Роль пролактина и дофамина в патогенезе наружного генитального эндометриоза и разработка патогенетически обоснованных схем комбинированной терапии с применением агониста дофамина каберголина тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Суслова Елена Владимировна

• Суслова Елена Владимировна
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Суслова Елена Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Актуальность проблемы наружного генитального эндометриоза

1.2 Эпидемиология эндометриоза

1.3 Теории возникновения эндометриоза и факторы, способствующие развитию эндометриоза

1.4 Клинико-морфологические особенности пациенток с наружным генитальным эндометриозом

1.5 Классификация эндометриоза

1.6 Диагностика наружного генитального эндометриоза

1.7 Роль пролактина и дофамина в патогенезе наружного генитального эндометриоза

1.7.1 Пролактин и репродуктивная функция женщины

1.7.2 Пролактин и его связь с лютеиновой фазой

1.7.3 Уровень пролактина в сыворотке крови больных эндометриозом и связь с бесплодием

1.7.4 Уровень пролактина в перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом

1.7.5 Циркадные колебания пролактина в сыворотке крови

1.7.6 Рецепторы пролактина и дофамина в патогенезе наружного генитального эндометриоза

1.8 Гормональная терапия наружного генитального эндометриоза

1.8.1 Применение агонистов дофамина при наружном генитальном эндометриозе

1.8.2 Применение агонистов дофамина в экспериментальной модели эндометриоза

1.8.3 Применение агонистов дофамина у больных наружным генитальным

эндометриозом

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Схема применения каберголина у пациенток с наружным генитальным

эндометриозом

2.2 Общеклиническое обследование

2.3 Эндоскопические методы обследования

2.4 Методика забора перитонеальной жидкости

2.5 Морфологическое исследование

2.6 Иммуногистохимическое исследования

2.7 Цифровая микроскопия и морфометрия

2.8 Гормональные методы исследования

2.9 Экспериментальная модель эндометриоза

2.10 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Клиническая характеристика больных эндометриозом

3.2 Клиническая характеристика пациенток контрольной группы

3.3 Результаты гормонального исследования

3.3.1 Результаты определения уровня пролактина в периферической крови и перитонеальной жидкости

3.4 Результаты иммуногистохимического исследования

3.5 Оценка влияния каберголина на очаги эндометриоза в хирургически индуцированной модели у крыс

3.6 Результаты оценки клинической эффективности применения каберголина у женщин с эндометриоз-ассоциированным болевым синдромом

3.7 Клинические примеры

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль пролактина и дофамина в патогенезе наружного генитального эндометриоза и разработка патогенетически обоснованных схем комбинированной терапии с применением агониста дофамина каберголина»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования

Наружный генитальный эндометриоз (НГЭ) рассматривается как мультифакториальное заболевание, в этиологии и патогенезе которого важная роль принадлежит генетическим, эндокринным, иммунологическим и экологическим факторам [209]. Частота встречаемости заболевания составляет от 2% до 15% среди женщин репродуктивного возраста, увеличиваясь до 50% среди пациенток, страдающих бесплодием [209], достигая более 60% у женщин с хронической тазовой болью.

Основные жалобы пациенток репродуктивного возраста представлены широким спектром выраженности болевого синдрома, включающего дисменорею, диспареунию, хроническую тазовую боль [47].

Наряду с разнообразными проявлениями болевого синдрома и нарушениями функции тазовых органов, одним из основных симптомов НГЭ является бесплодие, которое диагностируется у 30-50% женщин с НГЭ. При этом у 1/3 женщин, которые обследуются по поводу бесплодного брака, выявляется эндометриоз [20].

Вместе с тем комбинированное лечение, сочетающее хирургический и медикаментозный методы, признается большинством авторов. Несомненно, хирургическое лечение заболевания является важным этапом, однако, в последнее время, учитывая тот постулат, что операция в жизни женщины, больной эндометриозом, должна, по возможности, выполняться однократно и в срок, максимально приближенный к планированию беременности, меняются приоритеты, и безопасная и эффективная медикаментозная терапия заболевания становится все более и более востребованной.

Следует отметить, что основными терапевтическими задачами являются уменьшение выраженности или избавление от болевого синдрома, профилактика рецидивов заболевания и сохранение фертильности. Медикаментозная терапия эндометриоза возможна как гормональными, так и негормональными препаратами [16].

Учитывая важную роль эстрогенов в патогенезе эндометриоза, гормональная терапия, прежде всего, направлена на подавление эндогенного синтеза эстрогенов и создание гипоэстрогенного состояния. Гипотеза R.L. ВагЫеп постулирует о том, что уровень эстрадиола в сыворотке крови с пороговым значением30-50 пг/мл способствует снижению пролиферативной активности эндометрия и может уменьшать выраженность болевого синдрома [34].

В настоящее время существует большой арсенал гормональных препаратов для лечения эндометриоза, которые прочно вошли в клиническую практику, однако все гормональные методы лечения имеют побочные эффекты, ограничивающие их долгосрочное применение, и характеризуются высокой частотой рецидивов после отмены [161]. Следовательно, в настоящее время актуален поиск новых лекарственных средств с минимальными побочными эффектами, что обеспечит возможность их длительного применения. Важно, чтобы препараты обладали высокой эффективностью, не влияли на процесс спонтанной овуляции, подавляли рост существующих очагов и предотвращали развитие новых имплантатов.

Воздействие на ангиогенез - это новое направление таргетной терапии НГЭ. К антиангиогенным препаратам можно отнести и агонисты дофамина. Взаимодействие каберголина с дофаминовыми рецепторами приводит к

нарушению связывания фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) с его рецептором VEGFR2, блокированию транскрипции как VEGF, так и VEGFR2, оказывая антиангиогенное действие [60]. Вместе с тем, при воздействии каберголина на DRD2 происходит снижение функции лактотрофов, что приводит к уменьшению общего и локального уровней пролактина (ПРЛ). Ранее, в ряде исследований, было сообщено о значительном повышении уровня ПРЛ в периферической крови у пациенток с НГЭ [103,119], в то время как в других исследованиях [31,123], не было обнаружено статистически достоверного различия уровня ПРЛ в крови женщин с НГЭ и группы контроля. В работе L. Malaguamera и соавт. была установлена ассоциация гиперпролактинемии с увеличением активированными макрофагами синтеза VEGF с участием гемооксигеназы-1 [152].

Два исследования, посвященные изучению уровня ПРЛ в перитонеальной жидкости (ПЖ) и оценке функционального состояния эндометриоидных имплантатов, показали противоречивые результаты: в одном исследовании были выявлены достоверные различия уровня ПРЛ в ПЖ женщин с НГЭ и группы контроля. Однако, в другом исследовании, выявить значимые различия не удалось [70,96].

На экспериментальных моделях эндометриоза у грызунов была показана способность агонистов дофамина подавлять ангиогенез в очагах эндометриоза [60], а также была продемонстрирована схожая эффективность аГнРГ (лейпрорелина) и агонистов дофамина (бромокриптина и каберголина) в уменьшении размеров эндометриоидных имплантатов [50].

В клиническом исследовании R. Gomez и соавт. на основании повторных лапароскопических операций отметили способность агониста дофамина хинголида уменьшать размеры эндометриоидных гетеротопий. Механизм благоприятного лечебного эффекта остается неясным [68]. Описан случай эффективного применения каберголина при лечении эндометриом [58].

Учитывая, роль ангиогенного потенциала эндометриоидных гетеротопий как лимитирующего фактора в инициации и прогрессировании заболевания, сам процесс ангиогенеза может рассматриваться, как потенциально новая цель для таргетной терапии. Представленные экспериментальные и клинические исследования позволяют считать агонисты дофамина перспективным методом лечения эндометриоза.

Цель исследования: Оценить роль пролактина и дофамина в механизмах развития наружного генитального эндометриоза и разработать схемы патогенетической комбинированной терапии с применением агониста дофамина каберголина.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать клиническое течение заболевания при наружном генитальном эндометриозе.

2. Определить уровень пролактина в периферической крови и перитонеальной жидкости в зависимости от степени распространенности наружного генитального эндометриоза.

3. Оценить экспрессию рецепторов пролактина и дофамина в эндометриоидных гетеротопиях, эутопическом эндометрии больных наружным генитальным эндометриозом, а также в эндометрии и брюшине женщин контрольной группы.

4. Оценить влияние каберголина на эндометриоидные имплантаты в экспериментальной модели хирургически-индуцированного эндометриоза у крыс линии Wistar.

5. Оценить эффективность применения агониста дофамина каберголина на выраженность болевого синдрома и возможность реализации репродуктивной функции у пациенток с наружным генитальным эндометриозом.

6. Разработать схему применения каберголина как в составе комбинированной терапии, так и в качестве монотерапии у пациенток с наружным генитальным эндометриозом.

Научная новизна и теоретическая значимость

Впервые установлено достоверное увеличение уровня ПРЛ в периферической крови и в перитонеальной жидкости у пациенток с НГЭ по сравнению с женщинами контрольной группы, наиболее выраженное при НГЭ III степени распространенности по классификации r-ASRM. Впервые выявлена положительная корреляционная зависимость между степенью распространенности НГЭ и уровнем пролактина в периферической крови, а также между уровнем

пролактина в периферической крови и уровнем пролактина в перитонеальной жидкости.

На основании результатов иммуногистохимического исследования впервые обнаружено, что у пациенток с НГЭ экспрессия рецепторов пролактина и дофамина в эутопическом и эктопическом эндометрии определяется в 100% случаев, однако их относительная площадь экспрессии различна. Впервые выявлено, что при НГЭ относительная площадь экспрессии рецепторов пролактина в эндометрии в секреторную фазу менструального цикла достоверно выше по сравнению с тем же показателем в контрольной группе. Впервые установлено достоверное снижение относительной площади экспрессии рецепторов дофамина в эндометриоидной гетеротопии по сравнению с эутопическим эндометрием женщин с НГЭ и с эндометрием женщин контрольной группы.

При применении каберголина в экспериментальной модели хирургически-индуцированного эндометриоза у крыс линии наблюдалось достоверное

уменьшение размеров эндометриоидных гетеротопий или их полная резорбция. Было установлено, что применение каберголина по сравнению со стандартной гормональной терапией (диеногест 2 мг) является более эффективным относительно регресса эндометриоидных гетеротопий у экспериментальных животных, однако в меньшей степени способствует резорбции имплантатов.

На основании проведенного исследования впервые установлено, что применение каберголина в составе комбинированной гормональной терапии является эффективным методом лечения наружного генитального эндометриоза, достоверно уменьшающим выраженность болевого синдрома и повышающим частоту наступления беременности. Впервые патогенетически обосновано персонифицированное назначение различных доз каберголина в зависимости от степени распространенности НГЭ.

Практическая значимость

Установлено, что пациентки с НГЭ имеют болевой синдром различной интенсивности, представленный альгодисменореей у 95% женщин, диспареунией

у 92% и хронической тазовой болью у 94% пациенток, что обуславливает необходимость применения медикаментозной терапии.

Впервые в клинической практике была обоснована и разработана схема комбинированного лечения НГЭ с применением различных доз агониста дофамина каберголина в зависимости от степени распространенности заболевания. Впервые установлено, что применение комбинированной гормономодулирующей терапии с включением каберголина сопровождалось более выраженным снижением интенсивности болевого синдрома по сравнению с монотерапией аГнРГ и диеногестом 2 мг. Впервые обоснована монотерапия каберголином, сопровождающаяся снижением болевого синдрома и улучшением общего самочувствия, при наличии противопоказаний и/или отказе от стандартной гормональной терапии.

Впервые установлено, что применение каберголина в комбинации с аГнРГ или диеногестом 2 мг характеризуется более высокой частотой наступления беременности по сравнению со стандартной гормономодулирующей терапией. Определено, что выбор дозы зависит от степени распространенности НГЭ. Отмечена хорошая переносимость терапии агонистами дофамина и высокая приверженность к лечению у пациенток с НГЭ.

Методология и методы исследования: выполнено проспективное когортное исследование с использованием системного подхода к анализу полученных результатов. Систематизированы клинико-анамнестические данные, использованы лапароскопический, гистероскопический, лабораторный, морфологический, иммуногистохимический, статистический методы исследования, а также выполнена экспериментальная модель хирургически индуцированного эндометриоза на грызунах. При осуществлении данной работы были соблюдены все общие требования «Правила лабораторной практики в РФ» (Good Laboratory Practice), утвержденные Приказом Министерства здравоохранения и социального развития 01.04.2016 г. N 199 н.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациенток с НГЭ выявлено увеличение уровня пролактина в периферической крови и в перитонеальной жидкости, а также установлена положительная корреляционная зависимость между уровнем пролактина в перитонеальной жидкости и в периферической крови и степенью распространенности НГЭ, указывающая на вовлеченность пролактина в патогенез эндометриоза, а также его прогрессирование.

2. При НГЭ выявлено повышение относительной площади экспрессии рецепторов пролактина в эутопическом эндометрии и уменьшение относительной площади экспрессии дофаминовых рецепторов D2 в эндометриоидных гетеротопиях, свидетельствующее о сниженной дофаминергической регуляции и увеличении проангиогенного потенциала, что может способствовать распространению заболевания.

3. На основании экспериментальной модели эндометриоза у крыс линии Wistar гистологически подтвержден достоверный эффект каберголина в виде регресса или резорбции эндометриоидных очагов. При сравнении с влиянием диеногеста 2 мг выявлена большая способность каберголина вызывать регресс имплантатов, чем их резорбцию.

4. Комбинированное применение каберголина в составе гормональной терапии демонстрирует достоверно более выраженное уменьшение интенсивности болевого синдрома, а также характеризуется большей частотой наступления беременности, по сравнению со стандартными схемами терапии.

Апробация результатов исследования и внедрение в практику

Материалы работы доложены на 18 Всемирном конгрессе ISGE (Gynecological Endocrinology), Флоренция (Италия), 2018; на XX Юбилейном Всероссийском научно-образовательном форуме «Мать и Дитя», Москва, 2019; на XIV международном научном конгрессе «Рациональная фармакотерапия», СПб,

2019; на 27 Всемирном конгрессе COGI (Controversies in Obstetrics, Gynecology & Infertility), Париж (Франция), 2019; на XIV международном конгрессе по репродуктивной медицине, Москва, 2020; на XV юбилейном международном конгрессе «Рациональная фармакотерапия», СПб, 2020.

По теме исследовательской работы опубликовано 16 печатных работ, в том числе 4 - в ведущих рецензируемых научных изданиях. Также по теме настоящего исследования получен патент на изобретение («Способ лечения наружного генитального эндометриоза» Патент RU 2732251 С1 от 29.11.2019 / Ярмолинская М.И., Суслова Е.В.). Разработанный метод комплексной терапии НГЭ внедрен в работу отдела гинекологии и эндокринологии, поликлинического отделения ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта», в практическую деятельность гинекологического отделения СПб ГБУЗ «Городская больница № 26», а также в учебный процесс кафедры и клиники акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО «Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова» Минздрава России.

Личный вклад автора в исследование

Автором самостоятельно проведен подбор пациенток, включенных в исследование, сбор анамнеза, клиническое обследование, анализ лабораторных данных, ведение пациенток с НГЭ. Автор лично участвовал в качестве ассистента в проведении лапароскопических операций, в осуществлении сбора биологического материала для лабораторных исследований, в создании экспериментальной модели эндометриоза, принимая участие в хирургических этапах операции, осуществляя послеоперационный уход за животными, введение лекарственных препаратов и участвуя в выведении животных из эксперимента. Гистологические и иммуногистохимические исследования проведены автором совместно с сотрудниками лабораторий. Анализ материала, статистическая обработка и интерпретация полученных результатов, сопоставление с данными литературы, формулировка теоретических выводов и разработка практических

рекомендаций, подготовка материалов диссертационного исследования к публикации проведены автором самостоятельно.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, клинической характеристики обследованных групп, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 18 отечественных источников и 191 иностранный, иллюстрирована 6 таблицами и 21 рисунком.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Актуальность проблемы наружного генитального эндометриоза

Наружный генитальный эндометриоз (НГЭ) является прогрессирующим и рецидивирующим заболеванием, сопровождающимся хроническим воспалением, при котором ткань сходная с эндометрием разрастается за пределами полости матки. Эндометриоз является гетерогенным заболеванием, при этом тяжесть НГЭ не всегда коррелирует с болевым синдромом.

В тоже время хронический болевой синдром и бесплодие значительно ухудшают качество жизни женщины, снижая сексуальную активность, способствуя эмоциональному дискомфорту и формируя тем самым определенный психотип у данной категории пациенток.

Многообразие клинических проявлений, схожих с различными заболеваниями, затрудняют диагностику данной патологии на более раннем этапе, что неминуемо приводит к прогрессированию заболевания и развитию более тяжелых форм.

Несмотря на схожесть эктопического эндометрия с эндометрием, расположенным в полости матки, имеются молекулярные различия, что создает определенные трудности в разработке новых препаратов для лечения наружного генитального эндометриоза (НГЭ).

Идеальная терапевтическая цель - полное устранение болевого синдрома, однако это не должно ставить под угрозу безопасность лечения, качество жизни и экономическую стабильность женщины и ее семьи. Учитывая продолжительность терапии, стоит находить разумный компромисс между всеми этими факторами, что позволит повысить приверженность женщины к проводимой терапии.

1.2 Эпидемиология эндометриоза

Точный показатель заболеваемости определить достаточно сложно, так как для подтверждения диагноза требуется хирургическое вмешательство. Данные

о частоте встречаемости носят противоречивый характер - от 176 до 256 миллионов женщин в мире страдают эндометриозом. Однако большинство исследований отмечают тенденцию к увеличению заболевания [1,33]. Общая распространенность эндометриоза составляет от 2% до 15% женщин репродуктивного возраста, увеличиваясь до 50% среди пациентов, страдающих бесплодием [106,209] и более чем у 60% женщин с хронической тазовой болью. Следует отметить, что у подростков с тяжелой дисменореей в 50-70% был диагностирован эндометриоз [33]. Известно, что от момента появления первых симптомов до постановки диагноза эндометриоза проходит в среднем 8,6 лет, что не может не отразиться на эффективности терапии хронического, прогрессирующего заболевания [149]. В то же время имеются данные, указывающие на возможность рецидивирования эндометриоза после двусторонней овариоэктомии или у женщин в постменопаузе, получающих менопаузальную гормональную терапию [192].

Анализ литературных данных позволил выявить факторы риска развития НГЭ. Более раннее наступление менархе (<12 лет) [111], и более короткий менструальный цикл (<26 дней) [165] чаще ассоциированы с эндометриозом в связи с увеличением частоты ретроградной менструации. Известно, что у женщин, имеющих в анамнезе длительный период грудного вскармливания, уменьшается риск развития НГЭ: каждые 3 месяца лактации снижают вероятность развития эндометриоза на 3% [99,205]. Тем не менее, данные о связи паритета и эндометриоза противоречивы. Нет убедительных данных, указывающих на то, что беременность может приводить к замедлению прогрессирования заболевания [184]. Отмечена обратная зависимость между развитием эндометриоза и индексом массы тела (ИМТ) [36]. Известно, что курение является фактором риска развития эндометриоза. Несмотря на то, что курящие женщины имеют более низкие уровни эстрогенов [28], входящий в состав табачного дыма диоксин может способствовать развитию эстрогензависимых заболеваний, посредством взаимодействия с рецептором эстрогена, проявляя эстрогеноподобное действие [52].

Особенности питания, а именно увеличение потребления омега-Зжирных кислот, может оказывать протективное действие, а потребление большого количества транс-ненасыщенных жиров может увеличивать риск развития эндометриоза [56,172]. Более детальное изучение особенностей генотипа больных эндометриозом позволило выявить 14 локусов, оказывающих значимое влияние на развитие эндометриоза [128].

Стоит отметить, что был выявлен повышенный риск развития НГЭ у родственников первой линии, что указывает на наследственность, как важный предрасполагающий фактор в развитии заболевания [4].

1.3 Теории возникновения эндометриоза и факторы, способствующие развитию эндометриоза

Точное происхождение и патофизиология эндометриоза в настоящее время не известны. Основные гипотезы происхождения клеток эндометрия в эктопических очагах включают: теорию ретроградной менструации, метаплазию целомического эпителия, сосудистое и лимфатическое метастатическое распространение и неонатальное маточное кровотечение. Однако для выживания эндометриоидных клеток, пролиферации, роста и распространения имплантатов важную роль играют также нарушения в иммунной системе, генетические факторы, способность к неоангиогенезу и характерные гормональные изменения.

Одной из основных теорий возникновения эндометриоза является имплантационная теория, впервые предложенная J.A. Sampson в 1927 году [170]. Во время ретроградной менструации эндометриоидные клетки и стромальная ткань попадают в полость малого таза через фаллопиевы трубы и имплантируются на брюшине и яичниках. Однако ретроградная менструация имеется почти у всех женщин, а распространенность эндометриоза составляет около 10% среди женщин репродуктивного возраста. Это указывает на вовлеченность в развитие патологического процесса и других факторов. Одним из ведущих факторов являются изменения в эктопическом эндометрии, которые могут проявляться в различиях в экспрессии генов и эпигенетической модификации между

эутопическим и эктопическим эндометрием, а также в их регуляции с помощью микроРНК. К наиболее значимым следует отнести гены, участвующие в адгезии, пролиферации, инвазии, иммунном распознавании, воспалительном ответе, биосинтезе стероидов и ангиогенезе [186]. Многие различия, возможно, связаны именно с эктопическим расположением подобной эутопическому эндометрию ткани, поэтому точно сказать нельзя в какой степени абберантная экспрессия генов способствует развитию эндометриоза [160].

Метаплазия целомического эпителия

Впервые теория возникновения эндометриоза посредством трансдифференцировки мезотелия была предложена R. Meyer [129], а уточнена и дополнена B.R. Ferguson и его коллегами [89]. Этот процесс включает дифференцировку плюрипотентных мезенхимальных стволовых клеток костного мозга или стволовых клеток, расположенных в эндометрии, в эпителиальные и стромальные клетки эндометриоидных гетеротопий [178].

Некоторые исследователи утверждают, что хотя метаплазия и может объяснить формирование глубокого инфильтративного эндометриоза в ректовагинальной перегородке, вряд ли это будет доминирующим механизмом для поверхностного эндометриоза на брюшине малого таза [125]. Возможность перехода поверхностного эпителия яичников в эндометриоидные клетки, также поддерживает данную гипотезу [110]. Метаплазия рассматривается в качестве источника эктопического эндометрия в тех случаях, когда эндометриоз возникает вне области малого таза, включая брюшные лимфатические узлы, легкие, мозг и носовую полость [53], а также в случае эндометриоза при агенезии мюллеровых протоков (синдром Майера-Рокитанского) [74] и при развитии НГЭ у мужчин [182].

Лимфатическое и гематогенное метастазирование

Теория метастазирования утверждает, что клетки могут попадать из полости матки через лимфатическую и кровеносную системы в отдаленные области, формируя эндометриоидные гетеротопии [95]. Эта теория лучше всего объясняет

появление эндометриоидных клеток в лимфатических узлах при экстрагенитальном эндометриозе [83].

Теория неонатального кровотечения

Одна из наиболее молодых на сегодняшний день гипотез предполагает, что источником происхождения эндометриоза являются стволовые клетки или клетки-предшественницы, которые попадают в полость малого таза во время ретроградного маточного кровотечения в неонатальном периоде. Это связывают с резким снижением уровня стероидных гормонов вскоре после рождения девочки. Данная теория подтверждается наличием неонатального маточного кровотечения у 5% новорожденных, редким развитием эндометриоза у девочек до наступления менархе и тяжелого эндометриоза у подростков [37,145].

Факторы, способствующие адгезии и пролиферации

После попадания эндометриоидных клеток за пределы полости матки необходимы особые условия, способствующие формированию эндометриоидных поражений. Одним из наиболее изученных факторов являются гормональные изменения у пациенток с эндометриозом, которые обосновывают применение медикаментозной терапии.

Эстрогены, а также вещества, влияющие на биосинтез и катаболизм эстрогенов, являются ключевыми промоутерами роста эндометриоидных клеток. Известно, что в строме эндометриоидных имплантатов увеличивается экспрессия стероидогенного фактора, способствующего активации экспрессии гена ароматазы, участвующей в переходе андростендиона в эстрон и тестостерона в эстрадиол. При этом активность фермента 17-ОН-стероиддегидрогеназы, контролирующего переход более активного эстрадиола в менее активный метаболит эстрона снижается. Следствием данных процессов служит локальное накопление эстрадиола, что приводит к стимуляции эстрогеновых рецепторов (ERa и ERß) и активации генов, ответственных за митоз [188].

Вместе с тем для 30% женщин с эндометриозом характерна резистентность к прогестерону, обусловленная нарушением регуляции активности рецепторов или

изменением сигнальных путей прогестерона как в эутопическом, так и в эктопическом эндометрии [77].

Нарушение соотношения стероидных гормонов имеет решающее значение в формировании эндометриоидных имплантов, повышая адгезивную способность и запуск ангиогенного каскада [27].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Суслова Елена Владимировна, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Айламазян, Э.К. Гинекология от пубертата до постменопаузы: Практическое руководство для врачей / Э.К. Айламазян. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 512 с.

2. Арушанян, Э.Б. Модуляторные свойства эпифизарного мелатонина / Э.Б. Арушанян, Л.Г.Арушанян // Проблемы эндокринологии. - 1991. - Т.37, № 3. -С. 65-68.

3. Ахкубекова, Н.Н. Взаимодействие эстрогенов, прогестерона и дофамина в регуляции секреции пролактина / Н.Н. Ахкубекова // Проблемы эндокринологии. -2009. - Т.55, № 6 - С.46-48.

4. Баранов, В.С. Эндометриоз как проблема системной генетики / В.С. Баранов // Журнал акушерства и женских болезней. - 2013. - № 1. - С.71-78.

5. Гилязутдинов, И.А. Нейроэндокринная патология в гинекологии и акушерстве: руководство для врачей / И.А Гилязутдинов, З.Ш. Гилязутдинова. -Москва: МЕДпресс-информ, 2008. - 432 с.

6. Гиперпролактинемия у женщин и мужчин: пособие для врачей / Г.А.Мельниченко Е.И Марова, Л.К Дзеранова [и др.]. - Москва, 2007. - 56 с.

7. Дедов, И.И. Синдром гиперпролактинемии / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Т.И Романцева. - Москва: Триада - Х, 2004. -304 с.

8. Дедов, И.И. Эндокринология: учебник / И.И Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. - 2-е изд.-Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 432 с.

9. Дзеранова, Л.К. Макропролактинемия / Л.К. Дзеранова, К.И. Табеева, Н.П. Гончаров // Проблемы репродукции. - 2005. - №2. -С. 60 - 65.

10. Дзеранова, Л.К. Успехи, проблемы и перспективы изучения пролактина / Л.К. Дзеранова, К.И. Табеева // Российский химический журнал. - 2005. - Т.ХЫХ, № 1 - С. 84- 93.

11. Иловайская, И.А. Биология пролактина. Нейроэндокринный контроль и регуляция секреции / И.А Иловайская, Е.И. Марова // Акушерство и гинекология. - 2000. - №5. - С. 42-46.

12. Панков, Ю.А.Новые системы проведения сигналов в механизмах гормональной регуляции / Ю.А.Панков // Проблемы эндокринологии. - 2000. - .№2. - C. 3-8.

13. Серов, В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н Прилепская, Т.В Овсянникова. - 3-е изд. - Москва: МЕДпресс-информ, 2008. - 528с.

14. Сметник, В.П. Неоперативная гинекология: руководство для врачей / В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович. - Москва: Медицинское информационное агентство, 2002. - 591 с.

15. Фаттахова, Ф.А. Значение шишковидной железы в нейроэндокринном гомеостазе женщины / Ф.А. Фаттахова // Казанский медицинский журнал. 1987. -Т.68, № 2. - C. 121- 24.

16. Эндометриоз: клинические рекомендации /Л.В. Адамян, Е.Н. Андреева, Ю.С. Абсатарова [и др.]. - Москва, 2020 - 60 с.

17. Ярмолинская, М.И. Генитальный эндометриоз. Различные грани проблемы / М. И. Ярмолинская, Э.К. Айламазян. - Санкт-Петербург: Эко-Вектор, 2017. - 615 с.

18. Ярмолинская, М.И. Генитальный эндометриоз: влияние гормональных, иммунологических и генетических факторов на развитие, особенности течения и выбор терапии: автореф. дис. ... д-ра мед.наук / М.И. Ярмолинская. - Санкт-Петербург, 2009. - 42 с.

19. 17P-estradiol and lipopolysaccharide additively promote pelvic inflammation and growth of endometriosis / K. N. Khan, M. Kitajima, T. Inoue [et al.] // Reprod. Sci.-2015. - Vol.22, N 5. - P. 585-594.

20. A prospective cohort study of endometriosis and subsequent risk of infertility / J. Prescott, L.V. Farland, D.K. Tobias [et al.] //Hum. Reprod. - 2016. - Vol.31, N 7. -P. 1475-1482.

21. A structural and in vitro characterization of asoprisnil: a selective progesterone receptor modulator / K.P. Madauss, E.T. Grygielko, S.J. Deng [et al.] // Mol. Endocrinol. - 2007. - Vol.21, N 5. - P. 1066-1081.

22. A systematic review of the accuracy of ultrasound in the diagnosis of endometriosis / J. Moore, S. Copley, J. Morris [et al.]// Ultras. Obstet.Gynecol. - 2002. -Vol.20. - P. 630-634.

23. Ablation of peripheral dopaminergic nerves stimulates malignant tumor growth by inducing vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor-mediated angiogenesis / S. Basu, C. Sarkar, D. Chakroborty [et al.] //Cancer Res. - 2004. - Vol.64, N 16. - P. 5551 - 5555.

24. Adamson, A.D. Human prolactin gene promoter regulation by estrogen: Covergence with tumor necrosis factor-a signaling / A.D.Adamson, S. Friedrichsen //Endocrinology. - 2008. - Vol.149, N 2. - P. 687-694.

25. Adamson, G.D. Endometriosis fertility index: is it better than the present staging systems? / G.D. Adamson // Currt Opinion. Obstet. Gynecol. - 2013. - Vol.25, N 3. -P.186-192.

26. Ai, J. Secretion of Prolactin Following Three Dimensional Culture of Human Endometrial Tissue / J. Ai, N. Esfandiari // Shiraz E-Medical Journal. - 2009. - Vol.10, N 1. - P. 4-11.

27. Al-Sabbagh, M. Mechanisms of endometrial progesterone resistance / M. Al-Sabbagh, E.W.-F. Lam, J.J. Brosens // Mol. Cell. Endocrinol. - 2012. - Vol.358, N 2. -P. 208-215.

28. Am, J. Antiestrogenic effect of cigarette smoking in women/ J. Am // Obstet. Gynecol. - 1990. - Vol.162, N 2, - P. 502-514.

29. Antiangiogenesis therapy for endometriosis / A.W. Nap, A.W. Griffioen, G.A.Dunselman [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004. - Vol.89, N 3. - P. 10891095.

30. Antiangiogenic agents are effective inhibitors of endometriosis / M.L. Hull, D.S Charnock-Jones, Chan [et al.]// J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol.88, N 6. -P. 2889-2899.

31. Arumugam, K. Serum prolactin levels in infertile patients with endometriosis / K. Arumugam // Malays. J. Pathol. - 1991. - Vol.13, N 1. - P. 43 - 45.

32. Association between endometriosis stage, lesion type, patient characteristics and severity of pelvic pain symptoms: a multivariate analysis of over 1000 patients / P. Vercellini, L. Fedele, G. Aimi [et al.] // Hum. Reprod. - 2006. - Vol.22, N 1. - P.266-271.

33. Barbieri R.L, M.D. Why are there delays in the diagnosis of endometriosis / L. Robert M.D. Barbieri // OBG Manag. - 2017. - March Vol. 29, N 3, pt.8. - P. 10-11.

34. Barbieri, R.L. Hormone treatment of endometriosis: the estrogen threshold hypothesis / R.L. Barbieri // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1992. - Vol.166, N 2. - P. 740745.

35. Berkley, K. J. The pains of endometriosis / K.J. Berkley // Science. - 2005. -Vol.308, N 5728. - P. 1587-1589.

36. Body size and endometriosis: results from 20 years of follow-up within the nurses' health study II prospective cohort / D. K. Shah, K. F. Correia, A. F. Vitonis [et al.] // Hum. Reprod.- 2013. - Vol.28, N 3. - P. 1783-1792.

37. Brosens, I. Neonatal uterine bleeding as antecedent of pelvic endometriosis / I. Brosens, J. Brosens, G. Benagiano //Hum. Reprod. - 2013. - Vol.28, N 11. - P. 28932897.

38. Cahill, D.J. Pituitary-ovarian dysfunction and endometriosis / D.J. Cahill, M.G. Hull // Hum. Reprod. Update. - 2000 - Vol.6, N 1. - P. 56-66.

39. Can specific pain symptoms help in the diagnosis of endometriosis? A cohort study of women with chronic pelvic pain. Ballard / K. Lane, H. Hudelist, G. Banerjee [et al.] // Fertil. Steril. - 2010. - Vol.94, N 1. - P. 20-27.

40. Canfield, J. Mechanism for ordered receptor binding by human prolactin / J. Canfield, U. Sivaprasad, L.C. Brooks // Biochemistry. - 2004. - Vol.43, N 43. -P. 13755 -13765.

41. Canosa, S. Angiogenic properties of endometrial mesenchymal stromal cells in endothelial co-culture: an in vitro model of endometriosis / S. Canosa, A. Moggio, A. Brossa // Mol. Hum. Reprod. - 2017. - Vol.23, N 3. - P.187-198.

42. Casper, R.F.Progestin-only pills may be a better first-line treatment for endometriosis than combined estrogen-progestin contraceptive pills / R.F Casper // Fertil. Steril. - 2017. - Vol.107, N 3, - P. 533-536.

43. Central changes associated with chronic pelvic pain and endometriosis / J.Brawn, M. Morotti, K. T. Zondervan [et al.] // Hum. Reprod. - 2014. - Vol.20, N 5. -P. 737-747.

44. Clapp, C. Peptide Hormone Regulation of Angiogenesis / C. Clapp, S. Thebault, M.C. Jeziorski // Physiol. Rev. - 2009. - Vol.89, N 4. - P. 1177 - 1215.

45. Classification of endometriosis / American Fertility Society // Fertil. Steril. -1979. - Vol.32, N 5-6. - P. 633-634.

46. Classification of endometriosis 1996 / Revised American Society for Reproductive Medicine // Fertil. Steril. - 1997. - Vol.67, N 5. - P. 817-821.

47. Clinical diagnosis of endometriosis: a call to action / S.K. Agarwal, C. Chapron, L.C. Giudice [et al.] //Am. J. Obstet. Gynecol.- 2019.- Vol. 220, N 4. - P: 354.e1-354.e12

48. Combination of the non-invasive tests for the diagnosis of endometriosis / V.Nisenblat, L. Prentice, P.M. Bossuyt [et al.]// Cochrane Database Syst. Rev. - 2016. -Vol.7, N7. - CD012281.

49. Combined surgical and hormone therapy for endometriosis is the most effective treatment: prospective, randomized, controlled trial / I. Alkatout, L. Mettler, C. Beteta [et al.] // J. Minim. Invasive Gynecol. - 2013. - Vol.13. N 4 - P. 473-481.

50. Comparison of efficacy of bromocriptine and cabergoline to GnRH agonist in a rat endometriosis model / C.M.Ercan, O. Kayaalp, M. Cengiz [et al.]// Arch. Gynecol. Obstet. - 2015. - Vol.291, N 5. - P.1103-1111.

51. Cramer, D.W. Epidemiology of Endometriosis / D.W.Cramer //Endometriosis / Ed. E.A. Wilson. - New York, 1987. - P. 43 -44.

52. Cross-talk of dioxin and estrogen receptor signals through the ubiquitin system/ F.Ohtake, Y. Fujii-Kuriyama, K. Kawajiri [et al.] // J. Steroid. Biochem.Mol. Biol. -2011. - Vol.127, N 1-2. - P. 102-107.

53. Davis, A.C.Extrapelvic Endometriosis / A.C. Davis, J.M.Goldberg // Semin. Reprod. Med. - 2017. - Vol.35, N 1. - P.98-101.

54. Diagnosis of endometriosis with imaging: a review / K. Kinkel, K.A. Frei, C. Balleyguier [et al.] //EuroP. Radiol. - 2006. - Vol.16, N 2. - P. 285-298.

55. Diagnostic accuracy of Cancer Antigen 125 (CA125) for endometriosis in symptomatic women: a multi-center study / M. Hirsch, J.M.N. Duffy, C.S. Deguara [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2017. - Vol.210. - P.102-107.

56. Dietary intake of trans fatty acids and systemic inflammation in women / D. Mozaffarian,T. Pischon, S. E. Hankinson [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol.79, N 4. - P. 606-612.

57. Do endometriomas induce an inflammatory reaction in nearby follicles? / H.K. Op0ien, P. Fedorcsak, A. Polec [et al.] // Hum. Reprod. - 2013. - Vol.28, N 7. - P. 18371845.

58. Does Cabergoline help in decreasing endometrioma size compared to LHRH agonist? A prospective randomized study / A.M. Hamid, W.A. Madkour, A. Moawad [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. - 2014. - Vol.290, N 4. - P. 677-682.

59. Donnez, R.N. Partial suppression of estradiol: a new strategy in endometriosis management / R.N. Donnez, H.S. Taylor // Fertil. Steril. - 2017. - Vol.107, N 3. - P.568-570.

60. Dopamine agonist administration causes a reduction in endometrial implants through modulation of angiogenesis in experimentally induced endometriosis / E. Novella-Maestre, C. Carda, I. Noguera [et al.]// Hum. Reprod. - 2009. - Vol.24, N 5 -P. 1025-1035.

61. Dopamine Receptor Agonist Therapy for Pain Relief in Women Suffering From Endometriosis: A Pilot Study.2016. [home page on Internet]. URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02542410

62. Dopamine Receptors: From Structure to Function / C. Missale, S.R. Nash, S.W. Robinson [et al.] // Physiological Reviews. - 1998. - Vol.78, N 1. - P. 189-225.

63. Dopaminergic D2 receptor knockout mouse: an animal model of prolactinoma / C. Cristina, I. Garcia-Tornadu, G. Diaz-Torga [et al.] //Front. Horm. Res. - 2006. -Vol.35. - P. 50-63.

64. Du, Y. Platelets impair natural killer cell reactivity and function in endometriosis through multiple mechanisms / Y. Du, X. Liu, S.-W.Guo // Hum. Reprod. - 2017. -Vol.32, N 2. - P. 17.

65. Early menstrual characteristics associated with subsequent diagnosis of endometriosis / S.A. Treloar, T.A. Bell,C.M. Nagle [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. -2010. - Vol.202, N 6, 534-536.

66. Effect of bevacizumab on postoperative adhesion formation in a rat uterine horn adhesion model and the correlation with vascular endothelial growth factor and Ki-67 immunopositivity /Ö. Moraloglu, H. I§ik, S. Kill? [et al.] // Fertil. Steril. - 2011. - Vol.95, N 8. - P. 2638-2641.

67. Effects of cabergoline on pregnancy and embryo-fetal development: retrospective study on 103 pregnancies and a review of the literature / G. Stalldecker, G.M. Mallea, M. Guitelman [et al.] // Pituitary. - 2010. - Vol.13, N 4. - P. 345-350.

68. Effects of hyperprolactinemia treatment with the dopamine agonist quinagolide on endometriotic lesions in patients with endometriosis-associated hyperprolactinemia / R. Gomez, A. Abad, F. Delgado [et al.] // Fertil. Steril. - 2011. - Vol.95, N. 3. - P. 882 -888.

69. Elagolix for endometriosis: all that glitters is not gold / P. Vercellini, P. Vigano, G. Barbara [et al.] // Hum. Reprod. - 2019. - Vol.34, N 2. - P.193-199.

70. Elevated peritoneal fluid luteinizing hormone and prolactin concentrations in infertile women with endometriosis / P.C.Chew, K.L. Peh, A. Loganath [et al.] //Int. J. Gyneco.l Obstet. - 1990. - Vol.33, N 1. - P. 35 - 39.

71. Endometrial biomarkers for the noninvasive diagnosis of endometriosis / D. Gupta, M.L. Hull, I. Fraser [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2016. -Vol.4, N 4. - CD012165.

72. Endometriosis and the risks of systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis in the Nurses' Health Study II /H. R. Harris, K.H. Costenbader, F.Mu. [et al.] // Ann. Rheum. Dis. - 2015. - Vol.75, N 7. - P. 1279-1284.

73. Endometriosis doubles odds for miscarriage in patients undergoing IVF or ICSI / C. Pallacks, J.Hirchenhain, J.S. Krüssel [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -2017. - Vol.213. - P.33-38.

74. Endometriosis in a patient with mayer-rokitansky-küster-hauser syndrome / J.K. Troncon, A.C. Zani, A.D. Vieira [et al.] // Case ReP. Obstet. Gynecol.- 2014;2014. -376231.

75. Endometriosis in adolescents. ACOG Committee Opinion No. 310 // Obstet. Gynecol. - 2005. - Vol.105. - P. 921-927.

76. Endometriosis: diagnosis andmanagement. NICE guideline Published: 6 September 2017. www.nice.org.uk/guidance/ng73. URL: https://www.nice.org.uk/guidance/ng73/resources/endometriosis-diagnosis-and-management-pdf-1837632548293

77. Endometriosis: pathogenesis and treatment / P. Vercellini, P. Vigano, E. Somigliana [et al.] // Nat. Rev. Endocrinol. - 2013. - Vol.10, N 5. -P. 261-275.

78. Endostatin inhibits the growth of endometriotic lesions but does not affect fertility /C.Becker, D. Sampson, M. Rupnick [et al.] //Fertil.Steril. - 2005. - Vol.84, N 2. -P. 1144-1155.

79. ENZIAN-score, a classification of deep infiltrating endometriosis / F. Tuttlies, J. Keckstein, U. Ulrich [et al.]// Zentralbl. Gynakol. - 2005. - Bd.127, N 5. - S. 275-281.

80. Epidemiology of endometriosis and its comorbidities / F. Parazzini, G. Esposito, L. Tozzi [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2017. - Vol.209. - P.3-7.

81. ESHRE guideline: management of women with endometriosis / G.A. Dunselman, N. Vermeulen, C. Becker [et al.] // Hum. Reprod. - 2014. - Vol.29, N 3. - P. 400-412.

82. ESHRE Special Interest Group for Endometriosis and Endometrium Guideline Development GrouP. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis / S. Kennedy, A. Bergqvist, C. Chapron [et al.] // Hum. Reprod. - 2005. - Vol.20, N 10. - P. 2698-2704.

83. Estrogen and progestogen receptor positive endometriotic lesions and disseminated cells in pelvic sentinel lymph nodes of patients with deep infiltrating

rectovaginal endometriosis: a pilot study / S. Mechsner, M. Weichbrodt, W.F. Riedlinger [et al.] // Hum. Reprod. - 2008. - Vol.23, N 10. - P. 2202-2209.

84. Estrogen-progestins and progestins for the management of endometriosis /P. Vercellini, L. Buggio, N. Berlanda [et al.] // Fertil. Steril. - 2016. - Vol.106, N 7. -P.1552-1157.

85. Ethinylestradiol 20 ^g/drospirenone 3 mg in a flexible extended regimen for the management of endometriosis-associated pelvic pain: a randomized controlled trial /T. Harada, S. Kosaka, J. Elliesen [et al.] //Fertil. Steril. - 2017. - Vol.108, N 5. - P. 798805.

86. Evaluation serum prolactin levels in patients with endometriosis and infertility / G. Gregorion, P. Bakes, N. Vitoratos [et al.] //Gynecol. Obstet. Invest. - 1999. - Vol.48, N 1. - P. 48-51.

87. Exploring the mechanism(s) of endometriosisrelated infertility: an analysis of embryo development and implantation in assisted reproduction /A. Pellicer, N. Oliveira, A. Ruiz [et al.] //Hum. Reprod. - 1995. - Vol.10, N 2. - P. 91-97.

88. Extrapituitary prolactin: distribution, regulation, functions and clinical aspects / N. Ben-Jonathon, J.L. Mershon, D.L. Allen [et al.] // Endocr. Rev. - 1996. - Vol.17, N 6. - P. 639-669.

89. Ferguson, B. R. Histochemistry of mucosubstances and histology of mixed müllerian pelvic lymph node glandular inclusions. Evidence for histogenesis by müllerian metaplasia of coelomic epithelium / B. R.Ferguson, J.L. Bennington, S.L. Haber // Obstet. Gynecol. - 1969. - Vol.33. - P. 617-625.

90. Ferrero, S. Endometriosis: Modern management of an ancient disease / S. Ferrero // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2017. - Vol.209. -P.1-2.

91. From pathogenesis to clinical practice: Emerging medical treatments for endometriosis / S. Clemenza, F. Sorbi, I. Noci [et al.] // Best Pract.Res. Clin. Obstet. Gynaecol. - 2018. - Vol.51. - P. 92-101.

92. Genome-wide association meta-analysis identifies new endometriosis risk loci / D. R.Nyholt, S-K. Low, C.A. Anderson [et al.] // Nat. Genet. - 2012. - Vol.44, N 12. -P. 1355-1359.

93. Gonadotropin-releasing hormone agonist with add-back treatment is as effective and tolerable as dienogest in preventing pain recurrence after laparoscopic surgery for endometriosis /D.Y. Lee, J.Y. Lee, J.W. Seo [et al.] //Arch. Gynecol. Obstet. - 2016. -Vol.294, N 6. - P. 1257-1263.

94. Grattan, D.R. Prolactin: A Pleiotropic Neuroendocrine Hormone / D.R. Grattan, I.C.Kokay // J. Neuroendocrinol. - 2008. - Vol.20, N 6. - P. 752 - 763.

95. Halban, J. Hysteroadenosis metastatica / J.Halban // Zentralbl. Gyndkol. - 1925.

- Bd. 7. - S. 387-391.

96. Haney, A.F. Peritoneal fluid prolactin in infertile women with endometriosis: lack of evidence of secretory activity by endometrial implants / A.F Haney. S. Handwerger, J.B. Weinberg //Fertil. Steril. - 1984. - Vol.42, N 6. - P. 935 - 938.

97. Hayashi, N. Relationship between luteal function and prolactin in infertile women with endometriosis / N. Hayashi, Y.Taketani, M. Mizuno // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. - 1989. - Vol.41, N 11. - P.1720-1724.

98. He, Y.E.Prolactin secretion in patients with endometriosis and its relationship to luteal phase defect and infertility / Y.E. He // Zhonghua fu Chan ke Za Zhi. - 1993. -Vol.28, N 1. - P. 14-17.

99. History of breastfeeding and risk of incident endometriosis: prospective cohort study / L.V. Farland, A. H. Eliassen, R. M. Tamimi [et al.] //BMJ. - 2017. - Vol.358. -P. j3778.

100. Hormonal contraception in women with endometriosis: a systematic review / G. Grandi, F. Barra, S. Ferrero [et al.] // Eur. J. Contracept. Reprod. Health. Care. - 2019.

- Vol.24, N 1. - P. 61-70.

101. Hormonal therapy for endometriosis: from molecular research to bedside /C. Tosti, A. Biscione, G. Morgante [et al.] //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -2017. - Vol.209. - P. 61-66.

102. Hwang, P. Purification of human prolactin / P. Hwang, H. Guyda, H.J. Friesen // Bioi. Chem. - 1972. - Vol.247, N 7. - P. 1955-1958.

103. Hyperprolactinemia and luteal insufficiency in infertile patients with mild and minimal endometriosis / J.S. Cunha-Filho, J.L. Gross, N.A. Lemos [et al.] //Horm. Metab. Res. - 2001.- Vol. 33, N 4. - P. 216 - 220.

104. Identification and Quantification of Dopamine Receptor 2 in Human Eutopic and Ectopic Endometrium: A Novel Molecular Target for Endometriosis Therapy / E. Novella-Maestre, C. Carda, A. Ruiz-Sauri [et al.]// Biol. reprod. - 2010. - Vol.83, N 5.

- P. 866 - 873.

105. Ignacak, A. Prolactin - not only lactotrophin. A «new» view of the «old» hormone / A. Ignacak, M. Kasztelnik, T. Sliwa // J. Physiol. Pharmacol. - 2012. - Vol.63, N 5. - P. 435-443.

106. Ilangavan, K. High prevalence of endometriosis in infertile women with normal ovulation and normospermic partners / K. Ilangavan, E. Kalu // Fertil. Steril. -2010. -Vol.93, N 3. - P.e10.

107. Ileocecal endometriosis: clinical and pathogenetic implications of an underdiagnosed condition / L.Fedale, N. Berlanda, C.Corsi [et al.] // Fertil. Steril. - 2014.

- Vol.101, N 3. - P. 750-753.

108. Immunohistochemical analysis of the role of angiogenic status in the vasculature of peritoneal endometriosis / S. Matsuzaki, M. Canis, T. Murakami [et al.] // Fertil. Steril. - 2001. - Vol.76, N 4. - P. 712-716.

109. Inhibition of endometriosis development in rhesus monkeys by blocking VEGF receptor: A novel treatment for endometriosis /A. Park, P. Chang, M. Ferin [et al.] // Fertil. Steril. - 2004. - Vol.82. - P. 71.

110. Initial endometriosis showing direct morphologic evidence of metaplasia in the pathogenesis of ovarian endometriosis / W.Zheng, L. Ning, J.Wang. [et al.] // Int. J. Gynecol. Pathol. - 2005. - Vol.24, N 2. - 164-172.

111. Is early age at menarche a risk factor for endometriosis? A systematic review and meta-analysis of case-control studies / K.E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang [et al.] // Fertil. Steril. - 2012. - Vol.98, N 3. - P. 702-712.

112. Jensen, J.T. Use of combined hormonal contraceptives for the treatment of endometriosis-related pain: a systematic review of the evidence / J.T. Jensen, W. Schlaff, K. Gordon // Fertil. Steril. - 2018. - Vol.110, N 1. - P.137- 152.

113. Kebabian, J.W. Multiple receptors for dopamine / J.W. Kebabian, D.B. Caine //Nature. - 1979. - Vol.277. - P. 93- 96.

114. Kim, J.H.Endometriosis and Female Pelvic Pain / J.H. Kim, E. Han // Semin. Reprod. Med. - 2018. - Vol.36, N 2. - P.143-151.

115. Kurman, R.J. The dualistic model of ovarian carcinogenesis: revisited, revised, and expanded / R.J. Kurman, I.-M. Shih // Am. J. Pathol. - 2016. - Vol.186, N 4. - P. 733747.

116. Laschke, M.W. In vitro and in vivo approaches to study angiogenesis in the pathophysiology and therapy of endometriosis / M.W. Laschke, M.D. Menger // Hum. Reprod. Update. - 2007. - Vol.13, N 4. - P. 331-342.

117. Lazarus, A. Vascular endothelial growth factor and vascular homeostasis /A. Lazarus, E. Keshet // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2011. - Vol.8, N 6. - P. 508-511.

118. Lessey, B. Eutopic endometrium in women with endometriosis: ground zero for the study of implantation defects / B. Lessey, D. Lebovic, R. Taylor //Semin. Reprod. Med. - 2013. - Vol.31, N 2. - P. 109-124.

119. Lima, A.P. Prolactin and cortisol levels in women with endometriosis /A.P. Lima., M.D. Moura, A.A.M. Rosa e Silva //Braz. J. Med Biol. Res. - 2006. - Vol.39, N 8. - P. 1121-1127.

120. Localization and temporal expression of prolactin receptor in human endometrium / R.L. Jones, H.O.D Critchley, J. Brooks // Clin. Endocrinol. Metab. - 1998. - Vol.83. N 1. - P. 258 -262.

121. Long-Term Effects of Gonadotropin-Releasing Hormone Agonists and Add-Back in Adolescent Endometriosis / J.S. Gallagher, S.A. Missmer, M.D. Hornstein [et al.] // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. - 2018. - Vol.31, N 4. - P.376-381.

122. Long-term use of dienogest for the treatment of endometriosis / M. Momoeda, T. Harada, N. Terakawa [et al.] // J. Obstet. Gynaecol. Res. - 2009. -Vol.35, N 6. - P. 1069-1076.

123. Machida, T. Prolactin secretion in endometriotic patients / T. Machida, M. Taga, H. Minaquchi // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 1997. - Vol.72, N 1.- P. 89 -92.

124. Martinez, L.B.Prolactin receptor in human endometriotic tissues / L.B. Martinez, M.Z Leyva, I.C. Romero // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2002. - Vol.81, N 1. - P. 5 -10.

125. Matsuzaki, S. Epithelial to mesenchymal transition-like and mesenchymal to epithelial transition-like processes might be involved in the pathogenesis of pelvic endometriosis/ S. Matsuzaki, C. Darcha //Hum. Reprod. - 2012. - Vol.27, N 3. - P. 712721.

126. Mechanisms underlying immunologic states during pregnancy: possible association of thesympathetic nervous system / M. Minagawa, J. Narita, T. Tada [et al.] // Cell Immunol. - 1999. - Vol.196, N 1. - P.1-13.

127. Mechanistic and therapeutic implications of angiogenesis in endometriosis / R.N. Taylor, J. Yu, P.B Torres [et al.] // Reprod. Sci. - 2009. - Vol.16, N 2. - P. 140146.

128. Meta-analysis identifies five novel loci associated with endometriosis highlighting key genes involved in hormone metabolism / Y. Sapkota, V. Steinthorsdottir, A. P. Morris [et al.] //Nat. Commun. - 2017. - Vol.8, P. 15539.

129. Meyer, R. Zur Frage der heterotopen Epithelwucherung, insbesondere des Peritonealepithels und in die Ovarien / R. Meyer // Virch. Arch. Path. Anat. Phys. -1924. - Bd.250. - S. 595-610.

130. Moeloek, F.A. Endometriosis and luteal phase defect / F.A. Moeloek, E. Moegny // Asia Oceania J. Obstet. Gynecol. - 1993. - Vol.19, N 2. - P. 171-176.

131. Molitch, M. E. Prolactinomas and pregnancy. / M.E. Molitch //Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011. - Vol.25, N 6. - P. 885-896.

132. Molitch, M.E. Diagnosis and Treatment of Pituitary wish of Adenomas: A Review /M.E. Molitch // JAMA. - 2017. - Vol.317, N 5. - P. 516-524.

133. Mori, T. Aromatase as a target for treating endometriosis / T. Mori, F.Ito, A. Koshiba [et al.] //J. Obstet. Gynaecol. Res. - 2018. - Vol.44, N 9. - P.1673-1681.

134. Muse, K. Prolactin hyperstimulation in response to thyrotropin-releasing hormone in patients with endometriosis / K. Muse, E.A. Wilson, M. J. Jawal // Fertil. Steril. - 1982. - Vol.38, N 4. - P.419 - 422.

135. New developments in the medical treatment of endometriosis / M.A. Bedaiwy, S. Alfaraj, P. Yong [et al.] //Fertil. Steril. - 2017. - Vol.107, N 3. - P. 555-565.

136. Newton, C.L. Gonadotropin-releasing hormone analog therapeutics /C.L. Newton, C. Riekert, R.P. Millar // Minerva Ginecol. - 2018. - Vol.70, N 5. - P. 497515.

137. Nilsson, C. Partial dopamine D2 receptor agonists antagonize prolactin-regulating D2 receptors in a transfected clonal cell line (GH4ZR7) / C. Nilsson, E. Eriksson //Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol.218. - P. 205 - 211.

138. Nisolle, M. Peritoneal endometriosis, ovarian endometriosis, and adenomyotic nodules of the rectovaginal septum are three different entities / M. Nisolle, J. Donnez // Fertil. Steril. - 1997. - Vol.68, N 4. - P. 585-596.

139. Opposing actions of intact and N-terminal fragments of the human prolactin growth hormone family members on angiogenesis: an efficient mechanism for the regulation of angiogenesis / I. Struman, F. Bentzien, H.Y. Lee //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol.96, N 4. - P. 1246-1251.

140. Oral contraceptives and endometriosis: the past use of oral contraceptives for treating severe primary dysmenorrhea is associated with endometriosis, especially deep infiltrating endometriosis /C. Chapron, C. Souza, B. Borghese [et al.] //Hum. Reprod. -2011. - Vol.26, N 8. - P. 2028-2035.

141. Oral contraceptives and risk of endometriosis: a systematic review and metaanalysis /P. Vercellini, B. Eskenazi, D. Consonni, [et al.] // Hum. Reprod. Update. - 2011. - Vol.17, N 2. - P. 159-170.

142. Overlap between Irritable Bowel Syndrome Diagnosis and Endometriosis in Adolescents / A.D. Di Vasta, L.A. Zimmerman, A.F. Vitonis [et al.] //Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2020. - S1542-3565(20)30324-4.

143. Peripheral changes in endometriosisassociated pain / M. Morotti, K. Vincent, J. Brawn [et al.] // Hum. Reprod. - 2014. - Vol.20, N 5. - P. 717-736.

144. Pharmacologic therapies in endometriosis: a systematic review / S.R. Soares,

A. Martínez-Varea, J.J. Hidalgo-Mora [et al.] // Fertil. Steril. - 2012. - Vol.98, N 3. -P. 529-555.

145. Potential role of endometrial stem/ progenitor cells in the pathogenesis of early-onset endometriosis / C.E. Gargett, K.E. Schwab, J.J. Brosens [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 2014 - Vol.20, N 7. - P. 591-598.

146. Practice Bulletin No. 114: management of Endometriosis // Obstet. Gynecol. -2010. - Vol.116, N 1. - P. - 223-236.

147. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Treatment of pelvic pain associated with endometriosis: a committee opinion // Fertil. Steril. - 2014. - Vol.101. - P. 927-935.

148. Pregnancy outcomes following cabergoline treatment: extended results from a 12-year observational study / A.Colao, R. Abs, B.D.Gonzalez [et al.] //Clin. Endocrinol. -2008. - Vol.68, N 1. - P. 66-71.

149. Prevalence of endometriosis diagnosed by laparoscopy in adolescents with dysmenorrhea or chronic pelvic pain: a systematic review / E. B. Janssen, A. C. M., Rijkers, K. Hoppenbrouwers [et al.] // Hum. Reprod. Update. - 2013. - Vol.19, N 5. -P. 570-582.

150. Progesterone resistance in endometriosis: link to failure to metabolize estradiol / S.E. Bulun, Y.H. Cheng, P .Yin [et al.] //Mol. Cell. Endocrinol. - 2006. - Vol.248. -P. 94-103.

151. Prolactin and growth hormone secretion after thyrotrophin-releasing hormone infusion and dopaminergic (DA2) blockade in infertile patients with minimal/mild Endometriosis / J.S.Cunha-Filho, J.L.Gross, N.A.Lemos [et al. ] // Hum. Reprod. - 2002.

- Vol.17, N .4. - P. 960-965.

152. Prolactin increases HO-1 expression and induces VEGF production in human macrophages / L. Malaguarnera, R.M. Imbesi, A. Scuto [et al.] //J. Cell Biochem. - 2004.

- Vol.93, N 1. - P. 197 - 206.

153. Prolactin: Structure, Function, and Regulation of Secretion / M.E. Freeman,

B. Kanycska, A. Lerant [et al.] // Physiol. Rev. - 2000. - Vol.80, N 4. - P. 1523 - 1631.

154. Prolactin-like immunoreactivity: localization in nerve terminals of rat hypothalamus / K. Fuxe, T. Hökfelt, P. Eneroth [et al.] // Science. - 1977. - Vol.196, N 4292. - P. 899 - 900.

155. Prostaglandin E2 receptor EP1 in healthy and diseased human endometrium / J. Zhu, D. Mayr, C. Kuhn, [et al.] // Histochem. Cell. Biol. - 2018. - Vol.149, N 2. -P.153-160.

156. Provocative tests of prolactin before, during and after long-term Danazol treatment in patients with endometriosis / D. Panidis, D.Vavilis, D. Rousso [et al.] // Gynecol. Endocrinol. - 1992. - Vol.6, N 1. - P. 19-24.

157. Quality of Life in Adolescent and Young Adult Women with Dyspareunia and Endometriosis / M.P. Schneider, A.F. Vitonis, A.B. Fadayomi [et al.] // J. Adolesc. Health. - 2020. - Vol.67, N 4. - P. 557-561.

158. Radwanska, E. Nocturnal prolactin levels in infertile women with endometriosis / E. Radwanska, I. Heing, W.P. Dmowski //J. Reprod. Med. - 1987. - Vol.32, N 8. -P. 605 -608.

159. Rafique, S. Medical management of endometriosis / S. Rafique, A.H. Decherney // Clin. Obstet. Gynecol. - 2017. - Vol.60, N 3. - P. 485-496.

160. Recent insights on the genetics and epigenetics of endometriosis / B. Borghese, K. T. Zondervan, M. S. [et al.] // Clin. Genet. - 2016 - Vol.91, N 2. - P. 254-264.

161. Reevaluating response and failure of medical treatment of endometriosis: a systematic review /Becker C.M, Gattrell W.T, Gude K [et al.] // Fertil. Steril. - 2017. -Vol.108. - P.125-1 36

162. Regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) gene transcription by estrogen receptors alpha and beta / M.D. Mueller, J.L. Vigne, A. Minchenko [et al.]// Proc Natl Acad Sci U S A. - 2000. - Vol.97. N 20. P. 10972-10977.

163. Reis, F. M. Endometriosis: hormone regulation and clinical consequences of chemotaxis and apoptosis / F.M. Reis, F. Petraglia, R.N.Taylor // Hum. Reprod. Update. - 2013. - Vol.19, N 4. - P.406-418.

164. Relationship between endometriosis stage, characteristics of enodmetriotic lesions and severity of dysmenorrhoea / M. Ye, H. Guo, J. Han [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 2015. - Vol.95, N 9. - P. 685-688.

165. Reproductive history and endometriosis among premenopausal women / A.M. Stacey, S.E. Hankinson, D. Spiegelman [et al.] // Obstet. Gynecol. - 2004. -Vol.104, N 5, pt. 1. - P. 965-974.

166. Reversible ovulatory failure associated with the development of luteinized unruptured follicles in women with inflammatory arthritis taking non-steroidal antiinflammatory drugs / G. Smith, R. Roberts, C. Hall [et al.] // Br. J. Rheumatol. - 1996. - Vol.35. N 5. - P. 458-462.

167. Reviewing the role of progesterone therapy in endometriosis / A.K. Abdul Karim, M.N. Shafiee, N.H. Abd Aziz [et al.] // Gynecol. Endocrinol. - 2019. - Vol.35, N 1. - P. 10-16.

168. Saleem, M. Prolactin Biology and Laboratory Measurement: An Update on Physiology and Current Analytical Issues / M. Saleem, H. Martin,P. Coates// Clin. Biochem. Rev. - 2018. - Vol.39, N 1. - P. 3-16.

169. Sampson, J.A. Perforating hemorrhagic cysts of the ovary, their importance and especially their relation to pelvic adenomas of endometrial type / J.A. Sampson // Arch. Surg. - 1921. - Vol.3, N 1. - P. 245-247.

170. Sampson, J.A. Peritoneal endometriosis due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity / J.A. Sampson // Am. J. Obstet. Gynecol. -1927. - Vol.14. - P. 422-425.

171. Saridogan, Endometriosis in teenagers / E. Saridogan // Womens Health. -2015. - Vol.11, N 5. - P.705-709.

172. Savaris, A. L. Nutrient intake, anthropometric data and correlations with the systemic antioxidant capacity of women with pelvic endometriosis / A. L. Savaris, V. F.Amaral // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.- 2011. - Vol.158, N 2. - P. 314318.

173. Selective progesterone receptor modulator (SPRM) ulipristal acetate (UPA) and its effects on the human endometrium /L.H. Whitaker, A.A. Murray, R. Matthews, [et al.] // Hum. Reprod. - 2017. - Vol.32, N 3 - P. 531-543.

174. Serum anti-endometrial antibodies in infertile women - potential risk factor for implantation failure / A. Sarapik, K. Haller-Kikkatalo, M. Utt [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. - 2010. - Vol.63, N 5. - P. 349-357.

175. Serum Prolactin and CA-125 Levels as Biomarkers of Peritoneal Endometriosis / J.P.Bilibio, C. A.B.Souza, G.P Rodini. [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. - 2014. -Vol.78, N 1. - P. 45 - 52.

176. SOGC. Endometriosis: diagnosis and management /N. Leyland, R.Casper, P. Laberge, S.S. Singh // J. Obstet. Gynaecol. Can. - 2010. -Vol.32. - N 7 (suppl. 2). -P.S1-32.

177. Spectrum of symptoms in women diagnosed with endometriosis during adolescence versus adulthood / A.D. DiVasta, A. F. Vitonis, M.R. Laufer [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2018- Vol.218, N 3. - P. 324.e1-324.e11.

178. Stem cells in endometrium and their role in the pathogenesis of endometriosis / P.G.G. Figueira, M.S. Abräo, G.Krikun, H.S.Taylor // Ann. NY Acad. Sci. - 2011. -Vol.1221, N 1. - P. 10-17.

179. Stewart, A. Clinical practice. Uterine fibroids / A. Stewart // N. Engl. J. Med. -2015. - Vol.372, N 17. - P. 1646-1655.

180. Surgical versus low-dose progestin treatment for endometriosis-associated severe deep dyspareunia II: effect on sexual functioning, psychological status and health-related quality of life / P. Vercellini, M.P. Frattaruolo, E. Somigliana [et al.] //Hum. Reprod. - 2013. - Vol.28, N 5. - P. 1221-1230.

181. Sveinsdottir, H. Menstruation, objectification and health-related quality of life: a questionnaire study / H. Sveinsdottir // J. Clin. Nurs. - 2018. - Vol.27, N 3-4. - P. 503513.

182. Taguchi, S. Bladder endometriosis developed after long-term estrogen therapy for prostate cancer /S. Taguchi,Y. Enomoto, Y. Homma // Int. J. Urol. - 2012. - Vol.19, N 10. - P. 964-965.

183. Tanbo, T. Endometriosis-associated infertility: aspects of pathophysiological mechanisms and treatment options / T. Tanbo, P. Fedorcsak // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. - 2017. - Vol.96, N 6. - P.659-667.

184. The effect of pregnancy on endometriosis - facts or fiction / B. Leeners,

F. Damaso, N. Ochsenbein-Kolble [et al.] // Hum. Reprod. Update. - 2018. - Vol.24, N 3. - P. 290-299.

185. The effects of ergot and non-ergot derived dopamine agonists in an experimental mouse model of endometriosis / R. Delgado, F. Gómez, R. Herrero [et al.] // Reproduction. - 2011. - Vol.142, N 5. - P. 745-755.

186. The endometriotic tissue lining the internal surface of endometrioma: hormonal, genetic, epigenetic status, and gene expression profile / A. M. Sanchez, P. Vigano, E. Somigliana // Reprod. Sci. - 2015. - Vol.22, N 4. - P. 391-401.

187. The evil twins of chronic pelvic pain syndrome: endometriosis and interstitial cystitis /M. K. Chung, R. R. Chung, D. Gordon [et al.] // JSLS. - 2002. - Vol.6, N 4. -P.311-314.

188. The expression of estrogen receptors as well as GREB1, c-MYC, and cyclin D1, estrogen-regulated genes implicated in proliferation, is increased in peritoneal endometriosis / C. Pellegrini, I.Gori, C.Achtari [et al.] // Fertil. Steril. - 2012. - Vol.98, N 5. - P. 1200-1208.

189. The human prolactin receptor in the fetal membranes, decidua, and placenta / R.A. Maaskant, L.V. Bogic, S. Gilger [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. -Vol.81, N 1. - P. 396 - 405.

190. The impact of peritoneal fluid from healthy women and from women with endometriosis on sperm DNA and its relationship to the sperm deformity index /

G.Mansour, N. Aziz, R. Sharma [et al.] // Fertil. Steril. - 2009. - Vol.92, N 1. - P. 61-67.

191. The involvement of T lymphocytes in the pathogenesis of endometriotic tissues overgrowth in women with endometriosis / K. Szyllo, H. Tchorzewski, M. Banasik [et al.] // Mediatorslnflamm. - 2003. - Vol.12, N 3. - P. 131-138.

192. The management of menopause in women with a history of endometriosis: a systematic review / L. C. Gemmell, K. E. Webster, S Kirtley [et al.] // Hum. Reprod. Update. - 2017. - Vol.23. - P.481-500

193. The neurotransmitter dopamine inhibits angiogenesis induced by vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor / S. Basu, J.A. Nagy, S. Pal [et al.] //Nat. Med. - 2001.- Vol. 7, N 5. - P. 569-574.

194. The presence and role of the dopamine DA-2 receptor in the human decidua /F. Arai, Y. Kishimoto, K. Tada [et al.] // Obstet. Gynaecol. Res. - 2000. - Vol.26, N 6.

- 449-454.

195. The relationship between microvessel density, proliferative activity and expression of vascular endothelial growth factor-A and its receptors in eutopic endometrium and endometriotic lesions /V. Bourlev, N. Volkov, S. Pavlovitch [et al.] // Reproduction. - 2006. - Vol.132, N 3. - P. 501-509.

196. Theories of endometriosis / D. Vinatier, G. Orazi, M. Cosson [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -2001. - Vol.96, N 1. - P. 21-34.

197. Thrombotic microangiopathy secondary to VEGF pathway inhibition by sunitinib / G. Bollee, N. Patey, G. Cazajous [et al.]// Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. -Vol.24, N 2 - P. 682-685.

198. Treatment of symptomatic rectovaginal endometriosis with an estrogen-progestogen combination versus low-dose norethindrone acetate / P. Vercellini, G. Pietropaolo, O. De Giorgi [et al.] //Fertil. Steril. - 2005. - Vol.84, N 5.

- P. 1375-1387.

199. Tseng, L. Progestin induces prolactin receptor in human endometrial stromal cells / L. Tseng, H.H. Zhu // J. Soc. Gynecol. Invest. - 1998. - Vol.5, N 3. - P. 149 - 55.

200. Turocy, J.M. Transvaginal sonography in the diagnosis of deep infiltrating endometriosis: A review / J.M. Turocy, B.R. Benacerraf // J. Clin. Ultrasound. - 2017. -Vol.45, N 6. - P. 313-318.

201. Use of hormonal therapy is associated with reduced nerve fiber density in deep infiltrating, rectovaginal endometriosis /S. Tarjanne, C.H.M. Ng, F. Manconi [et al.] // Acta. Obstet. GynecoL. Scand. - 2015. - Vol.94, N 7. - P. 693-700.

202. Vascular density and distribution of vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptor VEGFR-2 (Flk-1) are significantly higher in patients with deeply infiltrating endometriosis affecting the rectum / D.E. Machado, M.S. Abrao, P.T. Berardo [et al.] //Fertil. Steril. - 2008. - Vol.90, N 1. P. 148 - 155.

203. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in endometriosis / J. Donnez, P. Smoes, S. Gillerot [et al.]// Hum. Reprod. - 1998. - Vol.13, N 6. - P. 1686 - 1690.

204. Vercellini, P. Role of medical therapy in the management of deep rectovaginal endometriosis / P. Vercellini, L. Buggio, E. Somigliana [et al.] // Fertil. Steril. - 2017. -Vol.108, N 6. - P. 913-930.

205. Women's reproductive history before the diagnosis of incident endometriosis / L. Buck, U. Backonja, K.C. Schliep [et al.] // Womens Health. - 2016. - Vol.25, N 10. -P. 1021-1029.

206. World Endometriosis Society consensus on the classification of endometriosis / N.P. Johnson, L. Hummelshoj, G.D. Adamson [et al.] // Hum. Reprod. - 2017. - Vol.32, N 2. - P. 315-324.

207. Yoshida, S. A. Combination of interleukin-6 and its soluble receptor impairs sperm motility: implications in infertility associated with endometriosis / S. Yoshida, T. Harada, T. Iwabe // Hum. Reprod. - 2004. - Vol.19, N 8. - P.1821-1825.

208. Zanelotti, A. Surgery and endometriosis / A. Zanelotti, A. Decherney // Clin. Obstet. Gynecol. - 2017. - Vol.60, N 3. - P. 477-484.

209. Zondervan, K.T.Endometriosis / K. T. Zondervan, C. M. Becker, S. A. Missmer // N. Engl. J. Med. - 2020. - Vol.382, N 13. - P. 1244-1256.