Патология гастродуоденальной зоны и окислительный стресс при сахарном диабете 1-го типа у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.47, кандидат медицинских наук Макина, Ольга Викторовна

• Макина, Ольга Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Макина, Ольга Викторовна

Введение.

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1. Современные представления этиопатогенеза сахарного диабета 1 типа

1.2. Роль Helicobacter pylori в патогенезе аутоиммунных заболеваний.

1.3. Роль фагоцитов в развитии окислительного стресса.

1.4. Сахарный диабет и окислительный стресс.

1.5. Влияние терапии на окислительный стресс при сахарном диабете и хеликобактер-ассоциированном гастрите.

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования.

П. 1. Общая характеристика больных.

11.2. Специальные методы исследования.

11.3. Статистическая обработка полученных результатов.

ГЛАВА III. Результаты исследования: клиническая характеристика обследованных больных.

III. 1. Клиническая характеристика больных.

111.2. Сравнительная характеристика данных анамнеза больных.

111.3. Характеристика исходов больных сахарным диабетом 1 типа, развившихся в течение года наблюдения после выписки из стационара.

ГЛАВА IV. Результаты исследования: показатели эндоскопического и морфологического методов исследования обследованных больных.

IV. 1. Характеристика данных фиброэзофагогастродуоденоскопии.

IV.2. Характеристика данных морфологического исследования биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки.

IV.3. Сравнительная характеристика данных морфологического исследования биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от степени выраженности изучаемых показателей.

IV.4. Сравнительная характеристика данных фиброэзофагогастродуоде-носкопии больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от исхода в течение года наблюдения после выписки из стационара.

IV.5. Сравнительная характеристика данных морфологического исследования биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от исходам течение года наблюдения после выписки из стационара.

ГЛАВА V. Результаты исследования: клиническое значение изменений биохимических показателей крови и мочи у обследованных больных.

V.I. Характеристика биохимических показателей крови и мочи при поступлении в стационар.

V.2. Сравнительная характеристика биохимических показателей крови и мочи у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при поступлении в стационар.

V.3. Сравнительная характеристика биохимических показателей крови и мочи у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от исхода в течение года наблюдения после выписки из стационара.

ГЛАВА VI. Результаты исследования: клиническое значение изменения состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и ан-тиоксидантной защиты крови обследованных больных.

VI. 1. Характеристика показателей кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты крови при поступлении в стационар. VI.2. Сравнительная характеристика показателей кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты крови у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при поступлении в стационар. VI.3. Сравнительная характеристика показателей кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от исхода в течение года наблюдения после выписки из стационара.

ГЛАВА VII. Динамика биохимических и иммунологических показателей за время наблюдения в течение года после выписки из стацио

ГЛАВА VIII. Изучение «выживаемости» больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от наличия гастродуоденальной патологии.

VIII. 1. Значение ряда клинических, эндоскопических, морфологических и цитохимических показателей при развитии декомпенсации сахарного диабета 1 типа в течение года наблюдения.

VIII.2. Анализ «выживаемости» больных сахарным диабетом 1 типа за время наблюдения в зависимости от степени обсеменения Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка.

VIII.3. Клинический пример.

Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патология гастродуоденальной зоны и окислительный стресс при сахарном диабете 1-го типа у детей»

В последние годы большое значение отводится роли хеликобактерной инфекции при негастроинтестинальных заболеваниях [54, 85, 128, 138, 147, 151, 161, 176, 180, 185, 187, 194, 207]. При многих заболеваниях инфицирование Helicobacter pylori (Н.pylori) вносит свой вклад в течение патологического процесса. В большинстве случаев прослеживается аутоиммунный механизм повреждения, инициируемый Hpylori, хотя многие детали реализации этого механизма остаются неизученными. Проводимые ранее исследования связи H.pylori и сахарного диабета (СД) 1 типа пока демонстрируют противоречивые данные [121, 122, 133, 136, 177, 191, 196, 209, 211].

В настоящее время СД является одной из серьёзных медико-социальных проблем здравоохранения практически всех стран мира. В Российской Федерации, по данным обращаемости, насчитывается около 300 тыс. больных СД 1 типа [19]. За последние годы наблюдается тенденция к росту СД 1 типа среди детей. СД приводит к ранней инвалидизации и летальности, которые обусловлены сосудистыми осложнениями: микроангиопатиями (нефропатия и ретинопатия), макроангиопатиями и нейропатиями. Эпидемиологические и проспективные исследования свидетельствуют о наличии прямой зависимости между уровнем гликемии и степенью прогрессирования микрососудистых осложнений. Пациенты с СД 1 типа, у которых дебют заболевания приходится на возраст до пубертата, имеют более высокий риск развития диабетической нефро-патии и сопряженной с этим ранней летальности. Наряду со степенью компенсации длительность сахарного диабета является наиболее важным фактором, влияющим на частоту развития микроангиопатий.

В последние годы обращает на себя внимание частое выявление хронического гастрита при СД 1 типа у детей (100%) [35]. По эпидемиологическим данным отечественных исследователей [92] отмечается высокая частота инфицирования хеликобактерной инфекцией среди детей с СД 1 типа, которая встречается у 2/3 больных и составляет 75,5%. Частота выявления H.pylori зависит не только от возраста пациентов, но и от длительности течения основного заболевания [51].

В настоящее время общепризнана роль Н.ру1оп в развитии и поддержании воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и ДПК. Интенсивность и активность воспаления, тенденцию его развития характеризуют фагоциты, которые для первичной атаки используют усиленное потребление кислорода и активацию свободнорадикального окисления. Доказано, что активные формы кислорода (АФК) способны оказывать повреждающее действие на мембраны клеток посредством стимуляции перекисного окисления липидов (ПОЛ) [87]. Это может сопровождаться истощением антиоксидантной защиты (АОЗ) и развитием окислительного стресса. В физиологических условиях в организме имеется постоянный баланс между уровнем свободных радикалов (ок-сидантов) и активностью системы АОЗ. Окислительный стресс сопровождается нарушением равновесия между указанными системами с увеличением количества оксидантов, которые ведут к повреждению биологических молекул в клетках, что сопровождается повышением их содержания в биологических средах и тканях организма. Известно, что при СД основная роль в развитии сосудистых осложнений принадлежит аутоокисленному гликозилированию и окислительному стрессу, вызванному нарушением углеводного обмена. Кроме этого, причинами, приводящими к окислительному стрессу, могут быть инфекции, различные повреждения (травмы), повышение уровня эндогенных и экзогенных токсинов и другие. Перечисленные состояния сопровождаются активированием различных ферментных систем, которые реагируют с пероксидами и стимулируют свободнорадикальные повреждения различных клеток [18]. Н.руЬН приводит к инфильтрации слизистой оболочки желудка (СОЖ) нейтрофилами и моноцитами, которые являются главными источниками продукции АФК.

На сегодняшний день проблема влияния сопутствующей гастродуоде-нальной патологии на течение СД 1 типа у детей малоизучена. Поэтому, изучение кислородзависимого метаболизма фагоцитов, АОЗ, отражающих окислительный стресс у детей с СД 1 типа на фоне сопутствующей гастродуоденальной патологии, поможет получить более полную информацию о взаимосвязи гастродуоденита и диабета, что важно для лечения и профилактики осложнений у данных пациентов.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение эндоскопических и морфологических особенностей СОЖ и двенадцатиперстной кишки (ДИК) с оценкой влияния патологии гастродуоде-нальной зоны на механизмы развития окислительного стресса у детей при СД 1 типа.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить эндоскопические и морфологические изменения СОЖ и ДИК, состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и АОЗ крови в зависимости от данных анамнеза, степени тяжести, состояния компенсации при поступлении в стационар у детей с СД 1 типа.

2. Выявить особенности состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и АОЗ крови в зависимости от степени выраженности патологии гастро-дуоденальной зоны и обсеменения H.pylori СОЖ.

3. Провести сравнительное изучение эндоскопических и морфологических изменений СОЖ и ДИК, состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и АОЗ крови в зависимости от наличия или отсутствия СД 1 типа.

4. Выявить особенности эндоскопических и морфологических изменений СОЖ и ДИК, кислородзависимого метаболизма фагоцитов и АОЗ в зависимости от развития повторной декомпенсации СД 1 типа в течение года наблюдения после выписки из стационара.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Выявлено, что у детей с СД 1 типа при поступлении в стационар чаще выявляется хеликобактер-ассоциированный пангастрит с преобладанием атро-фических изменений слизистой оболочки антрального отдела и диффузный эрозивный дуоденит.

Впервые показано, что средняя степень обсеменения Н.руЬп СОЖ у больных СД 1 типа сопровождается выраженным угнетением АОЗ нейтрофилов на фоне роста содержания в крови ЦИК и активации процесса ПОЛ.

Обнаружено, что увеличение степени тяжести СД 1 типа наблюдается на фоне активации кислородзависимого метаболизма нейтрофилов с подавлением в них активности фермента АОЗ.

Впервые установлена связь развития повторной декомпенсации и нарастания степени тяжести СД 1 типа в течение года наблюдения с наличием атро-фического пангастрита, обусловленного средней степенью обсеменения Н.ру1оп СОЖ при поступлении в стационар.

У больных СД 1 типа, у которых в течение года наблюдения была повторная декомпенсация, выявлялось прогрессирующее угнетение АОЗ (глута-тионредуктазы) нейтрофилов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Обоснована целесообразность включения ФЭГДС с морфологическим исследованием и оценкой степени обсеменения Н.руЬп СОЖ в комплекс методов обязательного обследования детей с СД 1 типа.

На основании анализа эндоскопических и морфологических данных доказано, что средняя степень обсеменения Н.руЬп СОЖ является фактором, способствующим неблагоприятному течению СД 1 типа у детей.

Предложено определение уровня глутатионредуктазы нейтрофилов при поступлении в стационар для выявления состояния окислительного стресса и прогнозирования повторной декомпенсации СД 1 типа у детей в течение года наблюдения.

РЕШЕНИЕ ПОСТАВЛЕННЫХ ЗАДАЧ

Специальные методы исследования проводились на кафедре госпитальной педиатрии Ярославской государственной медицинской академии (ректор — академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Ю.В. Новиков, заведующий кафедрой - доктор медицинских наук, профессор В.И. Марушков) под руководством доктора медицинских наук, профессора А.Е. Кратнова. Набор больных в группы наблюдения проводился в эндокринологическом отделении детской клинической больницы № 3 г. Ярославля (главный врач - A.C. Дудин).

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РАБОТЫ

Материалы исследований использованы в учебном процессе^ на кафедре госпитальной педиатрии ЯГМА, внедрены в работу эндоскопического кабинета детской клинической больницы № 3 г. Ярославля. Результаты работы применяются в практической работе эндокринологического отделения детской клинической больницы № 3 г. Ярославля.

Основные положения работы и результаты исследований доложены на XXXI научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (г. Москва, 13-14 октября 2003 г.), на IX Конгрессе педиатров России «Актуальные вопросы педиатрии» (г. Москва, 10-12 февраля 2004 г.), на 6-м Международном Славяно-Балтийском научном медицинском форуме "Санкт-Петербург - Гастро-2004" (г. Санкт-Петербург, 13-16 сентября 2004 г.), на VIII-м Всероссийском научном Форуме с международным участием имени академика В.И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (г. Санкт-Петербург, 27-30 сентября 2004 г.), где заняла III место в Конкурсе молодого иммунолога по номинации «Клиническая иммунология», на областной научно-практической конференции педиатров, посвященной 40-летию детского отделения областной клинической больницы г. Ярославля (г. Ярославль, 25 ноября 2004 г.), на III Всероссийской научно-практической конференции «Достижения науки в практику детского эндокринолога» (г. Москва, 23-24 мая 2005 г.), где награждена дипломом за лучшую работу в детской диабетологии, на 7-м Международном Славяно-Балтийском научном медицинском форуме "Санкт-Петербург - Гастро-2005" (г. Санкт-Петербург, 11-13 мая 2005 г.), на IX-м Всероссийском научном Форуме с международным участием имени академика В.И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (г. Санкт-Петербург, 25-28 мая 2005 г.).

По теме диссертации опубликовано 17 работ, из них 13 в центральных научных изданиях.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 212 источников, из них 117 отечественных и 95 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 67 таблицами, 4 схемами, 1 рисунком и 1 графиком.

Заключение диссертации по теме «Гастроэнтэрология», Макина, Ольга Викторовна

выводы

1. У детей с СД 1 типа, в отличие от больных без диабета, чаще выявляется хе-ликобактер-ассоциированный пангастрит с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки антрального отдела и диффузный эрозивный дуоденит.

2. Увеличение степени тяжести СД 1 типа наблюдается на фоне активации ки-слородзависимого метаболизма нейтрофилов при снижении в них активности ферментов АОЗ.

3. Средняя степень обсеменения Н.ру1оН СОЖ у больных СД 1 типа сопровождается выраженным угнетением АОЗ нейтрофилов, активацией процесса ПОЛ и ростом содержания в крови ЦИК.

4. Развитие повторной декомпенсации и нарастание степени тяжести СД 1 типа в течение года наблюдения у больных, инфицированных Н.ру1оп, наблюдается на фоне глубокого угнетения АОЗ (глутатионредуктазы) нейтрофилов и ассоциируется с атрофическим пангастритом, выявляемым при поступлении в стационар.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Рекомендуется в комплекс методов обязательного обследования детей с СД 1 типа включать ФЭГДС с морфологическим исследованием и последующей оценкой степени обсеменения Н.ру1оп СОЖ для прогнозирования неблагоприятного течения СД 1 типа.

2. Рекомендуется определение уровня глутатионредуктазы нейтрофилов при поступлении в стационар для выявления состояния окислительного стресса с целью определения вероятности развития повторной декомпенсации СД 1 типа у детей.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Макина, Ольга Викторовна, 2006 год

1. Актуальные проблемы современной эндокринологии. IV Всероссийский конгресс эндокринологов: материалы. С-Пб: 2001: 87.

2. Амиров Н.Б. Лазерная терапия язвенной болезни: влияние на показатели микроциркуляции, проницаемости клеточных мембран и микроэлементного гомеостаза. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003; 5: 45-50.

3. Амиров Н.Ш., Логинов А.С. И.П. Павлов и некоторые аспекты современного представления о патогенезе язвообразования. Российский гастроэнтерологический журнал 1999; 1: 3-9.

4. Артёмова А.В., Потехин П.П., Яковлев М.Г., Артемьева С.В. Особенности микробиоценоза кишечника у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Российский гастроэнтерологический журнал 1999; 2: 78-79.

5. Аруин Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных H.pylori. В сб. «Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии». Ред. акад. РАМН В.Т.Ивашкина, проф. Ф.Мегро, Т.Л.Лапиной. М., 1999: 54-62.

6. Аруин Л.И., Городинская B.C., Ильченко А.А. Активный хронический гастрит и Helicobacter pylori. Архив патологии 1994; 56 (1): 33.

7. Аруин Л.И., Григорьев ПЯ., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам. 1993: 362 с.

8. Аруин Л.И., Исаков В.А. Метод оценки обсеменённости слизистой оболочки желудка H.pylori. Архив патологии 1995; 3: 75-76.

9. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада X, 1998: 483.

10. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни. Архив патологии 1990; 10 (52): 3-8.

11. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни. 7-ая сессия Российской группы по изучению Helicobacter pylori: материалы. Нижний Новгород: 1998: 6-11.

12. Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления. Сердечная недостаточность. М., 2003; 4 (5): 256-260.

13. Арутюнян A.B., Дубинина Е.Е., Зыбина H.H. Методы оценки свободнора-дикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации СПб: ИКФ. Фолиант, 2000: 104.

14. Базлов С.Н., Червинец Н.М., Егорова E.H., Савельев П.А. Микробиоценозы периульцерозной зоны как показание для локальной трансэндоскопической санации гастродуоденальных язв. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003; 1: 81-82.

15. Бакуев М.М., Саидов. М.З., Бутаков A.A. Особенности секреции миелопе-роксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы. Иммунология 1991; 1: 15-17.

16. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: Медицина, 2002: 345-360.

17. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете. Кардиология 2000; 10: 7487.

18. Балаболкин М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2 типа. Кардиология 2004; 7: 90-97.

19. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета. Терапевтический архив 1999; 10: 5-12.

20. Балаболкин М.И. Эндокринология. М.: «Универсум паблишинг», 1998: 385,471.

21. Баранов A.A., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Детская гастроэнтерология. М., 2002: 592 с.

22. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии. Ленинград: «Медицина» Ленинградское отделение, 1977: 82-83.

23. Бережная Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев, 1988: 106.

24. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.,1990: 528.

25. Вельтищев Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней. Российский вестник перинатологии и педиатрии. Приложение к журналу (лекции), 1994: 67.

26. Витько Л.Г. Изменение слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных сахарным диабетом на фоне диабетического кетоацидоза. V съезд НОГР и XXXII сессия ЦНИИГ: материалы. М.: «Ана-харсис»; 2005: 610-611.

27. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК. Вопросы медицинской химии 1987; 1: 118-122.

28. Галстян Г.Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. Москва.

29. Гашкова В., Матл И., Кашлик И. Циркулирующие комплексы у больных иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек. Чех. Мед. 1978; 2: 117-122.

30. Григорьев П.Я. Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Терапевтический архив 1995; 67 (4): 73-78.

31. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Helicobacter pylori: гастрит, дуоденит (гаст-родуоденит), язвенная болезнь и другие геликобактерассоциированные заболевания. Российский гастроэнтерологический журнал 1999; 4: 85-91.

32. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. Москва, 1973: 78.

33. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. Москва, 2003: 220.

34. Жуков Н.А., Стырт Е.А., Кононов А.В. Хеликобактер-ассоциированный хронический гастрит у больных сахарным диабетом. Российский гастроэнтерологический журнал. 1995; 1: 34.

35. Зак К.П., Малиновская Т.Н., Тронько Н.Д. Иммунитет у детей, больных сахарным диабетом. Киев, 2002: 112 с.

36. Закономерный А.Г. Особенности современного течения язвенной болезни в детском возрасте и подходы к этапному лечению. Терапевтический архив 1995; 67 (2): 23-26.

37. Зенкина С.А. Особенности состояния гастроэнтерологической системы у детей и подростков с инсулинозависимым диабетом. Автореферат. Томск, 2000:21.

38. Зурочка А.В., Долгушин И.И., Власов А.В. Изучение латексиндуцирован-ной люминолзависимой хемилюминесценции плазмы крови. Лабораторное дело 1989; 3: 32-36.

39. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Н. pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? В сб. «Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии». Ред. акад. РАМН В.Т.Ивашкина, проф. Ф.Мегро, Т.Л.Лапиной. М.; 1999: 81-88.

40. Исаков В.А. Хронический хеликобактерный гастрит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: клинико-морфологическое исследование Ав-тореф. канд. дисс.. М.; 1996.

41. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003: 12, 14, 97-105.

42. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Медицина», 1996:41,43-45, 183-184.

43. Киселева Е.П., Полевщиков А.В. Метод автоматизированного учета НСТ-теста. Клиническая лабораторная диагностика 1994; 4: 27-29.

44. Ковальчук JI.B., Мудров В.П., Нелюбин В.Н., Соколова Е.В. Роль цитоки-нов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции. Иммунология 2003; 5: 311-314.

45. Комаров Ф.И., Серебрянская М.В. Клинико-иммунологические аспекты различных вариантов течения язвенной болезни. Терапевтический архив 1990;2:35-38.

46. Комаров Ф.И., Серебрянская М.В., Погромов А.П. Campylobacter pylori у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом: иммунный ответ. Клиническая медицина 1990; 6: 100-106.

47. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. 7-ая сессия Российской группы по изучению Helicobacter pylori: материалы. Нижний Новгород; 1998: 14-18.

48. Корсунский А.А., Кубергер М.Б., Кушель В.Р. Клинико-эндоскопические особенности и лабораторная диагностика кампилобактериозного гастрита в детском возрасте. Педиатрия 1989; 1: 66-68.

49. Корсунский А.А., Щербаков П. Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. М.: Медпрактика-М, 2002: 168 с.

50. Кравец Е.Б., Кондратьева Е.И., Зенкина С.А. Состояние гастродуоденальной системы у детей при инсулинозависимом сахарном диабете. Сборник научных работ им. Я.Д. Витебского. Новосибирск, 1998; 2: 39-41.

51. Кратнов А.Е. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: роль окислительного стресса. Монография. Ярославль: изд-во ЯГТУ, 2003: 196 с.

52. Кратнов А.Е., Потапов П.П., Власова А.В., Углов Е.С., Сухоруков B.C. Активность глутатионредуктазы в нейтрофилах у больных муковисцидозом. Клиническая лабораторная диагностика 2005; 2: 33-37.

53. Крылов А.А. Язвенная болезнь в сочетании с другой патологией: клинические проявления, течение, терапия. Терапевтический архив 1992; 64; 2: 121.

54. Кульберг А.Я. Молекулярная иммунология. М.: Высшая школа, 1985: 423.

55. Кульберг А.Я. Рецепторы клеточных мембран. М.: Высш. шк., 1987: 103.

56. Кулыга В.Н., Малов Ю.С., Дударенко С.В. Некоторые вопросы патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Терапевтический архив 1992; 64 (2): 35-39.

57. Куцык Р.В., Дзюбак С.Т., Нейко Е.М. Современные взгляды на этиологию и патогенез ревматизма. Роль стрептококковой инфекции. Терапевтический архив 1991; 3: 46-52.

58. Кучерявый Ю.А. Инфекция Helicobacter pylori и заболевания поджелудочной железы. Клиническая фармакология и терапия 2004; 13 (1): 40-43.

59. Панкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология 2004; 2: 72-81.

60. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология 2000; 7: 4861.

61. Панкин В.З., Тихазе Ф.К. Коновалова Г.Г., Козаченко А.И. Концентрационная инверсия антиоксидантного и прооксидантного действия ß-каротина в тканях in vivo. Бюллетень экспериментальной биологии 1999; 9: 314-316.

62. Лапина Т.Л. Эпидемиология инфекции Н. pylori: фокусируя внимание на российских исследованиях. II международный симпозиум «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori»: материалы. М.; 1999: 4-7.

63. Логинов A.C. Проблемы клинической гастроэнтерологии. Терапевтический архив 1993; 65 (2): 4-7.

64. Логинов A.C., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.: Медицина, 1986: 239.

65. Маканин М.А., Бобров А.Н., Дулин П.А., Климов Н.П. Инфекция H.pylori и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка у пожилых пациентов. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2002; 2-3: 78.

66. Мамонтова Н.С., Белобородова Э.И., Тюкалова Л.И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме. Клиническая лабораторная диагностика 1994; 1: 27-28.

67. Марушков В.И. Нормативы физиологических констант для здоровых детей г. Ярославля (справочное пособие). Ярославль, 1999: 13-14.

68. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, "Магариф", 1993: 154.

69. Маянский А.Н. Кондиционирование нейтрофила. Успехи современной биологии. 1990; 1: 90-105.

70. Маянский А.,Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, 1983: 35, 96.

71. Медведев В.Н., Кнышов Ю.Ф., Орловский В.Ф. Взаимосвязь пилорических хеликобактерий с активностью антрального гастрита, гастродуоденита. Клиническая медицина 1991; 10: 67-70.

72. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. М.: Медицина, 1976:234.

73. Мкртумян A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена. Сердце: журнал для практикующих врачей 2003; 2; 6: 266-271.

74. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М.: Мир, 1979: 68-87.

75. Миллер Д.А. Патогенетические основы применения продектина и теонико-ла редеогина и эскузана при комплексном лечении хронического гастрита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2002; 4: 172-175.

76. Мягкова Л.П., Склянская О.А., Лапина Т.Л. и др. Campylobacter pylori и репаративные процессы при язвенной болезни. Архив патологии 1990; 10 (52): 12-16.

77. Новикова А.В., Сичинава И.В., Шершевская А .Я. и др. Течение хронического хеликобактерного гастрита у детей и подростков. II международный симпозиум «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori»: материалы. М.; 1999: 82-86.

78. Перевезенцева Ю.Б. Апоптоз и его роль в патогенезе заболевания почек. Нефрология 2001; 5 (4): 17-23.

79. Павлов О.Н. Хеликобактерная инфекция, состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом. Дисс. канд. мед. наук. Ярославль, 2004: 125 с.

80. Петухов В.И., Павлов Б.Н. Острый лейкоз: какой из двух видов клеточной смерти (некроз или апоптоз) может быть причастен к гибели пациентов при проведении интенсивной терапии. Терапевтический архив 2002; 12: 100-104.

81. Погромов А.П., Коган А.Х., Лашкевич А.В., Гладышева Е.Г. О генерации активных форм кислорода лейкоцитами и их роли в развитии хронических гастродуоденальных заболеваний. Терапевтический архив 1992; 7: 97-100.

82. Погромов А.П., Стремоухов А.А., Шварц И.Н., Гукасов В.М. Изменения в системе "свободнорадикальные процессы антиоксидантная защита" при хронических гастродуоденальных заболеваниях. Российский гастроэнтерологический журнал 1999; 4: 9-16.

83. Под редакцией Дедова И.И. Диагностика, лечение и профилактика диабетических осложнений у детей и подростков. М., 1997.

84. Под редакцией Дедова И.И. Классификация, диагностика и лечение сахарного диабета. Методическое пособие. М.: Медицина; 2002.

85. Розанова Г.Н., Воеводин Д.А., Стенина М.А., Кушнарёва М.В. Патогенетическая роль дисбактериоза в развитии осложнений сахарного диабета 1 типа у детей. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2002; 133; 2; 196-198.

86. Ройт А., Брострофф Дж. Иммунология. Мир. 2000: 567.

87. Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. О механизмах происхождения дуоденальной язвы. Клиническая медицина 1990; 3: 17-21.

88. Саидов М.З., Пинегин Б.В. Спектрофотометрический способ определения активности миелопероксидазы в фагоцитирующих клетках. Лабораторное дело 1991;3:56-59.

89. Саложин К.В., Насонов Е.Л., Сура В.В. Вирусная инфекция и иммунные механизмы патогенеза сахарного диабета 1 типа. Терапевтический архив 1989; 2: 135-139.

90. Самсыгина Г.А., Бородина Т.М., Левшин И.Б. Иммуномодулирующее действие рулида на функции фагоцитов периферической крови. Информационное письмо для врачей-педиатров. М.; 1998: 12-14.

91. Сивоус Г.И. Новые подходы к лечению диабетической периферической полинейропатии у детей и подростков. Проблемы эндокринологии 2003; 49 (5): 11-16.

92. Ситникова Е.П., Курносова М.В., Левашова Н.А., Галашина Е.В. Сочетание пилорического геликобактериоза с дисбактериозами кишечника у детей. 7-ая сессия Российской группы по изучению Helicobacter pylori: материалы. Нижний Новгород; 1998: 51-52.

93. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М.: АстраФарм-Сервис, 2005: 1536 с.

94. Табидзе З.Ш. Гемокоагулирующие и фибринолитические свойства слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Терапевтический архив 1990; 2: 35-38.

95. ЮЗ.Тотолян А.А., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука, 2001; 3,4: 151-154, 231.

96. Трифонов В.Д., Эйберман А.С. Роль инфекционных агентов в развитии хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Педиатрия 1994; 2: 106-108.

97. Успенский В.М., Годунова И.В., Бойко М.И. Особенности артериальной и венозной гемодинамики при язвенной болезни и хроническом гастродуо-дените. Клиническая медицина 1990; 3: 101-104.

98. Фридович И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М.: Мир, 1979:272-314.

99. Хаитов Р.М., Пенегин Б.В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы исследований. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1995; 3: 3-10.

100. Харченко Н.В. Клиническая гастроэнтерология. Киев: Здоровье, 2000: 29, 47-48.

101. Хомерики Н.М. Новые, патогенетически обоснованные, подходы к терапии хронического панкреатита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003; 1: 153.

102. ПО.Червинец В.М., Чернин В.В., Егорова Е.Н., Базлов С.Н., Стрелец Е.В. Особенности микрофлоры гастродуоденальной зоны при её воспалительно-эрозивно-язвенных поражениях. Российский гастроэнтерологический журнал 1999; 2: 126.

103. Черешнев В.А., Юшков Б.Г., Климин В.Г., Лебедева Е.В. Иммунофизиоло-гия. Екатеринбург: УрО РАН, 2002: 257.

104. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Минск. 1993: 435-436.

105. Шиффман Ф. Патофизиология крови. M.: БИНОМ, 2001: 282.

106. Щербаков П.Л., Квирквелия М.А. с соавт. Рациональная антибиотикотера-пия пилорического хеликобактериоза у детей. 6-ая сессия Российской группы по изучению Helicobacter pylori: материалы. Омск; 1997: 25-28.

107. Щербаков П.JI. Эпидемиология инфекции H.pylori. В сб. «Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии». Ред. акад. РАМН В.Т.Ивашкина, проф. Ф.Мегро, Т.Л.Лапиной. М., 1999: 14-21.

108. Aihara М., Tsuchimoto D., Takizawa Н. et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced interleukin-8 production by a gastric cancer cell line, MKN45. Infection and Immunity 1997; 65 (8): 3218-3224.

109. Annibal В., Negrini R., Caruana P. Et al. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2001; 6(3): 225-33.

110. Anastasios R., Goritsas C., Papamihail C., et al. Helicobacter pylori infection in diabetic patients: prevalence and endoscopic findings. Eur. J. Intern. Med. 2002; 13 (6): 376.

111. Arslan D., Kendirci M., Kurtoglu S., Kula M. Helicobacter pylori infection in children with insulin dependent diabetes mellitus. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2000; 13 (5): 553-556.

112. Aust S.D., Svinger B.A. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation. Free Radicals in Biol. 1982; 5: 1-28.

113. Back H., Yoon Y-W. Direct involvement of macrophages in destruction of B-cells leading to development of diabetes in virus-infected mice. Diabetes 1991; 12: 1586-1597.

114. Bateson M.C. Treatment of Helicobacter pylori infection. Quadruple treatment may be solution. BMJ; 2000; 320 (7248): 1541.

115. Beneditti A., Noacco C. Juvenile diabetic cheiroarthropathy. Acta diabet. 1976; 13: 54-66.

116. Bilotta M., Pacifico A., Malaty H.M. et al. Seropre valence of Helicobacter pylori in diabetic patients. Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997; 29: A87 (abstract).

117. Bhasin D.K., Sharma B.C., Ray P., Pathak C.M., Singh K. Comparison of seven and fourteen days of lansoprazole, clarithromycin and amoxicillin therapy for eradication of Helicobacter pylori: a report from India. Helicobacter 2000; 5 (2): 84-87.

118. Bosi E., Sarugeris E. Advances and controversies in etiopatogenesis of type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 1998; 11 (Suppl.2): 293-305.

119. Boyanova M., Stancheva I., Spassova Z., Katzarov N., Mitov I., Koumanova R. Primary and combined resistance to four antimicrobial agents in Helicobacter pylori in Sofia, Bolgaria. J. Med. Microbiol. 2000; 49 (5): 415-418.

120. Colombo C., Tomasi PA., Meloni GF., et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori in children with type 1 diabetes mellitus in Sardinia. Diabetes Nutr. Metab. 2002; 15 (2): 91-95.

121. Crabtreeb J.E., Wyatt J.I., Trejdosiewicz L.K. et al. Interleukin-8 expression in Helicobacter pylori infected, normal, and neoplastic gastroduodenal mucosa. J. Clin. Pathol. 1994; 47 (1): 61-66.

122. Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and granding of gastritis. Am.J.Surg.Pathol. 1996; 20: 1161-1181.

123. Dore M.P., Bilotta M., Malaty H.M. et al. Diabetes mellitus and Helicobacter pylori infection. Nutrition 2000; 16 (6): 407-410.

124. Droom B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: a concensus statement. European Paediatrics Task Force on Helicobacter pylori. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000; 30 (2): 207-213.

125. Dufour C., Brisigotti M., Fabretti G. et al. Helicobacter pylori gastric infection and sideropenic refractory anemia. J. Pediatr. Gastr. Nutr. 1993; 17: 225-227.

126. Eizirik D.L., Mandreep-Poulsen T. A choice of death the signal — transduction of immune-mediated ß-cell apoptosis. Diabetologia 2001; 44 (12): 292-296.

127. Efrat S. Prospects for gene therapy of insulin-dependent diabetes mellitus // Diabetologia 1998. 41. - P.1401-1409.

128. Elliott R.B., Harris D.P., Hill J.P. et al. Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus and cow milk: casein variant consumption. Diabetologia 1999; 42: 292-296:

129. Esterbauer H., Gebiski J., Puhl H., Jürgens G. The role lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL. Free Radic. Biol. Med. 1992; 13: 341-390.

130. Evans D.J., Evans D.G., Takemura T. et al. Characterization of a Helicobacter pylori neutrophil-activating protein. Infect. Immun. 1995; 63 (6): 2213-2220.

131. Gasbarrini A., Franceschi F., Ojetti V. et al. Extradigestive Diseases Associated with Helicobacter pylori Infection. Gastroenterol. Int. 1997; 10 (suppl 4): 27-32.

132. Gentle T.A., Thompson R.A. Neutrophil function tests in clinical immunology. Clinical Immunology A Practical Approach. Eds. Gooi H.G., Chapel H. New York. Oxford University Press. 1990; 57-59.

133. Giordano C., Stassi G., Todaro M. et al. Low bcl-2 expression and increased spontaneous apoptosis in T-lymphocytes from newly-diagnosed IDDM patients. Diabetologia 1995; 38 (8)1 953-958.

134. Green A., Patterson C.C. et al. Trends in the incidence of childhood-onset diabetes in Europe 1989-1998. Diabetologia 2001; 44 (Suppl.3): 133-138.

135. Gottrand F., Cullu F., Turck D., Vincent P. et al. Normal gastric Histology in Helicobacter pylori-infection children. J. Pediat. 1999; 9 (2):201-204.

136. Gottrand F. The role of Helicobacter pylori in abdominal pain in children. TITLE: Place d' Helicobacter pylori dans les douleurs abdominals de l'efant. Arch. Pediatr. 2000; 7 (2); 197-200.

137. Hand W.L., Hand D.L. Characteristics and mechanisms of azitromycin accumulation and efflux in human polimorphonuclear leucosites. International J. of Antimicrobial Agents 2001; 18: 419-425.

138. Harris P.R., Mobley H.L., Perez-Perez G.I. et al. Helicobacter pylori urease is a potent stimulus of mononuclear phagocyte activation and inflammatory cytokine production. Gastroenterology 1996; 111 (2): 419-425.

139. Hyoty H., Salminen K., Sadeharju K. et al. Enterovirus infections and risk of type 1 diabetes. Diabetologia 2001; 44 (Suppl. 1): A32.

140. Ihm S.H., Yoon Y.W. Studies on autoimmunity for initiation of B-cell destruction. Macrophages essential for development of B-cell specific cytotoxic effectors and insulitis in NOD mice. Diabetologia 1990; 39 (10): 1273-1278.

141. Kagan V.E., Shvedova A., Serbinova E., Khan S., Swanson C., Powell R., Packer L. Dihydrolipic acid: a universal antioxidant both in two membrane and in the aqueous phase. Biochem. Pharmacol. 1992; 44: 1637-1649.

142. Kao C.H., Pan D.Y., Wang S.J., Chen G.H. The relationship between Helicobacter pylori infection and gastric empting in patiens with non-insulin-dependent mellitus. Eur. J. Nucl. Med. 1995; 22: 122-125.

143. Kato S., Ritsuno H., Ohnuma K., Ilnuma K., Sugiyama T., Asaka M. Safety and efficacy of one-week triple therapy for eradicating Helicobacter pylori in children. Helicobacter 1998; 3: 278-282.

144. Khoursheed M., Fuad M., Safar H., Dashti H., Behbehani A. Laparoscopic closure of perforated duodenal ulcer. Surg. Endosc. 2000; 14 (1): 56-58.

145. Khulusi S., Mendall M.A., Patel P. et al. Helicobacter pylori infection density and gastric inflammation in duodenal ulcer and non-ulcer subjects. Gut 1995; 37 (3): 319-324.

146. Kukreja A., Maclaren N. Autoimmunity and diabetes. J. Clinic. Endocrin. a Metabolism. 1999; 84 (12): 4371-4378.

147. Labro M. Противовоспалительная активность макролидов: новые терапевтические возможности. Клиническая фармакология и терапия. 1998; 4: 5562.

148. Lee K.U., Amano К., Yoon Y-W. Evidence for initial involvement of macrophage in development of insulitis in NOD mice. Diabetes 1998; 37 (7): 989-991.

149. Lehmann F.S., Drewe J., Terracciano L., Beglinger C. Effect of ornidazole and claritromycin resistance on eradication of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2000; 14 (3): 305-309.

150. Lernmark A. Rapid-onset type 1 with pancreatic exocrine dysfunction. New Engl. Y. Med. 2000; 342 (5): 344-345.

151. Lindberg В., Ivarsson S-A., Landin-Olsson M. et al. Islet-autoantibodies in cord blood from children who developed Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus before 15 years of age. Diabetelogia 1999; 42: 181-187.

152. Loivukene K., Kolk H., Maaroos H.I., Kasenomm P., Ustav M., Mikelsaar M. Metronidazole and claritromycin susceptibility and the subtypes of vacA of Helicobacter pylori isolates in Estonia. Scand. J. Infect. Dis. 2000; 32 (1): 59-62.

153. Mabley J.G., Hasko G., Salzman A. and Szabo C. Essential role of NF-kappaB (p50) in the development of type 1 diabetes. Diabetologia 2001; 44 (Suppl.l): A.41.

154. Macarthur C. Is there an infections etiology to abdominal pain in children? J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000; 30 (2): 112.

155. Marignani M., Angeletti S., Bordi C. et al. Reversal of long-standing iron deficiency anaemia after eradication of H.pylori infection. Scand. J. Gastroenterol. 1997; 32: 617-622.

156. Marollo M., Latella G., Melidia D. et al. Increased prevalence of Helicobacter pylori inpatients with diabetes mellitus. Dig. LiverDis. 2001; 33 (1): 21-29.

157. Miyabayashi H., Furihata K., Shimizu T., Ueno I., Akamatsu T. Influence of oral Helicobacter pylori on the success of eradication therapy against gastric Helicobacter pylori. Helicobacter 2000; 5 (1): 30-37.

158. Miyaji H., Ito S., Azuma T. et al. Effects of Helicobacter pylori eradication therapy on hyperammonaemia in patients with liver cirrhosis. Gut. 1997; 40: 726730.

159. Negrini R., Lisato L., Zanella I. et al. Helicobacter pylori infection induces antibodies cross-reacting with human gastric mucosa. Gastroenterology 1991; 101 (2): 437-445.

160. Negrini R., Savio A., Poiesi C. et al. Antigenic mimicry between H.pylori and gastric mucosa in the pathogenesis of body atrophic gastritis. Gastroenterology. 1996; 111:655-665.

161. Nejentsev S., Gombos L., Veijola R. et al. Additional HLA gene associated with type 1 diabetes maps to the 240 kg region near HLA-B. Diabetologia 1999; 42 (Suppl.l): A73.

162. Norgaard A., Andersen L.P., Eisborg L., Hoick S., Nielsen H. Specific neutrophil hyporesponsiveness in chronic Helicobacter pylori infection. Infect. Dis. 1996; 174(3): 544-551.

163. Nunez G., Merino R., Grillot D., Gonalelez-Garcia M. Bcl-2 and Bcl-x: regulatory switches for lymphoid death and survival. Immunol. Today 1994; 12: 582587.

164. Packer J.E., Slater T.F., Willson R.L. Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C. Natur. 1979; 278: 737-738.

165. Parente F., Bianchi Porro G. Helicobacter pylori infection and ischaemic heart disease: is there a link? Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. Feb, 1997; 30 (1): 119123.

166. Patterson C.C., Dahlguist G., Soltesz G. et al. Is childhood-onset Type 1 diabetes a wealth-related disease? An ecological analysis of European incidence rates. Diabetologia 2001; 44 (Suppl.3): B9 16.

167. Peek R.M., Miller G.G., Tham K.T. et al. Heightened inflammatory response and cytokine expression in vivo to cagA+ Helicobacter pylori strains see comments. Lab. Invest. 1995; 73 (6): 760-770.

168. Phull P.S., Jacyna M.R. The management of young dyspeptic patients in the era of Helicobacter pylori. Trop. Gastroenterol. 1999; 20 (3): 137-139.

169. Quatrini M., BoarinoV., Ghidoni A. et al. Helicobacter pylori prevalence in patients with diabetes and its relationship to dyspeptic symptoms. J. Clin. Gastroenterol. 2001; 32 (3): 207-215.

170. Rao G.G., O'Donohue J., Mahankali Rao C.S., Fidler H. Treatment of Helicobacter pylori infection. Development of resistence to antibiotics used must be avoided. BMJ. 2000; 320 (7248): 1540.

171. Rauws E.A.J., Langenberg W., Houthoff H.J., Zanen H.C., Tytgat G.N J. Campylobacter pyloridis-associated chronic activation antral gastritis. A prospective study of its prevalence and antiulcer treatment. Gastroenterology 1998; 94 (1): 33-40.

172. Rollet-Labelle E., Grande M.-J., Elbim C., et al. Hydroxyl radical as a potential intracellular mediator of polymorphonuclear neutrophil apoptosis. Free Radic. Biol, and Med. 1998; 4: 563-572.

173. Sadeharju K., Lonnrot M., Kimpimane T., Hyoty H. Enterovirus antibody levelsduring the first two years of life in prediabetic autoantibody-positive children. Diabetologia 2001; 44 (7): 818-823.

174. Salardi S., Cacciari E., Menegatti M., et al. Helicobacter pylori and type 1 diabetes mellitus in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1999; 28 (3): 307-309.

175. Santengelo C., Marchetti P., Marselli L. et al. Suppressors of cytokine signaling (SOCS) in cytokine-induced human islet cell damage. Diabetologia 2001; 44 (Suppl.l): A41.

176. Santra A, Chowdhury A, Chaudhuri S, Gupta JD, Banerjee PK, Mazumder DN Oxidative stress in gastric mucosa in Helicobacter pylori infection. Indian J. Gastroenterol 2001; 9(1): 21-23.

177. Schranz D.B., Lernmark A. Immunology in diabetes: an update. Diabaetes. Me-tab. Res. 1998; 14 (1): 3-29.

178. Shamaly H., Berkowitz D., Rosenthal E., Naveh Y. Efficacy of bismuth-based triple therapy in children with abdominal pain and Helicobacter pylori gastritis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000; 30 (2): 198-200.

179. Shashidhar H., Peters J., Lin C.H., Rabah R., Thomas R., Tolia V. A prospective trial of lancoprazole triple therapy for pediatric Helicobacter pylori infection. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000; 30 (3): 276-282.

180. Siurala M., Sipponen P., Kekki M. Campylobacter pylori in a sample of Finnish population relations to morphology and function of the gastric mucosa. Gut. 1998; 7 (29): 909-915.

181. Sommerhof C.P., Nadel J.A., Basbaum C.B., Caughey G.H. Neutrophil elastase and cathepsin G stimulated secretion from cultured bovine airway gland serous cell. J.Clin.Invest. 1990; 85: 682-689.

182. Stocker R., Bowry V.W., Frei B. Ubiquinol-10 protected human low-density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than does a-tocopherol. Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1991; 88: 1646-1650.

183. Tiren U., Sandstedt B., Fincel Y. Helicobacter pylori gastritis in children: efficacy of 2 weeks of treatment with claritromycin, amoxicillin and omeprazole. ActaPediatr. 1999; 88: 166-168.

184. Tsai C.J., Huang T.Y. Relation of Helicobacter pylori infection and angiographi-cally demonstrated coronary artery disease. Dig. Dis. Sei. Jun., 2000; 45 (6): 1227-1232.

185. Tuomilehto J., Karvonen M., Pitraniemi M. et al. Record-high incidence of Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus in Finnish children. Diabetologia 1999; 42: 655-660.

186. Xia HH., Talley NJ., Kam EP., et al. Helicobacter pylori infection is not associated with diabetes mellitus, nor with upper gastrointestinal symptoms in diabetes mellitus. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96 (4): 1039-1046.

187. Stocker R., Bowry V.W., Frei B. Ubiquinol-10 protected human low-density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than does a-tocopherol. Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1991; 88: 1646-1650.

188. Tiren U., Sandstedt B., Fincel Y. Helicobacter pylori gastritis in children: efficacy of 2 weeks of treatment with claritromycin, amoxicillin and omeprazole. ActaPediatr. 1999; 88: 166-168.

189. Tsai C.J., Huang T.Y. Relation of Helicobacter pylori infection and angiographi-cally demonstrated coronary artery disease. Dig. Dis. Sei. Jun., 2000; 45 (6): 1227-1232.

190. Tuomilehto J., Karvonen M., Pitraniemi M. et al. Record-high incidence of Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus in Finnish children. Diabetologia 1999; 42: 655-660.

191. Xia HH., Talley NJ., Kam EP., et al. Helicobacter pylori infection is not associated with diabetes mellitus, nor with upper gastrointestinal symptoms in diabetes mellitus. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96 (4): 1039-1046.