Клинико-нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с учетом наличия конституциональной венозной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Моисеев Михаил Юрьевич

• Моисеев Михаил Юрьевич
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Моисеев Михаил Юрьевич

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Распространенность, медико-социальная значимость гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

1.2. Современный взгляд на патогенез и особенности морфологических изменений при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

1.3. Клинико-нейровизуализационная диагностика гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

1.3.1. Клинические проявления гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

1.3.2. Нейровизуализационная картина гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

Глава 3. Клинико-неврологическая характеристика пациентов

с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией

3.1. Жалобы пациентов на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с конституциональной венозной недостаточностью и без конституциональной венозной недостаточности

3.2. Данные объективного осмотра и неврологический статус больных на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с конституциональной венозной недостаточностью

и без конституциональной венозной недостаточности

Глава 4. Нейровизуализационная картина при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

4.1. Структурные изменения белого вещества головного мозга на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

4.1.1. Очаговые изменения белого вещества головного мозга на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

4.1.2. Диффузные изменения головного мозга (лейкоареоз) на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

4.1.3. Магнитно-резонансные признаки церебральной атрофии на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

4.2. Нейровизуализационные изменения у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией в зависимости от наличия

или отсутствия конституциональной венозной недостаточности

Глава 5. Анализ результатов магнитно-резонансной венографии

5.1. Анатомические варианты строения поперечных и сигмовидных синусов у пациентов с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией в зависимости от наличия или отсутствия конституциональной венозной недостаточности

5.2. Размеры венозных структур по данным магнитно-резонансной венографии на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

5.3. Размеры венозных структур по данным магнитно-резонансной венографии в группах больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью

и без конституциональной венозной недостаточности

5.4. Тромбозы поперечных и сигмовидных синусов у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью

и без конституциональной венозной недостаточности

Глава 6. Взаимосвязь клинико-неврологической симптоматики с нейровизуализационными изменениями на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов

с конституциональной венозной недостаточностью

Глава 7. Клинико-нейровизуализационные корреляты

различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

с учетом наличия конституциональной венозной недостаточности

(обсуждение результатов)

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений и условных обозначений

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с учетом наличия конституциональной венозной недостаточности»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем современной медицины, что обусловлено их большой распространенностью, прогрессирующим ростом заболеваемости у лиц трудоспособного возраста, высокой смертностью и тяжелыми последствиями [Скворцова В.И., 2011; Белова Л.А., Машин В.В., Сапрыгина Л.В., 2014; Пирадов М.А. и соавт., 2015; Thrift A.G. et al., 2017].

В России показатель смертности от ЦВЗ - один из самых высоких в мире, он составляет 190,8 на 100 тыс. населения; ЦВЗ занимают второе место в общей структуре смертности населения Российской Федерации [Статистический бюллетень, 2017; Щербакова Е.М., 2017].

Наиболее распространенным и значимым модифицируемым фактором риска развития ЦВЗ является артериальная гипертензия (АГ) [Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2015; Ефремова Ю.Е. и соавт., 2017; Song T.J. et al., 2017]. Длительно существующая неконтролируемая АГ приводит к возникновению гипертонической ангиопатии и вторичному поражению головного мозга с развитием острых и хронических цереброваскулярных заболеваний (ХЦВЗ) в виде гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии (ГДЭ), являющейся предиктором развития инсульта, а также фактором риска развития когнитивных нарушений, снижения качества жизни, социальной дезадаптации и инвалидизации больных [Гулевская Т.С. и соавт., 2015; van der Veen P. et al., 2015; Joutel A., Chabriat H., 2017].

Большой вклад в патогенез ГДЭ вносит нарушение венозного компонента церебральной гемодинамики, что может быть обусловлено наличием врожденных причин в виде конституциональной венозной недостаточности (КВН), а также, в соответствии с концепцией энцефалопатии пульсовой волны, формироваться вторично при гипертоническом поражении сосудов [Белова Л.А., Машин В.В., 2015; Henry-Fugeas M.C., Kokas R., 2012].

В настоящее время выделен патогенетический подтип ГДЭ - с КВН, описан его клинико-неврологический симптомокомплекс, с помощью ультразвуковых методов диагностики изучено состояние гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга [Белова Л.А., Машин В.В., Никитин Ю.М., 2010; Belova L.A., Mashin V.V., 2016]. Однако в полной мере оценить структурное состояние нарушения венозного компонента церебральной гемодинамики ультразвуковыми методами диагностики не представляется возможным [Никитин Ю.М., 2007].

Внедрение в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) открыло новые перспективы в изучении головного мозга и его венозной системы [Singh R.K. et al., 2017]. Существуют описательные классификации МР-феноменов микроангиопатии при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) различного генеза [Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В., 2001; Liu C. et al., 1992; Fazekas F., 1993; MacLullich A.M.J. et al., 2004; Wardlaw J.M. et al., 2013].

Однако до настоящего времени не выделены МР-признаки КВН при ГДЭ, а также отсутствует описание нейровизуализационных феноменов микроангиопатии при данном заболевании, в том числе и МР-признаков различных стадий ГДЭ, учитывающее размер, количество, форму очаговых и характер диффузных и атрофических изменений белого вещества головного мозга и их локализацию.

Цель исследования. Определить клинико-нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с учетом наличия или отсутствия конституциональной венозной недостаточности.

Задачи исследования:

1. Выявить клинико-неврологические симптомы у больных на различных стадиях ГДЭ в зависимости от наличия или отсутствия КВН.

2. Установить нейровизуализационные изменения белого вещества головного мозга на различных стадиях ГДЭ у пациентов с КВН и без КВН.

3. Определить нейровизуализационные особенности строения церебральной венозной системы у больных ГДЭ с КВН и без КВН.

4. Изучить взаимосвязь клинико-неврологической симптоматики с нейровизуализационными изменениями на различных стадиях ГДЭ с учетом наличия или отсутствия КВН.

Научная новизна. Впервые определены МР-признаки различных стадий ГДЭ. Показано, что выраженность очаговых изменений белого вещества головного мозга нарастала с прогрессированием стадий ГДЭ и не зависела от наличия или отсутствия КВН.

Установлено, что площадь, выраженность и частота встречаемости лейкоареоза (ЛА) коррелировали со стадией ГДЭ у всех обследованных больных. Впервые показано, что преимущественная локализация ЛА по площади зависела от стадии ГДЭ.

Определено, что прогредиентность атрофических изменений белого вещества головного мозга, таких как расширение периваскулярных ликворных пространств, линейный размер III желудочка, расширение конвекситальных ликворных пространств, а также величина межъядерного показателя (МП), по результатам МРТ коррелировала со стадией ГДЭ и не зависела от наличия или отсутствия КВН.

Выявлена корреляционная связь между гипоплазией венозных синусов, расширением поверхностных вен головного мозга и вены Галена, а также хроническими тромбозами венозных синусов и «венозными» жалобами, «венозными» неврологическими симптомами. Кроме того, показано, что выраженность очаговых, диффузных, атрофических изменений белого вещества головного мозга взаимосвязана с частотой выявления «венозных» жалоб, «венозных» неврологических симптомов у больных с КВН на III стадии ГДЭ.

Впервые выявлены нейровизуализационные корреляты КВН у пациентов с ГДЭ, к которым относятся расширение поверхностных вен головного мозга и

вены Галена, гипоплазия и хронические тромбозы поперечных и сигмовидных синусов.

Теоретическая и практическая значимость. Применение методов нейровизуализации в сочетании с клинико-неврологическим исследованием позволяет более точно определить стадию ГДЭ и характер нарушения венозного компонента церебральной гемодинамики, что необходимо для разработки и проведения этиопатогенетической терапии, реабилитационных мероприятий и вторичной профилактики прогрессирования очаговых, диффузных и атрофических изменений белого вещества головного мозга.

Учитывая неспецифическое начало, медленное нарастание симптоматики и стертые клинические проявления тромбозов венозных синусов у больных ГДЭ, особенно при наличии КВН, использование методов МРТ позволяет проводить их раннюю диагностику.

Методология и методы диссертационного исследования. Объектом исследования явились 132 пациента с ГДЭ. Больные были разделены на группы в зависимости от стадии ГДЭ, а также с учетом наличия или отсутствия КВН. Всем пациентам проведено полное клинико-неврологическое исследование, МРТ головного мозга и МР-венография. Проанализированы клинические проявления, очаговые, диффузные и атрофические изменения белого вещества головного мозга, исследованы параметры церебрального венозного русла у пациентов на различных стадиях ГДЭ с учетом наличия или отсутствия КВН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных ГДЭ с КВН в клинической картине заболевания существенное место занимают симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции, проявляющиеся уже на ранних стадиях ГДЭ.

2. По мере прогрессирования ГДЭ нарастают признаки церебральной микроангиопатии в виде очаговых, диффузных и атрофических изменений белого вещества головного мозга независимо от наличия или отсутствия КВН

и изменяется преобладающая локализация очаговых и диффузных изменений белого вещества головного мозга.

3. Нейровизуализационными коррелятами КВН у больных ГДЭ являются расширение поверхностных вен головного мозга и вены Галена, гипоплазия и хронические тромбозы венозных синусов.

Степень достоверности и апробация результатов работы. Достоверность полученных результатов определяется большим количеством наблюдений, четкой постановкой цели и задач, критериев включения пациентов в исследование, а также использованием в работе методов исследования и статистического анализа, адекватных поставленным задачам.

Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры медицинского факультета ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет» (протокол от 15 июня 2018 г. № 153).

Материалы исследования представлены на 50-й межрегиональной конференции врачей Ульяновской области «Медицина и современность. Теория, практика, перспективы» (Ульяновск, 2015); конгрессе UIP Chapter meеting: Rome 2016 (Рим, Италия, 2016); 51-й межрегиональной научно-практической медицинской конференции врачей Ульяновской области «Год здравоохранения: перспективы развития отрасли» (Ульяновск, 2016); Всероссийской конференции с международным участием «Nexus Medicus Venous Forum 2016: Артерио-венозные расстройства при неврологической и соматической патологии» (Казань, 2016); II межрегиональной конференции кардиологов и терапевтов (Ульяновск, 2016); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Nexus Medicus: Современные представления о неврологических расстройствах при терапевтической патологии» (Ульяновск, 2017); Международном конгрессе, посвященном Всемирному дню инсульта (Москва, 2017).

Внедрение результатов исследования. Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре неврологии,

нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры медицинского факультета Института медицины, экологии и физической культуры ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет»; материалы исследования применяются при чтении лекций и проведении практических занятий и семинаров со студентами 4-го курса медицинского факультета, клиническими ординаторами и слушателями факультета постдипломного медицинского образования. Алгоритм диагностики и методика внедрены в практику работы диагностического центра ООО «Альянс Клиник плюс».

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность, медико-социальная значимость гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

ЦВЗ имеют большую медико-социальную значимость, что обусловлено их существенной долей в структуре заболеваемости и смертности взрослого населения экономически развитых стран, высокими показателями временной нетрудоспособности и первичной инвалидизации при данной патологии [Скворцова В.И., 2011; Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В., 2014; Пирадов М.А. и соавт., 2015; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., 2015; Стаховская Л.В., Клочихина О.А., 2015; Vishram J.K., 2014; Townsend N. et al., 2015].

Распространенность всех случаев ЦВЗ в Российской Федерации у лиц трудоспособного возраста по данным скрининга открытой популяции составляет 20-25 % [Варакин Ю.Я., 1994].

По результатам эпидемиологического исследования, данный показатель в г. Ульяновске среди населения в возрасте 40-59 лет достигает 25,4 % [Белова Л.А., Машин В.В., Сапрыгина Л.В., 2014; Сапрыгина Л.В., 2015].

ЦВЗ представляют собой основную причину инвалидизации взрослого населения [Суслина З.А., Пирадов М.А., 2009; Скворцова В.И., 2011; Белова Л.А., 2015; Машин В.В., 2015], что обусловлено значительной долей инсультов в структуре ЦВЗ. Так, более 80 % пациентов, перенесших инсульт, становятся инвалидами, из них 10 % - тяжелыми, и нуждаются в постоянном постороннем уходе [Скворцова В.И., Иванова Г.Е., Стаховская Л.В., 2011]. Инсульт является причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у 34 % мужчин и 37 % женщин [Mendes Sh., Puska P., Norrving B., 2013].

Наиболее значимым модифицируемым фактором риска развития ЦВЗ является артериальная гипертензия [Парфенов В.А., 2002; Скворцова В.И.,

Соколов К.В., Шамалов Н.А., 2006; Мешкова К.С., Гудкова В.В., Стаховская Л.В., 2013; Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Камчатнов П.Р., 2014; Гнедовская Е.В. и соавт., 2016; Vidal-Perez R. et al., 2011; Wardaw J.M. et al., 2013; Abraham H.M. et al., 2016].

Распространенность АГ в мире варьирует в широких пределах. В экономически развивающихся странах Азии, Африки и Латинской Америки данный показатель ниже, чем в развитых странах, и составляет 20-30 % [Kearney P. et al., 2004].

Распространенность данного фактора риска в Российской Федерации составляет в среднем 39,7 %, в возрасте более 65 лет - 60 %, после 75 лет -70-75 % [Оганов Р.Г., 2011].

По результатам скрининга открытой популяции населения г. Ульяновска, АГ явилась самым распространенным модифицируемым фактором риска развития ЦВЗ и диагностирована у 46,8 % пациентов в возрасте от 40 до 59 лет [Белова Л.А. и соавт., 2014].

При неконтролируемой и длительно существующей АГ возникновение гипертонической ангиопатии сопровождается вторичным поражением головного мозга с развитием острых и хронических ЦВЗ [Гулевская Т.С., 2009; 2015; Белова Л.А. и соавт., 2010; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.В., 2013; Siegler J.E., Martin-Shild S., 2011; Zhou M. et al., 2014].

Среди ХЦВЗ ГДЭ занимает особое место, так как является предиктором развития инсульта и фактором развития когнитивных нарушений, снижения качества жизни и инвалидизации больных [Гусев Е.И. и соавт., 2010; Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2015; Potter G. et al., 2010; Song T.J. et al., 2017].

Среди всех случаев ЦВЗ в России ГДЭ зарегистрирована у 4,3 млн человек, ее распространенность составила 3 % [Домашенко М.А., Танашян М.М., 2012].

По данным скрининга открытой популяции населения г. Ульяновска, в структуре ЦВЗ у лиц трудоспособного возраста преобладали ДЭ и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, на долю

которых приходилось 68,8 % всех случаев ЦВЗ [Машин В.В. и соавт., 2014; Сапрыгина Л.В., 2015], что свидетельствует о значительном резерве в отношении профилактики развития острых и тяжелых хронических форм ЦВЗ.

1.2. Современный взгляд на патогенез и особенности морфологических изменений при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

Структурные изменения белого вещества головного мозга при ГДЭ коррелируют с тяжестью и длительностью течения АГ [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Мартынов А.И. и соавт., 2000; Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2015; van der Veen Р. et al., 2015; Joutel A., Chabriat H., 2017].

Современная концепция, отражающая закономерности развития взаимосвязанных и многостадийных изменений сосудистой системы и ткани мозга при АГ [Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2015], предлагает разделение сосудистой системы головного мозга на пять структурно-функциональных уровней [Никитин Ю.М., 2006]: первый структурно-функциональный уровень - брахиоцефальные артерии (общая сонная артерия, внутренние сонные артерии, позвоночные артерии); второй уровень - экстрацеребральные артерии (артерии конвекситальной, медиальной и нижней поверхностей большого мозга, артерии поверхностей ствола мозга и мозжечка, крупные и мелкие интрацеребральные артерии); третий уровень - сосуды микроциркуляторного русла [Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2015]; четвертый уровень - вены основания мозга и прямой синус, пятый уровень - внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ) и глазные вены [Никитин Ю.М., 2006].

Для АГ наиболее характерны и выражены изменения на втором структурно-функциональном уровне сосудистой системы, где закономерно формируется сложный комплекс адаптивных, деструктивных и репаративных изменений сосудов головного мозга [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1999; Гайкова О.Н. и соавт., 2007; Гулевская Т.С. и соавт., 2015].

К адаптивным процессам относятся гипертрофия мышечной оболочки и гиперэластоз. Деструктивные процессы проявляются плазмо- и геморрагиями в стенке артерий с некрозом их клеточных элементов, образованием милиарных аневризм, а также первичным некрозом миоцитов средней оболочки артерий, не связанным с плазмо- и геморрагиями. Репаративные процессы сопровождаются формированием новых сосудов в измененных артериях с облитерированными или суженными просветами, что также относится к адаптивным процессам и отражает восстановление кровотока в измененных артериях [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Гулевская Т.С. и соавт., 2015].

Наиболее часто различные деструктивные и репаративные изменения обнаруживаются в корково-медуллярных ветвях средней мозговой артерии, кровоснабжающих белое вещество, а также в ветвях передней и средней, средней и задней мозговых артерий в области зон смежного кровоснабжения. Реже они выявляются в корковых ветвях передней и еще реже -задней мозговой артерии [Гайкова О.Н. и соавт., 2007; Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1999].

При этом степень изменений корково-медуллярных артерий коррелирует с числом и локализацией инфарктов в белом веществе головного мозга [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1999].

В сосудах третьего уровня при АГ формируются конволюты, происходит фиброз стенок и облитерация капилляров и микрососудов [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1999; Гулевская Т.С. и соавт., 2015; Miki Y., Sakamoto S., 2013].

Изменения параметров кровотока четвертого и пятого структурно-функциональных уровней кровоснабжения головного мозга формируют доплерографический паттерн церебральной венозной дисциркуляции у больных ГДЭ с КВН: снижение скоростных параметров по венам Розенталя в ответ на введение нитроглицерина; более низкие показатели индекса резистентности, повышение скоростных параметров по прямому синусу и венам Розенталя; увеличение площади просвета и недостаточность остиальных клапанов ВЯВ; снижение линейной скорости кровотока по ВЯВ; увеличение объемного кровотока по ВЯВ и ПВ [Белова Л.А., 2010].

На определенном этапе адаптивные процессы в артериальной системе становятся недостаточными и тяжелая гипертоническая ангиопатия приводит к развитию патологических диффузных и мелкоочаговых изменений вещества головного мозга [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; 1999; Гулевская Т.С. и соавт., 2015; Miki Y., Sakamoto S., 2013].

Мелкоочаговые изменения представлены гипертоническими малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, очагами неполного некроза и периваскулярного энцефалолизиса, криблюрами, реже - мелкими геморрагиями [Гайкова О.Н. и соавт., 2007; Гулевская Т.С. и соавт., 2015; Mascalchi M., Inzitari D., 1991; Miki Y., Sakamoto S., 2013].

Преимущественное поражение белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах связано с особенностью кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. Белое вещество кровоснабжается длинными тонкими пенетрирующими артериями, которые непосредственно отходят под прямым углом от поверхностных крупных сосудов и почти не имеют коллатералей, вследствие этого перивентрикулярная зона представляет собой зону терминального кровоснабжения. Более поверхностные слои белого вещества являются внутренней водораздельной зоной, располагающейся на границе бассейнов артерий, отходящих от поверхностного пиального сплетения, и глубоких пенетрирующих артерий, отходящих от артерий основания мозга [Гулевская Т.С., Моргунов В.А.,

2015; Farrall A.J., Wardlaw G.M., 2009; Raina A. et al., 2017], поэтому перивентрикулярная область и прилегающая к ней зона особенно чувствительны к гипоперфузии, в то время как область белого вещества, прилегающая к коре головного мозга, кровоснабжается более короткими ветвями кортикальных артерий и находится в более благоприятных условиях кровоснабжения [Левин О.С., 2006; 2011; Farrall A.J., Wardlaw G.M., 2009; Pantoni L., 2010; Song T.J. et al., 2017].

Диффузные изменения характеризуются прогрессирующей деструкцией миелина и части аксонов волокон белого вещества полушарий большого мозга, а также олигодендроцитов с формированием спонгиоформных изменений белого вещества [Гайкова О.Н. и соавт., 2007; Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1999; Гулевская Т.С. и соавт., 2015; Terayama Y. et al., 1992; Yao H. et al., 1992; Miki Y., Sakamoto S., 2013; Joutel A., Chabriat H., 2017].

Таким образом, локальные и распространенные изменения сосудов головного мозга на всех структурно-функциональных уровнях лежат в основе концепции гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии [Гулевская Т.С. и соавт., 2015] с последующим развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2005; Яхно Н.Н., 2006; Штульман Д.Р., Левин О.С., 2008; Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2011; Парфенов В.А., Захаров В.В., Преображенская И.С., 2014].

Наиболее значимым морфологическим маркером ГДЭ является лейкоареоз (ЛА) [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Белова Л.А., Машин В.В., 2015; Golomb J. et al., 1995; van der Veen P. et al., 2015]. В переводе с греческого «лейко» (leukos) - «белый», «ареоз» (araiosis) -«разрежение».

ЛА обусловлен диффузным изменением ткани белого вещества головного мозга, персистирующим отеком ткани мозга, расширением внеклеточных пространств, образованием кист, ангиоэктазиями, расширением

периваскулярных пространств, что приводит к спонгиозу. При ЛА диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе -лакунарными инфарктами [Мартынов А.И. и соавт., 2000; Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2009; Miki Y., Sakamoto S., 2013].

В патогенезе диффузных и очаговых изменений белого вещества головного мозга основную роль играет снижение перфузии вследствие распространенных стенозов и окклюзий мелких церебральных артерий [Terayama Y. et al., 1992; Yao H. et al., 1992; van der Veen P. et al., 2015], а также повышение проницаемости стенки сосудов, приводящее к развитию глубинных инфарктов, микрогеморрагий и очагов периваскулярного энцефалолизиса [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 2009; Fisher C.M., 1982; van der Veen P. et al., 2015].

Однако морфологические исследования показали, что в структуре ЛА наряду с артериальными и микроциркуляторными изменениями присутствуют выраженные венозные нарушения: сегментарный и полисегментарный склероз в стенках мелких вен, приводящий к потери тонуса сосудов, пассивному их расширению и образованию кинкингов; периваскулярный отек, распространяющийся от капилляров и мелких сосудов по направлению к крупным артериями и венам; множество артериоло-венулярных анастомозов и криблюр вокруг вен, обусловленных перивенозным отеком, а также лакун и мелких очагов сливного кровоизлияния [Белова Л.А., Машин В.В., Тарарак Т.Я., 2005; Белова Л.А., Машин В.В., Ашанин Б.С., 2007].

Кроме того, в участках ЛА выявляются перивентрикулярные венозные коллагенозы (ПВК). В зонах ЛА венозная стенка утолщена в большей степени, чем при нормальном старении. Утолщение венозной стенки сопровождается сужением просвета и даже окклюзией вен [Brown W.R., 2002; Black S., Gao F., Bibao J., 2009; Henry-Feugeas M.C., Koskas P., 2012; Miki Y., Sakamoto S., 2013].

Установлены механизмы развития ПВК: генетическая предрасположенность к избыточному отложению коллагена в венах;

генетическая предрасположенность к хронической перивентрикулярной ишемии, вызывающей избыточную продукцию коллагена в венах [Brown W.R., Thore R., 2011]; механическое повреждение малых сосудов в связи с аномально высокой пульсацией в перивентрикулярном белом веществе [Onen F. et al., 2008].

В исследованиях M.C. Henry-Feugeas и P. Koskas (2012) подтверждено, что в структуре ЛА преобладают ПВК, и продолжено изучение механизма ремоделирования церебральных вен. Была разработана и предложена концепция энцефалопатии пульсовой волны, согласно которой ПВК развиваются в результате изменений артериальной пульсации и развития механической «усталости» гладкомышечных сосудов при старении или под воздействием сосудистых факторов. Вследствие этого формируется венозный застой, так как отток в венах осуществляется пассивно, в том числе за счет проталкивания крови в венулы [Henry-Feugeas M.C., Koskas P., 2012].

Таким образом, церебральная венозная дисциркуляция играет значимую роль в формировании ЛА.

Поверхностная венозная система головного мозга также имеет особенности строения, которые влияют на патофизиологические механизмы развития ряда неврологических состояний. Отток венозной крови с поверхности головного мозга в верхний сагиттальный синус осуществляется по мостиковым венам и регулируется гладкомышечными сфинктерами в месте впадения вен в синус [Vignes J.R. et al., 2007].

Данные вены чувствительны к небольшим изменениям трансмурального давления. Для их функционирования внутривенозное давление должно быть лишь на 2-6 мм рт. ст. выше, чем внутричерепное давление (ВЧД). Изменение градиента давления в мостиковых венах и ВЧД на 1,5 мм рт. ст. приводит к развитию выраженной гиперемии (при уровне мозгового кровотока 1000 мл/мин) либо выраженной ишемии (при уровне мозгового кровотока 300 мл/мин) [Schaller B., 2004].

Повышение ВЧД приводит к окклюзии мостиковых вен, развитию «веногенной» внутричерепной гипертензии и еще большему сдавлению мостиковых вен [Cen J. et а1., 2012]. В этом случае функциональные возможности глубоких мозговых вен имеют большее значение, так как они принимают участие в компенсации венозного оттока вследствие наличия анастомозов между ними и другими отделами интракраниального венозного русла [Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2007].

1.3. Клинико-нейровизуализационная диагностика гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

1.3.1. Клинические проявления гипертонической дисциркуляторной

энцефалопатии

Характер жалоб - один из важных критериев любого заболевания.

Головная боль является наиболее частой жалобой, которую предъявляют больные ГДЭ. Вследствие того, что при ГДЭ причиной головной боли может быть вовлечение в процесс венозной системы головного мозга [Машин В.В., Кадыков А.С., 2002; Машин В.В., 2003; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л.С., 2005; Белова Л.А., 2010], характер головной боли изменяется с прогрессированием стадий ГДЭ.

Так, при ГДЭ I стадии головная боль преимущественно носит характер головной боли напряжения [Парфенов В.А., Алексеев В.В., Шварева И.С., 2001; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л.С., 2005; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.В., 2014]. На II и III стадиях ГДЭ головная боль часто приобретает «венозный» характер [Машин В.В., 2003; Белова Л.А., 2010; Белова Л.А., Машин В.В., 2015].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Моисеев Михаил Юрьевич, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамова Н. Н. Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография в визуализации сосудистых структур / Н. Н. Абрамова, О. И. Беличенко // Вестник рентгенологии и радиологии. -1997. - № 2. - С. 50-60.

2. Антипенко Е. А. Профилактика инсульта у пациентов с артериальной гипертензией / Е. А. Антипенко // РМЖ. - 2014. - № 10. - С. 728.

3. Араблинский А. В. Диагностика церебральных микрокровоизлияний / А. В. Араблинский, Т. А. Макотрова, О. С. Левин // Медицинская визуализация. - 2013. - № 1. - С. 16-20.

4. Араблинский А. В. МРТ-оценка лейкоареоза и церебральных микрокровоизлияний при цереброваскулярных заболеваниях и болезни Альцгеймера / А. В. Араблинский, Т. А. Макотрова, Н. А. Трусова, О. С. Левин // Медицинский алфавит. Диагностическая радиология. - 2012. - № 4. -С. 10-12.

5. Араблинский А. В. Нейровизуализационные маркеры церебральной микроангиопатии по данным магнитно-резонансной томографии / А. В. Араблинский, Т. А. Макотрова, Н. А. Трусова, О. С. Левин // Russian Electronic Journal of Radiology. - 2014. - Т. 4, № 1. - С. 24-33.

6. Араблинский А. В. Церебральные микрокровоизлияния при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях / А. В. Араблинский, Т. А. Макотрова, О. С. Левин // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2013. - Вып 2. - № 7. - С. 45-51.

7. Бабенков Н. В. Клиника и течение окклюзирующих процессов в поперечных синусах мозга / Н. В. Бабенков, В. И. Шмырев // Матариалы VIII Всероссийского съезда неврологов. - Казань, 2001. - С. 198-199.

8. Беков Д. Б. Атлас артерий и вен головного мозга / Д. Б. Беков, С. С. Михайлов. - М., 1979. - 288 с.

9. Белова Л. А. Состояние венозной дисциркуляции головного мозга у больных с синдромом обструктивного апноэ во время сна / Л. А. Белова, В. В. Машин, В. Г. Белов // Экология и здоровье человека в XXI веке : материалы Международной научной конференции, посвященной 10-летию образования медицинского факультета (Ульяновск, УлГУ, 4-6 октября 2001 г.) / под ред. О. П. Модникова. - Ульяновск, 2001. - С. 199-200.

10. Белова Л. А. Венозная дисциркуляция головного мозга при гипертонической энцефалопатии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. А. Белова. - М., 2002.

11. Белова Л. А. Влияние венозной дисциркуляции головного мозга на формирование гипертонической ангиоэнцефалопатии / Л. А. Белова, В. В. Машин, Б. С. Ашанин // Неврологический вестник им. В. М. Бехтерева. Т. XXXIX. Вып. 1. Материалы научного конгресса «Бехтерев -основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» (приложение к журналу). - Казань, 2007. - С. 55.

12. Белова Л. А. Венозная церебральная дисциркуляция при хронической ишемии мозга: клиника, диагностика, лечение / Л. А. Белова // Неврологический вестник. - 2010. - Т. XIII. - Вып. 2. - С. 62-67.

13. Белова Л. А. Венозная дисциркуляция при хронических формах цереброваскулярной патологии / Л. А. Белова, В. В. Машин. - Ульяновск : УлГУ, 2015. - 132 с.

14. Белова Л. А. Венозная дисциркуляция при хронических формах цереброваскулярной патологии / Л. А. Белова, В. В. Машин. - СПб., 2015. -199 с.

15. Белова Л. А. Влияние терапии препаратом Цитофлавин на состояние церебральной гемодинамики у пациентов с различными стадиями гипертонической болезни / Л. А. Белова, О. Ю. Колотик-Каменева, Н. В. Белова, Анжело Скудери, Пьер Луиджи Антигнани // Терапевтический архив. - 2016. - № 5. - С. 55-61. Бог 10/171№егагкЪ201688555-61.

16. Белова Л. А. Влияние терапии Цитофлавином на функцию эндотелия и церебральную гемодинамику у больных гипертонической энцефалопатией / Л. А. Белова, В. В. Машин, О. Ю. Колотик-Каменева и др. // Антибиотики и химиотерапия. - 2014. - № 59. - С. 30-36.

17. Белова Л. А. Гипертоническая энцефалопатия: клинико-патогенетические подтипы, классификация, диагностика / Л. А. Белова, В. В. Машин, Ю. М. Никитин, В. Г. Белов. - Ульяновск : УлГУ, 2010. - 210 с.

18. Белова Л. А. Гипертоническая энцефалопатия: роль артерио-венозных взаимоотношений в формировании ее клинико-патогенетических подтипов : дис. ... д-ра мед. наук / Л. А. Белова. - М., 2010. - 258 с.

19. Белова Л. А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патогенетических вариантов гипертонической энцефалопатии / Л. А. Белова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2012. - № 6. - С. 8-12.

20. Белова Л. А. Роль венозной системы головного мозга в формировании гипертонической энцефалопатии / Л. А. Белова, В. В. Машин, Т. Я. Тарарак // Тезисы научных работ Всероссийской научной конференции «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения», посвященной 75-летию Ивановской государственной медицинской академии. - Иваново, 2005. - С. 9.

21. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга / М. Я. Бердичевский. - М. : Медицина, 1989. - 224 с.

22. Вальдман В. А. Артериальные дистонии и дистрофии / В. А. Вальдман. - Л. : Медгиз, 1961. - 319 с.

23. Варакин Ю. Я. Эпидемиологические аспекты профилактики инсульта / Ю. Я. Варакин, В. Е. Смирнов, Г. В. Горностаева, Л. С. Манвелов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. Приложение к журналу, тезисы докладов. - 2003. - Вып. 9. - С. 112-113.

24. Варакин Ю. Я. Клинико-эпидемиологическое исследование патологии нервной системы по данным скрининга открытой популяции

/ Ю. Я. Варакин, Г. В. Горностаева, Л. С. Манвелов, В. В. Константинов, З. А. Суслина // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. -2012. - Т. 6, № 1. - С. 6-13.

25. Верещагин Н. В. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии (опыт системного анализа) / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гулевская // Вестник Российской академии медицинских наук. - 1999. -№ 5. - С. 3-8.

26. Верещагин Н. В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе / Н. В. Верещагин // Consilium medicum. -2003. - Т. 5, № 5. - С. 8-11.

27. Верещагин Н. В. Инсульт: оценка проблемы / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов // Неврологический журнал. - 1999. - № 5. - С. 5-7.

28. Верещагин Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гулевская. - М. : Медицина, 1997. - 228 с.

29. Гайкова О. Н. Морфология дисциркуляторной энцефалопатии / О. Н. Гайкова, М. М. Одинак, И. А. Вознюк, Н. И. Ананьева, Л. С. Онищенко, Н. А. Лупина // Библиотека патологоанатома. - 2007. - Вып. 86. - 37 с.

30. Ганнушкина И. В. Гипертоническая энцефалопатия / И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева. - М. : Медицина, 1987. - 224 с.

31. Глебов М. В. Тромбозы церебральных венозных синусов / М. В. Глебов, М. Ю. Максимова, М. А. Домашенко, В. В. Брюхов // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2011. - Т. 5, № 1. - С. 4-10.

32. Гнедовская Е. В. Распространенность факторов риска цереброваскулярных заболеваний у жителей мегаполиса в возрасте 40-59 лет (клинико-эпидемиологическое исследование) / Е. В. Гнедовская, М. А. Кравченко, М. Е. Прокопович, О. С. Андреева, Д. В. Сергеев, Е. В. Ощепкова, Ю. Я. Варакин, М. А. Пирадов // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2016. - Т. 10, № 4. - С. 11-136.

33. Гулевская Т. С. Особенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии / Т. С. Гулевская, И. Г. Людковская // Журнал неврологии и психиатрии. -1985. - № 7. - С. 979-985.

34. Гулевская Т. С. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга / Т. С. Гулевская, И. Г. Людковская // Архив патологии. - 1992. - № 2. - С. 53-59.

35. Гулевская Т. С. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов. - М., 2009. - 296 с.

36. Гулевская Т. С. Современные методы морфологической диагностики болезней нервной системы / Т. С. Гулевская, В. А Моргунов, А. В. Сахарова, Р. П. Чайковская, П. Л. Ануфриев, А. Н. Евдокименко, Е. А. Алексеева, В. В. Стрельников // Неврология XXI века: диагностические, лечебные и исследовательские технологии : руководство для врачей : в 3 т. Т. I. Современные технологии диагностики заболеваний нервной системы / под ред. М. А. Пирадова, С. Н. Иллариошкина, М. М. Танашян. - М. : ООО «Атмо», 2015. - 488 с.

37. Гулевская Т. С. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патологии головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов // Очерки ангионеврологии / под ред. З. А. Суслиной - М. : Атмосфера, 2005. - 368 с.

38. Гусев Е. И. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения / Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, В. И. Скворцова и др. // Неврология : национальное руководство. - М. : ГДЭОТАР-Медиа, 2010. -1040 с.

39. Гусев Е. И. Церебральный инсульт / Е. И. Гусев, М. Ю. Мартынов, П. Р. Камчатнов и др. // Consilium medicum. Неврология. - 2014. - № 12. -С. 13-17.

40. Гусев Е. И. Эпидемиология инсульта в России / Е. И. Гусев,

B. И. Скворцова, Л. В. Стаховская и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. Приложение к журналу, тезисы докладов. -2003. - Вып. 9. - С. 114.

41. Дамулин И. В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты / И. В. Дамулин // Трудный пациент. - 2005. - № 6. - С. 16-21.

42. Дамулин И. В. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге / И. В. Дамулин, В. А. Парфенов, А. А. Скоромец, Н. Н. Яхно // Болезни нервной системы : руководство для врачей / под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульман. - М., 2003. - С. 231-302.

43. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации, 4-я редакция // Системные гипертензии. - 2010. - № 3. -

C. 5-26.

44. Захаров В. В. Синдром нарушения высших психических функций / В. В. Захаров // Болезни нервной системы : руководство для врачей / под ред. Н. Н. Яхно. - М., 2005. - Т. 1. - С. 170-189.

45. Естественное движение населения Российской Федерации за 2016 год [Электронный ресурс] : статистический бюллетень. Раздел 8: Смертность населения по основным классам и отдельным причинам смерти // Офиц. сайт Федеральной службы государственной статистики. - М., 2017. -Режим доступа: www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat/ru/.../doc_1140096846203 (дата обращения: 05.11.2017).

46. Ефремова Ю. Е. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с высоким нормальным артериальным давлением в Российской Федерации (по данным эпидемиологического исследования ЭССЭ - РФ) / Ю. Е. Ефремова, Е. В. Ощепкова, Ю. В. Жернакова, И. Е. Чазова, Е. Б. Яровая, С. А. Шальнова, О. П. Ротарь, А. О. Конради, Е. В. Шляхто, С. А. Бойцов // Системные гипертензии. - 2017. - № 14 (1). - С. 6-11.

47. Игнатьева А. В. Клинические особенности венозных церебральных тромбозов / А. В. Игнатьева, С. А. Чугунова, Э. В. Тырышкина, О. А. Горохова // Международный конгресс, посвященный Всемирному дню инсульта : материалы конгресса / под ред. Е. И. Гусева, А. Б. Гехт, М. Ю. Мартынова. -М. : ООО «Буки-Веди», 2017. - С. 530.

48. Кадыков А. С. Справочник по головной боли / А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова, Л. С. Манвелов. - М. : Миклош, 2005. - С. 62-67.

49. Кадыков А. С. Дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм диагностики и лечения у больных с артериальной гипертензией / А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2010. - № 3. - С. 12-17.

50. Кадыков А. С. Гипертоническая энцефалопатия: узловые точки диагностики и лечения / А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова, А. В. Кадыков // Consilium medicum. Неврология. - 2013. - № 2. - С. 36-39.

51. Кадыков А. С. Хронические сосудистые заболевания головного мозга: дисциркуляторная энцефалопатия : руководство для врачей / А. С. Кадыков, Л. С. Манвелов, Н. В. Шахпаронова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 272 с.

52. Канарейкин К. Ф. Нарушения венозного кровообращения / К. Ф. Канарейкин // Сосудистые заболевания нервной системы / под ред. Е. В. Шмидта. - М., 1975. - С. 437-442.

53. Кардаков Н. Л. Анализ возрастной структуры общей инвалидности по обращаемости в бюро МСЭ РФ и определение контингента инвалидов молодого возраста / Н. Л. Кардаков // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2006. - № 2. - С. 31-34.

54. Коновалов Р. Н. Нейровизуализационные аспекты когнитивных нарушений при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Р. Н. Коновалов. - М., 2007. - 22 с.

55. Корниенко В. Н. Диагностическая нейрорадиология. Т. 1. История. Новые технологии. Развитие мозга. Анатомия мозга. Врожденные

мальформации. Сосудистые заболевания / В. Н. Корниенко, И. Н. Пронин. -М., 2012. - 545 с.

56. Куликов В. П. Информативность допплерографической оценки церебральной венозной реактивности при различных патогенетических вариантах нарушения оттока крови от мозга / В. П. Куликов, М. Л. Дическул, С. И. Жестовская // Клиническая физиология кровообращения. - 2013. - № 3. -С. 17-21.

57. Левин О. С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечения / О. С. Левин // Consilium Medicum. - 2006. - № 8. - С. 80-87.

58. Левин О. С. Патология белого вещества головного мозга при ДЭ: диагностические и терапевтические аспекты / О. С. Левин // Трудный пациент. - 2011. - Т. 9, № 12. - С. 16-23.

59. Левин О. С. Дисциркуляторная энцефалопатия: анахронизм или клиническая реальность? / О. С. Левин // Современная терапия в психиатрии и неврологии. - 2012. - № 3. - С. 40-46.

60. Литвин А. Ю. Синдром обструктивного апноэ во время сна и артериальная гипертензия / А. Ю. Литвин, И. Е. Чазова // Consilium medicum. -2001. - Т. 3, № 1. - С. 23-28.

61. Лукина Л. В. Влияние типа течения гипертонической болезни на особенности клинической и нейровизуализационной картины у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Л. В. Лукина // Международный конгресс, посвященный Всемирному дню инсульта : материалы конгресса / под ред. Е. И. Гусева, А. Б. Гехт, М. Ю. Мартынова. - М. : ООО «Буки-Веди», 2017. - С. 578-579.

62. Макотрова Т. А. Венозный инфаркт мозга вследствие тромбоза поперечного синуса с синдромом изолированной алексии / Т. А. Макотрова, А. С. Сотников, О. С. Левин // Неврологический журнал. - 2013. - № 4. -С. 29-34.

63. Максимова М. Ю. Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов / М. Ю. Максимова, М. А. Домашенко, В. В. Брюхов // РМЖ. - 2015. - № 24. - С. 1476-1482.

64. Мартынов А. И. Поражение белого вещества головного мозга (ЛА): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость / А. И. Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Шмырев, Т. С. Гулевская, Т. А. Боброва, С. А. Попова // Неврологический журнал. - 2000. - № 3. -С. 47-54.

65. Мартынов М. Ю. Хроническая ишемия головного мозга / М. Ю. Мартынов, И. А. Щукин, С. А. Авдеев // Атмосфера. Нервные болезни. - 2008. - № 1. - С. 22-24.

66. Машин В. В. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патогенез / В. В. Машин, А. С. Кадыков. - Ульяновск : УлГУ, 2002. - 139 с.

67. Машин В. В. Неврологические и нейропсихологические синдромы при гипертонической энцефалопатии. Прогностические критерии : дис. ... д-ра мед. наук / В. В. Машин. - М., 2003 . - 262 с.

68. Машин В. В. Венозная дисциркуляция головного мозга при гипертонической энцефалопатии / В. В. Машин, Л. А. Белова, А. С. Кадыков // Неврологический вестник. - 2005. - Т. XXXVII. - Вып. 3-4. - С. 17-21.

69. Машин В. В. Факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний по данным скрининга популяции среднего возраста г. Ульяновска / В. В. Машин, Л. А. Белова, Л. В. Сапрыгина и др. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2014. - № 1. - С. 4-9.

70. Мёллер Т. Б. Норма при КТ- и МРТ-исследованиях : пер. с англ. / Т. Б. Мёллер, Эмиль Райф ; под общ. ред. Г. Е. Труфанова, Н. В. Марченко. -2-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2013. - 256 с.

71. Мешкова К. С. Факторы риска и профилактика инсульта / К. С. Мешкова, В. В. Гудкова, Л. В. Стаховская // Земский врач. - 2013. -№ 2 (19). - С. 16-19.

72. Неврология XXI века: диагностические, лечебные и исследовательские технологии : руководство для врачей : в 3 т. Т. I. Современные технологии диагностики заболеваний нервной системы / под ред. М. А. Пирадова, С. Н. Иллариошкина, М. М. Танашян. - М. : ООО «Атмо», 2015. - 488 с.

73. Никитин Ю. М. Новая концепция структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга в оценке УЗИ / Ю. М. Никитин // XIII Международная конференция «Ангиадоп - 2006». - Сочи, 2006. -С. 98-101.

74. Никитин Ю. М. Алгоритм ультразвуковой диагностики поражений функционально-морфологических уровней кровоснабжения головного мозга в неврологической практике / Ю. М. Никитин // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт (приложение). - 2007. - Вып. 20. -С. 46-49.

75. Оганов Р. Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России. Результаты Федерального мониторинга 2003-2010 гг. / Р. Г. Оганов, Т. Н. Тимофеева, И. Е. Колтунов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - № 1. - С. 9-13.

76. Парфенов В. А. Головная боль у больных артериальной гипертонией / В. А. Парфенов, В. В. Алексеев, И. С. Шварева // Клиническая геронтология. - 2001. - Т. 7, № 5-6. - С. 3-9.

77. Парфенов В. А. Когнитивные расстройства / В. А. Парфенов,

B. В. Захаров, И. С. Преображенская. - М., 2014. - 192 с.

78. Парфенов В. А. Факторы риска и профилактики ишемических цереброваскулярных заболеваний / В. А. Парфенов // РМЖ. - 2002. - № 17. -

C. 770.

79. Парфенов В. А. Когнитивные нарушения у пациентов с артериальной гипертензией и их лечение / В. А. Парфенов, Ю. А. Старчина // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2011. - Вып. 1. - С. 27-33.

80. Парфенов В. А. Когнитивные расстройства и их лечение при артериальной гипертонии / В. А. Парфенов, Ю. А. Старчина // Нервные болезни. - 2015. - № 1. - С. 16-22.

81. Пирадов М. А. Нейропротекция при цереброваскулярных заболеваниях: поиск жизни на Марсе или перспективное направление лечения? Ч. 2. Хронические формы нарушений мозгового кровообращения / М. А. Пирадов, М. М. Танашян, М. А. Домашенко и др. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2015. - Т. 9, № 3. - С. 10-19.

82. Сапрыгина Л. В. Структура цереброваскулярной патологии в открытой популяции работоспособного населения г. Ульяновска / Л. В. Сапрыгина, Л. А. Белова, В. В. Машин, М. А. Кравченко, Е. В. Гнедовская, Е. В. Ощепкова, Ю. Я. Варакин, З. А. Суслина // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2014. - Т. 8, № 4. - С. 4-8.

83. Сапрыгина Л. В. Факторы риска развития цереброваскулярной патологии в открытой популяции г. Ульяновска : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. В. Сапрыгина. - М., 2015. - 29 с.

84. Сахарова А. В. Региональные особенности норадренергической и холинергической иннервации сосудов поверхности мозга / А. В. Сахарова // Бюллетень экспериментальной биологии. - 1980. - № 2. - С. 141-143.

85. Семенов С. Е. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии / С. Е. Семенов, В. Г. Абалмасов // Неврология и психиатрия. - 2000. - № 10. -С. 44-50.

86. Скворцова В. И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения / В. И. Скворцова, К. В. Соколов, Н. А. Шамалов // Журнал неврологии и психиатрии. - 2006. - № 11. - С. 57-65.

87. Скворцова В. И. Вторичная профилактика инсульта / В. И. Скворцова, И. Е. Чазова, Л. В. Стаховская. - М. : ПАГРИ, 2002. - 216 с.

88. Скворцова В. И. Возможности расширения реабилитационного потенциала больных с церебральным инсультом / В. И. Скворцова, Г. Е. Иванова, Л. В. Стаховская // РМЖ. - 2011. - № 9. - С. 579.

89. Скворцова В. И. Становление системы оказания медицинской помощи больным с церебральным инсультом в Российской Федерации / В. И. Скворцова и др. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями». - М., 2011. - С. 13-33.

90. Скворцова В. И. Сравнительный анализ факторов риска и патогенетических вариантов ишемического инсульта в молодом и пожилом возрасте / В. И. Скворцова, Е. А. Кольцова, Е. И. Кимельфельд // Человек и здоровье. - 2012. - № 3. - С. 81-87.

91. Стаховская Л. В. Эпидемиология инсульта в России по результатам территориально-популяционного регистра (2009-2010) / Л. В. Стаховская, О. А. Клочихина, М. Д. Богатырева, В. В. Коваленко // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2013. - № 5. -С. 4-10.

92. Стаховская Л. В. Характеристика основных типов инсульта в России (по данным территориально-популяционного регистра 2009-2013 гг.) / Л. В. Стаховская, О. А. Клочихина // Consilium medicum. - 2015. - № 9. -С. 8-11.

93. Стулин И. Д. Хроническая экстра-интракраниальная венозная недостаточность / И. Д. Стулин, Ф. А. Селезнев, М. Д. Дибиров, С. А. Труханов, А. Г. Сазонова, Н. В. Лысейко, Н. В. Лочан, М. Т. Мацкеплишвили, Л. Е. Добровольская // Международный конгресс, посвященный Всемирному дню инсульта : материалы конгресса / под ред. Е. И. Гусева, А. Б. Гехт, М. Ю. Мартынова. - М. : ООО «Буки-Веди», 2017. -С. 375-360.

94. Стулин И. Д. Энцефалопатия пробуждения - новый клинический синдром, обусловленный преходящей церебральной венозной дисциркуляцией

у системных флебопатов / И. Д. Стулин, О. Н. Окунева, Е. Т. Хорева и др. // Материалы II Российского международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт». - СПб., 2007. - С. 369.

95. Суслина З. А. Клиническое руководство по ранней диагностике, лечению и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин. - М. : МЕДпресс-информ, 2015. - 440 с.

96. Суслина З. А. Сосудистые заболевания головного мозга / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин, Н. В. Верещагин. - М. : МЕДпресс-информ, 2015. - 356 с.

97. Суслина З. А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / З. А. Суслина, М. А. Пирадов. - М. : МЕДпресс-информ, 2009. - 288 с.

98. Тодуа Ф. И. Особенности церебральной венозной гемодинамики при хронических нарушениях мозгового кровообращения / Ф. И. Тодуа, Д. Г. Гачечиладзе, Д. В. Берулава, Т. А. Антия // Медицинская визуализация. -2012. - № 4. - С. 104-112.

99. Трусова Н. А. Дисциркуляторная энцефалопатия - Letzte wiese отечественной ангионеврологии / Н. А. Трусова, Н. О. Левина, О. С. Левин // Неврология в терапевтической практике. - 2016. - № 2. - С. 11-17.

100. Тулупов А. А. Возможности магнитно-резонансной томографии в визуализации кровотока / А. А. Тулупов, А. Ю. Летягин, В. П. Курбатов, А. А. Савелов и др. // Вестник НГУ. Сер.: Биология, клиническая медицина. -2003. - Т. 2. - Вып. 1. - С. 57-69.

101. Холин А. В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы / А. В. Холин. - СПб. : Гиппократ, 2007. - 254 с.

102. Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу / М. И. Холоденко. - М. : Медицина, 1963. - 226 с.

103. Шахнович А. Р. Неинвазивная оценка венозного кровообращения мозга, ликвородинамики и краниовертебральных объемных соотношений при гидроцефалии / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович // Клиническая физиология

кровообращения : материалы конференции «Нейросонология и церебральная гемодинамика». - 2009. - № 3. - С. 5-15.

104. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1985. - № 9. - С. 1281-1288.

105. Штульман Д. Р. Неврология : справочник практического врача / Д. Р. Штульман, О. С. Левин. - М. : МЕДпресс-информ, 2008. - 1025 с.

106. Шумилина М. В. Нарушения венозного кровообращения у пациентов с сердечно-сосудистой патологией / М. В. Шумилина // Клиническая физиология кровообращения. - 2013. - № 3. - С. 5-16.

107. Щербакова Е. М. Россия: предварительные демографические итоги 2016 года. Ч. II [Электронный ресурс] / Е. М. Щербакова // Демоскоп Weekly. -2017. - № 717-718. - Режим доступа: http://demoscope.ru/weekly/2017/0717 /barom01.php.

108. Яхно Н. Н. Деменция / Н. Н. Яхно, В. В. Захаров, А. Б. Локшина и др. - М. : МедПресс-информ, 2011. - 272 с.

109. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике / Н. Н. Яхно // Неврологический журнал. - 2006. - Т. 11, прил. 1. - С. 4-12.

110. Яхно Н. Н. Сопоставление клинических и МР-данных при ДЭ. Когнитивные нарушения / Н. Н. Яхно, О. С. Левин, И. В. Домулин // Неврологический журнал. - 2001. - № 3. - С. 10-18.

111. Abraham H. M. Cardiovascular risk factors and small vessel disease of the brain: Blood pressure, white matter lesions, and functional decline in older persons / H. M. Abraham, L. Wolfson, N. Moscufo [et al.] // J. Cereb Blood Flow Metab. - 2016. - № 36 (1). - P. 132-142.

112. Anderson Charles M. Clinical Magnetic Resonace Angiography / M. Anderson Charles, R. Edelman Robert, A. Turski Patrik. - New York : Raven Press, 1993. - P. 1-41, 359-398.

113. Awad I. A. Incidental subcortical lesions identifi ed on magnetic resonance imaging in the elderly II Postmortem pathological correlations

/ I. A. Awad, P. C. Johnson, R. F. Spetzler, J. A. Hodak // Stroke. - 1986. - № 17. -P. 1090-1097.

114. Battal B. Brain herniation with surrounding CSF into the scull or encepholecele? / B. Battal, S. Hamcan, V. Akgun [et al.] // J. Neuroradiol. - 2015. -№ 42 (3). - P. 187-188.

115. Belova L. A. Venous Discirculation in Chronic Forms of Cerebrovascular Pathology / L. A. Belova, V. V. Mashin. - Moscow : LLC "All Print", 2016. - 92 p.

116. Belova L. Hypertensive Encephalopathy: the Role of Arteriovenous Interrelations in the Formation of Its Clinical - pathogenetic Subtypes / L. Belova, V. Mashin, N. Belova // Exp Clin Cardiol. - 2014. - Vol. 20, Iss. 7. - P. 892-898.

117. Black S. Understanding white matter disease: imaging - pathological correlations in vascular cognitive impairment / S. Black, F. Gao, J. Bibao // Stroke. -2009. - Vol. 40, Suppl. 3. - P. 48-52.

118. Bokura H. Distinguishing silent lacunar infarction from enlarged Virchow-Robin spaces: a mag-netic resonance imaging and pathological study / H. Bokura, S. Kobayashi, S. Yamaguchi // J. Neurol. - 1998. - № 245. -P. 116-122.

119. Bonneville F. Imaging of cerebral venous thrombosis / F. Bonneville // Imaging of cerebral venous thrombosis // Diagn Interv Imaging. - 2014. -№ 95 (12). - P. 1145-1150.

120. Bouzer M. G. Cerebral Venus Trombozis / M. G. Bouzer, R. W. Ross Rasel. - London : W. B. Saunders, 1997. - P. 62.

121. Brown W. R. Perivascular fibrosis in multiple sclerosis lesions / W. R. Brown, C. R. Thore // Brain Pathol. - 2011. - Vol. 21, Suppl. 3 - P. 355.

122. Brown W. R. Venus colagenosiz and arterial tortuosity in lekoaraiozis / W. R. Brown, D. M. Mody, V. R. Cala et al. // J. Neurol Sci. - 2002. - Vol. 15, Suppl. 203-204. - P. 159-163.

123. Butzkueven H. Volidation of liner cerebral atrofy markers in maltiple sclerosiz / H. Butkueven, S. C. Kolbe, D. J. Joley et al. // J. Clin. Neurosci. - 2008. -№ 15. - P. 130-137.

124. Carducci C. Cerebral sinovenus trombosiz (CSVT) in children: what the pediatric radiols ned to know / C. Carduci, G. S. Colafati, L. Figa-Talamaca et al. // Radiol Med. - 2016. - № 121 (5). - P. 329-341.

125. Carriero A. Role of diffusion-weighted imaging in the differential diagnosis of benign ahd malignant lesions of the chest-mediastinum / A. Carriero, A. Stecco, A. Saponaro // Radiol Med. - 2011. - № 116 (5). - P. 720-733.

126. Chen J. Biological characteristics of the cerebral venous system and its hemodynamic response to intracranial hypertension / J. Chen, X. M. Wang, L. M. Luan et al. // Chin Med J. (Engl.). - 2012. - Vol. 125, Suppl. 7. -P. 1303-1309.

127. Conijn M. M. Cerebral microbleeds on MR imaging: comparison between 1.5 and 7 T. / M. M. Conijn, M. I. Geerlings, G. J. Biessels, T. Takahara, T. D. Witkamp, J. J. Zwanenburg, P. R. Luijten, J. Hendrikse // Am. J. Neuroradiol. -2011. - № 32. - P. 1043-1049.

128. Cordonnier C. Brain Microbleeds and Alzheimer's Disease: Clinical Significance of Brain Microbleeds / C. Cordonnier, M. Wiesje, van der Flier et al. // Brain. - 2011. - № 134 (2). - P. 335-344.

129. Damodaran T. Time course of motor and cognitive functions after chronic cerebral ischemia in rats / T. Damodaran, Z. Hassa, V. Navaratham et al. // BehavBrainRes. - 2014. - № 17. - P. 252-258.

130. De Laat K. F. Los of white matter integrity is asociated with gait disoders in cerebral smal vezzel disease / K. F. de Lat, A. M. Tuladar, van Norden AGW, D. G. Norris, M. P. Zwiers, F-E. de Leeuw // Brain. - 2011. - № 134. -P. 73-83.

131. Doubal F. N. Enlarged perivascular spaces on MRI are a feature of cerebral small vessel disease / F. N. Doubal, A. M. MacLullich, K. J. Ferguson, M. S. Dennis, J. M. Ward-law // Stroke. - 2010. - № 41. - P. 450-454.

132. Dufouil C. Severe cerebral white matter hyperintensities predict severe cognitive decline in patients with cerebrovascular disease history / C. Dufouil, O. Godin, J. Chalmers et al. // Stroke. - 2009. - № 40. - P. 2219-2221.

133. Farrall A. J. Biood-brain barrier: ageing and microvascular disease -systematic review and meta-analisis / A. J. Farrall, G. M. Wardlaw // Neurobiology of Aging. - 2009. - № 30. - P. 337-352.

134. Fazekas F. MR signal anormalitis at 1,5 T in Alherimer's dementia and normal aging / F. Fazekas, J. B. Cawluk, A. Alavi et al. // Am. J. Rentgenol. -1987. - № 149. - P. 351-356.

135. Fazekas F. Patologic corelates of incidental MRI white mater signal hyperintensities / F. Fazekas, R. Keinert, H. Ofenbacher // Nevrology. - 1993. -Vol. 43, № 9. - P. 1683-1689.

136. Ferro J. M. Cerebral venous sinus thrombosis: update on diagnosis and management / J. M. Ferro, P. Canhao // Curr Cardiol Rep. - 2014. - № 16 (9). -P. 523.

137. Fisher C. M. Lacunars stroks and infarcts / C. M. Fisher // Nevrology. -1982. - Vol. 32, № 8. - P. 871-876.

138. Ghiasian M. Trombosiz of the Cerebal Venus and Sinuzes in Hamadan, West of Iran / M. Ghiasian, M. Mansour, S. Mazaheri et al. // J. Stroke Cerebrovasc Dis. - 2016. - № 25 (6). - P. 1313-1319.

139. Golomb J. Nonspecific leukoancephalopathy asociated with aging / J. Golob, A. Kuger, J. Ginutsos et al. // Nevroimaging Clin N Am. - 1995. -№ 5 (1). - P. 33-44.

140. Groeschel S. Virchow-Robin spaces on magnetic resonance images: normative data, their dilatation, and a review of the literature / S. Groeschel, W. K. Chong, R. Surtees, F. Hanefeld // Neuroradiology. - 2006. - № 48. -P. 745-754.

141. Guo X. B. Endovascular treatment of chronic, recurrent headache secondary to chronic cerebral venous sinus thrombosis / X. B. Guo, L. J. Song, S. Guan // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2014. - № 23 (3). - P. 560-563.

142. Hachinski V. National Institute of Neurological Disorders and Stroke -Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standarts / V. Hachinski, C. Iadecola, R. C. Petersen et al. // Stroke. - 2006. - № 37. -P. 2220-2241.

143. Hachinski V. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies / V. Hachinski, J. V. Bowler // Neurology. - 1993. - № 43. - P. 2159-2160.

144. Haley A. P. Subjective cognitive complaints relate to white matter hyperintensities and future cognitive decline in patients with cardiovascular disease / A. P. Haley, K. F. Hoth, J. Gunstad et al. // Am J. Geriatr Psychiatry. - 2009. -№ 17. - P. 976-985.

145. Haley K. E. Cerebral microbleeds and macrobleeds: should they influence our recommendations for antithrombotic therapies? / K. E. Haley, S. M. Grenberg, M. E. Gurol // Curr. Cardiol. Rep. - 2013. - № 15 (12). - P. 425.

146. Hassan A. Markers of endotelial difunction in lacunars infarcion and ischemic lekoaraiosiz / A. Hasan, B. J. Hunt, M. Sullivan // Brain. - 2003. -№ 126. - P. 42.

147. Henry-Feugeas M. C. Cerebral vascular aging: extending the concept of pulse wave encephalopathy through capillaries to the cerebral veins // M. C. Henry-Feugeas, P. Koskas // Chinese Medical Journal. - 2012. - № 125 (7). - P. 13031309.

148. Inzitari D. Changes in white matter as determinant of global functional decline in older independent outpatients: three year follow-up of LADIS (leukoaraiosis and disability) study cohort / D. Inzitari, G. Pracucci, A. Poggesi et al. // BMJ. - 2009. - № 339. - P. 279-282.

149. Jokinen H. Brain atrophy accelerates cognitiv deline in cerebral smal vezzel dises: the LADIS study / H. Jokinen, J. Lipsanen, R. Schmidt, F. Fazekas // Neurology. - 2012. - № 78 (22). - P. 1785-1792.

150. Joutel A. Pathogenesis of white matter changes in cerebral small vessel diseases: beyond vessel-intrinsic mechanisms / A. Joutel, H. Chabriat // Clinical Science. - 2017. - № 131. - P. 635-651.

151. Kearney P. M. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data / P. M. Kearney, M. Whelton, K. Reynolds et al. // Lancet. - 2005. - № 365. -P. 217-223.

152. Kloppenborg R. P. Cerebral small-vessel disease and progression of brain atrophy: the SMART-MR study / R. P. Kloppenborg, P. J. Nederkoorn, A. M. Grool // Neurology. - 2012. - № 79 (20). - P. 2029-2036.

153. Kloppenborg R. P. Imaging of small cerebral blood vessels using 7-Tesla MRI / R. P. Kloppenborg, J. J. Zwanenburg, P. R. Luijten // Ned Tijdschr Geneeskd. - 2011. - № 155. - A3232.

154. Kolotik-Kameneva O. Clinical manifestashions of cerebral venous outflow disorders in patien with I-III stages of arterial hypertension / O. Kolotik-Kameneva, L. Belova, V. Mashin // International Angiology. - 2016. - Vol. 35, № 2. - P. 9.

155. Krasnokutsky M. V. Cerebral venous thrombosis: a potential mimic of primary traumatic brain injury in infants / M. V. Krasnokutsky // AJR Am J. Roentgenol. - 2011. - № 197 (3). - P. 503-507.

156. Kwee R. M. Virchow-Robin spaces at MR imaging / R. M. Kwee, T. C. Kwee // Radiographics. - 2007. - № 27. - P. 1071-1086.

157. Liu C. A quantitative study of vascular dementia / C. Liu, B. I. Miller, J. L. Cummings [et al.] // Nevrology. - 1992. - № 42. - P. 138-143.

158. MacLulich A. M. J. Enlargd perivascular spaces are asociated with conitiv function in healthy elderly men / A. M. J. MacLulich, J. M. Wardl, K. J. Feguson et al. // J. Nevrol. Neurolsurg. Psychiatry. - 2004. - № 75. -P. 1519-1523.

159. Marnet D. Dilatation of Virchow-Robin perivascular spaces (types III cerebral lacunae): radio-clinical correlations / D. Marnet, R. Noudel, P. Peruzzi et al. // Rev. Neurol. - 2007. - № 163 (5). - P. 561-571.

160. Martinez-Ramirez S. Cerebral microbleeds: overview and implications in cognitive impairment / S. Martinez-Ramirez, S. M. Greenberg, A. Viswanathan // Alzheimers Res. Ther. - 2014. - № 6. - P. 33.

161. Mascalchi M. Leukoaraiosis: a reappraisal. II. MRI studies / M. Mascalchi, D. Inzitari // Ital. J. Neurol. Sci. - 1991 - № 12 (3). - P. 271-279.

162. Miki Y. Age-related white matter lesions (leukoaraiosis): an update / Y. Miki, S. Sakamoto // Brain Nerve. - 2013. - № 65 (7). - P. 789-799.

163. Onen F. Mobility decline of unknown origin in mild cognitive impairment: an MRI-based clinical study of the pathogenesis / F. Onen, M. C. Henry-Feugeas, C. Roy et al. // Brain Res. - 2008. - Vol. 1222. - P. 79-86.

164. Pantoni L. Cerebral small vessel disease / L. Pantoni // Lancet. Neurology. - 2010. - № 9. - P. 689-701.

165. Pasi M. White matter microstructural damage and depressive symptoms in patints with mild cognitiv imparmet and cerebral small vessel disease: the VMCI-Tuscany Study / M. Pasi, A. Poggesi, E. Salvadori et al. // Int J. Geriatr Psychiatry. -2016. - № 31 (6). - P. 611-618.

166. Pereira M. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries / M. Pereira, N. Lunet, A. Azevedo et al. // J. Hypertens. - 2009. - № 27. - P. 963-975.

167. Pollock H. Perivascular spaces in the basal gangli of the human brain: their relationship to lacunes / H. Pollock, M. Hutchings, R. O. Weller, E.-T. Zhang // J. Anat. - 1997. - № 191. - P. 337-346.

168. Potter G. Counting cavitating lacunes underestimates the burden of lacunar infarction / G. Potter, F. Doubal, C. Jackson et al. // Stroke. - 2010. -№ 41 (2). - P. 267-272.

169. Prins N. D. White mater hypertensites, cognitive impairment and dementia: an update / N. D. Prins, P. Scheltens // Nat. Rev. Neurol. - 2015. -№ 11 (3). - P. 157-165.

170. Raina A. Cerebral white matter hyperintensities on MRI and acceleration of epigenetic aging: the atherosclerosis risk in communities study / A. Raina, X. Zhao, M. L. Grove et al. // Clin. Epigenetics. - 2017. - № 14. - P. 9-12.

171. Romero J. R. Risk factors, stroke prevention treatments, and prevalence of cerebral microbleeds in the Framinfham Heart Study / J. R. Romero, S. R. Preis,

A. Beiser, C. DeCarli, A. Viswanathan, S. Martinez-Ramirez, C. S. Kase, P. A. Wolf, S. Seshadri // Stroke. - 2014. - № 45 (5). - P. 1492-1494.

172. Saini M. Silent stroke: not listened to rather than silent / M. Saini, K. Ikram, S. Hilal, A. Qiu, N. Venketasubramanian, C. Chen // Stroke. - 2012. -№ 3. - P. 3102-3104.

173. Saji N. White matter hyperintensities and geriatric syndrome: An important role of arterial stiffness / N. Saji, N. Ogama, K. Toba et al. // Geriatr Gerontol Int. - 2015. - № 15. - P. 17-25.

174. San Millan Ruiz D. Parenchymal abnormalities associated with developmental venous anomalies / Ruiz D. San Millan, J. Delavelle, H. Yilmaz et al. // Neuroradiology. - 2007. - № 49. - P. 987-995.

175. Schaller B. Physiology of cerebral venous blood flow from experimental data in animals to normal function in humans / B. Schaller // Brain Res. - 2004. -№ 46. - P. 243-260.

176. Shoamanesh A. Cerebral microbleeds: histopathological correlation of neuroimaging / A. Shoamanesh, C. S. Kwok, O. Benavente // Cerebrovasc Dis. -2011. - № 32. - P. 528-534.

177. Siegler J. E. Early Neurological Deterioration (END) after stroke: the END depends on the definition / J. E. Siegler, S. Martin-Schild // International Journal of Stroke Organization. - 2011. - № 6. - P. 211-212.

178. Singh R. K. Cerebral Venous Sinus Thrombosis Presenting Feature of Systemic Lupus Erythematosus / R. K. Singh, S. K. Bhoi, J. Kalita, U. K. Misra // J. Stroke Cerebrovasc Dis. - 2017. - № 26 (3). - P. 518-522.

179. Smith E. E. Cerebral microinfarcts: the invisible lesions / E. E. Smith, J. A. Schneider, J. M. Wardlaw, S. M. Greenberg // Lancet Neurol. - 2012. -№ 11. - P. 272-282.

180. Song T. J. Total Cerebral Smal Vezzel Disase Score is Asocitet with Mortality during Follow-Up after Acute Ischemic Stroke / T. J. Song, J. Kim, D. Song et al. // J. Clin Neurol. - 2017. - № 13. - P. 187-195.

181. Sveinbjornsdottir S. Cerebral microbleeds in the population based AGES-Reykjavik study: prevalence and location / S. Sveinbjornsdottir, S. Sigurdsson, T. Aspelund, O. Kjartansson, G. Eiriksdottir, B. Valtysdottir, O. L. Lopez, M. A. van Buchem, P. V. Jonsson, V. Gudnason, L. J. Launer // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2008. - № 79 (9). - P. 1002-1006.

182. Tatsumi S. Direct comparison of histology of microbleeds with postmortem MR images: a case report / S. Tatsumi, M. Shinohara, T. Yamamoto // Cerebrovasc Dis. - 2008. - № 26. - P. 142-146.

183. Terayama Y. Patterns od Cerebral Hypoperfussion Compared Fmong Demented and Nondemented Patients With Stroke / Y. Terayama, Y. J. Meyer, J. Kawamura et al. // Stroke. - 1992. - Vol. 23, № 5. - P. 686-692.

184. Thrift A. G. Global stroke statistics: An update of mortality data from countries using a broad code of «cerebrovascular diseases» / A. G. Thrift, G. Howard, D. A. Cadilhac et al. // Int J. Stroke. - 2017. - Vol. 12, № 8. -P. 796-801.

185. Townsend N. Cardiovascular disease in Europe - epidemiological update 2015 / N. Townsend, M. Nichols, P. Scarborough, M. Rayner // Eur Heart J. -2015. - Vol. 36, № 40. - P. 2696-2705.

186. Van der Veen P. Longitudinal Relationship Between Cerebral Small-Vessel Disease and Cerebral Blood Flow: The Second Manifestations of Arterial Desease-Magnetic Resonance Study / P. van der Veen, M. Muller, K. L.Vincken et al. // Stroke. - 2015. - № 46. - P. 1233-1238.

187. Van Veluw S. J. In vivo detection of cerebral cortical microinfarcts with high-resolution 7T MRI / S. J. van Veluw, J. J. Zwanenburg, J. Engelen-Lee, W. G. Spliet, J. Hendrikse, P. R. Luijten // J. Cereb Blood Flow Metab. - 2013. -№ 33 (3). - P. 322-329.

188. Vidal-Perez R. Clinical features and prognosis of patients with chronic cerebrovascular disease (ICBAR study) / R. Vidal-Perez, F. Otero-Ravina, J. Dominguez-Lopez et al. // Rev Neurol. - 2011. - № 53 (8). - P. 449-456.

189. Vignes J. R. A hypothesis of cerebral venous system regulation based on a study of the junction between the cortical bridging veins and the superior sagittal sinus. Laboratory investigation / J. R. Vignes, A. Dagain, J. Guerin, D. A. Liguoro // J. Neurosurg. - 2007. - Vol. 107, Suppl. 6. - P. 1205-1210.

190. Vishram J. K. Prognostic interactions between cardiovascular risk factors / J. K. Vishram // Dan Med J. - 2014. - Vol. 61, № 7. - B4892.

191. Wardaw J. M. Nevroimaging standards for resech into smal vezzel disese and its contribution to ageing and nevrodegeneration / J. M. Wardaw, E. E. Smit, G. J. Biesels, C. Cordonier, F. Facekas // Lancet Nevrol. - 2013. - № 12 (8). -P. 822-838.

192. Wering D. Cerebral Microbleds, Detection, Mechanism, and Clinical Challenges / D. Wering // Executiv Sumary Future Nevrol. - 2011. - № 6 (5). -P. 1-25.

193. Wetzel S. G. Imaging of the intracranial venous system with a contrast-enhanced volumetric interpolated examination / S. G. Wetzel, M. Law, V. S. Lee et al. // Eur. Radiol. - 2003. - № 13. - P. 1010-1018.

194. Wiegman A. F. Cerebral microbleds in a multiethnic elderly community: demographic and clinical correlates / A. F. Wiegman, I. B. Meier, N. Schupf, J. J. Manly, V. A. Guzman, A. Narkhede, Y. Stern, S. Martinez-Ramirez, A. Viswanathan, J. A. Luchsinger, S. M. Greenberg, R. Mayeux, A. M. Brichman // J. Neurol Sci. - 2014. - № 345. - P. 125-130.

195. Windham B. G. Covert nevrological simptoms asociated with silent infarct from midife to older age: the Aterosclerosiz Risk in Comunities stadi / B. G. Windham, M. E. Griwold, D. Sibata, A. Penan, D. J. Catelier, T. H. Mously // Stroke. - 2012. - № 43. - P. 1218-1223.

196. Yao H. Leukoaraiosis and Dementia in Hypertensive Patients / H. Yao, S. Sadoshima et al. // Stroke. - 1992. - Vol. 23, № 11. - P. 673-677.

197. Zhu Y. C. Sewerity of dilat Virhov Roben spases is asociated with age, blud pressure and MR markers of sml vezzel disese: a population - based study

/ Y. C. Zhu, C. Tzourio, A. Soumare, B. Mazoer, C. Dufou, H. Chabriat // Stroke. -2010. - № 41. - P. 2483-2490.

198. Zu I. K. Number of extensions Virchov Roben spases asociated with age, blud pressur and MR markers smal vezzel disese. Populaton based study / I. K. Zu, K. Tzorio, A. Soumaré et al. // Stroke. - 2011. - № 1. - P. 4-12.

199. Clive B. Beggs. Venous hemodynamics in neurological disorders: an analytical review with hydrodynamic analysis / Clive B. Beggs. // BMC Med. -2013. - № 11. - P. 142.

Список сокращений и условных обозначений

АГ - артериальная гипертония АД - артериальное давление ВАШ - визуальная аналоговая шкала ВЧД - внутричерепное давление ВЯВ - внутренняя яремная вена

ГДЭ - гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

ГК - группа контроля

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

КВН - конституциональная венозная недостаточность

ЛА - лейкоареоз

МП - межъядерный показатель

МРА - магнитно-резонансная ангиография

МРВ - магнитно-резонансная венография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ПВ - позвоночные вены

ПВК - перивентрикулярные венозные коллагенозы ПГ - пахионовы грануляции

ХЦВЗ - хронические цереброваскулярные заболевания

ЦА - церебральная атрофия

ЦВЗ - цереброваскулярные заболевания

ЦВТ - церебральный венозный тромбоз

ЦМК - церебральные микрокровоизлияния