Серотонинтранспортная система при генитальном эндометриозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Чернышова, Ирина Викторовна

• Чернышова, Ирина Викторовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Чернышова, Ирина Викторовна

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГнРГ - Агонисты гонадотропного релизинг гормона ВАШБ - визуально-аналоговая шкала боли ГАМК - гамма-аминомасляная кислота 5-НТ - 5-окситриптамин (серотонин)

СИОЗС - селективные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина

ЦНС - центральная нервная система

УЗИ - ультразвуковое исследование

ПЦР - полимеразная цветная реакция

ХУГИ - хронические урогенигальные инфекции

ИМТ - индекс массы тела

СМИЛ - стандартизованное многопрофильное исследование личности

РТ - реактивная тревожности

ЛТ - личностная тревожность

ТЦА - трициклические антидепрессанты

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Серотонинтранспортная система при генитальном эндометриозе»

ВВЕДЕНИЕ

Генитальный эндометриоз является одной из актуальных проблем современной гинекологии, оставаясь в ряду самых труднообъяснимых заболеваний, приносящих значительный ущерб здоровью женщин. Частота эндометриоза, по данным разных исследователей, варьирует от 7 до 15 % у женщин репродуктивного возраста [1, 13, 48, 56, 63, 70, 87, 102, 116, 122, 123. 131, 157, 162]. Им страдают около 16 миллионов в Европе [162J. Медико-социальная значимость заболевания обусловлена преимущественным поражением женщин репродуктивного возраста - наиболее часто диагноз устанавливают в возрасте от 25 до 34 лет. Однако первые проявления эндометриоза все чаще констатируют у подростков (верификация диагноза в 11-14 лет - до 6 %) . С другой стороны эндометриоз выявляется также у 2-5 % женщин в постменопаузе и не обязательно бывает связан с применением заместительной гормональной терапии [69, 70, 111]. В последние годы число диагностированных случаев заболевания демонстрирует экспоненциальный рост (прирост заболеваемости за период 1999-2009 годов составил 72.9 % (Росстат, 2010), и эндометриоз приобретает все большее социальное значение, переставая быть только медицинской проблемой, в связи с чем его стали рассматривать в качестве «новой болезни цивилизации» (Ш Мировой конгресс по эндометриозу, Брюссель, 1992).

Многочисленные данные в отечественной и зарубежной литературе свидетельствуют о наличии психовегетативных нарушений у женщин с генитальным эндометриозом, и даже о сложившемся представлении о нем, как о психосоматическом заболевании [1, 18, 20, 78, 81, 86, 98, 100]. Отсутствие единых патогенетической концепции и схем лечения эндометриоза, многоликость клинических проявлений с превалированием болевого синдрома и бесплодия, наличие ' характерной тревожно-депрессивной симптоматики позволяют предположить у больных генитальным эндометриозом наличие серотониндефицитного состояния. Согласно современным представлениям,

основную роль в регуляции эмоций человека играет серотошшовая нейротрансмиттерная система мозга, снижение серотонина в этой системе доказано при депрессиях. [5, 8, 21, 24, 31, 37, 45, 46, 47, 51, 71, 82. 115]. Помимо этого, определена роль серотонинергической системы в функционировании лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК) моз! а -важнейшего звена нейроэндокринной, вегетативной, циркадной регуляции [27, 29, 35, 55, 65, 74, 75, 10, 75, 78 ,124]. Кроме того, в настоящее время серотонину придается существенное значение в деятельности антиноцицептивной системы, центральной регуляции болевой чувствительности [28, 33, 53, 66].

Поэтому, изучение состояния серотониновой системы женщин с генитальным эндометриозом, наиболее ярким проявлением которого является болевой синдром, имеет клинический интерес. Исследовать церебральную серотонинергическую систему напрямую в клинической практике не представляется возможным. О ее функциональном состоянии судя1 по изменению концентрации серотонина в транспортном звене системы. Гипотетически предполагается сходство системы «тромбоцит-плазма» с системой «пресинаптические окончания - экстрацеллюлярная жидкость». Тромбоцит и серотониновый нейрон практически идентичны по своим цитоморфологическим, биохимическим и фармакологическим свойствам, при этом, известно, что структура тромбоцитарного и мозгового серотонинового транспортера кодируется одним и тем же геном [50, 109, 124]. Поэтому тромбоцит и гуморальная серотонинтранспортная система представляют собой доступную и адекватную модель для характеристики содержания и биологической активности серотонина в церебральной серотониновой системе.

Цель работы

Выявить патогенетические взаимосвязи клинической манифестации генитального эндометриоза с изменениями серотонинтранспортной системы, отражающей состояние серотонинергической нейромедиации, которая

определяет характер психовегетативных и ноцицептивпых проявлении заболевания.

Исходя из цели, были поставлены следующие задачи:

1. Дать клиническую характеристику обследованных женщин с различными формами и манифестацией генитального эндометриоза.

2. Охарактеризовать психовегетативный статус пациенток с генитальным эндометриозом, основываясь на феноменах психоэмоционального реагирования, вегетативной дезадаптации и оценки качества жизни.

3. Изучить количественное содержание серотонина в сыворотке крови женщин с генитальным эндометриозом, сопоставив его с показателями концентрации серотонина здоровых женщин.

4. Провести корреляционный анализ основных показателей тяжести и клинических проявлений, уровней тревоги, депрессии и вегетативно!! дезадаптации женщин с генитальным эндометриозом с концентрацией серотонина сыворотки крови.

5. Оценить показатели психовегетативного статуса и концентрацию серотонина сыворотки крови в сопоставлении с динамикой основных показателей тяжести и клинических проявлений эндометриоза после курсового лечения.

Научная новизна

Впервые показано, что гуморальная серотонинтранспортная система женщин с генитальным эндометриозом характеризуется снижением показателей запасов сывороточного серотонина.

Установлено, что сниженная концентрация серотонина в гуморальной серотонинтранспортной системе определяется даже при бессимтомном течении генитального эндометриоза, что свидетельствует о гипофункции и возможной уязвимости серотониновой системы пациенток.

Впервые показано, что степень дефицита гуморального серотонина при генитальном эндометриозе коррелирует с интенсивностью болевого синдрома

и выраженностью тревоги и депрессии, что можно расценивать как доказательство участия серотонинергической системы мозга в патогенезе генитального эндометриоза, которая ответственна за формирование и усиление болевого синдрома, наличие характерной тревожно-депрессивной акцешуации и дезадаптации пациенток с генитальпым эндометриозом.

Практическая значимость

Исследование показало, что для формирования полноценных патогенетически обоснованных лечебных программ у пациеток с генитальным эндометриозом целесообразно проводить оценку психовегетативного статуса с использованием психологических и вегетологических тестов. В качестве наиболее простого и информативного теста для выявления депрессии и тревоги в амбулаторной пракшке рекомендована госпитальная шкала тревоги и депрессии.

Наличие таких особенностей личности больных генитальным эндометриозом, как высокая личностная тревожность и депрессивная настроенность, определяют показания для больных эндометриозом, даже при отсутствии клинической симптоматики, к консультации психотерапевта. 11а основании полученных данных о дисфункции серотонинтранспортной и, соответственно, серотонинергической нейротрансмиттерной систем доказана целесообразность коррекции гипофункции серотониновой системы, особенно в ситуации наличия болевого синдрома.

Положения выносимые на защшу

1. Стойкая тревожно-депрессивная симптоматика занимает ведущее место в клинической семиотике женщин с генитальным эндометриозом. даже в случаях так называемых его «бессимптомных форм».

2. При генитальном эндометриозе наблюдается снижение концентрации серотонина в сыворотке периферической крови, что свидетельствует о гипофункции серотонинтранспортной и церебральной (нейрональной) серотонинергической систем. При этом концентрация серотонина сыворотки крови больных генитальным эндометриозом

коррелирует с интенсивностью болевого синдрома и степенью тревожно-депрессивной симптоматики, что свидетельствует о включении серотонииовой функциональной системы в патогенез основных клинических симптомов эндометриоза.

3. Патогенетически обосновано включение в терапевтический комплекс больных генитальным эндометриозом антидепрессантов из группы препаратов селективных ингибиторов обратного нейронального захвата серогонина.

Апробация работы и публикации

Основные положения работы доложены и обсуждены на: Mayчной сессии ПГМА им. Е.А.Вагнера г.Пермь 2012 г., 2013 г.; Пермской региональной научно-практической конференции «Избранные вопросы гинекологической эндокринологии» г.Пермь, 2012 г.; II Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии в постдипломном образовании» г.Пермь, 2011 г.; в рамках деловой программы Выставки «Медицина и здоровье» в секции «Здоровье матери и ребенка» г.Пермь, 2011 г.. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, в т.ч. 4 -в журналах, рекомендуемых ВАК.

Внедрение в практику

Результаты настоящей работы внедрены в практику женской консультации ФГБУЗ ПКЦ ФМБА России, женской консультации № 2 МБУЗ ГКП № 5 и используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии ФПК и ППС, неврологии имени В.П. Первушина Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е.А.Вагнера.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современное видение проблемы генитального эндометрйоза

В последние годы отмечается тенденция к росту частоты эндометрйоза, который занимает одно из лидирующих мест в структуре гинекологических заболеваний. По данным разных авторов, эндометриоз выявляется у 50 % женщин с дисменореей [135, 145], у 75 % пациенток с хронической тазовой болью и у 25-40 % женщин с бесплодием [122, 123]. Патологические изменения, обозначаемые в настоящее время термином «эндометриоз» были описаны около 1600 лет до н.э. в одном из египетских папирусов. В научной литературе первое описание было дано Van Rocitansky в 1860 году, который назвал патологический образование, обнаруженное им в малом тазу женщины «аденомиома». Сам термин "эндометриоз" впервые был предложен в 1 892 г. Blair Bell [1, 147]. Ph. Koninckx в 1994 году предложил называть термином «эндометриоз» только анатомический субстрат, а заболевание, связанное с этим субстратом и проявляющееся определенными симптомами -«эндометриоидной болезнью». В настоящее время под зндометриозом понимают патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию. Однако, несмотря на интенсивное изучение, этиология и патогенез этого заболевания все еще окончательно неясны. Наибольшее распространение получила имплантационная теория возникновения эндометрйоза, впервые предложенная J. F. Sampson в 1921 г. [158]. Автор предположил, что формирование очагов эндометрйоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы (при условии проходимости маточных труб) [59, 126, 127, 144, 158]. Диссеминационная теория объясняет возникновение экстрагенитального эндометрйоза. Диссеминация тканей из полости матки по кровеносным и/или

лимфатическим сосудам доказана в 1925 году .ГНаНэап, 1949 году С..1а\'С11 [116]. Метапластическая теория отражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предусматривает возможность перехода одною вида ткани в другой, в частности перерождение целомического эпителия клеюк Мюллерового и Вольфового протоков под влиянием гиперсекреции химических веществ или гормонов в клетки эндометрия. Авторами данной теории являются Н.С.Иванов (1897) и Я.Меуег (1903) [60]. Гормональная теория раскрывает взаимосвязь развития эндометриоза и нарушений гормональной регуляции, что подтверждается исследованиями, в которых эндометриоз обнаруживается уже в 10-11-летнем возрасте, когда гормональная система обеспечивает начало менструации и появляется возможное и, ретроградной транслокации эндометрия на брюшину [155, 160]. Дизонтогенетическая теория происхождения эндометриоза была разработана еще XIX века, однако продолжает признаваться и современными авторами, которые считают, что эндометриоидная ткань может развивайся из аномально расположенных эмбриональных зачатков, в частности мюллерова канала [1, 13. 38]. Генетическая теория выдвинута на основании отдельных генеалогических исследований, изучения распространения эндометриоза у гомозиготных близнецов, выявления клеток с высокой экспрессией НЬА 011, шиегрпнов. гамма-интерферона и интерлейкина-6 [41, 42, 43, 130, 138, 139, 140] Аутоимунная теория - теория нарушения иммунного гомеостаза при эндометриозе предположена М. .1опезсо и С. Рореэсо в 1975 году. Авюры считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы, представляют собой аутоантигены. Пролиферация эндометриоидных клеток в других тканях возможна в результате повышения уровня эсфогснных гормонов, которые стимулируют секрецию кортикостероидов. Последние в свою очередь, являясь иммунодепрессантами, подавляют местный кле!очный и гуморальный иммунитет, тем самым обеспечивая благоприятные условия для инвазии и развития жизнеспособных клеток эндометрия. Дальнейшие исследования позволили обнаружить антиэндометриальные аугоантитела у

больных эндометрнозом. Так, были выявлены и ^А- анппела к

яичниковой и эндометриальной тканям, которые определяли в сыворотке крови, в в секретах влагалища и шейки матки. При изучении иммунного статуса больных эндометриозом выявлена корреляция между часююй обнаружения антител и стадией распространения эндометриоза [87, 133, 134]. Многочисленные исследования достоверно доказывают, что эндомефиоз развивается на фоне нарушенного иммунного равновесия. Н. В. Старцева установила, что эндометриоз развивается на фоне дисфункции иммунной системы, выражающейся в наличии Т-клеточного иммунодефицита, угнетении функции Т-супрессоров, активизации гиперчувствительности замедленною тина. По сравнению с нормой у больных эндометриозом активность Т-лимфоцитов была снижена почти в 2 раза. Одновременно имела месю активация В-лимфоцитарной системы. Независимо от фаз менструальною цикла у всех больных активность трансформирования В-клеток в бласты под воздействием митогена была повышена. Степень Т-иммунодефицша коррелировала с тяжестью и распространенностью процесса. Зависимости изменения активности иммунной системы от фаз менструального цикла \ больных эндометриозом в отличие от здоровых женщин автором установлено не было. Кроме того, Н. В. Старцевой было обнаружено появление специфических антител к эндометриоидной ткани, повышение активности Т-лимфоцитов в реакции со специфическими митогенами, что свидетельствует об активации аутоиммунных реакций. По мнению Н. В. Старцевой дисфункция иммунной системы, на фоне которой развивается заболевание может быть генетически предопределенной или возникать в период половой зрелости вследствие гормональных нарушений и иммунодепрессивного действия повышенных концентраций половых и гонадотропных юрмвнов, а также в результате влияния хронических заболеваний и воздействия вредных факторов внешней среды [97,98].

За последние несколько десятилетий достигнут значительный прогресс в понимании молекулярной биологии клетки. Что сформировало

принципиально новые возможности направления в изучении паюгенеза генитального эндометриоза. Суть данной концепции заключается в низком уровне программированной клеточной гибели (апоптоза) в сочетании с высокой пролиферативной, инвазивной и ингиогенной активностью oiropniyrbix клеток эндометрия, которые при экгоппи формируют очаги эндометриоза. Считается, что источником эндометриоза являются клетки гиперплазированного эндометрия. Доказано изменение молекулярно-биологических показателей процессов апоптоза, неоангионгенеза (CD-34), инвазии (MMPs), пролиферации (Ki-67, PCNA, c-myc) и экспрессии факюров pocia (FGF, EGF, EGFR, IGF, PDGF) в стромальном и эпителиальном компонентах эндометриоидных гетеротопий в зависимости от варианта клинической активности эндометриоидных поражений тела матки и яичников. [3,9, 23, 132, 148, 150, 152, 156, 163].

Комбинированная теория предполагает всевозможное сочсмание различных теорий [1, 13, 34, 38].

Клиническая картииа. Эндометриоз отличается большим разнообразием клинической картины от практически бессимптомного течения до тако1 о синдрома, как острый живот. Наиболее частые клинические проявления эндометриоза характеризуются следующими симптомами: боль внизу живота, особенно выраженная в предменструальном периоде и во время менсфуации. бесплодие, пред- и постменструальные мажущие кровянистые выделения, увеличение накануне и во время менструаций размеров пораженных эндометриозом органов, регресс очагов эндометриоза во время беременности, в периоде лактации и в постменопаузальном периоде, длительное и обычно прогрессирующее течение, гиперполименнорея, менометроррагия, сексуальные дисфункции, психоэмоциональные нарушения, вегетативная дисфункция. Ведущими клиническими проявлениями эндометриоза являются болевой синдром и бесплодие. К болевому синдрому относят: дисменорею - боли во время менструации; диспареунию - боли при половом акте; дисхезию - боли при дефекации; боли в области таза не связанные с менструацией и/или

половым актом [1, 6, 15, 89]. Происхождение боли связывают с повышенной продукцией простогландинов, а также с отеком и выделением крови и* эндометриоидных имплантов [42, 99]. При этом многие исследования демонстрируют несоответствие поражений и интенсивности болевых ощущений, в большей степени зависящей от локализации процесса, чем от степени его распространения [18, 64, 92, 93, 107]. При длительном существовании боли, обусловленной эндометриозом, возможно формирование психоневрологических расстройств, что затрудняет диагностику и контроль эффективности последующего лечения. Бесплодие при эндомефиозе обусловлено: нарушением транспортной функции маточных труб; нарушением функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, развитием аутоиммунной реакции; перитонеальным факюром (периовариальные спайки и сращения); нарушением половой функции (диспарсуния) [13, 22, 91, 149|.

В настоящее время общепризнанными являются три основных метода лечения: 1) хирургический; 2) консервативный, включающий гормональную и вспомога1ельную (синдромную) терапию; 3) комбинированный (хирургическое и консервативное лечение). Последний предусма1рпвас1 хирургическое вмешательство с предшествующим и/или последующим медикаментозным воздействием на ведущие патогенетические факюры, а также па звенья сложного патологического процесса, развивающегося в организме при эндометриоидной болезни, включая неврологические нарушения, неблагоприятное влияние эндометриоза на функцию практически всех органов и систем [2, 151, 159]. Учитывая, что эндометриоз эю заболевание всего организма (эндометриоидная болезнь), необходимо проявлять комплексный подход к терапии. В этом аспекте важную роль играет применение синдромной (вспомогательной) терапии, основу которой составляют: иммунокоррекция, антиоксидантные препараты, симтоматическое лечение (уменьшение боли, кровопотери, анемии и др.), нестероидныс противовоспалительные средства (ингибиторы простагландинов),

десенсибилизирующая терапия, коррекция психосоматических и невротических расстройств, лечение сопутствующих заболеваний [1, 44, 52, 84, 87, 94]. При этом многие исследователи отмечают, что ни один из современных методов лечения эндометриоза не является этиопатогенетичсским, в связи с чем, не исключается возможность возникновения рецидивов заболевания [3, 13, 38, 70, 87].

С учетом многофакторности патогенетических механизмов, приводящих к возникновению эндометриоза, следует замет и 1ь. чю применение только какого-либо одного лекарственного средства в большинстве случаев не приводит к стойкому клиническому эффекту. В каждом конкретном клиническом случае желательно своевременно определить место тому или иному методу, а при необходимости их разумно сочетать. Неясные вопросы в механизмах развития эндометриоза обуславливаю I существование различных и не всегда однозначных клинических подходов к выбору лечебной тактики и профилактических мероприятий, то есть трудности лечения больных с эндометриозом обусловлены сложностью и недостаточной изученностью патогенеза возникновения и прогрессирования эш\ заболеваний.

1.2. Психопатологические реакции у больных эндометриозом

Многие исследователи подчеркивают наличие характерных психопатологических реакций у больных эндометриозом. Так по данным Адамян Л.В.(2006г.) психоэмоциональные нарушения отмечены у 77.2% больных эндометриозом, среди них: неустойчивое настроение, раздражительность, эмоциональная лабильность - 55,6%, тревожность, фобии, бессонница - 12,3%, ипохондрия, истерия, депрессия - 9,3%) [1]. Работы Старцевой Н.В. (1995г., 1997г.) доказывают формирование при эндомсфиозе патологической личности, характеризующейся аутизацией, аффективной ригидностью и интравертированностью. Выявленная взаимосвязь начала заболевания и эмоционального стресса, жизни в условиях стресса, конституциональной предрасположенностью расценивается, как

доказательство психосоматической природы заболевания. «Больные эндометриозом неуживчивы в коллективе, конфликтны, одиноки и несчастны в семейной жизни, часто бездетны» отмечает Старцева Н.В. (1997). Психологические нарушения у женщин с эндометриозом расцениваются, как следствие стойкой «невротизации» личности различными психотравмирующими ситуациями [97, 98]. Исследования И.К. Богатовой и O.K. Семеновой (2008г.) подтверждает высокий уровень невротизации, ипохондрическое состояние, эмоциональную лабильность, нришаки эмоциональной незрелости, защитный механизм по типу «бегства в болезнь», реактивную депрессию и депрессивный тип реагирования в ситуации стресса, высокую сенситивность больных эндометриозом. Авторы подчеркивают toi факт, что выраженность клинических проявлений у больных эндомегриоюм зависит от степени тяжести заболевания, ставя под сомнение вопрос первопричины психологических девиаций при эндометриозе [20]. Исследование Беды Ю.В. (1999) показало отсутствие зависимости болевого синдрома при эндометриозе от распространенности патологического процесса и продемонстрировало участие личностных особенностей больных эндометриозом в формировании болевого синдрома и течении заболевания [18]. Коморбидность тревожно-депрессивных расстройств и болевого синдрома при эндометриозе раскрывается также в исследовании Насыровой Р.Ф.. Сотниковой J1.C. (2009г), при этом психопатологические реакции расцениваются, как вторичные, усугубляющие субъективное ощущение боли, сопровождающиеся вегетативной дисфункцией и приводящие к дезадаптации женщин [81]. Исследования Киры Е.Ф., Рябцевой М.В.(2008) подтверждают тот факт, что качество жизни больных генитальным эндометриозом значительно страдает в большей степени за счет эмоционального, нежели за счет физического компонента [57].

Эпдометриоз, боль и депрессия. Как известно, болевой синдром является доминирующим в клинической картине генитального эндометриоза [64, 92, 113, 145]. При этом происхождение боли при эндометриозе объясняют

развитием спаечного процесса или попаданием частиц эндометрия и крови на брюшину. Однако, большинство исследований указывают на то, что ни выраженность спаечного процесса, ни распространенность самого эндометриоза не коррелирует с тяжестью боли [18, 92, 146]. Параллельные исследования последних лет убедительно показали двустороннюю направленность связи между болыо и депрессией: боль повышает риск развития депрессии, а депрессия может стать первопричиной боли. Боль -выраженная отрицательная эмоция, которая может привести к появлению депрессивных симптомов. В основе депрессивных состояний лежит функциональный дефицит моноаминов (норадреналин и серотонин). Оба нейромедиатора (серотонин и норадреналин) играют значительную роль как в модуляции настроения, так и в ощущении боли [53, 73, 74]. Дефицит серотонина в синаптическом пространсте во многом предопределяет формирование как чувства боли, так и феномена депрессии, в связи с чем хроническая (продолжающаяся) боль облигатно ассоциируется с депрессией [28, 31]. Хроническая боль способствует возникновению, поддержанию, усилению и фиксации эмоционально-личностных, в частности тревожно-депрессивных нарушений, которые по принципу обратной связи усиливаюI и хронифицируют боль [95], создавая порочный круг. Известно также, что депрессия как таковая часто изначально инициирует хроническую боль, и психогенные боли любой локализации нередко являются первыми признаками депрессии, ее маской [31].

Патогенез хронической боли любой локализации связан с облигациям вовлечением надсегментарного церебрального уровня ноцицептивных и антиноцицептивных структур с формированием самоподдерживающейся патологической алгической системы (Крыжановский Г.Н., 1997, МеЫаск К., 1996) [62, 148], ассоциированной посредством общих нейрохимических механизмов, в первую очередь серотонинергических, с развитием депрессии [31, 135]. Это объясняет, почему неопределенные боли так часто беспокоят пациентов с депрессией. Понятно, что патогенез психогенных болевых

синдромов в большой степени также обусловлен воздействием на антиноцицептивные системы через депрессию. Восстановление баланса между серотонинергической и норадренергической медиацией может играть весьма важную роль в лечении широкого спектра эмоциональных и болевых симптомов [62, 66, 31].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Чернышова, Ирина Викторовна, 2013 год

Список литературы:

1. Адамян JT.B., Кулаков В.И., Андреева Е.Н Эндометриозы// М.: Медицина, 2006 - 41 Ос.

2. Адямян Л.В., Андреева E.H. Роль современной гормонмодулирующей терапии в комплексном лечении генитального эндометриоза // Проблемы репродукции.-2011 .-№6

3. Адамян JI. В. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация // Клинические рекомендации по ведению больных. Под ред. Л.В.Адамян. Москва. 2013 -63с.

4. Акарачкова Е.С., Вершинина C.B. Дефицит магния у неврологических пациентов: миф или реальность?// Русский медицинский журнал- 2011.- №15.-Т.943

5. Амон М. Перспективы в изучении патогенеза и терапии аффективных расстройств: роль серотонина и мелатонина//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2007. - №11. - С. 77-83.

6. Андреева E.H. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, лечение и мониторинг больных// Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1997,- 48 с.

7. Астапов В.М. Функциональный подход к изучению тревоги // Прикладная психология,- 1999.- №1.- С.41-47.

8. Ашмарин И.П. Биохимия мозга /И.П. Ашмарин — СпбГУ, 1999.

3281с.

9. Бабков К. В., Лаврентьева И. А., Акмаев Р. И., Дамиров M. М., Шабанов А. М., Слюсарь H. Н. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза // Российский вестник акушера гинеколога, 2002. - Т.2. №3. С. 1517.

10. Балан И.И. Обмен серотоннна при нагрузке триптофаном и суточный ритм экскреции. 5-гидроксииндолуксусной кислоты у больных первичной артериальной гипотензией: /И.И.Балан, К.Ю. Бабюк //Здравоохранение Молдавии. 1989. -№ 2. - С. 13-14.

11. Баркалина- Н.В., Корнеева И.Е. Агонисты гонадотропин-релизинг гормона в лечении эндометриоза// Проблемы репродукции, 2011.- №6 — Т. 17 — С. 82-86.

12. Баскаков В. П. Эндометриоз на современном этапе.// Журнал акушерства и женских болезней., 1998.- Вып. 1. - С. 70-76.

13. Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь// СПб.: ООО «Издательство H-JI». 2002. - 452 с.

14. Баскаков В. П. Состояние репродуктивной функции женщин при эндометриозе // Проблемы репродукции, 1995,- №2. - С. 15-18.

15. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза// JL, Медицина, 1990.- 240 с.

16. Бархатова В.П. Нейротрансмиттерная организация двигательных систем головного и спинного мозга в норме и патологии /В.П.Бархатова, И.А.Завалишин //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2004. -№8.- С. 77-80.

17. Баша A.B. Серотонин тромбоцитов периферической крови при паркинсонизме (клинико-патогенетическое значение) /A.B.Баша: Дис. канд. мед. наук. Пермь, 2005. - 173 с.

18. Беда Ю.В., Швецов М.В. Болевой синдром и некоторые психологические особенности больных эндометриозом // Тез. докл. научной сессии ПГМА. - Пермь, 1997. - 256 с .

19. Березин Ф.Б. Методика многостороннего исследования личности в клинической медицине и психогигиене /Ф.Б.Березин, М.П.Мирошников, Р.В.Рожанец// М. - 176с.

20. Богатова И.К, Семенова O.K. Психологические особенности женщин с генитальным эндометриозом //Вестник новых медицинских технологий.2008.-T.II .- №1,- С.60.

21. Большакова О.О. Депрессия // Клиническая фармакология и терапия, 2012.-Т.21 ,-№4.-С. 19-24.

22. Богуславская Д.В., Lebovic D.I. Эндометриоз и бесплодие (обзор литературы)// Проблемы репродукции, 2011. - №2 - С.69-73.

23. Бурлев В.А., Павлович C.B. Ангиогенез в развитии перитонеального эндометриоза (обзор литературы) // Проблемы репродукции, 2003,-№2,-С. 42-47.

24. Валеева JI.A. Рецепторы серотонина / Л.А.Валеева //Экспериментальная и клиническая фармакология, 1997. -№ 6. - С. 57-61.

25. Вальдман A.B. Психофармакотерапия невротических расстройств / A.B.Вальдман, Ю.А.Александровский// М., 1987. - 286 с.

26. Вейн A.M. Вегетативно-сосудистые пароксизмы/ А.М.Вейн, О.А.Колосова//М.: "Медицина", 1971. - 154с.

27. Вейн A.M. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция /А.М.Вейн, А.Д.Соловьева, О.А.Колосова// М.:"Наука", 1973. - 268с.

28. Вейн A.M. Болевые синдромы в неврологической практике;/А.М.Вейн, Т.Г.Вознесенская, А.Б.Данилов и др. // М., Дипресс, 1991,- 187 с.

29. Вейн A.M. Вегетативные расстройства, / A.M. Вейн, Т.Р.Вознесенская, О.В.Воробьева, В.Л. Голубева, Г.М. Дюкова и др. М., 2000. -С. 121-170.

30. Вейн A.M. Неврологические синдромы./ А.М.Вейн, В.Л.Голубева М. - Эйдос Медиа, 2000. - 831 с.

31. Вейн A.M. Депрессия в неврологической практике /А.М.Вейн, Т.Г.Вознесенская, В.П.Голубев, Г.М. Дюкова// М.: МИА., 2002. - С.20-68.

32. Воробьева О.В. Психовегетативный синдром /О.В.Воробьева //Лечение нервных болезнй, 2004. - №1. - С.7-12.

33. Воробьева О.В Хронические болевые синдромы в клинике нервных болезней: вопросы долговременной аналгезии.//СопзПшт medicum.-Т.8.-2006.-№8.

34. Гаспарян С.А. Инфильтративная форма генитального эндометриоза: патогенез, диагностика, лечение, методы реабилитации, отдаленные результаты // Автореф. дис. на соиск. учен, степ, д.м.н., М., 2002. 52 с.

35. Гельгорн Е. Регуляторные функции автономной нервной системы, их значение для физиологии, психиологии и нейропсихитатрии /Гельгорн Е.-М. 1948.

36. Глебов В.И., Тувальбаев Б.Г. Место и роль БАД в современных методах лечения онкологических и других тяжелых заболеваний // Актуальные вопросы фитотерапии. РОО «Фитотерапевтичесоке общество». М.-2002.

37. Громова Е.А. Серотонин и его роль в организме /Е.А.Громова. М.: Медицина, 1966. - 183 с.

38. Гинекология: Национальное руководство. Под.ред. В.И.Кулакова, И.Б.Манухина, Г.М.Савельевой. - М., 2007 - 1072с.

39. Гиндикин В.Я. Клиника и лечение соматогенных аффективных расстройств // Журнал неврологии и психиатрии, 1997.-№11.

40. Гуревмч /I.E. Диагностика нейроэндокринпых опухолей желудочно-кишечного тракта // Практическая онкология, 2005.- т.6.- № 4,-С. 193-201.

41. Давыдов А. И. Патогенез, диагностика и лечение различных форм генитального эндометриоза // Дис. д. м. н., М., 1995,- 324 с.

42. Давыдов А.И., Стрижаков М.А., Орлов О.Н. Клиническая экспрессия лептина и интерлейкина-6 при эндометриозе яичников. // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии, 2004.- т. 4.- № 2- С. 40-46

43. Давыдов А. И., Пашков, В. М., Кондриков Н. И., Стрижаков А. Н. Морфологические аспекты эндометрия и яичников при внутреннем эндометриозе матки //Акушерство и гинекология., 1994.-№1.- С. 41-44.

44. Дамиров М.М., Слюсарь H.H. Современные подходы к лечению больных аденомиозом// Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии, 2011. - №3 -Т. 10 - С. 7.

45. Девойно J1.A. Нейромедиаторные системы в психонейроиммупомодуляции /Л.А. Девойно, Р.Ю. Ильюченок //Новосибирск, 1993.-280 с.

46. Дмитриева Г.Б. Периферические показатели метаболизма серотонина при психических расстройствах/ Г.Б. Дмитриева, А.З. Дроздов, Б.М. Коган // Российский психиатрический журнал, 2000.-№4.-С.52-56.

47. Егоров Л.К. , Ажипа Я.И. Об изменении обмена серотонина у крыс при нервно-дистрофическом процессе // Вопросы медицинской химии, 1986.-№2.

48. Железное Б.И., Стрижаков А.Н. Генитальный эндометриоз. // М., 1985,-158 с.

49. Иванова А.Р. Медико-психологические аспекты женского бесплодия. Вестник Московского государственного областного университета, 2010; №2; С. 42-46.

50. Иззати-Заде К.Ф. Тромбоцитарный серотониновый тест в диагностике рассеянного склероза // Дис. канд. мед. наук, Пермь, 1998. - 122 с.

51. Иззати-Заде К.Ф., Баша A.B., Демчук Н.Д. Нарушение обмена серотонина в патогенезе заболеваний нервной системы /К.Ф.Иззати-Заде, А.В.Баша, Н.Д.Демчук //Журнал неврологии и психиатрии .им. С.С.Корсакова, 2004. - № 9. - С. 62-70.

52. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение// М.-.ГЭОТАР-МЕД, 2002,- 104 с.

53. Каракулова Ю.В. Головная боль напряжения /Ю.В.Каракулова, А.А.Шутов. Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А.Вагнера Росздрава, 2008. -152 с.

54. Каракулова Ю.В., Батуева Е.А., Кириченко С.А. Патогенетические механизмы формирования хронической нейропатической боли. Материалы межрегиональной научной конференции, посвященная 100-летию образования кафедры нервных и душевных-и болезней медицинского факультета Императорского Николаевского Саратовского университета: "100 лет саратовской неврологии: достижения и перспективы" | Неврология ID: 2012-09-23-А-1636.

55. Кёрзон Дж. Регуляция и роль серотонина: личный отчет // Медикография, 1998. - №2. - Т.20.- С.9-15.

56. Кира Е.Ф., Ермолинский И.И., Мелько А.И. Эндометриоидная болезнь. Современные принципы лечения //Гинекологическая эндокринология. Т.6.-2004.-№5

57. Кира Е.Ф., Ряюцева М.В. Оценка качества жизни при эндометриоидной болезни // Журнал акушерства и женских болезней, 2008.-N 1 .-С.63-65.

58. Карвасарский Ю.Д. Неврозы: Руководство для врачей./ Карвасарский Ю.Д.//М., 1990.

59. Кондриков Н. И. Эндометриоз: за и против имплантациоиной теории //Акушерство и гинекология, 1999. -№2. - С. 9-12.

60. Кондриков Н. И. Концепция метапластического происхождения //Акушерство и гинекология, 1999.- №4. - С. 10-13.

61. Коновалов В.И., Звычайный М.А. Влияние эндометриоза и некоторых методов его лечения на качество жизни женщин репродуктивного возраста. //Журнал акушерства и женских болезней, 2001.- В. III.- С. 100-102.

62. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство /Г.Н.Крыжановский. М.: Медицина, 1997. - 352 с.

63. Кузнецова И.В. Эндометриоз // Москва, 2010.- 45с.

64. Кузнецова И.В, Ховрина Е.А., Кирпиков A.C. Генитальный эндометриоз и хроническая тазовая боль (Клиническая лекция) // Гинекологическая эндокринология. - Т. 12.-2010.-№5.-с.44-51.

65. Курский М.Д. Биохимические основы механизма действия серотонина /М.Д.Курский, Н.С.Бакшеев. Киев, 1974. - 296 с.

66. Кукушкин М.Л. Общая патология боли /М.Л.Кукушкин, Н.К.Хитров // М.: Медицина, 2004. - 144 с.

67. Кулаков В.И., Серов В.Н., Барашнева Ю.И.. Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии// М.: Гоэтар-Мед, 2004.320 с.

68. Кулаков В.И., Хритинин Д.Ф., Гарданова Ж.В., Кулакова Е.В.. Психотерапевтическая коррекция аффективных расстройств у женщин, получающих помощь по программе вспомогательных репродуктивных технологий. Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова, 2007.-Т. 107.- № 1,- С. 21-25.

69. Линде В.А., Татарова H.A. ,Лебедева Н.Е.,. Гришанина О.И. Эпидемиологические аспекты генитального эндометриоза (обзор литературы) // Трудный пациент, 2007.-jY» 1.

70. Леваков С.А., Хамошина М.Б. Эндометриоз: Мировой прорыв в медикаментозном лечении// Медиабюро Status Presens, 2012. - 16 с.

71. Леведа O.A. Нейробиология депрессии: серотониновая система мозга/ Леведа О.А.//Здоровье Украины, 2008. - 7 с.

72. Луценко Н.Г. Регуляция биосинтеза серотонина в центральной нервной системе /Н.Г.Луценко, Н.Н.Суворов //Успехи современной биологии, 1982. -Т.9. - С. 243-251.

73. Мамедова. P.M. Рецепторы серотонина, биохимия и фармакология селективных серотонинпозитивных антидепрессантов /P.M.Мамедова, Ф.М.Мамедов, Е.А.Горожанкина //Медицинская консультация, 2002. -№1.-С. 8-11.

74. Метелица Т.В. Серотонин, его физиологическая и патофизиологическая роль. Кетансерин /Т.В.Метелица //Кардиология. 1989. -Т. 29. -№ 9. -С. 120-125.

75. Мирзоян P.C. Цереброваскулярные эффекты серотонина и тропксина /Р.С.Мирзоян, А.В.Топчян, Т.С.Ганыиина; Л.М.Косточка //Методология флоуметрии, 1999. - С. 153-160.

76. Манухин И. Б., Тумилович Л. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии// Медицинское информационное агентство, Москва, 2001.

77. Марченко Л.А., Ильина Л.М. Современный взгляд на отдельные аспекты патогенеза эндометриоза (обзор литературы) // Проблемы репродукции. Т.17.-2011.-№1

78. Миловидова С.Г. Изменения системы гемостаза, вегетативного, психоэмоционального состояния при аденомиозе и методы их коррекции// Автореф. дис. на соиск. учен, степ, к.м.н., Уфа, 2010.- 38 с.

79. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессаптов /С.Н.Мосолов СПб, 1995. - 568 с.

80. Мосолов С.Н. Современные антидепрессанты: новые возможности клинического применения в обшей практике / Мосолов С.П., Костюкова Е.Г.// Психиатрия, психосоматика, неврология, 2004.

81. Насырова Р.Ф., Сотникова JI.C., Новицкий В.В. и соавт. Состояние вегетативной регуляции при эндометриозе у женщин репродуктивного возраста с тревожно-депрессивными расстройствами // Бюллетень сибирской медицины, 2009.- №3 - С.58-64.

82. Попова Н.К. Серотонин и поведение /Н.К. Попова, Е.В.Науменко, В.Г.Колпаков. Новосибирск, 1978. -304 с.

83. Сергеев П.В. Рецепторы физиологически активных веществ /П.В. Сергеев, Н.Л.Шимановский, В.И. Петров. М.: Волгоград, 1999. -640 с.

84. Радецкая JI. Е. Современное состояние проблемы диагностики и лечения эндометриоза //Медицинские новости, 2000. -№10. - С. 22-25.

85. Радецкая Л. Е. Современные аспекты этиопатогенеза эндометриоза. Медицинские новости, 2000.- №8. - С. 3-6.

86. Радецкая Л.Е. Функциональное состояние вегетативной нервной системы у больных генитальным эндометриозом // Медицинская консультация, 2000.-№3 - С. 12-17.

87. Радзинский В.Е., Гус А.И., Семятов С.М., Бурарева Л.Б. Эндометриоз: учебно-методическое пособие. -М., 2001. — 52 с.

88. Рациональная фармакотерапия в акушерстве, гинекологии и неонатологии// Руководство для практикующих врачей - II изд., В.2, Т.2 Гинекология/ Под. Общ.ред. В.Н.Сурова, Г.Т.Сухих//М.:Литера, 2010 - 736с.

89. Рухляда Н.Н. Диагностика и лечение манифестного эндометриоза / Под ред. Ю.В. Цвелева. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. - С. 205.

90. Рухляда H.H., Цвелев Ю.В. Влияниё хирургического лечения манифестного аденомиоза на качество жизни женщин // Журнал акушерство и женских болезней, 2002.-№3-С.63-69.

91. Савицкий Г.А., Горбушин С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клинико-морфолошческое исследование) / СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2002,-С. 170.

92. Савицкий Г.А., Иванова Р.Д., Щеглова И.Ю., Попов П.А. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике / СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2003.- С 144.

93. Семешок А. А., Поспелов И. В., Баскаков В. П. Болевой синдром при генитальном эндометриозе // Журнал акушерства и женских болезней, 2001.- Т.50. - №3.- С. 96-97.

94. Серов В. П., Прилепская В. П., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология / М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 528 с.

95. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине /А.Б.Смулевич. М., 2001.- 256 с.

96. Собчик Л.Н. СМИЛ. Стандартизованный многофакторный метод исследования // М.: Речь, 2003. -219 с.

97. Старцева Н.В. Дифференциальная терапия больных эндометриозом с учетом клинико-гормонально-иммунологических аспектов. Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. М., 1994.

98. Старцева Н.В. Эндометриоз как новая болезнь цивилизации -Пермь, 1997-182 с.

99. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты// М., Медицина, 1996,- 330 с.

100. Стругацкий В.М. Опыт психотерапевтического воздействия при комплексном немедикаментозном лечении внутреннего эндометриоза. /Стругацкий В.М., Долгушина Л.М., Фоломеева Т.В., Дамиров М.М.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1993.- Том 93, №6.

101. Прилепская В.Н. Эндометриоз и контрацептивные гормоны: возможности и перспективы // Трудный пациент, 2007.-№1.

102. Унанян АЛ. Эндометриоз и репродуктивное здоровье женщин. //Акушерство, гинекология и репродукция, 2010.- N3- с.6-11

103. Хаулике И. Вегетативная нервная система //Бухарест. Медицинское издательство, 1978 - 319с.

104. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д.Спилбергера/Ю.Л.Ханин. Л., 1976. -40 с.

105. Хомская Е.Д. Нейропсихология индивидуальных различий /Е.Д.Хомская, И.В.Ефимова, Е.В.Будыка, Е.В.Ениколопова. М.: РПА, 1997.-281 с.

106. Чернусь Н.П. Особенности лечения хронического болевого синдрома (вопросы применения антидепрессантов в общеврачебной практике) -2007. -№4.- С.93-96.

107. Чернуха Г.Е. Эндометроз и хроническая тазовая боль: причины и последствия // Проблемы репродукции. - 2011 .-№5.

108. Шелудько B.C., Подлужная М.Я. Теоретические основы медицинской статистики// Пермь, 2001.- 36 с.

109. Шиляева Е.А. Пароксизмальная форма психовегетативного синдрома у женщин (клинические особенности, концентрация гуморального серотонина, лечение антидепрессантом из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина)// Автореф. дис. на соиск. учен, степ, к.м.н., Пермь, 2010.-23 с.

110. Шутов A.A., Быстрова О.В. Уровень серотонина сыворотки крови как маркер тяжести панических атак и эффективности их лечения//

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2008. -№108(10). -С.49-54.

111. Юренева С.В. Эндометриоз - заболевание «вне возраста» (от пубертатного периода до постменопаузы) // Проблемы репродукции, 2011 .-№4.

112. Ярмолинская М.И., Сельков С. А. Иммунокоррегирующая терапия наружного генитального эндометриоза.// Санкт-Питербург, 2007.-С.35.

113. Яроцкая Е.Л., Адамян Л.В. Особенности тактики ведения больных эндометриозом, страдающих тазовыми болями // Журнал акушерства и женских болезней, 2002.-№3.

1 14. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Под ред. Н.У. Тица // М.: «ЮНИМЕД - пресс», 2003 г. - С. 960.

115. Akimova Е. The serotonin 1А receptor, in anxiety disorder/E. Akimova, R.Lanzenberger, S.Kasper //Biol.Psychiatry, 2009. - Vol.66. №7. -P.627-635.

116. Barbieri R. L. Etiology and epidemiology of endometriosis // Am. J. Obstetr. Gynecol., 2000, Vol. 162. - N 2. - P. 565-567 '

117. Beck A. An inventory for Measuring Depression /А. Beck, C.Ward, M.Mendelson et al. //Archives of General Psychiatry, 1961. - Vol.4. -P.561-571.

118. Blier P .Ts there a role for 5HT-lA-agonists in the treatment of depression /P.Blier, N.M.Ward //Biol. Psychiat, 2003. - Vol. 53. - P. 193-203.

119. Bondy В. Общие генетические факторы риска психических и соматических заболеваний (расширенный реферат)// Consilium medicum Психические расстройства в общей медицине.-Т.2.-2007.-№1.

120. Bunin М.А. Paracrine neurotransmission in the CNS: involment of 5-HT/M.A.Bunin, R.M.Wightman//Trends Neurosci, 1999: - Vol.22. -P.377-382.

121. Celada P. Plasma 5-hydroxyindoleacetic acid as an indicator of monoamine oxidase-A inhibition in rat brain and peripheral tissues /P.Celada, F.Artigas //J. Neurochem, 1993. - Vol. 61. - № 6. - P.2191-2198.

122. Child T.J., Tan S.L. Endometriosis: aetiology, pathogenesis and treatment// Drugs, 2001,№61, P. 1735-1750.

123. Cramer D.W., Missmer S.A. The epidemiology of endometriosis// Ann .NY Acad. Sci., 2002,- № 955- P.l 1-22.

124. Dahlstrom A. Evidence for the existence of monoamine neurons in the central nervous system /A-.Dahlstrom, K.Fuxe //Acta. Physiol. Scand., 1965.-Vol.64. - P. 1-85.

125. Delius L. Psychovegetative syndrome /L.Delius, J.Fharenberg //Stuttgart: georg Thieme Verlag., 1966. - 682 p.

126. D'Hooghe T., Bambra C., Suleman M. et al. Development of model of retrograde menstruation in baboons. //Fertil. Steril., 1994.-V 62,- N 3.- P. 635638.

127. Dmowski W.P. Etiology and histogenesis of endometriosis. //Ann. N.G. Acad. Sci., 1991.-V 622.-P.236-241.

128. Donnez J., Nisolle ML, Casanas F., Grandjean P. Endometriosis: pathogenesis and pathophysiology. In: Shaw R.W. Endometriosis. -The Parthenon Publishing Group, New Jersey.-1990.

129. Fraser I.S. Recognising, understanding and manading endometriosis// J.Hum. Reprod. Sci., 2008.- № 1- P. 56-64.

130. Frey C.H. The familian occurrence of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1957. - Vol. 73. - P. 418

131. Gamer D.W. Epidemiology and biostatics. In: J.S.Berek, N.F.I lacker (eds.), Gynecologic Oncology (2nd ed.) Baltimore: Williams&Wilkins, 1994. — P. 193.

132. Garcia-Velasco JA, Arici A. Apoptosis and the pathogenesis of endometriosis Semin Reprod Med., 2003.- May, 21(2).-P. 165-72.

133. Gleicher N., Pratt D. Abnormal autoimmunity and endometriosis. //Int. J. Gynecol. Obstet., 1993 .-V 40, Suppl. - P.21-27.

134. Hirata J., Kikuchi Y., Jmaizumi E. et al. Endometriose tissue produce immunosupresive factors. // Gynecol. Obstet. Invest., 1994.-V 37.- № 1.-P.43-47.

135. Hunt SP, Mantyh PW. The molecular dynamics of pain control. Nat. Rev. Neurosci. 2001;2:83-91Kerdö, I., Orv. hetil., Budapest, XCIV, 1953,- p. 319.

136. Kerdö I. Ein aus Daten der Blutzirkulation kalkulierter Index zur Beurteilung der vegetativen Tonuslage // Acta neurovegetativa, 1966. -Bd. 29.- № 2. - S. 250—268. (нем.)

137. Kennedy S., Mardon , Barlow D. Familial endometriosis. //J. Assist. Repod. Gynet., 1995.-N 72.- P.32-34.

138. Kennedy S., Моет M., Mardon II., Barlow D. The Oxford endometriosis gene stady. //Int. J. Gynec. Obstet., 1994.-V 46, N 2.- P.l 14.

139. Kennedy S., Bergqvist A., Charpon С et al. ESCRE guideline for the diagnosis and treatment if endometriosis//Hum Reprod, 2005.- № 20.- P.2698-2704.

140. Jacobs B.L. Structure and function of the brain serotonin system / B.LJacobs, E.C.Azmitia//Physiological reviews, 1992. - Vol.72. -№1. - P. 165-217.

141. Lempert T. Psychogenic disorders in neurology: frequancy and-clinicai spectrum /T.Lempert, M. Dieterich; D.Huppert, T.Brandt' //Acta Neurol Scand., 1990:- Vol:82. - P. 335-340.

142. Lepine J.P. The epidemiology of anxiety disorders:prevalence and societal'costs /J.P.Lepine //J. Clin. Psychiat., 2002. - №>63. - P.4-8.

143. Lui D.T.Y., Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde menstruation, dysmenorrhoea and pathology. //Br. J. Obstet. Gynecol., 1986.-V 93,- P.859-862.

144. MacLaverty C.M., Shaw R.W. Pelvic pain and endometriosis; in Shaw RW (ed): Endometriosis. Oxford, Blackwell Science, 1995,- P. 112-146.

145. Mahutte N.G., Kayisli U., Arici A. Endometriosis as an inflammatory disease. In: Endometriosis in Clinical Practice, ed. D. 01 ive//Taylor&Francis, 2005.-P. 79-88.

146. Martin D.C. Atlast of endometriosis. //London, Gower Medical publishing.-1993.-P.95.

147. Melzack R. Phantom limb pain and the brain. In: Bromm B, Desmedt JE, eds. Pain and the Brain. New York: Raven Press; 1995, 73-82.

148. Mellor S.J., Yhomas E.J. The action of estradiol and epidermal growth factor in endometrial and endometriotic stroma in vitro. // Fertil. Steril., 1994.-Sept.,62 (3).- P. 507-513.

149. Metzger D.A. Infertil and endometriosis // Syllabus Postgraduated Course VIII «Surgical approaches to endometriosis» // AAGL 23rd Ann. Meeting. New York, 1994. - P. 7-26

150. Molitor J.J. Adenomyosis: A clinical and pathological appraisal // Am. J. Obstet. Gynec., 1971 - V. 110, №2. - P. 275-284

151. Murphy A.A. Clinical aspects of endometriosis / Murphy A.A. // Ann N Y Acad Sei., 2002. - Vol. 955 -P. 1-10.

152. Naini S., Murphy Ana A. Parthasarathy Sampath Macrophages, Oxidation, and Endometriosis. Ann NY Acad. Sei., 2002; 955: 183— 198

153. Osborne N.N. Biology of Serotoninergic Transmission / N.N.Osborne // Jhon Wiley & Song Ltd., 1982. - 780 p;

154. Pais D.J., Weinbern M., Corvelli A. J. Pharmacol Exptel Ther, 1968.

155. Pan L. Y. Menstrual status as risk factor of endometriosis: a case-control stady. //Chung. Hua. Fu. Chan. Ko. Tsa. Chih., 1993.-V 28, N 3.-P.147-149.

156. Powell W.C., Fingleton B, Wilson C.L., Boothby M., Matrisian L.M. The metalloproteinase matrilysin proteolytically generates active soluble Fas ligand and potentiates epithelial cell apoptosis. Curr Biol, 1999. - № 9 - P. 1441-1447.

157. Redwine D. // VI World Congress on Endometriosis, 1998.- P. 82.

158. Sampson J. A. The development jf the implantation theory for the origin of peritoneal endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol., 1940 - p. 549-557

159. Saker H. Efficacy and safety of venlafaxine ER vs. amitriptyline ER in patient with major depression of moderate severity /H.Saker, S.Huppertz Helmhold., W. Dierkes //Pharmacopsychiatry. - 2003. - Vol.36. - №5. -P.458-468.

160. Seli E, Arici A. Endometriosis, interaction of immune and endocrine systems. Semin Reprod Med, 2003,- May, 21(2)- P. 135-44.

161. Shaw R.W. Endometriosis / The Parthenon Publishing Group // New York, 1995.

162. Taylor M.M. Endometriosis - a missed malady//AQRN J., 2003.- № 77- P.298-317.

163. Tsaltas J., Rogers P.A.V., Gargett C., Healy D.L. Excessive angiogenesis: a new theory for endometriosis.// Current Obst Gynaec 1998. - Vol. 8. - P. 186-188.

164. Weissman M.M. The epidimiology of anxiety disorders: rates,risks,and familian patterns /M.M.Weissman //J. Psychiat. Res., 1988. - Vol. 22. -№ 1. - P. 99-114.

165. Zigmond A.S. The Hospital Anxiety and Depression scale /A.S.Zigmond,R.P.Snaith //Acta Psychiatr.Scand., 1983. - Vol.67. -P. 361-370.