Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от локализации рубца и наличия сопутствующей гипертонической болезни тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Замораев, Олег Анатольевич

• Замораев, Олег Анатольевич
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Замораев, Олег Анатольевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА, КАК ПРОЦЕСС АДАПТАЦИИ К ЛОКАЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ МИОКАРДА.

1.1. Постинфарктный кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

1.2. Ремоделирование сердца: обзор основных понятий.

1.3. Постинфарктное ремоделирование и концепция долговременной адаптации Ф. 3. Меерсона.

1.4. Постинфарктное ремоделирование: размер и локализация рубца

1.5. Постинфарктное ремоделирование правого желудочка.

1.6. Постинфарктное ремоделирование и преморбидный фон.

1.7. Резюме.Г.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническое обследование.

2.2. Эхокардиографическое исследование.

2.3. Статистическая обработка результатов исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3.2. Влияние сопутствующей гипертонической болезни и локализации постинфарктного рубца на ремоделирование сердца.

3.3. Особенности постинфарктного ремоделирования сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности.

3.4. Резюме и клинические наблюдения.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от локализации рубца и наличия сопутствующей гипертонической болезни»

Актуальность

Повышение эффективности лечения острых заболеваний сердечнососудистой системы ведет к увеличению доли лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) среди больных кардиологического профиля [53, 12, 7, 2]. Основной причиной ХСН в европейских странах является ишемическая болезнь сердца (ИБС) и, в частности, постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), а ключевым звеном ее развития — ремоделирование сердца [33]. Этим объясняется высокий интерес исследователей к вопросам постинфарктного ремоделирования сердца.

Несмотря на более чем тридцатилетнюю историю изучения постинфарктного ремоделирования и большой объем накопленных данных, многие аспекты этой проблемы остаются недостаточно изученными. Так, нет полной ясности в вопросе о влиянии на процесс постинфарктного ремоделирования сердца преморбидного состояния миокарда, в частности его гипертрофии, обусловленной стойким повышением артериального давления (АД). Этот вопрос представляется достаточно актуальным, поскольку широкая распространенность гипертонической болезни (ГБ) и ее патогенетическая связь с ИБС ведут к очень частому сочетанию этих заболеваний.

В многочисленных исследованиях показано [51, 108, 3, 69, 106], что размер поражения сердечной мышцы является важнейшим фактором, влияющим на характер постинфарктного ремоделирования сердца и клиническое состояние больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Однако практически не раскрыта роль локализации поражения в формировании постинфарктных изменений сердца и развитии ХСН у больных ПИКС. Между тем, согласно теории однослойного спирального строения миокарда [100, 101, 102, 103, 39, 40, 41], получившей в последние годы достаточно широкое распространение, различные участки миокарда левого желудочка в функциональном плане неоднородны, вследствие чего можно ожидать различий в функциональном состоянии левого желудочка при различной локализации постинфарктного рубца.

Наконец, нельзя не отметить, что большинство работ в области постинфарктного ремоделирования сердца посвящены исключительно левому желудочку, в то время как правый желудочек остается вне поля зрения исследователей. Вследствие этого закономерности постинфарктного ремоделирования правого желудочка, в частности, механизмы его вовлечения в процесс ремоделирования, остаются недостаточно изученными [15].

С учетом вышесказанного, представляется актуальным проведение исследования, призванного выявить влияние преморбидного состояния сердца и локализации рубца на постинфарктное ремоделирование и клинические проявления ХСН у больных ПИКС.

Цель исследования

Изучить влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезни на ремоделирование желудочков сердца и тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Задачи исследования

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом изучить влияние сопутствующей гипертонической болезни и локализации постинфарктного рубца на тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.

2. Изучить особенности постинфарктного ремоделирования сердца в зависимости от наличия сопутствующей гипертонической болезни и локализации постинфарктного рубца.

3. Выявить влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезни на функциональное состояние желудочков сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом.

4. Проанализировать результаты исследования с позиций теории однослойного спирального строения миокарда.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые изучено влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей ГБ на ремоделирование сердца и клинические проявления ХСН у больных ПИКС.

В настоящем исследовании впервые показано, что на постинфарктное ремоделирование сердца и тяжесть клинических проявлений ХСН оказывают влияние как локализация постинфарктного рубца, так и сопутствующая ГБ. При этом влияние ГБ на ремоделирование сердца и клинические проявления ХСН модулируется локализацией постинфарктного рубца, а влияние локализации поражения — наличием ГБ. Так, у больных ПИКС без сопутствующей ГБ поражение межжелудочковой перегородки (МЖП), по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка (ССЛЖ), ведет к более выраженной дилатации обоих желудочков сердца и к более тяжелым нарушениям их диастолической функции, что сопровождается и более тяжелыми клиническими проявлениями ХСН.

Впервые показано, также, что у больных ПИКС с сопутствующей ГБ локализация поражения не влияет на тяжесть клинических проявлений ХСН, но оказывает выраженное влияние на характер постинфарктного ремоделирования сердца. Поражение МЖП ассоциируется с тяжелым нарушением диастолической функции левого желудочка, а поражение свободной стенки — с нарастанием его сферичности.

В настоящем исследовании впервые установлено, что у больных ПИКС с поражением МЖП сопутствующая ГБ препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, что ассоциируется с менее тяжелыми, чем у больных без ГБ, клиническими проявлениями ХСН. При поражении ССЛЖ сопутствующая ГБ не влияет на состояние левого желудочка, но нарушает систолическую и диастолическую функцию правого желудочка сердца, что ассоциируется с более тяжелыми, чем у больных без ГБ, клиническими проявлениями ХСН.

Практическое значение результатов исследования

Проведенное исследование показало, что у больных ПИКС развитие ХСН и тяжесть ее клинических проявлений зависят от особенностей сочетания таких факторов, как локализация постинфарктного рубца и наличие сопутствующей ГБ. Высокая вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности отмечается у больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а у больных с сопутствующей ГБ — при поражении свободной стенки левого желудочка. Полученные результаты позволяют более точно оценивать прогноз заболевания и оптимизировать тактику лечения больных, перенесших инфаркт миокарда, что может способствовать повышению эффективности их лечения и реабилитации.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных ПИКС тяжесть клинических проявлений ХСН и характер постинфарктного ремоделирования сердца зависят от локализации постинфарктного рубца и наличия сопутствующей ГБ.

2. Влияние локализации рубца на клинические проявления ХСН и характер постинфарктного ремоделирования сердца зависит от наличия сопутствующей ГБ, а влияние ГБ -— от локализации постинфарктного рубца.

3. Дезадаптивное постинфарктное ремоделирование сердца, сопровождающееся выраженными клиническими проявлениями ХСН, характерно для больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а для больных ПИКС с сопутствующей ГБ — при поражении свободной стенки левого желудочка.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Замораев, Олег Анатольевич

выводы

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом без сопутствующей гипертонической болезни поражение межжелудочковой перегородки ассоциируется с более тяжелыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности, чем поражение свободной стенки левого желудочка. У больных постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей гипертонической болезнью локализация поражения не влияет на тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.

2. У больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки сопутствующая гипертоническая болезнь ассоциируется с менее тяжелыми, а у больных с поражением свободной стенки левого желудочка — с более тяжелыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности, чем у больных постинфарктным кардиосклерозом без стойкого повышения АД в анамнезе.

3. У больных постнифарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки сопутствующая гипертоническая болезнь препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, но не сказывается на диастолической функции левого желудочка и состоянии правого желудочка сердца. При поражении свободной стенки левого желудочка сопутствующая гипертоническая болезнь не влияет на состояние левого желудочка, но нарушает систолическую и диастолическую функцию правого желудочка сердца.

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом без сопутствующей гипертонической болезни поражение межжелудочковой перегородки, по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка, ведет к более выраженной дилатации обоих желудочков сердца и к более тяжелым нарушениям их диастолической функции. 5. У больных постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей гипертонической болезнью поражение межжелудочковой перегородки ассоциируется с тяжелым нарушением диастолической функции левого желудочка, а поражение свободной стенки — с дезадаптивным ремоделированием левого желудочка, проявляющимся нарастанием его сферичности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При оценке прогноза и назначении лечения больным, перенесшим инфаркт миокарда, следует учитывать, что развитие и тяжесть клинических проявлений ХСН определяется не только размером постинфарктного рубца, но и его локализацией, а также наличием или отсутствием у пациента сопутствующей ГБ.

2. Высокая вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности отмечается у больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а у больных с сопутствующей ГБ — при поражении свободной стенки левого желудочка. Эти категории больных требуют более тщательного наблюдения и более активной терапии, направленной на профилактику развития ХСН.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Замораев, Олег Анатольевич, 2011 год

1. Агеев Ф.Е., Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русская медицина журнал 2000; 15-16: 622-626.

2. Агеев Ф.Е., Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ИБС: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русская медицина журнал 2000; 15-16: 622626.

3. Азизов В.А., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1998; 5: 45-48.

4. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер. арх. 1994; 9: 3-7.

5. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер. арх. 1994; 9: 3-7.

6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002. - 1:7. - 11.

7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 4: 15-22.

8. Волков B.C., Мазур Е.С. Инфаркт миокарда с позиций концепции долговременной адаптации. Клиническая и экспериментальная кардиология (сборник научных трудов). Тверь 1996; 10-13.

9. Гасилин B.C. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда / Гасилин B.C., Куликова Н.М. // М. Медицина, - 1984. - 176.

10. Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Сычева Е.Ю. Фармакоэкономика хронической сердечной недостаточности: клинические аспекты. М., 2001.

11. Жаров Е.И., Зиц C.B. Значение спектральной допплерэхокардио-графии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1996; 1: 47-50.

12. Крыжановский В.И. Диагностика и лечение сердечной недостаточности / Крыжановский В. А. // Москва. Знание. - 1998. -С. 182.

13. Кузнецова JI.M., Сандриков В.А. Эхокардиография в оценке функции правого желудочка. Кардиология 2009; 2: 63-65.

14. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии / Кушаковский М. С. // Санкт-Петербург. Фолиант. - 1997. - С. 318.

15. Мазур В.В., Мазур Е.С., Пун Ч.Б. Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертонией. Кардиология; 2004; 7: 53-56.

16. Мазур Е.С., Мазур В.В. Ремоделирование сердца при различной локализации постинфарктного рубца. Кардиология и сердечнососудистая хирургия 2010; 3: 12-15.

17. Мазур Е.С., Мазур В.В., Баженов Н.Д. Ремоделирование сердца при изолированной . систолической артериальной гипертензии. Клиническая медицина 2010; 5: 23-25.

18. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112-115.

19. Мареев В. Ю. В-адреноблокаторы новое направление в лечении хронической сердечной недостаточности. Рус. Мед. журн. 1999; 7: 2: 76-78.

20. Меерсон Ф. 3. Концепция долговременной адаптации. Москва «Дело», 1993.

21. Михеев А. А., Кранин Д. J1. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца. Клин. мед. 1997; 8: 27-30.

22. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Москва, 2010 г.

23. Никитин Н.П., Аляви A.J1. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология; 1: 1999.

24. Остроумов E.H., Кормер А.Е. Ермоленко А.Е., и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология 1996; 4: 57-61.

25. Остроумов E.H., Кормер А.Е. Ермоленко А.Е., и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология 1996; 4: 57-61.

26. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). М.: Издательство ООО ОССН 2007; 68 с.

27. Рябова Т.Р., Соколов А.А., Дудко В.А. Динамика структурных и функциональных показателей левого желудочка у больных ОИМ. Кардиология, 9: 2002.

28. Флоря В. Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных хронической недостаточностью кровообращения: Дис. . д-ра мед. наук. М. 1997.

29. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1997. -5:63 -67.

30. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М:Мир 1993; 347.

31. Alpert М.А., Lambert C.R., Terry В.Е. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity. Am Heart J 1995; 130: 1068-1071.

32. Arming P.B., Grocott Masson R.M., Lewis M.J., Shah A.M. Enhancement of left ventricular relaxation in the isolated heart by an angiotensin-converting enzyme inhibitor // Circulation. 1995. - Vol. 92, №9.-P. 2660-2665.

33. Baker B.J., Franciosa J.A. Effect of the left ventricle on the right ventricle. Cardiovasc. Clin. 1987; 17(2): 145-155.

34. Blaufarb I.S., Sonnenblick E.H. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling // Amer. J. Cardiol. 1996. - Vol. 77, № 13. - P. 8C-16C.

35. Buckberg G.D. Basic science reviw: the helix and the heart. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002; 124: 863-883.

36. Buckberg G.D. Congestive heart failure: treat the disease, not the symptom return to normalcy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003; 125: 41-49.

37. Buckberg G.D. The structure and function of the helical heart and its buitres wraping. II. Interface between unfolded myocardial band and evolution of primitive heart. Semin. Thoracic. Cardiovasc. Surg, 2001; 13: 320-332.

38. Buckberg G.D., Weisfeld M.L., Ballester M. et al. Left ventricular form and function: scientific priorities and strategic planning for development of new views of disease. Curculation 2004; 110: 333-336.

39. Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996; 3: 322.

40. Deedwania P.C. Prevention of heart falure and postinfaction remodeling. Congrestivc Heart Falure 1994; 12: 322-340.

41. Favaloro R.G. Critical Análisis of Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a 30- Years J / Favaloro R. G. // J. Am. Coll. Card. 1998. -Vol. 31 .suppl. B. - № 4, - P. 1-63.

42. Fletcher P.J. Left ventricular diastolic pressure-volume relations in rats with healed myocardial infarction // Circ. Res. 1981. - Vol. - 49. - P. 618-626.

43. Gadsboll N. Inhospital heart failure, firstyear ventricular dilatation and 10 years survival after acute myocardial infarction / Gadsboll N.,

44. TorpPederson C., HoilundCarlsen P. F. // Eur. J. Heart Fail. 2001. -V.3.-P. 91-96.

45. Gadsboll N. Inhospital heart failure, first year ventricular dilatation and 10 years survival after acute myocardial infarction / Gadsboll N., TorpPederson C., HoilundCarlsen P. F. // Eur. J. Heart Fail. 2001. -V.3. - P. 91-96.

46. Galderisi M., Celentano A., Tanmaro P. Left ventricular hypertrophy, complimance and ventricular filling. J. Ind. Med. Res. 1991; 19: 103— 111.

47. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 1550-1558.

48. Garsia Fernandez M.A., Azevedo J., Puerta P. et al. Regional left ventricular diastolic dysfunction evalueted by tissue Doppler imaging as an earlier signal of myocardialishemia. Eur. Heart J. 1995; 16: Suppl: 788.

49. Gheorghiade M., Bonow R.O. Chronic heart failure in the United States: a manifestation of coronary artery disease // Circulation. 1998. - 97: 282-289.

50. Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 325-41.

51. Gould K. L., Lipsomb K., Hamilton G. W., Kennedy J. W. Left ventricular hypertrophy in coronary artery disease // Amer. J. Med. -1973.-Vol. 55.-P. 595-601.

52. Gulch R. W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model calculations // Basic. Res. Cardiol. 1988. - Vol. 83. - P. 476^185.

53. Gunther F., Haverkamp W., Deng M.C. et al. Left ventricular diastolic filling assessment by Doppler EchoCG in the evaluation of patients before heart transplantation compared to peak exercise oxygen consumption. Eur. Heart J. 1995; 16: Suppl: 1219.

54. Guski H., Meerson F. Z. Comparative study of ultrastructure and function of the rat heart hypertrophied by exercise or hypoxia. // Exp. Pathrol.-1981. -V.20.- P. 108-120.

55. Hall S. A., Cigarroa C. G. Time course of improvement in left ventricular function, mass and geometry in patients with congestive heart failure treated with beta-adrenergic blockade // J. Amer. Cardiol. 1995. - Vol. 25, №5.-P. 1153-1161.

56. Hojo Y. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J. 2001. - V. 65. - P. 71-75.

57. Huang B. Alterations of sodium channel kinetics and gene expressions in the postinfarction remodeled myocardium / Huang B. et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001. - V. 12. - P. 218-225.

58. Ide T. Mitochondrial DNA Demage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Heart After Myocardial Infarction / Ide T. et al. // Circ. Res. 2001. V 88. - P. 529-535.

59. Janicki J.S., Brower G.L., Henegar J.R., Wang L. Ventricular remodeling in heart failure: The role of myocardial collagen // Adv. Exp. Med. Biol. 1995. - Vol. 382. - 239-245.

60. Karatasakis G.T., Karagounis L.A., Kalyvas P.A., et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329344.

61. Khashaba A.A., Saleh M.A., Hassan O. et al. Effects of minimal lumen diameter of infarct related coronary artery on left ventricular remodelling and functions early after anterior myocardial infarction. Eur. Heart J. 1995; 16: Suppl: 334.

62. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. Vol. 114: 345-352.

63. Korup E., Dalsgaard D., Nyvad O., et al. Comparison of degrees of*left ventricular dilation within three hours and up to six days alter on set of first acute myocardial infarction. Amer. J. Cardial. 1997; 80: 449-453.

64. Kramer C.M., Ferrari V.A., Rogers W.J. et al. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance tagging study. Circulations. 1996; 94: 660-666.

65. Lee H.O., Eisenberg M.J. Serial assessment of left ventricular function after myocardial infarction. Am. Heart J. 1995; 130: 999-1002.

66. Lindpaintner K. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac renninangiotensin system play a role? / Lindpaintner K. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - V. 20 (Suppl. I). - P. 41^7.

67. Lopez-Sendon J., Lopez de Sa E., Delcan J.L. Ischemia right ventricular dysfunction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8(2): 393-406.

68. Marzoll U. Factor determining improvement left ventricular function after reperfusion therapy for acute myocardial infarction: primacy of baseline ejection fraction. J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 17: 613-620.

69. Meerson F.Z. The failing heart adaptation and deadaptation // Ed. Kats A. M. New-York, Raven Press - 1983. - 323. P.

70. Melluzin J., Spinarova L., Bakala J. et. al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion. Eur. Jeart J. 2001; 22: 340-348.

71. Melluzin J., Spinarova L., Bakala J. et. al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion. Eur. Jeart J. 2001; 22: 340-348.

72. Morishita N., Kusachi S. Sequential changes in laminin and type IV collagen in the infarct zone-immunohistochemical study in rat myocardial infarction // Jap. Circ. J. 1996. - Vol. 60, № 2. - P. 108114.

73. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with chemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986; 75: 1124-1136.

74. Nakae I., Fujita M., Tamaki S. et al. Clinical and angiographic remodeling determinants of ventricular remodeling after myocardial infarction // Coron. Artery Dis. 1994. - Vol. 1992, № 7. - P. 793-798.

75. Nunez B.D., Lavie C.J. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysarrhythmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy. Am. J Cardiol. 1994; 74: 585-590.

76. Oldershow P., Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Brit. Heart J. 1995; 74: 99-100.

77. Oliverri R. Post-IM left ventricular remodeling Mediographia. 1997; 19: 57-61.

78. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Mirsky I. et al. Progressive ventricular dilatation and diastolic wall stress with myocardial infarction and failure (abstract) // Circulation. 1982. - Vol. 66 (Suppl. 2). - P. 2-66.

79. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling alter myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulations 1990; 81: 1161-1172.

80. Polak J.F., Holman B.L., Wynne J., et al. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1983; 2: 217.

81. Polak J.F., Holman B.L., Wynne J., et al. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1983; 2: 217.

82. Qin D. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium / Qin D. et al. // Circ. Res. -1996. -V. 79.-P. 461-473.

83. Romanic A. M. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit // Life Sci. 2001. - V. 68. -P. 799-814.

84. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. Am J. Physion 1992; 263: H266- H270.

85. Schannwell C.M., Janda I., Ku hi U., Strauer B.E. The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy. Eur. Heart J. 1995; 16: Suppl: 1134.

86. Schofield P.M. Indications for percytaneous and surgical revascularization: how far does the evidence base guide us / Schofield P. M. // Heart J. 2003. - Vol. 89. - P. 565-570.

87. Senior R. Carvedilol prevents remodeling in patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction. Am. Heart J. Cardiol. 1999; 137: 646-652.

88. Sigurdsson A. Neurohormonal effects of early treatment with enalapril after acute myocardial infarction and impact on left ventricular remodeling. Eur. Heart J. 1993; 14: 1110-1117.

89. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction. Am. Heart J. 1996; 132: 229-234.

90. Struthers A.D. Diastolic dysfunction and ANP/BNP levels. Eur. Heart J. 1996;17:1617-1618.

91. Thanavaro S., Kleiger R.E., Province M.A. et al. Effect of infarct location on the inhospital prognosis of patients with first transmural myocardial infarction. Circulation 1982; 66: 742-747.

92. Thomas J.D. Doppler echocardiography and left ventricular diastolic function. In: Left ventricular diastolic dysfunction and heart failure. Eds. W.H. Gaasch, M.M. Le Winter. Philadelphia: Lea & Febiger 1994; 192218.

93. Tomita M., Masuda H., Sumi T. et al. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method. Am. Heart J. 1992;123: 1011.

94. Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure // Canad. J. Cardiol. 1987. - Vol. 28. - P. 305-310.

95. Torrent-Guasp F., Buckberg G.D., Clemente C. et al. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. I. The normal macroscopic structure of the heart. Scmin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 13 (4): 301-319.

96. Torrent-Guasp F., Caralps-Riera J.M., Ballester-Rodes M. Cuatro propuestas para la remodelaciyn ventricular en el tratamiento de la miocardiopatya dilatada. Rev. Esp. Cardiol. 1997; 50: 682-688.

97. Torrent-Guasp F., Corno A., Komeda M. et. al. Systolic ventricular filling. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 376-386.

98. Torrent-Guasp F., Kocica M.J., Corno A.F. et al. New understanding of the heart structure and function. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005; 27 (2): 191-201.

99. Wei S. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling postmyocardial infarction // J. Card. Fail. 1999. - V. 5. - P. 117-126.

100. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Ibid. 1987. - Vol. 76. - P. 44-51.

101. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection / White H.D. // Austral. New Zealand. J. Medicine. 1992. - V. 22. - P. 601606.

102. Yoshida H. Characterization of cardiac myocyte and tissue betaadrenergic signal transduction in rats with heart falure/ Yoshida H. et al. // Cardiovasc. Res. 2001. - V 50. - P. 34-45.

103. Yousef Z.R., Marber M.S. The open artery hypothesis: potential mechanisms of action. Progr. Cardiovasc. Dis. 2000; 42: 419-438.100 \