Роль полиморфизма некоторых генов-кандидатов в формировании сердечно-сосудистых расстройств при дисплазии соединительной ткани тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Жданов, Юрий Сергеевич
- Специальность ВАК РФ14.01.04
- Количество страниц 168
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Жданов, Юрий Сергеевич
Стр. *
Список сокращений. ^
Введение.7.
Глава 1. Сердечно-сосудистые расстройства при дисплазии соединительной ткани и возможность их прогнозирования (обзор лите- ^ ратуры).
1.1 Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани: определение, эпидемиология, этиология. ух
1.1.1. Пролапс митрального клапана и другие сердечные микроаномалии.
1.1.2. Нарушения регуляции артериального давления у пациентов с 16 дисплазией соединительной ткани.
1.1.3. Эндотелиальная дисфункция и дисплазия соединительной 20 ткани.
1.2. Генетический контроль функции эндотелия и ренин-ангиотензиновой системы при дисплазии соединительной ткани
1.2.1. Ген АСЕ.
1.2.2. Ген N
1.2.3. ГенЕЫБ
1.2.4. ГенАСТ2Ю.
Глава 2. Клиническая характеристика больных.
Глава 3. Методы исследования.
3.1 .Ультразвуковое исследование сердца.
3.2. Анализ морфогенетических вариантов.
3.3. Антропометрические измерения.
3.4. Методика проведения и оценки результатов одномоментной функциональной пробы.
3.5. Специальные методы исследования.
3.6. Статистическая обработка результатов.
Глава 4. Значение фенотипических признаков и полиморфизма генов АСЕ, N083, £N01, АОТ2Ю у пациентов с ДСТ (собственные данные).
4.1. Клинико-анамнестические характеристики и полиморфизм генов АСЕ, N083, £N01, АОТ2К1 у пациентов с ДСТ.
4.1.1. Полиморфный маркёр I/D гена АСЕ.
4.1.2. Полиморфный маркёр А/С гена AGT2R1.
4.1.3. Полиморфный маркёр Lys/Asn гена END 1.
4.1.4. Полиморфный маркёр Asp/Glu гена NOS3.
4.2. Структурно-функциональное состояние сердца и полиморфизм некоторых генов-кандидатов при ДСТ.
4.2.1. Структурно-функциональное состояние сердца при синдромах и фенотипах ДСТ.
4.2.2. Морфофункциональное состояние сердца и полиморфный маркёр I/D гена АСЕ.
4.2.3. Морфофункциональное состояние сердца и полиморфный 90 маркёр А/С гена AGT2R
4.2.4. Морфофункциональное состояние сердца и полиморфный 96 маркёр Asp/Glu гена NOS
4.2.5. Морфофункциональное состояние сердца и полиморфный маркёр Lys/Asn гена END 1.
4.3. Результаты анализа динамического ЭхоКГ исследования.
4.4. Влияние полиморфизма генов на результаты одномоментной функциональной пробы с физической нагрузкой.
4.5. Плазменная концентрация АПФ у пациентов с ДСТ.
Обсуждение.
Выводы.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК
Клиническое и прогностическое значение полиморфизма некоторых генов-кандидатов и маркеров эндотелиальной дисфункции у больных, перенесших острый коронарный синдром2008 год, кандидат медицинских наук Щеглова, Елена Витальевна
Конституциональные и генетические факторы в прогнозировании риска повторных обострений ишемической болезни сердца2008 год, доктор медицинских наук Боева, Ольга Игоревна
Генетические факторы при гипертонической болезни: связь с особенностями течения, развитием осложнений, эффективностью терапии2008 год, доктор медицинских наук Минушкина, Лариса Олеговна
Особенности клиники, внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани2004 год, кандидат медицинских наук Лимонов, Игорь Александрович
Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца2005 год, кандидат медицинских наук Гусев, Сергей Викторович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль полиморфизма некоторых генов-кандидатов в формировании сердечно-сосудистых расстройств при дисплазии соединительной ткани»
Дисплазии соединительной ткани (ДСТ) — это наследственные нарушения соединительной ткани мультифакториальной природы, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся многообразием клинических проявлений — от доброкачественных субклинических форм до полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением. Несмотря на полиорганность поражений, ведущей патологией при ДСТ, существенно влияющей на качество жизни пациентов, является патология сердечно-сосудистой системы, которая может проявляться у больных уже в детском и юношеском возрасте. Наличие пролапса митрального клапана (ПМК) относит пациента в группу риска неблагоприятного течения сердечно-сосудистых заболеваний и развития серьезных осложнений, таких как внезапная смерть, нарушения ритма и проводимости, инфекционный эндокардит, транзиторные ишемические атаки, тромбоэмболии, прогрессирование митральной регургитации и возникновение сердечной недостаточности [2, 84, 85, 104, 119, 126]. Но некоторые клиницисты вообще не рассматривают малые аномалии сердца (MAC) как патологическое состояние в связи со значительной распространенностью и в большинстве случаев с благоприятным течением [66, 108]. Поэтому вопрос о клинической значимости и прогнозе у лиц с ПМК остается открытым и требует решения. Одним из перспективных направлений в изучении наследственной предрасположенности к различным заболеваниям является поиск полиморфных маркеров генов-кандидатов, продукты которых могут быть прямо или косвенно вовлечены в развитие данной патологии, а также выявление их ассоциации с риском заболевания и формированием возможных осложнений. Комплексное изучение генетических маркёров сердечно-сосудистой патологии (в частности, генов ренин-ангиотензиновой системы - РАС и генов, связанных с развитием эндотелиальной дисфункции), установление их взаимосвязи с фенотипическими и клиническими проявлениями ДСТ позволит уточнить неизвестные этиопатогенетические аспекты патологии, включая малые аномалии сердца, обогатит клиническую практику новыми диагностическими и прогностическими критериями, будет способствовать раннему выявлению сердечно-сосудистых заболеваний, прогнозированию характера течения, исходов и осложнений, позволит планировать и проводить эффективные профилактические и лечебные мероприятия пациентам с ДСТ.
Цель исследования. Определение клинической и прогностической значимости полиморфизма генов контролирующих эндотелиальную функцию и ренин-ангиотензиновую систему у пациентов с дисплазией соединительной ткани.
Задачи исследования:
1. Изучить у пациентов с ДСТ распространенность генотипов и аллелей генов ангиотензин-превращающего фермента {АСЕ), эндотелина-1 (ЕМВ1), эндотелиальной синтетазы оксида азота (N083), рецептора 1 типа ангиотен-зина-П (\AGT2R1) ответственных, в том числе за развитие сердечнососудистых заболеваний.
2. Установить взаимосвязь полиморфных вариантов изучаемых генов с основными синдромами и фенотипами, отдельными клиническими вариантами малых аномалий сердца.
3. Установить роль изучаемых генетических маркеров в формировании и в темпах развития сердечного ремоделирования.
4. Определить типы реакций на физическую нагрузку и выраженность синдрома вегето-сосудистой дистонии во взаимосвязи с генетическими маркерами.
5. Определить плазменное содержание ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) у пациентов с ДСТ, оценить зависимость показателя от генотипа гена АСЕ, связь со степенью выраженности структурно-функционального ремоделирования миокарда и особенностями регуляции АД.
6. На основе полученных результатов и анализа популяционных данных выделить среди больных ДСТ лиц с высоким риском формирования сердечно-сосудистой патологии, высокими темпами сердечного ремоделирова-ния и имеющих склонность к формированию гипертензивных реакций.
Научная новизна работы. Впервые проведена клинико-инструментальная оценка состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с дисплазией соединительной ткани в совокупности с изучением некоторых генетических маркеров. Определение генотипов полиморфных маркеров генов АСЕ, NOS3, END1, AGT2R1 позволило впервые оценить распространённость их различных аллелей среди больных с ДСТ Ставропольского края. Впервые с учетом генетических характеристик сердечно-сосудистых заболеваний в других популяциях был оценен генетический риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ДСТ. Впервые определена ассоциация DD генотипа полиморфного маркера Ю гена АСЕ, генотипа Asn/Asn гена END1 и Asp/Asp генотипа гена NOS3 с синдромом ПМК и принадлежность генотипов Asn/Asn и Asp/Asp к миксоматозной дегенерации клапанов. Впервые оценена выраженность структурно-функционального ремоделиро-вания миокарда при основных синдромах и фенотипах ДСТ, особенно в группе пациентов с синдромом ПМК. Впервые установлен значительный вклад генотипа Asn/Asn гена END1 в процесс структурно-функционального ремоделирования сердца у пациентов с ДСТ. Впервые определены высокие темпы ремоделирования у молодых больных с ПМК при генотипах DD гена АСЕ и Asp/Asp гена NOS3. Впервые охарактеризованы генетические параметры гипертонического типа реакции на физическую нагрузку у молодых пациентов с ДСТ, каковыми явились DD генотип гена АСЕ, Asn/Asn генотип гена END1 и С/С генотип гена AGT2R1, установлена ассоциация синдрома вегето-сосудистой дистонии с генотипами DD, Asn/Asn, Asp/Asp соответствующих генов. Впервые определен высокий уровень АПФ в плазме крови больных ДСТ с гипертоническим типом реакции на нагрузку и признаками ремоделирования миокарда, ассоциированный с генотипом DD гена АСЕ.
Практическая значимость. Продемонстрирована необходимость ге-нотипирования полиморфных маркеров генов АСЕ, NOS3, END1, AGT2R1 у пациентов с ДСТ с целью выделения' генотипов неблагоприятных в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний. Доказана возможность определения перспектив и темпов структурно-функционального» ремоделирова-ния сердца у больных с пролапсом митрального клапана посредством выявления генотипа DD гена ангиотензин-превращающего фермента, генотипа Asp/Asp гена эндотелиальной синтетазы оксида азота и определения плазменной концентрации АПФ, что позволяет планировать и осуществлять меры первичной профилактики. С целью раннего установления склонности больных с ДСТ к формированию гипертензивных реакций, синдрома вегето-сосудистой дистонии предложено типировать гены АСЕ, END1, AGT2R1. Выявление генотипов DD, С/С, Asn/Asn соответствующих генов позволит выделить среди пациентов с ДСТ категорию лиц высокого риска формирования гипертонической болезни. По итогам исследования создан генетический портрет пациента с ДСТ, имеющего повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в целом, и отдельных его проявлений в виде сердечного ремоде-лирования и гипертензивных реакций.
Основные положения, выносимые на защиту:
- неблагоприятные и протективные полиморфные маркёры I/D гена АСЕ, А1166С гена AGT2R1, Glu298Asp гена NOS3 и Lysl98Asn гена END1 у пациентов с дисплазией соединительной ткани - жителей Ставропольского края;
- ассоциация синдрома ПМК с определенными генотипами генов АСЕ, END1, NOS3, сочетание генотипа Asn/Asn с тремя сердечными микроаномалиями, а генотипов Asn/Asn гена END1 и Asp/Asp гена NOS3 с миксоматозной дегенерацией ПМК;
- сопряженность критериев структурно-функционального ремоделиро-вания сердца с синдромом ПМК, тесная связь выраженности ремоделирования с генотипом Asn/Asn гена END1 и темпов ремоделирования - с генотипами DD гена АСЕ, Asp/Asp гена NOS3;
- обусловленность гипертонического типа реакции на физическую нагрузку и формирования синдрома вегето-сосудистой дистонии генотипами DD гена АСЕ, Asn/Asn гена ENDJ, С/С гена AGT2R1 и Asp/Asp гена эндотели-альной синтетазы оксида азота;
- связь ремоделирования сердца и гипертонического типа реакции? на нагрузку с высоким уровнем АПФ у пациентов с ДСТ, определяемым при генотипе DD гена ангиотензин-превращающего фермента.
Практическое использование полученных результатов. Результаты исследования внедрены в практику работы первичного сосудистого отделения кардиологического профиля для лечения больных с острым коронарным синдромом муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница №3» г. Ставрополя и кардиологического отделения регионального сосудистого центра государственного бюджетного учреждения здравоохранения Ставропольского края «Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи». Полученные данные используются в лекциях и на практических занятиях по терапии, кардиологии со студентами лечебного факультета и слушателями института последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии.
Публикации и апробация работы. Материалы диссертационного исследования изложены в 11 печатных работах, три из которых опубликованы в изданиях, рекомендуемых ВАК (Вестник РГМУ. Журнал российского государственного медицинского университета, 2008; Медицинский вестник Северного Кавказа, 2010; Медицинский вестник Северного Кавказа, 2011).
Основные положения диссертационной работы доложены на XVI итоговой научной конференция студентов и молодых ученых (Ставрополь, 2008); VIII съезде кардиологов Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009); IV национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2009). Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедр внутренних болезней №1 с курсом физиотерапии, внутренних болезней №2 с курсом эндокринологии, пропедевтики внутренних болезней, общей врачебной практики (семейной медицины) и эндокринологии ИПДО Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь, 2011).
Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК
Неврологические проявления дисплазии соединительной ткани у детей2009 год, кандидат медицинских наук Костик, Инна Анатольевна
Нейрогормональные механизмы аритмий при спортивной кардиомиопатии, ищемической дисфункции левого желудочка и синдроме дисплазии соединительной ткани2004 год, доктор медицинских наук Филиппов, Эдуард Алексеевич
Пролапс митрального клапана: клинико-патогенетический анализ с позиции диплазии соединительной ткани2009 год, доктор медицинских наук Гладких, Наталья Николаевна
Физическое развитие и психоэмоциональное состояние подростков и лиц молодого возраста с синдромом дисплозии соединительной ткани сердца2009 год, кандидат медицинских наук Георгиева, Елена Нугзаровна
Роль полиморфизма и уровня экспрессии генов цитокиновой сети в формировании молекулярно-генетических основ предрасположенности к эссенциальной гипертензии2008 год, кандидат медицинских наук Тимашева, Янина Римовна
Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Жданов, Юрий Сергеевич
ВЫВОДЫ
1. У пациентов с дисплазией соединительной ткани — жителей Ставропольского края установлены тесные ассоциации генотипа DD (£>-аллеля) гена АСЕ, генотипа С С (С-аллеля) гена AGT2R1, генотипа Asn/Asn (аллеля Asri) гена END1 как свидетельство возможного неблагоприятного влияния на функцию эндотелия и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Протективными в этом отношении могут считаться генотип II (аллель I) гена АСЕ, генотип АА (аллель А) гена AGT2R1, генотип Lys/Lys (аллель Lys) гена END1 и генотип Glu/Glu гена NOS3.
2. Синдром пролапса митрального клапана ассоциирован с генотипом DD полиморфного маркера ID гена АСЕ, генотипами Asn/Asn гена ENDI и Asp/Asp гена NOS3. Генотип Asn/Asn при этом закономерно сочетался с комбинацией трех сердечных микроаномалий, генотип СС гена AGT2R1 - с комбинацией пролабированного митрального клапана и аномально расположенными хордами в левом желудочке. Больные с миксоматозной дегенерацией ПМК были носителями генотипов Asn/Asn и Asp/Asp соответственно генов END1 и NOS3.
3. При всех синдромах и фенотипах соединительнотканной дисплазии определены изменения эхокардиографических параметров сердца. Наиболее тесно критерии структурно-функционального ремоделирования были сопряжены с синдромом пролапса митрального клапана в виде более высоких показателей объема полостей и массы миокарда левого желудочка, более низкой фракции выброса левого желудочка.
4. Установлен вклад генетических маркеров в процесс сердечного ремоделирования. Значительный уровень ремоделирования ассоциирован с генотипом Asn/Asn гена END1. Темпы ремоделирования (в течение четырех лет наблюдения) оказались наиболее высокими у молодых пациентов с синдромом пролапса митрального клапана при генотипах DD (аллель D) гена АСЕ и Asp/Asp (аллель Asp) гена NOS3.
5. С гипертоническим типом реакции на физическую нагрузку у молодых пациентов с дисплазией соединительной ткани чаще ассоциированы DD генотип полиморфного маркера ID гена АСЕ, генотип Asn/Asn гена END1 и генотип СС полиморфного маркера. А/С гена AGT2R1. Синдром вегето-сосудистой дистонии был у этих больных ассоциирован с генотипами DD, Asn/Asn и Asp/Asp.
6. Содержание ангиотензин-превращающего фермента в плазме крови пациентов с дисплазией соединительной ткани было повышено — особенно при гипертоническом типе реакции на нагрузку и у пациентов с ремоделированием миокарда. Наиболее высокий уровень фермента определялся при генотипе DD, наименьший — при генотипе II гешАСЕ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У молодых пациентов с дисплазией соединительной ткани проводить типирование полиморфных маркеров генов END1, AGT2R1, АСЕ и NOS3 для выделения генотипов неблагоприятных в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний с целью планирования лечебно-профилактических мероприятий в этой группе больных.
2. У больных пролапсом митрального клапана типировать гены АСЕ (выявление генотипа DD) и NOS3 (выявление генотипа Asp/Asp), а также определять плазменную концентрацию АПФ для оценки перспектив и темпов структурно-функционального ремоделирования сердца.
3. У пациентов с дисплазией соединительной ткани осуществлять типирование генов АСЕ, AGT2R1 и END1 для выявления генотипов DD, С/С и Asn/Asn причастных к формированию гипертензивных реакций.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Жданов, Юрий Сергеевич, 2011 год
1. Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов. М., 2003. - 296 с.
2. Барт, Б.Я. Пролабирование митрального клапана в практике терапевта и кардиолога / Б .Я. Барт, В.Ф. Беневская // Терапевтический архив. 2003. - №1. - С.10-15.
3. Бобкова, И.Н. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности коррекции / И.Н. Бобкова, Н.В. Чеботарева, В.В. Рамеев и др. // Тер. Архив. 2005. - № 6 -С. 92-96.
4. Бова, A.A. Медицинское освидетельствование состояния здоровья молодых мужчин с малыми аномалиями сердца / А. А. Бова, Е. Л. Трисветова // Медицинская панорама. 2005. - № 3. - С. 3-4.
5. Богослав Т.В. Вегетативное обеспечение деятельности сердца у больных с первичным пролапсом митрального клапана / Т.В. Богослав // Укр. кард. журн. 2001. -№ 6. - С. 59-63.
6. Богослав Т.В. Юпшчш вар1анти синдрому пролапса морального клапана / Т.В. Богослав // Мед. перспективи. 2001. - № 6. - С. 43-44.
7. Боева, О.И. Антропоцентрический подход в прогнозировании исходов ишемической болезни сердца / О.И. Боева, A.B. Ягода. Ставрополь. - 2008. - 240 с.
8. Вейн, A.M. Вегетативные расстройства / А. М. Вейн // М., 1998. - 270 с.
9. Верещагина, Г.Н. Сердечно сосудистый синдром при системной дисплазии соединительной ткани у мужчин молодого возраста / Т.Н. Верещагина, О.В. Лисиченко // Медицинский вестник северного кавказа. — 2008. -№2(10).-с 26-29.
10. Воробьева, И.И. Двигательный режим и лечебная физкультура в пульмонологии / И.И. Воробьева // М., Медицина. 2000 - 64 с.
11. Вялков, А. И. Современные проблемы состояния здоровья населения Российской Федерации / А. И. Вялков // Проблемы управления здравоохранением. 2002. - № 1. - С. 10-12.
12. Гладких H.H. Прогнозирование структурно-функциональных особенностей сердца на основании HLA-фенотипа у пациентов с первичным пролапсом митрального клапана / H.H. Гладких, A.B. Ягода И Кубанский научный медицинский вестник. 2009. - №6 (111). - С. 35-37.
13. Гладких, H.H. Клинико-иммунологическая характеристика пациентов с малыми аномалиями сердца / H.H. Гладких, Я.М. Трубушкина, A.B. Ягода // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11.- 2007. №2. - С. 2224.
14. Гладких, H.H. Клинико-патогенетические аспекты изменений в системе гемостаза при врожденной дисплазии соединительной ткани / Н. Н. Гладких, А. В. Ягода // Гематология и трансфузиология. 2007. - № 3. - С. 42-47.
15. Гладких, H.H. Клинико-иммуногенетическая характеристика пациентов с малыми аномалиями сердца / Н. Н. Гладких, Я. М. Трубушкина, А. В. Ягода // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11.- 2007. Вып. 2. -С. 3-10.
16. Гладких, H.H. Роль эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции в генезе геморрагий при врожденной дисплазии соединительной ткани / Н. Н. Гладких // Гематология и трансфузиология. 2008. - № 2. - С. 17-20.
17. Гладких, H.H. Состояние эндотелия и агрегация тромбоцитов у больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа и недифференцированной дисплазией соединительной« ткани / Н. Н. Гладких, А. В. Ягода // Клиническая медицина. 2009. - № 5. - С. 52-55.
18. Гладких, H.H. Признаки дизэмбриогенеза и факторы развития инфаркта миокарда у молодых пациентов /Н.Н.Гладких // От исследований к стандартам лечения: материалы Четвертого съезда кардиологов ЮФО. - Сочи, 2005. - С.47-49.
19. Горохов С.С. Функциональное состояниесердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордами левого желудочка / С.С. Горохов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004. - Т. 3 - №4 (2 приложение). - С. 123.
20. Горст, H.A. Формула морфотипа новый инструмент оценки конституциональных свойств человека / H.A. Горст, А.М. Голубев // ЮжноРоссийский медицинский журнал.—2004. — № 5-6. - С. 7-9.
21. Журавлева, А.И. Спортивная медицина и лечебная физкультура / А.И. Журавлева, Н.Д. Граевская // Руководство.- М., Медицина. 1993. - С. 8485.
22. Заев, А.П. Гемодинамическое обеспечение физической нагрузки у больных с пролабированием митрального клапана / А.П. Заев, Р.П. Ольха, В.П. Емцева, Е.В. Сидорова // Тер. арх. 1991. -№ 9. - С. 126-128.
23. Затейщиков, Д.А. Полиморфизм генов NO-синтетазы и рецептора ангиотензина II 1-го типа и эндотелиальный гемостаз убольных ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О.Ю. Кудряшова // Кардиология. 2000. - № 11. - с. 28-32.
24. Затейщикова, A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. 1998. - №9. - С. 68-79.
25. Земцовский, Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце / Э.В. Земцовский // СПб., 2007. 80 с.
26. Земцовский, Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Попытка нового осмысления концепции / Э.В.Земцовский // Медицинсикй вестник северного кавказа, №2, 2008. С 8-14.
27. Кадурина, Т.И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани / Т. Н. Кадурина // Вести аритмологии. 2000. - № 18. - С.87.
28. Кадурина, Т.И. Дисплазия соединительной ткани / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. СПб., 2009. - 704 с.
29. Кадурина, Т.И. Оценка степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей / Т.И. Кадурина // Медицинский вестник северного Кавказа. 2008. -№ 2(10). - с 14-18.
30. Клеменов A.B. Внекардиальные проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани / A.B. Клеменов // Клиническая медицина. -2003. -№ 10. С. 5-7.
31. Клеменов, A.B. Первичный пролапс митрального клапана /А. В. Клеменов. Нижний Новгород, 2002. - с. 46.
32. Клеменов, A.B. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / A.B. Клеменов // М., 2005. - 136 с.
33. Козлов, В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В.А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. - № 1. - С. 5-8.
34. Козлова, С.И. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование / С.И. Козлова с соавт. // М., 1996. 505 с.
35. Корнетов, H.A. Глоссарий стандартизированного описания регионарных морфологических дисплазий для клинических исследований в психиатрии и неврологии / H.A. Корнетов. Томск, 1996. - 53 с.
36. Костик, И.А. Генетические маркеры сосудистой патологии* у детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / И.А. Костик, M.JI. Чухловина, В.И. Ларионова, Т.И. Кадурина // Медицинский вестник северного кавказа. 2008. -№ 2(10).' - с 21-25.
37. Котельникова, Г.П. Пролабирование митрального клапана у больных острым ревматизмом / Г.П. Котельникова, Б.С. Джузенова // Терапевт, архив. 1984. - № 5. - С. 92-94.
38. Крынский, О.М. Клиническое значение звуковых и механографических проявлений пролапса митрального клапана / О.М. Крынский, В.И. Новиков // Терапевтический архив. 1989. - № 12. - С. 45-50.
39. Малыгина, H.A. Анализ полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента у больных ишемической болезнью сердца и гипертонией / H.A. Малыгина, И.В. Костомарова, Т.Ю. Криводубская и др.// Кардиология. 2000. - № 4. - с. 19-22.
40. Малыгина, H.A. Связь ID полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента с наследственной предрасположенность к инфаркты миокарда / H.A. Малыгина, И.В. Костомарова, A.C. Мелентьев // Клин. мед. 2002. - № 8. - с.25-29.
41. Мартынов, А.И. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атрио-вентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова // Тер. архив. 1996. - №2. - С. 40-44.
42. Мартынов, А.И. Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана / А.И. Мартынов, А.Б. Шехтер, О.Б. Степура //Клин, мед. 1998.-№ 12.-С. 10-13.
43. Мартынюк, Т.В. Эндотелиальная дисфункция у больных с легочной гипертензией/ Т.В. Мартынюк, В.П. Масенко, Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 1997. - № 10. - С. 25-29.
44. Минкин, Р.Б. Пролапсы клапанов (клиническая, эхокардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристики) / Р.Б. Минкин, С.Р. Минкин // Клинич. медицина. 1993. - № 4. - С. 30-34.
45. Мокриевич, Е.А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных с идиопатическим пролабированием створок митрального клапана: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е.А. Мокриевич. М., 1990.
46. Моляка, Ю.К. Анализ ассоциаций полиморфизма в гене ангиотензинпревращающего фермента при ишемическом инсульте / Ю.К. Моляка, C.B. Петрук, С.А. Кирьянов и др. // Журн. невропатол. и психиатр, им. Корсакова 1998. - № 6. - с. 35-37.
47. Морошкин, B.C. Влияние антиаритмической терапии на желудочковые нарушения ритма и поздние потенциалы желудочков у больных ишемической болезнью сердца. /B.C. Морошкин, Г.В. Гусаров, И.С. Антонова и др. // Кардиология. 2001. - № 9 - С. 62-63
48. Мухарлямов, Н.М. Пролабирование митрального клапана. Клинические варианты / Н.М. Мухарлямов, A.M. Норузбаева, Р.Н. Быкова // Терапевт, архив. 1981. - № 1. - С. 72-77.
49. Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани. Российские рекомендации / Всероссийское научное общество кардиологов // М. 2009. - № 8(6). - С. 24.
50. Нечаева, Г.И. Кардио-гемодинамические синдромы при дисплазиях соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз) / Г.И. Нечаева // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Томск. - 1994. - 36 с.
51. Онищенко, Е.Ф. Значение состояния хордального аппарата в формировании "невинных" шумов (клинико-эхокардиографическое исследование) / Е.Ф. Онищенко, A.A. Крылов // Терапевт, архив. 1991. -№ 4. - С. 17-22.
52. Онищенко, Е.Ф. Особенности строения и функции сердца у молодых людей с так называемыми функциональными шумами / Е.Ф. Онищенко, A.A. Крылов, Ю.М. Лыткин // Терапевт, архив. 1989. - № 11. - С. 94-96.
53. Острополец, С. С. К проблеме дисплазии соединительной ткани в патологии сердечно-сосудистой системы у детей / С. С. Острополец // Здоровье ребенка. 2007. - № 4. - С. 15-20.
54. Остроумова, О.Д. Материалы XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О.Д. Остроумова, Р.Э. Дубинская / Кардиолгия. -2005.- №2. -С. 59-62.
55. Охотина, Е. Н. Риск-стратификация больных пролапсом митрального клапана / Е. Н. Охотина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. № 5 (прил.). - С. 271.
56. Перекальская, М.А. Синдром поражения сердца у женщин с системной недифференцированной дисплазией соединительной ткани / М.А. Перекальская, Г.Н. Верещагина, Л.И. Макарова // Клин. мед. 2002. - № 7. — С. 28-32.
57. Попелянский, Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы руководство для врачей и студентов. Т2 пельвиомембранные синдромы поясничного остеохондроза / Я.Ю. Попелянский // Йошкар-Ола. Марийское кн. Изд.-1983.-С. 372
58. Преображенский, Д.В. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, И.М. Шатунова и др. // Кардиология. 2001. - № 1. - С. 85-90.
59. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ БТАИБИСА / О.Ю. Реброва // М., МедиаСфера. 2002. - 312с.
60. Ревишвили, А.Ш. Неинвазивная топическая диагностика некоронарогенных желудочковых аритмий / А.Ш. Ревишвили, М.В. Носкова, Ф.Г. Рзаев, Е.А-. Артюхина // Вестн. аритмологии. 2004. — №35. - С.5-15.
61. Самсонова, Е.В. Поздние потенциалы желудочков сердца -независимый фактор отрицательного прогноза при хронической недостаточности кровообращения? / Е.В. Самсонова, Г.Е. Гендлин // Сердечная недостаточность. -2001.-№5.-С. 221-223.
62. Серов, В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология)/ В.В.Серов, А.Б. Шехтер // М. Медицина. 1981. - 312 с.
63. Степура, О.Б. Прогностические факторы при тяжёлой хронической сердечной недостаточности / О.Б. Степура, Ф.З. Томаева, З.Т. Будаев и др. // Сердечная недостаточность. 2002. - № 2. - С. 76-78.
64. Сторожаков, Г.И. Ложные хорды: расположение в полости, левого желудочка и клиническая значимость / Г.И. Сторожаков, Г.Е. Гендлин // Визуализация в клинике. 1993. - № 2. - С. 5-6.
65. Ту ев, A.B. Эндотелий-зависимая вазодилатация мелких артерий и артериол у лиц с дисплазией соединительной ткани. / А.В.Туев, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской, Л.В. Усольцева // Бюллетень СО РАМН, №3 (109), 2003
66. Фомина, И.Г. Нарушения сердечного ритма при. сочетании синдромов преждевременного возбуждения желудочков и первичного пролабирования митрального клапана / И.Г. Фомина, О.Ф. Тузикова, A.A. Решетникова и др. // Терапевт, архив. 1990. - № 4. - С. 38-42.
67. Форстер, О.В. Имеется ли взаимосвязь между степенью дисплазии соединительной ткани, эмоциональным статусом и фибрилляцией предсердий у больных ишемической болезнью? / О.В.Форстер, Ю.Г. Шварц // Вестник аритмологии. 2003. - №33. - С. 18-21.
68. Шахнович, P.M. Полиморфизм гена ангиотензин превращающего фермента и ишемическая болезнь сердца / P.M. Шахнович // Кардиология -1999.-№8.-с. 68-74.
69. Шляхто, Е.В. Дисфункция эндотелия у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте/ Е.В. Шляхто, Е.А. Баженова, O.A. Беркович и др. // Вестник Рос. Академии медицинских наук. 2001. - № 3. - С. 24-27.
70. Ягода, A.B. Тромбоксан-простациклиновый баланс и агрегационная активность тромбоцитов у пациентов с малыми аномалиями сердца /A.B. Ягода, Н.Н.Гладких // Терапевтический архив. 2010. - №9. - С. 49-53.
71. Ягода, A.B. Синдромы предвозбуждения и ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани /
72. A. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Вестник аритмологии. 2003. - № 32. - С. 75-77.
73. Ягода, A.B. Оценка комплекса внешних фенотипических признаков для выявления малых аномалий сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Клиническая медицина. 2004. - № 7. - С. 30-33.
74. Ягода, A.B. Эндотелиальные вазоактивные медиаторы у молодых пациентов с малыми аномалиями сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. - № 3. - С. 56-60.
75. Ягода, A.B. Цитокины при малых аномалиях сердца: роль в формировании эндотелиальной дисфункции / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Клиническая медицина. 2007. - № 7. - С.31-34.
76. Ягода, A.B. Аутоиммунные аспекты нарушения коллагенового гомеостаза при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / А.
77. B. Ягода, Н. Н. Гладких // Медицинская иммунология. 2007. - №1. - С. 6168.
78. Ягода, A.B. Малые аномалии сердца /A.B. Ягода, Н.Н.Гладких // Ставрополь., СтГМА, 2005. 248с.
79. Яковлев, В.М. Современное состояние и перспективы развития проблемы наследственной дисплазии соединительной ткани: мнение клинициста / В.М. Яковлев // Медицинский вестник северного кавказа. — 2008. -№2(10).-С. 5-8.
80. Яковлев, В.М. Особенности системы кровообращения у лиц с астеническим типом конституции / В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, И.А. Викторова, В.В. Потапов // Тез. докл. II регион, симпоз. "Дисплазии соединительной ткани",- Омск.- 1992.- С. 7-15.
81. Яковлев, В.М. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани / В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева //. Омск, 1994.
82. Alpert J. Альперт Дж. Номограмма для расчета площади поверхности тела // Лечение инфаркта миокарда. — М., 1994. — 255 с.
83. Aderson, J.L. Angiotensin-converting enzyme genotypes and risk of myocardial infarction in women / J.L. Aderson, J.F. Carlquist, G.J. King et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31. - P. 790-796.
84. Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 2358 -2367.
85. Aras, O. Endothelial nitric oxide gene polymorphism (Glu298Asp) is not associated with coronary artery disease in Turkish population / O. Aras, N.Q. Hanson, S.M. Bakanay et al.// Thromb. Haemost. 2002. - Vol. 87. - P. 347-349.
86. Babuty, D. Ventricular arrhythmia factors in mitral valve prolapse. P.A.C.E / D. Babuty, P. Cosnay, J.C. Breuillac et al. // Pacing Clin. Electrophysiol.— 1994.—Vol. 17.—P. 1090—1099.
87. Baddour, L.M. Mitral valve prolapse: multifactorial etiologies and variable prognosis / L.M. Baddour, A.L. Bisno // Am. Heart J. 1986. -Vol. 112, №6.-P. 1359-1362
88. Barletta, G.A., Cerebral ischemic attacks as a complication of aortic and mitral valve prolapse / G.A. Barletta, R. Gagliardi, L. Benvenuti, F. Fantini // Stroke. 1985. - № 16. - P. 219-223.
89. Barley, J. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism association with ethnic origin / J. Barley, A. Blackwood, N. Carter et al. // J. Hypertens. 1994. - Vol. 21. - P. 925-930.
90. Barlow, J.B. Mitral valve billowing and pro lapse: perspective at 25 years / J.B. Barlow, W.A. Pocock // Herz. 1988. - Vol. 13, № 4. - P. 227234
91. Barlow, J.R. Mitral valve billowing and prolapse anoverview / J.R. Barlow // Aust. N. Z. J. Med. - 1992. - Vol. 22, suppl. 5. - P. 541 - 549.
92. Barnett, H.J. Further evidence relating mitral valve prolapse to cerebral ischemic events / HJ. Baraett, D.R. Boughner, D.W. Taylor et al. // N. Eng. J. Med.-1980.-Vol. 113.-P. 139-144.
93. Beighton, P. Ehlers-Danlos syndromes: Revised nosology, Villefranche, 1997 / P. Beighton, A. De Paepe, B. Steinmann, P. Tsipouras, R.J. Wenstrup // American Journal of Medical Genetics 1998. - Vol. 77(1). - P. 31-37.
94. Bensald, J. Le prolapsus valvulare mitral: une anomalie benigne? / J. Bensald // Arch. Mai. Coeur. Valss. 1991. - Vol. 84, № 7. - P. 975-980.
95. Berge, K. Cardiovascular risk factors in people with different genotypes in insertion/deletion (I/D) polymorphism at the locus for angiotensin I-converting enzyme ACE / K. Berge, K. Berg // Clin Genet. 1997. - Vol. 52. - P. 422-426.
96. Blum, A. Mitral valve prolapse and thromboembolic events. / A. Blum, Y. Shapira, S. Yeganh, M. Rabinkov // Isr. Med. Assoc. J. 2001. - Vol. 3 (4). - P. 282-283.
97. Bonnardeaux, A. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in human essential hypertension / A. Bonnardeaux, E. Davies, X. Jeunemaitre, et al // Hypertension. 1994. - Vol. 24 - P. 63-69.
98. Bonnardeaux, A. Lack of evidence for linkage of endothelial cell nitric oxide synthase gene to essential hypertension / A. Bonnardeaux, S. Nadaud, A. ChaiTU et al. // Circulation 1995. - Vol. 91. - P. 96-102.
99. Bonow, R.O. Valvular heart disease / R.O. Bonow // J. Am. Coll. Cardiol.—2000.—Vol. 35,—P. 32B—34B.
100. Boudoulas, H. Floppy mitral valve / mitral valve prolapse / mitral valve regurgitation: effects on the circulation / H. Boudoulas, C.F. Wooley // J. Cardiol.2001.-Vol. 37.-P. 15-20.
101. Bouknight, D.P. Current management of mitral valve prolapse (see comments) / D.P. Bouknight // Am. Fam. Physician. 2000. - Vol. 61, № 11. - P. 3343-3354.
102. Brilla, C.G. Pharmacological modulation of cardic fibroblast function / C.G. Brilla, B. Maisch, H. Rupp et all. // Herz 1995. - Vol. 20 - P. 127-134.
103. Brilla, C.G. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix: modulation of cardic fibroblast function by angiotensin II type 1 receptor antagonism / C.G. Brilla, C. Sheer, H.Rupp // J. Hypertension 1997. - Vol. 15. -P. 13-19.
104. Buhler, K. Risk of coronaiy artery disease as influenced by variants of the human endothelin and endothelin-converting enzyme genes / K. Buhler, M. Ufer, A. Muller-Marbach et al // Pharmacogenet. Genomics. 2007. - Vol. 17 (10). - P. 7783.
105. Buikema, H. The insertion/deletion polymorphism of the angiothensin-converting enzyme gene is related to phenotypic differences in human arteries / H. Buikema, Y.M. Pinto, G. Rooks et al. // J. Eur. Heart. 1996 - Vol. 17. - P. 787794.
106. Burke, A.P. Fibromuscular dysplasia of small coronary arteries and fibrosis in the basilar ventricular septum in mitral valve prolapse / A.P. Burke, A. Fard, A. Tang, J. Amialek et al. // J. Am. Heart 1997. - Vol. 134. - P. 282-291.
107. Butler, R. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and cardiovascular disease / R. Butler, A.D. Morris, A. Struthers et al. // Clin. Sci. -1997.-Vol. 93-P. 391-400.
108. Cambien, F. Deletion polymorphism in the gene ACE is a potent risk factor of myocardial infarction / F. Cambien, O. Poirier, L. Lecerf et al.// Nature. — 1992. -Vol. 359.-P. 641-644.
109. Cambien, F. Sequence diversity in 36 candidate genes for cardiovascular disorders / F. Cambien, O. Poirier, V. Nicaud et al.// Am. J. Hum. Genet. 1999. -Vol. 65.-P. 183-191
110. Carabello, B.A. The pathophysiology of mitral regurgitation / B.A. Carabello // J. Heart Valve Dis. 2000. - Vol. 9. - P. 600-608.
111. Carolei, A. A prospective study of cerebral ischemia in the young. Analysis of pathogenic determinants. / A. Carolei, C. Marini, E. Ferranti, et al. // The National Research Council Study Group. Stroke. 1993 - Vol. 24(3) - P. 362-367.
112. Casas, J.P. Endothelial nitric nxide synthase genotype and ischemic heart disease: meta-analysis of 26 studies involving 23028 subjects / J.P. Casas, L.E. Bautista, S.E. Humphries et al.// Circulation. 2004. - Vol. 109. - P.1359-1365.
113. Casas, J.P. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and cardiovascular disease: A HuGE review / J.P. Casas, G.L. Cavalleri, L.E. Bautista et al.// Am. J. of Epid. 2006. - Vol. 3. - P. 1054-1063
114. Chambers, J. The effect of left ventricular function on the echocardiographic assessment of heart valve disease / J. Chambers // J. Heart Valve Dis. 1995. — Vol. 4 (Suppl. II). - P. 145-153.
115. Cheng, T.O. Papillary muscle traction in mitral valve prolapse — the hen or egg / T.O. Cheng // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79. - P. 845.
116. Cheng, T.O. QT dispersion in mitral valve prolapse / T.O. Cheng // Inter. J. Cardiol. 1998. - Vol. 64. - P. 219.
117. Chesler, E. Normal catecholamine and hemodinamic responses to orthostatic tilt in subjects with mitral valve prolapse. Correlation withpsychologic testing / E. Chesler, E.K. Weir, G.A. Braatz et al. // Am. J. Med. 1985. -Vol. 78, № 5. - P. 754-760.
118. Chesler, E. The myxomatous mitral valve and sudden death / E. Chesler, R.A. King, J.E. Edwards // Circulation. 1983. - Vol. 67, № 3. - P. 632-639.
119. Chou, H.T. Association between angiotensin I-converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism and mitral valve prolapse syndrome / H.T. Chou, Y.T. Chen, Y.R. Shi, F.J. Tsai // Am. Heart. J. 2003 - Vol. 145(1) - P. 169-73.
120. Ciang, F.T. Lack association between angiotensin- converting- enzyme (ACE) gene polymorphism and coronary heart disease in Chinese population / F.T. Ciang, Z.P. Lai, T.H. Chern et al. II Jpn. Heart J. 1997. - Vol. 38. - P. 227-236.
121. Colombo, M J. ET-1 Lysl98Asn and ETA receptor H323H polymorphisms in heart failure: a case-control study / M.J. Colombo, E. Ciofinia, U. Paradossia et al. // Cardiology. 2006. - Vol. 105. - P.246-252.
122. Dajani, A.S. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association / A.S. Dajani, A.L. Bisno, K.J. Chung et al. // J.A.M.A. 1990. - Vol. 264. - P. 2919-2922.f
123. Danser, A.H. Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Effect of the deletion/insertion polymorphism. / A.H. Danser, M.A. Schalekamp, W.A. Bax, et al. // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 1387-1388.
124. De Paepe, A. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome / A. De Paepe, R.B. Devereux, H.C. Deitz et al. // American Journal of Medical Genetics -1996. Vol. 62. - P. 417-426.
125. Devereaux, R.B. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas et al // Am J Cardiol. 1986. - Vol. 7. - P. 450-458.
126. Devereux, R.B. Cost effectiveness of infective endocarditis prophylaxis for mitral valve prolapse with or without a mitral regurgitant murmur / R.B. Devereux, C.J. Frary, R. Kramer Fox., et al. // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 74. - P. 10241029.
127. Diet, F. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease./ F. Diet, R.E. Pratt, G.J. Berry, N. Momose, G.H. Gibbons, V.J. Dzau// Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 2756-2767.
128. Dosenko, V.E. Allelic polymorphism of endothelial NO-synthase gene and its functional manifestations / V.E. Dosenko, V.Y. Zagoriy, N.V. Haytovich et al.// Act. Biochim. Pol. 2006. - Vol. 2. - P.299-302Escudero X 1997
129. Dosenko, V.l. Pathophysiologic aspects of endothelial NOsynthase genetic polymorphism / V.l. Dosenko, V.l. Zahorii, O.O. Moibenko, O.M. Parkhomenko // Fiziol. Zh. 2002. - Vol. 48. - P. 86-102.
130. Espinosa, J. Association between myocardial infarction and angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in young patients / J. Espinosa, E. Rueda, E.Munozetal.//Med. Clin. (Bare).- 1998.-Vol. 110.-P. 488-491.
131. Evans, A.E. Polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene in subjects who die from coronary heart-disease / A.E. Evans, O. Poirier, F. Kee, L. Lecerf, E. McCrum, T. Falconer, J. Crane, D.F. O'Rourke, // Q. J. Med. 1994. -Vol. 87.-P. 211-214.
132. Fairchild, T.A. Acidic hydrolysis as a mechanism for the cleavage of the Glu(298)/Asp variant of human endothelial nitric-oxide synthase / T.A. Fairchild, D. Fulton, J.T. Fontana, et al.// J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276. - P. 2667426679.
133. Fatini, C. AGT and ACE genes influence classic mitral valve prolapse predisposition in Marfan patients / Fatini C, Attanasio M, Porciani C, et al // J Cardiol. 2008 Jan 24;123(3):293-7.
134. Ferrguson, D.W. Acute rupture of myxomatous mitral valve presenting as refractory cardiopulmonar arrest / D.W. Ferrguson, R.W. Kiefaber, D.S. Ziegelman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. - Vol. 9, № 1. - P. 215-220.
135. Fontana, M.E. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome / M.E. Fontana, E.A.Sparks, H. Boudoulas, C.F. Wooley // Curr. Probl. Cardiol. -1991.-Vol. 16.-P. 309-375.
136. Garret, M. Arrythmias in patients with mitral valve prolapse / M. Garret, D.T. Mason, G. Lu et al. // J. Med. North. Amer. 1984. - Vol. 64, № 5.-P. 1039-1049
137. Giuseppe, V., Molecular genetics of myocardial infarction: many genes, more questions than answers / V. Giuseppe, R. Bernhard // European Heart Journal. 2004. - Vol. 25. - P. 451-453.
138. Glesby, M.J. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum. / M.J. Glesby, R.E. Pyentz // J.A.M.A. 1989. - Vol. 262. - P. 523-528.
139. Golser, R. Functional characterization of Glu298Asp mutant human endothelial nitric oxide synthase purified from a yeast expression system / R. Golser, A.C. Gorren, B. Mayer et al. // Nitric Oxide. 2003. - Vol. 8 - P. 7-14.
140. Grahame, R. Heritable disorders of connective tissue / R. Grahame // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2000. - Vol.14. - P. 345-361.
141. Grahame, R. The revised (Brighton, 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS)/ R. Grahame, H.A. Bird, A.Child // Journal of Rheumatology 2000. Vol. 27(7). - P. 1777-1779.
142. Halcox, J.P. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction / J.P. Halcox, W.H. Schenke, G. Zalos et al // Circulation. 2002. - Vol. 106 - P. 653-658.
143. Hibi, K. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and acute myocardial infarction / K. Hibi, T. i Ishigami, K. Tamura et al. // Hypertension. -1998.-Vol. 32.-P. 521-526.
144. Hingorani, A.D. A common variant of the endothelial nitric oxide synthase (Glu2983Asp) is a major risk factor for coronary artery disease in the UK / A.D. Hingorani, C. Fan Liang, J. Fatibene et al. // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 1515-1520.
145. Hingorani, A.D. Polymorphisms in endothelial nitric oxide synthase and atherogenesis: John French Lecture 2000 / A.D. Hingorani // Atherosclerosis. — 2001.-Vol.154.-P.521-7.
146. Hsueh, W.A. Integrins, adhesion, and cardiac remodeling / W.A. Hsueh, R.E. Law, Y.S. Do // J. Hypertension 1998. - Vol.31. - P. 176-180.
147. Hubert, C. Structure of angiotensin-converting enzyme / C. Hubert, A. Houot, P. Corvol et al // J Biol Chem. 1991. - Vol. 266. - P. 15377-15383.
148. Jeerooburkhan, N. Genetic and environmental determinants of plasma nitrogen oxides and risk of ischemic heart disease /N. Jeerooburkhan, L.C. Jones, S. Bujac et al.//Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 1054-1061.
149. Jeunemaitre, X. Genetic polymorphism of the rennin-angiotensin system and severity of coronary artery disease: the CORGENE study / X. Jeunemaitre, E. Ledru, S. Bataglia et al. // Hum. Genet. 1997. - Vol. 99: - P. 66-73.
150. Jing, J.J. Association of endothelin-1 gene variant with hypertension / J.J. Jing, J. Nakura, Z. Wu, M. Yamamoto et al. // Hypertension. 2003; - Vol. 41. -P. 163-165.
151. Kario, K. Endothelial Cell Damage and Angiotensin-Converting enzyme insertion/deletion Genotype in Elderly Hypertensive Patients. / K. Kario, T. Matsou; H. Kobayashi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol; 32. - P. .444450.
152. Kirkpatrick, S. Tebbs, R. A. Furlong, D. C. Rubinsztein // J. Med. Genet. 2000; -Vol. 37.-P. 498-500
153. Kerkeni, M. Ilyperhonioeysteinemia, endothelial! nitric oxide synthase* polymorphism1 and' risk of coronary artery disease / M. Kerkeni, F. Addad, M. Chauffert, et al. // Clinical. Chemistry. -2006. -Vol. 521- P. 53-58.
154. Ko, Y.L. Angiotensin-1 converting enzyme (ACE) gene polymorphism and; the risk of coronary artery disease in Chinese / Y.L. Ko,Y.S. Ko, S.M. Wang et al. //Hum. Genet. 1997.-Vol. 100:-P. 210-214.
155. Kruger, D. Is there a linkage of the polymorphism of angiothensin-converting enzyme gene to essential arterial hypertension? / Kruger D: Gunther R,, Papachrysanthou P. Et all. // XIX Congress of the European1 society of Cardiology. 1997. Abstr 1515.
156. Lerman, A. Circulating and tissue endothelin immunoreactivity in advanced atherosclerosis I A. Lerman, B:S. Edwards, J.W. Hallet, D.M. Heublein, S.M. Sandberg, J.C. Burnett II N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325: - P. 997-1001.
157. Lerman, A. Endothelin in coronary endothelial dysfunction and early atherosclerosis in humans / A. Lerman, D.R. Holmes, M.R. Bell et al. II Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 2426-2431.
158. Levin, E.R. Endothelins / E.R. Levin // J. New Engl. Med. 1995. - Vol. 333 (6).-P. 356-363.
159. Ludwing, E.H. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with myocardial infarction but not with development of coronary stenosis / E.H. Ludwing, P. Corneli, J. Anderson et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 21202124.
160. Maron, B. J. Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases / B. J. Maron et al. // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 2807-2816.
161. Masetti, S. Evidence for association of a common variant of the endothelial nitric oxide synthase gene (Glu2983Asp polymorphism) to the presence, extent and severity of coronary artery disease / S. Masetti // Heart. 2002. - Vol. 87. - P. 525-528
162. Masuda, T. Association of the missense Glu298Asp variant of the endothelial nitric oxide synthase gene with myocardial infarction / T. Masuda, W. Koyama, Y. Saito et al //J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31. -P. 1506-1510.
163. McDonald, D.M. Functional comparison of the endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp polymorphic variants in human endothelial cells / D.M.
164. McDonald, N.J. Alp, K.M. Channon. // Pharmacogenetics. 2004. - Vol. 14. - P. 831-839.McDonald DM, 2004;
165. Miyamoto, Y. Endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with essential hypertension / Y. Miyamoto, Y. Saito, N. Kajiyama et al. // Hypertension. 1998. - Vol. 32. - P. 3-8.
166. Nakai, K. Deletion polymorphism of the angiotensin I — converting enzyme gene associates with increased risk for ischemic heart disease in the Japanese / K. Nakai, C. Itoh, Y. Miura et al. // Rinsho Byori. 1995. - Vol. 43. - P. 347-352.
167. O'Rourke, R.A. Syndrome of mitral valve prolapse / R.A. O'Rourke, J.S. Alpert, J.E. Dalen, S.H. Rahimtoola // Valvular Heart disease. New York: Lippincott Williams & Wilkins . 2000. - P. 157-182.
168. Persu, A. Modifier effect of eNOS in autosomal dominant polycystic kidney disease / A. Persu, M.S. Stoenoiu, T. Messiaen et al. // Hum. Mol. Genet. 2002. -Vol. 11.-P. 229-241.
169. Perticone, F. Polymorphism of ACE gene and left ventricular mass in untreated hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, C. Cosco et al. // XIX Congress of the European society of Cardiology. 1997. - Abstr. 3022.
170. Perticone, F. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, A. Pujia et al. // Circulation. -2001.-Vol. 104.-P. 191-195.
171. Perticone, F. The angiothensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with Endothelium-dependent Vasodilatation in Never Treated Hypertensive Patients / F. Perticone, R. Ceravalo, R.Maio et al. // Hypertension. -1998;-Vol. 31.-P. 900-905
172. Poirier, O. Polymorphisms of the endothelial nitric oxide synthase gene: no consistent association with myocardial infarction in the ECTTM study / O. Poirier, C. Mao, C. Mallet et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 29. - P. 284-290.
173. Ren, X. Gene I/D Polymorphism Relation to Hypertension in Chinese Han People /Ren X., Hu A., Liu L // XIII World Congress of Cardiology. 1998. Abstr. 1653.
174. Rigat, B. PCR detection of the insertion/deletion polymorphism of the human ACE gene / B. Rigat, C. Hubert, P. Corvol et al. // Nucleic. Acid Research. — 1991. — Vol. 20.-P. 1433-1438.
175. Rosas-Vargas, H. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism in the Indian and Mestizo populations of Mexico / H. Rosas-Vargas, A. Flores-Segura, B. Guizada-Claure et al. // Hum. Biol. 2003. Vol. 75. - P. 91-96.
176. Rosei, E.A. Hypertension, atherosclerosis and LHV in ELSA / E.A. Rosei // Blood Pressure. 1996. - Vol. 5 № 4. - P. 44-47.
177. Savvidou, M.D. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and maternal vascular adaptation to pregnancy / M.D. Savvidou, P.J. Vailance, K.H. Nicolaides et al II Hypertension. 2001. - Vol. 38 - P. 1289-1293.
178. Schaal, S.F. Ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse / S.F. Schaal // Cardiovasc. Clin. 1992. - Vol. 22. - P. 307-316.
179. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 1899-1906.
180. Scharf, R.E. Cerebral ischemia in young patients: is it associated with mitral valveprolapse and abnormal platelet activity in vivo? / R.E. Scharf, M. Hennerici, V. Bluschke et al. // Stroke. 1982. - Vol. 13. - P. 454-458.
181. Schon, H.R. Medical treatment of chronic valvular regurgitation / H.R. Schon // J. Heart Valve Dis.— 1995.— Vol. 4.—P. 170—174.209. Schon.
182. Schunkert, H. Association between a deletion polymorphism of angiothensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy / H. Schunkert, H.V. Hense, S.R. Holmer et al. // J. N. Engl. Med. 1994. - Vol. 330. P.-1634-1638.
183. Serrano, N.C. eNOS genotyping and risk of preeclampsia: a multicentric case-control study / N.C. Serrano, J.P. Casas, L.A. Di'az et al.// Hypertension. -2004. Vol.44. - P. 702-707.'
184. Simonson, M.S. Endothelins: multifunctional renal peptides / M.S. Simonson // Physiol. Rev. 1993. - Vol. 73. - P. 375-409.
185. Soubrier, F. The genetic basic of hypertension / F.} Soubrier, G.M. Lathrop // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995; - Vol. 4. - P. 177 -181.
186. Stamler, J.S. Redox signaling: nitrosylation and related target interactions of nitric oxide ; / J.S. Stamler // Cell 1994. - Vol. 74. - P. 931-938.
187. Sun, Y. Angiotensin-Converting enzyme and myocardial fibrosis in the rat receiving angiotensin II or aldosterone. / Y. Sun, A. Ratajska, G. Zhou, K.T.Weber //Journal of laboratory and clinical medicine. 1993. - Vol. 122(4). - P. - 395-403.
188. Szolnoki, Z. Evaluation of the roles of the Leiden V mutation and ACE I/D polymorphism in subtypes of ischaemic stroke/ Z. Szolnoki, F. Somogyvöri, A. Kondacs, M. Szaby, F. Lajos // J Neurol. 2001. - Vol. 248 -P. 756-761.
189. Szombathy, T. Angiotensin II Type 1 Receptor Gene Polymorphism and Mitral Valve Prolapse Syndrome. / T. Szombathy, L. Junoskill, Cs Szalai et al. 11 Am. Heart. J. -2000. Vol.l39(l)-P. 101-105.
190. Tesauro, M. Intracellular processing of endothelial nitric oxide synthase isoforms associated with differences in severity of cardiopulmonary diseases: cleavage of proteins with aspartate vs. glutamate at position 298 / M. Tesauro,
191. W.C. Thompson, P. Rogliani et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. - Vol. 6. -P. 2832-2835.
192. Thiago, L.C. Clinical and electrocardiographic aspects of mitral valve prolapse / L.C. Thiago, E. Broering, M. de-Patta et al. // Arq. Bras. Cardiol. -1989. Vol. 53. № 5. - P. 247-250.
193. Tiret, L. Deletion polymorphism in ACE gene associated with history of myocardial infarction / L. Tiret, F. Kee, O. Poirier et al. // Lancet. 1993. - Vol. 341. -P. 991-992.
194. Tiret, L. The Lysl98Asn polymorphism in the endothelin-1 gene is associated with blood pressure in overweight people / L. Tiret; O. Poirier, V. Hallet et al. // Hypertension. 1999. - Vol. 33. - P. 1169-1174.
195. Tokgozoglu, S. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the risk and extent of ischemic heart disease among Turkish patients / S. Tokgozoglu, M. Alicasifoglu, E. Atalar et al. // Coron. Artery Dis. 1997. - Vol. 8. - P. 137141.
196. Trzeciak, T. Analysis of angiotensin converting enzyme (ACE) gene polymorphism in patients with myocardial infarction in Polish population / T. Trzeciak, A. Mullauer, J. Kwatcowska et al.// Pol. Arch. Med. Wewn. 1996. -Vol.95.-P.35-40.
197. Weber, K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure. A role for de novo angiotensin II generation / K.T. Weber // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 4065-4082.
198. Wilke, A. Effect of the renin-angiotensinaldosterone system on the cardiac interstitium in heart failure. / A. Wilke, R. Funck, H. Rupp, C.G. Brilla // J. Cardiol. 1996. - Vol. 91(2) - P. 79-84.
199. Winkles, J. Endothelin-1 and endothelin receptor mRNA expression in normal and atherosclerotic human arteries / J. Winkles, G. Alberts, E. Brogi, P. Libby // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. - Vol. 191. - P. 1081-1088.
200. Woods,. D. R. The ACE I/D polymorphism and human physical performance./ D.R. Woods, S. E. Humphries, H. E. Montgomery // Trends Endocrinol Metab. 2000. Vol. 11. - P. 416-420.
201. Yanagisawa, M. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells / M. Yanagisawa, H. Kurihara, S. Kimura, Y. Tomobe, M. Kobayashi, Y. Mitsui, Y. Yazaki, K. Goto, T. Masaki // Nature. 1988. - Vol. 332.-P. 411-415.
202. Zee, R.Y. Frequencies of variants of candidate genes in different age groups of hypertensives / R.Y. Zee, C.L. Bennett, A.P. Schrader et al: // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. - Vol. 21. - P. 925-930.
203. Zeiher, A.M. Increased tissue endothelin immunoreactivity in atherosclerotic lesions associated with acute coronary syndrome / A.M. Zeiher, C. Ihling, K. Pistorius, V. Schachinger, H.E. Schaefer // Lancet. 1994. - Vol. 344. - P. 14051406.
204. Zeiher, A.M. Long-term cigarette smoking impairs endothelium-dependent coronary arterial vasodilator function / A.M. Zeiher, V. Schachinger, J. Minners // Circulation. 1995. - Vol. 92. -P. 1094-1100.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.