ПАТОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ПОЗДНЕЙ СТАДИИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ (ПО ДАННЫМ РЕГИОНАЛЬНОГО РЕГИСТРА) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Карпенко, Юлия Юрьевна

• Карпенко, Юлия Юрьевна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Карпенко, Юлия Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ СИСТЕМНОЙ

КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

1.1. Эпидемиология системной красной волчанки

1.2. Диагностика системной красной волчанки

1.3. Клиника и лабораторные проявления поздней стадии системной красной волчанки

1.3.1. Люпус — нефрит

1.3.2. Поражение центральной нервной системы при СКВ

1.3.3. Асептический остеонекроз

1.3.5. Тромбозы

1.3.6. Атеросклеротическое поражение сосудов

1.3.7. Перикардит

1.3.8. Эндокардит Либмана - Сакса

1.3.9. Миокардит

1.4. Нарушение ритма и проводимости у пациентов страдающих СКВ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика пациентов, включенных в исследование

2.2. Методы исследования

2.2.1. Индекс повреждения (БЫСС/АСЯ)

2.2.2. Эхокардиография (ЭХО-КГ)

2.2.3. Электрокардиография (ЭКГ)

2.2.4. Метод ультразвуковой допплерографии

2.2.5.Методика исследования качества жизни

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ЗЛ.Клинико-лабораторные особенности СКВ по данным регионального регистра (2001 -2008гг.).

3.2. Исследование частоты встречаемости количественных признаков у больных СКВ

3.3. Исследование частоты встречаемости качественных признаков у больных СКВ

3.4. Корреляционный анализ клинико-диагностических признаков у пациентов СКВ

3.5.Структурный анализ клинико-лабораторных показателей у пациентов с различной длительностью СКВ с применением кластерного анализа.

3.6. Исследование кардиоваскулярных факторов риска у больных СКВ.

ГЛАВА 4.ИССЛЕДОВАНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ СКВ 95 4.1 .Качество жизни в зависимости от степени активности

4.2. Качество жизни в зависимости от длительности течения

4.3. Влияние возраста больных СКВ на показатели КЖ

4.4. Влияние пола больных СКВ на показатели КЖ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ПАТОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ПОЗДНЕЙ СТАДИИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ (ПО ДАННЫМ РЕГИОНАЛЬНОГО РЕГИСТРА)»

Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение тканей и нарушения функций внутренних органов (Насонова В.А., Насонов E.JL, 2005).

Частота СКВ в популяции составляет от 4 до 250 случаев на 10000 населения (Насонова В. А. ,1997). В последние годы достигнуты значительные успехи в диагностике, фармакотерапии, внедрены интенсивные методы лечения (Соловьев С.К., 2001), что увеличило продолжительность жизни больных СКВ во всех странах в т.ч. и в России, включая Воронежскую область (Черных Т.М., 2001). Вместе с тем, процент выхода на инвалидность велик: 90 % больных СКВ в регионе направленных на МСЭК, признаны инвалидами 2 группы, 8 % - 3. Социальное значение СКВ возрастает в связи с тем, что 70 % больных - лица молодого трудоспособного возраста 14-40 лет, а пик заболеваемости приходится на 14-25 лет (Черных Т.М., 2001) .

По данным института ревматологии РАМН (Иванова М.М., 1995) смерть от активного люпус-нефрита вследствие быстро прогрессирующей почечной недостаточности констатирована у 22,4 % умерших больных. По данным М.М.Ивановой (1995), 5-, 10- и 15-летняя выживаемость больных без люпус-нефрита и при наличии люпус-нефрита составила 100 - 98 - 96 %, и 83 - 96 - 44 % соответственно. Прогностически неблагоприятным для больных с люпус-нефритом считается раннее повышение уровня креатинина, анти-ДНК, тромбоцитопения в начале заболевания (Иванова М.М., 1995, Лучихина Е.Л., 2001).

Второе место в структуре причин смертельных исходов(6,1 % - 7%) занимает нейро-люпус (B.A.Janssen, M.K. Jones, S.Rosner, Иванова M.M.,

1995, Близнюк О.И., 1999, Иванова М.М., 1991, Близнюк О.И., 1999, Насонова В.А., 1994, T.Helve 2000).

Клинические проявления атеросклеротического поражения коронарных артерий описаны у 6 - 10 % больных СКВ (Abu-Shakra M. и соавт., 1995; Manzi S. и соавт., 1997; Petri M. и соавт., 2001), нарушения коронарного кровотока по данным сцинтиграфического и томографического исследований - у 40 %(Bruce I.N. et al.,2000; Ishida R. et al., 2000; Sun S.S. et al., 2001), выраженный атеросклероз коронарных артерий по результатам секционных исследований - у 25 - 45 % больных СКВ (Haider Y.S., Roberts W.S., 1981; Fukumoto S. et al., 1987). Субклинические и клинические проявления атеросклероза в Российской когорте больных СКВ также встречались значимо чаще, чем в контрольной группе (Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Новикова Т.С., Панафидина Т.А., 2004,2005,2006). АФС ухудшает прогноз СКВ вследствие тромбозов (Amigo М.С. et al., 2000).

Тромбоэмболические осложнения, такие, как венозные и артериальные тромбозы, наиболее значимы для больных СКВ с наличием антифосфолипидных антител (Tyndall А., 2001, Насонов Е.Л., 1999, Соловьев С.К., 1997). Частота и характер осложнений зависит от активности и длительности СКВ. Согласно классификации Rubin L. А. (1985) все смертельные исходы делят на «раннюю» смерть (в первые 5 лет от начала болезни) и «позднюю» смерть (с длительностью более 5 лет). В соответствии с 'данной классификацией ряд исследователей выделяют позднюю стадию СКВ (Sohn H. Klippel и соавт., 1995; More С Hochberg и соавт., 2003).

В общей популяции Воронежского региона число больных СКВ увеличилось на 77 %. 5-; 10-; 15-; 20- и 25- летняя выживаемость в когорте больных СКВ составила 93,7%; 90%; 84,6%; 80%; 74,6% соответственно (Черных Т.М., 2001). Таким образом, изучение особенности течения поздней стадии СКВ, ранняя диагностика и эффективная терапия осложнений чрезвычайно важна. Исследование данного направления в отечественной и зарубежной литературе ограничены, что определяет актуальность работы.

Цель работы — изучить особенности патологии внутренних органов у больных с поздней стадией СКВ на основе регионального персонифицированного регистра для совершенствования ранней диагностики и профилактики осложнений.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

Изучить клинические и лабораторные признаки СКВ у больных с различной длительностью заболевания по данным регионального регистра;

Выявить особенности и структуру патологии внутренних органов у больных с поздней стадией СКВ;

Определить частоту факторов риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с поздней стадией СКВ;

Оценить качество жизни больных по данным опросника 8Б-36 в зависимости от активности воспалительного процесса, пола, возраста и длительности течения заболевания.

Новизна исследования

Впервые на основе регионального персонифицированного регистра больных СКВ, изучены особенности поздней стадии заболевания: структура патологии внутренних органов; традиционные кардиоваскулярные факторы риска; качество жизни с учетом тендерных проблем и возраста пациентов.

Практическая значимость

Показана значимость мониторинга традиционных кардиоваскулярных факторов и субклинических проявлений атеросклероза всем больным с длительностью СКВ более двух лет с целью профилактики сердечнососудистых осложнений в позднюю стадию заболевания. Определено значение опросника ББ-Зб для оценки качества жизни и состояния здоровья, больных с поздней стадией СКВ.

Внедрение результатов исследования

Результаты научной работы внедрены в учебный процесс кафедры госпитальной терапии Воронежской государственной медицинской академии и лечебно-диагностическую работу ревматологического отделения Воронежской областной клинической больницы №1.

Апробация работы

Апробация работы состоялась на расширенном заседании кафедр госпитальной терапии с ревматологией ИПМО, общей врачебной практики (семейной медицины) ИПМО, гематологии и трансфузиологии ИПМО и врачей ГУЗ ВОКБ № 1 от 15 мая 2008 года.

Основные положения диссертации были обсуяедены на:

II Всероссийской конференции ревматологов «Социальные аспекты ревматических заболеваний (Воронеж 2006 г.), I Всероссийской конференции молодых ученых ВГМА им. Н.Н.Бурденко и КГМУ (Воронеж 2007 г.), I Национальном конгрессе терапевтов (Москва 2006 г.), межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «Современное состояние и перспективы развития медицины» ВГМА им. Н. Н. Бурденко (Воронеж 2006 г.), Всероссийской конференции «Интеллектуальные информационные системы» ВГТУ (Воронеж 2007 г.), Европейском конгрессе антиревматической линии (EULAR) (Барселона, 2007 г.).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ 1 из которых в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования и науки РФ; в тезисах российских конференций и конгрессов - 3 работы; в зарубежной печати 1 публикация; в региональных сборниках научных трудов - 6 статей; в сборниках научных трудов Воронежской государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко - 2 статьи.

Объем и струкгура диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста и включает в себя 38 таблиц, 21 рисунок. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы собственных исследований, ее обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 172 источника, из них 65 отечественных и 107 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Карпенко, Юлия Юрьевна

ВЫВОДЫ:

1. Выявленные наиболее типичные «портреты» больных свидетельствуют о прогностическом значении поражения почек (протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, р < 0,05) в первые 2 года болезни и поражения сердечно-сосудистой системы (перикардит, миокардит и миокардиальная дисфункция, эндокардит с формированием клапанных пороков сердца, р < 0,05) при длительности заболевания более 5 лет.

2. Установлено (по данным разработанного регионального регистра), что поздняя стадия СКВ (более 5лет) характеризуется ростом поражения почек (протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, креатинемия, р < 0,05) и сердечно-сосудистой патологии (перикардит, миокардит и миокардиальная дисфункция, эндокардит с формированием клапанных пороков сердца, р < 0,05), что формирует ведущий симптомокомплекс.

3. Высокий риск сердечно-сосудистых осложнений отмечен у больных СКВ с клиническим и субклиническим течением атеросклероза (р< 0,05) и зависит от активности патологического процесса и длительности заболевания.

4. Наблюдаемое снижение КЖ коррелирует с выраженной (р < 0,05) активностью процесса (II и III), женским полом и возрастом пациентов (р < 0,05).

5. Полученные данные обосновывают необходимость мониторинга кардиоваскулярных факторов риска всем больным СКВ с длительностью болезни более 2 лет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Системная красная волчанка (СКВ) остается одной из наиболее тяжелых форм системных поражений соединительной ткани, существенно влияющей на качество и продолжительность жизни (Насонова В.А., Насонов Е.Л., 2005).

Успехи, достигнутые в последние годы в диагностике и фармакотерапии (Соловьев С.К., 2001), существенно увеличили продолжительность жизни больных СКВ во всех странах, в т.ч. в России, включая Воронежскую область (Черных Т.М., 2001). Вместе с тем, медико-социальные аспекты СКВ чрезвычайно актуальны: 90 % больных СКВ, направленных на МСЭК, признаны инвалидами 2 группы, 8 % - 3. При этом 70 % больных СКВ - лица молодого трудоспособного возраста 14-40 лет, а пик заболеваемости приходится1 на' 14 —25 лет.

В общей популяции Воронежского региона в последние годы данная категория больных увеличилась на 77 %. 5-; 10-; 15-; 20- и 25- летняя выживаемость в когорте больных СКВ составила 93,7%; 90%; 84,6%; 80%; 74,6% соответственно (Черных Т.М., 2001). Таким образом, изучение особенности течения поздней стадии СКВ, ранняя диагностика и эффективная терапия осложнений чрезвычайно важна. Исследование данного направления в отечественной и зарубежной литературе ограничены, что определило выбор темы.

Материалом для решения, по ставленных задач послужили результаты ведения базы данных о 325 пациентах СКВ, поступивших для обследования и лечения в ревматологическое отделение ГУЗ ВОКБ №1 в период 2003-2006 гг., и включенных в регистр (Черных Т.М., 2001г.). Диагноз СКВ верифицирован в соответствии с критериями APA (Е.М. Tan, 1982).

Среди больных СКВ преобладали женщины, соотношение м : ж - 1:14. Возраст больных - от 17 до 74 лет, в среднем составил 36,8 ± 5,09 лет. СКВ диагностировалась в возрасте от 6 до 74 лет. Средний возраст начала болезни

- 31,06 ± 1,25. В детском возрасте (от 6 до 14 лет) заболело 16 пациентов (4,93 %), в подростковом (от 15 до 17 лет) - 23 (7,09 %). Остальные 286 пациентов (87,96 %) заболели, будучи взрослыми. С репродуктивным периодом (15-45 лет) начало болезни совпало у 302 (92,9 %) пациентов. СКВ в пожилом возрасте (старше 60 лет) диагностирована у 7 пациентов. Средняя продолжительность жизни больных СКВ составляет 43,27 ± 6,22 года.

В ходе исследования выделено 5 групп больных СКВ в зависимости от длительности болезни: первая - до 2 лет, вторая 2-5 лет, третья 5-10 лет, четвертая 10-15 лет, пятая 15-20 лет заболевания. 3,4,5 группу составили позднюю стадию СКВ.

В соответствии с классификацией В.А. Насоновой (1972), из 325 пациентов включенных в исследование, острое течение заболевания (по дебюту) наблюдалось у 24 (7,07 %), подострое - у 189 (58,1 %) и хроническое

- у 112 (34,4 %) больных соответственно. I степень активности констатирована у 104 (32,1 %); II - у 130 (40,2 %) и III - у 91 (28,1 %) больных соответственно. Средний показатель активности по SLEDAI (SLE Activity Index) (Gladman D.D. и соавт., 2002) составил mean 10,7 (SD 8.9).

Анализ мониторинга лабораторных показателей у больных с различным течением СКВ показал статистически значимую диагностическую ценность при остром течении заболевания: лимфоцитов, СОЭ, эритроцитурии, протеинурии, ЦИК, АНФ (р < 0,05); при подостром: лимфоцитов, эритроцитурии, ЦИК, АНФ (р < 0,05); при хроническом течении: креатинемии. Таким образом: ограниченный перечень лабораторных показателей со статистически достоверными различиями у больных с острым, подострым,.хроническим течением определяет особую значимость использования иммунологических тестов и углубленного структурного анализа клинико-лабораторных и инструментальных методов, отражающих степень поражения жизненно важных органов при различном течении и длительности СКВ.

В ходе исследования изучена частота встречаемости отдельных количественных и качественных параметров у больных СКВ в зависимости от длительности заболевания. Наши данные подтверждают полисистемность поражения в раннюю стадию СКВ (в первые 5 лет болезни). Среди количественных параметров наблюдалось достоверное повышение: цилиндрурии, протеинурии, эритроцитурии, лейкоцитурии, креатинемии, отражающих активность волчаночного нефрита. Среди качественных параметров достоверно возрастали частота кожных и сосудистых проявлений, признаков поражения жизненно важных органов, в частности легких (по типу дисковидных ателектазов) и сердца (по типу перикардита, миокардита и эндокардита).

У больных с поздней стадией СКВ (с длительностью более 5 лет) наблюдалось дальнейшее достоверное увеличение значений: цилиндрурии, протеинурии, эритроцитурии, лейкоцитурии, креатиемии, что отражает прогрессирование почечной патологии с развитием хронической почечной недостаточности. Достоверное увеличение качественных показателей свидетельствует о прогрессировании поражения жизненно важных органов и систем, главным образом легких, центральной нервной системы и сердечнососудистой системы.

Корреляционный анализ исследуемых параметров патологического процесса и длительности СКВ выявил следующую закономерность. С ростом длительности заболевания наиболее значимые корреляционные связи относились к проявлениям лихорадки и синдрому Рейно, а так же сердечнососудистой патологии (миокардит, перикардит, эндокардит). Качественный параметр «миокардит» использован в регистре, как показатель миокардиальной дисфункции вследствие клинического и субклинического миокардита, либо невоспалительного поражения миокарда, включая ИБС. Через 10-20 лет значимые коэффициенты корреляции были выявлены только по сердечно-сосудистой патологии (миокардит, перикардит, эндокардит), что свидетельствует о значимости изучения данного направления.

Проведенный кластерный анализ, позволяющий по близости параметров определить наиболее значимые сочетания признаков поражения внутренних органов в различные периоды СКВ, подтвердил выявленные закономерности. Независимо от длительности СКВ, характерны полиорганность и многообразие клинических проявлений. Вместе с тем, кластерный анализ все это многообразие признаков группирует в классы, которые отражают наиболее типичные «портреты» больных с ранней и поздней стадией СКВ. Наибольшее количество классов наблюдалось при длительности СКВ от 2-5 лет и 10-15 лет. Вариабельность количества классов отражает волнообразность течения заболевания, связанного с обострениями и ремиссиями. При этом во все временные периоды заболевания ведущим остается симптомокомплекс: эндокардит, миокардит, перикардит, формирующий основу каждого, из описанных кластеров, на протяжении всей длительности болезни. В связи с этим актуальность изучения кардиоваскулярных факторов риска приобретает особое значение.

В группе обследованных больных отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям была на низком уровне (в пределах 20 %) при различных степенях активности СКВ. Такие факторы риска, как курение и сахарный диабет, также были статистически не значимы и имели низкий процент встречаемости., . Наиболее часто, из модифицируемых факторов риска, регистрировалась АГ — в 91 % случаев. При II и III степенях активности частота АГ увеличилась до 95 и 93 % (р < 0,05). Частота дислипидемии также достоверно возрастала при II и III степенях активности. ИМТ и ИТБ достоверно увеличивались у больных СКВ только с III степенью активности, что вероятно обусловлено дозой глюкокортикоидов.

При исследовании факторов риска ССЗ в зависимости от длительности заболевания выявлено, что ИМТ, ИТБ, АГ, дислипидемия достоверно возрастают на рубеже от 2 до 10 лет и далее остаются неизменно высокими.

С увеличением длительности течения СКВ отмечалось ухудшение показателей липидного обмена. . Статистически значимые изменения зарегистрированы во II группе (2 - 5 лет). В дальнейшем показатели оставались стабильно высокими.

При ультразвуковом исследовании сонных артерий с высоким разрешением определено значение КИМ в зависимости от длительности СКВ. Установлено статистически значимое утолщение в зоне луковицы ОСА и ВСА (1,02 ± 0,03 мм и 0,93 ± 0,02 мм соответственно) через 5-10 лет по сравнению с длительностью заболевания до 2 лет (0,81 ± 0,03 мм и 0,80 ±г 0,03 мм соответственно). При этом статистически значимых различий КИМ ОСА у больных I группы (до 2-х лет) и III группы (5-10 лет) не зарегистрировано. Корреляционный анализ подтвердил прямую корреляционную связь между толщиной КИМ и длительностью болезни в интервале 5-10 лет (r=0,883, р < 0,05).

Отмечено, что ускоренное: развитие атеросклеротического процесса при СКВ, в определенной степени, ассоциировалось с наличием АФС. Методом случайной выборки в регистре выделили 100 больных с длительностью болезни более 5 лет, из них 57 без АФС и 43 с АФС. Установлено, что показатели КИМ в зоне луковицы у больных СКВ с АФС были достоверно (р < 0,05) выше (0,98 ± 0,03 мм), чем у больных без АФС (0,85 ± 0,04 мм). Также достоверно выше (р < 0,01) регистрировалась частота развития различных клапанных пороков у больных СКВ с АФС (56 %) по сравнению с группой больных СКВ без АФС (32 %). При этом активность патологического процесса по шкале > SLEDAI в данных группах достоверно не отличалась и соответствовала средней степени (19,8 ± 0,88 и 19,4 ± 0,73 балла соответственно). В обеих группах превалировали пациенты с хроническйм вариантом течения (по классификации В. А. Насоновой, 1972). В группе больных СКВ с АФС по сравнению с группой больных без АФС достоверно чаще диагностировались: вальвулит и недостаточность митрального клапана (41 и 33 % соответственно, р < 0,05); вальвулит аортального клапана (39 и 27 % соответственно, р < 0,05); вальвулит и недостаточность трехстворчатого клапана (23 и 5 % соответственно, р < 0,05). У 5 больных СКВ с АФС и клапанными пороками сердца за 3 года наблюдения зарегистрированы повторные тромботические осложнения: у 2 — нарушение мозгового кровообращения, у 3 — тромбоз сосудов сетчатки глаз.

Таким образом, установлено, что активность патологического процесса достоверно коррелирует (р < 0,05) с дислипидемией, ИМТ, ИТБ и АГ. Частота кардиоваскулярных факторов риска зависит от длительности заболевания. Достоверно (р < 0,05) значимое увеличение дислипидемии, ИМТ, ИТБ и АГ отмечено уже через 2 — 5 лет заболевания, в последующие годы, данные показатели сохраняются на стабильно высоком уровне.

КЖ оценивали с применением опросника SF-36, который состоит из 11 разделов и позволяет оценить субъективную удовлетворенность больного своим физическим и психическим состоянием, социальным функционированием, а также отражает самооценку степени выраженности болевого синдрома. КЖ больных СКВ с I степенью активности не отличалось от КЖ здоровых лиц (Амирджанова В.Н., 2008). Пациенты со П-ой и III степенью активности имели статистически более низкие показатели КЖ, чем пациенты с СКВ 1-ой степенью активности (р<0,05) по большинству шкал опросника SF-36 (физическая активность, общее здоровье, роль эмоциональных проблем, жизнеспособность, социальная активность и выраженный болевой синдром).

Отмечено, что КЖ по большинству исследуемых показателей зависит также от возраста пациента. Достоверное их снижение наблюдается на рубеже 40-50 лет и достигает минимальных значений в возрастной группе от 50 до 60 лет. Данная проблема имеет тендерный характер. Практически по всем показателям КЖ ниже у женщин (р < 0,05), что отчетливо видно на примере возрастной группы 40-50 лет.

Снижение КЖ, отмеченное в Российской популяции в 40-50 лет (Амирджанова В.Н., 2008), наблюдалось у больных СКВ уже в первые 2 года болезни, не зависимо от их возраста, и в дальнейшем прогрессивно снижалось, достигая минимальных показателей на поздней стадии СКВ, через 10-15 лет от дебюта заболевания.

Таким образом, поздняя стадия СКВ характеризуется особым симптомокомплексом, ранняя диагностика которого является основой рациональной терапии с целью профилактики осложнений, улучшения качества и увеличения продолжительности жизни больных.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Карпенко, Юлия Юрьевна, 2008 год

1. Актуальные проблемы нейроиммунологии / В.А.Насонова и др. // Вестник РАМН. 1994. - № 1. - С. 4-7.

2. Алекберова З.С. «Васкулопатия у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом» / З.С.Алекберова, Т.М.Решетняк, С.Г.Роденска-Лоповок // Терапевтический архив. -1995.-№5.-С. 41-44.

3. Ал-Хенави И.М. Асептический некроз костей при системной красной волчанке : дис. . канд. мед. наук/ И.М.Ал-Хенави. -М., 1996.

4. Асептические некрозы костей при системной красной волчанке и близких заболеваниях / В.А.Насонова и др. // Терапевтический архив.- 1990. -№ 6. С. 87-92.

5. Бажанов H.H. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом / Н.Н.Бажанов, Ю.В.Пак // Терапевтический архив. 2004.5. — С. 86-90.

6. Ю.Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С.Баркаган, А.П.Мамот. М., 2001.

7. П.Беленков Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю.Н.Беленков, Ф.Т.Агеев, В.Ю.Мареев // Сердечная недостататочность. — 2000. Т. 1, № 2. - Т. 40^44.

8. Беленков Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю.Н.Беленков, Ф.Т.Агеев, В.Ю.Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1,4. -С. 4-8.

9. Бутов Ю.С. Красная волчанка: клиника, диагностика и лечение / Ю.С.Бутов // Русский медицинский журнал. — 2000. Т. 6, № 6.

10. Диагностика поражения центральной нервной системы у больных системной красной волчанкой / М.М.Иванова и др. // Клиническая ревматология. 1991. - № 4. - С. 6-8.

11. Доэрти М. Клиническая диагностика болезней суставов / М.Доэрти, Д.Доэрти. Минск, 1993. - С. 95-106.

12. Дроздова Т.В. Комплексная оценка микроциркуляторных нарушений у больных ревматическими заболеваниями : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.В.Дроздова. Иваново, 1998.

13. Дряженкова И.В. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией / И.В.Дряженкова // Клиническая медицина. 2005. - № 7. - С. 45-48.

14. Иванова М.М. // Клиническая!ревматология. 1995. - № 1. - С. 2-19.

15. Иванова М.М. Длительное парентеральное применение циклофосфана в лечении больных системной красной волчанкой с поражениемцентральной нервной системы / М.М.Иванова, О.И.Близюк, И.В.Травкина // Терапевтический архив. — 1995. — № 4. — С. 45-47.

16. Иванова М.М. Патогенетическая терапия, реабилитация и прогноз больных системной красной волчанкой с преимущественным поражением почек : дис. . д-ра мед. наук / М.М.Иванова. М., 1995.

17. Иванова М.М. Системная красная волчанка // М.М.Иванова // Ревматические болезни. М. : Медицина, 1997. - С. 160-172.

18. Иванова М.М. Системная красная волчанка с поражением центральной нервной системы / М.М.Иванова, О.И.Близнюк // Клиническая медицина. 1989. - № 6. - С. 15-20.

19. Иванова М.М. ЦНС-люпус: .проблемы и достижения (результаты 10-летнего клинико-инструментального исследования) / М.М.Иванова // Терапевтический архив. 2001. - № 5. - С. 25-29.

20. Ильина А.Е. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке у мужчин: связь с концентрацией С-реактивного белка / А.Е.Ильина, Н.Г.Юпоквина, Е.Н.Александрова // Терапевтический архив. — 2005. № 6. - С. 61-65.

21. Ильина А.Е. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосолипидном синдроме у мужчин / А.Е.Ильина, Н.Г.Юпоквина,!; Е.Л.Насонов // Научно-практическая ревматология. 2005. - № 5. - С. 4-10.

22. Клинико-иммунологическая характеристика поражения ЦНС при системной красной волчанке связь с антителами к кардиолипину / И.В.Травкина и др. // Терапевтический архив. 1992. - № 5. - С. 1924.

23. Козлова Л.К. Микроциркуляторные нарушения при системной красной волчанке / Л.К.Козлова, В.В.Багирова // Терапевтический архив. — 2003. -№ 5. -С. 41-46.1 l'i ' ' Г ' . .1.

24. Комбинированное применение ударных доз 6-метилпреднизолона и циклофосфана у больных системной красной волчанкой / С.К.Соловьев и др. // Терапевтический архив. 1985. - № 8. - С. 7-12.

25. Крылова Н.В. Микроциркуляторное русло человека / Н.В.Крылова, Т.М.Соболева. М., 1996.

26. Лучихина Е.Л. Причины неблагоприятных исходов при системной красной волчанке / Е.Л.Лучихина // Российский медицинский журнал. — 2001.-№2.-С. 19-22.

27. Милько В.И. Радионуклиидная диагностика / В.И.Милько, В.В.Новопашанная. Киев, 1991.-С. 158-166.

28. Насонов Е.Л. Антитела к кардиолипину: метод определения и клиническое значение / Е.Л.Насонов, З.С.Алекберова, Е.Н.Александрова // Клиническая медицина. 1997. — № 11.,— С. 100— 104.

29. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром / Е.Л.Насонов. М., 2004.

30. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром: клиническая и иммунологическая характеристика / Е.Л.Насонов // Клиническая медицина.- 1989.-№ 1.-С. 5-13.

31. Насонов Е.Л. Атеротромбоз при ревматических заболеваниях: анализ патогенеза / Е.Л.Насонов // Терапевтический архив. 1998. - № 9. - С. 92-95.

32. Насонов Е.Л. Васкулиты и1 васкулопатии / Е.Л.Насонов, А.А.Баранов, Н.П.Шилкина. Ярославль : Верхняя Волга, 1999. - С. 540-574.

33. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза / Е.Л.Насонов // Терапевтический архив. 2002. — № 5. - С. 80-85.

34. Насонов Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Е.Л.Насонов // Кардиология. 1999. - № 2. - С. 8185.

35. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине) / Е.Л.Насонов. М. : Анко, 2000.-143 с.

36. Насонов Е.Л. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов в медицине в начале 21 века / Е.Л.Насонов // Реферативный медицинский журнал. 2003. - Разд. 11, № 7. - С. 375-378.

37. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии / Е.Л.Насонов // Вестник РАМН. 2003. - № 7. - С. 6-10.

38. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней /Е.Л.Насонов. -М.^: М-СИТИ,- 1996.-С. 169-181.

39. Насонов Е.Л. Специфические ингибиторы ЦОГ—2: решенные и нерешенные проблемы / Е.Л.Насонов // Клиническая фармакология и терапия. 2000. - № 1. с. 57-64.

40. Насонов Е.Л. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е.Л.Насонов, Е.В.Панюкова, Е.Н.Александрова // Кардиология. — 2002. - Т. 42, № 7. - С. 53-62.

41. Насонова В.А. Клинические особенности течения системной красной волчанки / В.А.Насонова // Вопросы ревматологии. 1967. - № 2. - С. 40-46. . .

42. Насонова В.А. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний / В.А.Насонова, Е.Л.Насонов. — М. : Литера, 2003. С. 169-181.

43. Насонова В.А. Системная красная волчанка / В.А.Насонова. М. : Медицина, 1972.-248 с.

44. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме / Е.Л.Насонов и др.. Москва ; Ярославль, 1995. — С. 162.

45. Поражение центральной нервной системы при системной красной волчанке / М.М.Иванова и др. // Клиническая медицина. 1999. - № 12.-С. 93-97.

46. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов / С.А.Рейнберг. М., 1994. - С. 252-269.

47. Решетняк Т.М. Остеонекрозы при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / Т.М.Решетняк, Т.А.Лисицына, Е.Л.Насонов // Клиническая медицина. 2004. - № 6. - С. 46-51.

48. Сегизбаев А.У. Клинические методы исследования ортопедотравматологических больных / А.У.Сегизбаев, У .А. Абдуразаков. Алма-Ата, 1994.

49. Семенкова E.H. Системные васкулиты / Е.Н.Семенкова. М., 1998.

50. Сигидин Я. А. Диффузные болезни соединительной ткани / Я.А.Сигидин, Н.Г.Гусева, М.М.Иванова. М., 1994.

51. Синдром Снеддона и, первичный антифосфолипидный синдром / Л.А.Калашникова и др. // Терапевтический архив. 1993. - № 3. -С. 64.

52. Соловьев С.К. Интенсивная терапия ревматических заболеваний / С.К.Соловьев, М.М.Иванова, Е.Л.Насонов. М. : МИК, 2001.

53. Соловьев С.К. Ревматические болезни / С.К.Соловьев. М. : Медицина, 1997.

54. Соловьев С.К. Ритуксимаб в лечении системной красной волчанки / С.К.Соловьев, М.А.Котовская, Е.Л.Насонов // Русский медицинский журнал. 2005. - Т. 26, № 13. - С. 3-7.

55. Сорокин Е.В. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни / Е.В.Сорокин, Ю.А.Карпов // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 11, № 11.

56. Травкина И.В. Антитела к фосфолипидам при системной красной волчанке / И.В.Травкина, .М.М.Иванова, Е.Л.Насонов // Вестник дерматологии. 1992. - № 11-12. - С. 19-24.

57. Хитрая Е.Г. Клиническая значимость биомикроскопических методов исследования при системной склеродермии и близких заболеваниях : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Г.Хитрая. М., 1991.

58. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке / В.В.Цурко // Российский медицинский журнал. 1998. — № 2. — С. 52-58.

59. Abu-Syakra M. Mortality studies in systemic lupus erythematosus: results from a single center. I. Casuses of death / M.Abu-Syakra, M.B.Urowitz, D.D.Gladman // J. Rheumatol. 1995. - Vol. 22. - P. 1259-1264.

60. Accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus: clinical correlations and time dependency / M.J.Roman et al. // Arthr. Rheum. -2002.-Vol. 57, abstr.40.

61. Adu D. Treatment of systemic lupus erythematosus with mycophenolate mofetil / D.Adu, J.Cross, D.R.W.Jayne // Lupus. 2001. - N 10. - P. 203208.

62. Anticardiolipin antibodies predict early recurrence of thromboembolism and death among patients with venous thromboembolism following anticoagulant therapy / S.Shulman et al. // Am. J. Med. 1998. - Vol. 104. -P. 332.

63. Anti-inflammatory drugs with a decrease risk of recurrent acute myocardial infarction in patients on aspirin / M.Hudson et al. // ACR 66-th Annual Scientific Meeting. New Orleans, 2002. - P. 1663.

64. Assessment of echocardiographic abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus: correlation with levels of antiphospholipid antibodies / / R.Gentile et al. // Ital. Heart J. 2000. - N 1. - P. 487.

65. Atherosclerosis: evidence for the role of autoimmunity / Y.Shoenfeld et al. // Atherosclerosis and Autoimmunity / ed. Y.Shoenfeld. Elsevier Science, 2001.-P. 139-142.

66. Baigent C. Selective cyclooxygenase 2 inhibitors, aspirin, and cardiovascular disease. A reappraisal / C.Baigent, C.Patrono // Arthritis Rheum. 2003. - Vol. 48. - P. 12-20.

67. Belton O. Cycloxygenase isoform and atherosclerosis resourse electron. /

68. Belton, DJ.Fitzgerald // Expert reviews in molecular medicine. — (http//www.expertreviews.org/).

69. Blake G.J. Novel clinical marcers of vascular wall inflammation / G.L.Blake, P.M.Ridker // Circ. Res. 2001. - Vol. 89. - P. 763-771.

70. Bluestein H.S. // Immunol. Allergy Clin. N. Amer. 1998. - Vol. 8. - P. 315-329.

71. Bots M.L. Common carotid intima media thickness and risk of stroke and myocardial infarction / M.L.Bots, A.W.Hoes, P.J.Koudstal // Circulation. -1997. Vol. 96. - P. 1432-1437.

72. Boumpas D.T. Optimum therapeutic approaches for lupus nephritis: what therapy and for whom? / D.T.Boumpas, P.Sidiropoulos, G.Bertsias // Nat. Clin. Pract. Rheum. 2005.- Vol. 1, N 1. - P. 22-30.

73. Bruce I.N. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus /

74. N.Bruce, D.D.Gladman, M.B.Urowitz // Rheum. Dis. Clin. N. Am. 2000. -Vol. 26.-P. 257.

75. Bulkley B.N. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy. A study of necroscopy patients / B.N.Bulkley, W.S.Roberts // Am. J. Med. 1995. - Vol. 58, N 2. - P. 243264.

76. Bultink I.E.M. Prevalence of and risk factors for low bone mineral density and vertebral fractures in patients with systemic lupus erythematosus / I.E.M.Bultink // Arthr. Rheum. =- 2005. Vol. 54. - P. 2044-2050.

77. Cardiac disease in the antiphospholipid syndrome: recommendations for treatment. Committee consensus report / M.D.Lockshin et al. // Lupus. -2003.-Vol. 12.-P. 518-523.

78. Cardiac tamponade in systemic lupus erythematosus. Report ot four cases / M.B.Castier et al. // Arq. Bras. Cardiol. 2000. - Vol. 75. - P. 446.

79. Cardiovascular autonomic function in systemic lupus erythematosus / M.B.Hogarth et al. // Lupus. 2002. - Vol. 11. - P. 308.

80. Cardiovascular thrombotic events are not increased on the cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib / W.B.White et al. // ACR 66-th Annual Scientific Meeting. - New Orleans, 2002. - P. 485.

81. Coagulation disorders in young adults with acute cerebral ischaemia / A.G.Munts et al. // J. Neurol. 1998. - Vol. 245. - P. 21.

82. Comparative inhibitory activity of rofecoxib, meloxicam, diclofenac, Ibuprofen and naproxen on COX-2 versus COX-1 in healthy volunteers / A.Van Hecken et al. // J. Clin. Pharm. 2000. - Vol. 40. - P. 1109-1120.

83. Comparison of thromboembolic events in patients treated with celecoxib, a cyclooxygenase-2 specific inhibitor, versus ibuprofen or diclofenac / W.B.White et al. // Am. J. Cardiol. 2002. - Vol. 89. - P. 425-430.

84. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis / C.Bombardier et al. // New Engl. J. Med. -2000. Vol. 343. - P. 1520-1528.

85. Cooper L.TJr. "Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment" / L.T.Cooper // Herz. 2000. - Vol. 25, N 3. - P. 291-298.

86. Coronary artery disease risk factors in the John Hopkins Lupus Cohort: prevalence, recognition by patients, and preventing practices / M.Petri et al. //Medicine (Baltimore). 1992. - Vol. 71. - P. 291-302.

87. Coronary atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus at autopsy / S.Fucumoto et al. // Acta. Pathol. Jpn. 1997. - Vol. 37, N 1. -P. 1-9.

88. C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predict future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men / W.Koening et al. // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 237-242.

89. Cyclooxygenase-2 mediates the cardioprotective effects of the late phase ischemic preconditioning in, conscious rabbits / K.Shinmura et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2000. - Vol. 97. - P. 10197-10202.

90. Cyclosporine. Clinical application in autoimmune diseases / ed. E.David. -Mosby-Wolfe, 2000.

91. Davidge S.T. Prostaglandin H synthase and vascular function / S.T.Davidge // Circ. Res. 2001. - Vol. 89. - P. 650-660.

92. Du Clos T.W. C-reactive protein as a regulator of autoimmunity and inflammation / T.W.Du Clos // Arthr. Rheum. 2003. - Vol. 48, N 6. - P. 1475-1477.

93. Effects of selective cyclooxygenase-2 inhibition on vascular response and thrombosis in canine arteries / J.K'.Hennan et al. // Circulation. — 2001. -Vol. 104.-P. 820-825.

94. Garcia Rodriguez L.A. The effect of NSAIDs on the risk of coronary heart disease: fusion of clinical pharmacology and pharmacoepidemilogic data / L.A.Garcia Rodriguez // Clin. Exp. Rheumatol. 2001. - Vol. 19, suppl. 25.-P. S41-S45.

95. Gladman D.D. Morbidity in systemic lupus erythematosus / D.D.Gladman, M.B.J.Urowitz // Rheumatol. 1997. - Vol. 14, suppl. 13. -P. 223-226. v,- x

96. Gladman D.D. Prognosis and treatment of systemic lupus erythematosus / D.D.Gladman // Curr. Opin. Rheumatol. 1996. - Vol. 8, N 5. - P. 430437.

97. Gladman D.D. The development and initial validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinica / D.D.Gladman // Lupus Erythematosus. Arthr. Rheum. 1996. - Vol. 39, N 3. - P. 363-369.

98. Gromnica-Ihle E. Antiphospholipid cyndrome / E.Gromnica-Ihle, M.Schossler // Int. Arch. Allergy Immunol. 2000. - Vol. 123. - P. 67.

99. Hanly J.G. Disease activity, cumulative damage and quality of life in SLE: results of a crossectional study / J.G.Hanly // Lupus. — 1997. Vol. 6. -P. 243-247.

100. Houtman N.M. Naifold capillary abnormalities and organ involement in scleroderma / N.M.Houtman, C.G.Kallenberg, A.A.Wouda // Ibid. 1996. -Vol. 29.-P. 451-^52.

101. Human monoclonal anti-endothelial cell IgG-derived from a systemic lupus erythematosus patient bind and activates human endothelium in vitro / Z.A.Yazici et al. // Int. Immunol. 2001. - Vol. 13. - P. 349.

102. Impact of disease activity and cumulative damage on the health of lupus patients / P.R.Fortin et al. // Lupus. 1998. - Vol. 7. - P. 101-107.

103. Infections in systemic lupus erythematosus: a prospective and controlled study of 110 patients / X.Bosch et al. // Lupus. 2006. - Vol. 15. - P. 584589. • ' •

104. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary atherosclerosis / D.Tousoulis et al. // Heart. 2003. - Vol. 89. - P. 993-997.

105. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome: report of an international workshop / W.A.'Wilson et al. //Arthr. Rheum. 1999. - Vol. 42. - P. 1309-1312.

106. Intravenous immunoglobulin therapy in a patient with lupus serositis and nephritis / M.Meissner et al. // Rheumatol. Int. 200. - Vol. 19. - P. 199.

107. Jones M.K. CNS lupus where do we go from here? / M.K.Jones, M.H.Liang // Lupus. - 1999. - Vol. 1. - P. 1-3.

108. Knisely M.H. Sludged blopd / M.H.Knisely // Bibl. Anat. (Basel). 1961. -Vol. l.-P. 1210-1215.

109. Konstam M.A. Current persective on the cardiovascular effects of coxibs / M.A.Konstam, A.R.Weir // Clev. Clin. J. Med. 2002; suppl. l.-P. SI-47-SI—52.

110. Lane N.E. Therapy insight: osteoporosis and osteonecrosis in systemic lupus erythematosus / N.E.Lane // Nat. Clin. Pract. Rheum. 2006. - Vol. 2, N 10.-P. 562-569.

111. Lee C. Bone health and systemic lupus erythematosus / C.Lee, R.Ramsey-Goldman // Curr. Rheum. Rep. 2005. - Vol. 7. - P. 482-489.

112. Lewis M.J. Adhesion molecules, mycophenolate mofetil and systemic lupus erythematosus / M.J.Lewis, D.D'Cruz // Lupus. 2005. - Vol. 14. - P. 17-26. . . ■■

113. Libby P. Inflammation and aterosclerosis / P.Libby, P.M.Ridker, A.Maseri // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 1135-1143.

114. Libby P. Vascular biology of aterosclerosis: over view and state of the art / P.Libby // Am. J. Cardiol. 2003. - Vol. 91, suppl. - P. 3A-6A.

115. Lopes-Soto A. The "primary" antiphospholipid syndrome: antiphospholipid antibodies pattern and clinicalfeatures of a series of 23 patients / A.Lopes-Soto, R.Cervera // Autoimmunity. 1991. - Vol. 9. - P. 69-75.

116. Lower risk of thromboembolic cardiovascular events with naproxen among patients with rheumatoid arthritis / D.J.Watson et al. // Arch. Intern. Med. 2002. - Vol. 162. - P. 1105-1110.

117. Mancini J. Carotid intima media thickness as a measure of vascular target organ damage / J.Mancini // Curr. Hypertens. 2000. - Vol. 2. - P. 71-77.

118. Manzi S. Age-specific incidence rates of myocardial ifarctionand angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the

119. Framingham Study / S.Manzi, E.N.Meilahn, J.E.Rairie // Am. J. Epidemiol. -1997.-Vol. 145.-P. 408—415.

120. Manzi S. Systemic lupus erythematosus: a model for atherogenesis? / S.Manzi // Rheumatology. 2000. - Vol. 39. - P. 353-359.

121. Marcus A.J. COX inhibition and thromboregulation / A.J.Marcus, M.J.Broekman, G.J.Pinsky // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 347. - P. 1025-1026.

122. Mc Crae K.R. Antiphospholipid antibody associated thromboses: a consensus for treatment / K.R.Mc Crae // Lupus. 1996. - Vol. 5. - P. 560.

123. Moll S. The INR is invalid in monitoring warfarin anticoagulant therapy in patients with lupus anticoagulant / S.Moll, T.L.Ortel // Lupus. 1996. — Vol. 5.-P. 522.

124. Moore R.A. Systematic review and meta-analysis of randomized trials and cohort studies of mycophenolate mofetil in lupus nephritis / R.A.Moore, S.Derry // Arthr. Res. Ther. 2006. - Vol. 8. - P. 182.

125. Naifold biopsy in scleroderma and related disordes / R.Thompson et al. // Arthr. Rheum. 1994. - Vol. 27. - P. 97-103.

126. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs after acute myocardial infarction / D.Ko et al. // Am. Heart J. 2002. - Vol. 143. - P. 475^81.

127. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use and acute myocardial infarction / D.N.Solomon et al. // Arch. Intern. Med. 2002. - Vol. 162. - P. 10991104.

128. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of serious coronary heart disease: an observational cohort study / W.A.Ray et al. // Lancet. 2002. -Vol. 359.-P. 118-123.

129. Ortmann R.A. Celecoxib for systemic lupus erythematosus: case series and literature review of the use of NSAIDs in SLE / R.A.Ortmann, J.H.Klippel, M.H.Weisman // Lupus. 2002. - Vol. 11. - P. 340-347.

130. Pepys M.B. C-reactive protein: a critical uptodate / M.B.Pepys, G.M.Hirschfield // J. Clin. Invest. 2003. - Vol. 111. - P. 1805-1808.

131. Platelet function is inhibited by non-selective non-steroidal antiinflammatory drugs but not iby cyclo-oxygenase-2-selective inhibitors in patients with rheumatoid arthritis / E.A.J.Knijff-Dutmer et al. // Rheumatology. 2002. - Vol. 41. - P. 458-461.

132. Pregnancy outcome in 100 women with autoimmune diseases and anti-Ro/SSA antibodies: a prospective controlled study / A.Brucato et al. // Lupus.-2002.-Vol. 11.-P. 716.

133. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Y.Asanuma et al. // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 349. -P. 2407-2415.

134. Prevalence and correlates, of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M.J.Roman et al. // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 349. -P. 2399-2406.

135. Prevalence and relation to risk factors of carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy in systemic lupus erythematosus and antiphospholipid antibody syndrome / M.J.Roman et al. // Am. J. Cardiol. -2001.-Vol. 87.-P. 663.

136. Prevalence and risk factors of carotid plaque in women with systemic lupus erythematosus / S.Manzi et al. // Arthritis Rheum. 1999. - Vol. 42. -P. 51.

137. Quality of life comparison between corticosteroid-and-mycophenolate mofetil and corticosteroid-and-oral cyclophosphamide in the treatment ofsevere lupus nephritis / K.C.Tse et al. // Lupus. 2006. - Vol. 15. - P. 371-379.

138. Rahme E. Association between naproxen use and protection against acute myocardial infarction / E.Rahme, L.Pilote, J.LeLorier // Arch. Intern. Med. -2002.-Vol. 162.-P. 1111-1115.

139. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention / P.M.Ridker // Circulation. 2003. - Vol. 107.-P. 363-369.

140. Ridker P.M. CRP. A simple test to help predict risk of heart attack and stroke / P.M.Ridker // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 81-85.

141. Ridker P.M. Evaluating novel cardiovascular risk factor can we better prdict heart attack? / P.M.Ridker // Ann. Intern. Med. 1999. - Vol. 130. -P. 933-937.

142. Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P.M.Ridker//Circulation.-2001.-Vol. 103.-P. 1813.

143. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus / ' E.Svenungsson et al. // Circulation. 2001. - Vol. 16. - P. 1887-1893.

144. Risk of stroke associated with nonstweroidal anti-inflammatory drugs / S.Bak et al. // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 379-395.

145. Roditi G.H. MRI changes iin-myocarditis-evaluation with spin echo, cine MR angiography and contrast enhanced spin echo imaging / G.H.Roditi, G.C.Hartnell, M.C.Cohen // Clinical Radiology. 2001. - Vol. 55. - P. 752.

146. Role of prostacyclin in the cardiovascular response to thromboxane A2 / Y.Cheng et al. // Science. 2002. - Vol. 296. - P. 539-541.

147. Ross R. Aterosclerosis an inflammatory disease / R.N.Ross // N. Engl. J. Med.-1999.-Vol. 340.-P. 115-126.

148. Shively B.K. Transesophageal echocardiography (TEE) evaluation of the aortic valve, left ventricular outflow tract, and pulmonic valve / B.K.Shively // Cardiol. Clin. 2000. - VoL. 18. - P. 711.

149. Stoll T. Editorial A Damage Index for Lupus Patients Where are we now? / T.Stoll, G.Stucki, D.A.Isenberg // Ibid. - 2002. - Vol. 62. - P. 210222.

150. Strand V. The risk of cardiovascular thrombotic events with selective cyclooxygenase-2 inhibitors / V.Strand, M.C.Hochberg // Arthritis Rheum. 2002. - Vol. 47. - P. 349-355.

151. Systemic lupus erythematosus. I. Outcom and survival: Dutch experience with 110 patients studied prospectively / A.J.Swaak et al. // Ann. Dis. -1999. Vol. 48. - P. 447-454.

152. The "primary" antiphospholipid syndrome: major clinical and serological features / R.A.Asherson et al. // Medicine. 1989. - Vol. 68. - P. 366374. , .

153. The safety and efficacy of.MMF in lupus nephritis: a pilot study / E.L.Kingdon et al. // Lupus. 2001. - Vol. 10. - P. 660-611.

154. The Systemic Lupus International Collaborating Clinica / D.D.Gladmanet al. // Rheumatol. 2000. - Vol. 27, N 2. - P. 373-376.

155. Thrombosis in patients with connective tissue disease treated with specific cycloxygenase—2 inhibitors: a report of four cases / L.J.Crofford et al. // Arthritis Rheum. 2000. - Vol. 3. - P. 1891-1896.

156. Transesophageal and trans thoracic echocardiography and Doppler-examination in systemic lupus erythematosus / R.Omdal et al. // Scand. J. Rheumatol. 2001. - Vol. 30. - P. 275.

157. Tyndall A. Haemopoietic stem cell transplantation in the treatment of severe autoimmune diseases 2000 / A.Tyndall, J.Passweg, A.Gratwohl // Ann. Rheum. Dis. 2001. - Vol. 60. - P. 702-707.

158. Urowitz M.B. How to improve morbility and mortality in systemic lupus erythematosus / M.B.Urowitz, D.D.Gladman // Rheumatology. 2000. -Vol. 39.-P. 228-244.

159. Urowitz M.B. The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus / M.B.Urowitz, A.A.M.Bookman, B.E.Koehler // Am. J. Med. 1996. - Vol. 60. - P. 221-225.

160. Vane J.B. Back to an aspirin a day / J.B.Vane // Science. 2002. - Vol. 296.-P. 474-475.

161. Zandman-Goddard G. Mycophenolate mofetil in animal models of autoimmune disease / G.Zandman-Goddard, Y.Shoenfeld // Lupus. 2005. -Vol. 14.-P. 12-16.