Профилактика развития вторичных некрозов ран у больных сахарным диабетом 2-го типа после "малых" операций на стопе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, кандидат медицинских наук Амбросимова, Ольга Сергеевна

• Амбросимова, Ольга Сергеевна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Амбросимова, Ольга Сергеевна

Введение

Глава 1 Современные аспекты лечения гнойно-некротических процессов нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы.

1.1 Сахарный диабет как общегосударственная проблема

1.2 Определение синдрома диабетической стопы.

1.3 Классификация синдрома диабетической стопы.

1.4 Патогенез развития синдрома диабетической стопы.

1.4.1 Диабетическая нейропатия.

1.4.2 Диабетическая ангиопатия.

1.4.3 Диабетическая остеоартропатия.

1.5 Современные подходы к лечению синдрома диабетической стопы.

1.6 Современные возможности хирургического лечения синдрома диабетической стопы.

Глава 2 Характеристика клинических наблюдений и методы исследования.

2.1 Характеристика клинических наблюдений.

2.2 Методы исследования.

Глава 3 Результаты исследований и комплексного лечения больных с синдромом диабетической стопы.

3.1 Основные принципы лечения больных с синдромом диабетической стопы, осложненных гнойно-некротическими процессами нижних конечностей.

3.2 Состояние микроциркуляции кожных покровов у больных с синдромом диабетической стопы.

3.3 Влияние комплексного лечения на состояние системы микроциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы.

3.4 Влияние комплексного лечения на состояние системы гомеостаза у больных с синдромом диабетической стопы.

3.5 Особенности течения раневого процесса у больных синдромом диабетической стопы.

3.5.1 Особенности динамики цитологического состава раневого отделяемого у больных с различными формами синдрома диабетической стопы на этапах лечения.

3.5.2 Результаты морфологического исследования ран у больных с синдромом диабетической стопы на этапах лечения.

3.6 Хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы, осложненного развитием гнойно-некротического процесса нижних конечностей.

3.7 Клинические примеры.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика развития вторичных некрозов ран у больных сахарным диабетом 2-го типа после "малых" операций на стопе»

Сахарный диабет, являясь наиболее распространенным эндокринным заболеванием, представляет собой огромную проблему здравоохранения в современном обществе. Сахарный диабет, и особенно диабет 2 типа, который составляет 90% всех случаев, приобретает характер пандемии. В настоящее время во всем мире насчитывается 150 миллионов человек, страдающих сахарным диабетом, а в ближайшие 25 лет эта цифра, как ожидают, удвоится (23, 92, 119). Сахарный диабет ассоциируется с сердечно-сосудистыми, почечными и глазными болезнями, а в сочетании с ожирением, малоподвижным образом жизни, нарушением питания и курением повышается риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в 2 раза, патологии почек в 17 раз, гангрены нижних конечностей в 20 раз (74).

У 8-20% больных сахарным диабетом (СД) в возрасте от 20 до 75 лет встречается синдром диабетической стопы (СДС) (4, 23, 40). Нарушение всех видов обмена у больных с СД II типа ведет к развитию гнойно-некротических поражений нижних конечностей: флегмоны, абсцессы, карбункулы встречаются у 10-25% больных СД II типа, а нагноение послеоперационных ран от 10-40% (29, 107).

Наступление генерализации гнойно-воспалительного процесса на стопе сопровождается активацией свободнорадикальных реакций, активных форм кислорода, снижением антиоксидантной защиты (18, 19, 38). Таким образом, для устранения или максимального уменьшения повреждающего действия активных форм кислорода, повышения местной антиоксидантной защиты тканей (46) с целью ликвидации очага инфекции производится радикальная хирургическая обработка гнойно-некротического очага - некрэктомия (22, 24, 53).

Большое значение имеет попытка ограничиться «малой» операцией, направленной на сохранение опорной функции стопы, так как гиподинамия, развивающаяся после высоких ампутаций, ведет к прогрессированию сахарного диабета (39, 79, 85).

Больным с СД II типа с СДС, осложненным гнойно-некротическими поражениями стоп, выполняются различные хирургические вмешательства, такие как ампутация пальцев стопы с резекцией головок плюсневых костей, вскрытие флегмон центрального подошвенного пространства и трансметатарзальная резекция передних отделов стопы.

У больных СД II типа с СДС, после адекватно выполненной операции, в течение 3-5 дней раневая поверхность тускнеет, появляются некрозы мягких тканей и краёв раны (46, 63, 74).

Для улучшения результатов лечения ран, формирующихся после некрэктомии у больных сахарным диабетом II типа, необходимо пересмотреть многие способы некрэктомии (хирургический, лазерный, фотодинамический, ферментативный и т. д.) на различных этапах (начало, завершение) операции и способы лечения ран (91, 94). По современным представлениям, весьма эффективными вспомогательными средствами удаления гнойно-некротических масс являются воздушно-плазменные потоки в режиме коагуляции (31, 62, 81). Однако эти методы лечения используются в основном у больных, не отягощенных сахарным диабетом.

Учитывая вышеизложенное, перспективным представляется применение в раннем послеоперационном периоде для лечения ран, формирующихся после «малых» операций на стопе у больных СД II типа, также экзогенного оксида азота в режиме Ж)-терапии в сочетании с физически и биологически активными методами воздействия (вазоктивных препаратов и низкомолекулярного гепарина).

Цель исследования

Улучшить результаты хирургического лечения больных сахарным диабетом II типа с синдромом диабетической стопы, путем применения Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина, воздушноплазменных потоков в различных режимах, направленных на профилактику развития некрозов послеоперационных ран.

Задачи исследования

1. Изучить клинико-морфологические особенности ран, формирующихся после ««малых»» операций на стопе, при комплексном воздействии на них воздушно-плазменными потоками в различных режимах в сочетании с применением Актовегина, а- липоевой кислоты и низкомолекулярного гепарина;

2. Дать сравнительную оценку течения раневого процесса в ранах после «малых»» операций на стопе, выполненных только хирургическим способом, и после применения воздушно-плазменных потоков аппарата «Плазон» по данным цитологического и морфологического исследования ран и определения транскутанного напряжения кислорода;

3. Разработать и внедрить в клиническую практику методику лечения ран после «малых» операций на стопе у больных сахарным диабетом II типа при воздействии на них воздушно-плазменными потоками в различных режимах в сочетании с применением Актовегина, а- липоевой кислоты и низкомолекулярного гепарина.

Научная новизна

Впервые доказано, что метод (решение о выдаче патента на изобретение № 203131698/14(034140) от 30.10.2003) профилактики развития вторичных некрозов ран в раннем послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом II типа после ««малых»» операций на стопе с использованием воздушно-плазменных потоков в режиме коагуляции и МО-терапии, Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина высокоэффективен и патогенетически обоснован, а также имеет значительное преимущество перед традиционной терапией, позволяет снизить частоту развития вторичных некрозов ран и повторных оперативных вмешательств.

Впервые установлено, что включение в комплексную терапию Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина обеспечивает ускорение нормализации регионарной микроциркуляции, снижение степени тканевой гипоксии, предупреждает вне зависимости от формы синдрома диабетической стопы в раннем послеоперационном периоде развития вторичных некрозов ран и уменьшает число повторных операций на стопе.

Доказано, что после хирургической или «плазменной» некрэктомии ран (воздушно-плазменный поток в режиме коагуляции) применение Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина способствует восстановлению структуры и функции микроциркуляторного русла и уровня микроциркуляции в тканях, стимулирует ангиогенез, процессы созревания грануляционной ткани и эпителизации раны.

Положения, выносимые на защиту

1. Определение транскутанного напряжения кислорода для оценки уровня микроциркуляции кожных покровов после «малых» операций на стопе позволяет осуществлять мониторинг течения раневого процесса, судить о эффективности проводимого лечения, прогнозировать появление в раннем послеоперационном периоде некрозов ран и сроки заживления раневых поверхностей.

2. Сочетанное применения Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина и воздушно-плазменных потоков в различных режимах позволяет снизить частоту развития вторичных некрозов ран у больных с различными формами СДС после выполненных «малых» операций на стопе.

Практическая значимость

1. В результате проведенного исследования выявлены критерии диагностики различных форм синдрома диабетической стопы по данным лазерной допплеровской флоуметрии и определения транскутанного напряжения кислорода, определены критерии прогнозирования вторичных некрозов ран у больных с различными формами синдрома диабетической стопы после «малых» операций на стопе.

2. Разработан метод профилактики появления вторичных некрозов ран у больных с различными формами синдрома диабетической стопы после «малых» операций на стопе, включающий применение Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина, воздушно-плазменных потоков в различных режимах.

3. Доказана эффективность применения Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина в сочетании с обработкой послеоперационных ран воздушно-плазменным потоком в режиме коагуляции и 1ЧС>-терапии, применяемых в лечении больных синдромом диабетической стопы после «малых» операций на стопе, за счет сокращения площади вторичных некрозов ран на 41,1% у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, на 40,6% у больных с нейроишемической формой и на 6% у больных с ишемической формой синдрома диабетической стопы. Данный метод уменьшает на 16,4% число повторных операций на стопе.

Апробация диссертационной работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на:

• III Всероссийском диабетологическом конгрессе, Москва, май 2004;

• Областной юбилейной научно-практической конференции, посвященной 75-летию образования Московской области, «Актуальные вопросы гнойной хирургии», Видное, май 2004;

• Российском (двенадцатом) симпозиуме по хирургической эндокринологии «Современные аспекты хирургической эндокринологии», Ярославль, сентябрь 2004;

• Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике», Москва, октябрь 2004;

• 4-й Всеармейской международной конференции «Интенсивная терапия и профилактика хирургической инфекции», Москва, 2004;

• III симпозиуме группы по изучению диабетической стопы (DFSG) и группы по изучению диабетической нейропатии (NEURODIAB), Германия, Регенсбург, сентябрь 2004;

• Российском (XIII) симпозиуме по хирургической эндокринологии «Современные аспекты хирургической эндокринологии», Рязань, сентябрь 2005.

Внедрение результатов исследования

Разработанный лечебно-диагностический комплекс внедрен в практику лечения больных с синдромом диабетической стопы в хирургических отделениях МУЗ «Видновская районная больница» Ленинского района Московской области, МУЗ «Городская больница №2» г. Подольск Московской области, МУ «Домодедовская центральная районная больница» Московской области.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ в центральной печати и научных сборниках, решение о выдаче 1 патента.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав, заключения и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 133 литературных источника, из них отечественных - 91, зарубежных - 42. Работа иллюстрирована 29 таблицами, 43 рисунками и 2 графиками.

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Амбросимова, Ольга Сергеевна

Выводы

1. Метод профилактики развития вторичных некрозов ран в раннем послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом II типа после «малых» операций на стопе с использованием воздушно-плазменных потоков в режиме коагуляции и 140-терапии, Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина высокоэффективен и патогенетически обоснован.

2. По данным клинико-лабораторных, биохимических, морфологических методов исследований, определения транскутанного напряжения кислорода тканей, включение в комплексную терапию Актовегина, а-липоевой кислоты, низкомолекулярного гепарина обеспечивает ускорение нормализации регионарной микроциркуляции, снижение степени тканевой гипоксии, предупреждает в раннем послеоперационном периоде развития вторичных некрозов ран на 41,1% у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, на 40,6% у больных с нейроишемической формой и на 6% у больных с ишемической формой синдрома диабетической стопы и уменьшает на 16,4% число повторных операций на стопе.

3. Применение воздушно-плазменных потоков в МО-терапии после хирургической или «плазменной» некрэктомии ран (воздушно-плазменный поток в режиме коагуляции) совместно с Актовегином, а-липоевой кислотой, низкомолекулярными гепаринами оказывает стабилизирующее влияние на восстановление структуры и функции микроциркуляторного русла и уровня микроциркуляции в тканях, стимулирует ангиогенез, процессы созревания грануляционной ткани и эпителизации раны.

Практические рекомендации

1. У больных сахарным диабетом II типа, осложненным гнойно-некротическими процессами на стопе, в комплекс лечения и профилактики развития вторичных некрозов необходимо включать применение эноксапарина натрия (Клексана) в суточной дозе 0,4-0,8 г в течение 10-15 дней, внутривенного введения Актовегина в суточной дозе 1-2 г в течение 10-15 дней и а- липоевой кислоты (Берлитиона) в суточной дозе 600 мг в течение 10-15 дней.

2. Пациентам после выполнения обработки гнойно-некротического очага необходимо проводить обработку послеоперационной раны воздушно-плазменным потоком аппарата «Плазон» в режиме коагуляции с использованием манипулятора-коагулятора с диаметром выходного канала 1,2 мм, расход воздуха максимальный, на рану воздействовать желтой частью струи, с расстояния 30-60 мм от раны, под углом 40-45°, с температурой плазменного потока 200-300°С. Обработку проводить в сканирующем режиме, со скоростью перемещения плазменного потока 0,3-0,5см /сек. После обработки на рану накладывать марлевую салфетку, смоченную раствором антисептика. После хирургической обработки гнойного очага ежедневно в течение 7-10 суток проводить обработку раны воздушно-плазменным потоком аппарата «Плазон» в режиме МО-терапии с использованием стимулятора-коагулятора с диаметром выходного канала 1,8 мм, расход воздуха нормальный, использовать дистанционатор, с расстояния 10-15 см, температура воздушно-плазменного потока 40-50°С. Длительность воздействия на 1см раневой поверхности 10 сек. После завершения процедуры на рану накладывать асептическую повязку, смоченную растворами антисептиков (хлоргексидина, йодопирона).

3. Применение в предоперационном периоде лазерной допплеровской флоуметрии и определение транскутанного напряжения кислорода в тканях помогает дифференцировать форму СДС, выбрать тактику лечения и прогнозировать течение послеоперационного периода.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Амбросимова, Ольга Сергеевна, 2006 год

1. Абалмасов К. Г., Морозов К. М. Окклюзирующие поражения артерий дистального русла. Проблемы диагностики и лечения //Анналы хирургии. 1997. - № 5. - С. 21-26.

2. Авдовенко А. Л., Сажин В. П., Комкужев В. П. Дифференцированный подход к лечению диабетической стопы. // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии. Сборник статей конференции. М., 2001. -С. 72-73.

3. Анциферов М. Б., Галстян Г. Р, Токмакова А. Ю. Основы организации специализированной терапевтической помощи больным с синдромом диабетической стопы // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии. Сборник статей конференции. М., 2001. - С. 73-80.

4. Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Оценка эффективности работы кабинета «диабетическая стопа». // Раны и раневая инфекция. Хирургическая инфекция и сахарный диабет: тезисы докладов Международной конференции. М., 1998. - С. 93-94.

5. Атанов Ю. П., Шамычкова А. А. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. // Рос. мед. журн., 2001. № 5. - С. 12-16.

6. Ахунбаев М. И., Калинин А. П., Рафибеков Д. С. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей и диабетическая стопа. Бишкек, 1997. - С. 144.

7. Балаболкин М. И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. - С. 672.

8. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. - С. 382.

9. Ю.Балаболкин М. И., Клебанова Е. М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. // Сахарный диабет. 1999. - №1(2). - С. 76-87.

10. П.Барановский И. В., Рудык И. В. Определение ЦИК методом спектрофотометрии // Лабораторное дело. 1982. - №12. - С. 35.

11. Барсуков В. Л., Макарова Н. П., Засорин А. А., Григорьев Н. Н., Клименко И. Г. Озонотерапия в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы. // Хирургия, 2004. Материалы Российского научного форума. М., 2004. - С. 16-17.

12. Бенсман Е. М., Галенко-Ярошевский П. А., Мехта С. К., Трандафилов К. В. Предотвращение ампутаций конечностей у больных с осложнением «диабетической стопы». // Хирургия, 1999. № 10. - С. 49-52.

13. Брискин Б. С., Прошин А. В., Кузнецов Е. В., Сакунова Т. И., Якобишвили Я. И. Основные направления в комплексной терапии больных с осложненными формами стопы диабетика. // Международный медицинский журнал, 2001. № 2. - С. 49-52.

14. Брискин Б. С., Тартаковский Е. А., Гвоздев Н. А. Лечение осложнений «диабетической стопы». // Хирургия, 1999. №10. - С. 53-56.

15. Брискин Б. С., Тартаковский Е. А., Гвоздев Н. А., Якобшивили Я. И., Магомедов С. Н. Лечение осложненных форм синдрома диабетической стопы в условиях специализированного хирургического отделения. // Клинич. Медицина, 2000. № 5. - С. 43-45.

16. Брискин В. С., Сакунова Т. И., Прошин А. В., Якобишвили Я. И. Мидокалм в комплексном лечении больных с синдромом диабетическойстопы. // Клиническая геронтология, 2000. №3-4. - С. 34-38.

17. Бугнова С. Е., Левин В. М., Буглова А. В. Уровень В-лизинов сыворотки крови как показатель активности воспалительного процесса. // Лабораторное дело, 1989. №9. - С. 18.

18. Бустамадзе Д., Лодж Д., Маркоччи Л. и др. Метаболизм альфа-липоевой кислоты в печени при различных формах патологии. // Международный Медицинский Журнал, 2001. №2. - С. 133-141.

19. Ванин А. Ф. Оксид азота универсальный регулятор биологических процессов. // МО-терапия: современные аспекты, клинический опыт и проблемы применения экзогенного оксида азота. - М., 2001. - С. 22-25.

20. Варшавский И. М., Авдеева Т. В., Шабанов Н. Я. Диабетическая стопа. Самара, 1999.-С. 241.

21. Варшавский И. М., Авдеева Т. В., Шабанов Н. Я. Научно-обоснованные стандарты диагностики и лечения гнойно-некротических форм диабетической стопы. // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии. Сборник статей конференции. М., 2001. - С. 100-105.

22. Васюков В. А., Ваульчикова О. В., Куранов И. С. Комплексное лечение гнойно-септических осложнений сахарного диабета. // Вестник новых медицинских технологий. 2000. 7. Темат. вып. № 1. - С. 77-79.

23. Грацианский Н. А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства недоказанным клиническим эффектам: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты. // Кардиология, 1998. №6. - С. 4-19.

24. Грацианский Н. А., Качалков Д. В., Давыдов С. А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца. // Кардиология, 1999. -№1. С. 25-30.

25. Грекова Н. М. Комплексное лечение гнойно-некротических заболеваний стопы при сахарном диабете. Челябинск, 2000. - С. 179.

26. Грибкова И. В., Шуберт Р., Серебряков В. П. N0 активирует Са2+ -активируемый К+ ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через вМР зависимый механизм. // Кардиология, 2002. - №8. - С. 3437.

27. Гришин И. Н., Чур Н. Н. Синдром диабетической стопы. Минск, 2000. -С. 172.

28. Гурьева И. В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы. М., 2001. - С. 40.

29. Гурьева И. В. Синдром диабетической стопы с точки зрения стандартов мультидисциплинарной помощи. // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии. Сборник статей конференции. М., 2001. - С. 114125.

30. Дедов И. И. Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика). М., 1995. - С. 24.

31. Дедов И. И., Анциферов М. Б. Галстян Г. Р., Токмакова А. К. Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение и профилактика. -М., 1998. С. 143.

32. Денисов Е. Б. Комплексное лечение ран нижних конечностей, формирующихся после некрэктомии, у больных сахарным диабетом II типа. М., 2002. - С. 19.

33. Дибиров М. Д. Комплексная реабилитация больных с тяжелой ишемией единственной нижней конечности: Автореф. Дис. Докт. Мед. Наук. М., 1989. - С. 46.

34. Доклад комитета экспертов ВОЗ: Сахарный диабет. Серия техн. Доклад № 646.-М., 1987.-С. 68.

35. Дуванский В. А., Толстых М. П., Петрин С. А., Кривихин Д. В., Дзагнидзе Н. С. Фотодинамическая терапия и экзогенный оксид азота в комплексном лечении гнойных ран мягких тканей. // Хирургия, 2004. -№10.-С. 67-87.

36. Ефимов А. С. Диабетическая ангиопатия. М.: Медицина, 1989. - С. 288.

37. Жукова Л. А. Нарушения артериального кровотока у больных с синдромом диабетической стопы. Курский гос. мед. ун-т. Курск, 2000. -С. 5.

38. Жукова Л. А. Современные подходы к диагностике и лечению синдромадиабетической стопы. Метод. Рекомендации. Курск, 2001. - С. 59.

39. Иванов В. В. Оптимизация тактики комплексного хирургического лечения у больных с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей. Рязань, 2000. - С. 145.

40. Иванов С. В., Соболев А. А. Опыт и перспективы применения мази

41. Бетадин» в лечении синдрома диабетической стопы. // Материалы VI1

42. Всероссийской конференции «Раны и раневая инфекция». Новые технологии в диагностике и лечении хирургической инфекции на основе доказательной медицины. М., 2003. - С. 47-49.

43. Ивашкевич Г. А., Головицкий Я. Б. Предупреждение и лечение глубоких флегмон «диабетической стопы». // Весник хирургии, 1991. № 4. - С. 31-36.

44. Казаков Ю. И., Бобков В. В. Изучение микроциркуляции у больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей. // Методология флоуметрии. М., 1997. - С. 56-62.

45. Калинин А. П., Рафибеков Д. С., Ахунбаев М. И., Агаев Р. А., Акылбеков И. К. Диабетическая стопа. Бишкек: КГМА, 2000. - С. 283.

46. Каримов Ш. И., Бабаджапов Б. Д., Исламов Б. Б. Оптимизация хирургических вмешательств при гнойно-некротических поражениях стопы у больных сахарным диабетом. // Хирургия, 2001. №9. - С. 47-49.

47. Князев Л. П., Киржатов С. И., Дзагоев Г. П. Комплексное лечение диабетической апгиопатии нижних конечностей. // Труды IX симпозиума по хирургической эндокринологии. Ульяновск, 1996. - С. 53-55.

48. Козлов В. И., Кореи Л. В., Соколов В. Г. Анализ коллективных процессов в системе микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии. // Физиология человека, 1998. С. 54-65.

49. Козлов В. И., Мач Э. С., Сидоров В. В. Инструкция по применению лазерного допплеровского анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-01.-М., 2000.

50. Козлов В. И., Соколов В. Г. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции. // Материалы второго всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». М., 1998. - С. 8-12.

51. Крупаткин А. И., Сидорова В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. М.: Медицина, 2005. - С. 9-36.

52. Лебедьков Е. В. Антиоксиданты и энергия квантовых генераторов в комплексном лечении гнойно-некротических поражений у больных сахарным диабетом. М., 2000. - С. 39.

53. Маколкин В. И., Бранько В. В., Богданова Э. А., Камшилина Л. С., Сидоров В. В. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. Пособие для врачей. М., 1999.

54. Мошуров И. П., Банин И. Н., Черных М. А. Особенности лечения больных с синдромом диабетической стопы на современном этапе. Материалы Российского научного форума «Хирургия 2004». М., 2004. -С. 130.

55. Неймарк М. И., Калинин А. П. Интенсивная терапия «осложненной» диабетической стопы. // Проблемы эндокринологии, 2000. № 5. - С. 2932.

56. Петрова В. В. Хирургическая анатомия и тактика оперативных вмешательств на диабетической стопе. СПб., 2001. - С. 19.

57. Покровский А. А., Дан В. Н, Чупин А. С., Харазов А. Б. Диабетические макроангиопатии. // Врач, 2002. № 5. - С. 7-10.

58. Ромашов Д. В., Атанов Ю. П., Бутивщенко И. А. Хирургическая тактика у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей в стадии гангрены. // Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Сборник трудов. Витебск, 1996. - С. 451-454.

59. Салахов А. Д. Оценка микрогемоциркуляции в комплексном лечении больных сахарным диабетом с нарушением периферического кровообращения. Уфа, 2001. - С. 25.

60. Саприн А. Н., Калинин Е. В. Окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развитии патологических процессов. // Успехи биол. хим. 1999. - Т. 39. - С. 289-326.

61. Светухин А. М., Земляной А. Б. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - №10. - С. 537-544.

62. Светухин А. М., Карлов В. А., Амирасланов Ю. А. Общие принципы лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний. // Хирургия, 1990. №12. - С. 79-84.

63. Северина Т. П., Тарасов А. В., Трельская Н. Ю. Результаты применения тиоктацида в лечении диабетической нейропатии у больных сахарным диабетом 1 типа. // Сахарный диабет, 2000. №4. - С. 65-74.

64. Семенцова И. А. Органосберегающие операции у больных с синдромом диабетической стопы. М., 2000. - С. 142.

65. Токмакова А. Ю., Анциферов М. Б., Дедов И. И. Медикаментозная терапия ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа. // Сахарный диабет, 1999. №1. - С. 39-45.

66. Токмакова А. Ю., Староверова Д. Н., Анциферов М. Б. Антикоагулянты в терапии диабетической макроангиопатии. // Consilium medicum, 2002. -Т. 4.-№10.-С. 535-536.

67. Толстых П. И., Кривихин В. Т., Луцевич Э. В. Лазерное излучение и антиоксиданты в лечении гнойно-некротических процессов нижних конечностей у больных сахарным диабетом. М., 1998. - С. 120.

68. Удовиченко О. В., Токмакова А. Ю. Диабетическая микроангиопатия в генезе синдрома диабетической стопы //Сахарный диабет. -2001. -№ 2. -С.14-18.

69. Удовиченко О. В. Клинико-морфологические особенности течения остеоартропатии у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа. М., 2001. С. 20.

70. Удовиченко О. В., Анфицеров М. Б., Токмакова А. Ю. Патогенетическая роль диабетической микроангиопатии в развитии синдрома диабетической стопы. // Проблемы эндокринологии, 2001. № 2. - С. 3945.

71. Удовиченко О. В., Токмакова А. Ю., Анциферов М. Б., Юшков П. В., Дедов И. И. Клинико-морфологические характеристики репарации тканей у больных с синдромом диабетической стопы. // Сахарный диабет. 2001. - № 2. - С. 20-23.

72. Функциональная оценка периваскулярной иннервации конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии. Методические рекомендации. М., 2003.

73. Хадарцев А. А. Биофизико-химические процессы в управлении биологическими системами. // Вестник новых медицинских технологий. -1999. Т. IV. - №2. - С. 34-37.

74. Шапошников В. И., Зорик В. В. Комбинированное лечение гнойно-некротических поражений нижних конечностей при сахарном диабете. // Хирургия, 2001. № 2. - С. 46-49.

75. Шор Н. А. Хирургическая тактика при диабетических ангиопатиях нижних конечностей с гнойно-некротическими поражениями. // Хирургия, 2001. № 6. - С. 29-33.

76. Alrt В. Et.al Diabetic Foot// Langenbecks Arch Chir. Supple Kongress. -1997. -vol. 114. -P.97-104.

77. Amos A., McCarty D., Zimmet P. Diabetes Med. 1997. - №14. - P. 57-85.

78. Anon G. Prevention of diabtetes mellitus. // Report of WHO study group. WHO Tech. Rep. Ser. 844, Geneva, WHO. 1994.

79. Arlart I. P. The diabetic Foot- current possibilities of vascular reconstruction. Actuelle Radiol. 1992. - P. 141-147.

80. Bellomo G., Maggi E., Poli M. Diabetes. 1995. - P. 60-66.

81. Boulton A. J. M. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. // Diabetic Medicine. 1996. - Vol. 13. - P. 12-16.

82. Brodsky J. W. Outpatient diagnosis and care of the diabetic foot. Instrumental Course Lection. 1993. - P. 121-139.

83. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of neuropathy. Ann. Intern. Med. 1995. -Vol. 122.-P. 561-568.

84. Diabetes Care and Research in Europe: the Sent-Vinsent Declaration Action Programme WHO. 1992. - P. 1-66.

85. Dyck P. J., Karnes J. L., O'Brein P. C. The Rochester Diabetic neuropathy study: Reassessment of test and criteria for diagnosis and staged seventy. // Neurology. 1990. - Vol. 42. - P. 1164-1170.

86. Flynn M., Edmonds M., Tooke J. Direct measument of capillary blood flow in the diabetic neuropathic foot. // Diabetologia. 1988. - Vol. 31. - P. 652-665.

87. Fukao M., Mason H. S., Britton F. C. et al. Cyclic GMP dependent protein kinase activates cloned BKCa channes expressed in mammain cells by direct phosphorykation at serine // Biol. Chem. - 1999. - V.274. - P. 10927-10935.

88. Furchgott R. E., Ignore L. S., Murad F. Nutrie oxide as a signaling molecule in the cardiovasenlar system. // Press Releause: The 1998 Nobel Prize in Physiology of Medicine. Webmaster.

89. Flynn M. D., Tooke J. E. Microcirculation and the diabetic foot. // Vase. Med. Rev. 1999. - №1. - P. 121-138.

90. Gerrity R. Pathobiology of the human atherosclerotic plaque. Springer.

91. Berlin. 1990. - Vol. 14. - P. 839-855.

92. Gill G. V. Insulin dependent diabetes mellitus. In: Textbook of diabetes, eds. Pickup G., Williams G., Oxford, Blackwell Scientific Publications. -1991.

93. Ginberg H. Diabetes Care. 1991. - Vol. 14. - P. 839-855.

94. Gleiter C. H., Schug B. S., Herrmann R., Elze M. Et.al. influence of food intakeon the bioavailability of thioctic acid enantiomers. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1996. - V.50. - P. 513-514.

95. Got I. Transcutaneous oxygen pressure (Tcp02): adventeges and liminations. // J. Diabetes Metab. 1998. - Vol.24. - №4. - P. 379-384.

96. Gopaul N., Anggard E., Mallet A. FEBS Lett. 1995. - P. 225 - 229.

97. Kalb A.,Carlsson R., Nllsson E. Major amputations In a defined population: incidence, mortality and results of the treatment. // Br. J. Surg. -1989. Vol. 76.(3). - P. 308-310.

98. Kamal K., Powell R., Sumpio B. The pathobiology of diabetes mellitus: Implications for surgeons. J. Am. Coll. Surg. 1996. - Vol. 183. -P. 281-289.

99. Kihara M., Low P.A. Impaired vasoreactivity to nitric oxide in experimental diabetic neuropathy. // Experimental Neurology. 1995. -Vol. 132.-P. 180-185.

100. Knox R. C., Dutch W., Blume P. Diabetic Foot Disease. // International Journal of Angiology. 2000. - № 9. - P. 1-6.

101. Konovski S., Kinzier E., Lehmann E., et al., Pharmacopsychiat. -1995.-P. 125-133.

102. Low P. A., Nickander K. K., Tntschler H. J. The roles of oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy. // Diabetes. 1997. - Vol. 46. - Sup. 2. - P. 38-42.

103. Managment of Peripheral Arterial Disease. TransAtlantic Inter-Society

104. Consensus. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2000. - Vol. 19 (Suppl.A).

105. MeWhlnie D. L. Gordon A. C. et al. Rehabilitation outcome 5 years after 100 lower limb amputatis)ns. // Br. J. Surg. 1994. - Vol. 81- P. 15961599.

106. Pecoraro R. E., Reiber G. E., Burgess E. M. Pathways to diabetic limb amputation. Basis for prevention. // Diabetes Care. 1990. - Vol. 13. - P. 513-521.

107. Reiber G., Boulton A. A., Tleikyte E., Boyko E. Causal pathways to lower extremity foot ulcers // Diabetes care. 1999. - Vol. 22. - P. 157-162.

108. Reiber G. E., Boyko E. J., Smith D. G. Lower extremity foot ulcers and amputations in diabetes. In: Harris MI. Cowie C. Stern MP. eds. Diabetes in America. 2nd ed. 1995. - P. 95-1468.

109. Saltiel A. R., Fox J. A., Sherline P. et al., Science. 1986. - P. 967972.

110. Stern M. D. In vivo observation by coherent light scattering. // Nature. -Vol. 254. 1995.-P. 56-58.

111. Stevens M.J. Nitric oxide as a potential bridge between the metabolic and vascular hypotheses of diabetic neuropathy. // Diabetic Medicine. -1995. Vol. 12. - №8. - P. 292-295.

112. Tesfaye S., Malik R., Ward J. D. Vascular factors in diabetic neuropathy. Diabetologia. 1994. - Vol. 3.- №. 9. - P. 84-85.

113. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. -1999.

114. Thomas P. K. Clinical features and investigation of diabetic somaticperipheral neuropathy // Clin-Neurosci. 1999. - Vol. 4. - P. 341-345.

115. Towne J. B. Management of foot lesions in the diabetic patient. In: Rutherford (ed) Vascular Surgery. 4th Ed. Philadelphia. 1995. - P. 895903.

116. Viera C., Galvez C., Carrasco B. A study of peripheral neural conduction, motor and sensory, in diabetic patients treated with hyperbanic oxygenation. J. Rev. Neurol. 2003. - Vol. 28. - P. 868-862.

117. Whitehouse R. W.,Craig Jurgensen, Block M. A. The later life of the diathetic amputee. // Diabetes. 1968. - Vol. 17. - P. 520-521.

118. Zimny S., Dessel F., Ehren M. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk. // Diabetes Care. 2001. -Vol. 24.-P. 1810-1814.i