной адгезии при выборе материала для изготовления временных протезов для пациентов с заболеваниями пародонта / Т.И. Ибрагимов [и др.] // Стоматология. - 2002. -Том. 81. -№ 2. -С. 40-44.

32. Клинический и микробиологический контроль эффективности консервативного лечения воспаления пародонта у больных сахарным диабетом / Г.М. Барер [и др.] // Стоматолог. - 2008. - № 5. - С. 19-25.

33.Клинико-иммунологические и микробиологические параллели в течении хронического генерализованного пародонтита и язвенной болезни желудка / ЛЛО. Орехова [и др.] // Стоматология. -М. 2006. - № 6. -С. 22-26.

34.Клинико-морфологические взаимосвязи потери минеральной плотности кости при заболеваниях пародонта на фоне соматической патологии / С.Д. Арутюнов [и др.] // Институт стоматологии. - 2008. -№2 (39).-С. 88-91.

35.Клинико-микробиологические аспекты и контроль эффективности консервативного лечения воспаления пародонта у больных сахарным диабетом I типа / В.Н. Царёв [и др.] // Современная стоматология. -2009. - № 3.- С. 40-46.

36.Клинико-функциональные изменения в тканях пародонта при нефролитиазе / И.Ю. Лазарева [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 6. - С. 34-38.

37.Ковязина С.Б. Видовой состав микрофлоры, выделенной при стоматологических вмешательствах / С.Б. Ковязина, Т.Н. Лапшина, A.M. Саиуллина // Вестник стоматологии. -Казань, 1996. - №2. - С.64.

38. Королева Н. В. Колонизация и факторы персистенции условно-патогенных микроорганизмов полости рта: автореф. дис.. . канд. мед. наук / Н.В. Королева. -Волгоград,2001.-24 с.

39.Крылова В.Ю. Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.Ю. Крылова. - Москва, 2009.- 18с.

40.Кузнецова Е.А. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов: учебное пособие для студентов, интернов и врачей-стоматологов / Е.А.Кузнецова // Моск. мед.-стоматол. ин-т. -М., 1996.-74с.

41.Купреева И.В. Влияние ингаляционных глюкокортикоидов на твёрдые ткани зубов у больных бронхиальной астмой / И.В. Купреева // Клиническая стоматология. - 2009. - № 3. - С. 17-19.

42.Кутушева P.P. Оптимизация комплексного лечения гингивита у женщин с гестозом: автореф. дис. ... канд. мед. наук / P.P. Кутушева. -Москва, 2009.- 22с.

43.Лепилин А.В. Влияние комплексной эрадикации Helicobacter Pylori на стоматологический статус больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / А.В. Лепилин, М.А. Осадчук, Л.Ю. Островская // Российский стоматологический журнал, - 2006. - № 2. -С. 27-29.

44.Лепилин А.В. Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А.В. Лепилин, М.А. Осадчук, Н.В. Булкина // Российский стоматологический журнал. - М., 2004,-№5.-С. 34-36.

45.Льянова Д.К. Цитокиновый статус в развитии воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом / Д.К. Льянова, Т.Ф. Косырева, Г.А. Дроздова // Российский стоматологический журнал. - 2009. -№ 3. -С. 42-45.

46.Максимовский Ю.М. Состояние общего здоровья пациентов и эпидемиологические аспекты заболеваний периодонта / Ю.М. Максимовский, А.В. Митронип, И.М. Ерканян // Dental Forum. - 2005. -Vol. 15, N2.-P. 46-51.

47.Мельниченко Э.М. Оценка микробного пейзажа полости рта детей дошкольного возраста, участвующих в программе профилактики кариеса зубов фторированной солыо / Э.М. Мельниченко, И.А. Крылов, Т.Н. Терехова // Современная стоматология. - 1997. - №3. - С. 14-15.

48. Микробиологические особенности содержимого пародонтальных карманов у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями тканей пародонта / Е.В. Сапронова [и др.] // Институт стоматологии. -2007. -№ 1 (34). -С. 72-73.

49.Микробные ассоциации пародонтального кармана у больных генерализованным пародонтитом / К.Н. Косенко [и др.] // Вюник стоматологи. -Донецк, 2000. -№ 3. -С. 10-13.

50.Микрофлора слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц при общесоматической патологии / С.И. Токмакова [и др.] // Стоматология. - 2001. - № 4. - С. 24-27.

51 .Микробиоценоз полости рта у здоровых подростков и больных хроническим гастритом и гастродуодспигом / Б.Н. Давыдов [и др.] //Стоматология. -М., 2009. -№ 2. -С. 23-26.

52.Митронин A.B. Основные принципы комплексной диагностики и консервативной терапии пациентов с апикальным периодонтитом при сопутствующих заболеваниях организма / A.B. Митронин // Клиническая стоматология. - 2008. - № 2. -С. 12-19.

53.Митронин A.B. Особенности развития, течения и лечения хронического апикального периодонтита у больных с сопутствующей патологией (Обзор литературы) / A.B. Митронин // Клиническая стоматология. - 2009. - № 1.-С. 7-15.

54.Михайлов А.Е. Комплексный подход к диагностике хронического генерализованного пародонтита с позиции системного характера патологического процесса / А.Е. Михайлов, H.JI. Кузнецова, С.И. Блохина // Материалы XI ежегодного научного форума «Стоматология 2009». Инновации и перспективы в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. - С. 178-181.

55.Муляр Е.А. Стоматологическая ортопедическая реабилитация больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.А. Муляр. - Москва, 2005.- 23с.

56.Мухамеджанова JI.P. Генерализованный пародонтит и системный (вторичный) остеопороз / J1.P. Мухамеджанова // Стоматология для всех.-2005.-№4.-С. 16-18.

57.Мухамеджанова JI.P. Особенности диагностики, клинического течения и лечения генерализованного пародонтита у больных системным (вторичным) остеопорозом: автореф. дис. ... канд. мед. наук / JI.P. Мухамеджанова. - Москва, 2005.- 42с.

58.Орехов Д.Ю. Клинико-биохимическое обоснование оказания стоматологической помощи пациентам, получающим гемодиализ: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Д.Ю. Орехов. - Москва, 2009,- 24с.

59.Особенности иммунно-эндокринного статуса больных с пародонтитом при хирургическом лечении осложнённых форм сахарного диабета / З.И. Савченко [и др.] // Стоматолог. - 2008. - 12. -С. 27-38.

60.Особенности микробной колонизации слизистой оболочки десны пародонтопатогенной и стрептококковой флорой при хроническом катаральном гингивите / В.Н. Царев [и др.] // Стоматология для всех. -2007. -№ 1. -С. 16-21.

61.Особенности микрофлоры полости рта и локальные факторы иммунитета у больных хроническим пародонтитом / Т.П. Иванюшко [и др.] // Сб. научн. тр. VI съезда Стоматологической ассоциации России. - М: Москва, 2000. - С. 35-36.

62.Пихур O.JI. Состояние твердых тканей зубов у больных с двигательными дисфункциями верхних отделов пищеварительного тракта / O.JI. Пихур, Н.С. Робакидзе, Н.И. Черевко // Институт стоматология. - СПб., 2007. - № 1 (34). - С. 39-41.

63.Показатели смешанной слюны и состояние тканей полости рта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих программный гемодиализ / Т.П. Вавилова [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2007. - № 1.-С. 8-10.

64.Показатели цитокинового профиля в оценке течения и эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с

язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / A.B. Лепилин [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 6. - С. 36-38.

65.Поликанова E.H. Клинико-лабораторное исследование мягких тканей полости рта и твердых тканей зубов у пациентов, страдающих хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: автореф. дис. ... канд. мед. наук / E.H. Поликанова. - Москва, 2005.- 23с.

66.Пономарёва Г.Г. Значимость микрофлоры полости рта в плане стоматологической реабилитации: автореф. дис. ...канд. мед. наук / Г.Г. Пономарёва. - Волгоград, 2000. - 25 с.

67.Потхапу С.Р. Особенности стоматологического статуса у пациентов с алкогольной поливисцеропатией: автореф. дис. ... канд. мед. наук / С.Р. Потхапу. - Москва, 2005.- 24с.

68.Почтаренко В.А. Изучение влияния генетического полиморфизма человека на особенности течения воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.А. Почтаренко. -Москва, 2005.- 26с.

69.Пространственная структура и экологическая значимость микрофлоры полости рта / B.C. Крамарь [и др.] //Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической стоматологии: сб. науч. тр.- Волгоград, 2005.- С.55-68.

70.Рамин С. Эффективность ультразвуковой обработки пародонтальных карманов в комплексной терапии пародонтита при сахарном диабете: автореф. дис. ... канд. мед. наук / С. Рамин. - Москва, 2005.- 19с.

71.Робакидзе Н.С. Иммуногистохимические характеристики слизистой оболочки рта при сочетанной патологии / Н.С. Робакидзе // Материалы XXI и XXII Всероссийских научно-практических конференций. - М., 2009.-С. 134-136.

72.Русакова E.IO. Стоматологический статус у детей при различных соматических заболеваниях / ЕЛО. Русакова, С.И. Бессонова С.И.,

A.A. Бевз // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 5. -С. 47-49.

73.Сапронова О.Н. Результаты сравнительного микробиологического анализа содержимого зубодесневой борозды интактпых зубов у практически здоровых пациентов и больных, инфицированных вирусным гепатитом / О.Н. Сапронова, A.B. Сапронов, А.Н. Макеев // Труды VIII съезда Стоматологической ассоциации России. -М., 2003. -С. 462-464.

74.Севбитов A.B. Стоматологические характеристики клинических манифестаций отсроченных эффектов радиационного воздействия: автореф. дис. ... канд. мед. паук / A.B. Севбитов. - Москва, 2005,- 50с.

75.Соколов В.В. Планирование стоматологических вмешательств и обоснование выбора метода обезболивания у больных с сердечнососудистыми заболеваниями: автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.В. Соколов. - Москва, 2009.- 26с.

76.Состояние местного иммунитета полости рта у больных с хроническим активным гепатитом / В.В. Афанасьев [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 1.- С. 15-17.

77.Состояние микроциркуляции слизистой оболочки рта у больных с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом / JI.IO. Орехова [и др.] // // Материалы XI ежегодного научного форума «Стоматология 2009». Инновации и перспективы в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. - С. 186-189.

78.Стоматологические аспекты остсопороза / Н.В. Плескановская [и др.] // Стоматолог. - 2008. - № 7. - С. 29-34.

79.Токмакова С.И. Язвенно-некротический стоматит на фоне острых лейкозов / С.И. Токмакова, О.В. Сысоева, Ю.В. Луницына // Российский стоматологический журнал. - 2008. -№ 6. -С. 46-47.

80.Ушаков Р. В. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний / Р.В. Ушаков, В.Н. Царев //

Стоматология для всех. -1998. -№ 3. -С. 20-22.

81.Фурсова А.Д. Патогенетические особенности стоматологического статуса и лечения наркоманов в зависимости от стажа опиоидной зависимости и выраженности абстинентного синдрома: автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.Д. Фурсова. - Москва, 2009.- 26с.

82.Характеристика состояния иммунитета при хроническом генерализованном пародонтите у больных сирингомиелией / Ф.З. Мирсаева [и др.] //Институт стоматологии. СПб., 2007. - № 1 (34). -С. 70-73.

83. Хельвиг Э. Терапевтическая стоматология / Э. Хельвиг. Пер. с нем. -Львов: ГалДент, 1999. -235с.

84.Шилова М.А. Состояние гигиены полости рта и тканей периодонта у детей, больных бронхиальной астмой / М.А. Шилова // Современная стоматология. - 1999. - № 2. - С. 14-15.

85.Широков В.Ю. Изменение коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области / В.Ю. Широков // Стоматология для всех. - 2005. -№ 3. -С. 32-34.

86.Шишкина И.М. Роль микробиологического статуса в патогенезе хронического катарального гингивита с обоснованием лечения: автореф. дис. ... канд. мед. наук / И.М. Шишкина. - Москва, 2007. -24с.

87.Царёв В.Н. Выявление маркеров пародонтопатогенных бактерий у пациентов с инфекционным эндокардитом / В.Н. Царёв, E.H. Николаева, H.A. Саркисян // Российский стоматологический журнал. -2009. - № 2. -С. 32-34.

88.Царев В.Н. Микробиология полости рта: учебное пособие / В.Н. Царев, М.М. Давыдова. -М.: УМО. -2006. -45с.

89.Цимбалистов А.В. Стоматологический статус больных, находящихся на диализной терапии / А.В. Цимбалистов, Е.В. Ящук, Т.С. Платова // Стоматология для всех. - 2006. - № 3. - С. 18-23.

90.Юдина Н.А. Обоснование патогенетических механизмов взаимосвязи стоматологических и общих заболеваний / Н.А. Юдина // Стоматологический журнал. - Харьков, 2010. - № 1. -С. 16-19.

91.Яцкевич Е.Е. Факторы риска системной гипоплазии эмали и множественного кариеса у детей с наследственными и врождёнными соматическими болезнями / Е.Е. Яцкевич, Г.Г. Осокина // Стоматология для всех. - 2005. - № 4. -С. 10-14.

92.Ящук Е.В. Состояние полости рта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализной терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.В. Ящук. - Москва, 2009.-19с.

93.Alexander М. Microbial ecology / М. Alexander. - New York, 2008. -P.3-93.

94.Alhebshi N. In vitro antimicrobial and resistance-modifying activities of aqueous crude that extracts against oral microorganisms / N. Alhebshi, M. Alharoni, N. Skaug // Arch. Oral. Biol. - 2006. -Vol. 5 1, N 3. -P. 183-188.

95.Armitage G.C. Periodontal disease and pregnancy: discussion, conclusions, and recommendation / G.C. Armitage // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N 1. -P. 189-192.

96.Association between periodontal and ischemic stroke / C.E. Doefer [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 60.

97.Association between periodontal disease and coronary heart disease / C. Schwahn [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 58.

98.Association between periodontal disease and lipoproteins / T. Kocher [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 58.

99.Associations between salivary levels of streptococcus mutans. str. sobrinus and caries experience in Kenyan adolescents / D. Bieghton [et al.] // J. Dent. Res. - 2008. - Vol. 68, N 8. - P. 1242-1245.

100. Baelum V. Self-reported diabetes and periodontal attachment loss in adolescents / V. Baelum, R. Lopez // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N 1. -P. 150.

101. Bahekar A.A. The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta-analysis / A.A. Bahekar, S. Singh, S. Saha // Amer. Heart. J. - 2007. -Vol. 154, N 5. -P. 830-837.

102. Beck J.D. The association between periodontal diseases and cardiovascular diseases: a state-of-the-science review / J.D. Beck, S. Offenbacher // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 916.

103. Bryskier A. Viridians group streptococci: a reservoir of resistant bacteria in oral cavities / A. Bryskier // Clin. Microbiol. Infect. - 2002. -Vol. 8, N2.-P. 65-69.

104. Carla C. Relationship between periodontitis and diabetes: lessons from rodent studies / C. Carla, F. Allan, B. Karsten // Journ. Periodontol. -2007. -Vol. 78, N 7. -P. 1264-1275.

105. Changes in rheological cardiovascular risk factors after periodontal therapy / G.J. Marshall [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N l.-P. 59-60.

106. Chesnut C.H. The relationship between skeletal and oral bone mineral density: an overview / C.H. Chesnut // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N l.-P. 193-196.

107. Concurrence of periodontitis and cancer / P.P. Hujoel [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 222-223.

108. Current evidence regarding periodontal diseases as a risk factor in preterm birth / M.K. Jeffcoat [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6,N l.-P. 183-188.

109. Cvitkovitch D. G. Genetic competence and transformation in oral streptococci / D.G. Cvitkovitch // Crit. Rev. Oral Med. -2001.-Vol. 12, N 3. -P. 217-223.

110. Dag A. The effect of periodontal therapy on serum TNF and HbAlc levels in type 2 diabetic patients / A. Dag, E.T. Firat, S. Arikan // Australian Dental Journal. -2009. - Vol. 54. -P. 17-22.

111. Dahlen G. Microbiological diagnostics in oral diseases / G. Dahlen // Acta Odontol.Scand. J. -2006. -Vol. 61, N 3. -P. 164-168.

112. Daly C.G. A change of heart: the new infective endocarditis prophylaxis guidelines / C.G. Daly, B.J. Currie, R.F. Moulds // // Australian Dental Journal. -2008. - Vol. 53. -P. 196-200.

113. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity / J.A. Aas [et al.] // J. Clin. Microbiol. -2005. -Vol. 43, N 1. -P. 5721 -5732.

114. Does periodontal disease reflect atherosclerosis in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients? / M.I. Cengiz [et al.] // Journ. Periodontol. - 2007. -Vol. 78, N 10. -P. 1926-1934.

115. Donahue R.P. Insulin resistance and periodontal disease: an epidemiologic overview of research needs and future direction / R.P. Donahue, T. Wu // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 119-124.

116. Drangsholt M. The impact of periodontal disease on existing heart disease / M. Drangsholt, C. Spiekerman, P.P. Hujoel // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 61-62.

117. Duglas M. Сахарный диабет: этиология, эпидемиология, общие принципы лечения, проявления в полости рта и стоматологическое лечение / М. Duglas, Т. Geza // Quintessence International. - 2007. -N 1. -P. 73-92.

118. Elevated gingival crevicular fluid-prostoglandin-E levels are associated with carotid calcification / C. Champagne [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 61.

119. Felle P. Infection risk in dental practice / P. Felle // Ann. J. (Italy). -2007.-Vol. 14. -P. 295-303.

120. Garcia R.I. Epidemiologic association between periodontal disease and chronic obstructive pulmonary disease / R.I. Garcia, M.E. Nunn, P.S. Vokonas //Annals ofPeriodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 71-77.

121. Gibbs R.S. The relationship between infections and adverse pregnancy outcomes: an overview / R.S. Gibbs // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N 1. -P. 153-163.

122. Goene R.G. Microbiology in diagnosis and treatment of severe periodontitis / R.G. Goene, A.J. Winkel, R. Abbas // J. Periodontol. -2007. -Vol. 61, N1.-P. 61-64.

123. Gomes-Filho I.S. The association between postmenopausal osteoporosis and periodontal disease / I.S. Gomes-Filho, S.C. Simone, M.I. Vianna//Journ. Periodontol. - 2007.-Vol. 78, N 9.-P. 1731-1740. ,

124. Grossi S.G. Treatment of periodontal disease and control of diabetes: an assessment of the evidence and need for future research / S.G. Grossi // Annals ofPeriodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 138-145.

125. Haffajee A.D. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases / A. D. Haffajee, S.S. Socransky // Periodontology. -2008.-Vol. 5, N 1. -P. 78-111.

126. Honda H. Oral microbial flora and oral malodor of the institution elderly in Japan / H. Honda // Gerodontology. - 2008. -Vol. 18, N2.-P. 65-81.

127. Human J. Cigarette smoking, periodjntal disease, and heart attack history / J. Human, D.M. Winn // Annals ofPeriodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 59.

128. Iacopino A. Periodontitis and diabetes interrelationships: role of inflammation / A. Iacopino // Annals ofPeriodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 125-137.

129. Ievvman H. N. Plague and chronic inflammatory periodontal

disease / H.N. Ievvman // J. Clin. Periodontol. - 2008. -Vol. 17, N 8. -P.533-541.

130. In vitro assessment of antimicrobial peptides as potential agents against several oral bacteria / G. Altman [et al.] // J. Antimicrob. Chemother. - 2006.-Vol. 58, N l.-P. 198-201.

131. Inadequate adjustment for smoking in periodontitis-systemic disease associations / C.F. Spiekerman [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N l.-P. 222.

132. Isolation and molecular detection of methylotrophic bacteria occurring in the human mouth / V. Anesti [et al.] // Environ. Microbiol. -2005. -Vol. 7, N 8. -P. 1227-1238.

133. Jekinson H.F. Oral microbial communities in sickness and in health / H.F. Jekinson, R.J. Lamont // Trends Microbiol. - 2005. -Vol. 13, N 12. -P. 589-595.

134. Kapellas K. The relationship between diabetes and oral health among Australian adults / K. Kapellas, G. Slade // Australian Dental Journal. -2008. -Vol. 53.-P. 93-96.

135. Kaye E.K. Bone health and oral health / E.K. Kaye // JADA. - 2007.-Vol. 138.-P. 616-619.

136. Kim J.Y. Systemic health status of ambulatory patients in an urban private periodontal practice / J.Y. Kim, J.U. Lee // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 221-222.

137. Kornman K.S. Candidate genes as potential links between periodontal and cardiovascular diseases / K.S. Kornman, G.W. Duff // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P.48-57.

138. Kornman K.S. Clinical and microbiological patterns of patients with adult and refractory periodontitis / K.S. Kornman, M.G. Newman //J. Periodontology. -2001. -Vol. 62, N 5. -P. 6324-642.

139. Krall E.A. The periodontal-systemic connection: implications for treatment of patients with osteoporosis and periodontal disease / E.A. Krall // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 209-213.

140. Kunchur R. The oral health status of patients on oral bisphosphonates for osteoporosis / R. Kunchur, A.N. Goss // Australian Dental Journal. -2008.-Vol. 53.-P. 354-357.

141. Laibie N. J. Bactericidal activity of human lysozyme, muramidase, inactive lysozyme and cationic polypeptides against Streptococcus sanguis and Streptococcus faecalis / N. J. Laibie, G.R. Germaine // Infect. Immun.- 2006. - Vol. 48, N 3. - P. 720-728.

142. Lalla E. Receptor for advanced glycation end products, inflammation, and accelerated periodontal disease in diabetes: mechanisms and insights into therapeutic modalities / E. Lalla, I.B. Lamster, D.M. Stern // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 113-118.

143. Lamster I.B. Periodontal disease and diabetes mellitus: discussion, conclusions, and recommendation // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 146-149.

144. Liberali S.A. Oral impact of gastro-esophageal reflux disease / S.A. Liberali // Australian Dental Journal. -2008. - Vol. 53. -P. 176-179.

145. Linda J. Periodontal disease and histologic changes in multiple organs / J. Linda, E. Logan, C. Harvey // // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 62.

146. Listgarten M.A. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease / M.A. Listgarten // J. Periodontology. - 2006. -Vol. 63, N2.-P. 332-337.

147. Loesche W.J. The diagnosis and treatment of anaerobic periodontal infections / W.J. Loesche // Infect. Med. - 2008. -Vol. 15, N 11. -P. 788797.

148. Lopez R. Plasma glucose and periodontitis in adolescents: a case-control study / R. Lopez, V. Baelum // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N 1. -P. 150-151.

149. Lowe G.D. The relationship between infection, inflammation, and cardiovascular disease: an overview / G.D. Lowe // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 1-8.

150. Markers of systemic bacteria exposure in periodontal disease and cardiovascular disease risk: a systematic review and meta-analysis / I.Z. Mustapha [et al.] // Journ. Periodontol. - 2007. -Vol. 78, N 12. -P. 22892302.

151. Marron I. Periodontitis and the acute-phase response in post-acute myocardial infarction patients / I. Marron, W. Kadoma, E.N. Deliargyris // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 60-61.

152. Maternal periodontitis and prematurity. Part I: Obstetric outcome of prematurity and growth restruction / S. Offenbacher [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 164-174.

153. Maternal periodontitis and prematurity. Part II: Maternal infection and fetal exposure / P.N. Madianos [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N 1. -P. 175-182.

154. Michael L. Oral/systemic disease connection / L. Michael, D.D. Barnett // JADA. - 2008. - Vol. 139. - 613-615.Microbial complexes in subgingival plaque / S.S. Socransky [et al.] // J. Clin. Periodontol. - 2008. -Vol. 25, N 2.-P. 134-144.

155 Nagaraja C. Hepatocyte growth factor levels in gingival crevicular fluid in health, disease and after treatment / C. Nagaraja, A.R. Pradeep // Journ. Periodontol. - 2007. - Vol. 78, N 4. - P. 742-747.

i56,Oguntebi B. Predomimant microflora associated with periodontal tissue / B. Oguntebi, A.M. Slee, J.V. Tanzer // Clin. Microbiol. -2008. -Vol. 15, N 5. -P. 964-966.

157. Page R.C. Periodontitis and respiratory diseases: discussion, conclusions, and recommendation / R.C. Page // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 87-90.

158. Pathways for lactose/galactose catabolism by Streptococcus salivarius / Y.Y. Chen [et al.] // FLMS-Microbiol-Lett. - 2008. -Vol. 109, N 1. -P. 75-79.

159. Periodontal disease and incidence of ischemic stroke / K. Joshipura [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 60.

160. Periodontal microbiota in patients with coronary artery disease measured by real-time polymerase chain reaction: a case-control study / M. Stelzel [et al.] // Journ. Periodontol. - 2007. - Vol. 78, N 9. - 1724-1739.

161. Periodontal microflora related to the risk for myocardial infarction: A case control study / R.J. Genco [et al.] // J. Dental Res. - 1999. -Vol. 78 (Spes. Issue).-P. 457.

162. Periodontitis and coronary artery calcification in type 1 diabetes / J. Slaney [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 152.

163. Purucker P. Microbiology of periodintitis / P. Purucker // J. Periodontology. - 2001. -N 2. -P. 287-298.

164. Rayan M.A. Сахарный диабет и воспалительные процессы в полости рта / M.A. Rayan, С. Grossi, М. Reddi // Clinical Dentistry. -2006.-N.4(40). -P. 62-65.

165. Reddy M.S. Osteoporosis and periodontitis: discussion, conclusions, and recommendations /M.S. Reddy // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N 1.-P. 214-217.

166. Reduction of the plasma fibrinogen level and the white blood cell count after initial periodontal therapy / M. Hermans [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 63.

167. Renal function and periodontal disease in elderly Japanese / A. Yoshihira [et al] // Journ. Periodontol. - 2007. -Vol. 78, N 7. - P. 12411248.

168. Renvert S. Treatment of periodontal disease based on microbiological DIADNOSIS. Relation between microbiological and clinical parameters during 5 years / S. Renvert, M. Wikstom // J. Clin. Periodontol. - 2006. -Vol. 23, N 5. -P. 562-571.

169. Role for periodontal bacteria in cardiovascular diseases / H. K. Kuramitsu [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 41-47.

170. Role of nuclear factor-kappa B in inflammation, periodontitis, and atherogenesis / T.C. Nichols [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001.-Vol. 6, N 1. -P. 20-29.

171. Samaranayake L.P. Essential Microbiology for Dentistry / L.P. Samaranayake // Ch. Livingstone. -Edinburg, 2002. -293p.

172. Scannapieco F.A. Oral bacteria and respiratory infection: effects on respiratory pathogen and epithelial cell proinflammatory cytokine production / F.A. Scannapieco, B. Wang, H.J. Shiau // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 78-86.

173. Slots J. Microbiology of periodontal diseases. Contemporary oral microbiology and immunology / J. Slots, T. Rams // St. Louis, Mosby, 2005.-P. 425-445.

174. Smith A. J. The ecology of Staphylococcus species in the oral cavity / A.J. Smith, M.S. Jackson, J. Bagg // J. Med. Microbiol. - 2007. -Vol. 50, N 11.-P. 940-946.

175. Smithy D. Gingival crevicular antibody to oral microorganisms / D. Smithy, L. Gadalla // J. Periodontol. - 2005. -Vol. 20. - P. 357-367.

176. Socransky S.S. The bacterial etiology of destructive periodontal diseases: current concept / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // J. Periodontol. - 2002. -Vol. 63, N 3. -P. 322-331.

177. Soskolne W.A. The relationship between periodontal diseases and diabetes: an overview / W.A. Soskolne, A. Klinger // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 91-98.

178. Sutter V.L. Anaerobes as normal oral flora / V.L. Sutter // Rev. Infect. Dis. - 2004. - N 6. - Suppl. 1.

179. Tanner A. Microbial succession in the development of periodontal disease / A. Tanner // Periodontal disease. -Tokyo, Quintessense. - 2007. -P. 13-26.

180. Taylor G.W. Bidirectional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective / G.W. Taylor // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 99-112.

181. Temple-Smith M. Discrimination or discreation? Exploring dentists' views on treating patients with hepatitis C / M. Temple-Smith, K. Jenkinson, J. Lavery // Australian Dental Journal. -2006. - Vol. 51, N 4. -P. 318-323.

182. The effect of anti-microbial periodontal treatment on type 2 diabetes / Y. Iwamoto [et al.] // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 152.

183. Thoma K. H. Oral pathology / K.H. Thoma. - London, 2006. -84p.

184. Travis J. Porhyromas gingivalis proteinases as virulence factors in periodontal and systemic disease / J. Travis, J. Potempa // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 65.

185. Trpenning M.S. Oral risk factors for aspiration pneumonia / M.S. Terpenning // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 6970.

186. Tuter G. Evaluation of gingival crevicular fluid and serum levels of high-sensitivity C-reactive protein in chronic periodontitis patients with or without coronary artery disease / G. Tuter, B. Kurtis, M. Serdar // Journ. Periodontol. - 2007. -Vol. 78, N 12. -P. 2319-2324.

187. Wactawski-Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: association and mechanisms / J. Wactawski-Wende // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 197-208.

188. Whitaker E.J. IgG immune complexes enhance aggregation of human platelets by clinical strains of porphyromonas gingivalis / E.J. Whitaker, T.E. Rams, D. Feik // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 64-65.

189. Wolff L. Bacteria as risk markers for periodontitis / L. Wolff, G. Dahlen, D. Aeppli // J. Periodontal., 2004. -Vol. 64. -P. 498-510.

190. Wood N. Cardiovascular disease, obesity and periodontal disease: a retrospective record study / N. Wood, R.B. Jonson // Annals of Periodontology. -USA, 2001. -Vol. 6, N 1. -P. 59.

191. Zambrano D. The role of anaerobic bacteria for periodontitis / D. Zambrano // Clin. Ther. - 2005. -Vol. 15, N 2. -P. 244-260.

192. Zou J. Early colonization of normal microflora in oral cavity of children / J. Zou, X.D. Zhou // Zhonghua Er. Zhi. - 2003. -Vol. 41, N 3. -P.312-323.