Роль ангиотензивной системы и фактора роста фибробластов в патогенезе постинфарктного кардиосклероза (экспериментально-клиническое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Шурыгин, Михаил Геннадьевич
- Специальность ВАК РФ14.00.16
- Количество страниц 223
Оглавление диссертации доктор медицинских наук Шурыгин, Михаил Геннадьевич
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Современные представления о закономерностях и механизмах развития постинфарктного кардиосклероза (обзор литературы)
Глава 2. Материал и методы исследований.
Глава 3. Закономерности развития и факторы, определяющие формирование сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.
Глава 4. Морфогенез соединительной ткани и механоморфоз левого желудочка сердца в процессе развития постинфарктного кардиосклероза при блокаде рецепторов к ангиотензину-П и ангиотензинпревращающего фермента.
Глава 5. Влияние фактора роста фибробластов на динамику развития постинфарктного кардиосклероза.
5.1. Закономерности изменений концентрации фактора роста фибробластов в сыворотке крови экспериментальных животных в динамике развития постинфарктного кардиосклероза.
5.2. Влияние фактора роста фибробластов на динамику клеточных реакций в процессе развития постинфарктного кардиосклероза
5.3. Значение фактора роста фибробластов в регуляции синтеза коллагена и изменении жесткости миокарда при постинфарктном кардиосклерозе.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Морфофункциональный анализ влияния фактора роста эндотелия сосудов на репаративные процессы при моделировании инфаркта миокарда2008 год, кандидат биологических наук Дремина, Наталья Николаевна
Нейрогуморальные и гемодинамические механизмы хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом при длительном медикаментозном лечении и ревас2013 год, доктор медицинских наук Осипова, Ольга Александровна
Вегетативная регуляция сердечной деятельности и эктопическая активность миокарда у постинфарктных больных с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка2005 год, Агеенкова, Ольга Александровна
Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ее медикаментозная коррекция на амбулаторном этапе2005 год, кандидат медицинских наук Емельянов, Валерий Афанасьевич
Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на общую и регионарную (легочную) гемодинамику у больных ишемической болезнью сердца - постинфарктным кардиосклерозом2008 год, кандидат медицинских наук Гадиева, Диана Казбековна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль ангиотензивной системы и фактора роста фибробластов в патогенезе постинфарктного кардиосклероза (экспериментально-клиническое исследование)»
Актуальность проблемы
С конца 90-х годов прошлого столетия ишемическая болезнь сердца как причина развития хронической сердечной недостаточности вышла на первое место, потеснив артериальную гипертензию [Age standardization., 2001; Mortality., 2004; Lip G.Y.H. et al., 2006]. При этом до 75% больных данной группы имели в анамнезе инфаркт миокарда [Coronary Artery Disease . 1999; Atherosclerosis and Heart Disease, 2003]. Причинами этого явления называют повышение среднего возраста населения, отсутствие - в отличие от артериальной гипертензии - значимых результатов первичной и вторичной профилактики [Abraham W.T., Scarpinato L., 2002]. Положительный эффект достигнут при применении средств, подавляющих активность компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, однако механизмы такого воздействия остаются не полностью раскрытыми [Ker J.A., Rheeder Р., 2005; Tiy-yagura S.R., Pinney S.P., 2006].
Отсутствие позитивных сдвигов в профилактике постинфарктной сердечной недостаточности стимулирует ученых к поиску неизученных патогенетических механизмов постинфарктного ремоделирования сердца и звеньев патологического процесса, на которые может быть оказано целенаправленное воздействие.
С этой точки зрения продолжается обсуждение роли факторов риска развития хронической сердечной недостаточности, разработка мер профилактики и мероприятий, направленных на улучшение качества жизни больных с постинфарктным кардиосклерозом [Ильяш М.Г., Угаров Б.Н., 1989; Suzuki S. et al., 2005; Struthers A.D., 2005].
Среди причин, способных значимо повлиять на ремоделирование сердца в постинфарктный период, рассматриваются обширность перенесенного инфаркта миокарда, его локализация, наличие постинфарктной ишемии миокарда, развитие аневризмы левого желудочка, возраст больного [Бабарскене P.M. и др., 2005; Zaliunas R. et al., 2005]. Однако до сих пор нет общепринятого объяснения, почему при сходных параметрах поражения миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом наблюдается различная степень функциональных нарушений.
С 90-х годов XX века пристальное внимание ученых привлекли факторы роста эндотелия и фибробластов, являющиеся основными индукторами ан-гиогенеза. Способность этих факторов инициировать рост сосудов позволяет рассматривать их как перспективное средство, улучшающее васкуляризацию миокарда. Известно немало работ, в которых улучшение перфузии миокарда у больных ишемической болезнью сердца достигалось применением наиболее сильных индукторов ангиогенеза - основного фактора роста фибробластов и фактора роста эндотелиоцитов [Бокерия Л.А. и др., 2004; Leiden J.M., 2000; Tsurumi Y. et al., 2004].
В то же время при пристальном внимании к процессам ангиогенеза при ишемической болезни сердца еще остаются недостаточно изученными действия фактора роста фибробластов как индуктора роста соединительной ткани. Учитывая, что одним из наиболее значимых компонентов в процессе ремоде-лирования сердца после инфаркта миокарда является развитие очага кардиосклероза и изменение стромально-паренхиматозных отношений в интакт-ном миокарде, изучение роли фактора роста фибробластов в патогенезе постинфарктных нарушений представляет несомненный интерес. И этот интерес направлен как на изучение роли фактора роста в развитии постинфарктного кардиосклероза, так и на поиск возможных методов воздействия на процессы формирования соединительной ткани при данном заболевании.
Недостаточная изученность процессов ремоделирования миокарда и невозможность при существующем уровне знаний патогенетически обоснованной коррекции, направленной на профилактику и замедление развития сердечной недостаточности в постинфарктном периоде, определяют актуальность настоящего исследования.
Цель исследования: Определить наиболее значимые факторы развития сердечной недостаточности и установить патогенетическую роль фактора роста фибробластов и ангиотензиновой системы при формировании постинфарктного кардиосклероза.
Для достижения поставленной цели последовательно решались следующие задачи:
1. Установить основные факторы риска развития сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом.
2. Исследовать закономерности процесса ремоделирования сердца в постинфарктном периоде в зависимости от локализации зоны поражения, ее размеров, наличия постинфарктной ишемии миокарда, длительности постинфарктного периода.
3. На базе экспериментальной модели инфаркта миокарда исследовать влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и блокатора рецепторов 1 типа к ангиотензину-И на коллагенообразование в зоне постинфарктного кардиосклероза и механоморфоз левого желудочка.
4. Изучить продукцию фактора роста РвР2 на этапах развития постинфарктного кардиосклероза у экспериментальных животных.
5. Исследовать динамику развития постинфарктного кардиосклероза при целенаправленном изменении концентрации РОР2.
6. Выявить закономерности изменения жесткости миокарда левого желудочка при повышении уровня РОР2 или снижении его активности у экспериментальных животных.
7. Определить перспективы использования РОР2 и блокаторов ангиотензиновой системы для оптимизации процесса ремоделирования миокарда в постинфарктном периоде.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Основными предиктивными факторами развития сердечной недостаточности при постинфарктном кардиосклерозе являются тяжесть коронарной недостаточности, значительный объем зоны поражения и активация ангио-тензиновой системы.
2. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блока-торов ангиотензиновых рецепторов в ранние сроки развития экспериментального инфаркта миокарда уменьшает коллагенообразование при развитии постинфарктного кардиосклероза и существенно снижает жесткость левого желудочка.
3. Направленное изменение уровня фактора роста фибробластов позволяет управлять механоморфозом миокарда при формировании постинфарктного кардиосклероза за счет изменения интенсивности и скорости пролифератив-ных процессов и, соответственно, жесткости миокарда левого желудочка.
Научная новизна:
Впервые на основе факторного и дискриминантного анализа доказано, что в группе больных постинфарктным кардиосклерозом без артериальной гипертензии в развитии сердечной недостаточности наибольшей предиктив-ной значимостью обладают степень выраженности коронарной недостаточности, размер зоны поражения и отсутствие приема пациентом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Длительность постинфарктного периода, локализация поражения и прием Р-блокаторов не имеют самостоятельного значения в прогнозе развития сердечной недостаточности.
На экспериментальной модели инфаркта миокарда показано влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов к ангиотензину-П 1 типа на формирование соединительнотканного рубца. Выявлено, что применение средств, блокирующих активность ангиотензиновой системы, приводит к значимому снижению содержания коллагена в зоне постинфарктного кардиосклероза и закономерному снижению жесткости миокарда.
На модели инфаркта миокарда у крыс впервые доказано, что повышение концентрации РОР2 приводит к увеличению, а уменьшение содержания РвР2 в крови - к уменьшению выраженности воспалительной инфильтрации.
Новыми являются данные о том, что РОР2 обладает цитопротективным действием по отношению к эндотелиоцитам в зоне инфаркта миокарда.
Доказано, что применение моноклональных антител к РвР2, приводящее к изменению количественного состава клеток фибробластического ряда и снижающее их синтетическую активность, является существенным фактором управления механическими свойствами миокарда в постинфарктном периоде. Замедление формирования соединительной ткани в очаге поражения и прилегающем миокарде при снижении концентрации РОР2 уменьшает покаI затели жесткости миокарда левого желудочка.
На основании проведенного исследования и данных литературы разработана концептуальная схема процесса ремоделирования миокарда при постинфарктном кардиосклерозе.
Теоретическая и практическая значимость
Определение наиболее значимых факторов, сопряженных с развитием сердечной недостаточности при постинфарктном кардиосклерозе без артериальной гипертензии, позволяет прогнозировать течение постинфарктного периода у этой категории больных.
Полученные данные о том, что применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов АТ-П приводит к значимому снижению содержания коллагена при развитии постинфарктного кардиосклероза и, как следствие, к снижению жесткости миокарда левого желудочка, позволяют патогенетически обоснованно рекомендовать использование лекарственных средств, снижающих активность ангиотензиновой системы, в ранний постинфарктный период.
В работе значительно расширены представления о патогенезе постинфарктного ремоделирования сердца и установлена роль фактора роста фиб-робластов как регуляторного компонента, влияющего на выраженность воспалительного ответа и активацию формирования грануляционной ткани в ранний постинфарктный период, и на механоморфоз миокарда - в поздний период.
Выявление способности антител к фактору роста фибробластов подавлять коллагенообразование и препятствовать избыточному повышению жесткости левого желудочка позволяет рассматривать снижение активности ростового фактора как перспективный метод влияния на постинфарктное ре-моделирование сердца с целью профилактики развития диастолической дисфункции и сердечной недостаточности.
С учетом выявленных звеньев патогенеза определены возможные направления воздействия на процесс ремоделирования миокарда путем изменения концентрации РОБ2 и снижения активности ангиотензиновой системы.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на региональной научной конференции молодых ученых с международным представительством «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной кардиологии», г. Киев, 1991 г.; на конференции молодых ученых Иркутского государственного медицинского университета «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины», г. Иркутск, 1993 г.; на итоговой научной конференции молодых ученых ГИДУВа, г. Иркутск, 1995 г.; на 4-м Российско-Японском международном медицинском симпозиуме, г. Иркутск, 1996 г.; на Российском национальном конгрессе кардиологов, г. Москва, 2006 г.; на XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», г. Москва, 2006 г.; на конгрессе «Кардиостим-2006», г. Санкт-Петербург, 2006 г.; на ежегодной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири», г. Красноярск,
2006 г.; на Российской научной конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакторной патологии», г. Курск, 2006 г.; на XV Всемирном конгрессе международного Кардиологического допплеровского общества, Всероссийской научно-практической конференции по сердечной ресинхронизирующей терапии и кардиоверсии-дефибрилляции, г. Тюмень, 2006 г.
Внедрение результатов исследований
Результаты диссертационного исследования используются в работе отделений функциональной диагностики и ультразвуковой диагностики, а также кардиотерапевтическом и кардиохирургическом отделениях областной клинической больницы г. Иркутска, отделе коронарного атеросклероза НЦ PBX ВСНЦ СО РАМН. Получены приоритетные справки на изобретения «Способ моделирования инфаркта миокарда» (Приоритетная справка № 2006120917 от 13.06.2006 г.), «Способ определения относительной площади волокон коллагена в гистологическом препарате» (Приоритетная справка №2006142273 от 20.11.2006 г.).
По теме диссертации опубликовано 26 работ, в том числе 7 в изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий для публикации основных научных результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук, 1 монография и 3 публикации в материалах международных конференций. Объем и структура диссертации:
Работа изложена на 223 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов, 3 глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов, списка литературы. Работа иллюстрирована 68 рисунками и 26 таблицами. Список источников литературы включает 374 работы.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Ремоделирование левого желудочка и дисфункция артериальной системы у больных постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией при формировании хронической сердечной недостаточности2010 год, кандидат медицинских наук Солдатова, Оксана Александровна
Влияние реканализации коронарных артерий при хронических окклюзиях на течение сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда2013 год, кандидат медицинских наук Каледин, Александр Леонидович
Постинфарктное ремоделирование сердца на фоне длительной непрерывной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)2004 год, кандидат медицинских наук Патрикеев, Александр Викторович
Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от локализации рубца и наличия сопутствующей гипертонической болезни2011 год, кандидат медицинских наук Замораев, Олег Анатольевич
Особенности формирования механизмов сердечной недостаточности в разные периоды инфаркта миокарда2012 год, кандидат медицинских наук Семёнова, Ирина Артуровна
Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Шурыгин, Михаил Геннадьевич
ВЫВОДЫ
1. На основании факторного и дискриминантного анализа определено, что наибольшую значимость в плане формирования сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом без сопутствующей артериальной гипертензии имеют стенокардия напряжения, объем поражения миокарда и активация ангиотензиновой системы. Локализация рубцовой зоны, возраст, использование Р-блокаторов не т имеют самостоятельного значения в прогнозе развития сердечной недостаточности;
2. Подавление активности ангиотензинпревращающего фермента у крыс на модели инфаркта миокарда на 22.5% снижает относительный объем коллагена в зоне постинфарктного кардиосклероза по сравнению с контролем (р<0.01), оптимизируя процесс ремоделирования;
3. Блокаторы рецепторов 1 типа к ангиотензину-П, действуя на тканевом уровне, способствуют оптимальному ремоделированию при экспериментальном инфаркте миокарда за счет снижения относительного объема коллагена в рубцовой зоне на 19.0% по сравнению с контролем (р<0.01), что приводит к снижению жесткости левого желудочка;
4. При развитии инфаркта миокарда через 6 часов происходит закономерное 10-кратное повышение уровня РОР2 в сыворотке крови экспериментальных животных с последующим постепенным снижением до нормального уровня к 7 суткам;
5. Целенаправленное раннее повышение уровня РОР2 при инфаркте миокарда за счет введения экзогенного фактора роста приводит к большей выраженности инфильтративной фазы воспаления как в зоне некроза, так и в пограничной зоне. Напротив, связывание эндогенного РОР2 антителами сопровождается снижением интенсивности нейтро-фильной реакции;
6. РвР2 обладает «цитопротективным» эффектом в отношении эндоте-лиоцитов, что подтверждается сохранением эндотелиоцитов в зоне некроза при введении РОР2 и снижением их выживаемости в очаге повреждения при введении анти-РОР2 по сравнению с контролем;
7. Введение РОР2 экспериментальным животным способствует ранней стимуляции синтеза коллагена в зоне инфаркта (с 3-х суток по сравнению с 7-ми в контрольной группе), в то время как введение анти-РОР2 тормозит коллагенообразование - на 30 сутки относительный объем коллагена у животных, получавших анти-РОР2, в зоне инфаркта снижен более чем в 2 раза по сравнению с контролем (19.15±1.22 и 41.71±1.30% соответственно; р<0.05);
8. Изменение естественного уровня РОР2 как при введении экзогенного ростового фактора, так и при снижении его активности за счет связывания антителами нарушает процесс трансформации фибробластов в фиброциты, что проявляется в уменьшении количества фиброцитов в соединительнотканном рубце по сравнению с контролем в 2 раза при введении РОР2 и в 3 раза при применении антител к РОР2;
9. Подавление синтеза коллагена у животных при введении антител к РвР2 позволяет предотвратить избыточное повышение жесткости миокарда левого желудочка при развитии постинфарктного кардиосклероза, что открывает перспективы в профилактике развития диасто-лической сердечной недостаточности при постинфарктных состояниях.
Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Шурыгин, Михаил Геннадьевич, 2007 год
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов- М.: Медицина, 1990.- 384 с.
2. Аладашвили A.B. Диастолическая функция левого желудочка сердца/ A.B. Аладашвили // Терапевт, архив 1989 - Т. 61, № 9- С. 153-157.
3. АлиСадекАли Нормальные внутрисердечные потоки у лиц среднего возраста по данным допплерэхокардиографии/ Али Садек Али, JT.M. Сер-гакова, О.Ю. Атьков // Терапевт, архив 1989 - Т. 61, № 9.- С. 85-92.
4. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов АПФ и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда / И.И. Чукаева, И.М. Корочкин, Т.Ф. Прохорова и др. // Медицина 2004.- № 2 - С. 55-58.
5. Бащинский С.Е. Стресс-эхокардиография: новые возможности в диагностике ишемической болезни сердца/ С.Е. Бащинский // Кардиология.- 1992,- Т. 32, № 9-10.- С. 64-69.
6. Биомеханика сердечной мышцы / В.Я. Изаков, Г.П. Иткин, B.C. Марха-син и др.- М.: Наука, 1981 326 с.
7. Брэди А.Д. Активные и пассивные механические свойства миокарда/ А.Д. Брэди // Физиология и патофизиология сердца М.: Медицина, 1988.-Т. 1.-С. 416-454.
8. Викентьев В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка / В.В. Викентьев // Русский Медицинский Журн.- 2000.- Т. 8, № 5.- С. 218-222.
9. Влияние возраста и систолической дисфункции левого желудочка на смертность больных с постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью / P.M. Бабарскене, Р. Шлапикас, Д. Лукшене и др. // Кардиология 2005.- № 9 - С. 82-83.
10. Волкова О.В. Основы гистологии с гистологической техникой/ О.В. Волкова, Ю.К. Елецкий М.: Медицина, 1982 - 302 с.
11. Гланц С. Медико-биологическая статистика/ С. Гланц.- М.: Практика, 1999.-459 с.
12. Головков Ю.Ж. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда/ Ю.Ж. Головков // Вра-чеб. дело.- 1988.- № 9.- С. 44-47.
13. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца/ В.В. Желнов, И.Ф. Павлова, В.И. Симонов, A.A. Батищев // Кардиология 1993 - Т. 33, № 5 - С. 12-14.
14. Диастолическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ишемической болезнью сердца/ Г.В. Яновский, J1.A. Стаднюк, Ж.М. Высоцкая и др. // Кардиология- 1992.- Т. 32, №3.-С. 17-19.
15. Динамика насосной функции сердца/ Б.А. Константинов, В.А. Сандриков, В.Ф. Яковлев, В.А. Симонов-М.: Наука, 1989 150 с.
16. Дунаевская М.М. Эхокардиографическая характеристика гемоди-намических расстройств при повторном инфаркте миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Харьков, 1988 19 с.
17. Жданов B.C. Гистопатология миокарда в случаях внезапной коронарной смерти без инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза/ B.C. Жданов, И.Е. Галахов, С.П. Веселова // Бюл. Всесоюз. карди-ол. науч. центра АМН СССР.- 1988.- Т. 12, № 2.- С. 50-54.
18. Закономерности формирования динамики и территориальных различий эпидемиологической ситуации в отношении ишемической болезни сердца/ Г.С. Жуковский, Т.А. Варламова, В.В. Константинов и др. // Кардиология 1996.- Т. 36, № 3.- С. 8-18.
19. Зимин Ю.В. Ранняя постинфарктная стенокардия/ Ю.В. Зимин // Кардиология.- 1993.- Т. 33, № з с. 67-73.
20. Иванов А.П. Феномен ишемического прекондиционирования и миокардиальный резерв у больных, перенесших инфаркт миокарда/ А.П.Иванов, Т.С.Горностаева, И.А. Эльгардт// Кардиология 2006-№5,-С. 17-20.
21. ИвлеваАЛ. Клиническое применение ингибиторов АПФ и анто-гонистов ангиотензина-П / А.Я. Ивлева.-М.: Миклош, 1998 158 с.
22. Изучение кровенаполнения левого желудочка во время постстимуляци-онной ишемии: сопоставление данных допплер-эхокардиографии и катетеризации сердца/ С.Е. Бащинский, М.А. Осипов, В.П. Мазаев и др. // Кардиология 1992 - Т. 32, № 4.- С. 14-17.
23. Ильяш М.Г.О прогнозировании течения постинфарктного кардиосклероза/ М.Г. Ильяш, Б.Н. Угаров // Врачеб. дело.- 1989.- № 5 С. 25-28.
24. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в остром периоде инфаркта миокарда: место зофеноприла / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, И.В. Першуков и др. // Кардиология 2006 - № 5 - С. 89-95.
25. Инфаркт миокарда и воспаление/ И.И. Чукаева, О.Т. Богова, И.М. Ко-рочкин и др. // Актуальные вопросы практической медицины: Сб. научных трудов к 60 летаю ГКБ №13.- М.: РГМУ, 2000.-С. 191-203.
26. Канорский С.Г. Динамика постинфарктного ремоделирования левого желудочка на фоне длительного лечения периндоприлом, амиодарономи ß-адреноблокаторами/ С.Г. Канорский, А.Г. Старицкий, A.A. Божко // Кардиология 2005 - № 3 - С. 31-35.
27. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца/ В.И. Капелько // Кардиология 1991- Т. 31, № 5.-С. 102-105.
28. Качество жизни у больных инфарктом миокарда/ В.П.Померанцев, А.Б. Хадзегова, Т.А.Айвазян, Ю.А. Васюк// Кардиология- 1996.Т. 36, №3.- С. 70-74.
29. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева- СПб.: Питер Ком, 1999.-512 с.
30. Клинико-гемодинамические соотношения у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка сердца/ И.Х. Рабкин, Б.В. Шабалкин, В.М. Ткаченко, Ю.В. Белов // Кардиология.- 1985.- Т. 25, № 5.- С. 20-23.
31. Компенсаторная сегментарная гиперфункция у больных ишемической болезнью сердца с различной сократимостью левого желудочка в оценке миокардиальног резерва/ JI.M. Фитилева, О.В. Барвынь, Г.П. Власов и др. // Кардиология.- 1994.- Т. 34, № 2.- С. 115-117.
32. Константинов Б.А. Оценка производительности и анализ поцикло-вой работы сердца в клинической практике/ Б.А. Константинов,
33. B.А. Сандриков, В.Ф. Яковлев-Д.: Наука, 1986.- 139 с.
34. Корытников К.И. Влияние возраста на состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц/ К.И. Корытников // Кардиология.- 1995.- Т. 35, № 1.- С. 57-58.
35. Корытников К.И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца/ К.И. Корытников // Кардиология.- 1993.- Т. 33, № 1.1. C. 28-31.
36. Корытников К.И. Общая и сегментарная функция миокарда левого желудочка у больных с постинфарктной аневризмой сердца / К.И. Корытников // Кардиология.- 1988 Т. 28, № 7 - С. 37-41.
37. Кузнецов Г.Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирова-ния левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Г.Э. Кузнецов // Кардиология 2003- № 12 - С. 19-22.
38. Кулиев А.О. Развитие аневризмы левого желудочка сердца в зависимости от состояния коронарного русла у больных, перенесших инфаркт миокарда/ А.О. Кулиев, JI.C. Зингерман, A.A. Спасский // Кардиология.- 1990.- Т. 30, № 4.- С. 22-25.
39. Кутовой В.И. Возможности допплерэхокардиографии в диагностике безболевой ишемии миокарда/ В.И. Кутовой, С.М. Ткач, Г.И. Дике-вич // Врач, дело.- 1993.- № 8.- С. 50-52.
40. Лабораторная служба. Нормативные документы по аккредитации КДЛ ЛПУ: Сборник документов- М.: Изд-во Московского отделения РАМЛД, 2001.- 344 с.
41. Мархасин B.C. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда/ B.C. Мархасин, В.Я. Изаков, В.И. Шумаков СПб.: Наука, 1994.- 256 с.
42. Международное руководство по инфаркту миокарда; ред. В.Ф. Кемп-белл- М.: Медицина, 1997 87 с.
43. Меньшиков В.В. Обеспечение качества лабораторных исследований. Преаналитический этап/ В.В. Меньшиков М.: Лабинформ, 1999-318 с.
44. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники/ Г.А. Меркулов-Л.: Медицина, 1969 424 с.
45. Михеев H.H. Значение различных критериев оценки пробы при стресс-эхокардиографии в диагностике ишемической болезни сердца/ H.H. Михеев, М.В. Жарикова // Кардиология.- 2006 № 7 - С. 15-19.
46. Новые подходы к лечению ишемической болезни сердца: терапевтический ангиогенез в сочетании с хирургической реваскуляризацией миокарда/ Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова, М.В. Еремеева и др. // Терапевт, архив.- 2004.- № 6.- С. 25-30.
47. Орлова Я. А. Регулирующее влияние терапии ингибиторами АПФ на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью/ Я.А. Орлова, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Кардиология.- 1996.-№ 10 С. 57-62.
48. Оценка диастолической функции левого желудочка у больных ИБС с различной толерантностью к физической нагрузке при тесте чреспище-водной электрокардиостимуляции/ Г.Г. Шахов, В.А. Кузнецов,
49. С.Б. Осокин и др. // Вопросы кардиологии: Тез. докл. I Съезда кардиологов Казахстана Алма-Ата, 1991- Т. 2- С. 86.
50. Петросян Ю.С. Влияние контрастной вентрикулографии левого желудочка на внутрисердечную гемодинамику у больных ИБС/ Ю.С. Петросян, A.B. Аладашвили // Вестн. рентгенологии и радиологии.- 1991.-№ 1.-С. 23-26.
51. Постинфарктная стенокардия (клиническое и прогностическое значение) / В.Г. Попов, А.И. Мартынов, И.С. Безь и др. // Кардиология-1991.-№ 1.-С. 29-32.
52. Сидоренко Б.А. Ингибиторы АПФ / Б.А.Сидоренко, Д.В.Преображенский- М.: ЗАО «Информатик»,1999 224 с.
53. Сметнев A.C. Сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца / A.C. Сметнев, Т.Е. Добротворская // Кардиология.- 1976.-№7.-С. 5-11.
54. Соколова Р.И. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станнинга» миокарда/ Р.И. Соколова, B.C. Ждановко // Кардиология-2005.-№9,-С. 73-78.
55. Тихонов К.Б. Функциональная рентгеноанатомия сердца / К.Б. Тихонов-М.: Медицина, 1990.-272 с.
56. УиггерсК. Динамика кровообращения / К. Уиггерс М.: Мир, 1957134 с.
57. Управление качеством клинических лабораторных исследований: Нормативные документы; ред. В.В. Меньшиков-М.: Лабпресс, 2000 152 с.
58. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике /
59. B.Н. Фатенков-М.: Медицина, 1990 160 с.
60. Черныш A.M. Биомеханика неоднородностей сердечной мышцы / A.M. Черныш.-М.: Наука, 1993.- 151 с.
61. Чиквашвили Д.И. Оценка общей сократительной функции правого желудочка с помощью двухмерной эхокардиографии у больных инфарктом миокарда / Д.И. Чиквашвили, И.М. Романовский, А.Н. Самко // Кардиология.- 1991.-Т. 31, № 5.- С. 27-29.
62. Чреспищеводная эхокардиография в интраоперационной оценке центральной гемодинамики при хирургическом лечении ишемической болезни сердца/ О.Ю. Атьков, М.Р. Сукерник, Л.М. Сергакова и др. // Кардиология.- 1991.- Т. 31, № 8.- С. 23-26.
63. Шиллер Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов.-М.: Мир, 1993.-347 с.
64. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца; ред. А.Н. Климов Л.: Медицина, 1989 - 176 с.
65. Юзбашев З.Ю. Состояние диастолической функции сердца при ише-мической реакции на велоэргометрическую пробу / З.Ю. Юзбашев, И.И. Филатова // Сов. медицина.- 1990.- № 2.- С. 119-120.
66. A histologic study of laser-induced transmyocardial channels / R.I. Hardy, K.I. Bove, F.W.James et al.// Lasers Surg. Med- 1987.- Vol. 6.-P. 563-573.
67. A micro-anatomical model of the distribution of myocardial endomysial collagen / G. Macchiarelli, O. Ohtani, S.A. Nottola et al. // Histol. Histopathol2002.- Vol. 17, N 3.- P. 699-706.
68. Abraham W.T. New approaches to monitoring heart failure before symptoms appear/ W.T. Abraham// Rev. Cardiovasc. Med- 2006.- Vol. 7, Suppll.-P. 33-41.
69. Abraham W.T. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations / W.T. Abraham, L. Scarpinato // J. Am. Board. Fam. Pract.- 2002.- Vol. 15, N l.-P. 39-49.
70. Activation of FGFRlbeta signaling pathway promotes survival, migration and resistance to chemotherapy in acute myeloid leukemia cells / M.A. Karajannis, L. Vincent, R. Direnzo et al. // Leukemia 2006 - Vol. 20, N6.-P. 979-986.
71. Activation of neurohumoral systems in postinfarction left ventricular dysfunction / J.L. Rouleau, J. de Champlain, M. Klein et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1993.-Vol. 22.-P. 390-398.
72. Adaptation of nonrevascularized human hibernating and chronically stunned myocardium to long-term chronic myocardial ischemia / H. Wiggers, S.S. Nielsen, P. Holdgaard et al. // Am. J. Cardiol.- 2006.- Vol. 98, N 12.-P. 1574-1580.
73. Age standardization of rates: a new WHO standard. GPE Discussion Paper Series: No.31. EIP/GPE/EBD / O.B.Ahmad, C. Boschi-Pinto, A.D.Lopez et al- World Health Organization, 2001 -http://www3.who.int/whosis/discussionpapers (20 дек. 2006)
74. Akinesis becoming dyskinesis during high-dose dobutamine stress echocardiography: a marker of myocardial ischemia or a mechanical phenomenon?/ M. Arnese, P.M. Fioretti, J.H. Cornel et al. // Am. J. Cardiol- 1994-Vol. 73, N12.-P. 896-899.
75. Allen B.L. Role of heparan sulfate as a tissue-specific regulator of FGF-4 and FGF receptor recognition/ B.L.Allen, M.S. Filla, A.C. Rapraeger// J. Cell. Biol.-2001.-Vol. 155, N5.-P. 845-858.
76. Alzheimer С. Fibroblast growth factors and neuroprotection/ C.Alzheimer, S. Werner// Adv. Exp. Med. Biol.- 2002.- Vol. 513.-P. 335-351.
77. Analysis of phases of contraction during graded acute myocardial ischemia / M. Akiashi, R.M. Schneider, R.J. Mercier et al. // Amer. J. Physiol.- 1986-Vol. 250, N5.-P. 701-712.
78. Analysis of relaxation in the evaluation of ventricular function of the heart / D.L. Brutsaert, F. Rademakers, S.U. Sys etal. // Progr. Cardiovasc. Dis-1987.-Vol. 28.-P. 143-163.
79. Angiogenesis for the treatment of inoperable coronary disease: the future / F.W. Sellke, R. Laham, E.J. Suuronen, M. Ruel // Semin. Cardiothorac. Vase. Anesth.-2006.-Vol. 10, N2.-P. 184-188.
80. Angiogenic and angiostatic factors in the molecular control of angiogenesis / J.H. Distler, A. Hirth, M. Kurowska-Stolarska et al. // Q.J. Nucl. Med-2003.-Vol. 47, N3.-P. 149-161.
81. Angiotensin II and the fibroproliferative response to acute lung injury/ R.P. Marshall, P. Gohlke, R.C. Chambers et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.-2004.-Vol. 286, N 1.-P. 156-164.
82. Angiotensin II partly mediates mechanical stress-induced cardiac hypertrophy/ T. Yamazaki, I. Komuro, S. Kudoh et al.// Circ. Res.- 1995-Vol. 77.-P. 258-265.
83. Angiotensin II type 2 receptor inhibits vascular endothelial growth factor-induced migration and in vitro tube formation of human endothelial cells / R. Benndorf, R.H. Boger, S. Ergun et al. // Circ. Res 2003.- Vol. 93, N 5-P. 438-447.
84. Armstrong E.J. Inflammatory biomarkers in acute coronary syndromes. Part III: biomarkers of oxidative stress and angiogenic growth factors /
85. E.J. Armstrong, D.A. Morrow, M.S. Sabatine// Circulation.- 2006-Vol. 113, N8,-P. 289-292.
86. Assessment of cardiac function using multidetector row computed tomography / S.H. Orakzai, R.H. Orakzai, K. Nasir, M.J. Budoff // J. Comput. Assist. Tomogr.- 2006.- Vol. 30, N 4.- P. 555-563.
87. Assessment of left ventricular wall motion using 16-channel multislice computed tomography: comparison with left ventriculography / T. Haraikawa,
88. H. Higashino, Y. Sugawara et al. // Radiat. Med- 2006- Vol. 24, N3.-P. 159-164.
89. Assessment of quality of life with 5 different scales in patients participating in comprehensive cardiac rehabilitation after acute myocardial infarction/ S. Suzuki, H. Takaki, Y. Yasumura et al. // Circ. J.- 2005.- Vol. 69, N 12.-P. 1527-1534.
90. Association of genetic polymorphisms of vascular endothelial growth factor and risk for proliferative retinopathy of prematurity / A. Vannay, G. Dunai,
91. Banyasz et al. // Pediatr. Res.- 2005.- Vol. 57, N 3.- P. 396-398.
92. ATI receptor blockade prevents microvascular dysfunction induced by ischemia/reperfusion injury / K. Akiyoshi, T. Akimitsu, M. Hara et al. // J. Atheroscler. Thromb.- 2006.- Vol. 13, N 5.- P. 231-239.
93. AT2 receptor mediates the cardioprotective effects of ATI receptor antagonist in post-myocardial infarction remodeling / Y. Oishi, R. Ozono, M. Yoshizumi et al. // Life Sei.- 2006.- Vol. 80, N 1.- P. 82-88.
94. Atherosclerosis and Heart Disease; ed. A.M. Tonkin.- Ph.: Informa Healthcare, 2003 256 p.
95. BairdA. Fibroblast Growth Factors/ A. Baird, P. Bohlen// Peptide Growth Factors and their Receptors New York: Springer-Verlag, 1990-P. 369-418.
96. Basic fibroblast growth factor in patients with intermittent claudication: results of a phase I trial / D.F. Lazarous, E.F. Unger, S.E. Epstein et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2000.- Vol. 36, N 4.- P. 1239-1244.
97. BassandJ.P. Left ventricular remodelling after acute myocardial infarction solved and unsolved issues / J.P. Bassand // Eur. Heart J.- 1995-Vol. 16, Suppl. I.-P. 58-63.
98. BaumgartnerI. Somatic gene therapy in the cardiovascular system/ I. Baumgartner, J.M. Isner// Annu. Rev. Physiol.- 2001 Vol. 63-P. 427-450.
99. Beneficial effects of trandolapril on experimentally induced congestive heart failure in rats / P. Fornes, C. Richer, E. Pussard et al. // Am. J. Cardiol.-1992.-Vol. 70.-P. 43-51.
100. Bessen M. Evaluation of left ventricular diastolic function / M. Bessen, J.M. Gardin // Clin. Cardiol.- 1990.- № 8.- P. 315-322.
101. BiesiadaE. Egr-1 activates basic fibroblast growth factor transcription. Mechanistic implications for astrocyte proliferation / E. Biesiada, M. Razandi, E.R. Levin// J.Biol. Chem.- 1996.- Vol.271, N31.-P. 18576-18581.
102. Biological roles of angiotensin II via its type 2 receptor during rat follicle atresia / E. Kotani, M. Sugimoto, H. Kamata et al. // Am. J. Physiol.- 1999.-Vol. 276, N 1, Pt. l.-P. 25-33.
103. BoozG.W. Cardiac angiotensin AT2 receptor: what exactly does it do?/ G.W. Booz // Hypertension.- 2004.- Vol. 43, N 6.- P. 1162-1163.
104. Booz G.W. Molecular signalling mechanisms controlling growth and function of cardiac fibroblasts/ G.W. Booz, K.M. Baker // Cardiovasc. Res-1995.- Vol. 30, N 4.- P. 537-543.
105. Brassard P. Combined angiotensin II type 1 and type 2 receptor blockade on vascular remodeling and matrix metalloproteinases in resistance arteries / P. Brassard, F. Amiri, E.L. Schiffrin // Hypertension.- 2005.- Vol. 46, N 3-P. 598-606.
106. Brian D.H. Functional consequences of acute anterior vs. posterior wall ischemia in canine left ventricles / D.H. Brian, Y.W.L. Wilbur // Amer. J. Physiol.- 1988.- Vol. 254, N 6, Pt. 2.- P. 1065-1073.
107. Brower G.L. Contribution of ventricular remodeling to pathogenesis of heart failure in rats / G.L. Brower, J.S. Janicki // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2001.- Vol. 280, N 2.- P. 674-683.
108. Brown N. A. The development of contact force construction in the dynamic-contact task of cycling / N.A.Brown, J.L.Jensen// J. Biomech- 2003-Vol. 36, N l.-P. 1-8.
109. BrygR.J. Effect of aging on left ventricular diastolic filling in normal subjects / R.J. Bryg, G.A. Williams, A.J. Labovitz// Amer. J. Cardiol- 1987-Vol. 59, N9.-P. 971-974.
110. Burlew B.S. Diastolic dysfunction in the elderly the interstitial issue/ B.S. Burlew //Am. J. Geriatr. Cardiol.-2004.-Vol. 13, N l.-P. 29-38.
111. Camici P.G. Coronary recanalisation, myocardial viability, and ventricular remodelling after infarction / P.G. Camici// Heart.- 2005- Vol. 91, N4-P. 421-422.
112. Cardiac troponins and creatine kinase content of striated muscle in common laboratory animals / S. Fredericks, G.K. Merton, M.J. Lerena et al. // Clin. Chim. Acta.-2001.- Vol. 304, N 1-2.- P. 65-74.
113. Cardioprotection induced by cardiac-specific overexpression of fibroblast growth factor-2 is mediated by the MAPK cascade / S.L. House, K. Branch, G. Newman et al. // Am. J. Physiol.- 2005.- Vol. 289.- P. 2167-2175.
114. Carmeliet P. Angiogenesis in cancer and other diseases/ P. Carmeliet, R.K. Jain // Nature.- 2000.- Vol. 407.- P. 249-257.
115. Carmeliet P. Angiogenesis in life, disease and medicine / P. Carmeliet // Nature.- 2005.- Vol. 438.- P. 932-936.
116. Cellular mechanisms of contractile dysfunction in hibernating myocardium / V. Bito, F.R. Heinzel, F. Weidemann et al. // Circ. Res.- 2004.- Vol. 94, N6.-P. 794-801.
117. Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion/ H.F. Weisman, D.E. Bush, J.A. Mannisi et al. // Circulation -1988 Vol. 78.- P. 186-201.
118. CentorR.M. Academic general internal medicine: past, present, future/ R.M. Centor, T.S. Huddle// Am. J.Med.- 2006.- Vol.119, N2.-P. 172-175.
119. Chang K.C. Theoretical maximal flow of the left ventricle is sensitive to change in ventricular afterload/ K.C.Chang// J. Theor. Biol- 1998.-Vol. 194, N3.-P. 409-417.
120. Changes in ventricular size and function in patients treated with valsartan, captopril, or both after myocardial infarction / S.D. Solomon, H. Skali, N.S. Anavekar et al. // Circulation.- 2005.- Vol. 111, N 25.- P. 3411-3419.
121. Chappellaz M.L. Dose-dependent systemic and renal haemodynamic effects of angiotensin II in conscious lambs: role of angiotensin ATI and AT2 receptors/ M.L. Chappellaz, F.G.Smith// Exp. Physiol- 2005- Vol.90, N6.-P. 837-845.
122. Characterization of the hst-1 gene and its product / T. Yoshida, H. Sakamoto, K. Miyagawa et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1991.- Vol. 638.- P. 27-37.
123. Clanachan A.S. Contribution of protons to post-ischemic Na(+) and Ca(2+) overload and left ventricular mechanical dysfunction/ A.S. Clanachan// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2006.- Vol. 17, Suppl. l.-P. 141-148.
124. Clinical Guide to Laboratory Tests; ed. N.W. Tietz.- Philadelphia: WB Saunders, 1995.-384 p.
125. Cohn J.N. Cardiovascular Effects of Aldosterone and Post-Acute Myocardial Infarction Pathophysiology / J.N. Cohn, W. Colucci// Am. J. Cardiol-2006.- Vol. 97, N 10A.- P. 4-12.
126. Collagen network of the myocardium: function, structural remodeling and regulatory mechanisms / K.T. Weber, Y. Sun, S.C. Tyagi, J.P. Cleutjens // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1994.-Vol. 26.-P. 279-292.
127. Collagen remodeling after myocardial infarction in the rat heart/ J.P. Cleutjens, M.J. Verluyten, J.F. Smiths et al.// Am. J.Pathol.- 1995.-Vol. 147.-P. 325-338.
128. Comparison of different noninvasive methods of infarct sizing during experimental myocardial infarction / L.R. Poliner, L.M. Buja, R.W. Parkey et al.//J. Nucl. Med.- 1977.-Vol. 18, N6.-P. 517-523.
129. Comparison of multidetector computed tomography versus echocardiography for assessing regional left ventricular function / J. Lessick, D. Mutlak, S. Rispler et al. // Am. J. Cardiol.- 2005.- Vol. 96, N 7.- P. 1011-1015.
130. Contraction-induced cell wounding and release of fibroblast growth factor in heart / M.S.Clarke, R.W.Caldwell, H. Chiao et al.// Circ. Res.- 1995.-Vol. 76, N 6.- P. 927-934.
131. Cytokine expression increases in nonmyocytes from rats with postinfarction heart failure/ P. Yue, B.M. Massie, P.C. Simpson et al. // Am. J. Physiol-1998.- Vol. 275, N 1 Pt. 2.- P. H250-H258.
132. Dargie H.J. Effect of Carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial/H.J. Dargie//Lancet.-2001.-Vol. 357.-P. 1385-1390.
133. Desmouliere A. Factors influencing myofibroblast differentiation during wound healing and fibrosis/ A. Desmouliere// Cell. Biol. Int.- 1995 -Vol. 19, N5.-P. 471-476.
134. Detection of a pseudonormal mitral inflow pattern: an echocardiographic and tissue Doppler study / T.C. Poerner, B. Goebel, P. Unglaub et al. // Echocardiography.- 2003.- Vol. 20, N 4.- P. 345-356.
135. Diagnostic value of left ventricular dyssynergy patterns in ischemic and nonischemic cardiomyopathy / M. Nanna, A. Palma, M. Rajachandran et al. // Coron. Artery Dis 1993.- Vol. 4, N 10.- P. 919-927.
136. Diastolic flow characteristics of severely impaired left ventricles: a pulsed Doppler ultrasound study / B.J. Delemarre, H. Bot, A.S. Pearlman et al.// J. Clin. Ultrasound.- 1987.-Vol. 15, N 2.-P. 115-119.
137. Diastolic heart failure / L. Mandinov, F.R. Eberli, C. Seiler et al. // Cardio-vasc. Res.- 2000.- Vol. 45, N 4.- P. 813-825.
138. Diastolic time fraction as a determinant of subendocardial perfusion / D.S. Fokkema, J.W. VanTeeffelen, S. Dekker et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2005.- Vol. 288, N 5.- P. 2450-2456.
139. Direct intramuscular gene transfer of naked DNA encoding vascular endothelial growth factor augments collateral development and tissue perfusion / Y. Tsurumi, S. Takeshita, D.Chen et al. // Circulation.- 1994- Vol. 12-P. 3281-3290.
140. Does laser injury induce a different neovascularisation pattern from mechanical or ischaemic injuries? / X.M. Mueller, H.T. Tevaearai, P. Chaubert et al. // Heart.- 2001.- Vol. 85, N 6.- P. 697-701.
141. Does the presence of heart failure alter prescribing of drug therapy after myocardial infarction? A multicentre study / H. Krum, A. Meehan, J. Varigos et al. // Med. J. Austr.- 2006.- Vol. 185, N 4.- P 191-194.
142. Doppler echocardiographic evaluation of diastolic dysfunction/ A.N. DeMaria, T.W. Wisenbaugh, M.D. Smith etal. // Circulation- 1991-Vol. 84, Suppl. 3.-P. 288-298.
143. Drucker H.O. Expression of murine fibroblast growth-5 in the adult nervous system / H.O. Drucker, M. Goldfarb // Proc. Nat. Acad. Sei. USA.- 1990.-Vol. 87.- P. 8022-8026.
144. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement/ J.A. Erlebacher, J.L. Weiss, M.L. Weisfeldt et al. // J. Am. Coll. Cardiol-1984.- Vol. 4.-P. 201-208.
145. Echo Doppler diastolic function and exercise tolerance/ E.A. Genovesi, C. Marabotti, C. Palombo etal.// Int. J.Cardiol.- 1994.- Vol.43, № 1,-P. 67-73.
146. Effect of left bundle branch block on systolic and diastolic function of left ventricle in heart failure / K. Özdemir, B.B. Altunkeser, B. Korkut etal.// Angiology.-2004.-Vol. 55, N l.-P. 63-71.
147. Effects of endothelins on collagen turnover in cardiac fibroblasts/ E. Guarda, L.C. Katwa, P.R.Myers etal.// Cardiovasc. Res.- 1993-Vol. 27.-P. 2130-2134.
148. Effects of ischemia on left ventricular region function in the conscious dog / C.H. Edwards, J.S. Rankin, P.A. McHale et al. // Amer. J. Physiol.- 1981.-Vol. 240.- P. 413-427.
149. Elevated Circulating Levels of Basic Fibroblast Growth Factor and Vascular Endothelial Growth Factor in Patients With Acute Myocardial Infarction / K. Tamura, H. Nakajima, H. Rakue et al.// Jap. Circ. J.- 1999- Vol.63, N5.-P. 357-361.
150. Emerging role of Angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection/ E.M. Lonn, S. Yusuf, P. Jha etal.// Circulation.-1994.- Vol. 90.- P. 2056-2069.
151. Enalapril suppresses ventricular remodeling more effectively than losartan in patients with acute myocardial infarction / H. Onodera, T. Matsunaga,
152. Y. Tamura et al. // Am. Heart J.- 2005.- Vol. 150.- P. 11-16.
153. Enhanced angiogenesis through controlled release of basic fibroblast growth factor from peptide amphiphile for tissue regeneration / H. Hosseinkhani, M. Hosseinkhani, A. Khademhosseini et al. // Biomaterials.- 2006.- Vol. 27, N 34.- P. 5836-5844.
154. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction/ B.Pitt, W. Remme, F. Zannad et al. // N. Engl. J. Med.- 2003.- Vol. 348, N 14.- P. 1309-1321.
155. Essential role of vascular endothelial growth factor in angiotensin II-induced vascular inflammation and remodeling / Q. Zhao, M. Ishibashi, K. Hiasa et al. // Hypertension.- 2004.- Vol. 44, N 3.- P. 264-270.
156. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size / C.M.Howe, C.J. Freye, N.B.Wagner etal.// Am. J. Cardiol.- 1988.-Vol. 62.- P. 322-324.
157. Evidence for a functional role of angiotensin II type 2 receptor in the cardiac hypertrophic process in vivo in the rat heart / Z. Lako-Futo, I. Szokodi, B. Sarman et al. // Circulation.- 2003.- Vol. 108, N 19.- P. 2414-2422.
158. Exercise-induced regional dysfunction with subcritical coronary stenosis/ J.-D.Lee, T. Tajimi, B. Guth etal.// Circulation.- 1986.- Vol.73, №3.-P. 596-605.
159. Experience with the preclinical assessment of basic fibroblast growth factor (bFGF)/ G. Mazue, F. Bertolero, L. Garofano et al. // Toxicol. Lett 1992-Vol. 64-65.-P. 329-338.
160. Expert Consensus Document on Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors in Cardiovascular Disease / J. Lopez-Sendon, K. Swedberg, J. McMurray et al. // Eur. Heart J.- 2004.- Vol. 25.- P. 1454-1470.
161. Factor S.M. Comparative connective tissue structure-function relationships in biologic pumps/ S.M. Factor, T.F.Robinson// Lab. Invest- 1988-Vol. 58.-P. 150-156.
162. Feasibility of creating estimates of left ventricular flow-volume dynamics using echocardiography / E. Soderqvist, P. Cain, B. Lind et al. // Cardiovasc. Ultrasound.- 2006.- Vol. 4.- P. 40-49.
163. FernigD.G. Fibroblast growth factors and their receptors: an information network controlling tissue growth, morphogenesis and repair / D.G. Fernig, J.T. Gallagher // Prog. Growth Factor Res.- 1994 Vol. 5, N 4.-P. 353-377.
164. FGF2 plays a key role in embryonic cerebrospinal fluid trophic properties over chick embryo neuroepithelial stem cells / C. Martin, D. Bueno, M.I. Alonso et al. // Dev. Biol.- 2006.- Vol. 297, N 2.- P. 402-416.
165. Fibroblast growth factor: its localization, purification, mode of action, and physiological significance / D. Gospodarowicz, P. Rudland, J. Lindstrom, K. Benirschke //Adv. Metab. Disord.- 1975.- Vol. 8.- P. 301-335.
166. Florkiewich R.Z. Human basic fibroblast growth factor gene encodes four polypeptides: three initiate translation from non-AUG codons / R.Z. Florkiewich, A. Sommer// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1989.-Vol. 86.- P. 3978-3981.
167. Folkman J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease / J. Folkman // Nat. Med.- 1995.- Vol. 1.- P. 27-31.
168. Frangogiannis N. Targeting the Inflammatory Response in Healing Myocardial Infarcts/N. Frangogiannis // Curr. Med. Chem -2006 Vol. 13, N 16-P. 1877-1893.
169. Freedman S.B. Therapeutic angiogenesis for coronary artery disease/ S.B. Freedman, J.M. Isner// Ann. Intern. Med- 2002,- Vol.136, N 1-P.54-71.
170. FriedmanB.M. Postinfarction ventricular aneurysms/ B.M.Friedman, M.I. Dunn // Clin. Cardiol.- 1995.- Vol. 18, № 9.- P. 505-511.
171. Friesel R.E. Molecular mechanisms of angiogenesis: fibroblast growth factor signal transduction/ R.E. Friesel, T. Maciag // FASEB J.- 1995.- Vol.9, N 10.-P. 919-925.
172. Functional and bioenergetic consequences of ATI antagonist olmesartan medoxomil in hearts with postinfarction LV remodeling / Ochiai K., Hu Q., Lee J. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol 2006.- Vol. 47, N 5.- P. 686-694.
173. Gardin J.M. Doppler measurements of aortic blood flow/ J.M. Gardin// Amer. J. Cardiol.- 1989.-Vol. 64, N 16,-P. 935-942.
174. Gene therapy for myocardial angiogenesis: initial clinical results with direct myocardial injection of phVEGF165 as sole therapy for myocardial ischemia/ D.W. Losordo, P.R. Vale, J.F. Symes et al. // Circulation- 1998.-Vol. 98, N 25.-P. 2800-2804.
175. Generation of protein isoform diversity by alternative initiation of translation at non-AUG codons/ C. Touriol, S. Bornes, S. Bonnal et al. // Biol. Cell-2003.-Vol. 95, N3-4.-P. 169-178.
176. GlantzS.A. Primer of applied regression and analysis of variance/ S.A. Glantz, B.K. Slinker.- N.Y.: McGraw-Hill / Appleton & Lange, 2000.949 p.
177. Golovneva E.S. Expression of basic fibroblast growth factor in the course of neoangiogenesis stimulated by high-intensity laser irradiation / E.S. Golovneva // Bull. Exp. Biol. Med.-2002.-Vol. 134, № l.p. 95-97.
178. GospodarowiczD. Fibroblast growth factor/ D. Gospodarowicz// The UCLA symposia on molecular and cellular biology.- New York, 1989-Vol. 1, Issue l.-P. 1-25.
179. Grossman W. Why is left ventricular diastolic pressure increased during angina pectoris?/ W.Grossman// J.Am. Coll. Cardiol. 1985- Vol. 5-P. 1557-1564.
180. GrundF. How to discriminate between hibernating and stunned myocardium/ F. Grund, C. Treiman, A. Ilebekk// J. Cardiovasc. Surg. (Torino).-2006.- Vol. 47, N 3.- P. 323-328.
181. Gulledge J. Coronary Artery Disease and Related Conditions Management: Clinical Pathways, Guidelines, and Patient Education / J. Gulledge, S. Beard.-N.Y.: Aspen Publishers, 1999.-289 p.
182. Hall C. Interaction and modulation of neurohormones on left ventricular remodeling / C. Hall // Left Ventricular Remodelling After Acute Myocardial Infarction-London: Science Press Ltd, 1996.-P. 89-99.
183. Harrison's Advances in Cardiology; ed. E. Braunwald.- N.Y.: McGraw-Hill Professional, 2002 648 p.
184. Hemodynamic effects of intracoronary VEGF delivery: evidence of tachyphylaxis and NO dependence of response / J. Lopez, R.J. Laham, J.C. Carrozza et al. //Am. J. Physiol.- 1997.-Vol. 273 .-P. 1317-1323.
185. Heusch G. Characterization of hibernating and stunned myocardium/ G. Heusch, R. Schulz // Eur. Heart J.- 1997.- Vol.18, Suppl. D.-P. 102-110.
186. Holmes J.W. Determinants of left ventricular shape change during filling/ J.W. Holmes // J. Biomech. Eng.- 2004.- Vol. 126, N 1.- P. 98-103.
187. Holmes J.W. Structure and mechanics of healing myocardial infarcts / J.W. Holmes, T.K. Borg, J.W. Covell // Annu. Rev. Biomed. Eng.- 2005.-Vol. 7,-P. 223-253.
188. Humoral and cellular factors responsible for coronary collateral formation/ J.A.Sherman, A.Hall, D.J. Malenka et al.// Am. J.Cardiol.- 2006-Vol. 98, N9.-P. 1194-1197.
189. Hypotensive activity of fibroblast growth factor / P. Cuevas, F. Carceller, S. Ortega et al. // Science.- 1991.-Vol. 254.- P. 1208 -1210.
190. Imaging myocardial fiber disarray and intramural strain hypokinesis in hypertrophic cardiomyopathy with MRI/ W.Y. Tseng, J. Dou, T.G. Reese, V.J. Wedeen // J. Magn. Reson. Imaging.- 2006.- Vol. 23, N 1.- P. 1-8.
191. Imanishi T. Estrogen reduces angiotensin II-induced acceleration of senescence in endothelial progenitor cells / T. Imanishi, T. Hano, I. Nishio // Hy-pertens. Res.- 2005.- Vol. 28, N 3.- P. 263-271.
192. Impact of myocardial structure and function postinfarction on diastolic strain measurements: implications for assessment of myocardial viability /
193. T.H. Park, S.F. Nagueh, D.S. Khoury et al.// Am. J.Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2006.- Vol. 290, N 2.- P. 724-731.
194. Impact of preload and afterload on global and regional right ventricular function and pressure: a quantitative echocardiography study / J. Kjaergaard, E.M. Snyder, C. Hassager et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr- 2006-Vol. 19, N5.-P. 515-521.
195. Impaired chronotropic and vasodilator reserves limit exercise capacity in patients with heart failure and a preserved ejection fraction / B.A. Borlaug, V. Melenovsky, S.D. Russell et al. // Circulation.- 2006 Vol. 114, N 20.-P. 2138-2147.
196. Impaired myocardial capillarogenesis and increased adaptive capillary growth in FGF2-deficient mice / K. Amann, J. Faulhaber, V. Campean et al. // Lab. Invest.- 2006.- Vol. 86, N 1.- P. 45-53.
197. Induction of angiogenesis and inhibition of apoptosis by hepatocyte growth factor effectively treats postischemic heart failure / V. Jayasankar, Y.J. Woo, T.J. Pirolli et al. // J. Card. Surg.- 2005.- Vol. 20, N 1.- P. 93-101.
198. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling / M. Nian, P. Lee, N. Khaper et al. // Circ. Res.- 2004, Vol. 94, N 12.- P. 1543-1553.
199. Informative value of clinical markers for the risk of cardiovascular death in postinfarction chronic heart failure / R. Zaliunas, M.R. Babarskiene, R. Slapikas et al. // Acta Cardiol.- 2005.- Vol. 60, N 4.- P. 395-401.
200. Inhibition of plaque neovascularization reduces macrophage accumulation and progression of advanced atherosclerosis / K.S. Moulton, K. Vakili, D. Zurakowski et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2003 Vol. 100, № 8.-P. 4736-4741.
201. Integrative nuclear FGFR1 signaling (INFS) pathway mediates activation of the tyrosine hydroxylase gene by angiotensin II, depolarization and protein kinase C / H. Peng, J. Myers, X. Fang et al. // J. Neurochem.- 2002-Vol. 81, N3.-P. 506-524.
202. Interregional differences in the systolic and diastolic response of nonischemic myocardium to remote coronary occlusion/ S.C. Marsch, H.R. Munoz, S. Dalmas, P. Foex// Anesthesiology 1999.- Vol. 91, N 3.-P. 815-823.
203. Interstitial fibrosis in heart failure (Developments in Cardiovascular Medicine); ed. F. Villarreal-N.Y.: Springer-Verlag, 2004.- 373 p.
204. Intracavitary filling pattern in the failing left ventricle assessed by color M-mode Doppler echocardiography / M. Stugaard, C. Risoe, H. Ihlen, O.A. Smiseth // J. Am. Coll. Cardiol.- 1994.- Vol. 24, N 3.- P. 663-670.
205. Intracoronary administration of recombinant human vascular endothelial growth factor to patients with coronary artery disease / T.D. Henry, K. Rocha-Singh, J.M. Isner etal.// Am. Heart J.- 2001.- Vol. 142, N5.-P. 872-880.
206. Intramyocardial injection of fibroblast growth factor-2 plus heparin suppresses cardiac failure progression in rats with hypertensive heart disease / S. Yajima, M. Ishikawa, T. Kubota et al. // Int. Heart J.- 2005 Vol. 46, N2.-P. 289-301.
207. IshiharaM. Transport of heparan sulfate into the nuclei of hepatocytes / M. Ishihara, N. Fedarko, E.Conrad// J.Biol. Chem.- 1986.- Vol. 261.-P. 13575-13580.
208. IsnerJ.M. Angiogenesis and vasculogenesis as therapeutic strategies for postnatal neovascularization/ J.M. Isner, T. Asahara// J. Clin. Invest1999.-Vol. 103, N9.-P. 1231-1236.
209. IsnerJ.M. Tissue responses to ischemia: local and remote responses for preserving perfusion of ischemic muscle / J.M. Isner // J. Clin. Invest2000.-Vol. 106, N5.-P. 615-619.
210. Ker J.A. Effect of angiotensin receptor blockers on myocardial infarction: what are we to believe? / J.A. Ker, P. Rheeder // Cardiovasc. J. S. Afr-2005.-Vol. 16, N2.-P. 81-82.
211. Kuecherer H.F. Doppler echocardiography assessment of left ventricular filling dynamic in patients with coronary heart disease / H.F. Kuecherer, K. Ruffman, E. Schaefer // Europ. Heart J.- 1988.- Vol. 9, N 6.- P. 649-657.
212. Lamas G.A. Increased left ventricular volume following myocardial infarction in man / G.A. Lamas, M.A. Pfeffer// Am. Heart J 1986 - Vol. 111.-P. 30-35.
213. Lavine S.J. Prediction of heart failure post myocardial infarction: comparison of ejection fraction, transmitral filling parameters, and the index of myocardial performance / S.J. Lavine// Echocardiography.- 2003- Vol. 20-P. 691-701.
214. Left ventricular diastolic function of remodeled myocardium in dogs with pacing-induced heart failure / S.B. Solomon, S.D. Nikolic, S.A. Glantz, E.L. Yellin // Am. J. Physiol.- 1998.- Vol. 274, N 3, Pt. 2.- P. 945-954.
215. Left ventricular diastolic pressure-volume relation in rats with healed myocardium infarction / P.J. Fletcher, J.M. Pfeffer, M.A. Pfeffer et al. // Circ. Res.- 1981.-Vol. 49.- P. 618-626.
216. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction / H.D. White, R.M. Norris, M.A. Brown et al. // Circulation.- 1987 Vol. 76.- P. 44-51.
217. Left ventricular remodeling after anterior wall acute myocardial infarction in modern clinical practice (from the REmodelage VEntriculaire REVE. study group) / C. Savoye, O. Equine, O. Tricot et al. // Am. J. Cardiol 2006-Vol. 98, N9.-P. 1144-1149.
218. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion/ R.G. McKay, M.A. Pfeffer, R.C. Pasternak et al. // Circulation-1986.- Vol. 74.-P. 693-702.
219. Left ventricular remodeling and ventricular arrhythmias after myocardial infarction / M.G. Sutton, D. Lee, J.L. Rouleau et al. // Circulation- 2003-Vol. 107, N 20.- P. 2577-2582.
220. Left ventricular remodelling in the year after myocardial infarction: an echo-cardiographic, haemodynamic, and radionuclide angiographic study / D. Bonaduce, M. Petretta, G. Morgano et al.// Coron. Artery Dis 1994-Vol. 5, N2.-155-162.
221. Left ventricular structure and function: basic science for cardiac imaging / P.P. Sengupta, J. Korinek, M. Belohlavek et al. // J. Am. Coll. Cardiol-2006 Vol. 48, N 10.- P. 1988-2001.
222. Left ventricular systolic performance, function, and contractility in patients with diastolic heart failure / C.F. Baicu, M.R. Zile, G.P. Aurigemma et al. // Circulation.-2005.-Vol. Ill, N 18.-P. 2306-2312.
223. Left ventricular volume shifts and aortic root expansion during isovolumic contraction / F. Rodriguez, G.R. Green, P. Dagum et al. // J. Heart Valve Dis.- 2006.- Vol. 15, N 4.- P. 465-473.
224. Leiden J.M. Human gene therapy: the good, the bad, and the ugly / J.M. Leiden // Circ. Res.- 2000.- Vol. 86, N 9.- P. 923-925.
225. Levin E.R. Mechanisms of disease: natriuretic peptide / E.R. Levin, D.G.Gardner, W.K.Samson// N.Engl. J.Med.- 1998.- Vol. 339.-P. 321-328.
226. LijnenP.J. Collagen production in cardiac fibroblasts during inhibition of angiotensin-converting enzyme and aminopeptidases / P J. Lijnen, V.V. Petrov, R.H. Fagard // J. Hypertens.- 2004.- Vol. 22, N 1P. 209-216.
227. Lijnen P.J. Role of intracardiac renin-angiotensin-aldosterone system in extracellular matrix remodeling / P.J. Lijnen, V.V. Petrov // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol.- 2003.- Vol. 25, N 7.- P. 541-564.
228. Lip G.Y.H. ABC Heart Failure / G.Y.H. Lip, R. Davies, M.K. Davis.- London: BMJ Publ., 2006.- 72 p.
229. Little W.C. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance / W.C. Little, T.R. Downes// Progr. Cardiov. Diseases.- 1990.- Vol.32, N4.-P. 273-290.
230. MannD.L. Activation of matrix metalloproteinases in the failing human heart: breaking the tie that binds/ D.L. Mann, F.G. Spinale// Circulation-1998.-Vol. 98.-P. 1699-1702.
231. Mast cells are a major source of basic fibroblast growth factor in chronic inflammation and cutaneous hemangioma / Z. Qu, J.M. Liebler, M.R. Rowers et al. //Am. J. Pathol.- 1995.- Vol. 147, N 3,- P. 564-573.
232. McEachen J.C. Shape-based tracking of left ventricular wall motion / J.C. McEachen, J.S. Duncan// IEEE Trans. Med. Imaging.- 1997.- Vol. 16, N3.-P. 270-283.
233. Measurement of cardiac time intervals by Doppler tissue M-mode imaging of the anterior mitral leaflet / J. Kjaergaard, C. Hassager, J.K. Oh et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr-2005.-Vol. 18, N 10-P. 1058-1065.
234. Mechanical interaction between the ventricles / Y. Maruyama, T. Nunpkawa, Y. Koiwa et al. // Basic Res. Cardiol.- 1983.- Vol. 78, N 4.- P. 544-559.
235. Mechanisms involved in cardiac enlargement and congestive heart failure development after acute myocardial infarction / F.X. Kleber, J. Nussberger, L. Niemoller et al. // Cardiology.- 1992.- Vol. 81.- P. 213-220.
236. Mechanisms of augmented segment shortening in non-ischemic areas during acute ischemia of the canine left ventricle / W.Y. Lew, Z. Chen, B. Guth, J.W. Covell // Circ. Res.- 1985.-Vol. 56, N 3.-P. 351-358.
237. Mirsky I. Clinical assessment of diastolic function/ I. Mirsky, A. Pasipoularides// Progr. Cardiov. Diseases.- 1990.- Vol.32, N4-P. 291-318.
238. Mitchell G.F. Ventricular remodeling after myocardial infarction I G.F.Mitchell, G.A. Lamas, M.A. Pfeffer// Adv. Exp. Med. Biol.- 1993.-Vol. 346.-P. 265-276.
239. Miyake K. Mechanical injury and repair of cells / K. Miyake, P.L. McNeil // Crit. Care Med.- 2003.- Vol. 31, N 8, Supp. 1.- P. 496-501.
240. Miyazaki M. Tissue angiotensin II generating system by angiotensin-converting enzyme and chymase / M. Miyazaki, S. Takai // J. Pharmacol. Sci.- 2006.- Vol. 100, N 5.- P. 391-397.
241. Molecular characterization of the stretch-induced adaptation of cultured cardiac cells: an in vitro model of load-induced cardiac hypertrophy / J. Sadoshima, L. Jahn, T. Takahashi etal.// J.Biol. Chem- 1992-Vol. 267.-P. 10551-10560.
242. Mortality and burden of disease estimates for WHO Member States in2002.- World Health Organization, 2004.-http://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bodgbddeathdalyestimates.xls (22 neica6. 2006).
243. Moscatelli D. Interaction of basic fibroblast growth factor with exracellular matrix and receptors / D. Moscatelli, R. Flaumenhaft, O. Saskela // Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1991.-Vol. 638.-P. 400-402.
244. Myocardial contraction patterns in non-ischemic and ischemic regions during acute coronary insufficiency / S. Birkeland, J. Westby, K. Matre et al. // Eur. Heart J.- 1994,-Vol. 15, N 3.-P. 424-433.
245. Myocardial contrast echocardiography in the evaluation of myocardial perfusion in patients with left bundle branch block and coronary artery disease / S. Felis, W. Deste, P. Colonna et al. // Ital. Heart J.- 2005.- Vol. 6, N 12.-P. 956-961.
246. Myocardial response to infarction in the rat: morphometric measurement of infarct size and myocyte cellular hypertrophy / P. Anversa, C. Beghi, Y. Kikkawa et al. // Am. J. Pathol.- 1985.- Vol. 118.- P. 484-492.
247. Nagase H. Activation mechanisms of matrix metalloproteinases / H. Nagase // Biol. Chem.- 1997.-Vol. 378.-P. 151-160.
248. Nayler W.G. The role of calcium in the ischemic myocardium / W.G. Nayler//Amer. J. Pathol.- 1981.-Vol. 102.-P. 126-134.
249. Ng K.S.K. Relation of filling pattern to diastolic function in severe left ventricular disease / K.S.K. Ng, D.G. Gibson // Brit. Heart J.- 1990.- Vol. 63, N4.- P. 209-215.
250. Nickel W. The mystery of nonclassical protein secretion. A current view on cargo proteins and potential export routes / W. Nickel // Eur. J. Biochem2003.- Vol. 270, N 10.-P. 2109-2119.
251. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels; ed. M. Dolgin Boston: Little, Brown & Co, 1994 - 334 p.
252. Noninvasive evaluation of global left ventricular function with use of cine nuclear magnetic resonance / P.T. Buser, W. Auffermann, W.W. Holt et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1989.- Vol. 13, N 6.- P. 1294-1300.
253. Noninvasive evaluation of left ventricular performance based on peak aortic blood acceleration measured with a continues wave Doppler velocity meter / H.N. Sabbah, F. Khaja, I.F. Brymes et al. // Circulation- 1986.- Vol.74, N2.-P. 323-329.
254. Norepinephrine induces apoptosis in neonatal rat cardiomyocytes through a reactive oxygen species-TNF alpha-caspase signaling pathway / Y.C. Fu, C.S.Chi, S.C.Yin et al. // Cardiovasc. Res.- 2004.- Vol.62, N2-P. 558-567.
255. Nuclear translocation of basic fibroblast growth factor / F. Amalric, V. Baldin, I. Bosc-Bierne et al. // Ann. N.Y. Acad. Sei.- 1991.- Vol. 638.-P. 127-138.
256. Ohayon J. Effects of collagen microstructure on the mechanics of the left ventricle / J. Ohayon, R.S. Chadwick// Biophys. J- 1988 Vol. 54, N 6.-P. 1077-1088.
257. Okada-Ban M. Fibroblast growth factor-2 / M. Okada-Ban, J.P. Thiery, J. Jouanneau// Int. J. Biochem. Cell. Biol.- 2000.- Vol.32, N 3.-P. 263-267.
258. OpieL.H. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors / L.H. Opie N.Y.: UCT Press, 1999.-275 p.
259. Ornitz D.M. FGFs, heparan sulfate and FGFRs: complex interactions essential for development/ D.M. Ornitz// Bioessays.- 2000- Vol.22, N2-P. 108-112.
260. PEACE Trial Investigators Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease / E. Braunwald, M.J. Domanski, S.E. Fowler etal. //N. Engl. J. Med.-2004.-Vol. 351.-P. 2058-2068.
261. Paradoxical improvement in regional wall motion during high-dose dobuta-mine stress echocardiography. A marker for hibernating myocardium? / D. Krauss, T. Feldman, R.H.Marcus etal.// Chest- 1994.- Vol. 106-P. 291-293.
262. PearlmanA.S. Evaluation of ventricular function using Doppler echocardiography/ A.S. Pearlman // Amer. J.Cardiol.- 1982- Vol.49, N5-P. 1324-1330.
263. Percutaneous method of laser transmyocardial revascularization / C.B. Kim, R. Kesten, M.Javier etal.// Cathet. Cardiovasc. Diagn- 1997- Vol.40, N2.-P. 233-238.
264. Persistence of regional left ventricular disfunctionafter exercise-induced myocardial ischemia / D.C. Homans, E. Sublett, Xue-Then Dai, R. Bache // J. Clin. Invest.- 1986.-Vol. 77, N l.-P. 66-73.
265. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. - Vol. 81, N 4. - P. 1161 -1172.
266. Pharmacological- and gene therapy-based inhibition of protein kinase Cal-pha/beta enhances cardiac contractility and attenuates heart failure / M. Hambleton, H. Hahn, S.T. Pleger etal.// Circulation- 2006 Vol. 114, N6.-P. 574-582.
267. Piper H.M. Cellular mechanisms of ischemia-reperfusion injury / H.M. Piper, K.Meuter, C. Schafer// Ann. Thorac. Surg.- 2003.- Vol.75, N 2.- P. 644-648.
268. Postinfarction left ventricular pseudoaneurysm echocardiography diagnosis and surgical repair / T. Ivert, S.M. Almdahl, P. Lunde, D. Lindblom // Cardiovasc. Surg - 1994- Vol. 2, N 4.- P. 463-466.
269. Poulsen S.H. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocardial infarction / S.H. Poulsen, S.E.Jensen, K. Egstrup // Am. Heart J- 1999- Vol.137, N5.-P. 910-918.
270. Preclinical and clinical studies with recombinant human basic fibroblast growth factor / G. Mazue, F. Bertolero, C.Jacob et al.// Ann. N.Y.Acad. Sci.- 1991.-Vol. 638.-P. 329-340.
271. Predischarge low-dose dobutamine test and prediction of left ventricular function at 1 year in patients with a first anterior myocardial infarction/ J. Figueras, J. Cortadellas, M. Missorici et al. // Clin. Cardiol- 2006.-Vol. 29, N 10.-P. 451-456.
272. Pressure-independent effects of angiotensin II on hypertensive myocardial fibrosis / K. Tokuda, H. Kai, F. Kuwahara et al. // Hypertension.- 2004.-Vol. 43.-P. 499-503.
273. Probstfield J.L. How cost-effective are new preventive strategies for cardiovascular disease?/ J.L. Probstfield// Am. J. Cardiol- 2003.-Vol. 91-P. 22-27.
274. Production of basic fibroblast growth factor and interleukin 6 by human smooth muscle cells following infection with Chlamydia pneumoniae / J. Rodel, M. Woytas, A. Groh et al. // Infect. Immun.- 2000 Vol. 68, N 6-P. 3635-3641.
275. Profound structural alterations of extracellular collagen matrix in postischemic dysfunctional ("stunned") but viable myocardium / M. Zhao, H. Zhang, T.H. Robinson et al. // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1987.- Vol. 10.-P. 1322-1334.
276. Prognostic value of dobutamine stress myocardial contrast perfusion echocardiography / J.M. Tsutsui, A. Elhendy, J.R. Anderson et al. // Circulation.-2005.-Vol. 112.-P. 1444-1450.
277. Progressive ventricular remodeling in rat with myocardial infarction / J.M. Pfeffer, M.A. Pfeffer, P.J. Fletcher, E. Braunwald // Am. J. Physiol.-1991.-Vol. 260.-P. 1406-1414.
278. Quantification of subendocardial and subepicardial blood flow using isO-labeled water and PET: experimental validation/ O. Rimoldi, K.P. Schafers, R. Boellaard etal.// J. Nucl. Med.- 2006.- Vol.47, N 1.-P. 163-172.
279. Rapid expression of fibronectin in the rabbit heart after myocardial infarction with and without reperfusion / A.A. Knowlton, C.M. Connelly, G.M, Romo et al. // J. Clin. Invest.- 1992.-Vol. 89.-P. 1060-1068.
280. Regional differences in LV collagen accumulation and mature cross-linking after myocardial infarction in rats / R.J. McCormick, T.I. Musch, B.C. Bergman et al. // Am. J. Physiol.- 1994.- Vol. 266.- P. 354-359.
281. Regional function and perfusion at the lateral border of ischemie myocardium / D.C. Homans, R. Asinger, K.J. Elsperger et al. // Circulation.- 1985-Vol. 71, N 5-P. 1038-1047.
282. Regulation of collagen degradation in the rat myocardium after infarction / J.P. Cleutjens, J.C. Kandala, E. Guarda et al. // J. Mol. Cell. Cardiol 1995.-Vol. 27.-P. 1281-1292.
283. Relation of the renin-angiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure / V.J. Dzau, W.S. Colucci, N.K. Hollenberg, G.H. Williams//Circulation.- 1981.-Vol. 63.-P. 645-651.
284. RenG. Inflammatory mechanisms in myocardial infarction/ G.Ren, O. Dewald, N.G. Frangogiannis // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy -2003.- Vol. 2, N 3.- P. 242-256.
285. Reproducibility of Doppler echocardiography measurements of left ventricular diastolic function / R. Spirito, B.I. Maron, J. Verten, J.S. Merrill // Eur. Heart J.- 1988.- Vol. 9, N 8.- P. 879-887.
286. Role of angiotensin II-regulated apoptosis through distinct ATI and AT2 receptors in neointimal formation / J. Suzuki, M. Iwai, H. Nakagami et al. // Circulation.-2002.-Vol. 106, N7.-P. 847-853.
287. Role of angiotensin type-1 and angiotensin type-2 receptors in the expression of vascular integrins in angiotensin II-infused rats / P. Brassard, F. Amiri, G. Thibault, E.L. Schiffrin// Hypertension.- 2006,- Vol.47, N1.-P. 122-127.
288. Role of transmittal blood flow velocity by Doppler echocardiography in the evaluation of coronary artery disease / C. Bruckhorst, H.W. Lange, W. Aschenberg et al. // Clin. Cardiol.- 1990.- Vol. 13, N 2.- P. 108-114.
289. Ross J. Mechanism of cardiac contraction what roles for preload, afterload, and inotropic state in heart failure / J. Ross // Europ. Heart J.- 1983.- N 4, Suppl. A.-P. 19-28.
290. Rossi A. Modulation of left atrial function by ventricular filling impairment / A. Rossi, P. Zardini, P. Marino// Heart Fail. Rev.- 2000 Vol. 5, N 4P. 325-333.
291. Sackner-Bernstein J.D. Practical guidelines to optimize effectiveness of beta-blockade in patients postinfarction and in those with chronic heart failure / J.D. Sackner-Bernstein // Am. J. Cardiol 2004 - Vol. 93- P. 69-73.
292. Sadoshima J. Molecular characterization of angiotensin II-induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts: critical role of the ATI receptor subtype / J. Sadoshima, S. Izumo // Circ. Res 1993-Vol. 73.-P. 413-423.
293. Schumacher B. The stimulation of neoangiogenesis in the ischemic human heart by the growth factor FGF: first clinical results / B. Schumacher,
294. T. Stegmann, P. Pecher// J. Cardiovasc. Surg. (Torino).- 1998 Vol.39, N6.-P. 783-789.
295. Selective activation of cardiac angiotensinogen gene expression in postinfarction ventricular remodeling in the rat / K. Lindpaintner, W. Lu, N. Neidermajer et al. // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1993.- Vol. 25.- P. 133-143.
296. Senger D.R. Molecular framework for angiogenesis: a complex web of interactions between extravasated plasma proteins and endothelial cell proteins induced by angiogenic cytokines / D.R. Senger// Am. J.Pathol.- 1996-Vol. 149.-P. 1-7.
297. Senger D.R. VEGF expression by epithelial and stromal cell compartments: resolving a controversy / D.R. Senger, L. Van De Water // Am. J. Pathol.-2000.-Vol. 157, N 1.-P. 1-3.
298. Shamsham F. Essentials of the Diagnosis of Heart Failure / F. Shamsham, J. Mitchell//Am. Farm. Physician.-2000.-N 61.-P. 1319-1328.
299. Side-to-side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats / G. Olivetti, J.M. Capasso,
300. E.H. Sonnenblick et al. // Circ. Res.- 1990.-Vol. 67.- P. 23-34.
301. Significance of location (anterior versus inferior) and type (Q-wave versus non-Q-wave) of acute myocardial infarction in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty for postinfarction ischemia /
302. F.K. Welty, M.A. Mittleman, S.M.Lewis etal.// Am. J.Cardiol.- 1995-Vol. 76, N7.-P. 431-435.
303. Significant left ventricular contribution to right ventricular systolic function / R.J. Damiano, P.L. Follette, J.L. Cox etal.// Am. J.Physiol.- 1991-Vol. 261, N 5 Pt. 2.-P. 1514-1524.
304. Sigusch H.H. Angiotensin II-induced myocardial fibrosis in rats: role of nitric oxide, prostaglandins and bradykinin / H.H. Sigusch, S.E. Campbell, K.T. Weber//Cardiovasc. Res.- 1996.-Vol. 31.-P. 546-554.
305. Smart S.C. The clinical utility of echocardiography in the assessment of myocardial viability / S.C. Smart// J. Nucl. Med.- 1994.- Vol.35, N4.-P. 49-58.
306. Sonnenblick E.H. The structural basis and importance of restoring forces and elastic recoil for the filling of the heart / E.H. Sonnenblick // Eur. Heart J.- 1980.- Suppl. A.- P. 107-110.
307. Spirito R. Influence of aging on Doppler echocardiographic indices of left ventricular diastolic function / R. Spirito, B.I. Maron// Br. Heart J 1988-Vol. 59, N 6.- P. 672-680.
308. Struthers A.D. Pathophysiology of heart failure following myocardial infarction / A.D. Struthers // Heart.- 2005.- Vol. 91, Suppl 2.- P. 14-16.
309. Su Y. Evaluation of cardiac global function using the myocardial performance index by tissue Doppler echocardiography in patients with uremia/ Y. Su, N. Wu, J. Tian // J. Ultrasound. Med.- 2006.- N 12.- P. 1563-1569.
310. Sutton M.G. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy/ M.G. Sutton, N. Sharpe// Circulation- 2000-Vol. 101.-P. 2981-2988.
311. Swynghedauw B. Molecular biology of heart failure / B. Swynghedauw// Advances in Cardiomyopathies-Milano: Springer, 1998-P. 147-159.
312. Symptom-limited exercise testing caused sustained diastolic dysfunction in patients with coronary disease and low effort tolerance / G. Fragasso, R. Benti, M. Sciammarella et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1991.- Vol. 17.-P. 1251-1255.
313. Tardif J.C. Diastolic dysfunction / J.C. Tardif, J.L. Rouleau // Can. J. Cardiol.- 1996.- Vol. 12, N 4,- P. 389-398.
314. Technical aspects of diastology: why mitral inflow and tissue Doppler imaging are the preferred parameters? / R.L. Bess, S. Khan, H.S. Rosman et al. // Echocardiography.- 2006.- Vol. 23, N 4.- P. 332-339.
315. The effects of acute coronary occlusion on noninvasive echocardiographi-cally derived systolic and diastolic myocardial strain rates /M.S. Firstenberg, N.L. Greenberg, N.G. Smedira et al. // Curr. Surg.- 2000.- Vol. 57, N 5.-P. 466-472.
316. The influence of diastolic and systolic function on exercise performance in heart failure due to dilated cardiomyopathy or ischemic heart disease / M. Pepi, P. Agostoni, G. Marenzi et al. // Eur. J. Heart Fail 1999- Vol. 1, N2.-P. 161-167.
317. The therapeutic potential of hepatocyte growth factor for myocardial infarction and heart failure / H. Jin, J.M. Wyss, R. Yang et al. // Curr. Pharm. Des-2004.-Vol. 10.-P. 2525-2533.
318. The VIVA trial: Vascular endothelial growth factor in Ischemia for Vascular Angiogenesis / T.D. Henry, B.H. Annex, G.R. McKendall et al. // Circulation.-2003.-Vol. 107, N 10.-P. 1359-1365.
319. Therapeutic angiogenesis for patients with limb ischemia by utilization of fibrin meshwork. Pilot randomized controlled study / N. Kipshidze, K. Kipiani, N. Beridze et al.// Int. Angiol- 2003- Vol.22, N4-P. 349-355.
320. Therapeutic angiogenesis in chronically ischemic porcine myocardium: comparative effects of bFGF and VEGF / H.G. Chad, S.S. Biswas, B. Yin et al. // Ann. Thor. Surg.-2004.-Vol. 77, N3.-P. 812-818.
321. Therapeutic angiogenesis with basic fibroblast growth factor: technique and early results / F.W. Sellke, R.J. Laham, E.R. Edelman et al. // Ann. Thorac. Surg.- 1998.-Vol. 65.-P. 1540-1544.
322. Thomas K.A. Purification and characterization of acidic fibroblast growth factor from bovine brain / K.A. Thomas, M. Rios-Candelore, S. Fitzpatrick// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1984.- Vol.81, N2,-P. 357-361.
323. Time course of left ventricular dilation after myocardial infarction: influence of infarct-related artery and success of coronary thrombolysis / S.E. Warren, H.D. Royal, J.E. Markis et al. // J.Am. Coll. Cardiol.- 1988.- Vol. 11.-P. 12-19.
324. Tiyyagura S.R. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: past, present, and future / S.R. Tiyyagura, S.P. Pinney // Mt. Sinai J. Med-2006.- Vol. 73, N. 6.- P. 840-851.
325. Transforming growth factor beta receptor endoglin is expressed in cardiac fibroblasts and modulates profibrogenic actions of angiotensin II / K. Chen, J.L. Mehta, D. Li et al. // Circ. Res.- 2004.- Vol. 95, N 12.- P. 1167-1173.
326. Transmyocardial laser revascularization. Anatomic evidence of long-term channel patency / D.A. Cooley, O.H. Frazier, K.A. Kadipasaoglu et al. // Tex. Heart Inst. J.- 1994.- Vol. 21, N 3.- P. 220-224.
327. Tridandapani S. Echocardiography-based selection of quiescent heart phases: implications for cardiac imaging / S. Tridandapani, J.B. Fowlkes, J.M. Rubin//J. Ultrasound. Med.-2005.-Vol. 24, N 11.-P. 1519-1526.
328. Type VI collagen induces cardiac myofibroblast differentiation: implications for postinfarction remodeling / J.E. Naugle, E.R. Olson, X. Zhang et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2006.- Vol. 290, N 1.- P 323-330.
329. Usefulness of echocardiography and Doppler in the detection of segmental myocardial ischemia / M.C. Herregods, I. Scheerder, H. Geest, F. Werf // Int. J. Card. Imaging.- 1993.- Vol. 9, N 4.- P. 241-247.
330. Value and limitations of two-dimensional echocardiography in predicting myocardial infarcts size / W.-K. Swen, B.K. Khandheri, W.D. Edwards et al. // Amer. J. Cardiol.- 1991.- Vol. 68, N 11.- P. 1143-1149.
331. VEGF, a prosurvival factor, acts in concert with TGF-betal to induce endothelial cell apoptosis / G. Ferrari, G. Pintucci, G. Seghezzi et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2006.- Vol. 103, N 46.- P. 17260-17265.
332. Wall motion of noninfarcted myocardium. Relationship to regional and global systolic function and to early and late left ventricular dilation / V. Bodi, J. Sanchis, A. Berenguer et al. // Int. J. Cardiol.- 1999 Vol. 71, N2.-P. 157-165.
333. Wandt B. Maximal longitudinal contraction velocity in assessment of left ventricular systolic function: a pulsed tissue Doppler and M-mode study / B. Wandt, Y. Fornander, R. Egerlid// Echocardiography.- 2004- Vol. 21, N7.-P. 587-592.
334. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation/ K.T.Weber// Circulation.- 1997.-Vol. 96.- P. 4065-4082.
335. Weir R. Treatments that improve outcome in the patient with heart failure, left ventricular systolic dysfunction, or both after acute myocardial infarction/ R. Weir, J.J. McMurray// Heart- 2005- Vol.91, Suppl. 2-P. 17-20.
336. Weisman H.F. Myocardial infarct expansion, infarct extension, and rein-farction: pathophysiologic concepts / H.F. Weisman, B. Healy // Prog. Car-diovasc. Dis.- 1987.- Vol. 30.- P. 73-110.
337. Wolff M.R. Rate of tension development in cardiac muscle varies with level of activator calcium / M.R. Wolff, K.S. McDonald, R.L. Moss // Circ. Res-1995.-Vol. 76, N1.-P. 154-160.
338. YamaguchiT.P. Fibroblast growth factors in mammalian development/ T.P. Yamaguchi, J. Rossant// Curr. Opin. Genet. Dev.- 1995 Vol. 5, N 4P. 485-491.
339. Yellin E.L. Concepts related to the study of diastolic function: a personal commentary / E.L. Yellin // J. Cardiol.- 1999.- Vol. 33, N 4.- P. 223-236.
340. Zaliunas R. Informative value of clinical markers for the risk of cardiovascular death in postinfarction chronic heart failure / R. Zaliunas, M.R. Babar-skiene, R. Slapikas // Acta Cardiol.- 2005.- Vol. 60, N 4.- P. 395-401.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.