ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОЗОВ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Чев Ли Пенг

• Чев Ли Пенг
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Чев Ли Пенг

УКАЗАТЕЛЬ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.1. Современное состояние проблемы острых нарушений мозгового

кровообращения у лиц молодого возраста

1.1.1.1. Этиологии и факторы риска ишемичеекого инсульта

1.1.1.2. Гипергомоцистеинемия и инсульт

1.1.1.3. Кардиальные причины инсульта

1.1.1.4. Роль церебральной артериопатии, васкулопатии в развитии инсульта

1.1.1.5. Антифосфолипидный синдром как фактор риска тромбоза церебральных сосудов

1.1.1.6. Генетика гемостаза и риск развития ишемичеекого инсульта

1.1.1.7. Диссекция цервикальных артерий

1.1.1.8. Артериальная гипертония и ее значение в развитии инсульта

1.1.1.9. Значение вариантов развития церебральных артерий в возникновении инсульта

1.1.1.10. Особенности вариантов развития церебральных вен и риск развития инсульта при этом состоянии

1.2. Церебральный венозный тромбоз и его роль в развитии инсульта

1.2.1. Церебральные венозные синус-тромбозы с псевдотуморозным типом течения

1.3. Особенности клинической картины у больных с сочетанным поражением артерий и вен головного мозга

1.4. Тромбоз центральной вены сетчатки и церебральный венозный тромбоз.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Общая характеристика обследованных больных

3.2. Этиология и факторы риска развития тромбозов церебральных сосудов

3.3. Особенности клинической картины у больных с тромбозами и вариантами строения церебральных сосудов

3.4. Особенности клинической картины у больных с сочетанным поражением артерий и вен головного мозга

3.5. Тромбоз вен сетчатки и церебральный венозный тромбоз

3.6. Анализ лабораторных данных

3.7. Анализ генетических исследований у больных с тромбозами церебральных сосудов

3.8. Анализ данных эхокардиографии

3.9. Результаты дуплексного сканирования сосудов мозга и транскраниальной допплерографии (ТКДГ)

3.10. Анализ картины нейровизуализации у больных с тромбозом

церебральных сосудов и особенностями их строения

ГЛАВА 4. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

4.1. Общая характеристика обследованных больных

4.2. Этиология инсульта у лиц молодого возраста

4.3. Тромбоз магистральных артерий головы и шеи у лиц молодого возраста

4.4. Варианты строения церебральных артерий у лиц молодого возраста

4.5. Клинические проявления инсульта у лиц молодого возраста

4.6. Оценка неврологического статуса пациентов инсультом молодого

возраста по Шкале Барте л

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

УКАЗАТЕЛЬ СОКРАЩЕНИЙ

АБ - атеросклеротическая бляшка

АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время

аФЛ - антифосфолипидные антитела

АФС - антифосфолипидный синдром

БЦА - брахиоцефальные артерии

ВА - волчаночный антикоагулянт

ВББ - вертебрально-базилярный бассейн

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВСС - верхний сагиттальный синус

ГИ - геморрагический инсульт

ГЦ - гомоцистеин

ДЗН - диск зрительного нерва

ДЦА - диссекция цервикальных артерий

ЗСА - задняя соединительная артерия

ИИ - ишемический инсульт

ИМГ - интрамуралыгая гематома

К АФС - катастрофический антифосфолипидный синдром

КБ - каротидный бассейн

МРА - магнитно-резонансная ангиография

МРВ - магнитно-резонансная венография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОА - основная артерия

ООО - открытое овальное окно

ОСА - общая сонная артерия

ОЦВС - окклюзия центральной вены сетчатки

ПА - позвоночная артерия

ПкА - подключичная артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ПС - поперечный синус

СКТ - спиральная компьютерная томография

СКТ-А - спиральная компьютерная ангиография

СКТ-В - спиральная компьютерно-томографическая венография

СМА - средняя мозговая артерия

СМЖ - спинномозговая жидкость

СС - симогвидный синус

TBC - тромбоз вен сетчатки

ТКДГ - транскраниальная допплерография

ФАГ - флюоресцентная ангиография

ФТЦА - фокальная транзиторная церебральная артериопатия

ЦА - церебральные артерии

ЦАТ - Церебральная ангиография

ЦВ - церебральные вены

ЦВС - центральная вена сетчатки

ЦВТ - церебральный венозный тромбоз

ЭЭГ - электроэнцефалограмма

ЯВ - яремная вена

ANCA - антинейтрофильные цитоплазматические антитела

FLAIR - режим МРТ с подавлением сигнала свободной воды

GPIIIa - гликопротеин Illa

HU - единица Хаунсфилда

ITGA2 - интегрин альфа-2

MTFHR - метилентетрагидрофолатредуктаза

NA - исследование не проводилось

NIHSS - шкала тяжести инсульта Национального института здравоохранения PAI - ингибитор активатора плазминогена S WI - режим МРТ для выявления следов крови TOF - времяпролетная ангиография или венография

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОЗОВ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ»

Актуальность исследования.

Тромбозы церебральных сосудов (как артерий, так и вен) являются достаточно редкой, но тяжелой патологией, имеющей многообразные клинические проявления и нередко приводящей не только к инвалидизации, но и смерти больных. По данным некоторых авторов, летальность при тромбозах синусов и вен мозга достигает 5-12,5%, летальность в случае без лечения достигает 48%. У пациентов в острой фазе церебрального венозного тромбоза имеется высокий риск осложнений: рецидив тромбоза около 7%, возникновение эпилептических припадков от 5 до 10%, снижение зрения из-за атрофии зрительного нерва от 1 до 5%, возникновение развития дуральной фистулы и нейропсихологических и нейропсихиатрических расстройств, таких как афазия, абулия и/или депрессия [Ferro J.M., Canhao Р., 2008; Saposnik G., et al., 2012]. Учитывая, что тромбозы достаточно часто возникают у лиц молодого возраста, остается недостаточно изученным возможность генетической предрасположенности к их развитию, например, наличию врожденной тромбофилии, тромбоцитопатии или гипергомоцистеинемии и др. Также достаточно сложна и неоднозначна интерпретация нейровизуализационной картины как в раннем, так и позднем периоде артериального тромбоза и в случаях тромбоза церебральных вен и синусов. Разнообразная клиническая картина может приводить к диагностическим ошибкам и несвоевременной диагностике этих патологических состояний. Поэтому актуальным является ранняя диагностика тромбозов, которая предполагает проведение неотложных мероприятий, направленных на скорейшее рассасывание тромба и восстановление функции поврежденной мозговой ткани с целью избежать развитие тяжелого инсульта и грубого неврологического дефицита у таких больных.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Улучшить диагностику тромбозов церебральных сосудов артериального и венозного русла у больных путем детального анализа клинической картины, дополнительных лабораторных, инструментальных, лучевых методов исследования, определения генетической предрасположенности к их развитию.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить особенности клинической картины при артериальных и венозных тромбозах церебральных сосудов и тромбозов сосудов сетчатки с учетом возраста больных, предрасполагающих факторов, а также темпа развития болезни и клинических проявлений (очаговых и о бщемозговых).

2. Проанализировать данные ультразвуковых методов исследования и оценить их информативность при цереброваскулярных тромбозах.

3. Определить данные лабораторных исследований и их динамику в зависимости от периода развития инсульта (острый и последующие периоды) у пациентов с острой цереброваекулярной патологией.

4. Оценить нейровизуализационную картину и выявить особенности сосудистых нарушений в острый и последующие периоды инсульта у больных с тромбозом церебральных сосудов.

5. Изучить генетические факторы, предрасполагающие к развитию тромбозов церебральных сосудов и сосудов сетчатки с помощью исследования коагулограммы, носительства генетических мутаций, гипергомоцистеинемии.

6. Уточнить алгоритм диагностики и тактику ведения больных с тромбозами церебральных сосудов и сосудов сетчатки.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Подтверждена множественность этиологических и предрасполагающих факторов, включая генетическую предрасположенность, в развитии тромбоза церебральных сосудов у лиц молодого возраста по сравнению с пациентами старшей возрастной группы. Показано, что у больных молодого возраста с церебральным венозным тромбозом (ЦВТ) и тромбозом вены сетчатки (TBC) в клинической картине преобладают общемозговые симптомы, тогда как у больных старше 45 лет - очаговые неврологические симптомы. Доказана вероятность одновременного выявления церебрального венозного тромбоза и тромбоза вены сетчатки, тромбоза церебральных артерий и вен при нейровизуализации, а также тромбирования нескольких церебральных венозных синусов. Определены лабораторные изменения, касающиеся коагуляционных свойств крови, у больных с тромбозом церебральных сосудов в острый и последующие периоды сосудистого эпизода. Подтверждена информативность ультразвуковых методов исследования церебральных сосудов в диагностике тромбоза артерий и глубоких вен мозга, варианта строения сосудов мозга. Установлена определенная генетическая предрасположенность к возникновению тромбозов церебральных синусов и артерий и к развитию повторных инсультов (в совокупности с другими этиологическими факторами) у лиц молодого возраста. Доказана необходимость комплексного обследования больных с тромбозом церебральных сосудов, включая офтальмоскопию, лабораторные, генетические исследования (у лиц молодого возраста), ультразвуковую визуализацию и нейровизуализацию артерий и вен головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

В работе выявлены особенности клинического течения тромбоза церебральных артерий и вен, определены этиологические и предрасполагающие факторы к развитию этих патологических состояний в зависимости от возраста больных. Предложены критерии для выделения больных молодого возраста в группу повышенного риска развития повторного инсульта или острого сосудистого эпизода путем выявления при генетическом исследовании на тромбозы и тромбоэмболические осложнения гомозиготной мутации в одном или нескольких генах с одновременным обнаружением одного или нескольких гетерозиготных и/или немутантных генов (в совокупности с другими этиологическими факторами). Показана необходимость комплексного расширенного изучения всей сосудистой системы головного мозга (как артерий, так и вен) при обнаружении тромбоза или подозрении на тромбоз церебральных сосудов с использованием лабораторных, молекулярно-генетических (у лиц молодого возраста), инструментальных и лучевых методов исследования. Рекомендовано проведение неврологического обследования больных с тромбозом вен сетчатки для исключения церебрального венозного тромбоза.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. В работе впервые проведена сравнительная оценка этиологических и предрасполагающих факторов, включая генетические факторы, характера развития цереброваскулярного эпизода у пациентов с тромбозом церебральных артерий, тромбозом церебральных синусов и вен и вен сетчатки.

2. При исследовании крови пациентов на предрасположенность к тромбозам и тромбо эмболическим осложнениям были выявлены некоторые генетические мутации и их сочетания, которые в совокупности с другими этиологическими факторами (артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, инфекция и проч.) являются фактором высокого риска развития повторного острого сосудистого эпизода у пациентов молодого возраста.

3. Была показана вариабельность клинического течения цереброваскулярных тромбозов, особенно тромбозов синусов и вен мозга, включая возможность ложноопухолевого течения, одновременного обнаружения поражения церебральных артерий и вен, одновременного поражения нескольких венозных синусов или одновременного обнаружения поражения вен сетчатки и церебральных синусов.

4. Выявлены лабораторные изменения свертывающей системы крови, ультразвуковые и нейровизуализационные изменения у пациентов с цереброваскулярными тромбозами в острый и последующие периоды инсульта.

5. Доказана необходимость комплексного обследования больного с подозрением на церебральный венозный тромбоз с исследованием как артериальной, так и венозной систем головного мозга, а у лиц молодого возраста - генетической предрасположенности к тромбозам и повторным инсультам.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.1. Современное состояние проблемы острых нарушений мозгового кровообращения у лиц молодого возраста

Последние годы в отечественной и зарубежной литературе все больше внимания уделяется цереброваскулярным заболеваниям, в связи с увеличением их распространенности, высокой инвалидизацией и смертностью пациентов [Скоромец A.A. с соавт, 1998; Виленский Б.С., 2002]. По данным регистра заболеваемость инсультом в России составляет 3,48+0,21 на 1000 в год, что почти в 2,5-3 раза превышает показатели экономически развитых стран. Чрезвычайно велика распространенность инсульта в РФ - более 450 тыс. новых случаев в год. По статистике, каждые 1,5 минуты в России развивается это тяжелое заболевание [Пономарева Е.А. с соавт, 2003].

В последние годы отмечается явная тенденция к увеличению числа больных среди лиц молодого возраста [Деев A.C., Захарушкина И.В., 1998], вместе с тем, к профессиональной деятельности возвращаются только около 15-17% больных трудоспособного возраста [Макаров А.Ю., 1998] и до 80 % остаются до конца жизни в той или иной мере инвалидизированы. Распределение пациентов с инсультом по возрасту изучалось в исследовании STEPS Stroke (2007), результаты которого продемонстрировали высокий процент лиц в возрасте до 44 лет среди пациентов с инсультом - 11%. Результаты эпидемиологического исследования [Bevan Н. et al., 1990; Bogousslavsky J., 1992; Bonita R., 1992; Кадыков A.C.I996] показали, что в структуре инсультов у пациентов в возрасте 20 - 44 лет преобладают геморрагические инсульты (ГИ) (55%); на долю ишемического инсульта (ИИ) приходится 45%. Среди пациентов старше 44 лет, напротив, преобладают ИИ - 80% случаев. Популяционные исследования, проведенные в последние годы в различных странах Европы и Америки [Putaala J., et al.,

2009], показали, что частота ИИ у молодых пациентов составляет 6,7-17,1 случая на 100 тыс. Частота ИИ у лиц в возрасте 18-24 лет в общей популяции составляет 2,5 случая на 100 тыс. населения, а в возрастной группе 35-44 лет - 22,9 случая на 100 тыс.

Инсульт занимает второе место в структуре общей смертности населения в России (21,4% всех смертей), уступая лишь заболеваниям сердца - 25,4%. Показатели летальности от инсульта в России - одна из наиболее высоких в мире (175 на 100 тыс. населения) [Гусев Е.И., с соавт. 2007]. Летальность вследствие инсульта составляет, по данным разных источников, в первый месяц заболевания до 35%, а в течение года после возникновения инсульта - 48-50% [Гехт А.Б., 1998; Гайдашев А.Э., Цыбин И.М., 2000; Виленский Б.С., 2002]. Смертность в течение первого года от инсульта в молодом возрасте составляет от 4.5% до 6.3% [Суслина З.А. и соавт., 2010; Putaala J., et al., 2009].

По данным всемирной организации здравоохранения, за период 2005— 2015 гг. потеря валового внутреннего продукта в России из-за преждевременных смертей от сосудистых причин может составить 8.2 трлн. руб. [Гусев Е.И. с соавт., 2007], то есть, потери нашей страны, связанные с проблемой инсульта, составляют не менее 20 миллиардов долларов в год, что сопоставимо с ее годовым бюджетом [Скворцова В.И. с соавт., 2002].

Развитие острой сосудистой мозговой симптоматики у молодых больных часто вызывает затруднения в постановке диагноза, иногда приводит к недостаточному и неполноценному диагностическому поиску, а следовательно, и не всегда к адекватному лечению этих пациентов [Pizova N.V. et al., 2008]

1.L1.1. Этиология и факторы уиска ишемического инсульта

Тяжелое, часто кризовое течение цереброваскулярной недостаточности во многом зависит от социальных факторов, эмоционального статуса пациентов (наличие депрессии), а также от уровня жизни населения.

В последние годы отечественными и зарубежными неврологами проводятся целенаправленные исследования по изучению этиологии, факторов риска, клинических проявлении, лечению и профилактики инсульта в молодом возрасте [Бурцев Е.М., 1986 г.; Деев A.C. с соавт, 2001; Неретин В.Я. с соавт. 1998; Левин Я.И. с соавт, 2001; Меркулова A.B., 2005; Бегидова Н.М., 2008; Назаров В.В., 2009; Добрынина Л.А., 2013; Хо джамжаров Б. Е].

Основными этнологическими причинами цереброваскулярной недостаточности являются: артериальная гипертония, атеротромбоз, дислипидемии, микроангиопатии различного генеза, расстройства системы гемостаза, сахарный диабет, метаболический синдром, кардиогенная патология, церебральная венозная дисциркуляция, депрессия и другие.

У больных с ИИ, относящихся к молодому возрасту, структура факторов риска, на основе которых развивается мозговая сосудистая катастрофа, серьезно отличается от привычных широко обсуждаемых причин ИИ инсульта у лиц, относящихся к старшим возрастным группам [Ходжамжаров Б.Е., 2014].

Часто ишемические инсульты у молодых принимают за рассеянный склероз, инфекции нервной системы, а порой и за функциональные расстройства. В этиологической структуре ИИ ведущее место занимают гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания сердца. У больных молодого возраста инсульт может быть обусловлен разнообразными и часто неясными причинами. В 40% случаев причину ИИ выявить не удается [Верещагин Н.В. и соавт., 1997; Виленский Б.С., 2002; Деев A.C., Захарушкина И.В., 1998]. В исследовании В. Kristensen et al. (2007) вероятная причина инсульта оставалась необъяснимой в 21% случаев. Однако приблизительно в половине случаев инсульт не может быть объяснен

наличием факторов риска [Верещагин Н.В., 1996; Виленский Б.С., 2002; Бурдаков В.В., 2004; Ferro J.M. et al., 2010]. Без дополнительной диагностической информации (трансэзофагеальная эхокардиография) количество неидентифицированных случаев увеличилось до 37,7%.

По данным мультивариантного регрессионного анализа, у молодых пациентов были установлены следующие значения относительного риска для факторов, оказывающих наиболее выраженное влияние на развитие ИИ: аномалии цереброваскулярной системы - 25,44; диссекция - 21,46; кардиальная патология - 11,15; атеросклероз - 7,39; гипертензия - 5,69; мигрень - 3,59; дефекты коагуляции - 2,61; табакокурение - 2,16; интракраниальные опухоли - 1,82 [Дзяк Л.А. , Цуркаленко Е.С., 2010].

Дискутируется вопрос о поиске наследственных факторов, предрасполагающих к развитию и неблагоприятному течению кардиального инфаркта, ишемии мозга [Патрушев Л.И., 1998].

1.1.1.2. Гипеуголюцистеинемия и инсульт

С увеличением риска развития инсульта ассоциирован высокий уровень гомоцистеина (ГЦ) в крови. При этом степень риска напрямую связана с уровнем гомоцистеинемии [Мурашко Н.К., 2009]. Наибольшая взаимосвязь выявлена для инсультов в бассейне крупных артерий. Показано, что введение в рацион зерновых продуктов, обогащенных фолиевой кислотой, приводило к снижению уровня смертности от инсульта [Момот А.П., 2010; Львова О. А., 2012]. Метаанализ выявил, что дополнительное употребление в пищу фолиевой кислоты может снижать риск инсульта [Bevan Н. et al., 1990; Bushneil C.D., et al., 2005]. Более выраженное снижение риска наблюдалось при более длительном периоде назначения фолиевой кислоты или более выраженном снижении уровня гомоцистеина.

ГЦ увеличивает тромбогенный потенциал крови за счет повышения агрегационной способности тромбоцитов и угнетения антикоагуляционных

механизмов. Гомоциетеин является потенциальным прокоагулянтом благодаря способности ингибировать антитромбин III, протеин С и активировать V и XII факторы, что имеет особую важность для развития атеротромботических и кардиогенных ИИ. Воздействуя на тканевое дыхание и вызывая окисление липопротеидов низкой плотности и других компонентов атеросклеротической бляшки, Щ провоцирует оксидантный стресс в эндотелиальных клетках. Кроме того, ингибируя фермент NO-синтетазу, он блокирует синтез оксида азота — мощного эндогенного вазодилататора [Евтушенко С.К. и с соавт., 2013]. Токсическое действие ГЦ на эндотелий сосудов приводит также к выраженным нарушениям его вазомоторной функции [Welch G., et al. 1998; Harpel P. С. et al., 1996].

Тяжелая форма гомоцистеинемии имеет яркие клинические проявления, такие как тромбозы в детском возрасте, поражение магистральных артерий, часто сочетается с различными пороками развития. Вместе с тем полученные в последнее время данные свидетельствуют о том, что умеренная и даже легкая форма гомоцистеинемии имеет важное клиническое значение и требует терапевтической коррекции [Евтушенко С.К. и с соавт., 2013].

По данным ряда исследователей [Насонов E.JI., 2004; Пизова Н.В., 2013; Franchmi М., et al., 2005], изучавших уровень ГЦ, витамина В12 и фолата в крови молодых пациентов, впервые перенесших ИИ, установлено, что уровень ГЦ в плазме натощак был достоверно выше (13.7 ммоль/л) у больных, перенесших инсульт, по сравнению с лицами контрольной группы (10.8 ммоль/л, р<0,001), а уровень витамина В12, наоборот, был ниже. Использование в данной работе регрессионной модели анализа данных позволило установить, что возрастание уровня ГЦ в крови на каждый 1 ммоль/л приводило к увеличению относительного риска развития инсульта на 5.17. Авторы сделали вывод, что гипергомоциетеинемия является независимым фактором риска развития ИИ у молодых пациентов; при этом между уровнем ГЦ в крови и риском инсульта существует прямая сильная взаимосвязь. Взаимосвязь гипергомоцистеинемии с инсультами в бассейне

крупных артерий, вероятно, свидетельствует об увеличении риска, реализующегося посредством проатерогенного эффекта [Шевченко О.П. и др., 2002; Moms J.G. et al., 2010].

Однако механизмы, приводящие к тромбогенезу при гипергомоцистеинемии, до конца не изучены. Главными задачами исследования J.G.Morris с соавт. в 2010 г. было изучение уровня ГЦ в крови натощак и после приема метионина, выявление частоты мутации С677СТ гена метилентетрагидрофолатредуктазы и оценка взаимодействия между плазменными уровнями гомоцистеина и фибринолитическими факторами. В ходе данного исследования было выявлено, что у больных, перенесших инсульт, по сравнению с контрольной группой после метиониновой нагрузки отмечалось достоверно более значимое повышение уровня ГЦ в крови. После поправки на другие факторы риска установлено, что постнагрузочное увеличение уровня ГЦ было связано с увеличением риска инсульта в 4.8 раза. Вместе с тем, не было выявлено никакой разницы между пациентами, перенесшими инсульт, и контрольной группой по наличию мутации аллеля. Аномальный ответ к метиониновой нагрузке был связан с более высокими концентрациями тканевого активатора плазминогена и ингибитора-1 активатора плазминогена, а также с более низкой активностью тканевого активатора плазминогена.

1.1.1.3. Кардиальные причины инсульта

Основными причинами инсульта у лиц молодого возраста являются варианты и аномалии развития сосудов (врожденные), диссекции церебральных артерий и сердечная патология. Также часто встречаются открытое овальное окно (ООО), инфекционный эндокардит и врожденная или приобретенная патология сердца. Патология сердца часто выявляется у больных с криптогенными инсультами, это как ООО, так и аневризма межпредсердной перегородки. При этом риск цереброваекулярных эпизодов

у пациентов с сочетанием аневризмы межпредсердной перегородки и ООО был в 33 раза выше, чем у больных с инсультом без данных кардиальных аномалий [Помников В.Г. с соавт., 2015; Сорокоумов В.А., 2000]. У 15-50% больных инфекционный эндокардит манифестирует кардиоэмболическими осложнениями, что значительно ухудшает прогноз - смертность таких больных составляет 50-80%. Риск развития церебральной эмболии уменьшается на фоне антибактериальной терапии. Пролапс митрального клапана относится к редким причинам развития кардиоэмболического инсульта. Пролапс митрального клапана имеет высокий эмбологенный потенциал. Риск эмболий увеличивается при присоединении аритмий. К редким причинам развития ИИ у людей молодого возраста относятся кардиомиопатии и опухоли сердца (чаще миксома) [Статинова Е.А., Коценко Ю.И., 2013].

1.1.1.4. Роль церебральной артериопатии, васкулопатии в развитии

инсульта.

Первичный васкулит ЦНС - группа редких клинико-патологичееких процессов, характеризующихся васкулитом, ограниченным сосудами ЦНС без признаков системного поражения и отсутствием других первичных заболеваний, вызывающих васкулит. За год в крупных клиниках выявляют 1-2 случая. При первичном васкулите могут поражаться преимущественно артерии или вены, сосуды малого или крупного калибра. Наиболее характерными клиническими проявлениями первичного васкулита ЦНС считают персистирующие головные боли, изменение психики, многоочаговую неврологическую симптоматику и эпи- припадки. Подтверждение ангиопатии и многоочаговой энцефалопатии проводится с помощью MPT, МРА, УЗ-исследования магистральных артерий головы; выявления возможно сопутствующего системного васкулита, других ревматических болезней, инфекционного или неопластического заболевания

при лабораторно-инструмеитальных обследованиях; выявления сосудистого воспаления при биопсии головного мозга и мозговых оболочек [Салихов И.Г. с соавт., 2011].

По данным классификации P. Alareon- Segovia с соавт. (1992), церебральные васкулопатии делятся на:

1. Невоспалительные васкулопатии, артериальные диссекции, синдром «моя-моя» (первичные), фокальные транзиторные церебральные артериопатии, врожденные дизгенезии церебральных сосудов, фибромышечную дисплазию, лекарственные васкулопатии (употребление кокаина, амфетамина, метилфенидата, фенилпропаноламина).

2. Первичные васкулиты с вовлечением ЦНС:

2.1. С поражением магистральных сосудов (артериит Такаясу).

2.2. С поражением средних сосудов (узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит, болезнь Кавасаки).

2.3. С поражением мелких сосудов (первичный ангиит ЦНС, грануломатоз Вегенера, пурпура Шенлейн-Геноха).

3. Вторичные васкулиты с вовлечением ЦНС:

3.1. Ко ллагенозы.

3.2. Инфекционные васкулиты:

А. Вирусные (Варицелла-Зостер, Цитомегаловирус, Энтеровирус, вирус иммунодефицита человека).

Б. Бактериальные (болезнь Лайма, туберкулез, бактериальный менингит), в. Грибковые и паразитарные.

Как видно из данной классификации, причины церебральных артериопатий весьма разнообразны, но наиболее актуальными являются артериальная ангиопатия (диссекция), фокальная транзиторная артериопатия, синдром «моя-моя» и васкулит.

Фокальная транзиторная церебральная артериопатия (ФТЦА) -наиболее частый тип артериопатии, выявляющийся у молодых пациентов с ИИ. Для установления диагноза ФТЦА необходимо соблюдение двух

критериев. Первый критерий - признаки унилатеральной артериопатии: локальный протяженный стеноз, окклюзия дистальной части внутренней сонной артерии (ВСА), А1 сегмента передней мозговой артерии, Ml сегмента средней мозговой артерии и Р1 сегмента задней мозговой артерии, у некоторых больных развитие сети лентикулостриарных коллатералей - так называемых «сосудов моя-моя», выявленных в течение трех месяцев после ИИ. Второй критерий - отсутствие признаков прогрессирования артериопатии, по данным нейровизуализации, через 6 месяцев после инсульта. Несмотря на относительно доброкачественный характер ФТЦА, сохраняющийся стеноз церебральных артерий может повышать риск повторного ИИ в том же бассейне в течение 5 лет до 66% [Bogousslavsky J. et al., 1999].

Развитие транзиторной церебральной ангиопатии может быть связано с несколькими механизмами, наиболее вероятный - воспаление [Agewall S., et al.. Burn J., et al., 1994; Danesh J., et al., 1998].

Вторым вероятным механизмом возникновения ФТЦА является формирование церебральной интракраниальной артериальной диссекции. Хотя диагностические критерии церебральной артериальной диссекции хорошо известны, они сложны для выявления. Наиболее точным дифференциально-диагностическим критерием отличия церебральной артериальной диссекции, отличающим ее от воспалительной артериопатии, является круговое или полу лунное утолщение стенки сосуда на аксиальных срезах МРТ. Очевидно, воспалительная ФТЦА и расслоение стенки проксимальной части СМА и дистальной части ВСА не являются взаимоисключающими причинами ИИ, напротив, в настоящее время большинство исследователей сходятся во мнении, что воспаленная артериальная стенка является уязвимой для расслоения [Danesh J., et al., 2000; Fang J., et al., 2000].

Третьим механизмом развития ФТЦА является наличие фибромышечной дисплазии. Однако, для постановки диагноза

фибромьппечной дисплазии требуются гистопатологическое подтверждение и данные, указывающие на поражение почечных артерий [Szabo С., et al., 1991; Ridker P.M., et al., 2000].

Наконец, развитие ФТЦА может развиваться при наличии унилатерального синдрома «моя-моя». Ангиографический диагноз синдрома «моя-моя» требует наличия билатерального стеноза или окклюзии конечной части внутренней сонной артерии, либо ее ветвей в сочетании с уни- или билатеральным развитием сети коллатеральных лентикулостриарных сосудов [Sebire G., et al., 2004]. Наличие так называемых сосудов «моя-моя» считается прогностически неблагоприятным признаком в отношении сохранения значимости неврологического дефицита и повторных инсультов. При повторных ИИ и отсутствии положительной динамики на повторных ангиограммах должен быть рассмотрен вопрос о необходимости хирургического лечения. Синдром «моя-моя» - относительно редкое заболевание (0,35 на 100000 в Японии; 0.086 на 100000 в США), характеризующееся прогрессирующим стенозом интракраниальной части сонной артерии или, реже, проксимальной части передних мозговых артерий или задних мозговых артерий и базилярной артерии. В основе патогенеза лежит утолщение интимы артерий, истончение среднего слоя и деформация внутренней эластичной мембраны сосудистой стенки. Стеноз крупной артерии мозга приводит к интенсивному развитию коллатералей. Следующим признаком возникновения синдрома «моя-моя» является двусторонний характер поражения. При несоблюдении любого из критериев диагноз болезни «моя-моя» является возможным, но не абсолютным.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Чев Ли Пенг, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Астапенко, A.B. Тромбоз церебральных вен и синусов / A.B. Астапенко, Е.А. Короткевич, Т.Г. Антиперович, Э.К. Сидорович, А.И. Антоненко // Медицинские новости. - 2004. - №8. - С. 48-52.

2. Астахов, Ю.С. Доброкачественная внутричерепная гипертензия [pseudotumor cerebri] /Ю.С. Астахов, Е.Е. Степанова, В.Н. Бикмуллин // Клиническая офтальмология. - 2001. - том 2. - №1. - С. 8-11.

3. Астахов, Ю.С. Этиологические факторы развития тромбоза вен сетчатки у пациентов молодого возраста / Ю.С. Астахов, С.Н. Тульцева // Региональное кровообращение и микроциркуляция. - 2004. -Т. 3.-№4.-С. 39-42.

4. Астахов, Ю.С. Тромбоз вен сетчатки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение: пособие для врачей / Ю.С. Астахов, H.H. Петрищев, С.Н. Тульцева и др. // СПБ. - СПБГМУ. - 2006. - 64с.

5. Баранов, B.C. Геном человека и гены «предрасположенности» / B.C. Баранов, Т.Э. Баранова, Т.Э. Иващенко, М.В. Асеев // Введение в предиктивную медицину. - СПб. - 2000. - 272 с.

6. Бегидова, Н.М. Инсульт у лиц молодого возраста в Кабардино-Балкарской Республике / Н.М. Бегидова // Автореф. дис. канд. мед. наук. - Нальчик. - 2008. - 25с.

7. Бицадзе, В.О. Антифосфолипидные антитела, их патогенетическое и диагностическое значение при акушерской патологии / В.О. Бицадзе, Д.Х. Хизроева, H.A. Макацария, Е.С. Егорова, С.М. Баймурадова, Т.Я. Машкова // Акушерство, гинекология и репродукция. - 2014. - N2. - С. 39-60.

8. Бурцев, Е.М. Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте / Е.М. Бурцев // Клиническая медицина. Оригинальные статьи. - 1986. - № 9. - С. 30-36.

9. Вейн, A.M. Мигрень: клиника, патогенез и подходы к лечению / A.M. Вейн, O.A. Колосова // Новый медицинский журнал. - 1998. - № 1. - С. 1-4.

Ю.Верещагин, Н.В. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность. / Н.В. Верещагин, Ю.Я. Варакин // Ж.Неврол. и Психиатр. - 1996. - 5. - С. 5-9. П.Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская // М.: Медицина. -1997. - С.287.

12.Верещагин, Н. В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, 3. А. Суслина // М. : Интермедика. - 2002. - 287 с.

13.Виленский, Б.С. Инсульт/Б.С. Виленеский// СПб. - 2002. - С. 287. Н.Гайдашев, А.Э. Практические подходы к организации скрининга,

профилактики и лечения ишемического инсульта / А.Э. Гайдашев, И.М. Цыбин // «Медицинская картотека»-Архив. - 2000. - №3. - С. 7-9.

15.Гехт, А.Б. Ишемический инсульт: вторичная профилактика и основные направления фармакотерапии в восстановительном периоде / А.Б. Гехт // Consilium medicum. - 2001. - Т.З. - № 5. - С. 227-233.

16.Гусев, Е.И. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. С'таховская // журнал неврологии и психиатрии им.Н.И.Корсакова. -2007.-8.-С. 4-10.

17. Деев, A.C. Церебральные инсульты у мужчин и женщин молодого возраста / A.C. Деев, И.В. Захарушкина // Рязань. - 1998. - С. 41.

18.Деев, A.C. Причинные факторы, течение и исходы геморрагического инсульта в молодом возрасте / A.C. Деев, И.В. Захарушкина // Неврологический журнал. - 2001. - Т.6. №5. - С. 15-18.

19.Дзяк, Л.А. Инсульт у пациентов молодого возраста / Л.А. Дзяк, Е.С. Цуркаленко//Практическаяангионеврология. -2010.-№2.-С. 9-14.

20.Добрынина, Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте : причины, клиника, диагностика, прогноз восстановления двигательных функций / Л.А. Добрынина // Автореф. дис. д-ра. мед. наук. -М. - 2013. -48с.

21.Евтушенко, С.К. Гипергомоцистеинемия и усиление прокоагулянтных свойств крови у пациентов, перенесших инсульт / С.К. Евтушенко,

Д. А. Филимонов, В.А. Симонян //Бюллетень медицинских Интернет-

конференций. - 2012. - Том 2 №9. - С. 641.

22.Евтушенко, С.К. Роль гомоцистеина в развитии ишемических инсультов у лиц молодого возраста (обзор литературы и личные наблюдения) / С.К. Евтушенко, Д.А. Филимонов // МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. - 2013. - 7(61).

23.Жукова, М.В. Клинические и нейровизуализационные особенностипри мальформации Киари I типа с минимальной эктопией миндалин мозжечка / М.В. Жукова // Автореф. дис. к.м.н. - 2011. - 22с.

24.Жулев, Н.М. Инсульт экстракраниального генеза / Н.М. Жулев, H.A. Яковлев, Д.В. Кандыба и др. // СПб. : СПбМАПО. - 2004. - 588 с.

25.Журавков, Ю. Л. Современные подходы к диагностике и лечению церебральных венозных тромбозов / Ю. Л. Журавков, А. А. Королева, А. Л. Станишевский// Военная медицина. - 2012. - №3. - С. 133-141.

26.Кадыков, A.C. Восстановление после инсульта / A.C. Кадыков // Неврологический журнал. - 1996. - С. 25-29.

27.Калашникова, Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома / Л.А. Калашникова //М.: «Медицина». - 2003. - 256с.

28. Калашникова, Л.А. Артериальная гипертония и ишемические нарушения мозгового кровообращения / Л.А. Калашникова // Нервы. -2009. -№1.- С. 4-6.

29.Калашникова, JI.А. Диссекция (расслоение) церебральных артерий и ишемический инсульт / Л.А. Калашникова // Атмосфера нервные болезни. - 2011. - 2. - С. 2-5.

30.Калашникова, Л.А. Диссекция артерий головного мозга: ишемический инсульт и другие клинические проявления: Монография / Л.А. Калашникова, Л.А. Добрынина // М. : ВАКО. - 2013. - 208 с.

31.Кацадзе, Ю.Л., А.А.Скоромец, З.Г. Тадтаева Генетические признаки тромбофилии и активация системы гемостаза при мигрени у детей / Кацадзе, Ю.Л., А.А.Скоромец, З.Г. Тадтаева // Педиатрия. - 2004. - С. 20-25.

32.Клочева, Е.Г. Активация тромбоцитов у пациентов с извитостью брахиоцефальных артерий и возможности ее коррекции / Е.Г. Клочева, В.В. Голдобин, С.М. Туаршева, Т.В. Вавилова, О.В. Сироткина, А.Б. Ласковец // Вестник Северо-западного государственного медицинского университета им.И.И.Мечникова. - 2013. - N1. - С. 46-50.

33.Клочева, Е.Г. Молекулярно-генетическое исследование показателей гемостаза при церебральных микрогеморрагиях / Е.Г. Клочева, В.В. Голдобин, О.И. Тимонина // Материалы XVII Всероссийской научно-практической конференции " Давид енковс кие чтения". - Санкт-Петербург. - 24-25 сентября 2015 г. - С. 128-9.

34.Корниенко, В.Н. Магнитно-резонансная ангиография - новый метод диагностики нейрохирургической патологии / В.Н. Корниенко, Т.В. Белова, И.Н. Пронин // Вестн. Рентгенол. и радиол. - 1997. - 1.- С. 13-9.

35.Коэн, X. Пропедевтика острого инсульта. От терминологии к терапии / X. Коэн // Иерусалим. : ООО «Центр Перинатальной Медицины». -2012.- 120 с.

36.Кунцевич, Г.И. Комплексная ультразвуковая диагностика внеорганных опухолей шеи / Г.И. Кунцевич, В.Н. Дан, Е.Ю. Маштакова и др // Визуализация в клинике. - 1998. -13. С. 14-18.

37. Левин, Я.И. Вегетативная регуляция у больных с ишемическим инсультом молодого возраста / Я.И. Левин, Н.Б. Хаспекова, A.C. Магомедова// Журн. невропат, и психиатр.: Инсульт (приложение к журналу). - 2001. - Вып.4. - С. 28-32.

38.Лесселла, С. Нейроофтальмология / С. Лесселла, Дж. Т. У. Ван Далена // М.: Медицина. - 1983. - 464 с.

39.Львова, O.A. Значимость аллельных вариантов генов системы гемостаза и фолатного цикла у детей с дебютом поражения ЦНС в грудном возрасте / O.A. Львова, О.П. Ковтун, H.H. Кузнецов и др. // Пермский медицинский журнал. - 2012. - 5. - С. 51-62.

40.Макаров, А.Ю. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы / А.Ю. Макаров // СПб. - 1998. - Золотой век. -С. 594.

41.Меркулова, A.B. Особенности этиологии, патогенеза, клиники и диагностики ишемического инсульта у лиц молодого возраста / A.B. Меркулова // Автореф. дис. канд. мед. наук. - СПБ. - 2005. - 22с.

42.Момот, А.П. Протокол ведения Всероссийского регистра «Генетические факторы риска тромбоза у жителей, проживающих на территории РФ, клиническое фенотипирование и тромбопрофилактика тромбо эмболических осложнений в онтогенезе» / А.П. Момот, Е.В. Ройтман, В.А. Елыкомов и др. // Тромбоз, гемостаз, реология. - 2010. -3. - С. 30-78.

43.Мурашко, Н.К. Гипергомоцистеинемия как фактор риска сосудистых событий / Н.К. Мурашко // Здоровье Украины. - 2009. - 6. - С. 66-67.

44.Назаров, В.В. Инсульт у лиц молодого возраста. Особенности патогенеза и диагностики / В.В. Назаров // Автореф. дис. д-ра. мед. наук. - СПБ. - 2009. - 38с.

45.Насонов, E.JI. Антифосфолнпидный синдром / E.JI. Насонов // М: Литера. - 2004. - 440 с.

46.Неретин, В.Я. Современные возможности диагностики и лечения инсульта у лиц молодого возраста в Московской области / В.Я. Неретин, C.B. Котов, И.Л. Вострикова // Ставрополь. - 1998. - Т. 1. - С. 35-37.

47.Никольская, В.В. Патогенез, клиника и лечение гипертонических тромбозов вен сетчатки / В.В. Никольская // Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М. - 1987. -46с.

48.Патрушев, Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики /Л.И. Патрушев // Русский медицинский журнал. -1998. -Т.6. -№3.-С. 13-16.

49. Пизова, Н.В. Гипоплазия позвоночных артерий и нарушения мозгового кровообращения / Н.В. Пизова, Д.С. Дружинин, А.Н. Дмитриев // Неврологии и психиатрии. - 2010. - 7. - С. 56-58.

50.Пизова, Н.В. Наследственные тромбофилии и инсульт / Н.В. Пизова // Жур неврол и псих им.С.С.Корсак. - 2013. - 113: 8. - С. 76-80.

51.Помников, В.Г. Медицинская экспертиза у больных с церебральной сосудистой патологией на фоне открытого овального окна / В.Г. Помников, Е.Ф. Онищенко, М.Я. Татарханова, К.В. Иванова // Материалы XVII Всероссийской научно-практической конференции "Давиденковские чтения", посвященной 135 летию со дня рождения академика Сергея Николаевича Давиденкова. - Санкт-Петербург. - 24-25 сентября 2015 г. - С. 213-4.

52.Пономарева, E.H. Факторы риска инфаркта мозга, исход заболевания в зависимости от сроков госпитализации / E.H. Пономарева, Е.А. Короткевич, Э.К. Сидорович, Ю.Н. Рушкевич // Неврологический журнал. - 2003. - № 1. - С. 16-19.

53.Попова, E.H. Особенности ишемических инсультов у пациентов с врожденными аномалиями виллизиева круга / E.H. Попова, М.В.

Вишнякова, T.B. Маратканова, Л.А. Шерман, C.B. Котов, Е.В. Исакова // Журнал неврологии и психиатрии. - 2001. - №8. - Вып 2. - С. 9-14.

54.Романенко, Р. П. Вариантная (хирургическая) анатомия артериального круга большого мозга / Р. П. Романенко. - 2015. - С. 318-324.

55.Савич, В. И. Патологические изменения экстра-интракраниальных артерии и инфаркт мозга / В. И. Савич // Бералусь. Минск. - 1987. -144с.

Зб.Салихов, И.Г. Церебральные васкулиты: особенности клинических проявлений и принципы диагностики / И.Г. Салихов, Э.И. Богданов Э.И., А.Т. Заббарова // Неврологический вестник. - 2011. - T. XXXIII. -вып. 3-4.-С.71-77.

57.Семенов, С.Е. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии / С.Е. Семенов, В.Г. Абалмасов // Журнал неврологии и психиатрии. -2000. -N10. -С. 44-50.

58.Сергиенко, В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В.И. Сергиенко, И.Б. Бондарева // М.: Гэотар. -Медицина. - 2000. - 192 с.

59.Синицын, В.Е. Магнитно-резонансная флебография / В.Е. Синицын, С.К. Терновой, О.В. Стукалова, Е.А. Тимонина // Визуализация в клинике. - 1997.- 11.-С. 6-9.

60.Скворцова, В.И. Вторичная профилактика инсульта / В.И. Скворцова, И.Е. Чазова, Л.В. Стаховская // Москва. - 2002. - 62с.

61.Скоромец, A.A. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга / A.A. Скоромец, В.В. Ковальчук // Мир медицины. - 1998. - №9. - С.4-6.

62.Сорокоумов, В.А. Первичная и вторичная профилактика инсультов / В.А. Сорокоумов // Методические рекомендации. - Санкт-Петербург. -2000. - 32с.

63. Сорокоумов, В. А. Особенности антигипертензивной терапии у

пациентов с высоким риском нарушений мозгового кровообращения / В.А. Сорокоумов, A.A. Тимофеева, Ю.Д. Богатенкова // Ж. Артериальная гипертензия. - 2003. - Выпуск № 5. - том 9. - С. 155-159.

64.Статинова, Е.А. Медикаментозная коррекция ишемического инсульта у молодых пациентов, обусловленного аномалиями церебральных артерий / Е.А. Статинова, Ю.И. Коценко // М.: Вшниця. - 2013. - 6-7 грудня. - С. 45-47.

65.Строганова, Е.И. Клиника поражений зрительного пути сосудистой природы / Е.И. Строганова // Методические рекомендации. - 1973. -Ленинград. - 20 с.

66.Суслина, З.А. Практическая кардионеврология / З.А. Суелина, A.B. Фонякин // М.: ИМА-ПРЕСС. - 2010. - 304с.

67.Тадтаева, З.Г. Наследственная тромбофилия при ишемичееком инсульте у детей / З.Г. Тадтаева // Владикавказский медико-биологический вестник. - 2010. - Выпуск 22. - Том IV. - С. 161-168.

68.Танковский, В.Э. Тромбоз вен сетчатки /В.Э. Танковский // М. - 2000.

69. Топузова, М.П. Клинические данные и лабораторные показатели функции эндотелия у больных с лаку нар ным инсультом / М.П. Топузова, Е.Г. Клочева, Т.В. Вавилова, О.В. Сироткина // Вестник Северо-западного государственного медицинского университета им.И.И.Мечникова. - 2013. - N 2. - С. 25-32.

70.Топузова, М.П. Дисфункция эндотелия у больных с лакунарным инсультом / М.П. Топузова, Е.Г. Клочева, Т.В. Вавилова, О.В. Сироткина // Лечение и профилактика. - 2013. - N 3. - С. 37-45.

71.Трушель, H.A. Варианты неклассического строения артериального круга большого мозга / H.A. Трушель // Медицинский журнал. - 2011. -№1. - С. 104-106.

72.Трущель, H.A. Варианты строения виллизиева круга у людей с расстройствами мозгового кровообращения и умерших от других

причин / H.A. Трушель // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2014. - Выпускл № 2 / том 13. - С. 45-49.

73. Тульцева, С.Н. Значение гипергомоцистеинемии в патогенезе ишемического тромбоза вен сетчатки / С.Н. Тульцева // офтальмологические ведомости. - 2008. - С. 31-38.

74.Тульцева, С.Н. Тромбофилия как фактор риска развития тромбозов центральной вены сетчатки у лиц молодого возраста /С.Н. Тульцева // Офтальмологические ведомости. - 2008. - Том 1. - №1. - С. 46-51.

75.Фазлиахметова, А.Г. Ишемический инсульт при антифосфолипидном синдроме: клиническое наблюдение / А.Г. Фазлиахметова, Э.И. Богданов // Инновационные технологии в медицине. - 2015. - Том 2. -С. 157-159.

76.Фомкина O.A. Морфометричеекие варианты задней соединительной артерии / O.A. Фомкина, В.Н. Николенко, O.A. Гладилин // Бюллетень медицинских Интернет-конференции. - 2014. - Vol. 4. - Issue 6. - С. 948-951

77.Ходжамжаров, Б.Е. Ишемический инсульт у лиц молодого возраста (этиология, клиника, исходы) / Б.Е. Ходжамжаров // Автореф. дис. канд. мед. наук. - М. - 2014. - 27с.

78.Цветовская, Г.А. Генетические факторы риска тромбофилии у женщин репродуктивного возраста в Задано-Сибирском регионе / Г.А. Цветовская, Е.Д. Чикова, Г.И. Лифшиц, Н.В. Кох, А.И. Шевела, E.H. Воронина, Я.В. Новикова, Н.Е. Махотина // Фундаментальные Исследования. - 2010. - № 10. - С. 72-79.

79.Чухловина, М.Л. Особенности патогенеза и диагностики геморрагического инсульта у лиц молодого возраста / М. Л. Чухловина, В. И. Гузе-ва, Е. М. Мацукатова // Клиническая медицина. - 2004. - Т. 82, N 3. - С. 11-6.

80.Чухловииа, М.Л. Неврологические осложнения сердечно-сосудистых заболеваний / М. Л. Чухловина // Справочник поликлинического врача. -2012.-№8.-С. 50-53.

81.Шевченко, О.П. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение / О.П. Шевченко, Г.А. Олефриенко // Лаборатория. - 2002. - 1. - С. 3-7.

82.Шемагонов, А.В. Синдром хронической церебральной венозной дисциркуляции // А.В. Шемагонов // УКР. МЕД. ЧАСОПИС. - 2007. - 5 (61).-С. 33-37.

83.Шмидт, Е. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт, Д. К. Лунев, Н. В. Верещагин // Москва: Медицина. - 1976. -282 с.

84.Юнкеров, В.И. Математическо-статистическая обработка данных медицинских исследований. Лекции для адъюнктов и аспирантов / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев // СПб. : ВмедА. - 2002. - 266 с.

85. Age wall, S. Carotid artery wall morphology, haemostatic factors and cardiovascular disease / S. Agewall, J. Wiksstrand, et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. - 1994. - 5. - P. 895-904.

86.Aggarwal, S.K. Cocain-associated intracranial hemorrahage: absence of vasculitis in 14 cases / S.K. Aggarwal, V. Williams, S.R. Levin, et al. // Neurology. - 1996. - 46 (6). - P. 1741-1743.

87. Alarcon-Segovia, P. Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome within systemic lupus erythematosus / P. Alarcon-Segovia, M.E. Peres-Vasquez, A.R. Villa, et al. // Seirnn Arthritis Rheum.- 1992.-21.-P. 275.

88. Alberti, A. Headache and Cerebral Vein and Sinus Thrombosis / A. Alberti, M. Venti, S. Biagini // Front Neurol Neurosci. - Basel. : Karger. - 2008. -vol 23. - P. 89-95.

89. Alper, F. Importance of anatomical asymmetries of transverse sinuses : an MRvenographic study / F. Alper, M. Kantarci, S. Dane, K. Gumustekin, O. Onbas, I. Durar // Cerebrovascular diseases. - 2004. - 18(3). - P. 236-9.

90.Anderson Charles, M. Clinical Magnetic Resonance Angiography / M. Anderson Charles, R. Edelman Robert, A. Turski Patrik // New York: Raven Press. - 1993. - 1-41. - P. 359-398.

91.Aznar, J. Factor Y Leiden and prothrombin G20210A mutatijns in young adults with cryptogenic ischemic stroke / J. Aznar, Y. Mira, A. Vaya, et al. // Tliromb Haemost. - 2004. - 91: 5. - P. 1031-1034.

92.Balci, K. Simultaneous onset of hemorrhagic and ischemic strokes. / K. Balci, U. Utku, T. Asil, E. Unlu // Neurologist. - 2007 May. - 13(3). - P. 148-9.

93.Balta, G. PAI-1 gene 4G/5G genotype: A risk factor for thrombosis in vessels of internal organs / G. Balta, C. Altay, A. Gurgey // Am J Hematol. -2002.-71(2).-P. 89-93.

94.Baumgartner, R. Recanalisation of cerebral venous thrombosis / R. Baumgartner, A. Studer, M. Arnold, D. Georgiadis // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2003 Apr. - 74(4). - P. 459-461.

95.Bernardy, F. A factor Y genetic component differing from factor Y R506Q contributes to the activated protem C resistance phenotype / F. Bernardy, E.M. Faiom, E. Castold, et al. // Blood. - 1997. - 90. P. 1552-57.

96.Bentley, J. N. From presentation to follow-up: diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis / J.N. Bentley, R.E. Figueroa, J.R. Vender // Neurosurgical Focus. - 2009. - V. 27 (5). - P. E4.1-E4.7.

97.Bevan, H. Stroke in young adults / H. Bevan, K. Sharma, W. Bradley // Stroke. - 1990. - V.21. -N3. - P. 382-386.

98.Bivona, G. Plasminogen activator mhibitor-1-675 4G/5G and methylenetetrahydrofolate reductase gene variants in young acute myocardial infarction and juvenile ischemic stroke / G. Bivona, C. Bellia, S. Caminarieri, et al. //Res J Biol Sei. - 2010. - 3. - 11. - P. 1341-1343.

99.Black, D.F. Cerebral venous sinus density on noncontrast CT correlates with hematocrit / D.F. Black, A.E. Rad, L.A. Gray, N.G. Campeau, D.F. Kallmes // AJNR Am J Neuroradiol. - 2011 Aug. - 32(7). - P. 1354-7.

100. Bogousslavsky, J. On behalf of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practitioner / J. Bogousslavsky // C'erebrovasc Dis. -1999. - 9. - P, 41-68.

101. Bogousslavsky, J.Ischemic stroke in patients under 45 / J. Bogousslavsky, P. Pierre // Neurol Clin. - 1992. - 10. - P. 113-124.

102. Bolander-Gouaille, C. Focus on Homocysteine and the Vitamins involved in its metabolism / C. Bolander-Gouaille // France. - Springer Verlag. -2002. -217 p.

103. Bonduel, M. Factor Y Leiden and prothrombm gene G20210A mutation in children with cerebral thromboembolism / M. Bonduel, G. Sciuccati, M. Hepner, et al. // Am J Hematol. - 2003. - 73. - P. 81-86.

104. Bonita, R. Epidemiology of stroke / R. Bonita // Lancet. - 1992. - 339. -P. 342-347.

105. Bonita, R. Prevalence of stroke and stroke- related disability. Estimates from the Auckland Stroke Studies / R. Bonita, N. Solomon, J.B. Broad // Stroke. - 1997. - 28. - P. 1898-1902.

106. Bots, M.L. Level of fibrinogen and risk of fatal and non-fatal stroke / M.L. Bots, et al. // EUROSTROKE: a collaborative study among research centres in Europe. J Epidemiol Community Health. - 2002. - 56 Suppl 1. -P. 114-8.

107. Bousser, M.G. Cerebral venous thrombosis: an update / M.G. Bousser, J.M. Ferro //LancetNeurology. - 2007. - V. 6 (2). - P. 162-170.

108. Bushnell C.D. Neurologists evaluation and treatment of hyperhomocysteinemia in stroke patients / C.D. Bushnell, L.B. Goldstein // Journal of Stroke an Cerebrovascular diseases. - 2005. - 14. - P. 101-106.

109. Cattaneo, M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis / M. Cattaneo // Thromb Haemost. - 1999. - Vol. 81. - P. 65-76.

110. Chuang, Y.M. Anterior cerebral artery Al segment hypoplasia may contribute to Al hypoplasia syndrome / Y.M. Chuang, C.Y. Liu, P.J. Pan, C.P. Lin // Eur Neurol. - 2007. - 57(4). - P. 208-11.

111. Cohen, B.H. Mitochondrial cytopathy in adults: what we know so far / B.H. Cohen, R.G. Deborah // Cleveland clinical. J of Medicine. - 2001. - 68.

- P. 625-642.

112. Cugati, S. Retinal vein occlusion and vascular mortality / S. Cugati, J.J. Wang, M.D. Knudtson, et al. // Ophthalmology. - 2007. - Vol. 114, N 3.

- P. 520-524.

113. Danesh, J. Association of fibrinogen. C- reactive protem. albumin, or leucocyte count with coronary heart disease / J. Danesh, R. Collins, P. Appleby, R. Peto // JAMA. - 1998. - 279. - P. 1477-82.

114. Danesh, J. Low grade mflammation And coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses / J. Danesh, P. Wlimcup, M. Walker, et al. // BMJ. - 2000. - 321. - P. 199-204.

115. Delcker, A. Effect of echo contrast media on the visualization of transverse sinus thrombosis with transcranial 3-D duplex sonography / A. Delcker, P. Haussermann, C. Weimar // Ultrasound Med Biol. - 1999. - 25. -P. 1063-1068.

116. Fang, J. Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971-1992 / J. Fang, M. Alderman // JAMA. - 2000.283. - P. 2404- 2410.

117. Ferro, J.M. Aetiological diagnosis of ischaemic stroke in young adults / J.M. Ferro, A.R. Massaro, J.L. Mas // Lancet Neurol. - 2010. - 9. - 11. - P. 1085-1096.

118. Fisher, C.M. Atherosclerosis of the carotid and vertebral arteries-extracranial and intracranial / C.M. Fisher, I. Gore, N. Okabe, et al. // J Neuropathol Exp Neurol. - 1965. - 24. - P. 455-476.

119. Franchmi, M. Inherited thrombophilia: an update / M. Franehmi, D. Veneri // Clin Lab. - 2005. - 51. - P. 357-365.

120. Freitasa, G.R. Risk Factors of Cerebral Vein and Sinus Thrombosis / G.R. Freitasa, J. Bogousslavsky // Front Neurol Neurosci. - Basel. : Karger. -2008. - vol 23. - P. 23-54.

121. Gaustadnes, M. Intermediate and severe hyperhomocysteinemia with thrombosis: a study of genetic determinants / M. Gaustadnes, N. Rüdiger // Thromb. Haemost. - 2000. - Vol. 83. - P. 554-558.

122. Gerstner, E. Bihemispheric anterior artery with drop attacks and limb shaking TIAs / E. Gerstner, B. Liberato, C.B. Wright // Neurology. - 2005. -65. - P. 174.

123. Goldstein, L.B. Guidelines for the primary prevention of stroke. A guideline for healthcare professional from the American Heart Association. / L.B. Goldstein, Ch.D. Bushnell, R.J. Adams, et al. // Stroke. - 2011. - Vol. 42. - P. 517-584.

124. Gollesman, R.F. Cluiical characteristics of symptomatic vertebral artery dissection: a systematic review / R.F. Gollesman, P. Sharma, K.A. Robmson, et al. //Neurologist. - 2012. - 18. - 5. - P. 245-254.

125. Harpel, P. C. Homocysteine and hemostasis: Pathogenetic mechanisms predisposing to thrombosis / P.C. Harpel, X. Zhang, W. Borth // J. Nutr. - 1996. - Vol. 126. - P. 1285-1289.

126. Hayashi, N. Intracerebral hemorraliage secondary to dissecting aneurysm of the anterior cerebral artery / N. Hayashi, O. Fukuda, S. Endo, et al. // Bram Nerve. - 1996. - 48. - 11. - P. 1053-1056.

127. Hayreh, S.S. Management of central retinal vein occlusion / S.S. Hayreh // Opthalmologica. - 2003. - 217. - P. 167-168.

128. Ho, B.L. Simultaneous Thrombosis of Cerebral Artery and Venous Sinus / B.L. Ho, P. Y. Huang, G.T. Khor, R.T. Lin // Acta Neurol Taiwan. -2008.- 17.-P. 112-116.

129. Hoksbergen, A. Absent collateral function of the circle of Willis as risk factor for ischemic stroke / A. Hoksbergen, D.A. Legemate, L. Csiba, G. Csati, P. Siro, B. Fulesdi // Cerebrovasc Dis. - 2003. - 16. - P. 191-198.

130. HOROZOGLU, H. Coincidental Onset of Ischemic and Hemorrhagic Stroke in The Brainstem / H. HOROZOGLU, I. MIDI, N. AFSAR, S.

AKTAN // Journal of Neurological Sciences (Turkish). - 2010. - Volume 27.-Number 3.-P. 359-361.

131. Hu, X.Y. Relationship between vertebral artery hypoplasia and posterior circulation stroke in Chinese patients / X.Y. Hu, Z.X. Li, H.Q. Liu et al. //Neuroradiology. - 2013. - 55(3). - P. 291-5.

132. Humphries, S.E. Gene-environment interaction in the determination of levels of haemostatic variables involved in thrombosis and fibrinolysis / S.E. Humphries, J.A. Henry, H.E. Montgomery // Blood Coagul Fibrinolysis. - 1999. - 10 Suppl 1. - P. S17-21.

133. Jichici, D. Anterior Circulation Stroke / D. Jichici, H.L. Lutsep, A.E. Baird // Medscape. - 2013.

134. Kasuy, H. Relationship between Variations in the Circle of Willis and Flow Rates in Internal Carotid and Basilar Arteries Determined by Means of Magnetic Resonance Imaging with Semiautomated Lumen Segmentation: Reference Data from artery visualized by three-dimensional computed tomographic angiography and association of anterior communicating artery aneurysms / H. Kasuy, et al. // Neurosurger. - 1999. -Vol. 45.-№ 1. - P. 89-93.

135. Kayembe, K. N. Cerebral aneurysms and variations in the circle of Willis / K. N. Kayembe, M. Sasahara, F. Hazama // Stroke. - 1984. - Vol. 15. - № 5. - P. 846-850.

136. Kessler, Ch. The Apolipoprotein E and (3-Fibrinogen G/A-455 Gene Polymorphisms Are Associated With Ischemic Stroke Involving Large-Vessel Disease / Ch. Kessler, C. Spitzer, D. Stauske, S. Mende, J. Stadlmuller, R. Walther, R. Rettig // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 1997. - 17. - P. 2880-2884.

137. Kim, H. Family History as a risk factors for stroke in young women / H. Kim, et al. // Am J Prev Med. - 2004. - 25. - 5. - P. 391-396.

138. Kim, Y.K. Cervical artery dissection: pathology, epidemiology and management / Y.K. Kim, S. Schulman // Tliroinb Res. - 2009. - 123. - 6. -P. 810-821.

139. Kluytmans, M. Cerebral hemodynamics in relation to pattern of collateral flow / M. Kluytmans, J. Grond, K.J. Everdingen, CJM. Klijn, L.J. Kappelle, M.A. Viergever // Stroke. - 1999. - 30. - P. 1432-1439.

140. Kuruvilla, A. Factors associated with misdiagnosis of acute stroke in young adults / A. Kuruvilla, P. Bhattacharya, K. Rajamani, et al. // J. of Stroke. Cerebrovasc. Dis. - 2010. - N 8. - P. 10-16.

141. Laffon, M. Posterior Circulation Ischemic Strokes in Young Adults / M. Laffon, L. Suissa, M.H. Mahagne // Neurology. - April 2012. -78(Meeting Abstracts 1). - P. 06.237.

142. Lee, V.H. Incidence and outcome of cervical artery dissection: a population-based study / V.H. Lee, R.D. Braown, J.N. Mandrecar, et al. // Neurology. - 2006. - 67. - 10. - P. 1809-1812.

143. Lee, Y.H. Successful Anticoagulation for Bilateral Central Retinal Vein Occlusions Accompanied by Cerebral Venous Thrombosis / Y.H. Lee, J. Y. Lee, Y.S. Kim, D.H. Kim, J. Kim // Arch Neurol. - 2006. - 63(11). - P. 1648-51.

144. Levine. SJR. Recurrent stroke and thrombo-occlusive events in the antiphospholipid syndrome / S.R. Levine, R.L. Brey, K.L. Sawaya, L. Salowich-Palm, J. Kokkinos, B. Kostrzema, M. Perry, S. Havstad, J. Carey //AnnNeurol. - 1995. - 38(1). - P. 119-24.

145. Lemke, D.M. Cerebral venous sinus thrombosis / D.M. Lemke, L. Hacein-Bey // J Neuro sei Nurs. - 2005. - 37(5). - P. 258-264.

146. Lu, J.X. Polymorphism in Integrin ITGA2 is Associated with Ischemic Stroke and Altered Serum Cholesterol in Chinese Individuals / J.X. Lu, Z.Q. Lu, S.L. Zhang, J. Zhi, Z.P. Chen, W.X. Wang // Balkan Med J.-2014 Mar.-31(1).-P. 55-59.

147. Maeno, T. The 807T allele in alpha2 integrin is protective against

atherosclerotic arterial wall thickening and the occurrence of plaque in patients with type 2 diabetes / T. Maeno, et al. // Diabetes. - 2002. - 51(5). -P. 1523-8.

148. Maurer, J. Surgically verified variations in the Al segment of the anterior cerebral artery. Report of two cases. / J. Maurer, E. Maurer, A. Pemeczky // J Neurosurg. - 1991. - 75. - P. 950-953.

149. Manelfe, C. Association of Hyperdense Middle Cerebral Artery Sign With Clinical Outcome in Patients Treated With Tissue Plasminogen Activator / C. Manelfe, V. Larrue, R.V. Kummer; L. Bozzao, P. Ringleb, S. Bastianello, F. Iweins, E. Lesaffre // Stroke. - 1999. - 30. - P. 769-772.

150. Miller, N.R. Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-ophthalmology / N.R. Miller, N.J. Newman, V. Biousse, J.B. Kerrison // Michigan. - Lippincott Williams and Wilkins. - 2005. - Vol. 1. - 6th edition. - 3555 p.

151. Merwick, A. Posterior circulation ischaemic stroke / A. Merwick, D. Werring // BMJ. - 2014. - 348. - P.3175.

152. Monton, F. Cerebral arterial occlusion and intracranial venous thrombosis in a woman taking oral contraceptives / F. Monton, M. Rebollo, F. Quintana, J. Berciano // Postgrad Med J. - 1984 June. - 60(704). - P. 426-428.

153. Morris, J.G. Testing for inherited thrombophilias in arterial stroke: can it cause more harm than good? /J.G. Moms, S. Singh, M. Fisher // Stroke. -2010.-41.- 12.-P. 2985-2990.

154. Nagaraja, D. Simultaneous cerebral arterial and venous thrombosis / D. Nagaraja, A.B. Taly, S.K. Shankar // J Assoc Physicians India. - 1990 May. - 38(5). - P. 325-6.

155. O'Rourke, T.L. Papilledema associated with dural venous sinus thrombosis / T.L. O'Rourke, W.S. Slagle, M. Elkins, D. Eckermann, A. Musick // Clinical and Experimental Optometry. - 2014. - 97. - P. 133-9.

156. Osborn, A.G. Diagnostic Imaging:Brain / A.G. Osborn, S.I. Blaser, K.L. Salzman, et al // Manitoba. - Amirsys. - 2004. - 1054p.

157. Ostrovskiy, D. Simultaneous postpartum cerebral venous thrombosis and cervico-cephalic arterial dissections / D. Ostrovskiy, L. Hacein-Bev, P.N. Varelas, D.N. Heverly // Cerebrovasc Dis. -2003. - 16(3). - P. 301-3.

158. Paciaroni, M. Clinical Presentations of Cerebral Vein and Sinus Thrombosis / M. Paciaroni, F. Palmerini, J. Bogousslavsky // Front Neurol Neurosci. - Basel. - Karger. - 2008. - vol. 23. - P. 77-88.

159. Pizova, N.V. A stroke in patients with undifferentiated dysplasia of connective tissue (UDDC'T) / N.V. Pizova, AN. Dmitriev // International Journal of Stroke. - 2008. - vol.3. - suppl. 1. - P. 118.

160. Prabhakar, S. Vertebral artery dissection due to indirect neck trauma : an underrecognised entity / S. Prabhakar, R. Bhatia, N. Khandelwal, V. Lai, CP. Das // Neurol India. - 2001 Dec. - 49(4). - P. 384-90.

161. Putaala, J. Analysis of 1008 consecutive patients aged 15 to 49 with first -ever ischemic stroke: the Helsinnki Young stroke Registry. / J. Putaala, A.J. Metso, T.M. Metso, N. Konkola, Y. Kraemer, E. Haapanlemi, M. Kaste, Tatlisumak // Stroke. - 2009. - 40. - P. 1195-1203.

162. Ranellou, K. Polymorphisms in prothrombotic genes in young stroke patients in Greece: a case-controlled study / K. Ranellou, A. Paraskeva, P. Kyriazopoulos, A. Batistatou, A. Evangelou, M. El-Aly, P. Zis, A. Tavemarakis, K. Charalabopoulos // Blood Coagul Fibrinolysis. - 2015 Jun. - 26(4). - P. 430-5.

163. Rha, J.Y. The Impact of Recanalization on Ischemic Stroke Outcome A Meta-Analysis / J.H. Rha, J.L. Saver // Stroke. - 2007. - 38. - P. 967-73.

164. Ridker, P.M. C-reactive protem and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P.M. Ridker, C.H. Hennekens, J.E. Burmg, C. Rifam // N Engl J Med. - 2000. - 342. - P. 836-43.

165. Ridker, P.M. Novel risk factors for systemic aterosclerosis: a comparison of C-reactive protem. fibrinogen homocystein, lipoprotein (a)

and standard cholesterol screening as predictors of peripheral arterial disease / P.M. Ridker, M.J. Stampfer, Rifai // JAMA. - 2001. - 285. - P. 2481-2485.

166. Ríes, S. Echocontrast-enhanced transcranial color-codedsonography for the diagnosis of transverse sinus venous thrombosis / S. Ries, W. Steinke, K.W. Neff, M. Hennenci // Stroke. - 1997. - 28. - P. 696-700.

167. Roest, M. Homozygosity for 807 T Polymorphism in a2 Subunit of Platelet a2bl Is Associated With Increased Risk of Cardiovascular Mortality in High-Risk Women / M. Roest, J.D. Banga, D.E. Grobbee, P.G. Groot, J.J. Sixma, M.J. Tempelman, Y.T. Schouw // Circulation. - 2000. -102. - P. 1645-1650.

168. Ryu, S.J. Coexistence of Cerebral Venous Sinus and Internal Carotid Artery Thrombosis Associated with Exogenous Sex Hormones / S.J. Ryu, Y. Y. Chien // Angiology. - Marl996. - Vol. 47. - Issue 3. - P. 299.

169. Sacco, R.L. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. AHA'ASA. Guideline / R.L. Sacco, R. Adams, G. Albers, et al. // Stroke. - 2006. - 37. - P. 577-617.

170. Sampaio, M.F. AMI is associated with polymorphisms in the NOS3 and FGB but not in PAI-1 genes in young adults / M.F. Sampaio, et al. // Clin Chim Acta. - 2007. - 377(1-2). - P. 154-62.

171. Saposnik, S. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association / G. Saposnik, F. Barinagarrementeria, R.D. Brown, C.D. Bushnell, B. Cucchiara, M. Cushman, G. deVeber, J.M. Ferro, F.Y. Tsai // Stroke. - 2011. - 42. - P. 1158-1192.

172. Sasidharan, P.K. Cortical vein thrombosis misdiagnosed and mismanaged / P.K. Sasidharan // Thrombosis. - Volume 2012. - P. 11.

173. Sehoen, J.C. Vertebrobasilar Artery Occlusion / J.C. Sehoen, M.M. Boy sen, C.R. Warren, B. Chakravarthy, S. Lotfipour // West J Emerg Med. - 2011 May. - 12(2). - P. 233-239.

174. Schreiber, S.J. Transcranial ultrasonography of cerebral veins and sinuses / S.J. Schreiber, E. Stolz, J.M. Valdueza // Eur J Ultrasound. - 2002, -16. - P. 59-72.

175. Sharma, S. Central retinal vein occlusion associated with cavernous sinus thrombosis / S. Sharma, A.F. Cruess // Canadian Journal of Ophthalmology (Impact Factor: 1.47). - 09/1996. - 31(5). - P. 255-6.

176. Silaste, M.L. Polymorphisms of key enzymes in homocysteine metabolism affect diet responsiveness of plasma homocysteine in healthy women /M.L. Silaste, et al. //JNutr. - 2001. -131(10). -P. 2643-7.

177. Simons, B. Cerebral Venous Thrombosis / B. Simons, G. Lycklama, N. Smithuis, R. Smithuis // Radiology Assistant. - October 21, 2010.

178. Stolz, E. Assessment of intracranial venous hemodynamics in normal individuals and patients with cerebral venous thrombosis / E. Stolz, M. Kaps, W. Dorndorf// Stroke. - 1999. - 30. - P. 70-75.

179. Su, G. Association of the platelet membrane glycoprotein I a C807T gene polymorphism with aspirin resistance / G. Su, Z. Wang, Y. Ding // J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. - 2007. - 27(6). - P. 664-7.

180. Szabo, C. Endothelium dependent influence of small changes in extra cellular magnesium concentration on the tone of felme middle cerebral arteries / C. Szabo, M. Farago, E. Dora, I. Horvath, A.G. Kovach // Stroke. -1991.-22.-P. 785-789.

181. Tai, Y.F. An association between atherosclerosis and venous thrombosis / Y.F. Tai // N Engl J Med. - 2003. - 349. - P. 401-2.

182. Teasdale, G. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale / G. Teasdale, B. Jennett // Lancet. - 1974. - Vol. 13. - № 2 (7872). - P. 81-4.

183. Thanvi, B. Complete occlusion of extracranial internal carotid artery: clinical features, pathophysiology, diagnosis and management / B. Thanvi, T. Robinson // Postgrad Med J. - 2007 Feb. - 83(976). - P. 95-99.

184. Toyoda, K. Simultaneous onset of haemorrhagic and ischaemic strokes in a haemodialysis patient / K. Toyoda, Y. Kumai, K. Fujii, T. Ando, S. Ibayashi // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2002. - 72. - P. 673-674.

185. Van't Hooft, F.M. Two common, functional polymorphisms in the promoter region of the beta-fibrinogen gene contribute to regulation of plasma fibrinogen concentration / F.M. Van't Hooft, et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 1999. - 19(12). - P. 3063-70.

186. Vergouwen, M.D. Plasminogen activator inhibitor-1 4G allele in the 4G/5G promoter polymorphism increases the occurrence of cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / M.D. Vergouwen, et al. // Stroke. - 2004. - 35(6). - P. 1280-3.

187. Wade, D.T. Measurement in neurological rehabilitation / D.T. Wade // Oxford. : Oxford university press. - 1 edition. - 1992. - 408p.

188. Wang, J. Delayed Onset of Papilledema in Cerebral Venous Sinus Thrombosis (CVST) / J. Wang, W. Matar, L. Allport // Neurology. MeetingAbstraets. - April 26, 2012. - P. 07.257.

189. Wang, X.T. Clinical analysis and misdiagnosis of cerebral venous thrombosis / X.T. Wang, X.W. Sun, H. Liu // Experimental and therapeutic Medicine. - 2012. - 4. - P. 923-927.

190. Welch, G. Homocysteine and atherothrombosis / G. Welch, J. Loscalo // The New England Journal of Medicine. - 1998. - Vol. 338. - P. 1042-1050.

191. Wiklund, P.G. Plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism and risk of stroke: replicated findings in two nested case-control studies based on independent cohorts / P.G. Wiklund, et al. // Stroke. - 2005. - 36(8). - P. 1661-5.

192. Yu, W. Hypoplasia or Occlusion of the Ipsilateral Cranial Venous Drainage Is Associated With Early Fatal Edema of Middle Cerebral Artery Infarction / W. Yu, J. Rives, B. Welch, J. White, E. Stehel, D. Samson // Stroke. - 2009. - P.3736-39.

193. Zaninetti, M. Carvenous sinus thrombosis elicited by a central retinal vein venous stasis retinopathy / M. Zaninetti, A.N. Stangos, G. Abdo, C.J. Pournaras // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. - August 2005. - Volume 243. - Issue 8. - P. 834-836.