Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на общую и регионарную (легочную) гемодинамику у больных ишемической болезнью сердца - постинфарктным кардиосклерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Гадиева, Диана Казбековна

• Гадиева, Диана Казбековна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гадиева, Диана Казбековна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Особенности изменений миокарда левого желудочка в постинфарктном периоде. Роль постинфарктного ремоделирования ЛЖ в патогенезе ХСН.

1.2. Механизмы развития ХСН у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом.

1.3. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных в постинфарктном периоде.

1.4. Роль ингибиторов АПФ в лечении ИБС - постинфарктного кардиосклероза.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ

СЕРДЦА, ОБЩЕЙ И РЕГИОНАРНОЙ (ЛЕГОЧНОЙ) ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ИБС - ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ АПФ ДИРОТОНА И ПРЕСТАРИ

УМА НА ОБЩУЮ ГЕМОДИНАМИКУ, СИСТОЛИЧЕСКУЮ И ДИАСТОЛИЧЕСКУЮ ФУНКЦИИ СЕРДЦА, ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ У БОЛЬНЫХ ИБС - ПОСТИНФАРКТНЫМ

КАРДИОСКЛЕРОЗОМ.

4.1. Влияние ингибитора АПФ диротона на функциональное состояние сердца, общую и легочную гемодинамику у больных ИБС — постинфарктным кардиосклерозом.

4.1.1. Влияние ингибитора АПФ диротона на функциональное состояние сердца, общую и легочную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей артериальной гипертензией.

4.1.2. Влияние диротона на состояние общей и легочной гемодинамики у больных крупноочаговым и мелкоочаговым кардиосклерозом.

4.1.3. Влияние диротона на общую, внутрисердечную и легочную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом, осложнившимся развитием ХСН . . 86 4.2. Влияние ингибитора АПФ престариума на функциональное состояние сердца, общую и легочную гемодинамику у больных

ИБС — постинфарктным кардиосклерозом.

4.2.1. Влияние ингибитора АПФ престариума на общую, внутрисердечную и легочную гемодинамику у больных

ИБС - постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей артериальной гипертензией.

4.2.2. Влияние престариума на функциональное состояние сердца, общую и легочную гемодинамику у больных ИБС — крупноочаговым и мелкоочаговым кардиосклерозом.

4.2.3. Влияние престариума на общую, внутрисердечную и легочную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом, осложнившимся развитием ХСН.

4.3. Сравнительная оценка влияния ингибиторов АПФ диротона и престариума на общую, внутрисердечную и легочную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на общую и регионарную (легочную) гемодинамику у больных ишемической болезнью сердца - постинфарктным кардиосклерозом»

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), согласно данным ВОЗ, представляют собой основную причину заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах, являясь важной проблемой здравоохранения этих стран.

По данным статистического управления РФ, в России заболеваемость I

ССЗ за последние два года составила 17432,5 в 2005 г. и 18312,4 в 2006 г., в РСО-Алания - 14126,0 и 14134,5 соответственно. Таким образом, заболеваемость остается на достаточно высоком уровне и имеет тенденцию к росту. Смертность от ССЗ в развитых странах мира за последние десятилетия сократилась на 50%, в России же смертность от ССЗ остается на достаточно высоком уровне (852,2 в 2005 г. и 871,6 в 2006 г.), и Россия удерживает первое место по смертности от ССЗ среди развитых мировых держав.

Более чем в 90% случаев смерть от ССЗ обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС), которая занимает одно из ведущих мест в общей структуре заболеваемости и смертности (27,2% в РФ и 30,5% в РСО-Алания). ИБС - заболевание сердечной мышцы, обусловленное нарушением равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы (ВОЗ). Морфологической основой ИБС, как правило, является атеросклероз (АС) коронарных артерий, однако патогенез ишемии миокарда сложен и не до конца изучен [63, 147].

В последнее время ИБС, в том числе постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) выходит на первое место среди причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) [139]. В большинстве случаев в основе хронической сердечной недостаточности лежит систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) [78, 104]. Однако, по данным литературы, у одной трети всех больных с клиническими проявлениями ХСН причиной ее возникновения является нарушение диастолической функции ЛЖ, частота которой по данным различных источников колеблется от 13 до 100% [12, 20,

104, 185]. С этим связан возросший интерес к изучению диастолической функции левого желудочка.

Сама сердечная недостаточность часто имеет ишемическое происхождение (78), приводит к инвалидизации больных [16, 20, 112, 199] и, являясь причиной повторных госпитализаций, требует больших материальных затрат. Расходы на лечение ХСН в развитых странах мира составляют около 1% от общего бюджета здравоохранения [190].

Несмотря на определенные успехи в медикаментозной терапии, сердечная недостаточность прогрессирует даже на фоне лечения [99]. В 1970 г. в США ежегодно регистрировали 250000 новых случаев ХСН, к 1992 г. их количество возросло до 700000, а общее число больных достигло 4,9 млн. (1,5% от всего населения, что позволило говорить об «эпидемии сердечной недостаточности». Особенно высока распространенность ХСН среди лиц пожилого возраста (около 10%), а так как по сравнению с 1940 г. в 2000 г. в развитых странах мира число лиц старше 65 лет возросло в два раза, закономерно увеличение распространенности ХСН.

В настоящее время проблема ХСН становится не только чисто медицинской, но и серьезной общественной проблемой. В исследованиях Vasodilatator-Heart Failure Trials общий уровень летальности больных ХСН за 5 лет составил 40%. При этом даже у выживших больных, получавших терапию вазодилататорами и ингибиторами АПФ в течение 4-х лет, отмечено прогрессирование ХСН. Смертность от ХСН сопоставима со смертностью от тяжелых раковых заболеваний [176, 190], и, по данным разных авторов, колеблется от 50% в течение 5 лет при небольшой ее выраженности, до 60% в течение 1 года при значительной [32, 99].

В связи с отсутствием точных данных об эпидемиологии СН в России Обществом специалистов по сердечной недостаточности в 2001-2002 гг. было предпринято большое проспективное исследование — Эпидемиологическое Обследование больныХ в реальной прАктике (ЭПОХА-ХСН). По результатам обследования 38,6% больных, обращающихся в медицинские учреждения, имеют признаки ХСН, и 2/3 из них лечатся стационарно [20].

Существенную роль в механизмах компенсации и декомпенсации при ХСН играет состояние правых отделов сердца и гемодинамики малого круга кровообращения (МКК) [30, 101,113]. Так как венозный приток, т.е. «преднагрузка», приходится, прежде всего, на правые отделы сердца, то их изучение, а также гемодинамики МКК, представляет безусловный интерес и является одним из важнейших факторов оценки тяжести клинического течения заболевания и прогноза у больных с ХСН [44]. Своевременное выявление нарушений функционального состояния правого желудочка (ПЖ) и гемодинамики МКК в виде уменьшения объема и скорости кровенаполнения легочных сосудов и повышения систолического и диастолического давления, могут явиться надежными предикторами развития ХСН и способствовать повышению качества лечения [87, 104].

Несмотря на достигнутые успехи в терапии ИБС в целом и больных постинфарктным кардиосклерозом в частности, многие вопросы, связанные с лечением этой группы больных, остаются недостаточно изученными или спорными. Это особенно касается больных, течение заболевания у которых осложнилось развитием хронической недостаточности кровообращения (ХНК).

Важным звеном в исследованиях патогенеза ХНК явилось открытие в 70 — 80 годы ключевой роли периферического вазоспазма как главного механизма поддержания адекватного перфузионного давления в жизненно важных органах в условиях падающего сердечного выброса. Однако длительно существующая повышенная пост-, а затем и преднагрузка на сердце (артериолярная и венозная вазоконстрикция) со временем сами становятся причиной и/или движущей силой еще большего повреждения сердечной мышцы и прогрессирования ХНК. Эта теоретическая предпосылка открыла «новую эру» в лечении декомпенсированных больных - эру периферических вазодилататоров и сконцентрировала внимание исследователей на изучении симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС), ответственных за системную вазоконстрикцию. Поиск более эффективных «нейрогуморальных» периферических вазодилататоров привел к созданию в 70 — 80-х годах нового класса лекарственных препаратов — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) [17].

Традиционные принципы лечения ХНК заключаются в восстановлении и улучшении сократительной функции миокарда, ликвидации расстройств центральной и периферической гемодинамики. Для достижения этих целей назначались сердечные гликозиды и диуретики, которые, по-прежнему, занимают важное место в терапии ХНК, несмотря на то, что нет убедительных доказательств способности этих препаратов улучшать прогноз жизни у больных ХНК. Но, как оказалось, сердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры не оказывают существенного влияния на нейрогуморальную активацию при ХНК. Лишь лекарственные препараты, подавляющие активность РААС и симпатико-адреналовой системы, а именно ИАПФ, способны увеличивать продолжительность жизни больных с ХНК [104].

Ингибиторы АПФ играют ключевую роль в длительной терапии больных с систолической дисфункцией левого желудочка. В настоящее время ИАПФ — единственная группа лекарственных препаратов, о которых известно, что они улучшают выживаемость больных с ХНК. Однако вопросы использования ИАПФ у больных ИБС, в частности, постинфарктным кардиосклерозом, остаются еще недостаточно изученными. Требует дальнейшего изучения вопрос о взаимосвязи общей и легочной гемодинамики у больных ИБС — постинфарктным кардиосклерозом и влияние ингибиторов АПФ на функциональное состояние сердца и гемодинамику малого круга кровообращения данной группы больных, осложненной развитием ХНК. Практически нет данных о применении ИАПФ на начальных стадиях ХНК.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучить особенности общей и регионарной (легочной) гемодинамики у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом и уточнить клинико-гемодинамическую эффективность дифференцированного применения ингибиторов АПФ в лечении больных указанной категории.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ:

1) Произвести сравнительную оценку состояния общей гемодинамики (ЧСС, АД, ОПСС, УО, МО), систолической (КДР, КСР, КСО, КДО, ФВ, ММЛЖ) и диастолической (1УЯТ, Уе, Уа, Е/А) функций левого желудочка, легочного кровообращения (С)-а, РИ, а\, а.2, Уб, Ут) с аналогичными показателями в контрольной группе.

2) Установить наиболее часто встречающиеся и статистически достоверные изменения показателей указанных звеньев кровообращения в их корреляционной взаимосвязи и взаимозависимости у больных ИБС -постинфарктным кардиосклерозом.

3) Определить характер влияний ингибиторов АПФ (диротона и престариума) на показатели гемодинамики, также в их корреляционной взаимосвязи и взаимозависимости и в сопоставлении с общеклиническими данными; уточнить основные механизмы положительных влияний ИАПФ на общую и регионарную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом.

4) Произвести сравнительную оценку эффективности влияний диротона и престариума в различных клинико-гемодинамических ситуациях ИБС — постинфарктного кардиосклероза и, на основе полученных данных, разработать методику их дифференцированного применения в лечении указанного заболевания и его осложнений (в частности, постинфарктного ремоделирования сердца, хронической сердечной недостаточности и др.).

НАУЧНАЯ НОВИЗНА:

Впервые произведено комплексное изучение общей и регионарной (легочной) гемодинамики в их взаимосвязи у больных ИБС — постинфарктным кардиосклерозом (в том числе и с признаками постинфарктного ремоделирования сердца) и влияние ингибиторов АПФ диротона и престариума на сосудистый тонус, систолическую и диастолическую функции левого желудочка, его массу, гемодинамику малого круга; методом корреляционного анализа выявлены прямые и обратные связи между показателями указанных звеньев системы кровообращения, возникающие в процессе приема ингибиторов АПФ и, тем самым, уточнены механизмы их положительных клинико-гемодинамических влияний, ведущее значение среди которых принадлежит, очевидно, вазодилатирующему компоненту; проведена сравнительная оценка эффективности диротона и престариума в различных клинико-гемодинамических ситуациях постинфарктного периода.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У большинства больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом отмечены (сравнительно с данными контрольной группы) существенные изменения показателей общей гемодинамики, функционального состояния левого желудочка и легочного кровообращения.

2. Назначение ингибиторов АПФ (диротона и престариума) оказало положительное влияние на ряд гемодинамических показателей, улучшило клиническое течение заболевания, в частности, уменьшило количество случаев и функциональный класс ХСН.

3. Методом корреляционного анализа доказано, что в случаях комплексного лечения улучшение гемодинамических и клинических показателей связано своим происхождением именно с воздействием диротона и престариума.

4. Сравнительная оценка клинико-гемодинамических влияний диротона и престариума выявила положительное воздействие этих препаратов на состояние общей и легочной гемодинамики по основным показателям, с большей эффективностью престариума.

5. Результаты проведенных исследований могут стать основой дифференцированного подхода к назначению ИАПФ в различных клинико-гемодинамических ситуациях ИБС - постинфарктного кардиосклероза и, тем самым, повысить качество лечения указанного патологического процесса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ:

Результаты исследований могут значительно повысить качество лечения больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом за счет дифференцированного применения диротона и престариума, основанного на учете, как индивидуальных фармакодинамических свойств препаратов, так и клинико-гемодинамических особенностей постинфарктного кардиосклероза в каждом отдельном случае (крупноочаговый, диффузный мелкоочаговый, постинфарктное ремоделирование сердца, артериальный сосудистый тонус, диастолическая и систолическая функции левого желудочка, легочная гемодинамика, отсутствие или наличие хронической сердечной недостаточности, степень ее выраженности и др.).

ПУБЛИКАЦИИ:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Гадиева, Диана Казбековна

ВЫВОДЫ

1. При комплексном клинико-кардиографическом обследовании 101 больного ишемической болезнью сердца - постинфарктным кардиосклерозом нарушения общей гемодинамики и функционального состояния сердца обнаружены в

86,14% случаев. В подавляющем большинстве случаев указанные гемодинамические нарушения определялись в различных сочетаниях, в доказанной корреляционным анализом взаимосвязи и взаимозависимости, имели системный характер.

2. Расстройства общей гемодинамики (повышение АД, ОПСС) отмечались соответственно у 69,3% и 68,32% больных; признаки систолической и диастолической дисфункции'обнаружены у 48,51% и 20,79% обследованных соответственно. В 70% случаев изменения миокарда левого желудочка имели характер постинфарктного ремоделирования.

3. Нарушения гемодинамики малого круга, в основном, в виде снижения кровенаполнения легких, замедления скорости кровотока в крупных и мелких звеньях бассейна легочной артерии, увеличения СДЛА, повышения упруго-вязких свойств легочной артерии определялись в 90% случаев.

4. Под влиянием диротона показатели общей гемодинамики и функционального состояния сердца улучшились в 90,91% случаев, престариума - в 92,98% случаев; улучшение показателей легочной гемодинамики отмечено в 88,63% и 91,23% соответственно.

5. Положительные гемодинамические сдвиги в результате приема обоих препаратов также имели системный, корреляционно взаимосвязанный и взаимозависимый характер и заключались в снижении сосудистого тонуса, улучшении систолической и диастолической функций сердца, умеренном регрессе постинфарктного ремоделирования, интенсификации легочного кровообращения. Результаты корреляционного анализа, выявившие высокие значения коэффициента «г» в случаях улучшения тех или иных гемодинамических показателей дают основания считать, что эти улучшения обязаны своим происхождением воздействию диротона и престариума.

6. Наиболее высокие значения «г» (0,8-0,97) соотносятся с положительными изменениями АД ср., ОПСС, Уб макс., Уш ср., СДЛА, что доказывает преимущественно вазодилататорное действие ИАПФ, влекущее за собой повышение функциональной активности сердца и улучшение регионарного (легочного) кровообращения.

7. Положительные сдвиги в общей и регионарной гемодинамике у больных ишемической болезнью сердца — постинфарктным кардиосклерозом обусловили и повышение качества лечения этих больных, в частности, уменьшились частота и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности, при большей эффективности престариума сравнительно с диротоном.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом необходимо изучить показатели общей и регионарной (легочной) гемодинамики с целью выявления имеющихся нарушений.

2. Для коррекции расстройств общей и регионарной (легочной) гемодинамики, показателей систолической и диастолической функции левого желудочка целесообразным является назначение ингибиторов АПФ диротона и престариума.

3. Доза препаратов подбирается постепенно, под контролем его переносимости больным и при тщательном измерении артериального давления; средняя суточная доза для диротона составила 1 Омг, для престариума - 4мг.

4. Назначение избранных ингибиторов АПФ позволяет добиться значительного улучшения показателей общей и регионарной (легочной) гемодинамики, клинического статуса больных и уменьшения функционального класса ХНК у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гадиева, Диана Казбековна, 2008 год

1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца // Consillium. 2002. - № 3. - С. 114-117.

2. Агеев Ф.Т., Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский медицинский журнал. 2000. - № 15-16.-С. 622-626.

3. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.И., с соавт. Патологическая физиология. -М.: Триада, 2001. С. 20-21, 400-422.

4. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплер-эхокардиография в оценке диастоличе-ской функции левого желудочка // Терапевтический архив. 1996. - № 12. - С. 84-88.

5. Амосова E.H. Клиническая кардиология: В 2 т. Киев.: Здоров:я (Книга-плюс), 1998.-279 с.

6. Арабидзе Г.Г., Новикова П.С. Применение ингибиторов АПФ для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1990. - 80 с.

7. Аронов Д.М. Современное состояние и перспективы профилактики и лечения атеросклероза // Терапевтический архив. 1999. - № 8. - С. 5-9.

8. Арутюнов Г.П., Розанов A.B., Чернявская Т.К. с соавт. Опыт длительного применения ингибиторов АПФ у больных с сердечной недостаточностью в постинфарктном периоде // Клиническая фармакология и терапия. 1998. - № 2.-С. 72-78.

9. Арзамасцева Г.И. Сократительная функция правых отделов сердца и влияние на нее периферических вазодилататоров у больных различными формами ИБС: Дис. . канд. мед. наук. М., 1994. - 163 с.

10. Афанасьев Г.А., Иркин В.И., Самотейкин М.А. Некоторые особенности путей микроциркуляции миокарда правого желудочка при гипертонической болезни и «легочном сердце» // Труды Новосибирского медицинского института. 1974.-Т. 75.-С. 41-44.

11. Ачилов A.A. Рогова А.Н. Сазонова JI.M. Особенности регионарной гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения // Кардиология. -1994. -№ 1.-С. 43-46.

12. Баканова Н.В., Сперанская С.М., Шутов А.М. Оптимизация ультразвуковой диагностики ранних стадий сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью // УЗ и функциональная диагностика. 2002. - № 2. - С. 169170.

13. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - № 4. - С. 15-22.

14. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. 2000. - № 17. - С. 685-693.

15. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность // Болезни органов кровообращения / Под редакцией Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1997. - С. 663687.

16. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных ХСН (Данные 20-летнего наблюдения). — М.: «Инсайт», 1997.- 77 с.

17. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами АПФ // Кардиология. 2001. - № 5. - С. 100.

18. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Нолидж, 1999.-141 с.

19. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Особенности применения ингибиторов АПФ при ХСН // Сердечная недостаточность. 2001. - том 2 (№ 4).

20. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.К. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса// Consillium. — 2002. № 3 -С. 112-114.

21. Биагфар В.Н., Петрий В.В., Маколкин В.И. Влияние лизиноприла на ремо-делирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 2003. № 9.1. С. 17-20.

22. Бляхман Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка: Автореф. дис. . д-ра биол. наук. М., 1996. -40 с.

23. Бляхман Ф.А., Честухин В.В., Шумаков В.И. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка // Очерки по физиологии / Под ред. В.И.Шумакова. — М.: Медицина, 1998. С. 235.

24. Борская E.H., Кутузова А.Б., Лелюк В.Г. Диастолическая функция сердца при гипертензии в малом круге кровообращения // УЗ и функциональная диагностика. 2002. - № 2. - С. 171.

25. Бритов А.Н., Деев А.Д. Особенности клинического эффекта нового ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертонией // Кардиология.2003. № 10.-С. 66-71.

26. Васюк Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. с соавт. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипер-тензией и ишемической болезнью сердца // Сердечная недостаточность. 2003.- № 2. С. 79-80.

27. Визир В.А., Березин А.Е. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных с сердечной недостаточностью // Клиническая медицина. — 2001. № 9 — С. 22.

28. Вишневский В.И. Гемодинамические и нейрогуморальные аспекты хронической недостаточности кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом // Российский кардиологический журнал. 2000. - № 3.1. С. 13-19.

29. Воробьев Л.П., Маев И.В., Казюлин А.Н. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца в условиях острой пробы с обзиданом // Кардиология. 1991. - № 7. - С. 31-32.

30. Герчак Д., Лопатин Ю.М., Негода C.B. Влияние каптоприла на почечную гемодинамику у больных гипертонической болезнью. Проблемы патологических процессов. Л., 1985. - С. 44-45.

31. Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Середенина Е.М. Современные подходы к лечению первичной легочной гипертензии // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 5. - С. 39-47.

32. Гиляревский С.Р., Орехов В.А., Гиджилия Т.В. Коррекция постинфарктного ремоделирования сердца ингибиторами АПФ // Кардиология. 1993. - № 12. -С. 37-48.

33. Глезер Г.А., Шварц Г.Л. Ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения // Кардиология. — 1991 № 3. - С. 105-110.

34. Гуревич М.А. Медикаментозное лечение пожилого пациента, перенесшего инфаркт миокарда // Consillium. 2003. - том 5 (№ 12). - С. 680-685.

35. Девис М.К. Определение сердечной недостаточности // Международное руководство по сердечной недостаточности. — М.: Медицина, 1998. — С. 1-5.

36. Денисюк В.И., Белоконная Н.С. Влияние финоптина в оптимально подобранных дозах на различные звенья системы кровообращения при сердечной недостаточности у больных ИБС // Кардиология. 1990. - № 7. - С. 72.

37. Джалилов P.P., Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии // Кардиология. 1998. - № 7. - С. 24-28.

38. Добровольский A.B. Клиническая фармакология ИАПФ и блокаторов АТ-2 рецепторов — какие уроки можно из нее извлечь. — СПб: Питер, 1998. — 200 с.

39. Дулаева М.С., Митьков В.В., Рыбакова М.К. Нарушение диастолической функции у больных с сердечной недостаточностью и блокадой левой ножки пучка Гиса // УЗ и функциональная диагностика. 2002. - № 2. - С. 177-178.

40. Елисеев О.М. Подавление ренин-ангиотензиновой системы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. 1994. - № 8. - С. 80-83.

41. Елисеева Ю.С., Павлихина Л.В., Орехович Б.Н. Биохимические механизмы регуляции артериального давления // Клиническая медицина. 1987. - № 5 — С. 9-19.

42. Жаринов О.И., Орищин Н.Д., Салам Сайд. Геометрическое ремоделирова-ние и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с артериальной гипертензией // Украинский кардиологический журнал. 1999. - № 3. - С. 47-52.

43. Жаринов О.И., Салам Сайд, Комаровский P.P. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2000. - № 1 . - С. 45-49.

44. Зиц C.B. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. — Владикавказ, 1997.- С. 74-81.

45. Иванов Л.Б., Макаров В.А. Лекции по клинической реографии. М.: Научно-медицинская фирма «МБН», 2000. — 214 с.

46. Ивлева А.Я. Клиническое применение ИАПФ и антагонистов ангиотензина II.-М.: «Миклош», 1998.-С. 158.

47. Казанская Т.А., Фролов В.А. Правый желудочек сердца. М.: Издательство РУДН, 1995.-199 с.

48. Карпов Ю.А. Ингибиторы АПФ у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 4-10.

49. Касаева В.В. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние общей и регионарной (легочной) гемодинамики у больных склеротическими поражениями миокарда: Дис. . канд. мед. наук. Владикавказ, 2002.- 187 с.

50. Козловский В.И., Баркун С.П., Кошелапов В.И., Чупахин О.П. Влияние кап-топрила на микроциркуляцию и кислородный баланс тканей у больных гипертонической болезнью //Кардиология. 1992. - № 6. - С. 28-30.

51. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Недостаточность кровообращения. — М.: Медицина, 1978.-423 с.

52. Корытников К.И. Возможности эхокардиографии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Военный медицинский журнал. 1992. - № 9. - С. 6061.

53. Корытников К.И., Мартынюк А.Д. Импульсная допплерэхокардиография в оценке диастолической функции миокарда при ишемической болезни сердца // Тезисы докладов I съезда ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М., 1998. - С. 64.

54. Коули А.Д. Эпидемиология и этиологические факторы сердечной недостаточности // «Международное руководство по сердечной недостаточности» / Под редакцией С. Дж. Болла. М.: Медиасфера, 1998. - С. 15-19.

55. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. — М.: Знание, 1998.- 182 с.

56. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. Санкт-Петербург: ИКФ «Фолиант», 1997. — 320 с.

57. Лазиди Г.Х., Крищук А.А., Чулаевская И.В. Состояние гемодинамики в малом круге кровообращения у больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1983. - № 4. - С. 37-41.

58. Ламбич И.С., Стожинич С.П. Стенокардия. М.: Медицина, 1990. - С. 286289.

59. Лоуренс Д.Р., Бенит П.Н. Клиническая фармакология. М.: Медицина, 1993.-Т. 2- С. 318-321.

60. Мазур H.A. Диастолическая дисфункция миокарда. М., 2001. - С. 39-40, 50-52.

61. Мазур H.A. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии. М.: Медицина, 1988.-С. 148, 172, 174-175.

62. Мазур Н.А.Очерки клинической кардиологии. М., 1999. - С. 80-96.

63. Майкл А. Гриппи В. Патофизиология легких. СПб: Невский диалект, 2001. -С. 170-173, 191-198.

64. Маколкин В.И., Бранько В.В., Вахляев В.Д., Богданова Э.А., Западнова A.B. Влияние каптоприла и периндоприла на показатели центральной и периферической гемодинамики при ХСН // Кардиология. 1999. - № 4. - С. 42-47.

65. Малая Л.Т. Горб Ю.Г. Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. — Киев.: Здоров:я, 1994. 623 с.

66. Мамедова C.B. Медикаментозное лечение при постинфарктных дефектах сердца: Дис. . канд. мед. наук. 1984. - 69 с.

67. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда // Кардиология. 1987. - № 12. -С. 112-114.

68. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения ХСН // Кардиология. 1997. -№ 12. - С. 4-10.

69. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consillium medicum. 1999. - № 3. - С. 109-148.

70. Мареев В.Ю. Патогенетические механизмы развития различных форм рефрактерной сердечной недостаточности и их лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Москва, 1990. - 33 с.

71. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности на рубеже веков. Становятся ли положения доказательной медицины доказательствами для практикующих врачей? // Кардиология. 2000. - № 12. - С. 4-11.

72. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности. Достижения и перспективы // Кардиология. 1991. - № 12. - С. 5-11.

73. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Гергафова С.Ю. Нарушение диастоличе-ской функции левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии // Кардиология. 2001. - № 5. - С. 74-77.

74. Мартынов А.И., Степура О.Б. с соавт. Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности. Обзор материалов международной конференции "Heart Failure '99" // Росс. кард, журнал. 2000. - № 1. - С. 80.

75. Мартынюк Т.В., Коносова И.Д., Чазова И.Е. Современные подходы к медикаментозному лечению легочной гипертензии // Consillium. 2004. - том 6. - № 5.-С. 293-300.

76. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М., 1984. - 185 с.

77. Метелица В.И., Островская Т.П., Дуда С.Г. и др. Основные антигипертен-зивные лекарственные средства для длительной вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. — 1994. № 9. — С. 7881.

78. Метелица В.И., Оганов Р.Г. Реваскуляризация миокарда и медикаментозное лечение ИБС // Терапевтический архив. 2000. - № 3. - С. 41-46.

79. Метелица В.И. Справочник'по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: Медпрактика, 1996. - С. 55-123, 301.

80. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности рева-скуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: Дис. . д-ра мед. наук. -М., 2000. 180 с.

81. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.:Видар, 1998.-С. 110-113, 119-127.

82. Моисеев B.C. Ингибиторы АПФ в лечении хронической сердечной недостаточности (дозы, прогнозирование эффекта с использованием генетических маркеров, перспективы применения) // Сердечная недостаточность. 2001. - том 2 (№ 1)-С. 34-36.

83. Мосин Л.М. Медикаментозное лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ордж., 1989. - С. 10-25, 39-42.I

84. Мосин Л.М. Методы функционально — диагностических исследований сердечно-сосудистой системы. Ордж., 1982.-С. 171-174.

85. Мосин Л.М., Соплевенко A.B., Астахова З.Т. с соавт. Особенности состояния правого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда. // Российский кардиологический журнал. — 2002. -№ 3. — С. 9-13.

86. Мосин Л.М., Соплевенко A.B. Гемодинамика малого круга и функциональное состояние правого желудочка при безболевых формах ИБС // ИБС: синдром X. Динамический коронарный стеноз. Безболевая ишемия миокарда. Томск, 1992.-С. 54.

87. Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ф. Периферические вазодилататоры / В кн.: Лечение хронической сердечной недостаточности. — М., 1985.- С. 153-174.

88. Никитин Н.П., Алявин А .Я. Особенности процесса позднего ремоделирова-ния сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 54-57.

89. Оганов Р.Г. Общие принципы эпидемиологии и профилактики сердечнососудистых заболеваний // Болезни сердца и сосудов. / Под редакцией Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992. - Т. 2. - С. 155-177.

90. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиология. — 1994. № 4. - С. 80-83.

91. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. М.: Мед. лит., 2000. - Т. 3.-кн. 1.-С. 62-81, 107-117.

92. Ольбинская Л.И. Пред- и постнагрузка на сердце при недостаточности кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом // Кардиология. -1987.-№12.-С. 5-7.

93. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е. Влияние периферических вазодилататоров на локальную сократительную функцию миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом // Кардиология. 1988. - № 10. - С. 43.

94. Ольбинская Л.И., Сизова Ж., Царьков И. Лечение хронической сердечной недостаточности ингибиторами АПФ // Врач. 1998. - № 8. - С. 11-15.

95. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности // Клиническая медицина. — 2000.-№ 8.-С. 25.

96. Ольбинская Л.И., Маколкин В.И., Карпов Ю.А. Новый взгляд на ингибиторы АПФ // Кардиология. 2000. - № 6. - С. 91-104.

97. Орлов Л.Л. Шилов A.M., Ройтберг Т.Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. М.: Наука, 1987. - С. 110-111.

98. Перлей В.Е., Дундуков H.H. Особенности допплерэхокардиографического исследования правых отделов сердца у пульмонологических больных // Клиническая медицина. 1989. - № 6. - С. 72-75.

99. Перлей В.Е., Дундуков H.H., Рыбкина Т.В. Диастолическая функция правого желудочка у пульмонологических больных по данным импульсной эхо-кардиографии // Кардиология. 1992. - № 2. - С. 75-78.

100. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка // Кардиология. 2001. - № 1. - С. 85-92.

101. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Достижения в лечении сердечной недостаточности. М.: Медицина, 2000. - С. 5-8, 29-31.

102. Прищепа А.Л., Морозов М.П., Бураков И.И. Оценка функционального состояния правого желудочка у больных инфарктом миокарда левого желудочка // Тезисы докладов I съезда ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М., 1991. - С. 76.

103. Рабочая классификация сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов // Украинский кардиологический журнал. — 1996. № 5. -С. 125-128.

104. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Достижения медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 6. - С. 33-35.

105. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Савина И.М. О современной классификации ингибиторов ангиотензин-1 превращающего фермента // Кардиология. 1998. -№ 6. - С. 12.

106. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение ингибиторов АПФ. -М., 1998. 173 с.

107. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы АПФ. М., 1999. — 264 с.

108. Сидоренко Б.А., Савченко М.В., Преображенский Д.В. Ингибиторы АПФ при лечении гипертонической болезни // Кардиология. 2000.- № 2. - С. 74-82.

109. Синг С.Н. Внезапная смерть и аритмии, осложняющие течение сердечной недостаточностью // Международное руководство по сердечной недостаточности / Под редакцией С. Дж. Болла. М.: Медиасфера, 1998. - С. 60-69.

110. Солдатенко М.В., Дудко В.А., Соколов A.A. с соавт. Неинвазивная предоперационная оценка функции правого желудочка у больных митральными пороками сердца // Кардиология. 2001. - № 2. - С. 15-19.

111. Солонович Т.Г. Амбулаторное лечение хронической сердечной недостаточности периферическими вазодилататорами // Кардиология. 1982. - № 11.-С. 113-114.

112. Соплевенко A.B. Функциональное состояние правого желудочка у больных: Дис. . канд. мед. наук. Владикавказ, 2000. — 169 с.

113. Сыркин А.Л., Добровольский В.В. Недостающие факты для понимания роли ингибиторов АПФ в терапии хронической ИБС // Кардиология. 2004. - № 6.-С. 100-103.

114. Тожиев М.С., Шестов Д.Б., Воробьев A.A. с соавт. Распространенность ЖС. Ее связь с основными факторами риска и эффективность многолетней многофакторной профилактики на промышленных предприятиях // Терапевтический архив. 2000. - № 9. - С.23.

115. Такулова М. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние общей и регионарной (мозговой) гемодинамики у больных склеротическими поражениями миокарда: Дис. . канд. мед. наук. — Владикавказ, 2002.- 165с.

116. Тихонов К.Б. Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности. Л.: Медицина, 1985. - 168 с.

117. Тхостова Э.Б. Обзор «Лизиноприл» // Качественная клиническая практика. -2001.-№2.-С. 35-47.

118. Тхостова Э.Б. Клиническая эффективность ингибитора АПФ лизиноприла у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями // Русский медицинский журнал.-2001. -№ 18.-С. 742-746.

119. Федорова Т.А., Сотникова Т.И., Рыбакова М.К. Клинико-гемодинамические и гемореологические эффекты каптоприла при сердечной недостаточности // Кардиология. 1998. - № 5. - С. 49-53.

120. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. 1997. - № 2. -С. 10-16.

121. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. — 1997. № 5. — С. 6367.

122. Фомина И.Т., Георгадзе З.О. Изменения сократимости правого желудочка у больных ИБС и хронической сердечной недостаточностью // Росс. кард, журнал. 2000. - № 1. - С. 34-36.

123. Чазов Е.И. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для врачей. М.: Мед., 2000. - 378 с.

124. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения: Руководство по внутренним болезням.-М.: Медицина, 1997. С. 160-161.

125. Чазова И.Е. Болезни сердца и сосудов. М.: Медицина, 1992. - С. 28-30.

126. Шафер М.Ж., Мареев В.Ю. Роль ингибиторов АПФ в лечении больных ИБС, стабильной стенокардией с сохраненной функцией левого желудочка // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 75-81.

127. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. — 1999.-№2.-С. 49-55.

128. Шулутко Б.И., Макаренко С. В. Ишемическая болезнь сердца. СПб: «Ренкор», 1998.-268 с.

129. Шилер Н.А., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Медицина, 1993.-С. 68-73.

130. Эль-Мраум Х.М., Гришкин Ю.М. Диастолическая дисфункция левого желудочка // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 4. - С. 54-60.

131. Almazov V.A., Schlyakhto E.V., Conrady А.О. et al. Correction of hypertensive cardiac remodeling: comparison of different antihypertensive therapies // J. Hyper-tens. 1999. - 17 (Suppl. 3). - P. 194.

132. Anand I.S., Liu D., Chung S.S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction // Circulation. — 1997. V. 96. - P. 3974-3984.

133. Anderson R.G., Persson K. Antiatherosclerotic and antihypertrophic effects of ACE Inhibitors-Mechanisms of action // ACE Inhibition. 1994. - 3: Issue 2: 20 - 22.

134. Ajayj A., Hockigs N., Reid J.L. Age and pharmacodinamics of angiotensin converting enzyme inhibitors enalapril and enalapriat // Brit. J. Clin. Pharmacol. 1983. - V. 5. - № 4. — P. 626-631.

135. Berger H., Jonstone D., Sonds Y., et al. Response of right ventricular ejection to upright bicycle exercise in coronary artery disease // Circulation. 1979. - 60. - P. 1292-1300.

136. Bhardway R., Moore P.K. The effects of arginine and nitric oxide on resistance blood vessels of the perfused rat kidney // Br. J. Pharmacol. 1989. - V. 97. - P. 739744.

137. Blyakhman F.A., Sokolov S.Y., Mironcov B.L. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MY02 and coronary blood flow in patients with IHD // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. - V. 27 (Suppl. 1). - P. 173.

138. Blot E., et al Modulation of andiogenesis. A new therapeutic toot for vascular diseases // J. Mai. Vase. 1999. - 24:3. - P. 189-193.

139. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of Infarct-Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction // Circulation. 1997. - V. 96. - P. 3353-3359.

140. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. - V. 138 (2 Pt. 2). - P. 79-83.

141. BoriM.,PierronF.,PanagidesD. //Eur. Heart J. 1996. - V. 17.-P. 10151021.

142. Campbell R.W.F. ACE Inhibitors and arrithmias // Heart. 1996. - V. 76 (Suppl. 3).-P. 79-82.

143. Cleland J.G.F // Lancet. 1998. - V. 352. - P. 1-2.

144. Cleland J.G.F. PEP-CHF (Perindopril in elderli people with chronic heart failure)//J. bid.-1994.-P. 56.

145. Cleland J.G.F., Dargie H.J., Hodsman G.P. et al. Captopril in heart failure // A double-blind controlled trial. Br. Heart J. 1984. - V. 52. - P. 530-535.

146. Cowan J., Coulshed D.S., Zaman A.G. Antiarrithmic therapy and survival following myocardial infarction // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991.-18 (Suppl. 6). -P. 92-98.

147. Cowie J.N., Mosterd A., Woodd D.A. et al. The epidemiology of heart failure // Eur. Heart J. 1997. - 18. - P. 208-225.

148. Cowie M.R., Strathers A.D., Wood D.A. et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care // LANCTN. -1997.-V. 350.-P. 1349-1353.

149. Crady D. Congestive heart failure is on rise // International Herald Tribune. -1999.-P. 9.

150. Cremona G., Dinh Xuan A.T., Higenbottam T.W. Endothelium derived relaxing factor and the pulmonary circulation // Lung. 1991. - V. 169. - № 4. - P. 185-202.

151. Dzau V.J. Angiotensin-converting enzyme as a multimechanistic factor in CAD // J. Myocard. Ischemia. 1995. - V. 7 (Suppl. 1). - P. 6-14.

152. Echeverría H.H., Bilsker M.S., Myerburg R.J. Kessler K.M. Congestive heart failure: Echocardiographic insights // Am. J. Med. 1983. - 75. - P. 750-755.

153. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure // Eur. Heart J. 1998. - 19. - P. 990-1003.

154. Foad F.M. Left ventricular diastolic function in patients with hypertension // Circulation. 1987. - 75. - P. 48-55.

155. Franciosa I.A., Wilen M., Ziesh S., Cohn I.N. Survival in men with severe chronic left ventricular failure to either coronary heart disease or cardiomyopathy // Am. I. Cardiol. 1983. - 51. - P. 831-836.

156. Gandron P. J., Eiles C., Ertl G. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodeling) in patients with myocardial infarction // Circulation. 1987. - V. 76 (Suppl. 4). - P. 102.

157. Garg R., Yusuf S.; for the collaborative Group on ACE inhibitor Trials. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality in patients with heart failure // JAMA. 1995. - 273. - P. 1450-1456.

158. Gibbons K.C.A., Tyberg J.V., Beyar R. Effects of ischemia on left ventricular apex rotation // Circulation. 1995. - V. 92. - P. 3539-3548.

159. Kitabotake A., Jnoue M., Asao M. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique // Circulation. 1983. - 8. - P. 302-309.

160. Kramer C.M., Rogers W.J., Theobaid T.M. et al. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance lagging study // Circulation. 1996. - V. 94. - P. 660-666.

161. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversidility and pathophisiological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. — 2000. V. 9.-P. 323-335.

162. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition//Am. Heart J. 1991. - V. 121.-P. 1194-1202.

163. Lindpainther K., Niedermaier N., Drexler H., Ganten D. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac rennin-angiotensin system play a role? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - V.20 (Suppl. 1). - P. 41-47.

164. Litwin S.E., Katz S.E., Morgan J.P., Douglas P.S. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat // Circulation. 1994. - V. 89. - P. 345-354.

165. Lye M., Wisniacki N. Heart failure in the elderli; a diastolic problem? // Eur. J. Heart Failure. 2000. - 2:2. - P. 133-136.

166. McMurray J.J.V., Petrie M.C., Murdoch D.R., Davie A.P. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden // Eur. Heart J. 1998. - 19. - P. 916.

167. Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia // Am. J. Physiol. 1993. - V. 264.-P. 110-116.

168. Palmer R.M.J., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine // Ibid. 1988. - V. 333. - P. 664-666.

169. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor//Nature. 1987. - V. 327. -P. 524-526.

170. Pouler H., Roussean M.F. et al. for the SOLVD investigators Effects of long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction // Circulation. 1993. - 88. - P. 481-491.

171. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. 1990. - V. 81. — P. 1161-1172.

172. Qin D., Zhang Z.H., Carel E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium // Circ. Res. 1996. - V. 79. — P. 461-473.

173. Richardson M., Cockburn N., Cleland J.G.F. Update of recents clinical trials in heart failure and myocardial infarction // Europ. J. Heart Failure. 1999. - 1. - P. 109-115.

174. Ritter M., Jenni R. Doppler echocardiography diagnosis in heart failure // Arch. Intern. Med. 1993. - 150. - P. 406-410.

175. Ruyyumi A.A. Endothelial function in health a disease: new insighths in to the genesis of cardiovascular disease // Am. J. Med. 1998. - 105. - P. 325-395.

176. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am. J. Physiol. — 1992. V. 263. - P. 266-270.

177. Setaro J.F. Cleman M.W. Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension // Cardiol. Clin. 1992. - 10. - P. 165-183.

178. Sharpe N., Doughty R. // Lancet. 1998. - V. 352. - P. 3-7.

179. Soufer R., Wohlgelernter D., Vita N.A. et al Intact systolic function in clinical congestive heart failure // Amer. J. Cardiol. 1984. - 55. - P. 1032-1036.

180. Strauer B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease // J. Hyrettens. 1999. - V. 9 (Suppl. 2). - P. 10-15.

181. The SOLVD investigators. Effects of enalaprill on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 1991.-V. 325.-P. 293-302.

182. The Task Force of Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The Treatment of heart failure // Eur. Heart J. 1997. - 18. - P. 736-753.

183. Tillman O., Speich R. Primary pulmonary hypertension. Clinical aspects, follow-up and prognostic factors // Schweiz. Med. Wochenschr. 1997. -127. - P. 923934.

184. Vanhoutte P.M. Other endothelium derived vasoactive factors // Circulation. -1993.- 87.-P. 9-17.

185. Vane J.R., Angaard E.E., Botting R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium // N. Engl. J. Med. 1990. - V. 323. - P. 27-36.

186. Vasan R.S. Beniamin E.J. Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function // Arch. Intern. Med. 1996. - 156. - P. 146-157.

187. Weyman A.E., Franklin I.D., Hogan R.D. et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia // Circulation. 1984. - V. 70. - P. 102-122.

188. Willenheimer R., Dahlov B., Gordon A. Clinical trials in cardiovascular medicine: are we looking for statistical significance of clinical relevance // Heart. 2000. -84.-P. 129-133.

189. Yu C.M., Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure; effect of age, sex, heart rate, and respiration on Dop-pler-derived measurements //Am. Heart J. 1997. - 134. - P. 426-434.