Состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Углов, Евгений Станиславович

• Углов, Евгений Станиславович
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Углов, Евгений Станиславович

Введение.

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1. Значение нейтрофилов в иммунопатологических процессах при ишемиче-ской болезни сердца и сахарном диабете типа 2.

1.2. Роль кислородзависимого метаболизма нейтрофилов в развитие "окислительного стресса".

1.3. "Окислительный стресс" при ишемической болезни сердца и сахарном диабете типа 2.

1.4. Влияние различной сахароснижающей терапии на "окислительный стресс" у пациентов с сахарным диабетом типа 2 при обострении ишемической болезни сердца.

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования.

II. 1. Группы обследованных больных.

11.2. Специальные методы исследования.

11.3. Статистическая обработка полученных результатов.

ГЛАВА III. Результаты исследования: клиническое значение анамнестических данных у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2.

III. 1. Клиническая характеристика больных, включённых в исследование.

111.2. Сравнительная характеристика анамнестических показателей больных, включенных в исследование.

111.3. Сравнительная характеристика анамнестических показателей у больных с сахарным диабетом типа 2 в зависимости от уровня глюкозы капиллярной крови при поступлении в стационар.

111.4. Сравнительная характеристика анамнестических показателей больных, включенных в исследование, в зависимости от развития повторных коронарных событий в течение года наблюдения.

111.5. Сравнительная характеристика анамнестических показателей больных с сопутствующим сахарным диабетом типа 2 в зависимости от сахароснижающей терапии в стационаре.

ГЛАВА IV. Результаты исследования: клиническое значение данных клинического анализа крови, биохимических показателей и значений прекардиальной электрокардиотопографии у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2.

IV. 1. Характеристика показателей у больных, включенных в исследование в зависимости от формы острого коронарного синдрома.

IV.2. Характеристика показателей у больных, включенных в исследование в зависимости от наличия сахарного диабета типа 2.

IV.3. Сравнительная характеристика показателей у больных с сахарным диабетом в зависимости от стажа диабета и инсулинотерапии.

IV.4. Сравнительная характеристика изучаемых показателей у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от повторных коронарных событий

ГЛАВА V. Результаты исследования: клиническое значение состояния кисло-родзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2.

V.I. Характеристика кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных, включенных в исследование.

V.2. Характеристика показателей кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от сопутствующего сахарного диабета типа 2.

V.3. Характеристика показателей кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с сахарным диабетом в зависимости от стажа диабета и инсулинотерапии на догоспитальном этапе.

V.4. Характеристика показателей кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от развития повторных коронарных событий.

ГЛАВА VI. Результаты исследования: изменения состояния кислородзависимого метаболизма, антиоксидантной защиты, показателей прекардиальной элек-трокардиотопографии у больных с острым коронарным синдромом в течение года на фоне терапии.

VI. 1. Изменения состояния кислородзависимого метаболизма, антиоксидантной защиты, показателей прекардиальной электрокардиотопографии у больных с острым коронарным синдромом в течение года наблюдения.

VI.2. Изменения кислородзависимого метаболизма, антиоксидантной защиты и данных электрокардиотопографии у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 в зависимости от сахароснижающей терапии в стационаре.

VI.3. Анализ выживаемости у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 в зависимости от сахароснижающей терапии в стационаре.

Клинический случай.

Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2»

Сахарный диабет - одна из серьезнейших проблем нашего времени, её масштабы продолжают увеличиваться и затрагивать интересы людей всех возрастов [6]. Актуальность проблемы заключается, в том числе в высокой частоте сердечно-сосудистых осложнений [186]. Высокий риск сосудистых осложнений при сахарном диабете типа 2 дал основание Американской кардиологической ассоциации причислить диабет к сердечно-сосудистым заболеваниям [161].

Патогенетические компоненты сахарного диабета типа 2 — гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность являются независимыми факторами риска ишемической болезни сердца, приводят к диффузному повреждению эндотелия, диабетической дислипидемии и "окислительному стрессу" [4]. Развитие ишемической болезни сердца в несколько раз выше, не зависит от пола и возраста [208,215] и является основной причиной смертности, составляя более половины случаев, у больных с данным типом диабета [121,129].

В настоящее время период обострения ишемической болезни сердца обозначают как острый коронарный синдром [64,115]. Главное отличие последнего от стабильного течения заболевания является неблагоприятный прогноз [91]. Показано, что патогенетический механизм развития острого коронарного синдрома связан с активацией фагоцитов, продуцирующих активные формы кислорода, запускающие "окислительный стресс" [77]. Также доказано, что гипергликемия у больных с сахарным диабетом провоцирует избыточное образование свободных радикалов и снижает активность защитных механизмов организма вследствие процесса неферментативного гликозилирования антиокси-дантных ферментов, т.е. опасность "окислительного стресса" при диабете чрезвычайно велика [33].

Вышесказанное свидетельствует о необходимости изучения влияния сопутствующего сахарного диабета типа 2 на состояние "окислительного стресса" у больных с обострением ишемической болезни сердца.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выявить закономерности состояния кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от наличия или отсутствия диабета.

2. Оценить связь данных анамнеза (стаж диабета, лечение на догоспитальном этапе) с состоянием кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом.

3. Выявить особенности биохимических и цитохимических показателей у больных с острым коронарным синдромом при наличии или отсутствии диабета в зависимости от исхода в течение года наблюдения.

4. Определить наиболее значимые маркеры риска развития повторных коронарных событий у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом.

5. Изучить влияние сахароснижающей терапии на состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. При поступлении в стационар у пациентов с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом, в отличие от пациентов без диабета, установлена более выраженная ЦИК-зависимая активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и рост активности процесса перекисного окисления липидов, связанные с гипергликемией.

2. Показано, что развитие (ре)инфаркта миокарда и/или наступление коронарной смерти в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом наблюдается преимущественно у пациентов, получавших инсулин на догоспитальном этапе, и ассоциируется с активацией "окислительного стресса", нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности, наличием аритмии на ЭКГ и длительным стажем диабета.

3. Получены данные, что развитие (ре)инфаркта миокарда и/или наступление коронарной смерти в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом связаны с наличием нефропатии, более выраженной у пациентов с диабетом, сопровождающейся активацией кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и процесса перекисного окисления липидов на фоне "коллапса" антиоксидантной защиты.

4. Установлено, что у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом, у которых в течение года наступила коронарная смерть, при поступлении в стационар выявляется гиперхлоремический ацидоз и гипер-калиемия, ассоциированные с приемом аспирина на догоспитальном этапе.

5. Впервые установлено отсутствие преимущественного влияния на состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты среди различных видов сахароснижающей терапии у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Наличие нефропатии с признаками хронической почечной недостаточности при поступлении в стационар у больных с острым коронарным синдромом рассматривать как фактор неблагоприятного течения заболевания.

2. В качестве маркеров развития повторных коронарных событий у больных с острым коронарным синдромом рассматривать повышение в крови уровня малонового диальдегида выше 70 мкмоль/л и уровня белка в моче выше 0,07 г/л.

3. С целью предупреждения развития неблагоприятных исходов у пациентов с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 при поступлении в стационар своевременно диагностировать гиперхло-ремический ацидоз и гиперкалиемию.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Активация нейтрофилов и рост процессов перекисного окисления липи-дов является патогенетическим механизмом в развитии острого коронарного синдрома и более выражены при сахарном диабете типа 2.

2. Состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов связано с нефропатией у пациентов с повторными коронарными событиями в течение года наблюдения после госпитализации.

3. Повышение метаболической активности нейтрофилов на фоне снижения активности антиоксидантной защиты и росте процесса перекисного окисления липидов играют важную роль в развитии неблагоприятного исхода.

4. Протеинурия и рост вторичных продуктов перекисного окисления липидов влияют на выживаемость у больных с острым коронарным синдромом, в том числе у больных с диабетом.

РЕШЕНИЕ ПОСТАВЛЕННЫХ ЗАДАЧ

Специальные методы исследования проводились на кафедре терапии педиатрического факультета Ярославской государственной медицинской академии (ректор - академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Новиков Ю.В., зав. кафедрой — кандидат медицинских наук, профессор Зотов А.А.) под руководством доктора медицинских наук, доцента Кратнова А.Е. Набор больных в группы наблюдения проводился в блоке интенсивной терапии и кардиологическом отделении Дорожной клинической больницы ст. Ярославль.

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Материалы исследований использованы в учебном процессе на кафедре терапии педиатрического факультета, Результаты работы применяются в практической работе блока интенсивной терапии, кардиологического и терапевтического отделений Дорожной клинической больницы ст. Ярославль. Основные положения работы и результаты исследований доложены на: III ежегодной областной научно-практической конференции "Ярославский край. Наше общество в третьем тысячелетии" (г. Ярославль, 22 мая 2002 г.) 22 мая 2002 г.; XXIX научно-практической конференции врачей и провизоров интернов и клинических ординаторов (г. Ярославль, 24 мая 2002 г.) 24 мая 2002 г.; Дорожном семинаре для заведующих терапевтическими отделениями стационаров и поликлиник, врачей-терапевтов "Избранные вопросы терапии" (г. Ярославль 29-30 мая 2002 г.) 30 мая 2002 г; XXX научной конференция ординаторов и интернов (г. Ярославль. 23 мая 2003 г.) 23 мая 2003 г.; VII Всероссийском форуме имени академика В.И. Иоффе с международным участием "Дни иммунологии в Санкт-Петербурге" (Санкт-Петербург 23-26 июня 2003 г.) 25 июня 2003 г.; научно-практической конференции "Актуальные вопросы терапии в ЛПУ МПС России: пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний" ЦКБ МПС России (г. Москва 17-18 ноября 2003 г.) 18 ноября 2003 г. По теме диссертации опубликовано 20 работ, из них 7 в центральной печати.

ОБЪЁМ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 121 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 253 источника, из них 121 отечественная и 132 иностранные работы. Диссертация иллюстрирована 28 таблицами, 7 рисунками и 3 схемами.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Углов, Евгений Станиславович

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом при поступлении в стационар, в отличие от пациентов без диабета, наблюдается более выраженная ЦИК-зависимая активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и интенсификация процесса перекисного окисления липидов, связанные с гипергликемией.

2. У больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом, которые имели больший стаж заболевания, при поступлении в стационар чаще выявляется нефропатия с признаками хронической почечной недостаточности, сопровождающаяся более выраженной активацией "окислительного стресса" (снижение активности глутатионредуктазы в нейтрофилах и катала-зы в плазме крови, рост производства нейтрофилами супероксидного анион-радикала и уровня малонового диальдегида).

3. Развитие (ре)инфаркта миокарда и/или наступление коронарной смерти в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом связаны с наличием нефропатии, более выраженной у пациентов с диабетом, сопровождающейся ЦИК-зависимой активацией кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и процесса перекисного окисления липидов, "коллапсом" антиоксидантной защиты.

4. У больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом, у которых в течение года наступила коронарная смерть, при поступлении в стационар выявляется гиперхлоремический ацидоз и гиперкалиемия, ассоциированные с приемом аспирина на догоспитальном этапе.

5. Сахароснижающая терапия (диета, манинил, инсулин) у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим диабетом не оказывает преимущественного влияния на состояние кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Рекомендуется рассматривать наличие нефропатии с признаками хронической почечной недостаточности при поступлении в стационар у больных с острым коронарным синдромом как фактор неблагоприятного течения заболевания.

2. У больных с острым коронарным синдромом в качестве маркеров развития повторных коронарных событий рассматривать повышение в крови уровня малонового диальдегида выше 70 мкмоль/л и уровня белка в моче выше 0,07 г/л.

3. При поступлении в стационар своевременно диагностировать гиперхлореми-ческий ацидоз и гиперкалиемию у пациентов с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 для предупреждения развития неблагоприятных исходов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Углов, Евгений Станиславович, 2004 год

1. Аббакумова М.В., Дедов И.И., Древаль А.В., Мухин НА. Диабетический гломерулосьслероз при инсулинозависимом сахарном диабете. Стадии развития. Проблемы обратимости. Тер. архив 1985; 6: 147-150.

2. Александров А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов. Consilium medicum 2001; 10: 500-502.

3. Александров А.А. Сахарный диабет: болезнь "взрывающихся" бляшек. Consilium medicum 2001; 10:464-468.

4. Александров А.А., Вилков В.Г., Бондаренко И.З., Соляник Ю.А. Факторы риска ИБС и роль гиперсимпатикотонии в их формировании у больных сахарным диабетом 2-го типа. Под ред. И.И. Дедова. Пособие для врачей. М: 2002; 23.

5. Алехин Е.К., Лазарева Д.Н., Сибиряк С.В. Иммунотропные свойства лекарственных средств. Уфа: 1993; 129-131.

6. Аметов А.С., Демидова Т.Ю. Принципы терапии сахарного диабета 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией. Учебное пособие. М: 2001; 56.

7. Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления. Журнал сердечная недостаточность 2003; 5(21): 256-265.

8. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации. СПб: ИКФ «Фолиант» 2000; 104.

9. Бакуев М.М., Саидов. М.З., Бутаков А.А. Особенности секреции миелопе-роксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы. Иммунология 1991; 1: 15-17.

10. Балаболкин М.И. СД 2 типа и инсулинотерапия: новейшие акценты! Диа-новости 2004; 1(88): 4.

11. Балаболкин М.И., Клебанова Е,М., Креминская В.М. Сахарный диабет и ангиопатии. Актуальные вопросы эндокринологии. Тезисы докладов 2-й Всероссийской научно-практической конференции. Пермь: 1999; 11.

12. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Возможности лечения сахарного диабета 2 типа на современном этапе. Русский медицинский журнал 2002; 11(10): 496-502.

13. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета. Качество жизни. МЕДИЦИНА. Сахарный диабет. 2003; 1:10-15.

14. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете. Кардиология 2000; 10: 74-87,

15. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета. Тер. архив 1999; 10: 5-12.

16. Балаболкин М.И., Чернышева Т.Е. Функциональное состояние симпатико-адреналовой системы на этапах формирования поздних осложнений сахарного диабета. Тер. архив 2003; 10: 11-16.

17. Балашова Т.С., Кубатиев А.А. Влияние танакана на перекисное окисление липидов крови и агрегационные свойства тромбоцитов у больных инсулинзави-симым сахарным диабетом. Тер. архив 1998; 12:49-54.

18. Бартон Ф. Хайнес, Антони С.Фаучи. Клиническая иммунология. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 2: Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвальда., К.Дж. Иссельбахера., Р. Г. Петерсфорда и др. М: Медицина 1993; 226-246.

19. Бахов Н.И., Наумов В.Г., Титов В.Н., Григорянц Р.А. Кислородзависимые механизмы биоцидного действия нейтрофилов у больных с дилятационной кар-диомиопатией. Кардиология 1991; 9: 15-18.

20. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечение сердечно-сосудистых заболеваний (квина-прил и эндотелиальная дисфункция ). М: 2001; 86.

21. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Медиа Медикал 2000; 266.

22. Бережная Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев: 1988; 106.

23. Бобров В.А., Безюк Н.Н., Митченко Е.И. и др. Желудочковые тахиарит-мии (механизмы, диагностика, лечение). Киев: 1989; 3-7.

24. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК. Вопросы медицинской химии 1987; 1: 118-122.

25. Галенок В.А., Жук Е.А. К характеристике моноцитов периферической крови у больных с сахарным диабетом. Тер. архив 1997; 2: 59-62.

26. Гашкова В., Матл И., Кашлик И. Циркулирующие комплексы у больных иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек. Чехосл. медицина 1978; 2: 117-122.

27. Глезер М.Г., Москаленко Н.П. Изучение ЭКГ у больных сахарным диабетом в покое, ортостатическом положении и при физической нагрузке. Кардиология 1980; И: 73-75.

28. Гордиенко С.М. Столетний путь развития теории фагоцитоза. Современные представления о роли фагоцитов в неспецифическом клеточном иммунитете. Тер. архив 1983; 8: 144-150.

29. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. М: 1973; 78.

30. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. Издание 4-е, исправленное. СПб: Салит-Медкнига 2002; 128.

31. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ. М: Медицина 1993.

32. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал сердечная недостаточность 2003; 1(4): 15-16.

33. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. Универсум Паб-лишинг . М: 2000; 239.

34. Демидова И.Ю. Сахароснижающая терапия при диабетической нефропа-тии у больных сахарным диабетом типа 2. Consilium medicum 2001; 7: 342-346.

35. Долгушин И.И. Взаимодействие нейтрофилов с иммунокомпетентными клетками. Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький 1989; 74-81.

36. Древаль А. В., Мясникова И. В., Зайчикова О. С. Микронизированный манинил как препарат первого выбора при неэффективности диетотерапии ин-сулиннезависимого сахарного диабета. Сахарный диабет 1999; 1.

37. Дубинина Е.Е. Активность и свойства супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека в онтогенезе. Укр. биохимический журнал 1988; 60: 20-25.

38. Еремина Ю.Н., Леонова М.В., Белоусов Ю.Б., Тарасов А.В., Моисейкина JI.A. Влияние современных антигипертензивных препаратов на микропротеину-рию. Фарматека 2003; 12(75): 1^.

39. Закирова А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС. Тер. архив 1996; 9: 37-40.

40. Зенков Н.К., Кандалинцева Н.В., Ланкин В.З., Меныцикова Е.Б., Просенко А.Е. Венольные биоантиоксиданты. Новосибирск: Изд-во СО РАМН 2003; 328.

41. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. М: МАИК "Наука/Интерпериодика" 2001; 343.

42. Зильбер А.П. Медицина критических состояний. Общие проблемы. Петрозаводск: 1995.

43. Зурочка А.В., Долгушин И.И., Власов А.В. и др. Изучение латексиндуци-рованной люминолзависимой хемилюминисценции плазмы крови. Лабораторное дело 1989; 3: 32-36.

44. Ильинских Н.Н., Бочаров Е.Ф., Ильинских И.Н. Инфекционный мутагенез. Новосибирск: "Наука" 1982; 168.

45. Камышева Е.П., Заболотнова И.А., Масик А.А. Немые ишемии миокарда у больных сахарным диабетом (СД). Российский национальный конгресс кардиологов "Кардиология: эффективность и безопасность лечения": Материалы. М 2001: 167.

46. Кашкина Н.В., Шевчук В.В. Скрытые нарушения углеводного обмена при ожирении. Актуальные вопросы эндокринологии. Тезисы докладов 2-й Всероссийской научно-практической конференции. Пермь: 1999; 23-24.

47. Киселева Е.П., Полевщиков А.В. Метод автоматизированного учета НСТ — теста. Клиническая лабораторная диагностика 1994; 4: 27-29.

48. Клебанов Г.И., Крайнина М.В., Чукаева И.И. Изменение активности су-пероксиддисмутазы в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов. Бюлл. экспер. биологии и медицины 1990; 4: 334-336.

49. Козлов С.Г., Лякишев А.А. Лечение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа. Русский медицинский журнал 2003; 9(11): 525— 529.

50. Константинов В.О. Лечение нарушений липидного обмена. (Пособие для врачей). СПб: 2000; 47.

51. Кошкин В.М., Аметов А.С. Диабетическая ангиопатия. Пособие для врачей. ООО "Информполиграф".Москва 1999; 32.

52. Краснова Т.Н., Лаврова О.Н., Шилов Е.М., Худова И.Ю., Иванов А.А. Клинические особенности фокально-сегментарного гломерулярного склероза (обзор литературы и собственные данные). Тер. архив 1999; 6: 77-80.

53. Кратнов А.Е. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: роль окислительного стресса: Монография. Ярославль: изд-во ЯГТУ, 2003; 196.

54. Кратнов А.Е., Хрусталев О.А. Современные представления о развитии внутрисосудистых феноменов при обострении ишемической болезни сердца. Российский кардиологический журнал 1999; 4: 61-68.

55. Кульберг А.Я. Молекулярная иммунология. Учебное пособие. М: Высш шк 1985; 287.

56. Кульберг А.Я. Рецепторы клеточных мембран. М: Высш шк 1987; 103.

57. Ланкин В.З., Тихазе А. К., Беленков. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы. Кардиология 2000; 7: 48-61.

58. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология 2004; 2: 72-81.

59. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. М: Медпрактика-М 2003; 40.

60. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях (Пособие для врачей). Издание второе, исправленное и дополненное. М: РКНПК МЗ РФ 2001; 78.

61. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике. М: Наука 1990.

62. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. М: 2001; 24.

63. Лившиц Н.Л., Кутырина И.М. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности. Тер. архив 1999; 6: 64-67.

64. Лукьянчиков B.C. Спорные вопросы этиологии, патогенеза и лечения диабетической микроангиопатии. Кардиология 1991; 11: 88-94.

65. Люсов В.А., Белоусов Ю.Б., Бокарев. Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней. М: Медицина 1986; 112.

66. Макаров Л.М., Чупрова С.Н., Киселева И.И. Укорочение интервала Q-T в семьях с отягощенным анамнезом по случаям внезапной смерти в молодом возрасте. Кардиология 2004; 2: 51-56.

67. Малышева Е.А., Мохов О.И. Информированное согласие в клинических испытаниях лекарственных средств. Качественная клиническая практика 2002; 1:6-12.

68. Мамонтова Н.С., Белобородова Э.И., Тюкалова Л.И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме. Клиническая лабораторная диагностика 1994; 1: 27-28.

69. Мареев В.Ю. Взаимодействие гипотензивных препаратов и нестеройдных противовоспалительных препаратов. Журнал сердечная недостаточность 2003; 1:39.

70. Маянская С.Д., Маянская Н.Н., Куимов А.Д. и др. Функциональная активность лейкоцитов корви у больных нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Перспективы исследования. Российский кардиологический журнал 1999; 5:15-17.

71. Маянский А.Н. Кондиционирование нейтрофила. Успехи современной биологии 1990; 1: 90-105.

72. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск 1983.

73. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань: "Магариф" 1993.

74. Маянский Д.Н. О патогенезе хронического воспаления. Тер. архив 1992; 12:3-7.

75. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и ре-перфузионном повреждении миокарда. Тер. архив 2001; 12: 84—88.

76. Метелица В.И., Марцевич С.Ю., Козырева М.П., Оганов Р.Г. Толерантность к нитратам: новые данные о механизме развития и возможностях коррекции. Кардиология 1998; 12: 56-63.

77. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир 1979; 1: 68-87.

78. Мкртумян А.М. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена. Сердце 2003; 6(2): 266-271.

79. Можейко М.Е., Шаечкина И.К. Антиоксиданты в лечении диабетической кардионейропатии в пожилом возрасте. Ярославль 2003; 15.

80. Моисеев С.В., Фомин В.В. Нефрологические аспекты застойной сердечной недостаточности. Тер. архив 2003; 6: 84-89.

81. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Кутырина И.М., Моисеев С.В., Швецов М.Ю., Фомин В.В., Кушнир В.В. Ишемическая болезнь почек. Тер. архив 2003; 6: 5-11.

82. Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС. Русский медицинский журнал 2001; 18: 767-769.

83. Николаева А.А., Николаева Е.И., Попова JI.B. и др. Динамика адаптационных индексов, перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при нестабильной стенокардии. Кардиология 1998; 7: 16-20.

84. Новиков П.Д., Новикова Н.Д. Диагностика аллергии в реакции выброса миелопероксидазы под влиянием аллергена. Иммунопатология, аллергология, инфектология 2002; 1: 63-68.

85. Панова Е.И., Корнеева К.Г., Мурунова И.Н., Круглова Н.Е. Влияние сахарного диабета на течение инфаркта миокарда. Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения. Тезисы докл. М: 2001; 289-290.

86. Петухов В.И., Павлов Б.Н.Острый лейкоз: какой из двух видов клеточной смерти (некроз или апоптоз) может быть причастен к гибели пациентов при проведении интенсивной химиотерапии? Тер. архив 2002; 12: 100-104.

87. Плейфэр Дж. Наглядная иммунология. Пер. с англ. М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА 2000; 96.

88. Подзолков В,И„ Самойленко В.В., Булатов В.А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции. Сердце 2003; 3(2): 128-132.

89. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Острые коронарные синдромы: ан-тиишемическая и симптоматическая терапия. Consilium medicum 2000; 11: 466477.

90. Ривз У.Г. Последние достижения в клинической иммунологии: Пер. с англ. Под ред. Р.А. Томпсона. М: Медицина 1983; 253-305.

91. Роберт Дж. Майербург. Электрография. Внутренние болезни. В 10 т. Т.5 пер. с англ. под ред. Е Браунвальда., К.Дж. Иссельбахера.,Р.Г.Петерсон и др. М: Медицина 1995; 28-50.

92. Рябыкина Г.В., Салтыкова М.М., Соболев А.В., Померанцев Е.В. и др. Диагностика ишемической болезни сердца по данным прекардиального картирования. Кардиология 1989; 5: 44-48.

93. Саидов М.З., Пинегин Б.В. Спектрофотометрический способ определения активности миелопероксидпзы в фагоцитирующих клетках. Лабораторное дело 1991;3:56-59.

94. Саложин К.В., Насонов Е.Л., Беленков Ю.Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии. Тер. архив 1992; 3: 150-157.

95. Сигитова О.Н., Максудова А.Н. Об информативности иммуномембранных показателей активности гломерулонефрита и эффективности мембраностабили-затора димефосфона. Тер. архив 1999; 6: 39-42.

96. Симоненко В., Фисун А., Скляр А., Михайлов А. Антигипоксанты в лечении острого коронарного синрома. Врач 2001; 4: 28-31.

97. Сингер Г. Водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. 2-е русское издание. Под редакцией Кэри Ч., Ли X., Велтье К. Пер. с англ. "Практика" ЛИППИНКОТТ 2000; 66-83.

98. Струтынский А.В. Электрокардиограмма: анализ и интерпретация. М: ООО "МЕДпресс" 1999; 224.

99. Соколов Е.И. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца. Тер. архив 2002; 1: 40-43.

100. Соколов Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете. Тер. архив 2001; 12: 9-13.

101. Соколов Е.И., Старкова Н.Т., Давыдов АЛ., Королева А.В., Заев А.П. Синдром удлиненного интервала Q — Т при диабетической нейропатии. Кардиология 1998; 1: 39-42.

102. Тареева И.Е., Андросова С.О. Влияние ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов на почки Тер. архив 1999; 6: 17-22.

103. Телушкин П.К., Потапов П.П. Взаимодействие активных форм кислорода и азота в развитии патологии у человека. Новости медицины и фармации 1997; 2: 33-35.

104. Терехина Н.А., Ненашева О.Ю., Хоробрых Т.П. Антиоксидантная защита при экспериментальном сахарном диабете. Актуальные вопросы эндокринологии. Тезисы докладов 2-й Всероссийской научно-практической конференции. Пермь: 1999; 39-40.

105. Терещенко С.Н., Демидова И.В. Почечная функция при хронической сердечной недостаточности. Сердце 2002; 5: 251-256.

106. Тотолян А.А., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб: Наука, 2001; 231.

107. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы развития исследований. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1995; 3:3-10.

108. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. В 4 т. Т.2 Акчурин Р.С., Борисенков А.П., Бураковский В.И. под ред. Е.И.Чазова. М: Медицина 1992; 52-119.

109. Чазова И.Е. Лечение нарушенной толерантности к глюкозе — эффективная профилактика сердечнососудистых осложнений сахарного диабета 2 типа. Журнал сердечная недостаточность 2003; 1(4): 26-27.

110. Чевари С., Чаба., Секей И. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах. Лабораторное дело 1985; 11: 678-681.

111. Чернышева Т.Е. Особенности функционального состояния автономной нервной системы у больных сахарным диабетом. Тер. архив 2003; 10: 17-21.

112. Шалаев С.В. Антитромбоцитарные средства в лечении острых коронарных синдромов. Фарматека 2003; 12: 94-100.

113. Шалаев С.В. Острые коронарные синдромы без подъёма сегмента ST на ЭКГ: стратегия диагностики и лечения, основанная на оценке степени риска. Consilium medicum 2000; 11:448-453.

114. Шевченко Н.М. Интерпритация изменений сегмента STh зубца Т на ЭКГ. Кардиология 1994; 8: 87-88.

115. Шестакова М.В., Чугунова JI.A., Шамхалова М.Ш., Дирочка Ю.А., Дедов И.И Диабетическая нефропатия: факторы риска быстрого прогрессирования почечной недостаточности. Тер. архив 1999; 6: 45-49.

116. Шестакова М.В., Шамхалова М.Ш., Чугунова JI.A. Диабетическая нефропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. МЕДИЦИНА. Сахарный диабет. 2003; 1:23-28.

117. Шестакова М.В., Ярек-Мартынов И.Р., Иванишина Н.С., Дедов И.И. Оценка вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии. Тер. архив 2003; 6: 17-21.

118. Шилкина Н.П., Романов В.А., Полтырев А.С., Невмятуллин A.JL, Крылов B.JL, Бородин А.Г. Функциональная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов при системной красной волчанке и узелковом периартрите. Ревматология 1991; 1:5-7.

119. Яфасов К.М. Дубянская Н.В. дислипидемия при сахарном диабете II типа: патогенез и лечение. Кардиология 2001; 9: 74-77.

120. Alcazar J.M., Rodicio J.L. Ischemic nephropathy. Am J Kidney Dis 2000; 36: 883-893.

121. Allard M.F., Lopashuk G.D. Ischemia and reperffusion injury in the hypertro-phied heart. In: Karmazyn M (ed). Myocardial Ischemia: mechanisms, reperfusion, protection. Basel: Birkhauser Verlag 1996; 423-441.

122. Anker S.D., Ponikowski P.P., Clark A.L. et al. Cytokines and neurohormones relating to body composition alterations in the wasting syndrome of chronic heart failure. Eur Heart J 1999; 20(9): 683-^94.

123. Aratani, Y. et al. Severe impairment in early host defense against Candida albicans in mice deficient in myeloperoxidase. Infect Immun 1999; 67: 1828-1836.

124. Aust S.D., Svinger B.A. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation. Free Radicals in Biol 1982; 5: 1-28.

125. Aschcroft F.M., Gribble F.M. ATP-sensitive К channels and insulin secrition: Their role in hearth and disease. Diabetologia 1999; 42: 903-919.

126. Baynes J. W. Perspectives in diabetes. Role of oxidative strees in development of complications in diabetes. Diabetes 1991; 40: 405-412.

127. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Medicographia 2001; 23: 95-99.

128. Beutel В., Cerami A. The biology of cachectin. TNF: a primary mediator of the host response. Ann Rev Immunol 1989; 7: 625-655.

129. Britigan B.E. Pseudomonas secretory products, hydroxyl radicals production, and lung injury in CF. Pediatr. Pulmonol. (Suppl 9) Seventh Annual North American Cystic Fibrosis Conference. Dallas 1993; 110-111.

130. Byun, J., Mueller, D.M., Fabjan, S., and Heinecke, J.W. Nitrogen dioxide radical generated by the myeloperoxidase-hydrogen peroxide-nitrite system promotes lipid peroxidation of low density lipoprotein. FEBS Lett. 1999. 455: 243-246.

131. Boeri D., Derchi L.E., Martinoli C. et al. Intrarenal arteriosclerosis and impairment of kidney function in NIDDM patients. Diabetologia 1998; 41: 121-124.

132. Burge M.R., Zeise T.-M., Sobhy T.A. et al. Приём низких доз этанола натощак на фоне терапии препаратами сульфанилмочевины увеличивает риск гипогликемии у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Diabetes Care 1999; 2:2037-2043.

133. Claudia Borsa., Cornelia Rusu., Georgescu., Gradinaru D., Ionescu C. Oxidative stress after glucose loading in aged patients with igt and NDDM. Advances in gerontology. 2000; 5: 19.

134. Cho L., Hsu C-H., Marco S.P. Sulfonylurea drug administration is not associated with increased short-term mortality among diabetics with acute myocardial infarction. Circulation 1999; 100 (Sappl): 720.

135. Damsgaard E.M., Froland A., Jorgensen O.D., Mogensen C.E. Microalbuminuria as predictor of increased mortality in elderly people. Br Med J 1990; 300: 297300.

136. Davis T.M., Parsons R.W., Broadhurst R.J. et al. Arrhytmias and mortality after myocardial infarction in diabetic patients. Relationship to diabetes treatment. Diabetes Care 1998; 4:637-640.

137. Deservi S., Mazzone A., Ricevuti G. et al. Clinical and angiographic correlates of leukocyte activation in unstable angina. Am Coll Cardiol 1995; 26: 1146-1150.

138. Diaz M.N., Frei В., Vita J.A., Keaney J.F.Jr. Antioxidants and atherosclerotic heart disease. N Engl J Med 1997; 337: 408^16.

139. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of longterm complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986.

140. Dickerson L.M., Sack J.L., Hueston W. Контроль гликемии у госпитализированных пациентов, получающих инсулинотерапию или принимавших обычные сахароснижающие препараты: результаты исследования. Pharmacotherapy 1999; 19: 1201-1202.

141. Dubinina Е.Е., Babenko G.A., Shcherbak I.G. Molecular heterogeneity characteristics of plasma superoxide dismutase. Free Rad Biol Med 1992; 1: 1-7.

142. Donnelly R., Molyneaux L.M., Willy K.A., Yue D.K. Сравнительное изучение влияния индапамида и каптоприла на артериальное давление и скорости экскреции альбумина при диабетической микроальбуминурии. Am J Cardiol 1996; 77: 26В-30В.

143. Ebert-Dumig К. Expression of selenoproteins in monocytes and macrophages — implication for the immune system. Medizinische Klinik 1999; 94: 29-34.

144. Fridovich, I. Superoxide anion radical (02*~), superoxide dismutases, and related matters. J Biol Chem 1997; 272: 18515-18517.

145. Estacio R.O. Diabetic microalbuminuria: management and prognostic significance. Primary Care Case Reviews 1999; 2: 125-132.

146. Estarbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehide and related aldehydes. Free Radic Biol Med 1991; 11:81-128.

147. Fine L.G., Orphanides C., Norman J.T. Progressive renal disease: the chronic hvpoxia hypothesis. Kidney Int 1998; 53 (suppl.65): S74-S78.

148. Fyfe A.I., Rotehenberg L.S., De Beer F.C., Cantor R.M., Rotter J.I., Lusis A.J. Association between serum amyloid A proteins and coronary: evidence from two distinct arteriosclerotic processes. Circulation 1997; 96: 2914-2919.

149. Gerstein H.C. Epidemiology of heart disease in diabetes. The diabetic coronary patient ed. Stanley W.C., Ryden L. London: Science Press 1999; 3-12.

150. Glassock R.J., Brenner B.M. Гломерулопатии, связанные с полисистемными заболеваниями. Внутренние болезни. Книга 6. (ed. Braunwald Е., Isselbacher К.J., Petersdorf R.G.). М: Медицина 1995; 325-326.

151. Gentle Т.А., Tompson R.A. Neutrophil function tests in clinical immunology. Clinical Immunology A Practical Approach Eds. Gooi H.G., Chapel H. New York: Oxford University Press 1990; 57-59.

152. Gilmont R.R., Dardano A., Engle J.S. et al. TNF a-potentiates oxidant and reperfusion-induced endotelial cell injury. J Surg Res 1996; Gl(l): 175-182.

153. Granger D.N., Kubes P. The microcirculation and inflammation: modulation of leukocyte-endothelial cell adgesion (review). J Leukoc Biol 1994; 55:662-675.

154. Grundy S.O., Benjamin I.J., Burke G.L. et al Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the Americane Heart Association. Circulation 1999; 100: 1134-1146.

155. Gutteridge J.M.C., Tickner T.R. The characterization of thiobarbituric acid reactivity in human plasma and urine. Anal Biochem 1978; 91:250-257.

156. Ha h., Kim K. Role of oxidative stress in the development of diabetic nefropa-thy. Kidney Int 1995; 48: 18-21.

157. Hall JL, HendersonJ, Hernandez LA, Kellerman L A, Stanley WC. Hyperglycemia results in an increase in myocardial interstitial glucose and glucose uptake during ischaemia. Metabolism 1996; 45: 542-549.

158. Hand W.L., Hand D.L. Characteristics and mechanisms of azitromycin accumulation and efflux in human polimorphonuclear leucosites. International J. of Antimicrobial Agents 2001; 18: 419^25.

159. Hansen P.R. Role of neutrophilis in myocardial ischemia and reperfusion. Circulation 1995; 91:1872-1885.

160. Hak A.E., Stehouwer C.D.A., Bots M.L. et al. Association of C-reactive protein with measures of obesity, insulin resistance and arteriosclerosis in healthy middle-aged women. Arterioscler Tromb Vase Biol 1999; 19: in press.

161. Hallett M.B., Campbell A.K. Is intracellular Ca the trigger for oxygen radical production by polymorphonuclear leucocytes. Cell Calcium 1984; 5: 1-2.

162. Harris M.I. Health Care and Health Status and Outcomes for Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2000; 23: 754-758.

163. Hasegawa G., Nakano K., Sawada M. Possible role tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy. Diabetes 1991; 40: 10071012.

164. Hazen, S.L., and Heinecke, J.W. 3-chlorotyrosine, a specific marker of myelop-eroxidase-catalyzed oxidation, is markedly elevated in low density lipoprotein isolated from human atherosclerotic intima. J Clin Invest 1997; 99: 1-7.

165. Hazen, S.L., Hsu, F.F., Mueller, D.M., Crowley, J.R., and Heinecke, J.W. Human neutrophils employ chlorine gas as an oxidant during phagocytosis. J Clin Invest 1996; 98: 1283-1289.

166. Heinecke, J.W. Mechanisms of oxidative damage of low density lipoprotein in human atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 1997; 8: 268-274.

167. Heiat A., Gross C.P., Kramholz H.M. Representation of the elderly, women, and minorities in heart failure clinical trials. Arch Intern Med 2002; 162: 1682-1688.

168. Hisama N., Yamaguchi Y., Okajima K. et. al. Anticoagulant pretreatment attenuates production of cytokine-induced neutrophil chemattractant following ische-mia-reperfusion. Dig Dis Sci 1996; 41: 1481-1486.

169. Holdinght D.R. Risk factors for cardiovascular disease in women. J Hum Hy-pertens 1998; 12: 667-673.

170. Inoue Т., Sakai Y., Morooka S. et al. Expression of PMN leukocyte adgesion molecules and its clinical signficanse in patients treated with percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1127-1133.

171. Ishibashi, S., Goldstein, J.L., Brown, M.S., Herz, J., and Burns, D.K. Massive xanthomatosis and atherosclerosis in cholesterol-fed low density lipoprotein receptor-negative mice. J Clin Invest 1994; 93: 1885-1893.

172. Jaap A., Tooke J.E. The pathophysiology of microvascular disease in non-insulin-dependent diabetes. Clin Sci 1995; 89: 3-12.

173. Kantor P.F., Coetzee W.A., Carmeliet E.E., Dennis S.C., Opie L.H. Reduction of ischemic K+loss and arrhyrhmias in rat hearts. Effect of glibenclamide, sulfonylurea. Circ Rec 1990; 66: 478-485.

174. Karakurum M., Shreenniwas R., Chen J. et al. Hypoxic induction of inter-leukin-8 gene expression in human endotelial cells. J Clin Invest 1994; 93: 15641570.

175. Kirk, E.A. et al. Impaired superoxide production due to a deficiency in phagocyte NADPH oxidase fails to inhibit atherosclerosis in mice. Arterioscler Thromb Vase Biol 2000; 20: 1529-1535.

176. Klebanoff, S.J. Oxygen metabolism and the toxic properties of phagocytes. Ann Intern Med 1980; 93:480-489.

177. King H, Aubert R, Herman W. Global burden of diabetes, 1995 2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414—1431.

178. Klepzig H., Kober G., Matter C. et al. Sulfonylureas and ischaemic preconditioning; a double-blind, placebo-controlled evaluation of glimepiride and glibenclamide (see comments). Eur Heart J 1999; 6: 439-446.

179. Kubo, H. et al. Preservation of complement-induced lung injury in mice with deficiency of NADPH oxidase. J Clin Invest 1996; 97: 2680-2684.

180. Kuller L.H., Tracy R.P., Shaten J., Meilahn E.N. Relation of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study. Am J Epidemiol 1996; 144: 537-547.

181. Lankin V. The enzymatic systems in the regulation of free radical lipid peroxidation. In: "Free Radicals, Nitric Oxide, and Inflammation: Molecular, Biochemical, and Clinical Aspects. Amsterdam etc: IOC Press, NATO Science 2003; 344: 8-23.

182. Leavey P.J., Sellins K.S., Turman G., et al.In vivo treatment with granulocyte colony-stimulating factor results in divergent effects on neutrophil functions measured in vitro. Blood 1998; 11:4366-4374.

183. Libby P. The increasing significance of the unstable atheroma. Newsletter of the International Atherosclerosis Society 1999; 8: 2-4.

184. Lomuscio A., Vergani D., Marano L., Castagnone M., Fiorentini C. Effects of glibenclamide on ventricular fibrillation in non-insulin-dependent diabetics with acute myocardial infarction. Cor Art Dis 1994; 5: 767-771.

185. Lopashuk G.D. Препараты с цитопротективными механизмом действия: новый подход в лечении больных ишемической болезнью сердца. Сердце и Метаболизм 2000; 5: 1-2.

186. Lorenzi M., Cagliero E. Paleobiology od endothelial and other vascular cells in diabetes mellitus. Diabetes 1991; 40: 653-659.

187. Malberg K., Norhammar A., Ryden L. Insulin treatment post myocardial infarction: the Digami Study. Canadian Journal of Cardiology 1999; 15 (Sappl. E): 10-11.

188. Mascari T.A., Johnson K.A. Effects of glimeperide in patients with secondary failure to sulfonylureas. Pharmacotherapy 2000; 20: 343-344.

189. Malmberg K., Ryden L., Hamsten A., et al. on Behalf of the DIGAMI Study Group. Effects of Insulin Treatment on Cause-Specific One-Year Mortality and Morbidity in Diabetic Patients With Acute Myocardial Infarction. Eur Heart J 1996; 17: 1337-1344.

190. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21: 1406-1432.

191. Mantovani A., Bussolino F., Dejana E. Cytokine regulation of endothelial cell function. FASEB J 1992; 6: 2591-2599.

192. Maroko P.R., Libby P., Covell B.E. et al. Precardial ST-segment elevation mapping: an atraumatic metod for assessing alteration in the extent of myocardial ischemic injury. Am J Cardiol 1972; 29:223-230.

193. Maxwell A.P., Ong H.Y., Nicholls D.P. Influence of progressive renal dysfunction in chronic heart failure. Eur J Heart Failure 2002; 4: 125-130.

194. Matsumura M., Nakashima A., Tofuku Y. Electrolyte disorders following massive insulin overdose in a patient with Type 2 diabetes. Internal Medicine 2000; 39: 55-57.

195. Miller N.J., Johnston J.D., Collins C.S., Riceevans C. Serum total antioxidant activity after myocardial infarction. Ann Clin Biochem 1997; 34: 85-90.

196. Murohara Т., Guo J.P., Delyani J.A., Lefer A.M. Cardioprotective effects of selective ingibition of the two complement activation pathways in myocardial ischemia and reperfusion injury. Meth Findings Exp Clin Pharmacol 1995; 17: 499-507.

197. Narayan K.M.V., Gregg E.W., Engelgau M.M., et al. Translation Research for Chronic Disease. Diabetes Care 2000; 23: 1794-1798.

198. Nathan D.M. Some answers, more controversy, from UKPDS Lancet 1998; 352: 832-833.

199. Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. The Epidemiology of Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes Mellitus: How Sweet It Is . or Is It? Lancet 1997; 350 (Suppl. 1): S4-S8.

200. O'Rourke R. A. et al. The history, examination, and cardic auscultation. In: Alexander w., Schlant R., Fuster V., eds. Hurst's the Heart, 9 th ed New York, NY: McGraw-Hill 1998; 229-342.

201. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors: the advance continues. 3rd ed. New York: UCT Press; 1999.

202. Oranje W.A., Rondas-Colbers GJWM., Swennen GNM., Jansen H., Wolffen-buttel BHR. Lask of effect on LDL oxidation and antioxidant status after improvement of metabolic control in type 2 diabetes. Diabetes Care 1999; 2: 2083-2084.

203. Page J., Henry D. Consum ption of NS AIDs and the development of congestive heart failure in elderly patient's. Arch Intern Med 2000; 160: 777-784.

204. Palluy O., Morliere L., Gris J.C. et al. Hypoxia/ reoxygenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion. Free Radic Biol Med 1992; 13: 21-30.

205. Petrone W.F., English D.K., Wong K., McCord J.M. Free radicals and inflammation: superoxide-dependent activation of a neutrophil-chemotactic factor in plasma. Proc Natl Acad Sci 1980; 77: 1159-1163.

206. Pickup J.C., Mattock M.B., Chusney G.D., Burt D. NIDDM as a disease of the innate immune system: association of acute-phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X. Diabetologia 1997; 40: 1286-1292.

207. Podrez, E.A., Abu-Soud, H., and Hazen, S.L. Myeloperoxidase-generated oxidants and atherosclerosis. Free Radic Biol Med 2000; 28: 1717-1725.

208. Podrez, E.A., Schmitt, D., Hoff, H.F., and Hazen, S.L. Myeloperoxidase-generated reactive nitrogen species convert LDL into an atherogenic form in vitro. J Clin Invest 1999; 103: 1547-1560.

209. Pratt J.R., Hibbs M.J., Laver A.J. et. al. Effects of complement inhibition with soluble complement receptor-1 on vascular injury and inflammation. Am J Pathol 1996; 149: 2055-2066.

210. Ridker P.M., Haughie P. Prospective studies of C-reactive protein as risk factor for cardiovascular disease. J Invest Med 1998; 46: 391-395.

211. Ridker P.M., Riffai N., Pfeffer M.A. et al. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Circulation 1998; 98: 839-844.

212. Rolka D.B., Fagot-Campagna A., Narayan V. Aspirin Use Among Adults With Diabetes: Estimates from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care 2001; 24: 197-201.

213. Romaschin A.D., Rebeyka I., Wilson G.J., Mickle D. Conjugated dienes in ischemic and reperfused myocardium: an in vivo chemical signatureof oxygen free radical mediated injury. J Mol Cell Cardiol 1987; 19: 289-302.

214. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-126.

215. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: A perspective for the 1990s. Nature 1993; 369:479-490.

216. Savenkova, M.I., Mueller, D.M., and Heinecke, J.W. Tyrosyl radical generated by myeloperoxidase is a physiological catalyst for inititation of lipid peroxidation in low density lipoprotein. J Biol Chem 1994; 269: 20394-20401.

217. Schaeffer G., Waschar T.S., Kostner G.M. et al. Alterations in platelet Ca2+ signalling in diabetic patients is due to increased formation of superoxide anions and reduced nitric oxide production. Diabetologia 1999; 42:167-176.

218. Schreck R., Albermann K.A., Baeuerle P.A. Nuclear factor kB: an oxidative stress-responsive transcription factor of eucariotic cells (a review). Free Rad Res Comm 1992; 17: 221-237.

219. Schwartz C.J., Valente A.J. The pathogenesis of atherosclerosis. In: Frei В., ed. Natural antioxidants in human health and disease. Orlando, FL: Academic Press; 1994.

220. Shultz, J., and Kaminker, K. Myeloperoxidase of the leucocyte of normal human blood. 1. Content and localization. Arch Biochem Biophys 1962; 96: 465—467.

221. Singh G., Triadafilopoulos G. Epidemiology of NSAID induced gastrointestinal complications. Rheum 1999; 26: 18-24.

222. Sommerhof C.P., Nadel J.A., Basbaum C.B., Caughey G.H. Neutrophil elastase and cathepsin G stimulated secretion from cultured bovine airway gland serous cell. J Clin Invest 1990; 85: 682-689.

223. Stanley W.C., Lopashuk G.D., Hall J.L., Mc Cormack J.G. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions, potential for pharmacological interventions. Cardiovasc Res 1997; 33: 243-257.

224. Stanley WC, Hall JL, Hacker ТА, Hernandez LA, Whitesell LF, Decreased myocardial glucose uptake during ischemia in diabetic swine. Metabolism 1946; 168172.

225. Stenley W. C., Lopaschuk G. P., Mc cormack J. D. Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart. Cardiovasc Res 1997; 34: 25-28.

226. Stephenson J.M., Kenny S., Stevens L.K., Fuller J.H., Lee E. Proteinuria and mortality in diabetes: the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. Diabetic Med 1995; 12: 149-155.

227. Stremler K.E., Stafforini D.M., Prescott S.M., Mcintyre T.M. Human plasma platelet-activating factor acytylhydrolase: oxidatively fragmented phospholipids as substrates. J Biol Chem 1991; 266: 11095-11103.

228. Tapper H., Grinstein S. Fc Receptor-triggered insertion of secretory granules into the plasma membrane of human neutrophils: Selective retrieval During phagocytosis. J Immunol 1997; 1:409-418.

229. Tertov V.V., Orekhov A.N., Kacharava A.G. et al. Low density lipoprotein containing circulating immune complexes and coronary atherosclerosis. Exp Mol Pathol 1990; 52: 300-308.

230. Tonnessen Т., Ilebekk A., Naess P., Christensen G. Inhibition of granulocyte-derived proteases reduces the increase in plasma endothelin associated with myocardial ischemia in the pig. Basic Res Cardiol 1996; 91: 289-295.

231. Tooke J.E. Microvascular haemodynamics in diabetes. Eys 1993; 7: 227-229.

232. Touyz R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension. Curr Hyper-tens Rep 2000; 2: 98-105.

233. Tunstall-Pedoe H. et al. Comparison of the prediction by 27 different factors of coronary heart disease and death in men and women of the Scottish Heart Health Study: cohort study. Br Med J 1997; 315: 722-729.

234. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive Blood-Glucose Control With Sulphonylureas or Insulin Compared With Conventional Treatment and

235. Risk of Complications in Patients With Type 2 Diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837-853.

236. Vanlente F., Kazmierczak S. Interleukin-6 as a first-look indicator of acute myocardial infarction. Clin Chem 1995; 41(8, pt 1): 1189-1190.

237. Walinsky P., Smith J.B. Lefer A.M. et. al. Thromboxane A2 in acute myocardial infarction. Am Heart J 1984; 108: 868-872.

238. Williams G.H., Dluhy R.L. Болезни коры надпочечников. Внутренние болезни. Книга 9. (ed. Braunwald Е., Isselbacher K.J., Petersdorf R.G., Wilson J.D., Martin J.B., Fauci A.S.). M: Медицина 1997; 171.

239. Yki-Jarvinen H. Evidence for a Primary Role of Insulin Resistance in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes. Ann Med 1990; 22: 197-200.

240. Zipfel M., Garmine T.C., Gerber C. et al. Evidence for the activation of myeloperoxidase by f-meth-ieu-phe prior to its release from neutrophil granulocytes. Bio-chem And Biophys Res Commun 1997; 1: 209-212.

241. Zouki C., Beauchamp M., Baron C., Filep J.G. Prevention of vitro neutrophil adhesion to endothelial cells through shedding of L-selectin by C-reactive protein and peptides derived from C-reactive protein. J Clin Invest 1997; 100: 522-529.