Особенности периферической вегетативной дизрегуляции синусового узла сердца у больных системной красной волчанкой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Соловьёва, Оксана Викторовна

• Соловьёва, Оксана Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Соловьёва, Оксана Викторовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение, диагностические критерии системной красной волчанки.

1.2. Рекомендации Е17ЬАЛ по исследованию системной красной волчанки.

1.3. Особенности патогенеза системной красной волчанки

1.4. Роль вегетативной системы в патогенетических механизмах развития системной красной волчанки

1.5. Вегетативные дизрегуляции при системной красной волчанке

1.6. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца при различной патологии

1.7. Вегетативные дизрегуляции и воспаление при различной патологии

1.8. Различные подходы к оценке активности системной красной волчанки

1.9. Выводы

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования.

2.3. Метод клинического анализа волновой структуры синусового ритма сердца с помощью аппаратно-программного комплекса компьютерной ритмокардиографии

2.4. Методы статистического анализа

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности течения, клиники заболевания в группе исследования

3.2. Данные ритмокардиографического обследования пациентов основной группы и их сопоставление с показателями группы контроля

3.2.1. Сравнение показателей ВСР у больных СКВ и у группы контроля в графическом виде

3.2.2. Данные ритмокардиографического обследования группы контроля

3.2.3. Данные ритмокардиографического исследования в группе пациентов с СКВ

3.2.4. Высокочастотные непарасимпатические волны у больных СКВ

3.2.5. Автономная кардионейропатия у больных с СКВ.

3.3. Клинические примеры пациентов с СКВ и контрольной группы с визуально-логическим анализом ритмокардиограмм

3.3.1. Ритмограмма пациентки группы контроля

3.3.2. Ритмограмма пациентки с СКВ с высокочастотной непарасимпатической периодикой

3.3.3. Ритмограмма пациентки с СКВ с автономной кардионейропатией

3.3.4. Анализ клинико-лабораторных показателей в группах пациентов с автономной кардионейропатией и с высокочастотной непарасимпатической периодикой по всем позициям РКГ-исследования

3.4. Корреляционный анализ между показателями ВСР и клиникола-бораторными и инструментальными симптомами СКВ

-43.4.1. Корреляционный анализ между показателями ВСР и маркерами воспаления в группе пациентов с высокочастотной непарасимпатической периодикой.

3.4.2. Корреляционный анализ между показателями ВСР и показателями активности патологического процесса в группе пациентов с высокочастотной непарасимпатической периодикой ВСР, зарегистрированной во всех позициях РКГ-исследования.

3.4.3. Корреляционный анализ между показателями ВСР и данными ЭХО-КГ в группе пациентов с автономной кардионейропатией.

3.5. Факторный анализ показателей РКГ у больных СКВ и активности процесса, клинических, лабораторных, инструментальных признаков заболевания

3.6. Динамическое исследование пациентов с автономной кардионейропатией

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности периферической вегетативной дизрегуляции синусового узла сердца у больных системной красной волчанкой»

Системная красная волчанка (СКВ) - одно из наиболее тяжёлых заболеваний соединительной ткани. Характерная особенность СКВ - многообразие клинических проявлений и вариантов течения болезни (Насонов Е.Л., 2010). Это социально-значимое заболевание, поражает лиц трудоспособного возраста и ведет к значительным полисистемным поражениям, что требует использования рациональных схем лечения и возможности прогнозирования исходов, следовательно, адекватной оценки активности патологического процесса (Насонов Е.Л., Иванова М.М. и др., 1995, 2007). Активность рассматривается, как потенциально обратимое поражение органов и систем, поэтому и является тем основным параметром, который определяет терапевтические вмешательства у конкретного больного. Учитывая ведущую роль иммунопатологических процессов при СКВ, большое внимание уделяется изучению иммунологических показателей активности. Однако, универсальные лабораторные маркёры активности СКВ, пригодные для клинической практики, до сих пор отсутствуют. К примеру, СОЭ может быть в пределах нормы, несмотря на клинически очевидную активность болезни и повышается в период ремиссии, что связывают с наличием диспротеинемии и гиперлипидемии, развивающихся при СКВ без чёткой связи с активностью. Повышение уровня АТ к двухспиральной ДНК является маркёром обострения СКВ (Клюквина Н.Г., Насонов Е.Л., 2007г), но в практике такие исследования трудоёмки. При изучении волчаночного нефрита, являющегося признаком активности СКВ, выявлено повышение титра АТ к ДНК. Однако при преимущественной неврологической симптоматике у больных СКВ диагностическая значимость симптома не подтверждена (Клюквина Н.Г., Насонов Е.Л., 2007г). В ревматологии оценка активности при СКВ важна для тактики ведения больных. Разработано большое число комплексных оценок, но, ни одна из них не является универсальной для всех вариантов СКВ. В настоящем одной из актуальных задач является разработка инструментальных маркёров активности СКВ.

По мнению Е.Л. Насонова, Я.А. Сигидина и соавторов (2008, 2010) патогенез аутоиммунных заболеваний остается загадкой. Полисиндромные клинические проявления не могут быть обусловлены наличием органоспецифических аутоантител. По-видимому, идиопатическая дизрегуляция предполагает ответы по наибольшему числу проявлений СКВ.

Апоптоз в развитии аутоиммунных реакций предполагает, что аутоиммунный ответ направлен непосредственно против апоптозных клеток. Они становятся клетками-мишенями, так как антитела к ДНК этих клеток являются неф-ритогенными и играют главную роль в развитии люпус-нефрита (Hoffman I., Lauwerys В., Rauch J., Subang R., Levine J., Koh J. et al., 1999, 2000, 2010).

Таким образом, схематически патогенез СКВ можно представить, как воздействие генетических, гормональных и иммунорегуляторных факторов окружающей среды на продукцию антител B-лимфоцитами. (Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М., 2004).

Участие вегетативной нервной системы в заболевании обязательно, даже если это локальный процесс. В одних случаях она является существенным фактором патогенеза, в других - возникает вторично, в ответ на повреждение любых систем и тканей организма. В ряде случаев вегетативные нарушения доминируют в клинике заболеваний, в других - они скромно представлены в объективной картине болезни, что возможно связано с апперцепцией исследователей. Но безучастие вегетативной системы в формировании болезни, в том числе СКВ, невозможно представить, поскольку BHC является системой, обеспечивающей быстрое адекватное изменение функций соматических органов в норме и патологии (Вейн A.M., 2003). В литературе за последние 30-40 лет представлено огромное количество доказательств облигатного участия вегетативной системы в процессах патогенеза и саногенеза болезней (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю.,

-91999; АгеевФ.Т., 2000; Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., 2002; Миронова Т.Ф., Миронов В.А., 1998-2009).

РКГ для высокоточного анализа ВСР позволяет объективно оценить периферическую вегетативную регуляцию пейсмекерной активности СУ сердца (Миронова Т.Ф., Миронов В.А., 1998), включающегося в патогенез СКВ и становящегося нередко ведущей причиной летального исхода. С помощью РКГ и анализа ВСР возможно адекватно объективизировать особенности периферической вегетативной регуляции не только при кардиоваскулярной нозологии, но в некоторых случаях и при формировании сердечно-сосудистого осложнения, обусловливающего клиническую тяжесть болезни. При исследовании состояния вегетативной системы на надсегментарном уровне оцениваются вегетативные тонус, реактивность, обеспечение деятельности. Клинико-экспериментальный метод, разработанный во Всероссийском Центре вегетативных нарушений, осуществляется преимущественно по интегральным показателям и их динамике при стимуляции в пробах (Вейн A.M. и соавт., 2003), оставляя за пределами внимания периферические отделы ВНС. Между тем, они наиболее близки к формированию клинических проявлений болезни, особенно, если первичный очаг болезни находится в исследуемом органе или системе. Методом, оценивающим периферическую вегетативную регуляцию пейсмекерной активности синоатриального узла сердца (СУ), является исследование вариабельности сердечного ритма с помощью высокоразрешающей- ритмокардио-графии (РКГ), зарегистрированной клинико-экспериментально с разнонаправленными нагрузками. При этом, СУ, являясь сверхинтегральной структурой, эфферентно воспринимает многие, если не любые, изменения регуляции карди-васкулярной системы. РКГ, основанная на временном и спектральном анализе волновой структуры вариабельности сердечного ритма (ВСР), позволяет максимально объективно оценить многовариантные дизрегуляции в СУ и выделить их особенности, характерные для сердечно-сосудистой патологии, а в некоторых случаях и при экстракардиальных заболеваниях, эфферентно отражённых в изменениях симпатической, парасимпатической и гуморально-метаболической регуляции пейсмекеров СУ (Миронова Т.Ф., Миронов В.А., 1998). По авторской методике обследование проводится по стандартному протоколу и включает фоновую регистрацию ВСР и проведение функциональных проб. Анализ полученных кардиоинтервалов проводится согласно рекомендациям Европейского и Североамериканского общества кардиологов (1996) и Российским рекомендациями (2002) с авторскими дополнениями. В конечном итоге с помощью РКГ возможно адекватно оценить сегментарно-периферическую вегетативную регуляцию, объективизировать особенности периферической вегетативной регуляции, в некоторых случаях прогнозировать кардиоваскулярные риски.

Для системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани вегетативные дизрегуляции клинически актуальны. В силу интегральности сердца по отношению ко всей соматической сфере, многие заболевания, тем более СКВ, сопровождаются автономными нарушениями в его деятельности. Эти дизрегуляции обязательно касаются СУ, поскольку он является главным водителем ритма не только потому, что он быстрее и сильнее латентных источников сердечной автоматии, но и потому, что он самый реактивный и адаптивный из пейсмекеров по отношению к различным воздействиям по данным В.Ф. Ан-тюфьева, Т.Ф., Мироновой, В.А. Миронова (2009). С помощью анализа волновой ВСР исходно предполагалось определить особенности вегетативных нарушений при СКВ, поскольку исследования их участия в патогенезе СКВ являются малочисленными. Особенно значимо изучение периферических отделов вегетативной системы, конечного адреса всей многоуровневой системы регуляции внутренних органов, в котором формируется диагностически значимая симптоматика заболевания, начало и фон конкретных клинических проявлений болезни. В последнее десятилетие для оценки состояния периферической автономной регуляции используется исследование ВСР с помощью РКГ, которая из-за высокого разрешения позволяет объективно в конкретных цифрах определить предикторы и степень кардиоваскулярного неблагополучия при многих заболеваниях (Mironova Т. et al., 2001; Давыдова E.B., 2003; Тюрин А.Ю., 2003; Калмыкова A.B., 2008; Соколова Т.А., 2009; Садырин A.B., 2009 и др.).

В ГУ Институте ревматологии РАМН в 2008 году Д.С. Новикова, Т.В. Попкова, З.С. Алекберова, E.JI. Насонов и др. изучали клиническое значение нарушения ВСР при СКВ. Наряду с негативными результатами из-за недостаточного аппаратного разрешения обнаружена, тем не менее, достоверная обратная корреляция показателей ВСР с такими маркёрами воспаления, как СОЭ, СРБ, ИЛ-6. Полученные результаты отражали нарушение нейровегетативного автономного контроля деятельности сердца (повышение влияния симпатического и снижение - парасимпатического отделов вегетативной системы на сердце), подтверждая данные зарубежных исследователей. Так, J.K.Wraniez, I.Cydankiewich, M.Zielinska, В. Lagana, О. Schillaci, L. Tubani (2001) и другие получили подобные данные. В. Lagana, L.Tubani, N. Maffeo (1996) определили, что снижение ВСР у части пациентов с СКВ происходит в связи с поражением коронарных артерий, что объясняется более высокой частотой потенцированного атеросклеротического поражения венечных сосудов и инфаркта миокарда. Найдено, что состояние ВСР является маркёром выживаемости больных, перенесших инфаркт миокарда. Изучение автономной дизрегуляции СУ при СКВ представляется актуальным, работы по данной теме на сегодняшний день малочисленны, при анализе же ВСР высокого разрешения пока отсутствуют.

Планируемые нами исследования отличаются от проанализированных работ более высокой точностью регистрации электрокардиосигнала (1000 Гц), апробированным в 18 исследованиях программным обеспечением, клинико-экспериментальным подходом.

Цель исследования

Изучить при системной красной волчанке особенности периферической вегетативной регуляции синоатриального узла сердца, клиническую значимость нарушений вариабельности сердечного ритма, на основе полученных результатов дать научное обоснование ритмокардиографическим показателям активности болезни, маркёрам включения кардиоваскулярной системы в патологический процесс, а также оценить патогенетическое участие дизрегуляции синусового узла в формировании болезни.

Задачи

1. Изучить состояние периферической вегетативной регуляции синоат-риального узла сердца и оценить влияние на неё гуморально-метаболической среды у больных системной красной волчанкой методом ритмокардиографии высокого разрешения с временным статистическим и спектральным анализом волновой структуры сердечного ритма.

2. Выделить при системной красной волчанке особенности периферической вегетативной и гуморально-метаболической дизрегуляции синусового узла сердца, научно обосновать их клиническое значение.

3. Дать обоснованную оценку диагностическим возможностям анализа вариабельности сердечного ритма при. определении активности системной красной волчанки.

4. На основании анализа результатов исследования определить возможности использования показателей вариабельности сердечного ритма с целью диагностики кардиоваскулярных нарушений при системной красной волчанке.

5. Дать научное определение патогенетическому значению дизрегуляции синусового узла сердца в формировании клиники кардиоваскулярного неблагополучия при системной красной волчанке.

Новизна исследования

1. Впервые изучена периферическая вегетативная регуляция пейсмекер-ной активности синусового узла сердца у больных системной красной волчанкой, найдены её нарушения, являющиеся обязательным клиническим проявлением болезни.

2. Впервые определены особенности автономной дизрегуляции синусового узла при системной красной волчанке в виде формирования непарасимпатической высокочастотной периодики с периодом волн ВСР 8,7 ±3,2 секунды и «пиком» спектральной плотности 0,2405 ± 0,048 Гц, дано обоснование их связи с активностью заболевания.

3.У клинически наиболее тяжёлой категории пациентов найдены симптомы автономной кардионейропатии с крайне выраженным угнетением вегетативного и гуморально-метаболического влияния на пейсмекерную активность синусового узла сердца, как маркёры включения кардиоваскулярной системы в патологический процесс.

4. Найдена корреляция автономной кардионейропатии с эхокардиографи-ческими симптомами ремоделирования тканей сердца при системной красной волчанке.

5. Впервые дана научно обоснованная оценка выявленным особенностям автономной дизрегуляции пейсмекерной активности синусового узла сердца, как одного из звеньев патогенеза заболевания.

6. При системной красной волчанке по результатам высокоразрешающей ритмокардиографии с временным статистическим и спектральным анализом определены диагностические возможности оценки вариабельности сердечного ритма.

Практическая и теоретическая значимость

1. На основе полученных результатов исследования доказана роль периферической вегетативной дизрегуляции синусового узла сердца в патогенезе кар-диоваскулярных нарушений при системной красной волчанке.

2. Выделены симптомы* нарушений вариабельности сердечного ритма при ритмокардиографическом исследовании, способные быть маркёрами активности системной красной волчанки.

3. Выявлены ритмокардиографические симптомы, отражающие особенности периферической вегетативной дизрегуляции синусового узла сердца при системной красной волчанке.

4. Периферическая вегетативная дизрегуляция пейсмекерной активности синусового узла сердца является патогенетическим звеном участия кардиова-скулярной системы в патологическом процессе при системной красной волчанке.

5: У больных системной красной волчанкой доказана целесообразность не-инвазивного ритмокардиографического обследования, позволяющего оценить периферическую дизрегуляцию синусового узла сердца и степень её выраженности, коррелирующую с активностью патологического процесса, обосновывающую и уточняющую г интранозологическую диагностику болезни, что определяет терапевтическое вмешательство.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных с системной красной волчанкой периферическая вегетативная дизрегуляция пейсмекерной активности синоатриального узла сердца, а также влияние на неё гуморально-метаболической среды, являются облигат-ным проявлением болезни. На основе полученных результатов и их анализа при системной красной волчанке выделены особенности дизрегуляции пейсмекерной активности-синусового узла сердца в виде формирования высокочастотной непарасимпатической; периодики вариабельности ритма сердца с «пиком» спектральной плотности в диапазоне 0,2405 ± 0,048 Гц, коррелирующей с клиническими и лабораторными симптомами активности патологического процесса.

2. У клинически наиболее тяжёлых пациенток с системной красной волчанкой, характеризующихся во всех случаях поражением серозных оболочек и/или клапанного аппарата сердца, высокой общей активностью, найдены ритмокардиографические симптомы автономной кардионейропатии, коррелирующей с клиническими и эхокардиографическими данными и являющейся маркёром включения кардиоваскулярной системы в патологический процесс.

3. Периферические автономные дизрегуляции СУ сердца являются звеном патогенеза системной красной волчанки, а также свидетельством участия в процессе кардиоваскулярного неблагополучия.

Апробация диссертации и внедрение результатов в практику

Основные положения диссертационной работы представлены на Областной научно-практической конференции ревматологов и терапевтов «Актуальные вопросы ревматологии. Профилактика и лечение диффузных болезней соединительной ткани» (Челябинск, 2007 г.); на клинической- терапевтической конференции на базе кафедры внутренних болезней и семейной медицины совместно с отделением ревматологии' Челябинской областной клинической больницы (Челябинск, 2008 г.); на VI съезде ревматологов России, постерный доклад (Москва, март 2009 г.); на Областной научно-практической конференции, посвященной 30-летию отделения ревматологии ГМЛПУЗ Челябинской областной клинической больницы «Ревматология на рубеже веков — достижения и перспективы» (Челябинск, октябрь 2010 г.); на Областной научно-практической конференции «Новые подходы к диагностике и лечению ревматических заболеваний в XXI веке» (Челябинск, апрель 2010 г.).

Апробация диссертации состоялась 03.12.10 на совместном заседании кафедры внутренних болезней и семейной медицины, поликлинической терапии, профессиональных болезней и клинической фармакологии, внутренних болезней и эндокринологии, внутренних болезней и военно-полевой медицины, внутренних болезней ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава».

Результаты исследования внедрены в работу ревматологического отделения ГМЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница». Теоретические положения и практические рекомендации диссертации используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней и семейной медицины ГОУ ВПО «ЧегГМА Росздрава». Работа выполнена в ГОУ ВПО «ЧегГМА Росздрава» (ректор, д.м.н., профессор Долгушин И.И.) на базе ревматологического отделения ГМЛПУЗ «ЧОКБ» (главный врач, к.м.н. Бавыкин М.В., зав. отд., к.м.н. Несмеянова О.Б.). По теме диссертации опубликовано 14 научных работ (статьи -11, тезисы - 3), в том числе 4 статьи в издании, рекомендованном ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 172 страницах, содержит 25 таблиц, 18 рисунков; состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов, 2 глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложений и указателя литературы, включающего 100 отечественных и 162 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Соловьёва, Оксана Викторовна

ВЫВОДЫ

1. При специализированном обследовании больных системной красной волчанкой с помощью ритмокардиографии высокого разрешения для оценки периферической вегетативной и гуморально-метаболической регуляции сердечного ритма выявлены разновариантные дизрегуляции пейсмекерной активности синоатриального узла сердца, являющиеся облигатным проявлением названного системного процесса.

2. У большинства пациентов с системной красной волчанкой найдена особая волновая структура вариабельности сердечного ритма в виде непарасимпатических волн с периодом 8,7 ± 3,2 секунды и «пиком» спектральной плотности 0,2405 ± 0,048 Гц, коррелирующая с клиническим симптомами обострения и активности болезни, а также с большинством показателей вариабельности ритма сердца в факторном анализе, что в совокупности оценивается, как инструментальный маркёр активности заболевания.

3. У клинически самой тяжёлой группы больных системной красной волчанкой зарегистрирован синдром автономной кардионейропатии, как патогенетически обусловленное проявление крайне выраженных нарушений регуляции пейсмекерной активности синоатриального узла сердца.

-1444. Автономная кардионейропатия у больных системной красной волчанкой коррелировала с эхокардиографическими симптомами ремоделирования тканей сердца, являлась предиктором и маркёром включения в патологический процесс кардиоваскулярных нарушений.

5. Неинвазивный метод ритмокардиографии высокого разрешения информативен при системной красной волчанке для определения участия кардиова-скулярной системы в формировании системного поражения соединительной ткани, а также для оценки динамики и тяжести заболевания.

6. Периферическая вегетативная и гуморально-метаболическая дизрегуля-ция пейсмекерной активности синоатриального узла сердца является патогенетическим звеном системной красной волчанки.

Практические рекомендации

1. Выявление периферической дизрегуляции пейсмекерной активности синусового узла сердца с помощью высокоразрешающего метода ритмокардиографии с использованием фоновой записи и проб со статистическим временным и спектральным анализом вариабельности сердечного ритма может быть рекомендована для целей неспецифической неинвазивной диагностики активности патологического процесса при системной красной волчанке.

2. Выявление непарасимпатических волн во всех позициях при ритмокар-диографическом исследовании является дополнительным инструментальным синдромом активности патологического процесса при системной красной волчанке.

3. Выявление автономной кардионейропатии при ритмокардиографическом исследовании является свидетельством включения в патологический процесс при системной красной волчанке кардиоваскулярной системы, наличия поражения серозных оболочек и/или клапанного аппарата сердца в совокупности с высокой общей активностью заболевания.

-1454. Ритмокардиографическое исследование может быть включено в схему мероприятий по наблюдению пациентов с системной красной волчанкой, так как метод позволяет регистрировать изменения регуляции синусового узла, коррелирующие с клиническими и параклиническими данными пациентов.

5. При выявлении по ритмокардиографии непарасимпатических волн и/или автономной кардионейропатии рекомендуется пациенту с системной красной волчанкой провести углубленное обследование для определения поражений органов и систем, пересмотреть тактику ведения пациентов, решить вопрос о необходимости интенсификации лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Соловьёва, Оксана Викторовна, 2011 год

1. Айвазян, С.А. Прикладная статистика. Классификация и снижение размерности / С.А. Айвазян, В.М. Бухштабер, И.С. Енюков, Л.Д. Мешалкин. М.: Финансы и статистика, 1989. - 607 с.

2. Айрапетьянц, Э.Ш. Лимбика / Э.Ш. Айрапетьянц, Т.С. Сотниченко. Л.: Наука, 1967.- 120 с.

3. Александрова, Е.Н.Системная красная волчанка. / E.H. Александрова, Е.Л. Насонов, С.Н. Быковская и др. // Терапевт, арх. 1984. - №5. - С. 29-32.

4. Алиева, Х.К. Клинико-физиологические и биохимические аспекты патогенеза вегетативных пароксизмов: автореф. дис. . канд. мед. наук / Х.К. Алиева. М.,1988. - 27 с.

5. Анохин, П.К. Кибернетика функциональных систем / П.К. Анохин // Избранные труды / под ред. К.В. Судакова. М.: Медицина, 1996.- 400 с.

6. Анохин, П.К. Системный анализ интегративной деятельности нейрона / П.К. Анохин // Успехи физиол. наук. 1974. - Т. 5, № 2. - С. 5-92.

7. Антюфьев, В.Ф. Дисфункция синоатриального узла сердца / В.Ф. Ан-тюфьев, Т.Ф. Миронова, В.А. Миронов. Челябинск: Репкол, 2009. - 196с.

8. Баклаваджян, О.Г. Физиология вегетативной нервной системы / О.Г. Бак-лаваджян.- Л.: Наука, 1981. 752 с.

9. Беленков, Ю.Н. Роль нарушения систолы и диастолы в .развитии сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков // Терапевт, арх. 1995. - Т. 68, №9. -С.3-7.

10. Беленков, Ю.Н. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. - Т.З, №2.- С.57-58.

11. Беллер, H.H. Висцеральное поле лимбической коры / H.H. Беллер.- Л.: Наука,1977.-159 с.

12. Бендит, Д. Электрокардиостимуляция при синдроме каротидного синуса и вазовагальных обмороках / Д. Бендит, С. Римоул, А. Ассо и др. // Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.: Сильван, 1995. - С. 3145.

13. Беневоленская, Л.И. Системная красная волчанка и ее иммунологические маркеры / Л.И. Беневоленская, A.B. Иванова, О.М. Лесняк и др. // Ревма-тол. -1985. -№3.-С. 58-62.

14. Березин, Ф.Б. Методика многостороннего исследования личности / Ф.Б. Березин, М.П. Мирошников, Р.В. Рожанец. М.: Медицина, 1976.- 250 с.

15. Березин, Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека / Ф.Б. Березин. Л. : Наука, 1979. - 211 с.

16. Березный, Е.А. Динамика сердечного ритма и вариабельность при велоэр-гометрии у больных ИБС / Е.А. Березный, Б.М. Липовецкий // Кардиология. 1997. - № 7. - С.29-32.

17. Березный, Е.А. Практическая кардиоритмография / Е.А. Березный, A.M. Рубин. СПб.: Нео, 1997. -115 с.

18. Болл, С.Д. Международное руководство по сердечной недостаточности / С.Д. Болл, Р.В.Ф. Кемпбелл, Г.С. Френсис. М., 1998. - 96 с.-14822. Брагина; H.H. Функциональные ассиметрии человека / H.H. Брагина, Т.А. Доброхотова. М.: Медицина, 1988. - 120 с.

19. Буданцева, А.Ю. Биогенные амины в лимбических структурах мозга / А.Ю. Буданцева, А.Д. Гурьянова // Лимбическая система мозга. Пущино, 1973.- С. 31-60.

20. Вейн, A.M. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция / A.M. Вейн, А.Д. Соловьева. М.: Наука, 1973. - 268 с.

21. Вейн, А.М Классификация вегетативных нарушений / А.М Вейн // Журн. невропатологии и психиатрии. 1988. - Т. 88, Вып.Ю. - С.9-12.

22. Вейн, A.M. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / A.M. Вейн. -М.: Мед. информ. агенство, 1998. 752 с.

23. Вейн, A.M. Медицина сна. Новые возможности терапии: лекция / A.M. Вейн. Челябинск, 2001.- 13с.

24. Вейн, A.M. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение / A.M. Вейн. М.: МИА, 2003. - 749 с.

25. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.,1999. - 460 с.

26. Гончару к, В. Д. Функционально-морфологический статус супрахиазмати-ческого ядра гипоталамуса при первичной гипертензии: отношение к нарушения суточных ритмов гемодинамики / В.Д. Гончарук, Р.М1 Баюс // Кардиология. 2000. - №4.- С.36-39.

27. Дзизинский, A.A. Взаимосвязь нарушений ритма сердца с изменениями функциональной активности головного мозга у больных с органическими заболеваниями головного мозга / A.A. Дзизинский. // Кардиология. -2001.-№11.- С. 74-75.

28. Дюкова, Г.М. Психосоциальные факторы и болезнь. Избранные лекции по неврологии / Г.М. Дюкова; под ред. В.Л. Голубева. Москва. 2006. - 623 с. город

29. Замбржицкий, И.А. Лимбическая область большого мозга / И-А- Зам-бржицкий. М.: Медицина, 1972. - 250 с.

30. Зарубин, Ф.Е. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, показатели, особенности метода / Ф.Е. Зарубин // Вестн. аритмологии. -1998.-№10.-С. 25-31.

31. Иванова, М.М. Количественная характеристика циркулирующих иммунных комплексов у больных системной красной волчанкой с поражением ЦНС / М.М. Иванова, Ю.К. Сыкулев, О.И. Близнюк и др. // Клинич. медицина. 1991. - №3. - С.58-60.

32. Иванова, М.М. Внутривенное введение ударных доз метилпредиизолона (пульс-терапия) при люпус нефрите / М.М. Иванова, С.К. Соловьев, А.И. Сперанский, E.JI. Насонов // Терапевт, арх. - 1983. - №7. - С. 114-116.

33. Иванова, М.М. Системная красная волчанка. Диагностика и лечений / М.М. Иванова // Клинич. ревматология. 1995.- №1.- С. 2-19.

34. Иллариошкин, Т.Н. Ранние (додиментные) формы когнитивных расстройств / Т.Н. Иллариошкин // Consilium medicum. 2004. - Т. Р? N° 2. С. 107-111.

35. Кондратьева, JI.B. Профилактика тромбозов при антифосфолипидном синдроме / Л.В. Кондратьева, Т.М. Решетняк // Современная ревматология. -2009.-№3.-С. 18-22.

36. Крыжановский, Г.И. Патология нервной регуляции функций / Г.И. Кры-жановский. М.: Медицина, 1987. - 346 с.

37. Ларсон, Ч. Введение в эпидемиологию: лекционный курс / Ч. Ларсон. -Челябинск; Монреаль, 2002. 148 с.

38. Люсов, В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра): актовая речь / В .А. Люсов. М., 1999. - 96 с.

39. Мазур, H.A. Очерки клинической кардиологии / H.A. Мазур. М.: Мед. информ. агентство, 1999.- С. 80-109, 154с.

40. Мазуров, В.И. Клиническая ревматология: руководство для практических врачей / В.И. Мазуров.- СПб.: Фолиант, 2001.- с.208-223. 348с.

41. Маллиани, А. Физиологическая интерпритация вариабельности сердечного ритма / А. Маллиани // Вестн. аритмологии. 1998. - № 9. - С.47-57.

42. Миронова, Т.Ф. Дизрегуляторные вегетативные расстройства кардиова-скулярной системы в клинике и патогенезе вибрационной болезни: дис. На соискание ученой степени д-ра мед. наук / Т.Ф. Миронова. Челябинск, 1990.- 438 с.

43. Миронова, Т.Ф. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца (введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм) / Т.Ф. Миронова, В.А. Миронов. Челябинск, 1998. - 300 с.

44. Миронова, Т.Ф. Вариабельность сердечного ритма и риск смерти при ОИМ / Т.Ф. Миронова, А.Ю. Тюрин, М.В. Миронов // Вестн. аритмологии. -2006.-С. 161.-Прил. А.

45. Миронова, Т.Ф. Миронов В.А. Вариабельность сердечного ритма при ишемической болезни сердца / Т.Ф. Миронова. Челябинск: Репкол, 2006. -172 с.

46. Михайлов, В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения метода / В.М. Михайлов. Иваново, 2000.- 200 с.

47. Наследов, А.Д. Математические методы психологического исследования. Анализ и интерпретация данных: учеб. пособие / А.Д. Наследов. 3-е изд., стереотип. - СПб.: Речь, 2008. - 392 с.

48. Насонов, Б.Л. Интенсивные методы терапии системной красной волчанки. / Е.Л. Насонов, С.К. Соловьев, В.В. Сура и др. // Терапевт, арх. 1986. - № 1.-С. 57-62.

49. Насонов, Е.Л. Современные подходы к оценке активности системной красной волчанки / Е.Л. Насонов, М.М. Иванова, З.С. Алекберова и др. // Клинич. ревматология. 1995. - № 1,- С.41-48.

50. Насонов, Е.Л. Антифосфолипидный синдром / Е.Л. Насонов. М.: Литера, 2004.-440 с.-15264. Насонова, В.А. Системная красная волчанка / В.А. Насонова. М.: Медицина, 1972. -248 с.

51. Насонова В.А. Системная красная волчанка / . М.: Медицина, 1984. -205с.

52. Недоступ, A.B. Спонтанное восстановление ритма у больных с постоянной формой мерцательной аритмии / A.B. Недоступ, И.В. Маевская, О.И. Стигар, Н.Д. Сыркисова // Кардиология. 1991. - №3. - С.46-48.

53. Нерсесян, Л.Б. Реакция дыхательных нейронов продолговатого мозга на точечную стимуляцию гипоталамуса / Л.Б. Нерсесян, О.Г. Баклаваджян // Физиол. журн. СССР. 1990. - Т. 76, №5. - С. 604-611.

54. Новикова, Д.С. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца у больных системной красной волчанкой / Д.С. Новикова, Т.В. Попкова, Т.А. Панафидина и др. // Терапевт, арх. 2008. - №9. - С. 68-72.

55. Новикова, Д.С. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца у больных ревматоидным артритом / Д.С. Новикова, Т.В. Попкова, Е.И. Маркелова // Клинич. медицина. 2009. - №1. - С. 27-32.

56. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ- STATISTICA / О.Ю. Реброва. М.: Медиа-Сфера, 2002.-312 с.

57. Ревматология: нац. руководство / под ред. Е.Л. Насонова. М.: Гэотар-Медиа, 2008. - 720 с.

58. Ревматология: нац. руководство / под ред. Е.Л. Насонова. М.: Гэотар-Медиа, 2010.-720 с.

59. Середавкина, Н.В. С-реактивный белок при антифосфолипидном синдроме: связь с кардиоваскулярной патологией / Н.В. Середавкина, Т.М. Ре-шетняк, E.H. Александрова и др. // Научно-практическая ревматология. -2009.-№4.-С. 11-19.

60. Сигидин, Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани / Я.А. Сигидин, Н.Г. Гусева, М.М. Иванова. М.: Медицина, 2004. - 640с.

61. Сидоренко, Б.А. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 1997. - № 2.-С. 98-101.

62. Сидоренко, Б.А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. М.: Пресид-Альянс, 2002. - 300 с.

63. Синькова, Г.М. Цереброгенные аритмии сердца у больных с органическими заболеваниямиголовного мозга несосудистого генеза / Г.М. Синькова и др. // Клинич. медицина. 2001.- № 4.- С. 16-17.

64. Собчик, JI.H. Психодиагностические аспекты изучения легких форм реактивных состояний / JI.H. Собчик // Психологическая диагностика при нервно-психических заболеваниях. Л.,1986. - С. 77-81.

65. Собчик, Л.Н. Стандартизованный многофакторный метод исследования личности СМИЛ: практич. руководство / Л.Н. Собчик. М., НИИ-ИМТД990. 346 с.

66. Собчик, Л.Н. Введение в психологию индивидуальности. Теория и практика психодиагностики / Л.Н. Собчик. М., ИПП, 1999. 145 с.

67. Собчик, Л.Н. Практикум по психодиагностике. СМИЛ (MMPI) стандартизованный многофакторный метод исследования личности / Л.Н. Собчик. -СПб.: Речь, 2002. 133 с.

68. Соколов, С.Ф. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца / С.Ф. Соколов, Т.А. Малкина // Сердце. 2002.- Т.1, №2(2).- С. 72-82.

69. Спирин, H.H. Нейромоторный аппарат, вегетативная нервная система и неспецифические структуры головного мозга при системных васкулитах: ав-тореф. дис. д-ра медицинских наук. / H.H. Спирин. 1994. - 25с.

70. Судаков, К.В. Биологические мотивации / К.В. Судаков. М.: Медицина,1971.- 304 с.

71. Судаков, К.В. Физиология мотиваций / К.В. Судаков. М., 1990. - 64 с.-15486. Судаков, K.B. Физиология: основы и функциональные системы /К-В- судаков.- М.: Медицина, 2000.- 784с.

72. Тареева, И.Е. Поражение почек при системной красной волчанке / Тареева//Клинич. нефрология.- 1983. Т.2.- С.133-161.

73. Тареева, И.Е. Волчаночный нефрит у мужчин и женщин / И.Е. Тареева' Т.Н. Янушкевич // Ревматол. 1985. - № 2. - С.14-16.

74. Торгашина, A.B. Применение Ритуксимаба при системной красной во чанке / A.B. Торгашина, С.К. Соловьев, Е.Л. Насонов // НаУчНО практическая ревматология. 2009. - № 1. - С. 23-41. - Прил.

75. Торгашина, A.B. Т регуляторные клетки при системной красной в°лчаНКе и ревматоидном артрите / A.B. Торгашина, С.Ю. Бычковская, С.К- Соловь ев и др. // Научно-практическая ревматология. 2009. - № 3. - С. 50-59■

76. Тюрин, А.Ю. Особенности периферической вегетативной регуляциймекерной активности синусового узла сердца у больных острым 1*иФаРкг наук /том миокарда: автореф. дис. на соискание степени кандидата медл-А.Ю. Тюрин. Пермь, 2005.- 25с.

77. Фоломеева, О.М. Инфаркт миокарда при системной красной во1. О 36

78. О.М. Фоломеева, Г.П. Котельникова // Терапевт, арх. 1979.- №8-" 39.

79. Фофанова, Ю.С. Депрессивные расстройства у больных ревмаг0^5^3,ньШ артритом / Ю.С. Фофанова, Т.А. Лисицына, А.Е. Зелтынь и др. // tЗ^-У*1110 практическая ревматология. 2009. - №4. - С. 49-54.

80. Хаспенкова Н.Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здор°рь1Х И-»-»а. мед.больных с психогенной и органической патологиеи мозга: дис. .наук / Н.Б. Хаспенкова. М.: ИВНД и НФ РАН, 1996.-256 с.

81. Хаспенкова, Н.Б. Анализ вариабельности сердечного ритма в неврологии / Н.Б. Хаспенкова, A.M. Вейн // Материалы международного симпозиума. « Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий»: тез. докл. -М.,1999.- С.131-133.

82. Шостакович, Б.В. Клинико-психологические особенности легких форм реактивных состояний / Б.В. Шостакович, JI.H. Собчик, Я.Е. Свириновский и др. // Невропатология и психиатрия. 1985. - № 4. - С. 579-584.

83. Шпрах, В.В. Цереброгенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией / В.В. Шпрах . // Журн. неврологии и психиатрии. -2000. №9.-С. 16-20.

84. Яхно, Н.Н. Неспецифические системы мозга при церебральных неврологических заболеваниях: автореферат дис. на соискание ученой степени д-ра мед. наук / Н.Н. Яхно. М., 1980.- 30с.

85. Akselrod, S.G. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation / S .G. Akse-lrod, F.A. Ubel. // Science. 1981. - Vol.213. - P. 220-222.

86. American college of rheumatology nomenclature and case definitions for neuropsychiatrie lupus syndromes // Arthritis Rheum. 1999. - Vol. 42.- P. 599608.

87. Anan, F. High-sensitive C-reactive protein is associated with insulin resistance and cardiovascular autonomic dysfunction in type 2 diabetic patients / F. Anan, N. Takahashi, M. Nakagava et al. // Metabolism. 2005. - Vol. 54, № 4. - P-552-558.

88. Ancer, S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure / S.D. Ancer // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 56-61.

89. Bassi, N. IgG anti-pentraxin 3 antibodies in systemic lupus erythematosus / N. Bassi, A. Ghirardello, M. Blank et al. // Annalsofithe Rheumatic Diseases The EULAR J. 2010. - Vol. 69, Is. 9. - P. 1704-1710.

90. Baust, W. Untersuchungen zur Tonisierung einzelner Neurone in hinteren Hypothalamus / W. Baust, P. Katz // Pflug. Arch. Ges. Physiol. 1961. - Bd. 272. - S. 575-584.

91. Bluestein, H.G. Nervous system disease in systemic lupus erythematosus / H.G. Bluestein // Immunol. Allerg. Clin. N. Amer. 1988.- Vol.8, № 2.- P. 315-329.

92. Bootsma, H. Prevention of relapses in systemic lupus erythematosus / H. Bootsma, P. Spronk, R. Derksen et al. // Lancet. -1995. Vol. 345. - P. 15951599.

93. Brignole, M. Methods other than tilt testing for diagnosing neurocardigenic syncope / M. Brignole, C. Mennozzi // PACE. 1997. - № 20. - P. 806-809.

94. Buyon, J. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure / J. Buyon, J. Tamerius, H.M. Belmont et al. // Arthr. Rheum. 1992. - № 35. - P. 1028-1037.

95. Calmier, M. Depressed freguency domain measures of heart rate variability as a independent predictor of sudden death in chronic heart failure / M. Calmier, J. Fourcade, Ch. Androdias et al. // Eur Heart J. 1999. - Vol. 20. - P. 117. -Suppl.

96. Chattipakorn, N. Heart rate variability in myocardial infarction and heart failure / N. Chattipakorn, T. Incharoen, N. Kanlop et al. // Int J Cardiol. 2007. - Vol. 7. -P. 110

97. Chubick, A. An appraisal of tests for native DNA antibodies in connective tissue diseases. Clinical usefulness of Crithidia luciliae assay / A. Chubick, R.D. Sontheimer, J.N. Gilliam et al. // Ann. Intern. Med. 1978. - Vol.89. - P. 186192.

98. Cook, S. Higt heart rate cardiovascular risk factor? / S. Cook, M. Togni, M. Schaub et al // Eur. Heart J. 2006. - Vol. 27. - P. 2387-2392.

99. Dahlstrom, W.G. An MMPI handbook / W.G. Dahlstrom, G.S. Welsh. Minneapolis, 1960.-P. 417

100. Davis, P. A comparative study of technics for the detection of antibodies to native deoxyribonucleic acid / P. Davis, A.S. Rüssel, J.S. Percy // Am. J. Clin. Pathol. 1977. - Vol. 67. - P. 374-378.

101. Dean, G.S. Cytokines and systemic lupus erythematosus / G.S. Dean . // Ann. Rheumat. Dis. -2000. Vol. 25. - P. 891-894.

102. Decker, I.L. The management of systemic lupus erythematosus / I.L. Decker // Arthr. And rheum. 1982. - Vol. 25. - P. 891-894.

103. Dehoratius, R.J. Lymphocyte subsets in patients with systemic lupus erythematosus / R.J. Dehoratius // Arthr. And Rheum. 1982. - Vol. 25.- P.828-832.

104. Dell, P. Projections «secondrires» mesen cephaligues, diencephaligues et amyg-daliennes des afferences sensenives vagales / P. Dell, R. Olson // C.R.Soc. Biol. 1951. - Vol.145. - P. 1088-1091.

105. Drum, D.E. Hepatic scintigraphy in clinical decision making / D.E. Drum, J-S-Christacapoulos // J. Nucl Med. 1972. - Vol. 13. - P. 908-915.

106. Effect of preinfarction angina on heart rate variability in the early phaseof thefirst anterior wall acute myocardial infarction // Circ J. 2002. - Vol.66.-P- 431434.

107. Emlen, W. Antibodies to DNA. A perspective / W. Emlen, D.S. Pisetsky, i^-P-Taylor // Arthr. Rheum. 1986. - Vol. 29. - P. 1417- 1426.

108. Ewing, D.J. Noninvasive evaluation of heart rate: The time domain / D.J. wing // Clinical autonomic disorders / ed. by P.A. Low. -Boston: Little Brown and Co., 1993.-P. 297-315.

109. Ferreira, G.A. The suppressive therapy is associated with better endotheli"11111 function in SLE patients / G.A. Ferreira, E.I. Sato, L.C. Andrade et al. // Rheum. Dis. 2007. - Vol. 66.- P. 462.

110. Froelich, C.J. Clinical value of an integrated ELISA system for the detection of 6 autoantibodies (ssDNA,Sm,RNP\Sm, SSA, and SSB) / C.J. Froelictt^ J-Wallman, J.L. Skosey et al. // J. Rheumatol. 1990. - Vol. 17. - P. 192-200.

111. Galmier, M. Depressed freguency domain measures of heart rate variability a independent predicnor of sudden death in chronic heart failure / M. Galmie?^ J

112. Fourgade, Ch. Androdias et all // Eur Heart J; 1999: - Vol. 20. - P: 117. -Suppl.

113. Garcia, C.O. Autoantibody profile in: African-American patients with lupus nephritis / C.O. Garcia; J.F. Molina, S: Gutierrez-Urena et al. // Lupus. 1996. -Vol.5. - P. 602-605.

114. Gardner, M.J. Calculating confidence intervals for proportions and their differences / M.J. Gardner, D.G. Altman // Statistics with confidence / ed. by M.J. Gardner, D.G. Altman. London: BMJ Publishing Group, 1989. - P. 28-33.

115. Guzman, J. Antibodies to DNA / J. Guzman, M.H. Cardiel, A. Arce-Salanic et al. // J. Rheumatol. 1992. - № 19. - P. 1551-1558.

116. Hahn, B.H. Antibodies to DNA / B.H. Hahn II N. Engl. J. Med. -1998. Vol. 338.-P. 1359-1368.

117. York: Futura Publishing Company, Inc., 1995. P. 3 -19. Qf the

118. Hall, F.C. Disease modification and cardiac risk reduction: two sid^^ l473. same coin? / F.C. Hall, N. Dalbeth // Rheumatol. 2005. - Vol. 44. —1482.

119. Hamano, T. The cortical generators of the contingent negative variati<~ et mans: a study with subdural electrodes / T. Hamano, H.O. Lubers, Aal. //Electroencephalogs ClinNeurophysiol.-1997.-Vol.104.-P. 257-268- ^f ren

120. Hathawey, S. Basic reagings on MMPI in psychology and medicine /thawey, J. Mckinley. Minneapolis. 1956. P. 564.

121. Hess, W. Hypothalamus and thalamus / W. Hess. Berlin : Georg Nhierr^'lag, 1968.-77 p.

122. Hochberg, M.C. Updating the Amerikan College of Rheumatology U teria for the classification of systemic lupus erythematosus / M.C. Hockt

123. Arthr. Rheum. 1997. - Vol. 40. - P. 1725.

124. Hoffman, I.E.A. Juvenile-onset systemic lupus erythematosus: different c? and serologial pattern than adult-onset systemic lupus erythematosus / Hoffman, B.R. Lauwerys, F. Keyser et al. // Annalsofthe Rheumatic Di

125. The EULAR J. 2009. - Vol. 68, №3. - P. 412-415.

126. Hull, S. Heart rate variability before and after myocardial infarction in conscious dogs at high and low risk of sudden death / S. Hull, A.R. Evans, E. Vanoli et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1990.- Vol.16.- P. 978-985.

127. Ikehara, S. Bone marrow transplantation for autoimmune diseases / S. Ikehara // Acta haematol. 1998. - Vol. 99. - P. 116-132.

128. Isenbeg, D.A. Multiple serologic reactions and their relationship to clinical activity in systemic lupus erythematosus / D.A. Isenbeg, Y. Shoenfeld, R.S. Schwarts // Arthr. Rheum. 1984.- Vol. 27. - P. 132-138.

129. Isenberg, D.A. Systemic lupus erythematosus / D.A. Isenberg, C. Dudeney, W. Williams et al. // Arthr. Rheum. 1988. - № 47. - P. 717-724.

130. Isenberg, D. Systemic lupus erythematosus / D. Isenberg // Clin. Exp. Rheumatol. 1990. - № 8. - P. 37-40. - Suppl.5.

131. Isenberg, D.A. The origin, seguence, structure, and conseguences of developing anti-DNA antibodies. A human perspective / D.A. Isenberg, M.R. Ehrenstein, C. Longhurst et al. // Arthr. Rheum. 1994. - Vol. 37. - P. 169-180.

132. Jacobi, A.M. HLA-DR /CD27 plasmablasts indicate active disease in patients with systemic lupus erythematosus / A.M. Jacobi, H. Mei, B.F. Hoyer et al. // Annalsofthe Rheumatic Diseases The EULAR J. 2010. - Vol. 69, № 1. - P. 305-308.

133. Janssen, B.J. Suprachiasmatic lesion eliminate 24-b blood pressure variability in rats / B.J. Janssen 1. // Physiol. Behav. 1994. - Vol.55. - P. 307-311.

134. Janszky, I. Inflammatory markers and heart rate variability in women with coronary heart diseases /1. Janszky, M. Ericson, M. Lecander et al. // J. Intern. Med. 2004. - Vol. 256, № 5. - P. 421-428.

135. Jump, R. Fatigue in systemic lupus erythematosus: contributions of disease activity, pain, depression and perceived social support / R. Jump, M. Robinson, A. Armstrong et al. // J. Rheumatol. 2005. - Vol. 32, № 9. - P. 1699 -1705.

136. Liang, J. Allogenic mesenchymal stem cells transplantation in refractory systemic lupus erythematosus: a pilot clinical study / J. Liang, H.Zhang, B. Hua et al. // Annalsofthe Rheumatic Diseases The EULAR J. 2010. - Vol. 69, Is. 8. -P. 1423-1429.

137. Kaada, B.R. Somato-motor, autonomic and electrocortico-graphic responses to electrical stimulation of «rhinencephalic» and other structures in primate, cat and bog / B.R. Kaada // Acta physiol. Scand. 1951. - Vol. 24. - P. 1-36. -Suppl. 3.

138. Kalmin, N.D. Relative values of laboratory assays in systemic lupus erythematosus /N.D. Kalmin, W.R. Bartholonew, K. Wicher // J. Clin. Pathol. -1981. -Vol. 75. -P.846-851.

139. Kautzner, J. Reproducibility of heart rate variability measurement / J. Kautzner // Heart rate variability / ed. by M. Malik, A.J. Camm. Armonk: Futura, 1995. -P. 165-171.

140. Kenny, R.A. Heand up titl: A useful test for investigating unexplained syncope / R.A. Kenny. //Lancet. 1989.- Vol. 1. - P. 1352-1355.

141. Kim, K. Interferon-gamma gene polymorphisms associated with susceptibility to systemic lupus erythematosus / K. Kim, S.-K. Cho, A. Sestak et al. // Annal-softhe Rheumatic Diseases The EULAR J. 2010. - Vol. 69, Is. 6. - P. 12471250.

142. Lachman, P. Measurement of anti-DNA antibodies: report on the organization and results of an Arthritis and Rheumatism Council workshop study (1976) / P. Lachman // Ann. Rheum. Dis. 1977. - Vol. 36. - P. 67-75. - Suppl.

143. Lagana, B. Heart and autonomic nervous system in connective tissue disorders / B. Lagana, R. Gentile, C. Vella et al. // Reccenti Progr. Med. 1997. - Vol. 88, № 12.-P. 579-584.

144. Lagana, B. Heart rate variability and; cardiac autonomic function in parients. with systemic lupus erythematosus / B. Lagana, L. Tubani, N. Maffeo et al. // Lupus. 1996. - Vol: 5, №1.-p. 44-48: .

145. Lagana, B;. Lupus carditis: evaluation« with technetium-99m MIBI myocardial SPECT and heart rate variability / B. Lagana, O. Schillaci, L. Tubani et al. // Angiology. 1999. - Vol. 50, № 2. - P. 143-148.

146. Lim, K. / K. Lim, R.A. Abdul-Wahab, J. Hughes et al. // Brit. J. Rheumatol. -1992.-№31.-P. 56.

147. Linzer, M. Diagnosing syncope. Part 1 / M. Linzer. // Ann Intern Med. 1997. -Vol. 126.-P. 989-996.

148. Loyd, W. Immune complexes, complement, and anti-DNA in exacerbations of systemic lupus erythematosus (SLE) / W. Lloyd, P.H. Schur // Medicine (Baltimore). 1981.-Vol. 60. — P.208-217.

149. Lombardi, F. Heart rate variability and sympato-vagal interaction after myocardial infarction / F. Lombardi, G.Sandrone // Heart rate variability / ed. by M. From, A.J. Camm. New York: Futura rublishing Conpany, 1995. - P. 223-234.

150. Lorenz, H.M. Role of apoptosis in autoimmunity / H.M. Lorenz, M. Hermann, T. Winkler et al. // Apoptosis.- 2000.- Vol.5, № 5.- P.443-449.

151. Lotze, U. Early time course of heart rate variability after thrombolytic and delayed interventional therapy for acute myocardial infarction / U. Lotze // Cardiology. 1999. - Vol. 92. - P.256-263.

152. Lu, F. Disregulation of apoptosis: a possible mechanism leading to chronic progressive renal histological changes in lupus nephritis / F. Lu, W. Shen, X. Zhang et al. // Clin. Med. J. (Engl.) 2000. -Vol.113, № 12. - P. 1082-1086.

153. Lutgendorf, S.K. Life stress, mood disturbance and elevated interleukin-6 in healthy older women / S.K. Lutgendorf, L. Garand; K.C. Buckwalter et al. // J. Gerontol. Biol. Sci. 1999. - Vol. 54. - M434- M439.

154. Malliani, A. Power spectrum analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms / A. Malliani, P. Lombardi, M. Pagani // Br. Heart J.-1994.-Vol. 71.-P. 1-2.

155. Mamtani, M. CCL3L1 gene-containing segmental duplications and polymorphisms in CCR5 affect rick of systemic lupus erythematosus / M. Mamtani, B.

156. Rovin, R. Brey et al. // Annalsofthe Rheumatic Diseases The EULAR J. 2008. - Vol. 67, № 8. - P. 1076-1083.

157. Manzi, S. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in wonen with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham Study / S. Manzi, E.N. Meilahn, J.E. Rairie et al. // Am. J. Epidemiol. 1977. -Vol. 145.-P. 408-415.

158. Miller, T.E. Clinical significance of anti-double-stranded DNA antibodies detected by a solid phase enzyme immunoassay / T.E. Miller, R.G. Lahita, V.J-Zarro et al. // Arthr. Rheum. 1981. - Vol. 24. - P. 602-610.

159. Mironova, T. Clinical Analysis of Heart Rate Variability / T. Mironova, V. Mi-ronov. Chelyabinsk, 2000 - 208 p.

160. Molad, Y. Increased ERK and JNK activities correlate with disease activity in patients with systemic lupus erythematosus / Y. Molad, M. Amit-Vasina, O. Bloch et al. / Annalsofthe Rheumatic Diseases The EULAR J. 2010. - Vol 69, №1. - P. 175-180.

161. Moor, R.Y. Loss of a circadian adrenal corticosterone rhythm following supra-chiasmatic lesion in the rat / R.Y. Moor, V.B. Eichler // Brain. Res. — 1972. -Vol.42. -P.201-206.

162. Morimoto, C. A defect of immunoregulatory T cell subsets in systemic lupus erythematosus / C. Morimoto // J. clin. Invest. 1987. - Vol. 79.- P. 762.

163. Morrow, W.J.W. Systemic lupus erythematosus / W.J.W. Morrow, D.A. Isenberg, A. Todd-Pokropek et al. // Q J. Med. 1982. - № 51. - P. 125-138.

164. Navratil, J.S. Apoptosis and autoimmunity: complement deficiency and systemic lupus erythematosus revisited /J.S. Navratil, J.M. Ahearn // Curr. Rheumat. Rep. 2000. -Vol.2, № 1. - P.32-38.

165. Nery, F.G. Major depressive disorder and disease activity in systemic lupus erythematosus / F.G. Nery, E.F. Borba, J.P. Hatch et al. // Compr. Psychiatry. -2007.-Vol. 48, №1.- P. 14-19.

166. Nowicka, A. Comparative evaluations of HRV parameters and interleukin-6 levels in patients with CHF / A. Nowicka, K. Szymanowska, A. Piatkowska // Europace. 2005. - Vol. 7. - Suppl. 58-95.

167. Onda, K. Clinical study of psychopathology in systemic lupus erythematosus / K. Onda, S.A. Kato // Seishin Shinkeigku Zasshi. 2000. - Vol. 102, № 7. - P. 616-639.

168. Pagani, M. Effects of physical and mental exercise on heart rate variability / M. Pagani, D. Lucidi. // Heart Rate Variability / ed. by M. Malik, A.J. Camm. -New York: Futura Publ. Co., 1995.- P. 245-266.

169. Paran, D. Cardiac dysfunction in patients with systemic lupus erythematosus and antiphoapholipid syndrome ID. Paran, D. Caspi, D. Levartovsky et aL // Annalsofthe Rheumatic Diseases The EULAR J. 2007. - Vol 66, № 4. - P. 506-510.

170. Pollmacher, T. Low levels of circulating inflammatory cytokinrs do they affect human brain functions? / T. Pollmacher, M. Haack, A. Schuld et al. // Brain Behav. Immun. - 2002. - Vol. 16, № 5. - P. 525-532.

171. Rauch, J. Apoptosis and the antiphospholipid syndrome / J. Rauch, R. Subang, P. DAgnillo et al. // J. Autoimmunol. 2000. -Vol.15, № 2. - P.231-235.

172. Roman, M.J. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M.J. Roman, B.A. Shanker, A. Davis et al. // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 349. - P. 2399-2406.

173. Salech, M. Effect of suprachiasmatic lesion on diurnal heart rate rhytm in the rat / M. Salech, C. Winger // Physiology Behavior. 1977.- Vol.19.- P. 561-564.

174. Schur, P.H. Clinical features of SLE / P.H. Schur // Textbook of Rheumatology ed. by W.N. Kelly, E.D. Harris, S. Raddy et el. Philadelphia; London; Toronto: Saunders Company, 1993. - P. 1017-1042.

175. Sherer, Y. Idiotypic network dysregulation: a common etiopathogenesis of diverse autoimmune disease / Y. Sherer, Y. Shonfeld // Appl. Biochem: Biotech-nol.-2000. Vol. 83, №1-3. - P. 152-155.

176. Shortall, E. Factor, associated with mood disorders in SLE / E. Shortall, D. Isenberg, S.P. Newman // Lupus. 1995. - Vol. 4.- P. 272-279.

177. Smith, R.S. The macrophage theory of depression (published erratum appears in Med Hypotheses, 1991, 36, 178) / R.S. Smith // Med Hypotheses. 1991. -Vol. 35. - P. 298-306.

178. Somerfield, S.D. Double-stranded DNA antibodies: a comparison, of four methods of detection / S.D: Somerfield, M:W. Roberts, R J. Booth // J. Clin. Pathol. 1981.-Vol. 34.-P. 1032-1035.

179. Stojanovich, L. Cardiovascular autonomic dysfunction in systemic lupus, rheumatoid arthritis, primary Sjogren syndrome and other autoimmune diseases / L. Stojanovich, B. Milovanovich, de S.R. Luca // Lupus. 2007. - Vol. 16, № 3. - P.181-185.

180. Swaak, A.J.G. Predictive value of complement profiles and anti- dsDNA in systemic lupus erythemstosus / A.J.G. Swaak, L.A. Aarden, L.W. Statius van Eps et al. // Arthr. Rheum. 1979. - № 22.- P. 226-235.

181. Swaak, A.J. Prognostic value of anti-dsDNA in SLE / A.J. Swaak, J. Groen-wold, L.A. Aarden et al. // Ann. Rheum Dis. 1982. - Vol. 41. - P.388-395.

182. Swaak, A.J. Predictive value of complement profiles and anti- dsDNA in systemic lupus erythemstosus / A.J. Swaak, J. Groenwold, W. Bronsveld // Ann. Rheum. Dis. 1986. - Vol. 45. - P. 359-366.

183. Tan, E.M. Deoxybonucleic acid (DNA) and antibodies to DNA in the serum of patients with systemic lupus erythematosus / E.M. Tan, P.H. Schur, R.I. Carr et al. // J. Clin. Invest. 1966. - Vol. 45. - P. 1732-1740.

184. Tan, E.M. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus / E.M. Tan, A.S. Cohen, J. F. Fries et al. // Arthr. Rheum. -1982. -Vol. 25.-P. 1271-1277.

185. Tapanainen, J.M. Fractal analysis of heart rate variability and mortality afler an acute myocardial infarcton / J.M. Tapanainen, P.E. Thomsen, L. Kober et al. // Am. J. Cardiol. 2002. - Vol. 90. - P. 347-352.

186. Tipping, P.G. Measurement of anti-DNA antibodies by ELISA: a comparative study with Crithidia and a Farr assay / P.G. Tipping, R.C. Buchanan, A.G. Rig-lar et al. // Pathology. 1991. - Vol. 23. - P.21-24.

187. Tsokos, G.G. Cellular immune responses in systemic lupus erhytematosus / G. G. Tsokos, J.E. Balow // Prog. Allergy.- 1984.- Vol. 35.- P. 93-161.

188. Urowitz, M.B. . Delayed lupus nephritis / M.B: Urowitz, D.D. Gladman, E.C.S. Tozman et al. // Rheumatol. 1984. - № 11. - p. 783-787.

189. Valera, D-S. Delayed lupus nephritis / D-S. Valera, G. Quintana, E.C. Somers et al. // Annalsofthe Rheumatic Diseases The EULARJ. 2008. - Vol. 67, № 7. -P. 1044-1046.

190. Ward, M.M. Antidouble stranded DNA antibody assays in systemic lupus erythematosus: correlations , of longitudinal antibody measurements / M.M. Ward, D.S. Pisetsky, V.D. Christenson // J. Rheumatol. 1989. - Vol. 16. - P. 609613.

191. Weitzman, R.J. Relation of titred peripheral pattern ANA to anti-DNA and1 disease activity in systemic lupus erythematosus / R.J. Weitzman; S.E. Walker // Ann. Rheum. Dis. 1977. - Vol. 36. - P. 44-49.

192. Whitelaw, D.A. Association between the antiphospholipid antibody syndrome and neuropsychological impairment in SLE / D.A. Whitelaw, J.J. Spangenberg, R. Rickman et al. // Lupus. 1999. - Vol. 8. - P. 444-448.к

193. Williams, W.M. A cross-sectional study of anti-DNA antibodies in the serum and IgG and fraction of healthy individuals, patients with systemic lupus erythematosus and their relatives / W.M. Williams, D.A. Isenberg // Lupus. 1996. -Vol.5.-P. 576-586.

194. Witte, К. Effects of SCN lesion on circadian blood pressure rhytm in normoten-sive and transgenic hypertensive rats / K. Witte et al. // Chronobiol. Int. 1998. - Vol.15.-P. 135-145.

195. Woods, V.L. Pathogenesis of SLE / V.L. Woods // Textbook of Rheumatology / ed. by W.N. Kelly, E.D. Harris, S. Raddy et al. Philadelphia; London; Toronto: Company., 1993. - P. 999-1006.

196. Wraniez, J.K. Non-invasive evaluation in patnts with systemic lupus erythematosus / J.K. Wraniez, I. Cydankiewich, M. Zielinska et al. // J. Med. 2001. -Vol. 32.-P. 195-206.

197. Zhang, В. Clinical significance of increased CD4+CD25-Foxp3+ T cells in patients with new-onset systemic lupus erythematosus / B. Zhang, X. Zhang, F.L. Tang et al. // Annalsofthe Rheumatic Diseases The EULAR J. 2008. - Vol. 67, №7.-P. 1037-1040.