Патология почек у больных сахарным диабетом 2 типа: сосудистые, токсические и гормональные аспекты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.03, доктор медицинских наук Шамхалова, Минара Шамхаловна

• Шамхалова, Минара Шамхаловна
• доктор медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Шамхалова, Минара Шамхаловна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1.Обзор литературы.

1.1. Эпидемиология и факторы риска почечной патологии при сахарном диабете 2 типа.

1.2 . Особенности почечной патологии у больных сахарным диабетом

2 типа.

1.3 . Стеноз почечных артерий у больных сахарным диабетом 2 типа.

1.4 . Контрастиндуцированная нефропатия и ее роль в развитии почечной патологии у больных сахарным диабетом 2 типа.

1.5 . Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных сахарным диабетом 2 типа.

1.6 . Блокада ренин-ангиотёнзин-альдостероновой системы у больных сахарным диабетом 2 типа.

1.7 . Современные принципы терапии почечной патологии у больных сахарным диабетом 2 типа.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Полученные результаты и их обсуждение*.

3.1 . Особенности клиники и диагностики стеноза почечных артерий у больных сахарным диабетом 2 типа.

3.2 . Прогностическая значимость стеноза почечных артерий у больных сахарным диабетом 2 типа.

3.3 . Оценка факторов риска контрастиндуцированной нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа после проведения коронароангиографии.

3.4 . Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и пути ее оптимизации.

3.5 . Оценка факторов риска прогрессирования почечной и кардиальной патологии у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патология почек у больных сахарным диабетом 2 типа: сосудистые, токсические и гормональные аспекты»

Актуальность проблемы. Распространенность сахарного диабета (СД) неуклонно возрастает (2, 8). С увеличением продолжительности жизни больных диабетом все более актуальной становится проблема поздних осложнений заболевания, вызывающих раннюю инвалидизацию и смертность (16). Поражение почек при СД остается важной проблемой национального здравоохранения развитых стран. По потребности в лечении гемодиализом и трансплантации почек больные диабетом прочно удерживают лидерство в этих странах (344, 18). Мало изученным вопросом диабетологии остается поражение почек у больных СД 2 типа и факторы, определяющие темпы прогрессирования данного осложнения. Это тем более тревожно, что распространенность почечной недостаточности нарастает особенно очевидно за счет больных СД 2 типа (283, 360). Выживаемость пациентов с СД 2 типа, получающих диализ, чрезвычайно, низка и сопоставима с выживаемостью при метастазирующих онкологических заболеваниях (184). Состояние проблемы оправдывает усилия по поиску средств профилактики развития и прогрессирования почечной патологии у больных СД 2 типа.

Стереотипное представление о диабетической нефропатии (ДН) у больных СД 2 типа может маскировать различные почечные заболевания, сочетание которых носит взаимно отягощающий характер. Следует учитывать предсуществующие дополнительные повреждения почек, ответственные за комплексную почечную патологию. Особое значение имеет стеноз почечных артерий (СПА), развивающийся вследствие их атеросклеротического поражения и в настоящее время признающийся одной из наиболее частых причин развития почечной недостаточности у пожилых больных СД 2 типа (5). В свою очередь, хроническая ишемизация почек, наслаиваясь на ДН, ускоряет развитие почечной недостаточности у этих больных. Учитывая, что СД является значимым фактором риска развития

СПА, актуальна выработка методов ранней диагностики для дифференцированного подхода в выборе терапевтической тактики.

Патогенетические механизмы развития ишемического поражения почечной ткани тесно сопряжены с повышенным риском развития контрастиндуцированной нефропатии (КИН), спровоцированной приемом радиопрепаратов у больных СД 2 типа. КИН стала важной клинической проблемой, растущей параллельно с широким распространением диагностических и лечебных процедур у больных СД 2 типа с использованием контрастных средств, ввиду основного пути их элиминации через почки. Необходимость проведения этих процедур у больных СД 2 типа обусловлена высоким риском развития ишемической болезни сердца (ИБС), эталонным методом своевременной диагностики которой является коронароангиография (КАГ). КИН стала третьей по частоте причиной острой почечной недостаточности (ОПН) у госпитализированных пациентов (236). СД - критический фактор риска ухудшения почечной функции после проведения контрастных процедур (214, 280, 217). Вероятность развития КИН остается значительной, несмотря на использование низкотоксичных агентов в группах высокого риска. У больных СД даже в этом случае осложнения развиваются в 3 раза чаще, чем у лиц без диабета (294). Актуально определение маркеров риска развития КИН, а также разработка эффективных мер профилактики почечной дисфункции при проведении контрастных процедур у больных СД 2 типа.

Интенсивные исследования последних лет показали ключевую роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в развитии и прогрессировании ДН (7, 92, 116). Несмотря на большие достижения по блокаде РААС, продолжает расти число пациентов с прогрессивной потерей почечной функции. Для оптимизации прогноза больных СД 2 типа с почечной патологией необходимы исследования по определению метаболических, гемодинамических, гормональных и генетических аспектов эффективности терапии, блокирующей РААС, что позволит обосновать новые подходы индивидуализированной ренопротективной терапии.

Целью настоящего исследования явилось изучение сосудистых, гормональных и токсических особенностей почечной патологии у больных сахарным диабетом 2 типа, обоснование принципов их диагностики, рациональной терапии и профилактики.

Задачи исследования.

1.Определить распространенность, клинические особенности, факторы риска и прогностическую значимость стеноза почечных артерий у больных сахарным диабетом 2 типа.

2.Определить критерии скрининга и ранней диагностики стеноза почечных артерий у больных сахарным диабетом 2 типа.

3.Установить частоту развития и факторы риска контрастиндуцированной нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа после проведения коронароангиографии.

4.Разработать алгоритм подготовки и проведения контрастных процедур у больных сахарным диабетом 2 типа, снижающий риск контрастиндуцированной нефропатии.

5. Оценить эффективность блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и определить пути ее оптимизации.

6.Установить факторы прогрессирования почечной и кардиальной патологии у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией.

Научная новизна. Впервые изучены особенности стеноза почечных артерий у больных СД 2 типа, развивающегося вследствие их атеросклеротического поражения. Определена высокая распространенность данной патологии среди больных СД 2 типа с артериальной гипертонией (АГ) в возрасте старше 50 лет при проведении ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) почечных артерий (ПА). Показано, что в группу повышенного риска развития СПА при СД 2 типа входят лица с поражением периферических и коронарных артерий, гиперфибриногенемией, изолированной артериальной гипертонией, анемией, злоупотребляющие никотином, перенесшие инфаркт миокарда, нуждающиеся для контроля артериального давления (АД) в трех и более антигипертензивных препаратах.

Впервые показана безопасность верификации диагноза СПА у больных СД 2 типа со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) > 30 мл/мин/1,73 м с помощью магнитно-резонансной ангиографии (MPА) и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) при соблюдении мер профилактики контрастиндуцированной нефропатии.

Впервые проведена оценка прогностической значимости СПА для больных СД 2 типа. Показано, что стеноз ПА является значимым фактором риска прогрессирования почечной и кардиальной патологии, а также повышенной смертности.

Впервые определена распространенность и факторы риска развития контрастиндуцированной нефропатии у больных СД 2 типа при проведении коронароангиографии. Показано, что сниженная фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) (<40%), анемия (гемоглобин крови < 128 г/л), прием диуретиков в перипроцедурный период, высокая доза контрастного препарата, множественное поражение коронарных сосудов, необходимость проведения серьезного инвазивного вмешательства - транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБА) и аортокоронарного шунтирования (АКШ) - значимо повышают риск развития КИН.

Впервые проведено комплексное изучение состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Установлена распространенность и роль повышенного уровня ангиотензина II (АН) (феномен ускользания блокады АН), сопряженного с повышенной активностью ренина плазмы, в недостаточном рено - и кардиопротективном эффекте блокады РААС.

Впервые на основании построения статистической модели прогнозирования проведена оценка роли альдостерона плазмы в прогрессировании почечной и кардиальной патологии у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией. Показана его значимость как «фактора выживания» наряду с повышенным уровнем креатинина сыворотки крови, сниженной СКФ, перенесенным инфарктом миокарда, пониженной фракцией выброса левого желудочка, наличием диабетической ретинопатии.

Практическая значимость. Проведенное исследование позволило установить роль сосудистой патологии (стеноза почечных артерий), токсических факторов (контрастиндуцированнои нефропатии) и гормональных факторов (гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) в процессах развития и прогрессирования поражения почек у больных СД 2 типа. Выявленные клинические, лабораторные и инструментальные маркеры указанных факторов развития почечной патологии позволят определить группы больных СД 2 типа с повышенным риском развития и прогрессирования повреждений почек.

Разработан алгоритм скрининга, диагностики и терапии СПА у больных СД 2 типа.

Разработан и предложен к внедрению в практику алгоритм подготовки и проведения контрастных процедур у больных СД 2 типа для минимизации риска развития контрастиндуцированной нефропатии.

Установленная роль активности гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в прогрессировании почечной и кардиальной патологии у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией обосновывает индивидуализированный подход оптимальной блокады системы.

Апробация работы. Апробация диссертации проведена на межотделенченской научной конференции ФГУ Эндокринологического научного центра Росмедтехнологий. Представленные в работе результаты доложены на IV и V Конференциях Российского диализного общества (Санкт-Петербург, 2005 г., Москва, 2007 г.), 42 и 43 Конгрессах Европейской ассоциации по изучению диабета EASD (Копенгаген 2006 г., Амстердам 2007 г.), 1 Международном Конгрессе по проблемам ожирения, диабета, гипертонии (Берлин - 2006 г.), XLIII Конгрессе Европейского нефрологического общества — Европейского общества диализа и трансплантации (ERA-EDTA) (Глазго 2006 г.), Европейском конгрессе кардиологов (Вена 2007 г.).

Заключение диссертации по теме «Эндокринология», Шамхалова, Минара Шамхаловна

ВЫВОДЫ

1. Стеноз почечных артерий, развивающийся вследствие их атеросклеротического поражения, является распространенной патологией среди больных СД 2 типа с артериальной гипертонией старше 50 лет. Частота выявления стеноза почечных артерий составляет 36,9% при дуплексной сонографии почечных артерий и 43,3% при селективной ангиографии почечных артерий, проведенной одновременно с коронарной ангиографией.

2. Факторами, ассоциированными с развитием стеноза почечных артерий у больных СД 2 типа старше 50 лет являются курение (RR=3,3; р<0,0^ ), атеросклероз коронарных (RR=4,28; р<0,001) и периферических артерий (RR=6,38; р<0,02), изолированная систолическая гипертония (RR=3,9; р<0,01), анемия (RR=6,4; р<0,0001).

3. Стеноз почечных артерий у больных СД 2 типа является одним из значимых факторов риска прогрессирования почечной и кардиальной патологии, а также повышенной смертности, определяемой по достижению комбинированной конечной точки (смерть, срочная госпитализация по поводу сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, удвоение креатинина, достижение терминальной почечной недостаточности) (RR=6,28; р<0,001).

4. Контрастиндуцированная нефропатия после проведения коронароангиографии чаще развивается у лиц с СД 2 типа, чем у лиц того же возраста без диабета (40,4% и 16% соответственно, р<0,002) при сопоставимом исходном уровне фильтрационной функции почек, дозе контрастного препарата и сходном режиме гидратации.

5. Риск развития контрастиндуцированной нефропатии у больных СД 2 типа после проведения коронароангиографии ассоциирован с анемией (OR=3,48; р<0,02), дозой контрастного препарата (OR=2,2; р<0,001), сердечной недостаточностью III-IV класса по NYHA (OR=8,76; р<0,001), приемом диуретиков в перипроцедурный период (OR=2,59; р<0,01), множественным поражением коронарных сосудов (OR=2,18; р<0,04), необходимостью интервенционного вмешательства (C)R=4,09; р<0,005).

6. Вероятность прогрессирования почечной и кардиальной патологии у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией определяют высокий уровень альдостерона плазмы (RR=4,66; р<0,05), креатинина сыворотки крови (RR=8,37; р<0,05), перенесенный инфаркт миокарда (RR=4,71; р<0,001), пониженная фракция выброса левого желудочка сердца (RR=0,12; р<0,05), наличие диабетической ретинопатии (RR=4,78; р<0,03)

7. На фоне терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, независимо от длительности лечения и дозы препаратов, у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией в 39% случаях выявляется феномен ускользания блокады ангиотензина II, определяющий недостаточный рено- и кардиопротективный эффект блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ассоциированный с повышенной активностью ренина плазмы (RR=5,2; р<0,03), сниженным уровнем эндотелина-1 плазмы (RR=0,21; р<0,03) и высоким уровнем эритропоэтина сыворотки крови (RR=4,33; р<0,05).

8. Феномен ускользания блокады ангиотензина II на фоне терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента определяет необходимость перевода больных СД 2 типа с диабетической нефропатией на лечение блокаторами рецепторов ангиотензина II, что подтверждается стабилизацией почечных (креатинин, скорость клубочковой фильтрации, мочевина, мочевая кислота) и кардиальных (АД, толщина межжелудочковой перегородки сердца) показателей, а также динамикой гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при применении лекарственных средств этого класса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Установленная в процессе обследования высокая распространенность атеросклеротического стеноза почечных артерий у больных СД 2 типа старше 50 лет требует проведения ультразвукового дуплексного сканирования для своевременной диагностики; магнитно-резонансной ангиографии при СКФ менее 60, но более 30 мл/мин/1,73 м и мультиспиральной компьютерной томографии при СКФ более 60 мл/мин/1,73 м для верификации диагноза с соблюдением мер профилактики контрастиндуцированной нефропатии. К группе высокого риска развития стеноза почечных артерий следует отнести пациентов, злоупотребляющих никотином, имеющих распространенную сердечнососудистую патологию, изолированную систолическую гипертонию, гиперфибриногенемию, низкую эффективность многокомпонентной антигипертензивной терапии.

2. Для оптимизации прогноза больных СД 2 типа со стенозом почечных артерий с учетом его значимости для прогрессирования почечной и кардиальной патологии, а также повышенной смертности, необходимо агрессивное воздействие на атеросклеротический процесс, в том числе: отказ от курения, жесткий контроль гликемии, АД, гиполипидемическая терапия статинами, антикоагулянты. При билатеральном стенозе почечных артерий обязательна отмена ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина И, при монолатеральном процессе возможно их применение под контролем креатинина, скорости клубочковой фильтрации и ультразвукового дуплексного сканирования почечных артерий.

3. Необходимость проведения ангиографии почечных артерий должна рассматриваться у больных СД 2 типа при проведении коронароангиографии ввиду высокой распространенности гемодинамически значимого стеноза почечных артерий среди этой когорты пациентов даже при сохраненной или только умеренно сниженной функции почек с соблюдением мер профилактики контрастиндуцированной нефропатии.

4. Высокий риск развития контрастиндуцированной нефропатии у больных СД 2 типа при проведении коронароангиографии определяет необходимость превентивных мер, включающих отмену диуретиков, метформина, нестероидных противовоспалительных средств, нефротоксичных антибиотиков в перипроцедурный период, режим оптимальной гидратации, коррекцию анемии, компенсацию углеводного обмена, применение неионных низкоосмолярных контрастных средств в минимально эффектных дозах, контроль креатинина до и через 48 часов после проведения процедуры.

5. Широкая распространенность феномена ускользания блокады ангиотензина II, сопряженного с повышенной активностью ренина плазмы, среди больных с СД 2 типа с диабетической нефропатией на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, а также прогностическая значимость высокого уровня альдостерона плазмы для прогрессирования кардиальной и почечной патологии определяют необходимость оценки состояния ключевых гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы для ее оптимальной блокады.

6. Более полная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией с повышенным уровнем ангиотензина II на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента может быть обеспечена переводом этих пациентов на блокаторы рецепторов ангиотензина II.

7. Блокада альдостерона дополнительно к традиционной терапии по блокаде ренин-ангиотензин-альдостероновой системы должна быть обсуждена в индивидуальном режиме для пациентов с СД 2 типа с диабетической нефропатией при прогрессивном снижении почечной и кардиальной функции.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Шамхалова, Минара Шамхаловна, 2008 год

1. Абрарова Е.Р., Борисов И.А., Гордеев А.В., Камаева О.И. Поражения почек у пожилых при сахарном диабете. // Тер. арх. - 1998. - № 6. - С. 18-20.

2. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000.-672с.

3. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2005 гг. (Отчет по данным регистра Российского диализного общества). // Нефрол. и диал. 2007. - № 1. - С. 18-73.

4. Борисов И.А., Мухин Н.А., Фомин В.В. и др. Ишемическая болезнь почек и проблема нефропатий пожилого и старческого возраста. // Кремлев. мед. 2004. - № 4. - С. 7-11.

5. Гордеев А.В. Поражение почек у пожилых при сахарном диабете 2 типа.: Дисс. д-ра мед. наук. М., 2002. — 235с.

6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: Изд. «Медицинское информационное агентство», 2006. -344с.

7. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.: Изд. «Универсум паблишинг», 2000. -240с.

8. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: Изд. «Универсум паблишинг», 2003. -455с.

9. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М.: Изд. «Медицина», 2001. -176с.

10. Кошель Л.В. Предикторы развития и прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета по данным ретроспективного анализа.: Дисс.канд. мед. наук. М., 2005.-128с.

11. Мухин Н.А., Козловская JI.B., Кутырина И.М., Моисеев С.В., Швецов М.Ю., Фомин В.В., Кушнир В.В. Ишемическая болезнь почек. // Тер. арх. 2003. - № 6. — С. 5-11.

12. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Иванова Н.А., Стеценко Т.М., Щеглова И.Ю. Клиническая фармакология блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов. // Consilium Medicum. 2005. - Т. 7. - № 9. - С. 747-750.

13. Фомин В.В., Моисеев С.В., Швецов М.Ю., Кутырина И.М., Таронишвили О.И., Кушнир В.В. Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические особенности и течение. // Тер. арх. 2005. - № 6. - С. 27-32.

14. Хирманов В.Н. Ишемическая болезнь почек. // Тер. арх. 2001. -№ 6. -С. 61-65.

15. Шестакова М.В. Многокомпонентный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений.// Тер. арх. 2006. - № 10. - С. 33-36.

16. Шестакова М.В., Дедов И.И., Неверов Н.И. Гиперлипидемия как фактор прогрессирования диабетической нефропатии. // Пробл. эндокринологии. — 1993. № 5. — С. 7-11.

17. Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России. // Сахарный диабет. — 2001. № 3.-С.2-4.

18. Шилов Е.М., Фомин В.В., Таронишвили О.И., Моисеев С.В., Милованов Ю.С., Швецов М.Ю. Атеросклеротический стеноз артерии единственнойпочки, сочетающийся с диабетической нефропатией. // Клиническая медицина. 2006. - № 3. - С. 63-66.

19. Шилов Е.М., Фомин В.В., Швецов М.Ю. Хроническая болезнь почек. // Тер. арх. 2007. - №6. - С. 75-78.

20. Adler S. Diabetic nephropathy: Linking histology, cell biology, and genetics. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66. - P. 2095-2106.

21. Akimoto Т., Kusano E., Fujita N. et al. Erythropoietin modulates angiotensin Il-or noradrenaline-induced Ca(2+) mobilization in cultured rat vascular smooth-muscle cells. // Nephrol Dial Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 491499.

22. Alcasar J.M., Marin R., Gomez-Campdera F. et al. Clinical characteristics of ischemic renal disease. // NDT. 2001. - Vol. 16. - P. 74-77.

23. Alcazar J.M., Rodicio J.L. Ischemic nephropathy: clinical characteristics and treatment. // Am J Kidney Dis. 2000. - Vol. 36. - P. 883-893.

24. Alderman M.H. Uric acid and cardiovascular risk. // Curr Opin Pharmacol. -2002.-Vol. 2.-P. 126-130.

25. Alonso A., Lau J., Jaber B.L. et al. Prevention of radiocontrast nephropathy with N-acetylcysteine in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. // Am J Kidney Dis. 2004. - Vol. 43. - P. 19.

26. Amann K., Rump L.C., Simonaviciene A. Effects of low dose sympathetic inhibition on glomerulosclerosis and albuminuria in subtotally nephrectomized rats. // J Am Soc Nephrol. 2000. - Vol. 11. - P. 1469-1478.

27. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics. 2007 Update, P. 35-36.

28. Andersen A., Schalkwijk C.G., Stehouwer C.D. et al. Angiotensin II blockade is associated with decreased plasma leukocyte adhesion molecule levels in diabetic nephropathy. // Diabetes Care. 2000. - Vol. 23. - P. 1031-1032.

29. Andersen S., Jung F.F., Ingelfmger J.R. Renal rennin-angiotensin system in diabetes: functional, immunohisto chemical, and molecular biological correlations. // Am J Physiol. 1993. - Vol. 265. - P. F477-F486.

30. Andersen S. Angiotensin II receptor blockade in diabetic nephropathy. // Danish Medical Bulletin. 2004. - Vol. 51. - P. 274-294.

31. Andrade L., Campos S.B., Seguro A.C. Hypercholesterolemia aggravates radiocontrast nephrotoxicity: protective role of arginine. // Kidney Int. -1998. Vol. 53. - P. 1736-1742.

32. Angelelli G., Stable I.A., Scardapane A., Rotondo A. Computerized tomography in the study of diabetic kidney. // Radiol Med. 2000. - Vol. 99.-P. 72-80.

33. Arima S., Kohagura K., Xu H.L. et al. Nongenomic vascular action of aldosterone in the glomerular microcirculation. // J Am Soc Nephrol. 2003. -Vol. 14.-P. 2255-2263.

34. Artunc F.H., Fischer I.U., Risler T. et al. Improved estimation of GFR by serum cystatin С in patients undergoing cardiac catheteterization. // Int J Cardiol. -2005. Vol. 102.-P. 173-178.

35. Asif A., Preston R.A., Roth D. Radiocontrast-induced nephropathy. // Am J Ther. 2003. - Vol. 10.-P. 137-147.

36. Aspelin P., Aubry P., Fransson S.G. et al. Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. // N Engl J Med. 2003. - Vol. 348. - P. 491-499.

37. Asselbergs F.W., Dieckrs G.F., Hillege H.L. et al. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria. // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 2809-2816.

38. Australia and New Zealand Dialysis and Transplant Registry (ANZDATA) (1998). Sheil A.G.R. (eds). Adelaide, South Anzdata: Australia, 1998.

39. Azizi M., Webb R., Nussberger J. et al. Renin inibition with aliskiren: where are we now, and where are we going? // J Hypertens. 2006. - Vol. 24. - P. 243-256.

40. Bader B.D., Berger E.D., Heede M.B. et al. What is the best hydration to prevent contrast media-induced nephrotoxicity? // Clin Nephrol. 2004. -Vol. 62.-P. 1-7.

41. Bagshaw S.M., Ghali W.A. Teophylline for prevention of contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis. // Arch Intern Med. -2005.-Vol. 165.-P. 1087-1093.

42. Baigent C., Landry M. Study of Heart and Renal Protection (SHARP). // Kidney Int Suppl. 2003. - Suppl. 2. - P. S207-S210.

43. Baker C.S., Wragg A., Kuna S. et al. A rapid protocol for the prevention of contrast-induced renal dysfunction. The RAPPID Study. // J Am Coll Cardiol. 2003. - Vol. 41. - P. 2114-2118.

44. Ballermann B.J., Skorecki K.L., Brenner B.M. Reduced glomerular angiotensin II receptor density in early untreated diabetes mellitus in the rat. // Am J Physiol. 1984. - Vol. 247. - P. F110-F115.

45. Barnes B.J., Howard P.A. Eplerenone: a selective aldosterone receptor antagonist for patients with heart failure. // Ann Pharmacother. 2005. - Vol. 39.-P. 68-76.

46. Barnett A., Bain S., Bouter P. et al. Angiotensin-receptor blockade versus converting-enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. // N Engl J Med.-2004.-Vol. 351.-P. 1952-1961.

47. Barrett B.J. Contrast nephrotoxicity. // J Am Soc Nephrol. 2006. - Vol. 5. -P. 125-137.

48. Barrett B.J., Carlisle E.J. Metaanalysis of the relative nephrotoxicity of high-and low-osmolality iodinated contrast media. // Radiology. 1993. - Vol. 188.-P. 171-178.

49. Barrett B.J., Parfrey P.S. Preventing nephropathy induced by contrast medium. // N Engl J Med. 2006. - Vol. 354. - P. 379-3 86.

50. Barrett J.D., Zhang Z., Zhu J.H. et al. Erythropoietin upregulates angiotensin receptors in cultured rat vascular smooth muscle cells. // Journal of Hypertersion. 1998. - Vol. 16. - P. 1749-1757.

51. Bartholomew B.A., Harjai K.J., Dukkipati S. et al. Impact of nephropathy after percutaneous coronary intervention and a method for risk stratification. //Am J Cardiol. 2004. - Vol. 93.-P. 1515-1519.

52. Benohra P., Harschb S., Prokschb B. et al. Does angiotensin II modulate erythropoietin production in HepG2 cells? // Nephron Experimental Nephrology. 2004. - Vol. 98.-P. 124-131.

53. Berger M., Monks D., Wanner C. et al. Diabetic nephropathy: an inherited diseases or just a diabetic complication? // Kidney Blood Press Res. 2003. -Vol. 26.-P. 143-154.

54. Berger M., Stassen H.H., Kohler K. et al. Hidden population substructures in an apparently homogeneous population bias association studies. // European Journal of Human Genetics. 2006. - Vol. 14. - P. 236-244.

55. Beirut G., Bouhamck K., Fabbri P. et al. Microalbuminuria as a predictor of a drop in glomerular filtration rate in subjects with non-insulin dependent diabetes mellitus and hypertension. // Clin. Nephrol. 1997. - Vol. 48. - P. 92-97.

56. Bianchi S., Bigazzi R., Campese V.M. Antagonists of aldosterone and proteinuria in patients with CKD: an uncontrolled pilot study. // Am J Kidney Dis. 2005. - Vol. 46. - P. 45-51.

57. Biesenbach G., Grafinger P., Janko O., Zazgornik J. Influence of cigarette smoking on the progression of clinical diabetic nephropathy in type 2 diabetic patients. // Clin Nephrol. 1997. - Vol. 48. - P. 146-150.

58. Birck R., Krzossok S., Markowetz F. et al. Acetylcysteine for prevention of contrast nephropathy: meta-analysis. // Lancet. — 2003. Vol. 362. - P. 598603.

59. Bjorck S. The rennin-angiotensin system in diabetes mellitus: a physiological and therapeutic study. // Scand J Urol Nephrol Suppl. 1990. - Vol. 126. - P. 1-50.

60. Bochud M., Nussberger J., Bovet P. et al. Plasma aldosterone is independently associated with the metabolic syndrome. // Hypertension. -2006.-Vol. 48.-P. 239.

61. Bonnet F., Cooper M.E., Kawachi H. et al. Irbesartan normalizes the deficiency in glomerular nephrin expression in a model of diabetes and hypertension. // Diabetologia. 2001. - Vol. 44. - P. 874-877.

62. Bosman D.R. Erythropoietin response to hypoxia in patients with diabetic autonomic neuropathy and non-diabetic chronic renal failure. // Diabet Med. -2002.-Vol. 19.-P. 65-69.

63. Bowden D.W., Colicigno С .J., Langefeld C.D. et al. Genome scan for diabetic nephropathy in African Americans. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66. - P. 1517-1526.

64. Brenner B.M., Hostetter Т., Humes H.D. Molecular basis of proteinuria of glomerular origin. // N. Engl. J. Med. 1978. - Vol. 298. - P. 826-833.

65. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. for the RENAAL Study Investigator. Effect of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. // N Engl J Med. 2001. -Vol. 345.-P. 861-869.

66. Briguori С., Colombo A., Violante A. et al. Standard vs double dose of N-acetylcysteine to prevent contrast agent associated nephrotoxicity. // European Heart Journals. 2004. - Vol. 25. - P. 206-211.

67. Blinker J.A., Davidson C.J., Laskey W. Preventing in-hospital cardiac and renal complications in high-risk PCI patients. // European Heart Journals. -2005.-Vol. 7.-P. 13-24.

68. Brocco E., Fioretto P., Mauer M. et al. Renal structure and function in non-insulin dependent diabetic patients with microalbuminuria. // Kidney Int. -1997. Vol. 52. - P. S40-S44.

69. Brown N.J., Nakamura S., Ma L. et al. Aldosterone modulates plasminogen activator inhibitor-1 and glomerulosclerosis in vivo. // Kidney Int. 2000. -Vol. 58.-P. 1219-1227.

70. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. //Nature. -2001. Vol. 414. -P. 813-820.

71. Bruno G., Merletti F., Biggeri A. et al. Progression to overt nephropathy in type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26. - P. 2150-2155.

72. Burnier M., Zanchi A. Blockade of renin-angiotensin-aldosterone system: a key therapeutic strategy to reduce renal and cardiovascular event in patients with diabetes. // J Hypertens. 2006. - Vol. 24. - P. 11-25.

73. Cha D.R., Kang Y.S., Han S.Y. et al. Role aldosterone in diabetic nephropathy. // Nephrology (Carlton). 2005. - Vol. 10, Suppl. - P. S37-S39.

74. Chalmers N., Jackson R.W. Comparison of iodixanol and iohexol in renal impairment. // Br J Radiol. 1999. - Vol. 72. - P. 701-703.

75. Chan J.C.N., Wat N.M.S., So W-Y. et al. Renin angiotensin aldosterone system blockade and renal disease in patients with type 2 diabetes. // Diabetes Care.- 2004. Vol. 27. - P. 874-879.

76. Chase H.P., Garg S.K., Marshal G. et al. Cigarette smoking increases the risk of albuminuria among subjects with type I diabetes. // JAMA. 1991. - Vol. 265.-P. 614-617.

77. Cheng H.F., Bums K.D., Harris R.C. Reduced proximal tubule angiotensin II receptor expression in streptozotocin-induced diabetes mellitus. // Kidney Int. -1994.-Vol. 46.-P. 1603-1610.

78. Chonhol M., Linas S. Diagnosis and management of ischemic nephropathy. // Clin J Am Soc Nephrol. 2006.-Vol. l.-P. 172-181.

79. Christlieb A.R., Kaldany A., D'Elia J.A. Plasma rennin activity and hypertension in diabetes mellitus. // Diabetes. 1976. - Vol. 25. - P. 969974.

80. Cigarroa R.G., Lange R.A., Williams R.H. et al. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. // Am J Med. -1989.-Vol. 86.-P. 649-652.

81. Cirit M., Toprak O., Yesil M. et al. Angiotensin-converting "enzyme inhibitors as a risk factor for contrast-induced nephropathy. // Nephron Clin Pract. -2006.-Vol. 104.-P. 20-27.

82. Coen G., Calabra S., Lai S. et al. Atherosclerotic ischemic renal disease. Diagnosis and prevalence in hypertensive and/or uremic elderly population. // BMS Nephrol. 2003. - Vol. 4, N 1. - P. 2.

83. Colhoun H.M., Lee E.T., Bennett P.H. et al. Risk factors for renal failure: The WHO multinational study of vascular disease in diabetes. // Diabetologia. -2001. Vol. 44, Suppl. 2. - P. S46-S53.

84. Collins R., Armitage J., Parish S. et al. Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomized placebo-controlled trial. // Lancet. 2003. - Vol. 361. - P. 2005-2016.

85. Conlon P.J., Little M.A., Pieper K., Mark D.B. Severity of renal vascular disease predicts mortality in patients undergoing coronary angiography. // Kidney Int.-2001.-Vol. 60.-P. 1490-1497.

86. Connolly J.O., Higgins R.M., Walters H.L. et al. Presentation, clinical features and outcome in different patterns of atherosclerotic renovascular disease.//Quart J Med. 1994.-Vol. 87, N 7.-P. 413-421.

87. Cooper M.E. The role of renin-angiotensin-aldosterone system in diabetes and its vascular complications. // Am J Hypertens. 2004. - Vol. 17. - P. 16S-20S.

88. Courreges J.P., Bacha J., Aboud E., Andre L., Lamarca R. Renal artery stenosis and chronic renal failure in INDDM. // Arch Mai Coeur Vaiss. -1998.-Vol. 91, N8.-P. 1077-1082.

89. Courreges J.P., Bacha J., Aboud E., Pradier P. Prevalence of renal artery stenosis in type 2 diabetes. // Diabet Metab. 2000. - Vol. 26, Suppl. 4. - P. 90-96.

90. Courreges J.P., Bacha S., Aboud E. Prevalence and profile of renovascular disease in type 2 diabetic patients with severe hypertension. // Arch Mai Coeur Vaiss. 1997. - Vol. 90, N 8. - P. 1059-1063.

91. Cupta R.K., Kappor A., Tewaris S. et al. Captopril for prevention of contrast-induced nephropathy in diabetic patients: A randomized study. // Indian Heart J. 1999. - Vol. 51, N 5. - P. 521-526.

92. Dangas G., Iakovou I., Nikolsky E., et al. Contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions in relation to chronic kidney disease and hemodynamic variables. // Am J Cardiol. 2005. - Vol. 95. - P. 13-19.

93. Danilczyk U., Penninger J.M. Angiotensin-converting Enzyme II in the heart and the kidney. // Circulation Research. 2006. - Vol. 98. - P. 463-485.

94. Danser A.H.J., van den Dorpel M.A., Deinum F.H.M. et al. Renin, prorenin and immunoreactive rennin in vitreous fluid from eyes with and without diabetic retinopathy. // J Clin Endocrinol Metab. 1989. - Vol. 68. - P. 160167.

95. Deinum J., Derkx F.H.M., Danser A.H.J, et al. Identification and quantification of renin and prorenin in the bovine eye. // Endocrinology. -1990.-Vol. 126.-P. 1673-1682.

96. Delyani J.A., Robinson E.L., Rudolph A. Effect of a selective aldosterone receptor antagonist in myocardial infarction. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001. - Vol. 281. - P. 647-654.

97. Detrenis S., Meschi M., Musini S. et al. Lights and shadows on the pathogenesis of contrast-induced nephropathy: state of the art. // Nephrol Dial Transplant.-2005. Vol. 20. - P. 1542-1550.

98. Diamond J. Focal and segmental glomerulosclerosis: analogies to atherosclerosis. // Kidney Int. 1988. - Vol. 33. - P. 917-924.

99. Donadio J.V., Ilstrup D.M., Holley K.E., Romero J.C. Platelet-inhibitor treatment of diabetic nephropathy: a 10-year prospective study. // Mayo Clin Proc. 1988. - Vol. 63. - P. 3-15.

100. Douglas К., O'Malley P.G., Jackson J.L. Meta-analysis: the effect of statins on albuminuria. // Ann Intern Med. 2006. - Vol. 145. - P. 117-124.

101. Duong M.H., Mackenzie T.A., Malenka D.J. N-acetylcysteine prophylaxis significantly reduces the risk of radiocontrast-induced nephropathy: comprehensive meta-analysis. // Catheter Cardiovasc Interv. 2005. -Vol. 64. -P. 471-479.

102. Duprez D.A. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in vascular remodeling and inflammation: a clinical review. // J Hypertens. 2006. -Vol. 24.-P. 983-991.

103. Durham J.D., Caputo C., Dokko J. et al. A randomized controlled trial of acetylcysteine to prevent contrast nephropathy in cardiac angiography. // Kidney Int. -2002. Vol. 62. -P. 2202-2207.

104. Dzielinska Z., Januszewicz A., Demkow M , Makowiecka-Ciesla M. et al. Cardiovascular risk factors in hypertensive patients with coronary artery disease and coexisting renal artery stenosis. // J Hypertens. — 2007. — Vol. 25. -P. 663-670.

105. Earle K.A., Porter K.K., Ostberg J. et al. Variation in the progression of diabetic nephropathy according to racial origin. //Nephrol. Dial. Transplant. -2001.-Vol. 16.-P. 286-290.

106. El-Amrani A-I.K., Menard J., Gonzales M.F. et al. Effect of blocking the angiotensin II receptor, converting enzyme and renin activity on the renal hemodynamics of normotensive "guinea pigs. // J Cardiovasc Pharmacol." -1993.-Vol. 22.-P. 231-239.

107. Epstein M., Buckalew V., Altamirano J. et al. Eplerenone reduces proteinuria in type II diabetes mellitus: implications for aldosterone involvement in the pathogenesis of renal dysfunction. // Am J Coll Cardiol. 2002. - Vol. 39, Suppl. A. - P.249a.

108. Epstein M., Williams G., Weinberger M. et al. Selective aldosterone blockade with eplerenone reduces albuminuria in patients with type 2 diabetes. // Clin J Am Soc. 2006. -Vol. 1. - P. 940-951.

109. Epstein M. Aldosterone as a determinant of cardiovascular and renal dysfunction. // J R Soc Med. 2001. - Vol. 94. - P. 378-383.

110. Erley C.M. Does hydration prevent radiocontrast-induced acute renal failure? //Nephrol Dial Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 1064-1066.

111. Ernst E. Plasma fibrinogen — an independent cardiovascular risk factor. // Int Med. 1990. - Vol. 227. - P. 365-372.

112. Esmatjes E., Flores L., Inigo P. et al. Effect of losartan on TGF-beta 1 and urinary albumin excretion in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria. // Nephrol Dial Transplant. 2001. - Vol. 16, Suppl. - P. 90-93.

113. European Society of Urogenital Radiology Guidelines on Contrast Media Version 5.0 (Printed April 13,2006, at www.esur.org).

114. Fabre J., Balant L.P., Dayer P.G. et al. The kidney in maturity onset diabetes mellitus: A clinical study of 510 patients. // Kidney Int. 1982. - Vol. 21. -P. 730-739.

115. Filipeanu C.M., Henning R.H., Nelemans S.A., de Zeeuw D. Intracellular angiotensin II: from myph to reality? // JRAAS. 2001. - Vol. 2. - P. 219226.

116. Fioretto P., Mauer M., Brocco E. et al. Pattern of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. // Diabetologia. 1996. - Vol. 39. - P. 15691576.

117. Fishbane S., Durham J.H., Marzo K. et al. N-acetylcysteine in the prevention of radiocontrast-induced nephropathy. // J Am Soc Nephrol. 2004. - Vol. 15.-P. 251-260.

118. Fisher N.D.L., Allan D., Kifor I. et al. Responses to converting enzyme and renin inhibition: role of angiotensin II in humans. // Hypertension. 1994. — Vol. 23.-P. 44-51.

119. Fisher N.D.L., Hollenberg N.K. Is there a future for rennin inhibitors? // Expert Opin Investig Drugs. 2001. - Vol. 10. - P. 417-426.

120. Fisher N.D.L., Hollenberg N.K. Renal vascular responses to renin inhibition in men. // Clin Pharmacol Ther. 1995. - Vol. 57. - P. 342-348.

121. Fisher N.D.L., Hollenberg N.K. Renin inhibition: what are the therapeutic opportunities? // J Am Soc Nephrol. 2005. - Vol. 16. - P. 592-599.

122. Franken A.A.M., Derkx F.H.M., Veld A.J. et al. High plasma prorenin in diabetes mellitus and its correlation with some complications. // J Clin Endocrinol Metab. 1990.-Vol. 71.-P. 1008-1015.

123. Fuller P. The aldosterone receptor new insights? Expert Opin Investig Drugs. - 2006. - Vol. 15.-P. 201-203.

124. Gambara V., Mecca G., Remuzzi G. et al. Heterogeneous nature of renal lesions in type 2 diabetes. // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. - Vol. 3. - P. 14581466.

125. Gambaro G., Perazella M.A. Adverse renal effects of anti-inflammatory agents: evaluation of selective and nonselective cyclooxygenase inhibitors. // J Intern Med. 2003. - Vol. 253. - P. 643-652.

126. Gerstein H., Mann J.F.E., Yi Q. et al. Albumunuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals. // JAMA. 2001. - Vol. 286. - P. 421-426.

127. Gleason B.L. Dual blockade of the rennin-angiotensin system in diabetic nephropathy. // The Annals of Pharmacotherapy. 2004. - Vol. 38. - P. 1278-1282.

128. Gleeson T.G., Bulugahapitiya S. Contrast-induced nephropathy. // Am J Roentgenol. -2004. -Vol. 183.-P. 1673-1689.

129. Goldenberg I., Matetzky S. Nephropathy induced by contrast media: pathogenesis, risk factors and preventive strategies. // CMAJ. 2005. - Vol. 172.-P. 1461-1471.

130. Goor Y., Peer G., Iaina A. et al. Nitric oxide in ischemic acute renal failure of streptozotocin diabetic rats. // Diabetologia. 1996. - Vol. 39. - P. 10361040.

131. Gordois A., Scuffham P., Shearer A. et al. The health care costs of diabetic nephropathy in the United States and the United Kingdom. // J Diabetes Complications. 2004. - Vol. 18. - P. 18-26.

132. Greive K.A., Nikolic-Patzerson D.J., Guimaraes M.A.M. et al. Glomerular permselectivity factors are not responsible for the increase in fractional clearance of albumin in rat glomerulonephritis. // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 159.-P. 1159-1170.

133. Gross C.M., Kramer J., Weingartner O. et al. Determination of renal arterial stenosis severity: comparison of pressure gradient and vessel diameter. // Radiology. -2001. Vol. 220. -P. 751-756.

134. Guitterez N.V., Diaz A., Timmis G.C. et al. Determinants of serum creatinine trajectory in acute contrast nephropathy. // J Interv Cardiol. 2002. - Vol. 15. -P. 349-354.

135. Halli J.E., Mizelle H.L. Control of arterial pressure and renal function during chronic renin inhibition. // J Hypertens. 1990. - Vol. 8. - P. 351-359.

136. Han K.H., Kang Y.S., Han S.Y. et al. Spironolactone ameliorates renal injury and connective tissue growth factor expression in type II diabetic rats. // Kidney Int. 2006. - Vol. 70. - P. 111-120.

137. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R. et al. Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy. // Kidney Int. -2002. Vol. 62 . - P. 220-228.

138. Hansen K.J., Edwards M.S., Craven Т.Е. et al. Prevalence of renovascular disease in the elderly: A population based study. // J Vase Surg. 2002. -Vol. 36.-P. 443-451.

139. Harrison-Bernard L.M., Navar L.G., Ho M.M. et al. Immunohistochemical localization of ANG II ATI receptor in adult rat kidney using a monoclonal antibody. // Am J Physiol. 1997. - Vol. 273. - P. F170-F177.

140. Hashemi M., Kharazi A., Shahidi S. Captopril for prevention of contrast induced nephropathy in patients undergoing coronary angioplasty: a double blind placebo controlled clinical trial. // JRMS. 2005. - Vol. 10, N 5. -P.305-308.

141. Hayashi H., Karasawa R., Inn H. et al. An electron microscopic study of glomerular in Japanese patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P. 749-757.

142. Hayden M.R., Whaley-Connell A., Chowdhury N. et al. Role of angiotensin II in diabetic cardiovascular and renal disease. // Current Opinion in Endocrinology & Diabetes. 2006. - Vol. 13.-P. 135-140.

143. Hayden M.R., Whaley-Connell A., Sowers J.R. Renal redox stress and remodeling in metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and diabetic nephropathy: paying homage to the podocyte. // Am J Nephrol. 2005. -Vol. 25.-P. 553-569.

144. He J., Whelton P.K. Elevated systolic blood pressure and risk of cardiovascular and renal disease: overview of evidence from observational epidemiologic studies and randomized controlled trials. // Am Heart J. 1999. -Vol. 138.-P. 211-219.

145. Heeg J.E., de Jong P.E., van der Hem G.K., de Zeeuw D. Efficacy and variability of the antiproteinuric effect of ACE inhibition by lisinopril. // Kidney Int. 1989. - Vol. 36. - P. 272-279.

146. Heinrich M.C., Kuhlmann M.K., Grgic A. et al. Cytotoxic effects of ionic high-osmolar, nonionic monomelic, and iso-osmolar dimeric iodinated contrast media on renal tubular cells in vitro. // Radiology. 2005. - Vol. 235. - P. 843-849.

147. Heifer E.L., Miller J.L., Rose L.I. Side-effects of spironolactone therapy in the hirsute woman. // J Clin Endocrinol Metab. 1988. - Vol. 66. - P. 209211.

148. Heyman S.N., Brezis M., Epstein F.H. et al. Early renal medullary hypoxic injury from radiocontrast and indomethacin. // Kidney Int. 1991. - Vol. 40. -P. 632-642.

149. Heyman S.N., Brezis M., Reubinoff C.A. et al. Acute renal failure with selective medullary injury in the rat. // J Clin Invest. 1988. - Vol. 82. - P. 401-412.

150. Heyman S.N., Goldfarb M., Shina A. et al. N-acetylcysteine ameliorates renal microcirculation: studies in rats. // Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 634641.

151. Heyman S.N., Rosenberger C., Rosen S. Regional alterations in renal hemodynamics and oxygenation: a role in contrast medium-induced nephropathy. // Nephrol Dial Transplant Suppl. 2005. - Vol. 20. - P. 6-11.

152. Hoffmann U., Fischenberg M., Kruger B. et al. The value of N-acetylcysteine in the prevention of radiocontrast agent-induced nephropathy seems questionable. // J Am Soc Nephrol. 2004. - Vol. 15. - P. 407-410.

153. Hollenberg N.K., Fisher N.D., Price D.A. Pathways for angiotensin II generation in intact human tissue evidence from comparative pharmacological interruption of the rennin system. // Hypertension. 1998. - Vol. 32. - P. 387-392.

154. Hollenberg N.K., Price D.A., Fisher N.D.L. et al. Glomerular hemodynamics and the renin-angiotensin system in patients with type 1 diabetes mellitus. // Kidney Int.-2003.-Vol. 63.-P. 172-178.

155. Horita Y., Tadokovo M., Tauro K. et al. Relationship between carotid artery intima-media thickness and atherosclerotic renal artery stenosis in type 2 diabetes with hypertension. // Kidney Blood Press Res. 2002. - Vol. 25, N 4.-P. 255-259.

156. Hostetter Т.Н., Rosenberg M.E., Ibrahim H.N. et al. Aldosterone in progressive renal disease. // Semin Nephrol. 2001. - Vol. 21. - P. 573-579.

157. Huang X.R., Chen W.Y., Truong L.D. et al. Chymase is upregulated in diabetic nephropathy: implications for an alternative pathway of angiotensin II-mediated diabetic renal and vascular disease. // J Am Soc Nephrol. 2003. -Vol. 14.-P. 1738-1747.

158. Imperatore G., Hanson R.L., Pettitt D.J. Sib-pair linkage analysis for susceptibility genes for microvascular complications among Pima Indians with type 2 diabetes. // Diabetes. 1998. - Vol. 47. - P. 821-830.

159. Isenbarger D.W., Kent S.M., O' Malley P.G. Meta-analysis of randomized clinical trials on the usefulness of acetylcysteine for prevention of contrast nephropathy. // Am J Cardiol. 2003. - Vol. 92. - P. 1454-1458.

160. Jaffa A.A., Chai K.X., Chao J. et al. Effects of diabetes and insulin on expression of kallikrein and rennin genes in the kidney. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. -P. 789-795. — - —

161. Jo S.H., Youn T.J., Park J.S. et al. Iodixanol is less nephrotoxic than ioxaglate in patients with renal insufficiency after coronary angiography. // J Am Coll Cardiol. 2005. - Vol. 45, Suppl. 1. - P. A31.

162. Kahn S., Seghal V., Appel G.B. et al. Correlates of diabetic and non-diabetic renal disease in NIDDM. // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - Vol. 6. - P. 451.

163. Kannelis J., Watanabe S., Li J.H. et al. Uric acid stimulates monocyte chemoattractant protein-1 production in vascular smooth muscle cells via mitogen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2. // Hypertension. -2003.-Vol. 41.-P. 1287-1293.

164. Kato H., Ihida J., Imagawa S. et al. Enhanced erythropoiesis mediated by activation of the renin-angiotensin system via angiotensin II type 1 a receptor. // The FACEB Journal. 2005. - Vol. 19. - P. 2023-2025.

165. Katzberg R.W., Morris T.W., Burgener F.A. et al. Renal rennin and hemodynamic responses to selective renal artery catheterization and angiography. // Invest Radiol. 1977. - Vol. 12. - P. 381-388.

166. Keane W.F., Brenner B.M., de Zeeuw D. et al. The risk of developing end-stage renal disease in patients with type 2 diabetes and nephropathy: the RENAAL study. // Kidney Int. 2003. - Vol. 63, N 4. - P. 1499-1507.

167. Keeton G.R., Smit R.Z., Bryer A. Renal outcome of type 2 diabetes in South Africa a 12-year follow-up study. // S. Afr. Med. J. - 2004. - Vol. 94, N 9. -P. 771-775.

168. Keith T.A. Renovascular hypertension in black patients. // Hypertension. -1982.-Vol. 4.-P. 438-443.

169. Kelly D.J., Wilkinson-Berka J.L., Gilbert R.E. Renin inhibition: new potential for an old therapeutic target. // Hypertension."- 2005. Vol. 46. - P. 471-472.

170. Kennedy D.J., Colyer W.R., Brewster P.S. et al. Renal insufficiency as predictor of adverse events and mortality after renal artery stent placement. // Am J Kidney Dis. 2003. - Vol. 14. - P. 926-935.

171. Khajehdehi P., Roozben J., Mostafavi H. A comparative randomized and placebo-controlled short-term trial of aspirin and dipyridamole for overt type 2 diabetic nephropathy. // Scand J Urol Nephrol. 2002. - Vol. 36. - P. 145148.

172. Khong Т.К., Missouris C.G., Belli A.M. et al. Regression of atherosclerotic renal artery stenosis with aggressive lipid lowering therapy. // J Hum Hypertens. -2001. Vol. 15. - P. 431-433.

173. Khory Z., Schlicht J.R., Como J. et al. The effect of prophylactic nifedipine on renal function in patients administered contrast media. // Pharmacotherapy. -1995.-Vol. 15.-P. 59-65.

174. Klein R., Klein B.E., Moss S.E. Incidence of gross proteinuria in older-onset diabetes. A population-based perspective. // Diabetes. 1993. - Vol. 42. - P. 381-389.

175. Koch M., Kutkuhn В., Grabensee B. et al. Apolipoprotein A, fibrinogen, age, and history of stroke are predictors of death in dialysed diabetic patients: a prospective study in 412 subjects. // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12.-P. 2603-2611.

176. Korsakas S., Mohaupt M.G., Dinkel H.P. et al. Delay of dialysis in end-stage renal failure: prospective study on percutaneous renal artery interventions. // 4 Kidney Int. 2004. - Vol. 65, N 1. - P. 251-258.

177. Kramer H.J., Nguyen Q.D., Curhan G. et al. Renal insufficiency in the absence of albuminuria and retinopathy among adults with type 2 diabetes mellitus. // JAMA. 2003. - Vol. 289. - P. 3273-3277.

178. Kshirsagar A.V., Poole C., Mottl A. et al. N-acetylcysteine for prevention of radiocontrast-induced nephropathy: a meta-analysis of prospective controlled trials. // J Am Soc Nephrol. 2004.- Vol. 15. - P; 761 -769." "

179. Kuramochi G., Homma S. Postischemic recovery process of renal oxygen consumption in normal and streptozotocin diabetic rats. // Nephron. 1993. -Vol. 64. - P. 436-442.

180. Kurnik B.R., Allgren R.L., Genter F.C. et al. Prospective study of atrial natriuretic peptide for prevention of radiocontrast-induced nephropathy. // Am J kidney Dis. 1998. - Vol. 31. - P. 674-680.

181. Lahera V., Cachofeiro V., Balfagon G. et al. Aldosterone and its blockade: a cardiovascular and renal perspective. // Scientific World Journal. 2006. — Vol. 6.-P. 13-24.

182. Lau Т., Carlsson P.O., Leung P.S. Evidence for a local angiotensin-generating system and dose-dependent inhibition of glucose-stimulated insulin release by angiotensin II in isolated pancreatic islets. // Diabetologia. 2004. — Vol. 47. -P. 240-248.

183. Lautin E.M., Freeman N.J., Schoenfeld A.H. et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: incidence and risk factors. // Am J Roentgenol. 1991. — Vol. 157.-P. 49-58.

184. Laville M. Anaemia CORrection in Diabetes trial. // Acta Diabetol. 2004. -Vol. 41.-P. S18-S22.

185. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. //N Engl J Med. 2001. - Vol. 345. - P. 851-860.

186. Liu R., Nair D., Ix J. et al. N-acetylcysteine for prevention of contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis. // J Gen Intern Med.2005.-Vol. 20.-P. 193-200. "" ~ ~

187. Lorber D., Reddan D. Clinical characteristics of chronic kidney disease patients with and without diabetes: a subanalysis of the PAERI study. // Clin Nephrol. 2006. - Vol. 66. - P.l 1-16.

188. Losito A., Gaburri M., Errico R. et al. Survival of patients with renovascular disease and ACE inhibition. // Clin Nephrol. 1999. - Vol. 52. - P. 339-343.

189. Luetscher J.A., Kraemer F.B., Wilson D.M. Prorenin and vascular complications of diabetes. // Am J Hypertens. 1989. - Vol. 2. - P. 382-386.

190. Lui S.F., Ho Y.W., Chau K.F. et al. Hong Kong renal registry 1995-1999. // Hong Kong J. Nephrol. 1999. - Vol. 1. - P. 53-60.

191. Lush D.J., King J.A., Fray J.C.S. Pathophysiology of low rennin syndromes: sites of renal rennin secretory impairment and prorenin overexpression. // Kidney Int. 1993. - Vol. 43. - P. 983-999.

192. Macdougall I.C. CREATE: new strategies for early anaemia management in renal insufficiency. // Nephrol Dial Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. H13-iil6.

193. MacKenzie S.M., Fraser R., Connell J.M. et al. Local rennin-angiotensin system and their interactions with extra-adrenal corticosteroid production. // JRAAS. 2002. - Vol. 3. - P. 214-221.

194. Makino H., Tanaka I., Mukoyama M. et al. Prevention of diabetic nephropathy in rats by prostaglandin E receptor EP1-selective antagonist. // J Am Soc Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 1757-1765.

195. Manske C.L., Sprafka J.M., Strony J.T., Wang Y. Contrast nephropathy in azotemic diabetic patients undergoing coronary angiography. // Am J Med. -1990. Vol. 89. - P. 615-620. ~ -- — .

196. Marenzi G., Assanelli E., Marana I. et al. N- acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty. // N Engl J Med. 2006. - Vol. 354.-P. 2773-2782.

197. Marenzi G., Lauri G., Assanelli E. et al. Contrast-induced nephropathy in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. 2004. - Vol. 44. - P. 1780-1785.

198. Marenzi G., Lauri G., Campodonico J. et al. Comparison of two hemofiltration protocols for prevention of contrast-induced nephropathy in high-risk patients. // Am J Med. 2006. - Vol. 119. - P. 155-162.

199. Marenzi G., Marana I., Lauri G. et al. The prevention of radiocontrast-agent-induced nephropathy by hemofiltration. // N Engl J Med. 2003. - Vol. 349. -P. 1333-1340.

200. Marshall S.M. Recent advances in diabetic nephropathy. // Postgraduate Medical Journal. 2004. - Vol. 80. - P. 624-633.

201. Mazzucco G., Bertani Т., Fortunato M. et al. Different patterns of renal damage in type 2 diabetes mellitus: a multicentric study on 393 biopsies. // Am J Kidney Dis.-2002.-Vol. 39.-P. 713-720.

202. McCullough P.A., Soman S.S. Contrast-induced nephropathy. // Crit Care Clin. 2005. - Vol. 21. - P. 261-280.

203. McCullough P.A., Wolyn R., Rocher L.L. et al. Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors, and relationship to mortality. // Am J Med. 199.7 - Vol. 103. - P. 368-375.

204. McDougal W.S. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. // J Urol. 2005. - Vol. 174. - P. 1024-1-25.

205. Mehran R., Aymong E.D., Nikolsky E. et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. // J Am Coll Cardiol. -2004. Vol. 44. - P. 1393-1399.

206. Mehran R., Nikolsky E. Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients risk. // Kidney Int. 2006. - Vol. 69. - P. SI 1-S15.

207. Melin J., Hellberg O., Akyurek L.M. et al. Ischemia causes rapidly progressive nephropathy in the diabetic rats. // Kidney Int. 1997. - Vol. 52. -P. 985-991.

208. Melin J., Hellberg O., Larsson E. et al. Protective effect of insulin on ischemic renal injury in diabetes mellitus. // Kidney Int. 2002. - Vol. 61. — P. 1383-1392.

209. Merten G.J., Burgess W.P., Gray L.V. et al. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlled trial. // JAMA. 2004. - Vol. 291. - P. 2328-2334.

210. Moel D.I., Safirstein R.L., McEvoy R.C., Hsueh W. Effect of aspirin on experimental diabetic nephropathy. // J Lab Clin Med. 1987. - Vol. 110. -P. 300-307.

211. Mogyorosi A., Ziyadeh F.N. Diabetic nephropathy. In: Massry S.G., Glassock R.J., eds. Massry & Glassock's Textbook of Nephrology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, 2001- P. 874-895.

212. Mohanram A., Zhang Z., Shahinfar S. et al. Anemia and end-stage renal disease in patients with type 2 diabetes and nephropathy. // Kidney Int. -2004.-Vol. 66.-P. 1131-1138.

213. Moiya Т., Moriya R., Yajima Y. et al. Urinary albumin excretion is a weaker predictor of diabetic nephropathy lesions in Japanese NIDDM patients than in Caucasian IDDM patients. // J. Am. Soc. Nephrol. 1997. - Vol. 8. - P. 116A.

214. Moorhead J.F. Lipids and the pathogenesis of kidney disease. // Am J Kid. Dis. 1991. - Vol. 27. - P. 65-70.

215. Morcos S.K., Thomsen H.S. European Society of Urogenital Radiology guidelines on administering contrast media. // Abdom Imaging. 2003. — Vol. 28.-P. 187-190.

216. Mueller C., Buerkle G., Buettner H.J. et al. Prevention of contrast media-associated nephropathy: randomized comparison of 2 hydration regimens in 1.620 patients undergoing coronary angioplasty. // Arch Intern Med. 2002. -Vol. 162.-P. 329-336.

217. Mulatero P., Milan A., Williams T.A. et al. Mineralocorticoid receptor blockade in the protection of target organ damage. // Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2006. - Vol. 4. - P. 75-91.

218. Muller D.N., Luft F.C. Direct renin inhibitions with aliskiren in hypertension and target organ damage. // Clin J Am Soc Nephrol. 2006. - Vol. 1. - P. 221-228.

219. Munichoodappa C., D'Elia J.A., Libertino J.A., Gleason R.E., Christlieb R. Renal artery stenosis in hypertensive diabetics. // J Urol. 1979. -Vol. 121. -P. 555-558.

220. Nagase M., Shibata S., Yoshida Sf^t al. Podocyte injury underlies the glomerulopathy of Dahl salt-hypertensive rats and is reversed by aldosterone blocker. // Hypertension. 2006. - Vol. 47. - P. 1084-1093.

221. Nakao K., Shirakuro Т., Azuma M. et al. Studies on erythropoietic action of angiotensin II. // Blood. 1967. - Vol. 29. - P. 754-761.

222. Nallamothu B.K., Shojania K.G., Saint S. et al. Is acetylcysteine effective in preventing contrast-induced nephropathy? A meta-analysis. // Am J Med. -2004. Vol. 117. - P. 938-947.

223. Nash К., Hafeez A., Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. // Am J Kidney Dis. 2002. - Vol. 39. - P. 930-936.

224. Navar L.G., Harrison-Bernard L.M., Imig J.D. et al. Intrarenal angiotensin II generation and renal effects of ATI receptor blockade. // J Am Soc Nephrol.1999. Vol. 10. - P. S266-S272.

225. Nawaz S., Cleveland Т., Gaines P.A. et al. Clinical risk associated with contrast angiography in metformin treated patients: a clinical review. // Clin Radiol. 1998. - Vol. 53. - P. 342-344.

226. Nelson R.G., Morgenstern H., Bennett P.H. An epidemic of proteinuria in Pima Indians with type 2 diabetes mellitus. // Kidney Int. 1998. - Vol. 54. -P. 2081-2088.

227. Nguyen G., Delarue F., Burckle C. et al. Pivotal role of the renin/propenin receptor in angiotensin II production and cellular responses to renin. // J Clin Invest.-2002.-Vol. 10.-P. 1417-1427.

228. Nicholls K. Multifactorial therapy and the progression of diabetic nephropathy. // Nephrology. 2006. - Vol. 11. - P. SI20.

229. Nikolsky E., Mehran R., basic Z. et al. Low hematocrit predicts contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions. // Kidney Int. 2005. - Vol. 67. - P. 706-713.

230. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. // Am J Kidney Dis. 2001. - Vol. 37, N 1. - P. 182238Г 7

231. Nosadini R., Velussi M., Brocco E. et al. Course of renal function in type 2 diabetic patients with abnormalities of albumin excretion rate. // Diabetes.2000.-Vol. 49.-P. 476-484.

232. Nussberger J., Wuerzner G., Jensen C. et al. Angiotensin II suppression in humans by the orally active renin inhibitor aliskiren (SPP 100) comparison with enalapril. // Hypertension. 2002. - Vol. 39. - P. el.

233. Olin J.W., Melia M., Young J.R. et al. Prevalence of atherosclerotic renal artery stenosis with atherosclerotisis elsewhere. // Am J Med. 1990. - Vol. 88.-P. 46N-51N.

234. Oliveri O., Trabetti E., Grazioli S. et al. Genetic polymorphism of rennin-angiotensin system and atheromatous renal artery stenosis. // Hypertension. -1999. Vol. 34. - P. 1097-1100.

235. Olsen S., Mogensen C.E. Non-diabetic renal disease in NIDDM proteinuric patients may be rare in biopsies from clinical practice. // Diabetologia. -1996. Vol. 39. - P. 1638-1645.

236. Onuigbo M.A.C., Onuigbo N.T.C. Late onset renal failure from angiotensin blockade (LORFFAB): a prospective thirty-month Mayo Health System clinic experience. // Med Sci Monit. 2005. - Vol. 11. - P. 462-469.

237. Osicka T.M., Houlihan C.A., Chan J.G. et al. Albuminuria in patients with type 1 diabetes is directly linked to changes in the lysosome-mediated degradation of albumin during renal passage. // Diabetes. 2000. - Vol. 49. -P. 1579-1584.

238. Osterby R., Gall M.A., Schmitz A. et al. Glomerular structure and function in proteinuric type 2 diabetic patients. // Diabetologia. 19937 - Vol. 36. - P. 1064-1070.

239. Pannu N., Wiebe N., Tonelli M. Prophylaxis strategies for contrast-induced nephropathy. // JAMA. 2006. - Vol. 295. - P. 2765-2779.

240. Parfrey P.S., Griffiths S.M., Barrett B.J. et al. Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both: a prospective controlled study. // N Engl J Med. 1989. - Vol. 320. - P. 143149.

241. Parving H-H., Andersen S., Jacobsen P. et al. Angiotensin receptor blockers in diabetic nephropathy: renal and cardiovascular end points. // Semin Nephrol. 2004. - Vol. 24. - P. 147-157.

242. Parving H-H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J. et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. // N Engl J Med. -2001. Vol. 345. - P. 870-878.

243. Parving H-H. Renoprotection in diabetes, genetic and non-genetic risk factors and treatment. // Diabetologia. 1998. - Vol. 41. - P. 745-759.

244. Parving H-H., Gall M.A., Scott P. et al. Prevalence and causes of albuminuria in non-insulin dependent diabetic patients. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. -P. 758-762.

245. Parving H-H., Mogensen C.E., Jensen H.A., Evrin P.E. Increased urinary albumin-excretion rate in benign essential hypertension. // Lancet. 1974. — Vol. l.-P. 1190-1192.

246. Parving H-H., Mogensen C.E., Thomas M.C. et al. Poor prognosis in proteinuric type 2 diabetic patients with retinopathy: insights from the RENAAL study. // Quart J Med. 2005. - Vol. 98, N 2. - P. 119-126.

247. Perez G.O., Lespier L., Jacobi J. Hyporeninemia and hypoaldosteronism in diabetes mellitus. // Arch Intern Med. 1977. - Vol. 137. - P. 852-855.

248. Perlstein T.S., Gumieniak O., Hopkins P.N. et al. Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans. // Kidney Int.- 2004. -Vol. 66.-P. 1465-1470.

249. Persson P.B., Hansell P., Liss P. Pathophysiology of contrast medium-induced nephropathy. // Kidney Int. 2005. - Vol. 68. - P. 14-22.

250. Pfluger A., Larson T.S., Nath K.A. et al. Role of adenosine in contrast media-induced acute renal failure in diabetes mellitus. // Mayo Clin Proc. 2000. -Vol. 75.-P. 1275-1283.

251. Pilz В., Shagdarsuren E., Wellner M. et al. Aliskiren, a human renin inhibitor, ameliorates cardiac and renal damage in double-transgenic rats. // Hypertension. 2005. - Vol. 46. - P. 569.

252. Pitt В., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. // N Engl J Med. 2003. - Vol. 348. - P. 1309-1321.

253. Pitt В., Zannad F., Remme W.J. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. // N Engl'J Med. -1999.-Vol. 341.-P. 709-711.

254. Podrazic R.M., Natale J.E., Zelenock G.B., D'Alecy L.G. Hyperglycemia exacerbates and insulin fails to protect in acute renal ischemia in the rat. // J Surg Res. 1989. - Vol. 46. - P. 572-578.

255. Price D.A., Porter L.E., Gordon M. et al. The paradox of the low-renin state in diabetic nephropathy. // J Am Soc Nephrol. 1999. - Vol. 10. - P. 23822391.

256. Puig J.G. Effect of eposartan and losartan on uric acid metabolism in patients with essential hypertension. // J Hypertens. 1999. - Vol. 17. - P. 1033-"1039.

257. Pulsinelli W.A., Levy D.E., Sigsbee B. et al. Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without established diabetes mellitus. // Am J Med. 1983. - Vol. 74. - P. 540-544.

258. Quan Z.Y., Walser M., Hill G.S. Adrenalectomy ameliorates ablatine nephropathy in the rat independently of corticosterone maintenance level. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P. 326-333.

259. Raine A.E.G. Epidemiology, development and treatment of end stage renal failure in non-insulin dependent diabetics in Europe. // Diabetologia. 1993. -Vol. 36.-P. 099-1104.

260. Remuzzi G., Perico N., Macia M. et al. The role of renin-angiotensin-aldosterone system in the progression of chronic kidney disease. // Kidney Int Suppl. 2005. - Vol. 99. - P. S57-S65.

261. Revised European Best Practice Guidelines for the Management of Anemia in Patients with Chronic Renal Failure. // Nephrol Dial Transplant. 2004. -Vol. 19,N2.-P. 2-45.

262. Rich M.W., Crecelius C.A. Incedence, risk factors, and clinical course of acute renal insufficiency after cardiac catheterization in patients 70 years of age or older: a prospective study. // Arch Intern Med. 1990. - Vol. 150. - P. 1237-1242.

263. Rihal C.S., Textor S.C., Grill D.E. et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 2259-2264.

264. Ripamonti V., Racca V., Calvo M. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors slow recovery from anemia following cardiac surgery. // Chest. -2006.-Vol. 130.-P. 79-84.

265. Ritchie C.M., Mcllrath E., Hadden D.R., et al. Renal artery stenosis in hypertensive diabetic patients. // Diabet Med. 1988. - Vol. 5. - P. 265-267.

266. Ritz E., Rychnik I., Locatelli F., Halimi S. End-stage renal failure in type 2 diabetes: a medical catastrophe of worldwide dimensions. // Am J Kidney Dis. 1999. - Vol. 34. - P. 795-808.

267. Ritz E. Chymase: a potential culprit in diabetic nephropathy? // J Am Soc Nephrol.-2003.-Vol. 14.-P. 1952-1954.

268. Rocha R., Chander P.N., Zuckerman A. et al. Role of aldosterone in renal vascular injury in stroke-prone hypertensive rats. // Hypertension. 1999. -Vol. 33.-P. 232-237.

269. Rocha R., Stier C.T., Kifor I. et al. Aldosterone: a mediator of myocardial necrosis and renal arteriopathy. // Endocrinology. 2000. - Vol. 141. - P. 3871-3878.

270. Rodby R., Gilbert R. The presence of retinopathy is associated with poor renal and cardiovascular outcomes in type 2 diabetic nephropathy. // J Am Soc Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 644A.

271. Roig E., Perez-Villa F., Morales M. et al. Clinical implications of increased plasma angiotensin II despite ACE inhibitor therapy in patients with congestive heart failure. // European Heart Journal. 2000. - Vol. 21. - P. 5357.

272. Rosario R., Epstein M. Relationship between erythropoietin administration and alterations of renin-angiotensin-aldosterone. // JRAAS. 2006. - Vol. 7. -P. 129-134.

273. Rossing K., Christensen P.K., Hovind P. et al. Progression of nephropathy in type 2 diabetic patients. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66, N 4. - P. 15961605.

274. Rossing K., Schjoedt K., Smidt U. et al. Beneficial effects of adding spironolactone to recommended antihypertensive treatment in diabetic nephropathy. // Diabetes Care. 2005. - Vol. 28. - P. 2106-2112.

275. Rudnick M.R., Berns J.S., Cohen R.M. et al. Contrast media-associated nephrotoxicity. // Semin Nephrol. 1997. - Vol. 17. - P. 15-26.

276. Rudnick M.R., Berns J., Cohen R.M., Goldfarb S. Nephrotoxic risks of renal angiography: contrast media-associated nephrotoxicity and atheroembolism -a clinical review. // Am J Kidney Dis. 1994. - Vol. 24. - P. 713-727.

277. Rudnick M.R., Goldfarb S. Pathogenesis of contrast-induced nephropathy: experimental and clinical observations with an emphasis on the role osmolality. // Rev Cardiovasc Med. 2003. - Vol. 4, Suppl. 5. - P. S28-S33.

278. Rudnick M.R., Goldfarb S., Wexler L. et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trail. The lohexol Cooperative Study. // Kidney Int. 1995. - Vol. 47. - P. 254-261.

279. Rudnick M.R., Kesselheim A., Goldfarb S. Contrast-induced nephropathy: how it develops, how to prevent it. // Cleveland Clinic Journal of Medicine. — 2006.-Vol. 73.-P. 75-87.

280. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. et al. Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. // Lancet. 1999. - Vol. 354. - P. 359-364.

281. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A.P. et al. Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes. // N Engl J Med. 2004. - Vol. 351. - P. 1941-1951.

282. Safian R., Textor S.C. Medical progress: renal artery stenosis. // N Engl J Med. 2001. - Vol. 334, N 6. - P. 431-442.

283. Sandhu S., Wiebe N., Fried L.F., Tonelli M. Statins for improving renal outcomes: a meta-analysis. // J Am Soc Nephrol. 2006. - Vol. 17. - P. 2006-2016. 7

284. Sato A., Hayashi K., Naruse M. et al. Effectiveness of aldosterone blockade in patients with diabetic nephropathy. // Hypertension. 2003. - Vol. 41. - P. 64-68.

285. Sato A., Hayashi K., Saruta T. Antiproteinuric effects of mieralocorticoid receptor blockade in patients with chronic renal disease. // Am J Hypertens. -2005.-Vol. 18.-P. 44-49.

286. Sawicki P.T., Didjurgeit U., Muhlhauser I. et al. Smoking is associated with progression of diabetic nephropathy. // Diabetes Care. 1994. - Vol. 17. - P. 126-131.

287. Sawicki P.T., Kaiser S., Heineman L., Frenzel H., Berger M. Prevalence of renal artery stenosis in diabetes mellitus — an autopsy study. // J Intern Med. -1991.-Vol. 229. P. 489-492.

288. Scetch M.H., Whelton A., Schollmayer T. et al. Prevention of contrast media-induced renal dysfunction with prostaglandin El: a randomized, double-blind, placebo—controlled study. // A J Ther. 2001. - Vol. 8. - P. 155-162.

289. Schjoedt K.J., Jacobsen P., Rossing K. et al. Dual blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system in diabetic nephropathy: the role of aldosterone. // Horm Metab Res. 2005. - Vol. 37, Suppl. 1. - P. 4-8.

290. Schjoedt K.J., Rossing K., Juhl T.R. et al. Beneficial impact of spironolactone on nephrotic range albuminuria in diabetic nephropathy. // Kidney Int. — 2006. -Vol. 70.-P. 536-542.

291. Singh A.K. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. // N Engl J Med. 2006. - Vol. 355. - P. 2085-2098.

292. Skeggs L.T., Kahn J.R., Shumway N.P. Preparation, purification, and amino acid sequence of a polypeptide rennin substrate. // J Exp Med. 1957. - Vol. 106.-P. 439-453.

293. Skinner S.L. The pathophysioligy of prorenin. In: The Rennin-Angiotensin System, edited by Ian J., Robertson S., Nicholls M.G., New York, Gower Medical Publishing, 1993. P. 7.1-7.11.

294. Soejima К., Uozumi J., Kanou T. et al. Nonionic contrast media are less nephrotoxic than ionic contrast media to rat renal cortical slices. // Toxicol Lett.-2003.-Vol. 143.-P. 17-25.

295. Solomon R., Werner C., Mann D. et al. Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. //N Engl J Med. 1994. - Vol. 331. - P. 1416-1420.

296. Solomon R. The role of osmolality in incidence of contrast-induced nephropathy: a systematic review of angiographic contrast media in high-risk patients. // Kidney Int. 2005. - Vol. 68. - P. 2256-2263.

297. Spargias K., Alexopoulos E., Kyrzopoulos S. et al. Ascorbic acid prevents contrast-mediated nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or intervention. // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 2837-2842.

298. Stanton A., Jensen C., Nussberger J. et al. Blood pressure lowering in essential hypertension with an oral renin inhibitor, aliskiren. // Hypertension. -2003.-Vol. 42.-P. 1-7.

299. Sterner G., Frennby В., Kurkus K. et al. Does post-angiographic hemodialysis reduce the risk of contrast medium nephropathy? // Scand J Urol Nephrol. -2000. Vol. 34. - P. 323-326.

300. Stone G.W., McCullough P.A., Tumlin J.A. et al. Fenoldopam mesylate for the prevention of contrast-induced nephropathy: a randomized controlled trial. //JAMA. 2003. - Vol. 290. - P. 2284-2291.

301. Sun Y., Zhang J., Zhang J.Q. et al. Local angiotensin II and transforming growth factor-beta 1 in renal fibrosis of rats. // Hypertension. 2000. - Vol. 35.-P. 1078-1084.

302. Tan L.B., Jalil J.E., Pick R. et al. Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. // Circ Res. 1991. - Vol. 69.-P. 1185-1195.

303. Telmer S., Christiansen J.S., Andersen A.R. et al. Smoking habits and prevalence of clinical diabetic microangiopathy in insulin-dependent diabetics. // Acta Med Scand. 1984. - Vol. 215. - P. 63-68.

304. Tepel M., Aspelin P., Lameire N. Contrast-induced nephropathy. A clinical and evidence-based approach. // Circulation. 2006. - Vol. 113. - P. 17991806.

305. Tepel M., van der Giet M., Schwarzfeld C. et al. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. // N Engl J Med.-2000.-Vol. 343.-P. 180-184.

306. Textor S.C., Wilcox C.S. Renal artery stenosis: A common treatable cause of renal failure? // Annu Rev Med. 2001. - Vol. 52. - P. 421-442.

307. Textor S.C. Ischemic nephropathy: where are we now? // J Am Soc Nephrol. -2004.-Vol. 15.-P. 1974-1982.

308. Thomas M.C., Cooper M.E., Rossing K., Parving H-H. Anaemia in diabetes: Is there a rationale to TREAT? // Diabetologia. 2006. - Vol. 49, N 6. - P. 1151-1157.

309. Thomas M.C., Mathew Т.Н., Russ G.R. et al. Early peri-operative glycaemic control and allograft rejection in patients with diabetes mellitus. // Transplantation. 2001. - Vol. 72. - P. 1321 -1324.

310. Thomas M.C. Anemia in diabetes: marker or mediator of microvascular disease? // Nature Clinical Practice Nephrology. 2007. - Vol. 3. - P. 20-30.

311. Tollefson D.F., Ernst C.B. Natural history of atherosclerotic renal artery stenosis associated with aortic disease. // J Vase Surg. 1991. - Vol. 14. - P. 327-331.

312. Toprak O., Cirit M., Esi E. et al. Hyperuricemia as a risk factor for contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease. // Catheter Cardiovasc Interv. 2006. - Vol. 67. - P. 227-235.

313. Toprak O., Cirit M., Yesil M. et al. Metabolic syndrome as a risk factor for contrast-induced nephropathy in non-diabetic elderly patients with renal impairment. // Kidney Blood Press Res. 2006. - Vol. 29. - P. 2-9.

314. Toprak O., Cirit M., Bayata S. et al. The effect of pre-procedural captopril on contrast-induced nephropathy in patients who underwent coronary angiography. // Anadolu Kardyol Derg. 2003. - Vol. 3. - P. 98-103.

315. Toprak О., Cirit M. Risk factors contrast-induced nephropathy. // Kidney Blood Press Res. 2006. - Vol. 29. - P. 84-93.

316. Trevisan R., Vedovato M., Mazzon C. Concomitance of diabetic retinopathy and proteinuria accelerates the rate of decline of kidney function in type 2 diabetic patients. // Diabetes Care. 2002. - Vol. 25. - P. 2026-2031.г

317. Trivedi H.S., Moore H., Nasr S. et al. A randomized prospective trial to assess the role of saline hydration on the development of contrast nephrotoxicity.// Nephron Clin Pract. 2003 - Vol. 93 - P. C29-C34.

318. Ueda H., Ishimura E., Shoji T. et al. Factors affecting progression of renal failure in patients with type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. -P. 1530-1534.

319. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulfonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. // Lancet. 1998. -Vol. 352.-P. 837-853.

320. US Renal Data System. USRDS 2000 Annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Bethesda, MD: National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2002.

321. Vaccarino V., Berger A.K., Abramson J. et al. Pulse pressure and risk of cardiovascular events in the systolic hypertension in the elderly program. // Am J Cardiol. 2001. - Vol. 88. - P. 980-986.

322. Verburg K.M., Kleinert H.D., Chekal M.A. et al. Renal hemodynamic and excretory responses to renin inhibition induced by A-646622. // J Pharmacol Exp Ther. 1989. - Vol. 252. - P. 449-455.

323. Vogt В., Ferrari P., Schonholzer C. et al. Prophylactic hemodialysis after radiocontrast media in patients with renal insufficiency is potentially harmful. // Am J Med. 2001. - Vol. 111. - P. 692-698.

324. Waheda M.I., Watanabea К., Maa M. et al. Effects of eplerenone, a selective aldosterone blocker on the progression of left ventricular dysfunction and remodeling in rats with dilated cardiomyopathy. // Pharmacology. 2005. -Vol. 73.-P. 81-88.

325. Wang A., Holcslaw Т., Bashore T.M. et al. Exacerbation of radiocontrast nephrotoxicity by endothelin receptor antagonism. // Kidney Int. 2000. -Vol. 57.-P. 1675-1680.

326. Wei C.C., Tian В., Perry G. et al. Differential ANG II generation in plasma and tissue of mice with decreased expression of the ACE gene. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002. - Vol. 282. - P. H254-H2258.

327. Weinrauch L.A., Healy R.W., Leland O.S. et al. Coronary angiography and acute renal failure in diabetic azotemic nephropathy. // Ann Intern Med. -1977.-Vol. 86.-P. 56-59.

328. Weisberg L.S., Kurnik P.B., Kurnik B.R. Risk of radiocontrast nephropathy in patients with and without diabetes mellitus. // Kidney Int. 1994. - Vol. 45. -P. 259-265.

329. Williams M.E. Diabetic nephropathy: the proteinuria hypothesis. // Am. J. Nephrology. 2005. - Vol. 25. - P. 77-94.

330. Wolf G., Bytzman U., Wenzel U.O. The renin-angiotensin system and progression of renal-disease: from hemodynamics to cell biology. // Nephron Physiol. 2003. -Vol. 93. - P. 3-13.

331. Wolf G., Ritz E. Diabetic nephropathy in type 2 diabetes prevention and patient management. // J Am Soc Nephrol. 2003. - Vol. 14. - P. 1396-1405.

332. Wolf G. After all those fat years: renal consequences of obesity. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 2471-2477.

333. Wong T.Y.H., Choi P.C.L., Szeto C.C. et al. Renal outcome in type 2 diabetic patients with or without coexisting nondiabetic nephropathies. // Diabetes Care. 2002. - Vol. 25. - P. 900-905.

334. Wood J.M., Maibaum J., Rahuel J. et al. Structure-based design of aliskiren, a novel orally effective renal inhibitor. // Biochem Biophys Res Commun. -2003. Vol. 308. - P. 698-705.

335. Wright J.R., Shurrab A.E., Cheung C. et al. A prospective study of the determinants of renal functional outcome and mortality in atherosclerotic renovascular disease. // Am J Kidney Dis. 2002. - Vol. 9. - P. 1153-1161.

336. Wu M.S.," Yu C.C., Yang C.W. et al. Poor pre:dialysis glycaemic control is a predictor of mortality in type II diabetic patients on maintenance hemodialysis. // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12. - P. 2105-2110.

337. Xue C., Siragy H.M. Local renal aldosterone system and its regulation by salt, diabetes, and angiotensin II type 1 receptor. // Hypertension. 2005. - Vol. 46.-P. 584.