Острая почечная недостаточность у собак тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.02, кандидат ветеринарных наук Зиадетдинова, Гульфия Анвербиковна

• Зиадетдинова, Гульфия Анвербиковна
• кандидат ветеринарных наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Зиадетдинова, Гульфия Анвербиковна

Оглавление.

Введение.

2. Обзор литературы.

2.1 Определение острой почечной недостаточности (ОПН).

2.2. Клинико-анатомические аспекты ДВС-синдрома в почках.

2.3. Клинические проявления острой почечной недостаточности.

2.4. Диагностика острой почечной недостаточности.

2.4.1. Ультразвуковая картина почек при ОПН.

2.5. Лечение острой почечной недостаточности.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Острая почечная недостаточность у собак»

Острая почечная недостаточность (ОПН) является одной из наиболее тяжелых форм патологии почек, проявляющейся в виде глубокого нарушения функциональной деятельности данного органа, азотемией, с повышением в плазме крови низкомолекулярных веществ (мочевины, креатинина и др.) и часто анурией [12, 116].

Проблемы ОПН определяются ее высокой частотой, тяжестью течения и неблагоприятными исходами [117,163].

Невысокая в ряде случаев эффективность проводимого лечения и значительная летальность в большей мере обусловлены тем, что к настоящему времени остаются недостаточно изученными общие закономерности возникновения, развития и исхода ОПН.

К объективным трудностям прежде всего относится наличие полиорганной недостаточности, в том числе и гепаторенального синдрома (ГРС), что нередко приводит к запоздалой диагностике и лечению, а соответственно высокой летальности [110].

Изучение коагуляционных свойств крови продиктовано необходимостью постоянного контроля за системой свертывания при современных видах терапии (стероидные гормоны, антикоагулянты, антиагреганты), во избежание тяжелых осложнений и выявления причин часто встречающихся геморрагических при ОПН.

В соответствии с этим необходим поиск и патофизиологическое обоснование лабораторных критериев, отражающих степень и тяжесть нарушений в почках, что позволит выявить изменения биохимических и гематологических показателей при ОПН. Их тесная связь с функциональной активностью почек существенно расширит возможности диагностики данного патологического состояния.

В последние годы значительно возрос интерес к исследованию системы гемостаза при различных нарушениях функций органов и систем у животных [33, 67, 74, 100].

К сожалению, экспериментальных и клинических материалов по изменениям в системе гемостаза при ОПН у собак в доступной литературе не установлены. Вместе с тем необходимо отметить, что в ветеринарии недостаточно изучена система гемостаза у собак, в частности при ОПН, что представляет один из новых чрезвычайно важных разделов нефрологии [55].

Работа приобретает особую актуальность в настоящее время, в связи с концепцией регуляции агрегатного состояния крови, представляющей собой единую функционально сложную систему, ответственную за сохранение жидкого состояния крови и свертывания в экстремальных условиях [79].

Результаты собственного анкетирования, проведенного среди ветеринарных врачей г. Москвы и г. Нижнего Новгорода, показали, что практически все специалисты, независимо от стажа работы, встречали животных с нарушением свертываемости крови. Сложности при постановке диагноза возникали у 85% ветеринарных врачей, среди причин затруднений (возможны были несколько вариантов ответа), 89% указали на многообразие проявлений патологических изменений со стороны крови, 78% - на недостаток знаний в области гематологии и 91% отметили недостаточные возможности лабораторной диагностики.

Все вышеизложенное обусловило повышенный интерес к изучению системы гемостаза при острой почечной недостаточности.

Рассмотрение организма, как единой метаболической системы является единственно правильной методологической основой для понимания сущности заболевания, оценки тяжести и прогноза болезни [98].

В связи со сказанным целью работы является поиск и патофизиологическое обоснование лабораторных критериев, отражающих степень и тяжесть нарушений в почках, что позволит выявить изменения биохимических и гематологических показателей при ОПН и таким образом существенно расширит возможности диагностики данного патологического состояния.

В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи:

Выяснить частоту появления ОПН, ее связь у собак с полом, породой и провести анализ летальности в различных возрастных группах.

Изучить клинические проявления ОПН и одновременно оценить функциональное состояние печени у собак в зависимости от выраженности азотемии.

Провести исследования изменений в клиническом и биохимическом составе крови и мочи при данном нарушении функциональной активности почек.

Исследовать систему гемостаза при развитии ОПН у собак и установить причины возникновения данного патологического процесса.

Разработать тактику лечения.

Научная новизна характеризуется тем, что по установленным данным, в основе ОПН у собак лежат биохимические и гемодинамические расстройства, сопровождающиеся снижением гемоперфузии почек (травма, шок, гиповолемия, и т.д.), повреждением паренхимы органа, закупоркой дистальных канальцев нефрона и/или собирательных трубок почек и т.д. Показано развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови при ОПН у собак, сопровождающейся геморрагическим синдромом, тромбоцитопенией, удлинением времени кровотечения (ВК), ХНа-зависимого фибринолиза и снижением концентрации фибриногена и антитромбина III (ATIII), положительными паракоагуляционными тестами -этаноловым тестом (ЭТ) и протаминсульфаным тестом (ПСТ). У собак с ОПН описано развитие гепаторенального синдрома, характеризующегося снижением мочевинообразующей и детоксикационной функции печени, понижением в плазме крови уровня мочевины по сравнению с собаками, где развитие ОПН, сопровождалось без ее патологии. Установлено, что при ОПН выраженность малокровия коррелирует с уровнем креатинина в крови.

Практическая значимость заключается в том, что разработаны ситуационная и лабораторная диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания (количество тромбоцитов, время кровотечения, концентрация фибриногена, этаноловый и протаминсульфатный тесты, ATIII, ХИа-зависимый фибринолиз). Разработаны и внедрены в практику тактика терапии ОПН у собак.

Заключение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Зиадетдинова, Гульфия Анвербиковна

5. Выводы

I. Острая почечная недостаточность наиболее часто диагностируется у немецких овчарок (26,6%), ротвейлеров (20%), доберманов (17,7%), в возрасте 4-6 лет (31,1%), и сопровождается высокой летальностью (73,3%).

II. В клинике острой почечной недостаточности у собак отмечаются нарушения в желудочно-кишечном тракте (анорексия, рвота, диарея, неприятный запах из ротовой полости), сердечно-сосудистой системе (тахикардия, приглушение сердечных ударов, поверхностный пульс, отеки конечностей), гипо- и адинамия, неврологические и дыхательные расстройства. Наблюдаются геморрагии на коже (петихии и обширные синяки), кровотечения из мест внутривенных и внутримышечных инъекций, носовые кровотечения, гематурия, тромбоз игл и венозных катетеров.

III. Обнаруживаемые при биохимическом исследовании крови значительное повышение активности ферментов AJIT и ACT, общего билирубина, снижение показателей общего белка при острой почечной недостаточности у собак свидетельствуют о развитии гепаторенального синдрома с нарушением мочевинообразующей и детоксикационной функций печени.

IV. Острая почечная недостаточность у собак сопровождается рядом нарушений в системе гемостаза, отражающих степень и тяжесть нарушений в почках, которые могут рассматриваться как лабораторные критерии: анемией с двукратным снижением уровня гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита, многократным повышением СОЭ. Выраженность анемии коррелирует с повышением уровня креатинина в крови.

V. Нарушение гемостаза при острой почечной недостаточности у собак обусловлено, главным образом, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Происходит нарушение тромбоцитарного звена гемостаза (тромбоцитопения) со значительным увеличением времени кровотечения.

VI. Патогенетические механизмы острой почечной недостаточности у собак в основном являются общими. Основными критериями ситуационной диагностики, способствующей раннему распознаванию и своевременному лечению острой почечной недостаточности у собак, являются знание причин и важнейших диагностических признаков (в частности, повреждение эритроцитов, развитие анемического и геморрагического синдромов, тромбоцитопения).

VII. Любая патология у собак с нарушением почечного кровообращения, поражением канальцев, клубочков почечных сосудов и в результате препятствия оттока мочи может быть осложнена острой почечной недостаточностью. Основными причинами ее возникновения у собак являются травмы, операционные вмешательства, осложнения послеоперационного периода, урологические заболевания.

6. Практические рекомендации

1. Для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания в ветеринарных лабораториях необходимо ввести тесты, которые не требуют специфического оборудования и дорогостоящих реактивов: подсчет количества тромбоцитов, определение времени кровотечения, концентрация фибриногена, антитромбина III, паракоагуляционные тесты - этаноловый, протаминсульфатный, ХИа-зависимый фибринолиз.

Для лечения животных с признаками ОПН необходимо применять кроме специфических препаратов для лечения основного заболевания, средства патогенетической и симптоматической терапии, препятствующих развитию нарушений в системах гемостаза, желудочно-кишечном тракте, ГРС, органов выделения, ДВС-синдрома и т.п.

Коррекция нарушения гомеостаза при ОПН различного генеза исходя из принципа патогенетической терапии представлена в таблице.

Нарушение Коррекция

В центральной нервной системе Аналептические средства: камфора, сульфокамфокаин, кордиамин.

В системе гемостаза Инфузионная терапия: гипотонические растворы: 0,9% NaCl - 60 мл/кг, в час. Свежезамороженная плазма, донорская кровь. Эритропоэтин (эпотин альфа, эпотин бета) - 50100 ME /кг, 2-3 раза в неделю, подкожно, до появления эффекта или 100 МЕ/кг, 1 раз в неделю. Гепарин - начальная доза 200 МЕ/кг, внутривенно, затем 50-100 ME 2-3 раза в день, подкожно. Стрептокиназа - начальная доза 250000 ME, внутривенно, затем 100000 ME в течении 5-6 дней. Этамсилат - 0,2 мг/кг, внутримышечно. Преднизолон - 2-4 мг/кг. Винкристин - 0,02-0,025 мг/кг, внутривенно, 1 раз в неделю. Трентал -3 мл, внутривенно, контрикал -10 000-20 000 Ед, внутривенно.

В системе органов мочевыделения 20-25% раствор маннитола - 1-2 гр/кг, 1-2 раза в день, внутривенно. Фуросемид - 2-4 мг/кг, внутривенно. Допамин (альфа-адреномиметическое средство, расширение сосудов почек) - 2-8 мкг/кг/мин. При олигоанурии леспенефлан, гемодиализ, перитонеальный диализ.

В сердечнососудистой системе Камфора, сульфокамфокаин, кордиамин, сосудорасширяющие, кардиотоники, т.е. средства улучшающие поставку кислорода к тканям организма.

В системе органов дыхания Искусственная вентиляция легких, повышение эффективности обратимого связывания кислорода гемоглобином.

В системе энергетического обмена Коррекция нарушения тканевого дыхания, биологического окисления и окислительного фосфорилирования: аскорбиновая кислота, вещества тормозящие образование энергии анаэробным путем (антигистаминные препараты).

В системе органов пищеварения Гепатопротекторные средства: эссенциале, сирепар, ЛИВ-52, карсил и др., растительные масла. Клизмы, с добавлением 10 % раствором уксусной кислоты, 15 мг/кг неомицина или повидон-йода 1:10. Лактулоза - 2-4 мл. на 10 кг веса, 2-3 раза в день. Метронидазол - 7,5 мг/кг, 3 раза в день. Метоклопрамид - 0,2-0,4 мг/кг, Зраза в день.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Зиадетдинова, Гульфия Анвербиковна, 2005 год

1. Абдулкадыров К.М., Рукавицын О.А., Шилова Е.Р., Удальева В.Ю. Гематологические синдромы в общей клинической практике СПб.: Элби. - 1999.-С. 25-38.

2. Андреенко Г.В., Полянцева JI.P., Подорольская JI.A. Антитромбин III и его роль в клинической патологии //Тер. арх. 1980. - № 2. - С. 141-145.

3. Балуда В.П. Внутрисосудистое свертывание крови компонент патогенеза различных заболеваний //Пат. физиол. - 1977. - Вып. 2. - С. 313.

4. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдбер Е.Д. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск. - 1980. - С. 2-19.

5. Балуда В.П., Деянов И.И. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика //Гематол. и трансфузиол. -1989.-№ 2.-С. 3-6.

6. Бандурко Л.П. Изменение микроциркуляции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Владивосток. 1980. - С. 4-22.

7. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы М.: Медицина.- 1988. - С. 356-390.

8. Барр Ф. Ультразвуковая диагностика собак и кошек. М.: Аквариум.-1999.-С. 55-78.

9. Берковский А.Л., Васильев С.А., Жердева Л.В., Козлов А.А., Мазуров А.В., Сергеева Е.В. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Москва. - 1999. - С. 3-7.

10. Бондаренко В.О. Механизмы гемостаза и патогенетическая терапия при тейлериозе крупного рогатого скота: Автореф. дис. канд. вет. наук. М., - 1991.-С. 131.

11. Борисов И.А. Патология почек улиц пожилого и старческого возраста. -Автореф. дис. д-ра мед. наук. 1990. - С. 1-19.

12. Бюро С., Барде Ж.Ф. Острая почечная недостаточность //Ветеринар. -2001.-№ 1.-С. 16-21.

13. Васильев С.А., Берковский A.JL, Антонова О.А., Мазуров А.В. Тромбоцитопении: патогенез, дифференциальная диагностика и основы терапии //Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - С. 6-15.

14. Васильченко В.А. Фармакология почек. Оренбург. - 1987. - С. 8.

15. Вингфильд В. Е. Секреты неотложной помощи. Кошки и собаки. М.: Бином. 2000. С. 53-55.

16. Витворт Дж. А., Лоренс Дж. Р. Руководство по нефрологии. М.: Медицина. 2000. - С. 325-327.

17. Воробьев А.И. Справочник практического врача. М.: Медицина.- 1990. -Т.1.-С. 64-74.

18. Воробьев П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Ньюдиамед. - 1996. - С. 12-16.

19. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов. -Ленинград. 1981.-С. 50.

20. Гаврилов O.K., Козинец Г.И., Черняк Н.Б. //Клетки костного мозга и периферической крови (структура, биохимия, функция). М.: Медицина. - 1985.-С. 290.

21. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Алексеев Е.А. Госпитальная инфекция в хирургии и интенсивной терапии //Вестник интенсивной терапии. -1992.- № 1.-С. 52-57.

22. Гильмутдинов Р.Я., Курбанов Р.З. //Физиология крови. Казань. - 1999. -С. 183.

23. Гринштейн Ю.И., Терещенко В.П., Терещенко Ю.А., Романова В.Я. Нарушение обмена липидов и морфофункциональная нестабильностьмембран эритроцитов у больных с терминальной недостаточностью //Тер. арх. 1990. - № 6. - С. 3.

24. Гуляев В.Г., Иванов Ю.И., Гуляева С.Ф. Гипоазотемическое и диуретическое действие леспефлана при ОПН //Урология и нефрология.- 1993.-№4.-С. 32-34.

25. Данилова JI.A. Анализы крови и мочи. Санкт-Петербург. - 1999. - С. 28-29.

26. Дегтярев В.В., Матвеев О.А. Динамика кровеносных сосудов почек собак в постнатальном периоде онтогенез //Материалы Международной научно практической конференции морфологов, посвященной памяти академика Ю.Ф. Юдичева (12-14 сентября). - 2001. - С. 55-56.

27. Дзгоева Ф.И., Кутырина И.М. Эндотелии-1 в механизмах нефротоксического действия рентгеноконтрастных веществ //Тер. архив.- 1997. Том 69. - № 8. - С. 39-43.

28. Дон X. Принятие решения в интенсивной терапии. М.: Медицина. -1995.-С. 29-34.

29. Доннел Р. Острая почечная недостаточность //В книге Клиническая хирургия, под редакцией. Кондена Р, Найхуса Л. М.: Практика. 1998. -С. 252-260.

30. Доценко В.Л., Яровая Г.А. Белки плазмы крови, их функция и биологическое значение М.: Центр, ин-т. усоверш. врачей, 1983. - С. 44.

31. Еремин Г.Ф., Цывкина Л.П., Тарасова Н.И., Бишевский К.М. Клинико-экспериментальная оценка некоторых новых лабораторных критериев распознавания тромбогенного риска и внутрисосудистого свертывания крови //Тер. арх. 1980. - № 1. - С. 84.

32. Ермак Т.Н. Морфофункциональные свойства гранулоцитов и лимфоцитов у больных различными клиническими формами менингококковой инфекции. Автореф. канд. мед. наук. М. - 1982. - С. 20.

33. Ермоленко В.М. Острая почечная недостаточность //Руководство по нефрологии, под ред. И.Е. Тареева. М. - 1995. - С. 304-321.

34. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. М.: Медицина. - 1989. - С. 15-20.

35. Зубаиров Д.М. Почему кровь свертывается? //Соровский образоват. журнал. № 3. - 1997. - С. 46-52.

36. Иванова Т.И., Соболева С.С., Левина А.А. Легкая фракция эритроцитов и ее характеристика при различных анемических синдромах //Тем. и трансфуз. 1987. - № 4. - С. 26-29.

37. Калишевская Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина. - 1982. - С. 349.

38. Каныпина Н.Ф. Динамика почечных изменений при диссеминированном внутрисосудистом свертывании кров //Актуальные проблемы нефрологии и урологии, сборник научных работ. Ленинград. - 1982. -С. 2-7.

39. Карпищенко А.И. Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. СПб.: Интермедика. - 2001. - С. 231-241.

40. Каюков И.Г., Дегтярева О.А. Методы диагностики функционального состояния почек /Под ред. С.И. Рябова. Л. - 1988. - С. 25.

41. Клубничкин П.А., Дмитриев Д.А. Этиология, патогенез и методы лечения ДВС синдрома в практике и ветеринарной медицине //Материалы VI Международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. - Москва. - 1997. -С. 37.

42. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. М.: Триада-Х. -1998.-С. 104.

43. Козинец Г.И., Высоцкий В.В., Погорелов В.М., Еровиченков А.А., Малов В.А. Кровь и инфекция. М.: Триада Фарм, - 2001. - С. 43 - 49.

44. Козлов А.А., Берковский А.Л., Качалова Н.Д., Простакова Т.М. Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза. М. 2001. -С. 11 - 12.

45. Козловская Н.Л. ДВС синдром при заболеваниях почек //Рус. мед. журнал. - 1997.- Том 4. - № 23. - С. 1-7.

46. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. Элиста: Джангар. 1999. - С. 54-62.

47. Конопатов Ю.В., Рудаков В.В. Биохимические показатели у кошек и собак. Санкт-Петербург. - 2000. - С. 30-33.

48. Кост Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина. 1975. - С. 153-154.

49. Крашутский В.В. Клиническая медицина. 1998. - № 3. - С. 8-14.

50. Крижевская Ю.В., Доценко В.Л., Яровая Г.А. Хроматографический метод определения содержания фактора Хагемана в сыворотке крови человека //Вопросы мед. химии. 1982. - № 2. - С. 128-132.

51. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина. - 1975. - С. 488.

52. Кузник Б.И. Физиологическая роль тромбоцитов в гемостазе //Казанск. мед. журн. 1977. - № 6. - С. 25-29.

53. Кузник Б.И., Васильев Д.В. Новые данные о роли почек в регуляции свертывания крови и фибринолиза //Гемат. и трансфузиол. 1983. - № 8.- С. 45-49.

54. Кулаков Г.Н. Острая почечная недостаточность //В книге Болезни почек, под ред. С.И. Рябова. Д.: Медицина. - 1982. - С. 291-305.

55. Куценко С.А. Основы токсикологии. Санкт- Петербург. - 2004. - С. 716.

56. Лазарева Ю.Б. Динамика гематологических показателей при экспериментальном трихоцефалезе мышей на фоне химиотерапии аверсектином. Автореф. канд. мед. наук. Москва. - 1999. - С. 25.

57. Луговская С.А. Что могут гематологические анализаторы //Лаборатория- 1997.-№5.-С. 7-9.

58. Лукичев Б.Г., Федотова И.В. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы //Нефрология. 1999. - том 3.- №1. -С.22-27

59. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Мед. книга . 1998. - 189 с.

60. Мазур Э. М. Тромбоциты //В книге патофизиология крови, под ред. Ф.Д. Шиффмана. СПб.: Невский диалект. - 2001. - С. 149-167.

61. Малов В.А., Пак С.Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии //Тер. арх. 1992. - № 11. - С. 7-11.

62. Маневич А.З., Плохой А.Д. Основы интенсивной терапии, реаниматологии и анестезиологии. М.: Триада X, - 2000. - С. 215-219.

63. Мачабели М.С. Тромбогеморрагический синдром //Пробл. гематол. -1981. -№ 1.-С. 48-54.

64. Минкин Р.Б. Болезни почек. СПб.: Дорваль. - 1994. - С. 97-99.

65. Мовшев Б.Е., Курбанова Г.Н. Циркулирующие белки плазмы при экспериментальной острой кровопотере и переливании компонентовкрови //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. - Т. 111. - № 11.-С. 29-31

66. Мухарлямов Н.М. Клиническая ультразвуковая диагностика. М.: Медицина. - 1987. - Т. 1. - С. 8-19.

67. Мухин Н.А., Гареева Н.Е. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Медицина. 1985. - С. 240.

68. Мухин Н. А., Николаев А.Ю. Болезни почек и мочевых путей //В книге справочник терапевта. М.: Медицина. Том 2. - 1995. - С. 92-94.

69. Никифоров Ю.В. Непрерывная гемодиафильтрция //Анест. и реаниматол. 1996. - № 3. - С. 60-63.

70. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы //Тер. арх. -1997. -№ 6. С. 68-70.

71. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Практическое руководство для ветеринарных врачей. М.: Аквириум. 2000. - С. 590-594.

72. Ольхова Е.Б. Эхографическая оценка состояния почек при острой почечной недостаточности у детей //Пособие для врачей. М.: Видар. -2001.-С. 5-15.

73. Панина И.Г. Ультразвуковой метод исследования в диагностике патологии почек //Тер. архив. 1997. - Т. 69. - № 8. - С. 43-47.

74. Пермяков Н.К., Зимина JI.H. Острая почечная недостаточность. М.: Медицина. - 1982. - С. 229-232.

75. Петрищев Н.Н., Игнатов Ю.Д. Гемостаз: механизмы нарушений и их фармакологическая коррекция //1-ый Лен. мед. ун-т. им И.П. Павлова. -Л. 1983.-С. 59.

76. Петрищев Н.Н., Папаян Л.П. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Учебное пособие. Санкт- Петербург. - 1999. - С. 74-77.

77. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Консервативная терапия больных хроническим пиелонефритом (методические рекомендации). М. - 1985. -С. 17-21.

78. Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция //пер. с франц. М.: Медицина. 1974. - С. 216.

79. Рагимов А.А., Алексеева Л.А. ДВС синдром в хирургии. М.:ВУНМЦ. -1999.-С. 16-18.

80. Раца Д.И. Нарушения в толстой кишке при острой и хронической почечной недостаточности (экспериментальные исследования): Автореф. дис. канд. мед. наук. М. - 1973. - С. 19.

81. Риган В., Сандерс Т., Деникола Д. Атлас ветеринарной патологии. М.: Аквариум. 2000. - С. 45.

82. Розенталь Р.Л., Ильинский И.М. Органная патология при лечении программным гемодиализом. Рига. - 1981.-С. 2-19.

83. Роуз М. Дж., Берлинер Н. Эритроциты // В книге Патофизиология крови, под ред. Ф.Д. Шиффмана. Санкт-Петербург: «Невский диалект» 2001. -С. 75-101.

84. Рябов С.И. Нефрология. Санкт-Петербург: Спецлит. 2000. - С. 563-573.

85. Рябов С.И., Наточин Ю.В., Бондаренко Б.Б. Диагностика болезней почек.- Л.: Медицина. 1979. - С. 255.

86. Рябов С. И., Цюра В.И., Лукичев Б.Г. и др. Энтеросорбция при экспериментальной почечной недостаточности //Урол. и нефрол. 1990.- № 6. С. 27-33.

87. Рябов С.И., Шостка Г.Д. Эритон и почка. Л.: Наука. - 1985. - С. 220.

88. Савченко Р.П. Лабораторная диагностика почечной недостаточности // В книге: Новое в лабораторной диагностике хронических болезней внутренних органов. Ужгород. - 1983. - С. 215-216.

89. Серняк П.С. Острая почечная недостаточность: Автореф. дис. канд. мед. наук. Донецк. - 1970. - С. 2-19.

90. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические заболевания в акушерстве. М.: Медицина. 1987. - С. 14-19.

91. Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология. М.: Колос. - 1995.-С. 82-85.

92. Скипетрова В.П., Тяковкина В.В., Ингина В.В. Коагулирующая активность крови сосудистой стенки и миокарда в условиях гиподинамии //В книге «Актуальные проблемы гемостазиологии». М. -1981.-С. 42-48.

93. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям ( фитотерапия). М. - 1989. - С. 373.

94. Ставская В.В., Рябов С.И., Клемина И.К. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерунефрите // Клин. мед. 1988. - Т. 66. - № 10. - С. 125-130.

95. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека // руководство для врачей. М.: Медицина. 1990. - С. 294-312.

96. Сура В.В., Борисов И.А., Гордеев А.В., Камаева О.И. О факторах прогрессирования патологии почек и принципиальных возможностях воздействия на них //Тер. архив. 1998. - Т. 70. - № 12. - С. 5-8.

97. ЮО.Тартынов И.Б. Нарушения в системе гемостаза и их коррекция при комбинированной травме (ожог и кровопотеря: эксперим. исслед). Морд, гос. ун-т им. Н.П. Огарева, канд. мед. наук. Саранск. - 1996. - С. 20.

98. Тимофеев Б.А. Роль кининовой системы и криофибриногенных комплексов в патогенезе протозойных заболеваний животных //Вет. консультант . 2001. - № 16-17. - С. 19-21

99. ЮЗ.Фермилен ILL, Ферстрате М. Гемостаз. Пер. с франц. М.: Медицина. -1984. - С. 192.

100. Фридман Е.А., Зейг С. Возможности лечения уремии сорбентами //В кн. К. Джиордано. Сорбенты и их клиническое применение. Киев: Вица школа. - 1989. - С. 210-226.

101. Хакимов 3.3., Краковский М.Э., Иноятова Ф.Х. Функциональное состояние митохондрий печени крыс при острой и хронической почечной недостаточности //Вопр. мед. химии. Т. 30. - Вып. 1. - 1984. -С. 29-32.

102. Черняков B.JI. Эфферентные методы в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний у больных почечной недостаточностью и после трансплантации почки: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., - 1988. - С. 38-39.

103. Черняков В.А., Волкова З.И. Функциональное состояние печени у больных с острой почечной недостаточностью при позднем токсикозе беременных //Акт. вопросы нефрологии. М. - 1976. - Т. 10. - С. 104-108.

104. Шварц Г.Я. Фармакологическая регуляция активности кининовой системы организма (обзор) //Хим. фарм. журнал. 1979. - № 2. - С. 7-19.

105. Шейман Дж. А. Патофизиология почки. М.: Бином. - 1997. - С. 147168.

106. Ю.Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность . М.: Медицина. 1993. - С. 287-289.

107. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. СПб.: Невский диалект. -2001.-С. 193-216.

108. Шмаров Д.А., Луговская С.А., Князева Е.С., Козинец Г.И. Проточная цитометрия в гематологии, методы и техника проточно-цитометрического анализа //Клин. лаб. диагностика. М. 1997. - № 3. - С. 3-10.

109. Ярустовский Р.Г. Оценка эффективности постоянной почечной заместительной терапии у больных в критическом состоянии после операции на сердце и сосудах //Анест. и реаниматол. 1997. - № 6. - С. 40-46.

110. Abbate. М., Benigni A., Bertani Т., Remuzzi G. Nephrotoxicity of increased glomerular protein traffic //Nephrol. Dialys. Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 304-312.

111. Abildgaard. U. Biological action and clinical significante of antithrombin III //Haematologia. 1984. - Vol. 17. - № 1. - P. 77-79.

112. Anderson R.J., Schrier R.W. Acute renal failure //Diseases of the kidney. 6th edition / Ed. Shrier R.W., Gottschalk C.W. Little Brown and C. 1997. - P. 1069-1104.

113. Bayati A., Nygren K. The long term outcome of post - ischemic acute renal failure in rat. A histopathological study of the untreated kidney //Acta physiol. scand. - 1989. - Vol. 138. - P. 35-47.

114. Bernard D.B., Salant D.J. Clinical approach to the patient with proteinuria and the nephritic syndrome. In: Jacobson H.R., Striker G.E., Klahr S., eds. The principles and practice of nephrology. Philadelphia: В. C. Decker, 1991. - P. 10.

115. Brady H., Singer G. Acute renal failure //Lancet. 1995. - Vol. 336. - P. 15331540.

116. Brater D.C. Resistance to loop diuretic- why it happens and what to do about it//Drugs. 1985. - Vol. 35. - P. 27-43.

117. Brenner В. M., Lazarus J.M., ed. al. Acute renal failure, 2nd ed. New York: Churchill Livingston. - 1988. - P. 10-25.

118. Bresis M., Rosen S. Hypoxia of renal medulla- its implications for disease //New. Engle. J. Med. 1995. - Vol. 332. - P. 647-655.

119. Bresis M., Rosen S., Sliva P., Epstien E.H., Renal ischemia : A new perspective //Kidney Int. 1984. - Vol. 26. - P. 375-383.

120. Burke T.J., Schrier R.W. Pathphysiology of cell ischemia //Disease of the Kidney. 6th edition/ Ed. R.W. Shrier, C.W. Gottschalk. Little Brown and C. -1997.-P. 1013-1038.

121. Chew D. J. Fluid therapy during intrinsic renal failure. In: Dibartola S.P. (ed.). Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia. - 1992. - P. 554-572.

122. Chuiten D., Vogel S., Kaplan B. Is there cumulative or delayed toxicity for cis platinum //Cancer. - 1983. - Vol. 52. - P. 211-214.

123. Clark E.A., Ledbetter J. A. How В and T cells talk to each other //Nature. -1994.-Vol.367.-P. 425-428.

124. Colman R.W., Robboy S.J., Minna J.D. Disseminated intravascular coagulation (DIC): an approach //American Journal of Medicine. 1972. - № 52. - P. 679-689.

125. Corcoana O.V., Hines R.L. Is renal dose dopamine protective or therapeutic. //Critic. Care Clinics. 1996. - Vol. 12, - № 3. - P. 677-685.

126. De Martini J.C., Moulton J.E. Response of the bovine limtatic system to infection by Theileria parva //J. Сотр. Patl. 1973. - №8. - P. 282-293.

127. Druml W. Non dialytic management of the patient with acute renal failure //Neph. Dial. Transplant. - 1996. - Vol. 11. - P. 8.

128. Druml W., Lax F., Grimm G. Acute renal failure in elderly 1975-1990 //Clin. Nephrol. 1994. - Vol. 41. - P. 342-349.

129. Erslev A.J., Gabuzda T.G. Pathophysiology of hematologic disorders// Pathologic Physiology Mechanisms of Disease / Sademan (eds.). -Philadelphia. 1974. - P. 12-14.

130. Fliser D., Schoter M., Neubeck M., Ritz E. Coadministration of thiazides increases the efficacy of loop diuretics even in patients with advanced renal failure //Kidney Int. 1992. - Vol. 46. - № 2. - P. 482-488.

131. Forrester S.D., Brandt K. S. The diagnostic approach to the patient with acute renal failure //Vet. Med. 1994. - Vol. 212 . - P. 214-218.

132. Goldlum S.E, Reed W.P. Host defenses and immunologic alterations associated with chronic hemodialysis //Ann. Intern. Med. 1980. - Vol. 93. -P. 597-613.

133. Googer B.V., Wright I.J. Acute Babesia bigemina Infection :Changes in Fibrinogen Catabolism //Z. Parasitenk. 1977. - № 53. - P. 53-61.

134. Groom A.L., Houston. D.M. Hyperphosphatemic tumoral calcinosis in a young dog with renal failure //J. Canad. veter. 1994. - Vol. 35. - №7. - P. 438-440.

135. Hakim R.M. Clinical implications of hemodialysis membrane in treatment of patients with acute renal failure //Kidney Int. 1993. - Vol. 44. - P. 484-494.

136. Heyman S.N., Brezis M., Epstein F.H. Early renal medullary hypoxic injury from radiocontrast and indomethacin //Kidney Int. 1991. - Vol. 40. - P. 632642.

137. Humes H.D. Aminoglycoside nephrotoxicity //Kidney Int. 1988. - Vol. 33. -P. 900.

138. Israels L.J., Israels E.D. Mechanism in Hematology //The University of Manitoba. Canada. 1996. - P. 23-29.

139. Iwasaka S., Hamma T. Site specific regulation in the kidney endothelin and its receptors subtypes //Kidney Int. 1994. - Vol. 45. - P. 592-597.

140. Jacqueline R. Заболевания предстательной железы у собак //WALTHAM FOCUS. -2003.- Т. 13. № 3. - С. 4-10.

141. Jafar Т.Н., Stark Р.С., Schmid С.Н. Proteinuria as a modifiable risk factor for the progression of non- diabetic renal disease //Kidney Intern. 2001. - Vol. 60.-P. 1131-1140.

142. Kelsch R.C., Sedman A.B. Nephrotic syndrome //Pediatr. Rev. 1983. - Vol 14. - P. 30.

143. Kinolgen Milles D., Tarnow J. Low dosage dopamine improves kidney function: current states of knowledge and evaluation of a controversial topic //Anesthesiology, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerzttherapie. - 1997. -Vol. 32. -№ 6. -P. 333-342.

144. Kurtz A., Jelkmann W., Sinowatz F., and Bauer C. Renal mesangial cell cultures as model for study of erythropoietin production //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. - Vol. 80. - P. 4008-4011.

145. Lameire .N., Malthys. E., Vanholder R. Causes and prognosis of acute renal failure in elderly patients //Nephrol. Dial. Transplant. 1987. - Vol. 2. - P. 316-322.

146. Lane I.F., Grauer G.F., Fettman M.R. Acute renal failure. Part II. Diagnosis, management and prognosis //Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet. 1994. - Vol. 16. - P. 625-645.

147. LaRue S.M., Withrow S.J., Powers В. E. et al. Limb-sparing treatment for ostesarcoma in dogs //J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989. - Vol. 195. - P. 17341744.

148. Lens K., Hortnagl H., Druml W. Ornipressin in the treatment of functional renal failure in decompensated liver cirrhosis //Gastroenterology. 1991. -Vol. 101.-P. 1060-1067.

149. Manble R., Kaplan A.P. Hageman Factor substrates. Human plasma precallikrein: Mechanism of activation, of Hageman factor and precipitation in Hageman factor-dependent flbrinolisis //J. Biol. Chem. 1977. - № 252. -P. 6097-6104.

150. Maxie M.J., Dolan Т.Т., Jura W.J. A Comparative study of the diseases in Cattle caused by Theileria parva or T. lawrencei: II Hematology, Clinical Chemistry, Coagulation studies and Complement //Vet. Parastiology. 1982. -№ 10.-P. 1-19.

151. McDermott F.T. Uedl epithelial cell migration in acute renal failure //Am. J. Dig. Dis.- 1974.-Vol. 19. -№ 12. P. 1116-1119.

152. Mirand E.A., Murphy G. P., Steeves R.A., Weber H.W., Retief F.P. Extrarenal production of erythropoietin in man //Acta Hematology. 1969. - № 39.- P. 359-365.

153. Nissenson. A.R. Acute renal failure: Definition and pathogenesis //Kidney Int.- 1998.-Vol. 53.-P.7-10.

154. Ogilvie G.K., Moore A.S. Chemotherapy induced acute renal failure. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems. 1995. - P. 189-196.

155. Pixley R. A., Dela Gardena R. The contact system contributes to hypotension but not disseminated intravascular coagulation in lethal bacteremia //J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 91. - P. 61-68.

156. Quick C.A., Hoppe W. Permanent deafness associated with furosemide administration//Ann. Otol. Rhinol. Larynqol. 1975. - Vol. 84. - P. 94-101.

157. Rudy D.W., Voelker J. R., Creene P.K. et al. Loop diuretic for chronic renal insufficiency if continuous infusion is more potent than bolus therapy //Ann. Intern. Med. -1991.- Vol. 115. - P. 360-366.

158. Ryall R.L., Marshall V.R. The effect of urethral catheter on the measurement of maximum urinary flow rate //J. of Urology. 1982. - Vol. 128 (2). - P. 429-432.

159. Schiffl H., Lang S.M., Konig A. Biocompatible membranes in acute renal failure: prospective case-controlled study //Lancet. 1994. - Vol. 334. - P. 570-572.

160. Shapiro W., Fossum Т. W., Kitchell В.Е. et al. Use of cisplatin for treatment of appendicular osteosarcoma in dogs //Am. J. Vet. Med. Assoc. 1988. - Vol. 192.-P. 507-511.

161. Shitakha V.M., Natulya V.M., Musoke A.J. Complement activation and Fibrinolisis during infection with Theileria parva (East Coast Fever) in cattle //J. Vet. Immunology and Immunopathology. 1983. - № 4. - P. 361-373.

162. Short R. P., Lobetti R.R., Nesbit J. W. Renal pathology in working dogs in the South African National Defense Force //Tydskr. S. Afr. vet. Ver. Vo. 1999. -Vol. 70 (4).-P. 158-160.

163. Spares R.S. Gastrosorbents in the therapy of uremia; in fancy from initial coop dialysis //Kidney Int. 1975. - Vol.2. - № 7. - P. 373-396.

164. Stefanini M. Diffuse intravascular coagulation: an analisis of basis mechnism disease //Critical Rewiews in Clinical Laboratory Sciences 1972. - № 3. - P. 349-372.

165. Stein J.H., Lifschiz M.D. Current concepts on the pathphysiology of acute renal failure //Amer. J. Physiology. 1978. - Vol. 234. - P. 171-181

166. Svitkovic E., Spaudling J., Bethune V. et. al. Improvement of cis-dichlorodiammineplatinum (NSC 119875): Therapeutic index in an animal model //Cancer. 1977. - Vol. 39. - P. 1357-1361.

167. Tabbara L.A., Erythropoitein : biology and clinical applications //Arch. Intern. Med. 1993. - Vol. 153. - P. 298-304.

168. Thompson R.T., Cockrill B.A. Renal doses dopamine: a siren strong? //Lancet. 1994. - Vol. 344. - P. 7-8.

169. Venkatachalam M. A., Bernard D.B., Donohoe J.F., Levinsky N. G. Ischemic damage and repair in the rat proximal tubule. Differences among SI, S2 and S3 segments //Kidney Int. 1978. - Vol. 14. - P. 31-49.

170. Zieberthal W. Biology of acute renal failure: therapeutic implications // Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - P.l 102-1115.