Особенности изменений гормонального гомеостаза и обмена гликозаминогликанов у женщин репродуктивного возраста тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат наук Попова, Альфия Хамитовна

• Попова, Альфия Хамитовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Попова, Альфия Хамитовна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Особенности гормонального статуса и репродуктивное здоровье женщин

1.2. Социально-физиологические аспекты предрасположенности к развитию патологических процессов в репродуктивной системе 20 женщины

1.3. Анализ влияния этиологических факторов на величину риска развития доброкачественных образований матки

1.4. Прогностические факторы развития и оценка состояния женщин с доброкачественными образованиями матки

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и структура исследования

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Клинико-физиологический статус гинекологически здоровых женщин и женщин с миомой матки в анализе ее патогенеза и оценке факторов риска

3.2. Основные закономерности изменения лабораторных показателей и метаболизма соединительной ткани у гинекологически здоровых

женщин и женщин с миомой матки

3.3. Функциональная и лабораторная диагностика критериев риска рецидива миомы матки после применения различных методов лечения

3.3.1. Клиническо-физиологический статус, показатели обмена соединительной ткани и концентрация ряда гормонов у женщин с миомой матки, подвергшихся гистерэктомии

3.3.2. Клиническо-физиологический статус, показатели обмена соединительной ткани и концентрация ряда гормонов у женщин с миомой матки, подвергшихся консервативной миомэктомии

3.3.3. Клиническо-физиологический статус, показатели обмена соединительной ткани и концентрация ряда гормонов у женщин с миомой матки, подвергшихся эмболизации маточных артерий

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности изменений гормонального гомеостаза и обмена гликозаминогликанов у женщин репродуктивного возраста»

ВВЕДЕНИЕ

В связи с изменением социально-экологических условий, огромными психическими и физическими перегрузками современных женщин учащаются срывы адаптационных механизмов организма, что приводит к значительному напряжению всех функциональных систем организма [65,110, 131,141].

Прежде всего, это касается женщин репродуктивного возраста, что, вероятно, связано с вегетативными, эндокринными и метаболическими особенностями их организма [53,115,126]. Поэтому изучение и разработка физиологических молекулярных критериев оценки адаптационных сдвигов являются одной из актуальных проблем современной медицины.

Молекулярная основа физиологических процессов является фундаментальной структурой жизнедеятельности организмов, присущей всем уровням организации - от отдельных органов до системных структур.

Установлено, что координация гормональных циклических процессов в организме женщины осуществляется благодаря деятельности гипоталамо-гипофизарного звена эндокринной системы [84,98,197]. При этом гормональная регуляция менструального цикла довольно подробно изучена [21,92,117], тогда как существуют весьма ограниченные данные об изменениях неспецифических адаптивных механизмов регуляции функции женского организма при срыве адаптационных механизмов, в условиях предпатологии и патологии.

Малоизученным остается также проблема взаимоотношений содержания основных половых гормонов и состоянием соединительной ткани миометрия. Изучение их соотношений важны для понимания патогенетических механизмов формирования, ранней диагностики,

прогнозирования развития миомы на различных стадиях нарушений и возможно могут стать основой успешной профилактики формирующейся патологии [138,140,147,201]. Результаты изучения взаимоотношений метаболических процессов в соединительной ткани и эндокринной регуляции могут служить своеобразной моделью становления патологической системы у женщин с миомой матки.

В структуре гинекологической заболеваемости миома матки занимает второе место после воспалительных заболеваний женских половых органов [80, 135]. По данным разных авторов распространенность миомы матки колеблется в широких пределах, и встречается у 10-30% женщин репродуктивного возраста [20, 82, 118]. Сейчас случаи возникновения миомы матки отмечаются уже и у женщин младше 30 лет [179].

В настоящее время описано большое число факторов, относящихся к предрасполагающим для развития миомы матки [20, 29, 36, 175]. Сущность патологических процессов при миоме, их динамика, патофизиологические механизмы развития уточняются и конкретизируются рядом отечественных и зарубежных ученых [71, 82, 106, 118, 119, 135, 182, 207]. Однако особенностям патохимических изменений, происходящих в тканях матки при формировании патологического очага, в этих работах отведено незначительное место. Хотя показано, что миоматозные клетки могут проявлять значительное морфологическое сходство с клетками миометрия, но характер метаболизма этих тканей обнаруживает существенное отличие [213].

Актуальность данной проблемы важна не только с фундаментальных позиций в плане изучения патогенеза миомы, но и существенна для клинической практики. Дело в том, что биохимические нарушения в тканях миомы, отражаясь на химическом составе сыворотки крови, могут являться наиболее ранними предикторами ее роста и развития, а в послеоперационном периоде - предвестниками рецидива болезни [31]. При этом возможности

лабораторных методов для реализации этих задач, на наш взгляд, недостаточно изучены, хотя их перспективность в диагностике миом отмечена в ряде работ [33, 34, 52, 59,97,126].

Таким образом, решение проблемы биохимических изменений в тканях миомы матки в ответ на гормональные изменения в организме, позволит не только углубить знания о физиологии репродуктивной системы, но и определить факторы риска развития патологического процесса, выявить лабораторные критерии оценки их скорости, разработать подходы к лабораторному мониторингу течения восстановительного процесса после оперативного лечения или в динамике консервативной терапии, позволит также прогнозировать вероятность развития рецидива заболевания. Кроме того, выяснение некоторых физиологических особенностей ,миомы матки позволит определить перспективы направленной метаболической коррекции для устранения факторов, способствующих росту опухоли.

Цель исследования - выявить особенности клинико- физиологического статуса, изменений гормонального гомеостаза и обмена

гликозаминогликанов у гинекологически здоровых женщин и женщи в процессе лечения миомы матки

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-физиологический статус женщин репродуктивного возраста, гинекологически здоровых и в процессе лечения миомы матки.

2. Изучить состояние процессов обмена биополимеров соединительной ткани у женщин репродуктивного возраста, гинекологически здоровых и в процессе лечения миомы матки.

3. Оценить значимость отдельных факторов риска в развитии миомы матки у женщин исследуемой популяции.

4. Изучить физиологические изменения, характеризующие эффективность различных методов лечения в устранении риска развития миомы матки, у женщин репродуктивного возраста.

5. Выявить информативные и диагностически значимые тесты, характеризующих состояние тканей матки и миоматозного узла, пригодные для использования в целях выявления факторов риска рецидива, профилактики и мониторинга лечения у женщин с миомой матки.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В исследуемой популяции ведущими факторами риска развития миомы матки являются: существующие и предсуществующие нарушения менструальной функции, наличие сопутствующей гинекологической патологии, количество абортов. Избыток массы тела, снижение производительности сердечного выброса, гипопротеинемия, нарушения функции паращитовидных желез относятся к фоновым факторам, которые способствуют прогрессированию роста миомы матки.

2. Физиологическими основами развития миомы матки лежат глубокие нарушения обмена биополимеров органического матрикса соединительной ткани, поэтому продукты ее деградации, накапливающиеся в системном кровотоке, являются маркерами наличия миомы, и могут использоваться в качестве критериев оценки интенсивности ее роста и эффективности лечения.

Объекты исследования.

Работа выполнена на базе клинико-экспериментального лабораторного отдела ФГБУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздрава РФ и гинекологического отделения №1 Курганской городской больницы №2. В исследование были включены 145 гинекологически здоровых женщин репродуктого возраста и 139 женщин с основным заболеванием - миома матки, наблюдавшихся и находившихся на стационарном лечении в Курганской городской больнице № 2 в период с 2007 по 2012 гг. Из всего числа обследованных пациенток 68-и женщинам была произведена

гистерэктомия, 50 - консервативная миомэктомия, 21-й пациентке с миомой матки проводили эмболизацию маточных артерий. У всех пациенток изучали клинико-анамнестические данные. Перед началом оперативного лечения и через шесть месяцев после него проводили комплексное обследование включающее: клинические, физиологические и лабораторные методы исследования.

На проведение клинических исследований получено разрешение комитета по этике при ФГБУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздрава РФ.

Научная новизна исследования.

Результаты полученных молекулярных исследований состояния соединительной ткани и общих неспецифических адаптационных реакций организма, а также сердечнососудистой системы расширяют представление о биологических особенностях женского организма и могут явиться основой для разработки научно обоснованных профилактических мероприятий.

Впервые проведена оценка клинико-физиологического статуса и эпидемиологической картины миомы матки в исследуемой популяции. Выявлены ведущие и фоновые факторы риска заболевания для изученной популяции.

Обнаружена роль деградации биополимеров органического матрикса соединительной ткани в прогрессировании миомы. Впервые обнаружена зависимость концентрации показателей обмена биополимеров соединительной ткани от длительности и скорости роста миоматозных узлов.

Показано, что после оперативного лечения у пациенток вне зависимости от оперативной методики отмечалась выраженное снижение концентрации эстрадиола в крови, снижение концентрации метаболитов распада органического матрикса соединительной ткани на фоне увеличения их экскреции с суточной мочой. Однако отмечено, что многие из

показателей соединительной ткани в сыворотки крови через шесть месяцев после лечения остаются на высоком, относительно нормы, уровне.

Обнаружены нарушения в гормональной регуляции менструального цикла у обследованных пациенток. Отмечен рост уровня тестостерона в лютеиновой фазе менструального цикла, а также более высокая продукция эстрадиола в фоликуллярную фазу цикла. Впервые обнаружено, что концентрация паратиреоидного гормона в сыворотке крови пациенток с миомой матки была в два раза ниже уровня этого гормона в сыворотке крови гинекологически здоровых женщин репродуктивного возраста. Показано, что у пациенток с миомой матки происходят изменения функции других эндокринных желез, и в частности паратиреоидных, для которых отмечается их гипофункция.

Практическая значимость работы, область внедрения.

Выявленные ведущие и фоновые факторы риска развития миомы матки позволят более целенаправленно проводить скрининговые обследования женщин репродуктивного возраста.

Опреленные на базе полученных данных новые лабораторные критерии оценки течения и роста миомы, могут быть использованы в практической гинекологии в качестве прогностических критериев для диагностики роста миомы, мониторинга и оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий с целью оптимизации лечения данной категории больных. Изучение патохимических процессов, происходящих в тканях миомы матки, открывает новые возможности для направленной фармакологической коррекции при данной патологии в целях сокращения сроков консервативного лечения и для успешной реабилитации пациенток после оперативного лечения.

Предложена собственная схема лабораторной оценки состояния пациенток с миомой матки за счет включения в обследование биохимических показателей, характеризующих степень деградации органического матрикса соединительной ткани.

По результатам работы в клинико-диагностическую лабораторию внедрены схемы исследования гинекологических пациенток, характеризующие состояние обмена биополимеров соединительной ткани при лечении миомы матки.

Апробация работы.

Материалы диссертационного исследования доложены: на заседаниях научного общества акушеров-гинекологов, Курган, 2009,2012, 2013; XXXIV научно-практической конференции врачей Курганской области, Курган, 2008, 2011; VI, IX, XIII Всероссийских научных форумах «Мать и дитя», Москва 2007, 2010, 2012; X юбилейном Всероссийском научном форуме «Мать и дитя», Москва 2009;

, Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 опубликованы в изданиях, рекомендуемых ВАКом РФ для публикации результатов диссертационного исследования.

Объем и структура работы.

Работа изложена на 146 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, главы с описанием и обсуждением результатов собственного исследования, состоящей из трех разделов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Результаты представлены в виде 34 таблиц, 4 рисунков. Библиографический указатель включает 228 источников: из них 152 - отечественные, 76 - зарубежные.

Диссертационное исследование выполнено по плану НИР ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздравсоцразвития РФ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности гормонального статуса и репродуктивное здоровье женщин

По своей химической природе женские половые гормоны (от греч. о181гоз - страстное влечение) являются С18-стероидами с ароматическим кольцом и гидроксильной группой у третьего углеродного атома [7]. Существуют три физиологически важных эстрогена: эстрон (Е1), имеющий кетогруппу в положении С-17; эстрадиол (Е2), обладающий гидроксильными группами в положениях С-3 и С-17, и эстриол (ЕЗ) с гидроксильными группами в положениях С-3, С-16 и С-17 (обозначения Е1, Е2 и ЕЗ даны в соответствии с номерами гидроксильных групп, связанных со стероидным кольцом) [7,24,62].

В организме взрослой женщины эстрогены вырабатываются фолликулами яичников, плацентой (во время беременности) и частично корой надпочечников. Яичник секретирует вдвое больше эстрадиола, чем эстрона [153]. При этом эстрон обладает лишь десятипроцентной эстрогенной активностью по отношению к эстрадиолу [62]. Значительное количество эстрона образуется в результате ароматизации андростендиона в других тканях, преимущественно в жировой. Эстриол - наименее активный из трех указанных эстрогенов (2-4 % от активности эстрадиола) - у небеременных женщин образуется лишь при метаболической деградации эстрона и эстрадиола [81]. Однако он играет важную роль при беременности, и плацента производит значительные количества данного гормона [94].

Эстрадиол - главный эстроген, синтезируемый в яичниках. В среднем в организме женщины репродуктивного возраста продуцируется несколько сот микрограммов эстрадиола в сутки. Время полужизни данного гормона составляет около трех часов [7]. Кроме эстрогенов, фолликул яичника секретирует ряд других половых гормонов, в частности 17

гидроксипрогестерон и несколько андрогенов, основным из которых является андростендион. Синтез и секреция эстрогенов регулируются лютеинизирующим и фолликулостимулирующим гормонами гипофиза. В свою очередь, эстрогены индуцируют овуляторный выброс лютеинизирующего гормона [214].

У женщин отмечаются два пика секреции эстрогенов - во время овуляции и в период максимальной активности желтого тела (30-40 мкг/мл). Во время беременности содержание эстрогенов в плазме крови повышается до 7080 мкг/мл за счет их биосинтеза в плаценте [94].

Продукты обмена эстрогенов экскретируются в виде эфиров с серной или глюкуроновой кислотами, синтезируемыми в печени, причем эстриол выделяется преимущественно в виде глюкуронида, а эстрон - в виде эфира с серной кислотой. Главными продуктами являются С-Зглюкозидуронаты эстрона и 2-оксиэстрона, а также эстронсульфат, этерифицированный по С-3. Большинство метаболитов эстрогенов выделяются с мочой в связанной с белками плазмы форме, ~ 2 0 % из них обнаруживаются в желчи [217]. Скорость метаболического клиренса эстрадиола составляет приблизительно 1,0 л/мин, тогда как скорость утилизации эстрона - 1,5 л/мин [225]. Поскольку эти эстрогены метаболизируются по сходным механизмам, это различие отражает, вероятно, более сильное связывание с сывороточными белками эстрадиола, нежели эстрона.

Эстрогены оказывают множественное влияние на женский организм.

Основное их предназначение (совместно с прогестероном и

гонадотропинами) заключается в контроле развития и функционирования

женской репродуктивной системы и обеспечении всего комплекса

мероприятий, направленных на подготовку женского организма к

беременности, вынашиванию плода и родам, а именно: развитие вторичных

половых признаков, появление полового влечения, обеспечение выхода

яйцеклетки в половые пути и возможность его оплодотворения после

овуляции, структурные изменения в тканях половой системы (пролиферация

13

эпителия слизистой оболочки влагалища), сохранение кислого рН среды, гипертрофия и ритмические сокращения матки, развитие молочных желез, распределение подкожного жира, характерного для женского типа [8,14,21,52]. Помимо этого, эстрогены участвуют в регуляции метаболизма костной ткани (поддержание прочности и предотвращение резорбции костей), выделительной системы (регуляция водно-солевого обмена), а также в функционировании сердечно-сосудистой (понижение уровня циркулирующих в крови липидов и защита от атеросклероза) и нейроэндокринной систем [3,5,10,16]. Отрицательное влияние эстрогенов выражается в стимуляции канцерогенеза в гормон-зависимых органах и тканях [52]. Являясь ключевыми индукторами и проводниками внутриклеточных пролиферативных сигналов, эстрогены (главным образом эстрадиол) при определенных условиях способны стимулировать рост доброкачественных и злокачественных опухолей в эпителии молочной железы, эндометрии и шейке матки, эпителии и эндотелии слизистых (гортань, пищевод, прямая кишка) [22,39,49].

Первоначальным источником половых гормонов является холестерин. Холестерин подвергается последовательным реакциям гидроксилирования, окисления и отщепления боковой цепи с образованием прегненолона. Непосредственными предшественниками эстрона и эстрадиола являются андрогены - андростендион и тестостерон, которые подвергаются уникальной реакции ароматизации С^-стероидов [160]. Реакция ароматизации А-кольца с одновременным удалением метальной группы в положении С-19 является ключевой стадией в синтезе эстрогена. Эти превращения катализируются ферментом оромотозой (изоформой цитохрома Р-450) в присутствии КАБРН и 02 и происходят в гладком

эндоплазматическом ретикулуме. Активность ароматазы находится под гормональным контролем. Таким образом, как первая, так и последняя стадии синтеза эстрогена физиологически регулируются [160,179].

Превращение тестостерона в эстрадиол включает три стадии ферментативного гидроксилирования, в которых (при образовании одной молекулы эстрогена) участвуют три молекулы 02 и три молекулы ИАБРН. Первое и второе гидроксилирования происходят по С-метильной группе; при этом последовательно образуются 19-окситестостерон и 19-(альдегид)-производные. Третье гидроксилирование, осуществляемое по С-2, является скоростьлимитирующей стадией процесса ароматизации и приводит к продукту, который быстро и неферментативно превращается в эстрадиол [153,177].

Согласно современным представлениям, эстрогены могут быть как промоторами, так и инициаторами многоступенчатого процесса опухолеобразования. В соответствии с этим различают два основных типа гормонального эстроген-индуцированного опухолеобразования:

"промоторный" (или физиологический) и "генотоксический" [8]. Концепция об участии эстрогенов в промоции роста опухолей, формировавшаяся на протяжении нескольких десятилетий, считается традиционной. В большинстве публикаций, посвященных данной тематике, эстрогены рассматриваются исключительно в качестве кофакторов, усиливающих клеточное деление (стадию промоцию) [9,13,22,39]. Такой вариант гормонального канцерогенеза иногда называют физиологическим, поскольку он базируется на естественных, физиологических, гормон-зависимых реакциях, регулирующих рост тканей и закрепленных (в том числе, в процессе естественного отбора) за выполнением именно этих функций [39]. В пользу этой концепции говорят и классические наблюдения, и представления о факторах риска и гормонально-метаболической предрасположенности к развитию опухолей, и многочисленные эпидемиологические и лабораторные данные [36,48,52].

Как известно, в тканях женской репродуктивной системы ежемесячно

происходят колебания митотической клеточной активности, регулируемые

ритмическими изменениями уровня половых гормонов [6,7,74]. В первой

15

(т.н. пролиферативной) фазе менструального цикла секретируемый яичниками эстроген индуцирует пролиферацию клеток эндометрия, гибнущих во время менструации. Аналогично, каждый менструальный цикл эстроген стимулирует пролиферацию внутреннего слоя эпителиальных клеток протоков молочной железы, впоследствии также подвергающихся апоптозу. Всего в течение приблизительно 40-летнего репродуктивного периода в организме женщины осуществляется несколько сотен подобных циклов [74].

Попадая в клетку, эстроген (Е) активирует эстрогеновый рецептор (ЕЙ.), находящийся в цитоплазме в неактивном состоянии. Взаимодействие гормона с рецептором актив .рует последний и способствует его проникновению в ядро. Попав в ядро, гормон-рецепторный комплекс стимулирует экспрессию т.н. эстроген-зависимых генов, среди которых большая часть прямо или опосредованно контролирует клеточную пролиферацию, а также повышает чувствительность клеток к факторам, активирующим гиперпластические процессы [139].

Регулярно повторяющиеся циклы эстроген-индуцированного клеточного деления могут двояко влиять на развитие опухолевого процесса в гормон-зависимых тканях. Во-первых, пролиферировать под действием эстрогенов могут уже малигнизированные (подвергнувшиеся действию внешнего канцерогена или имеющие набор терминальных мутаций) клетки, пролиферация которых приводит к формированию "опухолевого клона" [130]. Однако чаще всего имеет место другая ситуация. Периодически повторяющиеся циклы клеточного деления неизбежно повышают частоту появления новых, спонтанных мутаций (особенно с увеличением возраста женщины, а также при наличии других факторов риска) [112]. При условии накопления от 3 до 7 подобных генетических ошибок, не ликвидированных иммунной и/или репаративными клеточными системами, эстроген-зависимая ~ пролиферация трансформированных клеток также приведет к образованию

опухоли. При этом инициатор опухолевого процесса, в его традиционном понимании, во втором случае отсутствует [112].

Первичный метаболизм эстрадиола происходит в печени. Образуясь из андрогенных предшественников - тестостерона и андростендиона, "классические" эстрогены - эстрадиол и эстрон - подвергаются дальнейшим взаимопревращениям с формированием значительного числа метаболитов [208]. Как и в процессах синтеза, наибольшее значение в реакциях обмена эстрогенов имеют реакции гидроксилирования [206]. На этот факт было обращено внимание достаточно давно, более 40 лет тому назад. При этом часть гидроксилированных производных эстрогенов - на основании особенностей их структуры и свойств - получили название неклассических фенолстероидов. С этого момента увеличение продукции этих соединений стало рассматриваться как свидетельство качественных изменений в стероидогенезе и как фактор развития некоторых злокачественных новообразований, в частности рака тела матки [12].

Небольшая часть эстрадиола сразу подвергается реакции 16 -гидроксилирования с образованием эстриола, который затем реагирует с глюкуроновой кислотой и экскретируется. Основной же пул эндогенных эстрогенов утилизируется с помощью реакций гидроксилирования эстрона -продукта превращения эстрадиола, осуществляемых посредством изоферментов, принадлежащих к уже упоминавшейся нами монооксигеназной системе цитохромов Р-450 [161]. Изоферменты цитохромов Р-450 (СУР1В1 и СУР1А1) обеспечивают конверсию эстрадиола в два основных его метаболита: 16а-гидроксиэстрон (16а-0НЕ1) и 2-гидроксиэстрон (2-0НЕ1). Полигидроксипроизводные эстрона, конъюгируют с глюкуронатом или сульфатом или подвергаются реакции О-метилирования в присутствии Б-аденозилметионина, катализируемой относительно неспецифической катехол-О-метилтрансферазой. После чего метоксипроизводные и их конъюгаты выводятся с мочой и через желчевыводящие пути [153,158,171].

Интересно, что у человека на скорость гидроксилирования стероидных гормонов и превращения окси-групп в кето-группы значительно влияет состояние щитовидной железы. Так, при гипертиреозе образование 2-гидроксиэстрона увеличивается столь значительно, что он оказывается главным метаболитом эстрогенов [69]. При миксидеме, напротив, образование 2-гидроксиэстрона уменьшается. При повышенной тиреоидной активности уменьшается образование эстриола [70].

Общепризнано, что гормональный фактор является первопричиной возникновения опухолей в гормон-зависимых органах и тканях. Вместе с тем хорошо известно, что доброкачественная и даже злокачественная опухоль может возникать и на фоне нормальной (или близкой к нормальной) концентрации эстрогена в кровотоке [77]. Предполагается, что в таких случаях ведущую роль в стимуляции патологической пролиферации клеток играет повышенный локальный уровень эстрогена, особенно при начавшемся опухолевом процессе (известно, что опухолевые клетки гормон-зависимых тканей способны самостоятельно синтезировать эстрогены), а также усиливающийся с возрастом дисбаланс половых гормонов, вызванный нарушением метаболизма эстрогенов [78].

Концепция, предполагающая, что нарушение гормонального равновесия в организме, а именно дисбаланс соотношения 2-й 16а-гидроксипроизводных эстрогена, является основной причиной возникновения гормон-зависимых опухолей, начала формироваться достаточно давно, в начале 80-х годов прошлого века. На сегодняшний день справедливость представлений о связи метаболитов эстрогена с процессами опухолеобразования подкреплена результатами огромного числа лабораторных и клинических исследований [2,7,19,32,33]. Особенно актульным данный вывод представляется в отношении гормон-зависимых опухолей, т.е. опухолей, возникающих в органах и тканях, являющихся мишенями гормонов. К таковым относятся органы женской

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Попова, Альфия Хамитовна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адамян Л.В., Зарубиани З.Р., Киселев С.И. Лапароскопия и гистерорезектоскопия в хирургическом лечении миомы матки у женщин детородного возраста // Акушерство и гинекология. - 1997. - №3. - С. 40-44.

2. Адамян Л.В., Селиверстов A.A., Сухих Г.Т. Особенности состояния общего и локального иммунитета больных при миоме матки в молодом возрасте до и после оперативного лечения // Мат. Международного конгресса «Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки». - М., 1997.-С. 439.

3. Айрапетов Д.Ю. Значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани в формировании женского бесплодия // Акушерство и гинекология. - 2008. - №2. - С. 35-41.

4. Актуальные проблемы лечения лейомиомы матки / В.И. Кулаков [и др.] // Гигиена, эпидемиология и иммунобиология. - 2007. - №4. - С. 104107.

5. Алексеев В. А. Клиническое значение состояния метаболизма соединительной ткани, клеточного и гуморального факторов при хроническом пиелонефрите // Терапевтический архив. - 1991. - Т.63. -С. 46-48.

6. Ангиогенез и пролиферативные процессы в матке / Х.З. Гусаева [и др.] // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний: материалы международного конгресса. - М., 2005. - С. 6769.

7. Апоптоз и ангиогенез в опухолях эндометрия: взаимосвязь с активностью ферментов синтеза и метаболизма эстрогенов / Н.В. Бочкарева [и др.] // Актуальные вопросы морфологической, иммуногистохимической и цитологической диагностики

злокачественных новообразований. Материалы Российской научно-практической конференции. - Томск, 2006. - С. 86-87.

8. Барков Е.С. Факторы риска в развитии саркомы и миомы тела матки матки: Автореф. дисс.... канд.мед.наук. Томск, 2008. - 24 с.

9. Белки семейства макроглобулинов (МГ, АБГ) при воспалительных и пролиферативных опухолевидных образованиях, доброкачественных и злокачественных опухолях яичников / Л.Г. Баженова [и др.] // Материалы 9-го Всероссийского форума «Мать и дитя». - М., 2007. - С. 330-331.

10. Бергман A.C., Озолиня А.Ж. Биохимическая характеристика компонентов соединительной ткани при миоме матки // Пути развития современной гинекологии. Мат. пленума. - М., 1990. - С. 122.

11. Ближайшие и отдаленные результаты эмболизации маточных артерий у больных с лейомиомой матки / Д.Ж.Максутова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2009. №1. - С. 49-52.

12. Бочкарева Н.В. Особенности метаболизма и рецепции эстрогенов при гиперпластических процессах и раке эндометрия: Автореф. дисс. ... докт.мед.наук. Томск, 2007. - 40 с.

13. Бочкарева Н.В., Коломиец Л.А., Кондакова И.В. Сочетание гиперплазии и рака эндометрия с миомой матки: роль половых гормонов, их рецепторов и ферментов метаболизма эстрогенов //Вопросы онкологии. -2005.-№4.-С. 427-433.

14. Бурлев В.А. Аутопаракринные нарушения регуляции ангиогенеза при пролиферативных формах заболеваний женской репродуктивной системы // Акушерство и гинекология. - 2006. - №3. - С. 34-40.

15. Бурлев В.А., Павлович C.B., Волков Н.И. Влияние агониста гонадотропи-релизинг-гормона на пролиферативную активность и апоптоз у больных миомой матки // Проблемы репродукции. - 2003. - № 3. - С. 27-31.

16. Бычкова В.И., Смирнов Б.М., Лесничук Л.В. Биохимические показатели соединительной ткани в диагностике начальной стадии цирроза печени // Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - №1. - С. 10-14.

17. Банке Н.С. Оценка эффективности эндохирургических органосберегающих операций у больных с миомой матки: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. М., 2008. - 24 с.

18. Взаимосвязь ангиогенных факторов роста и показателей васкуляризации миоматозных узлов у женщин репродуктивного возраста / С.Н. Буянова [и др.] // Материалы VIII Российского форума «Мать и дитя». - М., 2006. -С. 341.

19. Взаимосвязь между субпопуляционным составом лимфоцитов, полиморфизмом матриксных коллагеназ и типом роста при миоме матки / Е.Б. Морозова и [др.] // Медицинская иммунология. - 2005. - № 2-3. -С. 188.

20. Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейкомиомы матки. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 400 с.

21. Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.Н. Руководство по эндокринной гинекологии. - М.: Медицинское информационное агентство. - 1997. - 768 с.

22. Вихляева Е.М., Паллади Г.А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. - Кишинев, 1982.

23. Влияние симультанных операций на адаптационные реакции организма женщин / B.JI. Стариков [и др.] // Военно-медицинский журнал. - 2006. -№ 5.-С. 61-62.

24. Возможности гормональной терапии в лечении миомы матки / JT.A. Озолиня [и др.] // Вестник РГМУ. - 2009. - №4. - С. 20-23.

25. Возможности современных УЗ-технологий в определении клинико-патогенетического варианта миомы / С.Н. Буянова и [др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - № 5. - С. 36-38.

26. Возрастные, структурные и биохимические особенности эндометриального секрета больных миомой матки /Л.В. Дикарёва [и др.] // Успехи геронтологии. - 2008. - № 4. - С. 596-601.

27. Генетические факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин постменопаузального возраста / З.А. Абусуева [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2006. - № 5. - С. 32-34.

28. Генетический полиморфизм ферментов метаболизма эстрогенов у больных с миомой матки / A.B. Прудников [и др.] // Вестник НГУ. Биология, клиническая медицина. - 2005. - №1. - С. 47-54.

29. Гусаева Х.З. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения сочетанных доброкачественных заболеваний матки: Автореф. дисс. ... докт.мед.наук. М., 2009. - 49 с.

30. Даниленко В.И., Малахов Р.В., Ягубов A.C. Морфология лейомиомы матки // Акушерство и гинекология. - 2005. - № 3. - С. 30-32.

31. Диагностическое значение анализа показателей обмена коллагена / П.Н. Шараев [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 1997. - №6. -С. 58-60.

32. Дикарёва JI.B. Гиперпластические процессы матки: клинико-диагностическое значение маркёров биологических жидкостей: Автореф. дисс. ... докт.мед.наук. Волгоград, 2009. - 34 с.

33. Дикарёва JI.B. Клинико-диагностические особенности больных быстрорастущей миомы матки // Журнал акушерства и женских болезней. -2008. - №2. - С. 74-81.

34. Дикарёва Л.В., Оводенко Д.Л., Шварёв Е.Г. Диагностическое значение идентификации карбонильных групп белков в биологических жидкостях больных опухолями яичников // Журнал акушерства и женских болезней. - 2008. - №3. - С. 50-55.

35. Дикарёва Л.В., Шварёв Е.Г., Аюпова А.К. Клинико-прогностическое значение быстрорастущей миомы матки // Успехи современного естествознания. - 2008. - № 8. - С. 102-105.

36. Дикарёва Л.В., Шварёв Е.Г., Бирюкова А.Ф. Оценка факторов риска миомы матки в репродуктивном возрасте // Актуальные вопросы современной медицины: труды АГМА. - 2008. - Т. 37. - С. 267-268.

37. Дикарева Л.В., Шварев Е.Г., Зайцева O.E. Клинико-иммунохимические особенности больных миомой матки // Пути сохранения репродуктивного здоровья женщин: сб. тезисов VIII Поволжской научно-практической конференции. - Астрахань, 2003. - С. 171-173.

38. Дикарёва Л.В., Шварёв Е.Г., Шварёв Г.Е. Дискуссионные вопросы тактики ведения больных с миомой матки // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии в постдипломном образовании врачей: мат. Всероссийской научно-практической и учебно-методической конференции. - Пермь, 2006. - С. 19-20.

39. Дикарёва Л.В., Шварёв Е.Г., Шварёв Г.Е. Клиническое значение некоторых факторов риска у женщин репродуктивного возраста в развитии ГПП мио-эндометрия // Сб. научно-практических материалов съезда акушеров-гинекологов ЮФО. -Ростов-н/Д., 2005. - С. 246-249.

40. Дикарёва Л.В., Шварёв Е.Г., Шрамкова И.А. К вопросу об эпидемиологии миомы матки в Астраханской области // Мать и Дитя: мат. IX Всероссийского научного форума, М. - 2007. - С. 576-577.

41. Жылкыбаев A.M. Клинико-эпидемиологические особенности лейомиомы матки у жительниц северных районов Кыргызстана: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. Бишкек, 2006. - 20 с.

42. Заводова Ю.В., Макаркина Л.Г., Марьенко A.C. Гиперплазии эндометрия: возрастные аспекты, диагностика, тактика // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. - Омск, 2002. - С. 60-61.

43. Заводова Ю.В., Стаценко O.A. Особенности психовегетативного состояния пациенток с сочетанной доброкачественной патологией матки в постменопаузе // Омский научный вестник. - 2006. - №3. - С. 198-201.

44. Зайцева Е.Г. Поздние послеоперационные осложнения после гистерэктомии при применении различных оперативных доступов // Эндоскопическая хирургия. - 2007. - №1. - С. 75-77.

45. Зайцева Е.Г., Осокина A.A., Беженарь В.Ф. Выбор оптимального оперативного доступа при сочетанной патологии матки // Журнал акушерства и женских болезней. - 2007. - №2. - С. 98-104.

46. Значение дисплазии соединительной ткани в развитии истмико-цервикальной недостаточности / Л.И. Кох [и др.] // Вестник НГУ. Биология, клиническая медицина. - 2009. - №4. - С. 74-76.

47. Значение метаболического синдрома в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия и миомы матки / Т.А. Макаренко [и др.] // Журнал практического врача акушера-гинеколога. - 2002. - № 3. - С. 18-25.

48. Изучение роли иммунологических и генетических факторов в патогенезе лейомиомы матки / А.Б. Чухловин [и др.] // Молекулярная медицина. -2007. -№ 1.-С. 42-50.

49. Ильина И.Ю., Юмина C.B., Жданова М.С. Влияние гормонов на метаболизм коллагена у женщин с дисплазией соединительной ткани и без нее // Вестник РУДН. Серия Медицина. - 2009. - № 5. - С. 207-216.

50. Исамова У.Ш. Роль гистероскопии в лечении субмукозных миоматозных узлов // Медицинские науки. - 2006. - №4. - С. 21-24.

51. Исамова У.Ш., Саркисов С.Э. К вопросу о выборе методики гистероскопической миомэктомии // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008.-№1.-С. 75-77.

52. Использование методов молекулярной биологии в диагностике и лечении онкогинекологических заболеваний / Л.Ф. Гуляева [и др.] // Мат. научно-практической конференции «Актуальные проблемы онкогинекологии», Кемерово, 2004. - С. 15-22.

53. Каранадзе E.H., Новикова В.А., Федорович O.K. Оптимизация диагностики гиперпластических процессов в органах женской репродукции при модификации менструального цикла // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - №5. - С. 48-54.

54. Кира Е.Ф., Гамирова Е.В., Хазиахмедова P.P. Роль амбулаторной лапароскопии в гинекологии // I региональный научный форум «Мать и дитя». - Казань, 2007. - С. 260.

55. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 800 с.

56. Клинико-морфо-биохимические аспекты гиперпластических процессов и рака эндометрия / Н.В. Бочкарева [и др.]. - Томск: HTJT, 2003. - 113 с.

57. Клинико-морфологические особенности различных вариантов миомы матки и пути их фармакологической коррекции / И.С. Сидорова [и др.] // Российский медицинский форум. Пилотный номер. - 2006. - С. 36-41.

58. Клиническое значение бусерилина после миомэктомии / С.Н. Буянова [и др.] // Сборник материалов XIV российского национального конгресса «Человек и лекарство». - М., 2007. - С. 67.

59. Клиническое значение иммунологических показателей для прогнозирования и дифференциальной диагностики быстрого роста миомы матки / А.И. Малышкина [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - № 4. - С. 15-18.

60. Клиническое значение оценки показателей внутриопухолевого кровотока в диагностике эстроген- и прогестеронзависимой миомы матки / С.Н. Буянова и [др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2006. -№3. -С.42- 45.

61. Козаченко В.П., Ландеховский Ю.Д. Особенности содержания рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме матки и в миометрии // Акушерство и гинекология. - 1995. - №6. - С. 34-36.

62. Кондриков Н.И. Структурно-функциональные изменения эндометрия под воздействием стероидных гормонов // Практическая гинекология. -1999. -№1.- С. 20-25.

63. Коротких И.Н., Кураносова И.Ю. Анализ значимости факторов риска рецидивирования миомы матки на основе экспертного оценивания //

Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2007. — №4. — С. 426-430.

64. Краснова И.А., Бреусенко В.Г. Диагностика и оперативное лечение миомы матки // Акушерство и гинекология. - 2003. - №2. - С. 45-50.

65. Краснопольский В.И. Оперативная гинекология // МедПресс информ.-2007- 213с. Ампутация матки- С.58. Консервативная миомэктомия-С.112.

Персианинов Л.С. Оперативная гинекология // Медицина.-1976- 402с.

66. Кроткова Л.Л. Гистерорезектоскопическая миомэктомия как рациональный метод органсохраняющей операции у больных с субмукозной миомой матки // Анналы хирургии. - 2008. - №1. - С. 5458.

67. Кроткова Л.Л. Комплексное эндохирургическое лечение больных с субмукозной миомой матки: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. М., 2008. -23 с.

68. Кузева Н.Г., Рыбин А.И. Роль про л актина в формировании гиперплстических процессов миометрия // Вестник РГМУ. - 2003. - № 2. -С. 91.

69. Кузнецова И. А. Состояние щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы // Вестник Санкт-Петербургского государственного университета. - 2009. - серия 11. - №3. - С. 198-203.

70. Кузнецова И. А. Эпидермальный фактор роста и инсулиноподобный фактор роста I в патогенезе гиперпластических процессов органов репродуктивной системы и щитовидной железы у женщин // Вестник Санкт-Петербургского государственного университета — 2007. - серия 11. - №2. - С. 107-116.

71. Кулагина Н.В. Миома матки: иммунологическая и психосоматическая концепция развития, индивидуальный прогноз и тактика ведения: Автореф. дисс. ... докт.мед.наук. СПб., 2008.-49 с.

72. Кулишова Т.В., Табашникова H.A., Аккер JI.B. Эффективность общей магнитотерапии в консервативном лечении миомы матки у женщин репродуктивного возраста // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2005. - №1. - С. 26-28.

73. Ландеховский Ю.Д., Фадеев И.Е. Отраслевой стандарт (протокол) ведения больных миомой матки // Акушерство и гинекология. - 2002. -№5.-С. 39-42.

74. Ланчинский В.И., Ищенко А.И., Иллариошкин С.Н. Генетика и молекулярная биология миомы матки // Акушерство и гинекология. -2004.-№2.-С. 14-16.

75. Леваков С.А. Дифференциальная диагностика объемных образований матки и яичников при помощи эхографии и компьютерной томографии с построением гистограмм // Акушерство и гинекология. - 1997. - № 1. — С. 61-63.

76. Ленис Н.Е., Корень H.A. Дифференцированный подход к лечению миом матки с учетом определения содержания рецепторов к эстрогенам и прогестерону // Проблемы репродукции. - 2003. - №3. - С. 24-29.

77. Максутова Д.Ж. Современные методы лечения миомы матки // Здоровье и болезнь. - 2008. - №6. - С. 30-34.

78. Максутова Д.Ж. Современные патогенетические аспекты миомы матки // Здоровье и болезнь. - 2008. - № 6. - С. 28-29.

79. Мацкявичус З.К. Механизмы и роль биодеградации коллагена в патологии // Архив патологии. - 1987. - №.6. - С. 3-10.

80. Мериакри A.B. Эпидемиология и патогенез миомы матки // Сибирский медицинский журнал (Томск). - 1998. - №2. - С. 8-13.

81. Метаболизм и рецепция эстрогенов при гиперпластических процессах и раке эндометрия / Л.А. Коломиец [и др.]. - М.: НТЛ, 2007. - 188 с.

82. Миома матки / Под ред. И.С. Сидоровой. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - 256 с.

83. Мозес В.Г., Мозес К.Б. Клинические проявления системного поражения соединительной ткани у женщин раннего репродуктивного возраста с варикозным расширением вен малого таза // Бюллетень сибирской медицины. - 2006. - №1. - С. 87-90.

84. Молекулярный профиль пролиферативных ответов тканей-мишеней эстрогенов / А.А. Ляшенко, [и др.] // Проблемы репродукции. - 2006. -С. 255-256.

85. Морозова Е.Б. Роль генетических и иммунологических факторов в патогенезе лейомиомы матки: Автореф. дисс. ... канд.биол.наук. СПб., 2009. - 17 с.

86. Морфогенез и ангиогенез простых и пролиферирующих миом матки / И. С. Сидорова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. -№ 1. - С. 8-11.

87. Мунтян А.Б. Особенности рака и гиперпластических процессов эндометрия в сочетании с миомой матки: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. Томск, 2007. - 25 с.

88. Некоторые дискуссионные вопросы эмболизации маточных артерий при миоме матки / В.Г. Бреусенко и [др.] // Акушерство и гинекология. -2006.-№3.-С. 26-30.

89. Некоторые особенности факторов неспецифического иммунитета при лейомиоме матки / М.А. Лысенко [и др.] // Мать и дитя: мат. первичного регионального форума. - Казань, 2007. - С. 292-293.

90. Некоторые особенности функционирования про- и антиоксидантных систем у пациенток с доброкачественными и злокачественными гиперпластическими процессами эндометрия / А.И. Пашов [и др.] // Медицина в Кузбассе. - 2004. - №11. - С. 56-57.

91. Некоторые прогностические факторы развития гиперпластических

процессов мио- и эндометрия / Л.В. Дикарёва [и др.] //

Восстановительная медицина и традиционные методы профилактики,

лечения в акушерстве, гинекологии, перинатологии: сб. тезисов

131

Всероссийской научно-практической конференции. - Волгоград, 2004. -С. 56-57.

92. Новикова В.А., Федорович O.K. Роль заместительной гормонотерапии в профилактике и лечении метаболического синдрома у женщин после тотальной овариоэктомии // Гинекология. - 2007. - № 2. - С.34-36.

93. Новикова Е.И., Родионов О.В., Фролов М.В. Оценка состояния больных с опухолями матки и яичников на основе кластерного и дискриминантного анализа // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2006. - № 2. - С. 364-366.

94. Новикова Е.И., Родионов О.В., Фролов М.В. Разработка решающих правил для прогнозирования диагноза опухолей матки и яичников // Вестник Воронеж, гос..техн. ун-та. - 2006. - № 7. - С. 27-30.

95. Оздоева М.С. Кпинико-морфологические особенности различных вариантов лейомиомы матки: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. М., 2008. -22 с.

96. Онкоэпидемиологические аспекты ММ как маркёра Hill и РЭ / Л.В. Дикарёва [и др.] // Сибирский онкологический журнал. - 2007. - №1. - С. 178-179.

97. Опухолевые маркеры в гинекологии / М.Л. Алексеева и [др.] // Акушерство и гинекология. - 1995. - № 5. - С. 35-37.

98. Осипова A.A., Казначеева Т.В. Фитоэстрогены в реабилитации женщин после гистерэктомии // Проблемы репродукции. - 2007. - №5. - С. 93-98.

99. Особенности накопления солей тяжелых металлов в ткани матки при миоме матки / Л.В. Дикарёва [и др.] // Пути сохранения репродуктивного здоровья женщин: сб. тезисов VIII Поволжской научно-практической конференции. - Астрахань, 2003. - С. 150-151.

100. Особенности обменно-эндокринных нарушений у женщин после гистерэктомии с односторонней аднексэктомией на фоне метаболитной и антигипертензивной терапии / Н.М. Подзолкова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2005. - №1. - С. 26-31.

101.Павлов С.Б. Значение суточной оксипролинурии для ранней диагностики нефросклероза у больных хроническим пиелонефритом // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - №4. - С. 23-24.

102.Пасман Н.М., Ершова A.B., Жукова В.А. Гормональный рецепторный аппарат матки при сочетании гиперпластических процессов в эндометрии с миомой и его роль в выборе метода лечения // Бюллетень Сибирской медицины. - 2004. - №4. - С. 18-24.

ЮЗ.Пасман Н.М., Ершова A.B., Жукова В.А. Обоснование выбора метода адъювантной терапии сочетанной гиперпластической патологии эндо- и миометрия на основании результатов изучения гормонального рецепторного аппарата матки и уровня сывороточных половых гормонов // Вестник НГУ. Биология, клиническая медицина. - 2005. - №2. - С. 8186.

104.Патогенетические аспекты рака эндометрия: ферменты метаболизма эстрогенов / А.Б. Мунтян [и др.] // Современные технологии в онкологии. Материалы VI Всероссийского съезда онкологов, - Ростов на Дону, 2005. - Т. 1. - С. 161-162.

105.Пептидгидролазная активность сыворотки крови женщин с онкологическими заболеваниями эндометрия / И.Л. Вовчук и [др.] // Вопросы медицинской химии. - 2001. - № 1. - С. 12-15.

Юб.Пересада O.A. Миома матки и нарушения репродуктивной функции: механизмы развития и возможности коррекции // Медицина. - 2005. - № 4.-С. 19-23.

107.Петракова С.А., Буянова С.Н., Мгелиашвили М.В. Возможности миомэктомии в коррекции репродуктивного здоровья женщин с миомой матки // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2009. - №1. - С. 3035.

108.Петракова С.А., Мгелиашвили М.В. Роль ультразвукового исследования в ~ диагностике миомы матки // Российский вестник акушера-гинеколога. -

2009.-№2. -С. 30-33.

109.Половые гормоны в системном и локальном маточном кровотоке при гиперпластических процессах и раке эндометрия: новые аспекты патогенеза / Н.В. Бочкарёва [и др.] // Медицина в Кузбассе: актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Мат. X Российской научно-практической конференции. - 2006. - № 2. - С. 106-108.

ПО.Рациональное лечение миомы матки / A.JI. Тихомиров [и др.] // Трудный пациент. Гинекология. - 2008. - №8. - С.37—41.

111 .Роль IL-8 в патогенезе быстрого роста лейомиомы матки / А. Е. Соснина [и др.] // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. - 2008. - Приложение 1.-С. 64-68.

112.Роль локальной гипергормонемии в патогенезе темпа прироста массы опухолевых узлов, при миоме матки / Г.А. Савицкий [и др.] // Акушерство и гинекология. - 1983. - №4. - С. 13-16.

113.Роль половых гормонов и их рецепторного аппарата при выборе методов лечения у пациенток с гиперпластическими процессами в эндометрии в сочетании с миомой матки / Н.В. Стрижаков [и др.] // Акушерство и гинекология. - 1998. - № 3. - С. 30-33.

114.Роль цитокинового профиля в патогенезе сочетанных доброкачественных заболеваний матки / JT.B. Адамян, [и др.] // Проблемы репродукции. Спец. выпуск. - 2008. - С. 254-255.

115.Савицкий Г.А. О формировании новой терапевтической доктрины при миоме матки/Пути развития современной гинекологии. - М., 1994. - 144 с.

116.Савицкий Г.А. О хирургическом лечении миомы матки у женщин младшей возрастной группы // В сб.: Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщин. - СПб, 1997. - С. 160-161.

117.Савицкий Г.А. Регуляция уровня эстрадиола и пргестерона в локальном кровотоке матки и маточной трубы // Вестник АМН СССР. - 1990. - №5. -С. 43-46. ----

118.Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки. СПб.: Элби-СПб, 2000. -130 с.

119.Самойлова Т.Е. Лейомиома матки: современный взгляд на этиопатогенез, новые медикаментозные методы лечения. Информационный материал АГЭ. - М., 2006. - 5 с.

120. Самойлова Т.Е. Перспективы применения аналогов рилизинг-гормона, гонадотропинов и антигестагенов в комбинированном лечении больных с лейомиомой матки // Акушерство и гинекология. - 2006. -Приложение. - С. 34-40.

121.Санникова C.B. Клинико-иммуногенетические аспекты предрасположенности к развитию миомы матки: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. Новосибирск, 2001. - 21 с.

122.Серов В.В., Журавлева Т.Е., Василевская Л.Н. Морфогенез миом матки // Акушерство и гинекология. - 1973. -№7. - С. 3-8.

123.Сидорова И.С., Леваков С. А, Заводова Е.М. Особенности рецидивирования миомы матки после консервативно-пластических операций в зависимости от гистологического типа опухоли // Врач. -2007,-№8.-С. 16-18.

124.Скляр Н.В. Основные закономерности нарушений метаболизма эстрогенов, процессов пероксидации липидов и антиоксидантной защиты у женщин с миомой матки и бесплодием: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. Иркутск, 2008. - 24 с.

125.Современная схема метаболизма эстрогенов у больных с гиперплазией эндометрия в сочетании с миомой матки / А.Б. Мунтян // Медицина в Кузбассе: актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Материалы научно-практической межрегиональной конференции. - 2005. - № 1. - С. 61-65.

126.Современные методы диагностики доброкачественных опухолей и опухолевидных образований яичников / A.M. Торчинов [и др.] // Сб.

научных трудов: "Актуальные вопросы практической медицины". М.: РГМУ, 2000. - С.253-263.

127.Сомова О.Г., Андресян Г.О., Дятловицкая Э.В. Ганглиозиды и церамиды сыворотки крови пациентов с опухолями яичников // Вопросы медицинской химии. - 1997. - № 2. - С. 82-85.

128.Состояние иммунной системы больных простой и пролиферирующей формами фибромиомы матки по данным проточной цитометрии / Е.Е. Зуева [и др.] // Russian Journal of Immunology. - 2005. - Vol. 9, suppl. 2. -C. 198-200.

129.Сравнительная характеристика изменений показателей центральной гемодинамики при гистерорезектоскопии и термоаблации эндометрия / A.A. Попов [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2005. -Том LIV. - С. 94.

130.Сравнительный анализ генетического полиморфизма ферментов метаболизма эстрогенов у женщин с заболеваниями репродуктивной сферы и щитовидной железы / Е. П. Хвостова [и др.] // Вестник НГУ. Серия биология, клиническая медицина. - 2008. - Т. 6. - С. 25-31.

131. Сравнительный анализ результатов эпидемиологических исследований при миоме и раке тела матки у женщин Новосибирской области за период 1990-2004 год / A.B. Герасимов [и др.] // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической онкологии: Сб. мат. региональной конференции. - Томск, 2006. - С. 13-14.

132.Стариков B.JL, Копаевич М.А., Манышев В.Г. Влияние симультанных лапароскопических операций на адаптационные реакции организма // Материалы научно-практической конф. «Комбинированная и сочетанная патология: проблемы диагностики и лечения». - М., 2003. - С.47-48.

133.Стрелков Н.С., Шараев П.Н., Вольхина И.В. Об обмене сиалосодержащих соединений при развитии хронического остеомиелита // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1997. - №6. -С. 701-702.

134.Сысоев К.А., Кулагина Н.В., Тотолян A.A. Содержание цитокинов в перитонеальной жидкости при лейомиоме матки // Медицинская иммунология. - 2006. - № 2-3. - С. 323-325.

135.Тихомиров A.JL, Лубнин Д.М. Миома матки. - М.: МИА, 2006. - 174 с.

136.Трансформирующий фактор роста бета при эпителиальной дисплазии и преинвазивном раке шейки матки / Т.Е. Белокриницкая [и др.] // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2004. -№ 1.-С. 174-177.

137.Умаханова М.М., Гсанова С.Ш. Современные представления о морфо- и патогенезе миомы матки // Российский вестник акушера-гинеколога. -2004.-№4.-С. 5-11.

138.Участие свободнорадикальных процессов в возможных механизмах развития сочетанных гиперпластических процессов органов репродуктивной системы женщин / Д. А. Ниаури [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2005. - №2. - С. 31-35.

139.Ферменты метаболизма эстрогенов при раке эндометрия / И.В. Кондакова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2006. - №2. - С.202-204.

140.Фролов М.В., Новикова Е.И. Анализ методов диагностики доброкачественных опухолей и опухолевидных образований яичников // Специализированная медицинская помощь: сб. трудов. - Воронеж, 2005. -Вып. IX.-С. 82-86.

141.Хазиахмедова P.P. Современные возможности диагностики и лечения гинекологических больных в амбулаторно-поликлинических условиях // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2007. - №2. - С. 61-62.

142.Хирургическая коррекция репродуктивной функции при миоме матки / В.И. Краснопольский [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. -2005. -№5.-С. 74-76.

143.Цитокиновый профиль лимфоцитов и макрофагов эндометрия у женщин с миомой матки различных темпов роста / А.Е. Соснина [и др.]. // Медицинская иммунология. - 2006. - Т. 8. - № 2-3. - С. 314.

144.Цитокины в перитонеальной жидкости и периферической крови больных с сочетанными доброкачественными заболеваниями матки / JI.B. Адамян, [и др.] // Проблемы репродукции. - 2008. - № 6. - С. 16-19.

145.Частота доброкачественных заболеваний матки (миома матки и эндометриоз) у больных с доброкачественной и злокачественной трансформацией эндометрия / А.И. Пашов [и др.] // Тюменский медицинский журнал. - 2003. - № 3-4. - С. 18-19.

146.Шараев П.Н., Иванов В.Г., Рябов В.И. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров ткани // Методические рекомендации МЗРФ. - Ижевск, 1990. - 14 с.

147.Шараев П.Н., Стрелков Н.С. Клиническое значение исследования показателей обмена биополимеров соединительной ткани // В сб. статей: «Биохимия соединительной ткани (норма и патология) / под ред. Е.Г. Бутолина, П.Н. Шараева, С.Е. Переведенцевой. - Ижевск: Ижевская ГМА, 2005.-С. 45-53.

148.Шиляев А.Ю. Лейомиома матки // Гинекология. - 2005. - № 1. - С. 65-67.

149.Экспрессия мРНК хемокинов и хемокиновых рецепторов в тканях

миометрия и лейомиомы матки / К.А. Сысоев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. - №1. - С. 91-96.

150.Экспрессия факторов роста в стромальном компоненте простой, клеточной и митотически активной миомах матки / И.С. Сидорова [и др.] // Международный конгресс «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». - М., 2006. - С. 165-166.

151.Эмболизация маточных артерий - малоинвазивный метод лечения больных с множественной миомой матки в сочетании с ангиодисплазией В.П. Сметник [и др.] // Гигиена, эпидемиология и иммунобиология. -2007.- №4. -С. 111-114.

152.Янченко О.С. Характеристика субпопуляционного состава лимфоцитов при злокачественной и доброкачественной патологии в гинекологии с применением медицинского озона в комплексном лечении // Общая реаниматология. - 2006. - № 4/1. - С. 274-277.

153.Aberrant expression of HMGH2 in uterine leiomyoma associated with loss of TSC2 tumor suppressor gene function / D. S. Hunter [et al.] // Cancer Res. -2002. - v. 62. - №13. _ p. 3766-3772.

154.Aboyeji A.P. Uterine fibroids: a ten-year clinical review in Ilorin, Nigeria // Niger. J. Med. - 2002. - v.ll. - №1. - P. 16-19.

155.Administration of somatostatin analogue reduces uterine and myoma volume in women with uterine leiomyomata / V. De Leo [et al.] // Obstet. Gynecol. -2001.-v.75.-P. 632-633.

156.Analysis of the expression of estrogen and progesterone receptors, and of PCNA and Ki-67 proliferation antigens, in uterine myomata cells in relation to the phase of menstrual cycle // R. Zaslawski [et al.] // Med. Sci. Monit. -2001. - v.7. - P. 908-913.

157.Andersen J. Growth factors and cytokines in uterine leiomyomas // Semin. Reprod. Endocrinol. - 1996. - V. 14. - №3. - P. 269-282.

158.Aromatase and leiomyoma of the uterus / M. Shozu [et al.] // Semin. Reprod. Med. - 2004. - V.22. - №.1. - P. 51-60.

159.Bebar S., Ursic-Vrscai M. Hormone replacement therapy after endometrial cancer treatment // Climacteric. - 1999. - v.2, Suppl. 1. - P. 200-204.

160.Ben-Rafael Z. Should we operate intramural myoma before IVF? // Abstracts of the 2th Asian Congress on Controversies in Obstetrics, Gynecology & Infertility (COGI). Shaghai, 2007. - P. 19A-20A.

161.Bulun S.E., Simpson E.R., Word R.A. Expresssion of the CY19gene and its product aromatase cytochrome P450 in human uterine leiomyoma tissius and cells in culture // Clin. Endocrinol. Metab. - 1994. - v.78. - №3. - P. 736-

"743. — - ----

162.CelI proliferation and apoptosis in human uterine leiomyomas and myo-metria / D. Dixon [et al.] // Virchows Arch. - 2002. - V. 441. -№l. _p. 53-62.

163.Clinical efficacy of goserelin (Zoladex) in the treatment of uterine myomas in infertile patients / V. Kopitovic [et al.] // Med. Pregl. 2001, Jul-Aug. - Vol. 54 (7-8).-P. 339-346.

164.Clinical response, vascular change, and angiogenesis in gonadotropin-releasing hormone analogue-treated women with uterine myomas / A. Di Lieto [et al.] //J. Soc. Gynecol. Investig. - 2005. - v.2. - №2. - P. 123-128.

165.Cohen J. Fibromes: nuoveaux consepts // Gyn. Obs. - 1999. - v.401. - P. 1011.

166.Correlation between the growth of uterine leiomyomata and estrigen and progesterone receptors in needle biopsy speciments / T. Ichimura [et al] // Fertil. Steril. - 1998. - V. 70. - P. 967-971.

167.Cullinan-Bove K., Koos R. Vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor expression in the rat uterus: rapid stimulation by estrogen correlates with estrogen-induced increases in uterine capillry permeability and growth // Endocrinology. - 1993. - v. 133. - P. 829-837.

168.De Leo V., Morgante G. Uterine fibromas and the hormonal pattern: the therapeutic considerations // Minerva Ginecol. - 1996. - v. 48. - №12. - P. 533-538.

169.Dikareva L.V., Shvarev E.G. Complex diagnostics of myoendometrium pathology // European journal of natural history. - 2008. - № 1. - P. 83-85.

170.Dysregulation of IGF-1 signaling in uterine leiomyoma / K. D. Burroughs [et al.] // J. Endocrinol. - 2002. - V172. - №1. - P. 83-93.

171.Effects of a GnRH analogue on human smooth muscle cells cultured from normal myometrial and from uterine leiomyomal tissues / Y. Kobayashi [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 1997. - V.3. - №2. - P. 91-99.

172.Effects of progesterone on uterine leiomyoma growth and apoptosis / T.

-Maruo [et al] // Steroids. - 2000. - V.65. - №10-11. - P. 585-592.-------—

173.Expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in epithelial ovarian neoplasms: correlation with clinicopathology and patient survival, and analysis of serum VEGF levels / S. Yamamoto [et al.] // Br. J. Cane. - 1997. -v. 76.-P. 1221-1227.

174.Expression of the fibroblast growth factor receptor in women with leyomiomas and abnormal uterine bleeding / C.A. Anania [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 1997. - v.3. - P. 685-691.

175.Faerstein E., Szklo M., Rosenstein N.B. Risk factors for uterine leiomyoma: a practice-based case-control study // Am. J. Epidemiol. - 2001. - V.153. - №1. -P. 11-19.

176.Familial prevalence of uterine fibroids is associated with distinct clinical and molecular features / S.O. Okolo [et al.] // Hum. Reprod. - 2005. - v.20. - №8. -P. 2321-2324.

177.Fas and its ligand, caspases, and bcl-2 expression in gonadotropin-releasing hormone agonist-treated uterine leiomyoma / S. Huang [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - V.87. - №10. - P. 4580-4586.

178.Ferriani R.A., Charnock-Jones D.S., Prentice A. Immunohistochemical localization of acidic and basic fibroblast growth factors in normal human endometrium and endometriosis and the detection of their mRNA by polymerase chain reaction // Hum. Reprod. - 1998. - v. 8. - P. 11-16.

179.Fields K.R., Neinstein L.S. Uterine myomas in adolescents: case reports and a review of literature // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. - 1996. - v. 9. - № 4. - P. 195-198.

180.Fujii S. Uterine leiomyoma: pathogenesis and treatment // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. - 1992. - v. 44. - № 8. - P. 994-999.

181.Genton Y.C. Histopathology aspect of lesions // Arch. Ob. Stet. Gynecol. -1994. - v. 255, Supp. 2. P. - 76-79.

182.Hanafi M. Predictors of leiomyoma recurrence after myomectomy // Obstet. Gynec. - 2005. - v. 105. - P. 877-881. --

183.High cumulative incidence of uterine leiomyoma in black and white women: ultrasound evidence / D. Day Baird [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2003. -v. 188. -№1.- P. 100-107.

184.Huang J.-C., Liu D.Y., Dawood M.Y. 17b estradiol upregulates the gene expression of vascular endothelial growth factor in cultured endometrial stromal cells // J. Soc. Gynecol. Invest. - 1996. - v. 3. - P. 126A.

185.Immature rat ovaries become revascularized rapidly after autotransplantation and show a gonadotropin-dependent increase in angiogenic factor gene expression / G.A. Dissen [et al.] // Endocrinology. - 1994. - v. 134. - P. 11461154.

186.Immunohistochemical localization of growth factors and their receptors in uterine leiomyomas and matched myometrium / D. Dixon [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2000. - V.108. - Suppl. 5. - P. 795-802.

187 Jackson S., James M., Abrams P. Influencing of estradiolum on a metabolism vagine of a collagen for the women in postmenopausal with a stressful incontience of a urine // Br. J. Obstet. Gyn. - 2002. - v. 109. - P. 339-344.

188.Katsumori T., Akazawa K., Mihara T. Uterine artery embolization for pedunculated subserosal fibroids // Am. J. Roentgenol. - 2005. - v. 184. - №2. -P. 399-402.

189.Lee B.S., Nowak R.A. Human leiomyoma smooth muscle cells show increased expression of transforming growth factor-b?3 and altered responses to the antiproliferative effects of TGF1 // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - v.86. - №2. - P. 913-920.

190.Li T.C., Mortimer R., Cooke I.D. Myomectomy: a reproductive study to examine reproductive performance before and after surgery // Hum. Reprod. -1999.-v. 14.-№7.-P. 1735-1740.

191.Lieberman J. R., Wiznitzer A., Glezerman M. Estrogen and progesterone receptors in uterine artery of rats during and after pregnancy // Eur. J. Obstet.

" Gynecol. Reprod. Biol.-1993.-v. 51.-P. 158-166. ----

192.Luoto R., Kaprio J., Rutanen E. M. et al. Heritability and risk factors of uterine fibroids - the Finnish Twin Cohort study // Maturitas. - 2000. - v. 37. -№ l.-P. 15-26.

193.McDonnell D.P., Norris J.D. Connections and regulation of the human estrogen receptor // Science. - 2002. - V.296. - №31. - P. 1642-1644.

194.Morgan K.G., Wilkinson N., Buckley C.H. Angiogenesis in normal, hyperplastic, and neoplastic endometrium // J. Pathol. -1996. - v. 179. - P. 317-320.

195.Muntian A.B, Kolomiets L.A., Bochkareva N.V. Potential use of aromatase inhibitors in the treatment of endometrial cancer // International Journal of Gynecological cancer. - 2005. - v. 15. - Supp. 2. - P. 127-128.

196.Nowak R.A. Novel therapeutic strategies for leiomyomas: targeting growth factors and their receptors // Environ. Health Perspect. - 2000. - V.108. -Suppl. 5. - P. 849-853.

197.Ovarian steroid regulation of vascular endothelial growth factor in human endometetrium: implications for angiogenesis during the menstrual cycle and in the pathogenesis of endometriosis / J.L. Shifren [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. - v.81. - P. 3112-3118.

198.Patel P.S., Raval G.N., Rawal R.M. Comparison between serum levels of carcinoembrionic antigen, sialic acid and phosphohexose isomerase in lung cancer // Neoplasma. - 1995. - v.42. - №5. - P. 271-274.

199.Predictors of subsecuent surgery for uterine leiomyomata after abdominal myomectomy / E.A. Stewart [et al.] // Obstet. Gynecol. - 2002. - v. 99. -№3. - P. 426-432.

200.Pritts E.A. Fibroids and infertility: a systematic review of the evidence // Obstet. Gynec. Surv. - 2001. - v.56. - №8. - P. 483-491.

201.Prockop D.J., Kivirikko K.I. Collagens: molecular biology, diseases, and potentials for therapy // Annu. Rev. Biochem. - 1995. - v.64. - P. 403-434.

202.Production of prolactin by smooth muscle cells cultured from human uterine fibroid tumors / R.A. Novak [et al.] // Clin. Endocrinol. Metab. - 1993. - v. 76.-№5.-P. 1308-1313.

203.Prognostic factors of reproductive outcome after myomectomy in infertile patients / A. Fauconnier [et al.] // Human Reprod. - 2000. - v. 15. - №8. - P. 1751-1757.

204. Rate of hospitalization for gynecologic disorders among reproductive-age women in the United States / P. Velebil [et al.] // Obset. Gynecol. - 1995. - v. 86.-№5.- P. 764-769.

205.Rein M.S., Barbieri R.L., Freedmam A.J. Progesterone: a critical role in the pathogenesis of uterine myomas // Am. J. Obset. Gynecol. - 1995. - v. 172. -№1.-P. 14-18.

206.Richards P. A., Tiltman A. J. Anatomical variation of the estrogen receptor in the non-neoplastic myo-metrium of fibromyomatous uteri // Virchows Arch. -1996. - v. 193. - №8. P. - 265-275.

207.Schwartz S.M. Epidemiology of uterine leiomyomata // Clin. Obstet. Gynecol.

- 2001. - v. 44. - № 2. - P. 316-326. 208.Sex steroidal regulation of uterine leiomyoma growth and apoptosis / T.

Maruo [et al.] // Hum. Reprod. Update. - 2004. - V.10. - №3. - P. 207-220. 209.Sharara F.I., Nieman L.K. Growth hormone receptor messenger ribonucleic acid expression in leiomyoma and surrounding myometrium // Am. J. Obstet. Gynecol.-1995.-v. 173.-№3.-Pt. 1.-P. 814-819. 210.Sozen I., Arici A. Interactions of cytokines, growth factors, and the extracellular matrix in the cellular biology of uterine leiomyomata // Fertil. Steril. - 2002. - v.78. - P. 1-12. 211.Spitz I. M. Progesterone antagonists and progesterone reseptor modulators //

Expert Opin. Investig. Drugs. - 2003. - V.12. - №10. - P. 1693-1707. 212.Staining of leiomyoma tissue and myoma-derived cultured cells be the enzyme-labelled antibody method using desmin, vimentin and fibronectin / H._

Otsuka [et al.] // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. - 1987. - v. 39. - № 5. -P. 746-750.

213.Stewart E.A., Nowak R.A. Leiomyoma-related bleeding: a classis hypothesisfor the molecular era // Hum. Reprod. Update. - 1996. - v.2. - №4. -P. 295-306.

214.Supression of transforming growth factor beta (TGF-beta) and TGF-beta receptor mesenger ribonucleinic acid and protein expression in leiomyomata in women receiving gonadotropin-releasing hormone agonist therapy / Q. Dou [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. - v. 81. - P. 3222-3230.

215.The pathogenesis of ovarian hyperstimulation syndrome: in vivo studies investigating the role of interleukin-lb, interleukin-6, and vascular endothelial growth factor / A. Pellicer [et al.] // Fertil. Steril. - 1999. - v. 71. - P. 482489.

216.The activity of enzymes of estrogen metabolic pathway: relation with stage, grade and histological subtype / N.V. Bochkareva // International Journal of Gynecological cancer. - 2005. - v. 15. - Supp. 2. - P. 107-108.

217.The estimation of LHRH receptors in the tissue of human leiomyoma, myometrium and endometrium / M. Marinaccio [et al.] // Minerva Ginecol. -1994. _ y. 46. - №10. - P. 519-526.

218.The influence of extracellular matrix proteins on T-cell proliferation and apoptosis in women with endometriosis or uterine leiomyoma / A. Chrobak [et al.] // Amer. J. Reprod. Immunol. - 2004. - V.51. - №2. - P. 123-129.

219.Titlman A.J. Smooth muscle neonplasms of the uterus // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. - 1997. - v. 9. - №1. - P. 48-51.

220.Treatment with GnRH agonist goserelin before hysterectomy for uterine fibroids / M.A. Lumsden [et al.] // Br. J. Obstet. Gynaecol. - 1994. - v. 101. -P. 438-442.

221.Up-regulation by IGF-1 of proliferating cell nuclear antigen and Bcl-2 protein expression in human uterine leiomyoma cells / Z. Gao [et al.] // J.-Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - V.86. - №11. - P. 5593-5599.

222.Vikhlayeva E.M., Khodzhaeva Z.S., Fantschenko N.D. Familial predisposition to uterine leiomyomas // Int. J. Gynecol. Obstet. - 1995. - v. 51. - № 2. - P. 127-131.

223.Walker C.L. Role of hormonal and reproductive factors in the etiology and treatment of uterine leiomyoma // Recent. Progress in Hormone Research. -2002.-v.57.-P. 277-294.

224.Wallach E.E., Vlahos N.F. Uterine myomas: an overview of development, clinical features, and management // Obstet. Gynec. - 2004. - v.104. - P. 393406.

225.Wang Y., Matsuo H., Kurachi O. Down-regulation of proliferation and up-regula-tion of apoptosis by gonadotropin - releasing hormone agonist in cultured uterine leiomyoma cells // Eur. J. Endocrin. - 2002. - v. 146. - P.447-456.

226.Wolanska M. Extracellular matrix components in uterine leiomyoma and their alteration during the tumor growth // Mol. Cel. Biochem. - 1998. - v. 189. -№1-2.-P. 145-152.

227.Wu J., Cheng Y. Research on the relationship between estrogen receptor, progesterone receptor, cell proliferation associated antigen in uterine leiomyoma and nuclear body density of myoma, serum reproductive hormone concentrations // Chung Hua Fu Chan Ko Tsa Chin. - 1995. - v. 30. - №10. -P. 603-607.

228.Wu X. Molecular mechanisms involved in the growth of human uterine leiomyoma. Stockholm: Karolinska University Press, 2002.