Оптимизация заместительной почечной терапии при лечении острой почечной недостаточности у больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Ожгихин, Сергей Николаевич

• Ожгихин, Сергей Николаевич
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ожгихин, Сергей Николаевич

Введение.

Глава 1 Обзорлитературы. .).«».»»»»»»« II

1.1 г>гнологая н патогенез острой почечной недостаточности. ,.,, . ,. .«.»w. II

L2 Особенности развития острой почечной недостаточности при ГЛПС.,.,,,.(„„.

1.3 Современные проблемы лечения геморрагической лихорадки с пачечным синдромом.„„„„.

Глава 2 Материал и методы исследования.-.

2.1 Общая характеристика контингента обследуемых больных с тяжелой формой ГЛПС, осложненной острой почечной недостаточностью.

2.2 Методы исследования.,.

2.3 Статистическая обработка результатов исследования,.

Глава 3 Результаты собственных исследований.

3.1 Характеристика случаев острой почечной недостаточности у больных, получавших заместительную терапию (по материалам отделения гемодиализа Республиканской клинической больницы им, Г.Г. Куватова).

3.2 Клиническая характеристика больных с тяжелой формой ГЛПС, осложненной острой почечной недостаточностью.

3.3 Влияние диализной терапии на клинические и лабораторные показатели у больных с тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложненной острой почечной недостаточностью.„.

3.3.1 Клинике-лаборсторные и биохимические показатели у больных ГЛПС до проиедення диализной терапии.

3.3.2 Влияние гемодиализа на биохимические н клннихо-лабораторные показатели у больных с тяжелой формой ГЛПС, осложненной ОГО. ."

3.3.3 Влияние гемолнафнльтрацнн на биохимические и клинико-лабораторные показатели у больных с тяжелой формой ГЛПС, осложненной ОПН.

3.3.4 Клинико-лабораторные И биохимические показатели у больных с тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом, получавших диализную терапию, в периоды полнурин и реконвалесценцин.

3.4 Комплексное лечение больных с тяжелой формой ГЛПС, осложненной ОПН, и сравнительная характеристика эффективности использования в терапии гемодиализа н гемолнафнльтраиин.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация заместительной почечной терапии при лечении острой почечной недостаточности у больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом»

Актуальность проблемы* Синдром острой почечной недостаточности -угрожающее жизни состояние, несмотря на Потенциальную обратимость, значительно отягощает течение основного заболевания н его исход, В нссслсктнвной популяции частота острой пачечной недостаточности (ОПН) колеблется от 35 до 200 случаен на I млн. населения, а у пациентов, госпитализированных и отделения интенсивной терапии, ОПН встречается & 7 - 23% случаев [В,М. Ермоленко, 2QOO; Л И. Котова. В,И. Собалиш, 2003; С, Utas, С. Yatcindag, 2000; V.E Abcmdby, W, Licbcnlal, 2002],

Олной нч основных причин развития ОПН в Республике Башкортостан, на территориях Поволжья и Предуралья России является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом [М-Ф. Сакаева, P.M. Уразаева, 1965; И.М. Загндуллнн, 1984; В.И Рощупкнн, А,А, Суздальцев, 1990; И.М. Загндуллнн н др., 1995; P.M. Фазлыева к лр„ 1995; Л,Т. Пименов и др., 1996; Е.И. Гермаш, 1998; Е,А. Ткаченко и др., 2003; М.М. Газымов и др„ 2003].

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) характеризуется полиморфизмом клинических проявлений с вовлечением в патологический процесс практически всех органов н систем н развитием опасных для жизни осложнений [Б.З. Сиротин. 1987; 1994; Р,М, Фазлыева и др., 1995; Г.Х. Мирсаева н др., 2000; И.М. Загндуллнн, 2002J, На территории Республики Башкортостан (РБ) расположен один из активных на Земле очагов ГЛПС, этиологически связанный в основном с серотином Puumala вируса Hantaan. Заболеваемость регистрируется ежегодно с 1957 года и составляет 40 - 60% заболеваемости Российской Федерации.

Сложности ранней этнотропной терапии, отсутствие эффективных способов массовой профилактики, высокая заболеваемость среди лиц преимущественно трудоспособного возраста, развитие тяжелых осложнений, длительная потеря трудоспособности реконвалесцснтов, высокая стоимость госпитального лечения во многом определяют актуальность зтой проблемы.

Следует при этом учитывать и высокую летальность, которая достигает 3 12,8% [Д.Ш. Еналеева н др., 1988; ГЕ. Ефимов н др., [995, В,А. Иbjulhc, 2003; Н. Lee, 2Q03J.

Заболеваемость в РБ остается на высоком уровне и не имеет тенденции к снижению, растет число тяжелых клинических форм с развитием несовместимых с жизнио повреждений, прежде всего таких осложнений как острая почечная недостаточность (ОПН), инфекционно-токенческнй шок и ДВС - синдром. Сопоставление клинических и латологоакатомическнх данных при ГЛПС свидетельствует, что патогенетической сущностью -заболевания является поражение стенок мелких сосудов: артернол, капилляров, венул влзотропным вирусом с развитием в них воспалительных и деструктивно*некробнотнческнх процессов [АА- Суздалъисв, 1992; Б.З. Сиротин, 1994; P.M. Фазлыева и др., 1995]. При действии вазотропного вируса повреждение эндотелия как пускового механизма а патогенезе ГЛПС служит важным условием повышения проницаемости сосудов с повреждением базяльной мембраны, сгущением крови, развитием ДВС -синдрома и полнорганной недостаточности. В патохнмических изменениях, лежащих в основе клинических проявлений ГЛПС существенная рать принадлежит также эндогенной интоксикации. Биохимическим субстратом эндоинтоксикацнн прн ГЛПС как и при патологических состояниях, связанных с другими этиологическими факторами, являются промежуточные и конечные продукты метаболизма, регулятор! 1ые н другие пептиды, нуклеозиды, амины, медиаторы воспаления, продукты своболко-радпкалыюю окисления лнпндов и ускоренной деградации тканевых белков, эффекторы регулитерных систем и др. Группа этих соединений, объединяемых под термином «молекулы средней массы» (МСМ), интенсивно накапливающаяся в крови, тканевой жидкости и клетках при развитии почечной недостаточности, обладают высокой биологической активностью и, создавая своеобразный «порочный круг», приводят к усугублению метаболических расстройств, лнерегуляцни гуморальных систем. структурно-функциональным сдвигам в биологических мембранах [А,А. Кии кун н др., 1990; ВВ. Чалснко. ФХ Кутушев, 1990; ИВ. Казаков, ВС Тимохоа, [991; МЛ. Малахова, 1999; В С. Камьипннков, 2000; А.В. Козлов, В.В. Слепы шева, 2001] и могут явиться у больных ГЛГ1С причиной повреждений, несовместимых с жизнью. В этой связи проведение адекватной заместительной почечной терапии (ЗГГП представляется патогенетически обоснованной процедурой, позволяющей предотвратить прогрссснрованнс эндогенной интоксикации с развитием необратимых изменения в различных органах и системах» сохранить жизнь и ускорить выздоровление больного ГЛПС, обеспечить социальную и трудовую реабилитацию,

Цель нсслс.твиннн. Оценить на основе клнннко-лабораторных методов исследования эффективность заместительной почечной терапии тяжелой формы ГЛПС, осложненной острой почечной недостаточностью. а.цяч н неслсдоваи ия. У больных с тяжелой формой ГЛПС, осложненной ОПН, потребовавшей проведения ЗГТГ: Изучить особенности клинической картины и состояния метаболизма по данным клниико-лабораторных исследований.

2- Изучить выраженность эндогенной интоксикации путем определения уровней молекул средней массы» олигопептидов и «провоспалнтельных» шггокинов (ФНО-а и ШИр).

3. Оценить влияние гемодиализа и гемодиафидьтрацнн в комплексном лечении на динамику клинической картины, биохимические и клннико-лабораторные показатели.

4. Сравнить эффективность применения гемодиализа и гемоднафильтрации в комплексном лечении, уточнить показания и противопоказания к проведению экстракорпоральной почечкой заместительной терапии.

5. Провести анализ летальных исколов.

Научная новизна. Впервые проведен комплексный анализ структуры острой почечкой недостаточности, потребовавшей заместительной почечной терапии с 1978 по 2004 год. Показано, что в Республике Башкортостан основной причиной О ПН (71,6%) является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Изучены динамика н основные причины летальности лрн острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с пачечным синдромом.

Проведена комплексная оценка клинического состояния н метаболического статуса у больных с тяжелой формой ГЛПС, осложненной О ПН. Показано, что тяжелая форма ГЛПС сопровождается полиорганной дисфункцией. Больные характеризуются различной степени выраженности проявлениями геморрагического и почечного синдромов, нарушений гемодинамики, а также развитием таких опасных осложнений, как разрыв почек, отек мозга, отек легких, геморрагический инсульт и геморрагический инфаркт аденогшюфнза и надпочечников. Выявлено, что в периоде олнгурии тяжелой формы ГЛПС превалируют ацидоз, электролитный дисбаланс и эндогенная интоксикация с многократным увеличением в крови содержания азотистых ишаков, молекул средней массы. олнгопептндов и нровоспалительных цнтокинов.

Впервые продемонстрировано, что применение ранней и интенсивной заместительной почечной терапии (гемодиализа н гемодиафильтрацнн) у больных ГЛПС, осложненной ОПН, улучшает клиническое состояние, приводит к снижению содержания в плазме крови уремических токсинов, однгопептидов и нровоспалительных цнтокинов (ФНО-а и ИЛ-1р), коррекции кислотно-основного, водно-злектролнтиога равновесия, реверсии ОПН и к снижению летальности. Впервые установлена более высокая, но сравнению с гемодиализом, эффективность операции гемодиафильтрацнн, позволяющей интенсивно элиминировать субстраты эндогенной интоксикации с более высокой молекулярной массой, сократить сроки течения олнгурин, восстановления функции почек и нормализации азотемии, а также время пребывания больных в стационаре.

Практическая значимость работы. Подтверждена эффективность комплексной посинлромной терапии с использованием раннего интенсивного диализного лечения у больных ГЛПС с острой почечной недостаточностью, что способствует снижению летальности. Выявлены уровень и структура основных причин детальности при ГЛПС с острой почечной недостаточностью в условиях адекватной заместительной почечной терапии Уточнены показания и противопоказания использования диализной терапии у больных при дайной патологии. Показано, что при ГЛПС с острой почечной недостаточностью более адекватным методом заместительной почечной терапии является гемодиафнльтрация с использованием бносовместнмых мембран с высокой проницаемостью. Результаты работы свидетельствуют о необходимости определения содержания в крови олнголептндов и провоспалительных цитокинов с целью лабораторного контроля эффективности комплексной терапии у пациентов с острой почечной недостаточностью при ГЛПС.

Внедрение результатов исследований в практику. Основные положения н выводы диссертационной работы внедрены в практику работы отделения гемодиализа Республиканской клинической больницы им. Г,Г. Кувзтова (г. Уфа), в учебный процесс кафедры биологической к бноорганической химии в разделах «Биохимия почек и мочи», «Биохимия детоксикацнн», в элективном курсе «Патохимня и основы клинической биохимии», кафедры терапии с курсом ВОП ИПО ГОУ В ПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агеиства но здравоохранению и социальному развитию РФ».

Результаты проведенных исследований использованы в оформлении и издании методических рекомендаций «Диагностика, профилактика, лечение и реабилитация больных ГЛПС)* (Уфа, 1996} и «Клиника, диагностика и лечение тяжелой формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложненной острой почечной недостаточностью» (Уфа, 2005), внедрены в практику лечебно-профилактических учреждений городов н районов Республики Башкортостан.

Оси ови Iлс пмозуеии,я выносимые на га |цнт>:

1, Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, осложненная острой почечной недостаточностью, характеризуется развитием нолиорганной недостаточности.

2- Олнгуричеекий период ГЛПС, осложненной ОГШ, сопровождается развитием глубоких метаболических расстройств в белковом и водно-элсктролнтом обменах, выраженными нарушениями кислотно-основного состояния, нарастанием эндогенной интоксикации с резким повышением уровня молекул средней массы, одигопептндов, провоспалнтельных цнтокннов,

3. Использование гемодиализа н гемоднафильтрацнн в комплексном лечении больных ГЛПС с острой почечной недостаточностью обеспечивает улучшение клинического состояния, клиннко-лабораторных показателей у больных, предотвращает развитие :ищоннтоксикации и необратимых изменений в жизненно важных органах.

4. Применение гемоднафильтрацнн, по сравнению с гемодиализом, при ОПН у больных ГЛПС оказывает более эффективное влияние на состояние больных, сокращает время течения олнгурнческого периода н восстановления диуреза

5. Летальный исход при ГЛПС, осложненной острой почечной недостаточностью, обусловлен, в основном, геморрагическим инфарктом адснопшофнза и надпочечников, геморрагическим инсультом, эрозивными повреждениями желудочно-кишечного тракта с массивным кровотечением.

Апробация работы. Основные материалы и положения диссертации доложены на «Нсфрологнческом семинаре - 96» (Санкт-Петербург, 1996), научно-практической конференции «Актуальные проблемы специализированной медицинской помощи» (Самара, 1997), международной конференции «Continuous Hemofiitration Therapies in the ICU» (Disneyland Paris, 1997), научно-практической юбилейной конференции урологов Башкортостана «50 лет у рол от н Башкортостана» (Уфа, 1997), международном нефрологическом симпозиуме «Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности» (Москва, 1998), международной конференции «The Fourth International Conference on HFRS and Hantaviruses» (Atlanta, USA. 1998), региональной научно-практической юбилейной конференции урологов Республики Башкортостан, посвященной 100-летию со дня профессора Л.П, Крайэельбурда» (Уфа. 1999). Республиканской конференции молодых ученых Республики Башкортостан «Медицинская наука - 2004», посвященный Году окружающей среды, 250-летню со дня рождения Салавата Юлаева (Уфа, 2004), на совместном заседании Проблемной комиссий ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства РФ по здравоохранению и социальному развитию» по внутренним болезням, сотрудников отделений нефрологии и гемодиализа Республиканской клинической больницы им, Г.Г-Куватова (г. Уфа, 2005).

По теме диссертации опубликована 21 работа.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Ожгихин, Сергей Николаевич

Выводы

1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан занимает ведущее место (71,6%) в структуре острой почечной недостаточности, потребовавшей проведения заместительной почечной терапии.

2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, осложненная острой почечной недостаточностью, характеризуется развитием полиорганной недостаточности. При этом у всех больных наблюдаются ДВС-крови; миокардиодистрофия с изменениями ритма сердечной деятельности и артериального давления, гастроинтестинальная недостаточность, поражение центральной нервной системы, у 64,4% - дыхательная недостаточность, у 16,0% - спонтанный разрыв почек и подкапсульные гематомы, у 2,3% -геморрагический некроз гипофиза и надпочечников.

3. В олигурической фазе заболевания нарастают явления эндогенной интоксикации с повышением уровня молекул средней массы и провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли альфа, иитерлейкина-1 бета.

4. При применении гемодиализа и гемодиафильтрации в комплексном лечении больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, осложненной острой почечной недостаточностью, купируются явления гипергидратации, нормализуются электролитный баланс и рН крови, снижаются азотемия и уровень эндогенной интоксикации.

5. Использование гемодиафильтрации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, по сравнению с гемодиализом, позволило сократить количество диализных процедур на одного больного, уменьшить продолжительность олигурического периода, сроки восстановления диуреза и нормализации азотемии, среднюю продолжительность стационарного лечения.

6. Летальность больных с ОПН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом с 1978 года по 2004 год колебалась от 0% до 18,8%; составляя в среднем 3,75%, в том числе в 1978 - 1980 годы - 8,3%, в 2001 -2004 годы - 4,5%. Причиной смерти больных явились геморрагический некроз гипофиза и надпочечников (у 66,7% умерших); очаговые кровоизлияния в мозг (у 25,0%); профузное желудочно-кишечное кровотечение, осложнившиеся геморрагическим шоком (у 8,3%).

Практические рекомендации

1. Больным геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, осложненной острой почечной недостаточностью в стадии олигурии, показано раннее лечение гемодиафильтрацией. Основными показаниями к применению заместительной почечной терапии являются уровень мочевины 25 ммоль/л и выше, креатинина 600 мкмоль/л и более, гиперкалиемия 6,0 ммоль/л и выше, ацидоз с BE, равной - 6 ммоль/л и ниже, гипергидратация с развитием отека легких, отека мозга.

2. Противопоказаниями для заместительной почечной терапии являются геморрагический инсульт, некупирующийся инфекционно-токсический шок, геморрагический инфаркт аденогипофиза и коры надпочечников. Временными противопоказаниями могут быть массивное гастроинтестинальиое кровотечение, разрыв почек с забрюшинным кровотечением.

3. Для дополнительной оценки эндогенной интоксикации и эффективности заместительной почечной терапии показано определение в сыворотке крови уровня олигопептидов, фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина 1 бета.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ожгихин, Сергей Николаевич, 2006 год

1. Абдулова, Г.Р. Клинико лабораторная эффективность применения йодантипирина в комплексном лечении больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Казань, 2000. - 24 с.

2. Абдурашитов, Р.Ф. Клиническое значение урокиназной и антикоагуляционной активности мочи у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Р.Ф.Абдурашитов // Урология и нефрология. 1977. - № 3. - С. 10 - 11.

3. Александров, В.М. Клиническая характеристика поражения нервной системы у больных ГЛПС / В.М. Александров, Л.М. Степаненко, Н.Ф. Фроленко // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. -Хабаровск, 1987. С. 85 - 88.

4. Алкунаизи, A.M. Лечение острой почечной недостаточности / A.M. Алкунаизи, Р.В. Шрайер // Современная нефрология: матер. II Междунар. нефрологии, семинара. М., 1997. - С. 151 - 161.

5. Амирова, Г.Ф. Особенности течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом на фоне лечения плацентарным альбумином и специфическим иммуноглубулином: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Челябинск, 1994.-24 с.

6. Анализ осложнений и причин смерти при геморрагическом нефрозо -нефрите Дальнего Востока / А.И. Зеленский, О.И. Васенева, И.Р. Дядищев и др. // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Хабаровск, 1983.-С. 40-50.

7. Андерсон, Р.Дж. Острая почечная недостаточность / Р.Дж. Андерсон, Р.В. Шрайер // Внутренние болезни: в 10 томах / под ред. Е. Браунвальда и др.. М.: Медицина, 1995. - Кн. 6. - С. 231 - 246.

8. Аппен, К. фон Непрерывный метод детоксикацин при острой почечной недостаточности / К. фон Аппен, Е.А. Стецюк // Урология и нефрология. 1997. - №1. - С. 16 - 18.

9. Бабушкина, Ф.А. Нарушения гемостаза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Ф.А. Бабушкина, В.Х. Фазылов // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. Владивосток: Примполиграфкомбинат, 2003. - С. 239 - 246.

10. Башков, Ю.А. Абдоминальный синдром / Ю.А. Башков, B.C. Осинцева // Казан, мед. журнал. 1985. - № 3. - С. 184 - 186.

11. Башков, Ю.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом как причина ошибочной диагностики острых заболеваний органов брюшной полости / Ю.А. Башков, B.C. Осинцева // Хирургия. 1979. - №10. - С. 81 -84.

12. Бондаренко, Н.М. Острая печёночно почечная недостаточность как компонент синдрома полиорганной недостаточности у больных после хирургических вмешательств / Н.М. Бондоренко, В.П. Ужва // Клин, хирургия. -1991. - № 5. - С. 18 - 20.

13. Бурганова, А.Н. Сравнительная оценка некоторых видов этиотропной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2001. - 22 с.

14. Бурлакова, Е.Б. Биооксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е.Б. Бурлакова // Биооксиданты. Тюмень, 1997. - С. 3 - 4.

15. Валишин, Д.А. Гормонально иммунологический статус у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис. . д-ра мед. наук. - М, 1999. - 31 с.

16. Вандер, А. Физиология почек / пер. с англ. СПб.: Питер, 2000. - 256с.

17. Вицеман, Ф. Гемодиафильтрация / Ф. Вицеман // Актуальные проблемы эфферентных методов лечения: матер, симпозиума. М., 1986. -С. 118-136.

18. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН 1998. - №7. - С. 43 - 51.

19. Влияние гемодиализа на перекисное окисление липидов / Е.А. Стецюк, А.П. Хохлов, В.Н. Синохин и др. // Урология и нефрология. 1989. - № 4. - С. 47-50.

20. Выриков, К.А. Гистохимическая характеристика проксимальных извитых канальцев при почечной недостаточности в экспериментальном и клиническом исследованиях / К.А. Выриков, В.З. Клечиков, О.Н. Берсенева // Нефрология. 1997. - Т. 1, № 2. - С. 95 - 97.

21. Гавриловская, И.Н. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: обзор, информация. М., 1985. - Вып. 2. - 75 с.

22. Гавриловская, И.Н. Основные достижения в изучении проблемы геморрагической лихорадки с почечным синдромом / И.Н. Гавриловская //

23. Актуальные вопросы изучения клещевого энцефалита и геморрагической лихорадки в их природных очагах: тез. докл. Респуб. науч. практич. конф. -Ижевск, 1999.-С. 111-113.

24. Газымов, М.М. Причины острой почечной недостаточности и смертности при ней / М.М. Газымов, В.Г. Добров, А.А. Карушкин // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 3. - С. 310.

25. Галиева, А.Т. Патогенетическое значение оксида азота при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2004. - 21 с.

26. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом на Дальнем Востоке СССР / А.И. Зеленский, Г.С. Ковальский, А.А. Константинов и др.. -Хабаровск, 1979.- 110 с.

27. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: вопросы патогенеза и диагностики / Л.А. Ибрагимова, P.M. Фазлыева, Ф.Х. Камилов, Г.Х. Мирсаева. Уфа: изд-во БГМУ, 2002. - 81 с.

28. Гермаш, Е.И. Клиническое течение и патогенетическая терапия тяжёлой формы геморагической лихорадки с почечным синдромом: автореф. дис. канд. мед наук. Уфа, 1998. - 22 с.

29. Гистоморфологический анализ поражения почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Н.Ф. Каньшина, В.А. Фигурнов, Р.В. Королёв, В.И. Крижановский // Арх. патологии. 1976. - № 4. -С. 32-37.

30. Голод, Е.А. Повышение уровня активных форм кислорода как одна из важных причин нарушения метаболизма в клетках почечных канальцев у больных с острым и хроническим пиелонефритом / Е.А. Голод, В.И. Кирпатовский // Урология. 2003. - № 1. - С. 59 - 62.

31. Гринштейн, Ю.И. Роль свободно радикального окисления в системной мембранодеструкции у больных уремической интоксикацией / Ю.И. Гринштейн II Эндогенные интоксикации: матер. Междунар. симпозиума. - СПб., 1994. - С. 24 - 25.

32. Давидович, И.М. Сосудистая проницаемость и эритроцитарный гемостаз у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / И.М. Давидович, Ю.Л. Федорченко // Клинич. медицина. 1988. - № 11. - С. 102-104.

33. Даугирдас, Д.Т. Физиологические принципы диализа и кинетическое моделирование мочевины. / Д.Т. Даугирдас, Д.С. Стоун // Руководство по диализу / под ред. Д.Т. Даугирдас и др.; пер с англ. Тверь: Триада, 2003. -С. 35 - 66.

34. Диагностика и лечение ГЛПС иммунобиологическими препаратами / Д.Х. Хунафина, Ф.К. Камилов, P.M. Фазлыева и др. // Здравоохр. Башкортостана. 1993. - № 1. - С. 33-35.

35. Диагностичиская ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях / Н.И. Габриэлян, А.А. Дмитриева, А.А. Кулаков и др. // Клинич. медицина. 1981. - № 10. - С. 38 - 42.

36. Динамика цитокинов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Н.Д, Ющук, Д.А. Валишин, Г.В. Сахаутдинова и др. // Эпидемиология и инфекцион. Болезни. 1999. - № 4. - С. 36-37.

37. Европейские рекомендации по оптимальной практике гемодиализа (часть 1). М., 2004. -112 с. - (Приложение к журн. «Нефрология и диализ»).

38. Енапеева, Д.Ш. Клиника и лечение тяжёлых форм геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Д.Ш. Еналеева, В.Я. Давыдов, Ш.А. Мухаметзянов // Казан, мед. журнал. 1988. - № 1. - С. 19 - 21.

39. Ермоленко, В.М. Острая почечная недостаточность / В.М.Ермоленко // Нефрология: рук-во для врачей / под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. - С. 580 - 596.

40. Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации / А.А. Кишкун, А.С. Кудинова, А.Д. Офитова, Р.Б. Мишурина // Воен.-мед. журнал. 1990. - № 2. - С. 41 -44.

41. Ибрагимова, JI.A. Клинико диагностическая оценка изменений АТФ - азной активности, состояния ПОЛ и стабильности мембран эритроцитов у больных ГЛПС / Л.А. Ибрагимова, P.M. Фазлыева // Терапевт, арх. - 2000. -№ 11.-С. 21 -24.

42. Ибрагимова, Л.А. Некоторые особенности, нарушения центральной гемодинамики и реологических свойств эритроцитов у больных ГЛПС / Л.А. Ибрагимова // Клинич. медицина. 2001. - № 5. - С. 36 - 39.

43. Изменение уровня р2-микроглобулина во время гемодиализа / Л.П. Никитинская, Е.А. Стецюк, И.С. Ярмолинский и др. // Урология и нефрология. 1990. - № 5. - С. 29-33.

44. Изменения структуры больных центра острой почечной недостаточности / Е.П. Сергеева, Л.М. Демина, Э.В. Поталюкова, А.А. Демин // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 3. - С. 314.

45. Исламова, А.А. Состояние оксидантно антиоксидантной системы и её коррекция в комплексном лечении больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис— канд. мед. наук. - Уфа, 1999. - 22 с.

46. Казаков, И.В. Уремические токсины средней молекулярной массы и выведение их при гемофильтрации / И.В. Казаков, B.C. Тимохов. // Урология и нефрология. 1991. - № 1. - С. 67 - 73.

47. Камышников, B.C. Справочник по клинико биохимической диагностике: в 2-х т. - Минск: Беларусь, 2000. - Т. 1. - 349 с.

48. Катаболизм белков у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом / А.Ш. Румянцев, A.M. Есаян, Т.М. Бутова, В.В. Козлов // Нефрология. 1999. - Т. 3, № 1. - С. 75-79.

49. Кинетика р2-микроглобулина во время гемодиализа с различными мембранами / Е.А. Стецюк, В.Н. Синохин, А.П. Данилков и др. // Урология и нефрология. 1995. - № 3. - С. 18-20.

50. Клебанов, Ю.А. Анализ летальных исходов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Ю.А. Клебанов // Клинич. медицина. -1990.-№ 12.-С. 64-67.

51. Клиника и лечение неотложных состояний при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Г.С. Ковальский, A.M. Вайно -Ясенецкий, Т.В. Ковальская, М.И. Петричко // Клинич. медицина. 1990. - № 3.-С. 138- 144.

52. Ковальский, Г.С. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. -Хабаровск, 1985.-55 с.

53. Ковальский, Ю.Г. Липиды крови и показатели перекисного окисления липидов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ю.Г. Ковальский // Терапевт, арх. 1988. - № 6. - С. 82 - 85.

54. Константинов, А.А. Патохимия геморрагической лихорадки с почечным синдромом / А.А. Константинов, В.В. Поступаев // Избранные лекции по патохимии. Владивосток: изд-во Дальневосточного университета, 1989. - С. 136-153.

55. Котова, Л.И. Прогностические факторы исходов острой почечной недостаточности / Л.И. Котова, В.И. Совалкин // Нефрология и диализ. -2003. Т. 5, № 4. - С. 387 - 390.

56. Кулагин, О.Л. Изменения функции почек, уровня перекисного окисления липидов и активности антиаксидантных систем при острой глицероловой почечной недостаточности / О.Л. Кулагин, М.Е. Абдалкин // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 3. - С. 312.

57. Лакин, Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1980. - 293 с.

58. Лебедева, Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности / Р.Н. Лебедева, Т.В. Полуторнова // Анестезиология и реаниматология. 1995. - № 2. - С. 83 - 89.

59. Лемер, Н. Новые достижения в лечении острой почечной недостаточности / Н. Лемер И Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности: сб. матер. Междунар. нефрологического симпозиума. М., 1998. - С. 45 - 55.

60. Лентино, Д.Р. Инфекции / Д.Р. Лентино, Д.Д. Лихи // Руководство по диализу / пер с англ. М.: Центр диализа; Тверь: Триада, 2003. - С. 547 - 575.

61. Лужников, Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е.Ф. Лужников, А.Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. - 192 с.

62. Лукичев, Б.Г. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы / Б.Г. Лукичев, И.В. Федотова // Нефрология. 1999. - Т. 3, № 1.-С. 20-38.

63. Мавзютова, Г. А. Клинико иммунологическое обоснование применения al - интерферона в комплексной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом: автореф. дис. . канд. мед. наук. - Уфа. 1996. - 26 с.

64. Макарова, Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н.П. Макарова, И.Н. Коничева // Анестезиолоия и реаниматология. 1995.6. С. 4 - 8.

65. Малахова, М.Я. Лабораторная диагностика эндогенной интовсикации / М.Я. Малахова // Медицинские лабораторные технологии: справочник: в 2-х т. / под ред. А.И. Каприщенко. СПб.: Интермедика, 1999. - Т. 2. - С. 618 -647.

66. Малкин, А.Е. Ландшафтное районирование природных очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом в России I А.Е. Малкин, Ю.А. Мясников, Е.В. Рыльцева // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1996. - № 2. - С. 27 - 31.

67. Малкоч, А.В. Физиологическая роль оксида азота в организме (часть 1) / А.В. Малкоч, В.Г. Майданник, Э.Г. Курбанова // Нефрология и диализ. -2000. Т. 2, № 1-2. - С. 69 - 75.

68. Меньшикова, Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков // Успехи совр. биологии. 1993. - Т. 113, вып. 4. - С. 445 - 455.

69. Меньшикова, Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, С.М. Шергин. -Новосибирск, 1997. 203 с.

70. Меньшикова, Е.Б. Оксид азота и N0 синтезы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. - 2000. - Т. 65, № 4. - С. 485-503.

71. Миоглобин плазмы и постоянная гемофильтрация при рабдомиолизе и острой почечной недостаточности / И.И. Яковлева, B.C. Тимохов, Е.И. Ипатьева и др. // Терапевт, арх. 1997. - № 6. - С. 40-44.

72. Мирсаева, Г.Х. Внутрисосудистое свёртывание крови у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Г.Х. Мирсаева, P.M. Фазлыева, Ф.Х. Камилов // Здравоохр. Башкортостана. 1993. - № 1. - С. 35 -40.

73. Мирсаева, Г.Х. Применение трентала для коррекции ДВС при геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Г.Х. Мирсаева, Ф.Х. Камилов, P.M. Фазлыева // Казан, мед. журнал. 1992. - № 3. - С. 187 - 193.

74. Молодцова, О.Е. Хемилюминесценция крови больных с острой и хронической почечной недостаточностью при лечении гемодиализом: автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 1999. - 22 с.

75. Мурзабаева, Р.Т. Система интерферона и иммунный статус больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, разработка новых способов терапии: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2003. - 48 с.

76. Мухаметзянов, Ш.А. Разрывы почек у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ш.А. Мухаметзянов, А.А. Кипенский, Т.А. Измайлова // Казан, мед. журнал. 1976. - № 5. - С. 36 - 38.

77. Мухин, И.В. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита (обзор литературы) / И.В. Мухин, В.Ю. Николенко, Г.А. Игнатенхо // Нефрология. 2003. - Т. 7, Xs 1. - С. 41- 45.

78. Некоторые вопросы патогенеза острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / P.M. Фазлыева, Б.Б. Салтыков, Ф.С. Хусаинова и др. II Клинич. медицина. 1986. - № 4. - С. 106-109.

79. Некоторые особенности и закономерности поражения сердечнососудистой системы при тяжелом течении геморрагической лихорадки с почечным синдромом / В.А. Фигурнов, А.А. Жаворонков, А.Б. Пирогов и др. // Терапевт, арх. 1987. - № 3. - С. 69-71.

80. Низамова, Э.И. Гематологические, биохимические и структурные особенности эритроцитов у больных геморрагической лихорадкой спочечным синдромом в различные периоды болезни: автореф. дис.канд.мед. наук. Уфа, 1999. - 22 с.

81. Никифоров, Ю.В. Критерии выбора метода экстракорпоральной детоксикации у больных с послеоперационной почечной недостаточностью / Ю.В. Никифоров, В.А. Максименко, И.Е. Чудаков // Анестезиология и реаниматология. 1995. - № 4. - С. 38-41.

82. Николаев, А.Ю. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей / А.Ю. Николаев, Ю.С. Милованов. М.: Медицинское информационное агенство, 1999. - 363 с.

83. Новикова, Л.Б. Неврология и нейроморфология геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Л.Б. Новикова, Р.Ф. Шакиров, Н.А. Борисова // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. - Т. 96, №6.-С. 19-22.

84. Новикова, Л.Б. Церебральные нарушения при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Л.Б. Новикова II Здравоохр. Башкортостана. 1994. - № 2. - С. 34 - 40.

85. Новикова, Л.Б. Цереброваскулярная патология у больных с геморрагической лихорадкой / Л.Б. Новикова // Неврологич. вестник. 1998. -Т. 80,№3-4.-С. 19-21.

86. Олофинский, Л.А. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Владивосток: изд-во Дальневосточного университета, 1987. - 97 с.

87. Олофинский, Л.А. Экстракорпоральный гемодиализ при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Л.А. Олофинский // Урология и нефрология. 1975. - № 5. - С. 10-13.

88. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / В.В. Мазин, Л.А. Олофинский, О.М. Рыженко и др. // Терапевт, арх. 1978. - № 11. - С. 113 - 116.

89. Ошибки диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом в работе хирурга / Ш.Х. Ганцев, Ш.Э. Зинатуллин, Х.Х. Ганцева, М.П. Атаев // Клинич. медицина. 1989. - № 2. - С. 42 - 44.

90. Пантогенез и лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Г.Х. Мирсаева, P.M. Фазлыева, Ф.Х. Камилов, Д.Х. Хунафина. -Уфа, 2000. 234 с.

91. Пентиннен, К. Циркулирующие иммунные комплексы при эпидемической нефропатии / К. Пентиннен // Советско-финский симпозиум по геморрагической лихорадке с почечным синдромом эпидемической нефропатии. - М., 1979. - С. 3-4.

92. Ш.Петричко, М.И. Острая почечная недостаточность и спонтанные разрывы почек у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: автореф. дис. . канд. мед. наук. Хабаровск, 1979. - 22 с.

93. Пименов, Л.Т. Последствия геморрагической лихорадки с почечным синдромом: диагностика, вторичная профилактика, диспансеризация / Л.Т. Пименов, М.В. Дударев. Ижевск: Научная книга, 2005. - 166 с.

94. Пиотрович, А.К. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей / А.К. Пиотрович, З.В. Сиротина. М., 1988. - 186 с.

95. Поражение печени при ГЛПС / В.И. Крыжановский, Ю.П. Федянин, Р.С. Матешин и др. // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: тез. докл. Дальневосточной зональной науч.-практич. конф. Хабаровск, 1987.-С. 83- 85.

96. Применение реаферона в комплексной терапии больных ГЛПС / К.С. Иванов, О.И. Кошель, Ю.М. Петрушко, В.М. Капустин // Воен. мед. журнал. 1992. - № 1. - С. 46 - 47.

97. Ральченко, И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов: автореф. дис. д-ра мед. наук. Уфа, 1998. - 43 с.

98. Резервы дальнейшего повышения эффективности лечения больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / М.И. Петричко, Э.С.

99. Ганич, А.Е. Родин и др. // Актуальные вопросы изучения клещевого энцефалита и геморрагической лихорадки в их природных очагах: тез. докл. науч.-практич. конф. Ижевск, 1990. - С. 221-222.

100. Родин, А.Е. Острая почечная недостаточность у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и ее последствия: автореф. дис. канд. мед. наук. Хабаровск, 1993. - 22 с.

101. Ройт, А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бристофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000.-592 с.

102. Рокко, М.В. Проблемы питания / М.В. Рокко, М.Д. Блюменкранц // Руководство по диализу / под ред. Д.Т. Даугирдас и др.. М.: Центр диализа; Тверь: Триада, 2003. - С. 466-493.

103. Рощупкин, В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / В.И. Рощупкин, А.А. Суздальцев. Куйбышев: изд-во Саратовского университета, 1990. - 175 с.

104. Сакаева, М.Ф. К вопросу о клинике и лечении острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / М.Ф. Сакаева, P.M. Уразаева // Труды ИНВЭ АМН СССР. М., 1965. - Т. 7. -С. 159-166.

105. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при паталогии головного мозга. / Ю.А. Зозуля, В.А. Барабой, Д.А. Сутковой. М.: Знание, 2000. - 326 с.

106. Сидельников, Ю.Н. Роль некоторых веществ в изменениях проницаемости кровеносных сосудов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ю.Н. Сидельников, Г.Г. Обухова // Терапевт, арх. 1990. - № 6. - С. 66-68.

107. Сиротин, Б.З. Вопросы патогенеза и патогенетической терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Б.З. Сиротин, Ю.Л. Федорченко, И.М. Давидович // Терапевт, архив. 1995. - С. 30-33.

108. Сиротин, Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б.З. Сиротин, Ю.А. Клебанов. Л.: Медицина, 1987. - 110 с.

109. Сиротин, Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. -Хабаровск, 1994. 300 с.

110. Сиротин, Б.З. Патология гипофиза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Б.З. Сиротин, Т.К. Тен // Нефрология. 2002. - Т. 6, № 1. - С. 29-34.

111. Сиротин, Б.З. Состояние капликреин-кининовой, свертывающей и фибринолитической лихорадкой с почечным синдромом / Б.З. Сиротин, Г.Г. Обухова, Т.В. Могина // Терапевт, арх. 1981. - № 9. - С. 84-87.

112. Скоупс, Р. Методы очистки белков. М.: Мир, 1985. -218 с.

113. Скулачев, В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций / В.П. Скулачев // Биохимия. 1998. - Т. 63., вып. 12. -С. 1691-1694.

114. Смирнов, А.В. Уремическая дислипопротеидемия / А.В. Смирнов // Нефрология. 1998. - Т. 2, № 1. - С. 15-24.

115. Смородинцев, А.А. Вирусные геморрагические лихорадки / А.А. Смородинцев, Л.И. Казбинцев, В.Г. Чудаков. Л., 1963. - 291 с.

116. Современная диагностика и лечение осложнений ГЛПС / P.M. Фазлыева, Р.З. Валиахметов, И.М. Загидуллин, Ф.С. Хусаинова // Здравоохр. Башкортостана. 1992. - № 3. - С. 34-36.

117. Сомова-Исачкова, Л.М. Патоморфогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом: от прошлого к будущему / Л.М. Сомова

118. Исачкова, Н.Г. Плехова // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. -Владивосток: Примполиграфкомбинат, 2003. С. 182-199.

119. Состояние заболеваемости ГЛПС и пути борьбы с ней / Г.Е. Ефимов, Ф.Х. Камилов, Т.В. Карпнна, Д.Р. Аминов // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом пути решения проблемы. - Уфа, 1995. -С. 93-102.

120. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Ф.Х. Камилов, Д.Х. Хунафина, Л.Р. Шайхуллина, В.Ш. Шайхмиева // Дальневосточный медицинский журнал. 2003. - № 3. - С. 89-91.

121. Способ определения «средних молекул» / В.В. Николайчик, В.М. Мосин, В.В. Кирковский, Л.И. Мазур и др. // Лаб. дело. 1991. - № 10. -С. 13-18.

122. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А.С. Владыка, Э.Р. Левицкий, Л.П. Поддубная, Н.И. Габриэлян // Анестезия и реаниматология. 1987. - № 2.-С. 37-42.

123. Степанов, В.П. Калликреин-кининовая система крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / В.П. Степанов // Казан, мед. журнал. 1982. - № 4. - С. 24-26.

124. Стир, А. Патогенез изменений почек при эпидемической геморрагической лихорадке / А. Стир // Почки. ML: Медицина, 1972. - С. 436-450.

125. Стребков, Е.А. Динамика простагландинов и тромбоксана в оценке тяжести и прогноза ОПН у больных ГЛПС: автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб., 1996,- 18 с.

126. Строков, А.Г. Конвективные методы лечения / А.Г. Строков // Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности: сб. матер. Междунар. нефрологического симпозиума. М., 1998.-С. 59-64.

127. Суздальцев, А. А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (современные критерии оценки тяжести течения, эффективности лечения и прогноза): автореф. дис. д-ра мед. наук. JL, 1992. - 35 с.

128. Тао, X. Патогенез ГЛПС. Выявление преципитатов комплексов антиген-антитело и подобных вириону ХВ структур в почках / X. Тао // Международный симпозиум по ГЛПС: тез. докл. Л., 1991. - С. 14.

129. Уразаев, P.M. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом и лечение ее гемодиализом: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1974. 15 с.

130. Фазлыева, P.M. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан / P.M. Фазлыева, Д.Х. Хунафина, Ф.Х. Камилов. -Уфа, 1995.-242 с.

131. Фазлыева, P.M. Тромбогеморрагический синдром при геморрагическом васкулите и острой почечной недостаточности: автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1988. - 44 с.

132. Федорченко, Ю.Л. Проницаемость сосудов и микроциркуляция у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ю.Л. Федорченко // Терапевт, арх. 1989. - № 6. - С. 75-78.

133. Федорченко, Ю.Л. Содержание в крови некоторых биологически активных веществ и их связь с проницаемостью сосудов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Ю.Л. Федорченко // Вопр. мед. химии. -1991. Т. 37, № 5. - С. 70-72.

134. Функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Н.Д. Ющук, Д.А. Валишин, В.Б, Егоров, Д.Х. Хунафина // Терапевт, арх. 1996. - № 2. - С. 63-64.

135. Хаггинс, Д. Проспективное, дважды шифрованное, плацебо контролируемое клиническое исследование внутривенной терапии рибаверином ГЛПС / Д. Хаггинс, Ч. Син, Т. Коегрифф // Международный симпозиум по ГЛПС. Программа и тезисы. Л., 1991. - С. 14.

136. Хантавирусы и хантавирусные вакцины / Е.А. Ткаченко, А.Е. Деконенко, Т.К. Дзагурова и др. // Хантавирусы и хантавирусные инфекции / под ред. Р.А. Слоновой, В.А. Иванис. Владивосток: Примполиграфкомбинат, 2003. - С. 56-77.

137. Хилли, Г.С. Роль интегрированных рецепторов адгезии при заболеваниях почек / Г.С. Хилли, A.M. Макмедов // Нефрология. 1997. - Т. 1, № 1.-С. 11-17.

138. Хроническая почечная недостаточность у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом: миф или реальность? / A.M. Шутов, Л.В. Кузнецов, С.А. Ханьжина и др. // Нефрология и диализ. -2004. Т. 6, № 3. - С. 262-265.

139. Хунафина, Д.Х. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (клинико-патогенетические аспекты): автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 1995.-36 с.

140. Хунафина, Д.Х. Неврологические изменения при ГЛПС / Д.Х. Хунафина // Тезисы докладов научно-практической конференции. Уфа, 1991.-С. 39-41.

141. Цесельский, Л. Нарушения метаболизма в ходе сепсиса / Л. Цесельский // Новости фармации и медицины. 1992. - Т. 26, № 3. - С. 42-48.

142. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / Р.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, В.Е. Охотин, Н.С. Косицын. -М.: Наука, 1997.-156 с.

143. Чаленко, В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушев // Вестн. хирургии им. В.В. Грекова. 1990. - Т. 144, № 4. - С. 3-11.

144. Шайхудлина, Л.Р. Состояние процессов пероксидации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом на фоне терапии с применением йодантипирина: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2004. -22 с.

145. Шамсиева, A.M. Клинико-патогенетическое значение микроциркуляторных нарушений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом в условиях Башкирии: автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб., 1992.- 17 с.

146. Шейман, Дж. Патофизиология почки. М.: Бином, 1997. - 315 с.

147. Шутов, A.M. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. - 44 с.

148. Шутов, A.M. Течение и исходы острой почечной недостаточности у больных, леченных гемодиализом / A.M. Шутов // Терапевт, арх. 1997. - № 6.-С. 51-53.

149. Щелкунов, С.Н. Молекулярные факторы вирулентности ортопковирусов / С.Н. Щелкунов // Вестник РАМН. 1998. - № 3. - С. 24-29.

150. Эндогенная интоксикация при массивной кровопотере, осложнённой острой почечной недостаточностью / С.Г. Мусселиус, И.В. Александрова, Л.В. Донова и др. // Анестезиология и реаниматология. -1995.-№3,-С. 30-33.

151. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И.А. Ерюхин, О.С. Насонкин, Б.В. Шашков, В.Ф. Лебедев // Вестник хирургии им. В.В. Грекова. 1989. - Т. 142, № 3. - С. 3 - 11.

152. Ямпольский, А.Ф. Концентрация кортизола и уровень артериального давления у больных с терминальной почечной недостаточностью на хроническом гемодиализе / А.Ф. Ямпольский, Л.Ф. Еремеева, Л.И. Шуляк II Нефрология. 1999. - Т. 3, № 3. - С. 53-56.

153. Ярмолинский, И.С. Сравнительная оценка эффективности гемодиализа и гемодиафильтрации / Н.С. Ярмолинский, Е.А. Стецюк, А.А.

154. Ярмагомедов // Актуальные проблемы эффективности методов лечения: матер, симп. М., 1986. - С. 137-149.

155. A multicenter comparison of dialysis membranes in the treatment of acute renal failure requiriung dialysis / J. Himmelfarb, N. Tolkoff Rubin, P.J. Chandran et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. - Vol. 9. - P. 257-266.

156. A role for interleukin-1 in septic shock / L.L. Moldawer, E. Fischer, K.J. Van Zee et al. // Shock, sepsis and organ failure. Third Wiggers Bernard Couference-Cytokine. Network: Springer-Verlag, 1993.-P. 18-33.

157. Advanced glycated endproducts (AGE) during haedialysis treatment: discrepant results with different metodologies the heterogeneity of AGE compounds / T. Henle, R. Deppisch, W. Beck et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -1999.-Vol. 14.-P. 1968-1975.

158. Advanced oxidation protein products as a novel market of oxidative stress in uremia / V. Witko-Sarsat, M. Friedlander, C. Cappeillere-Blandin et al. // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - P. 1304-1313.

159. Allen, R.G. Oxidative influince on development and differentiation; An. Over-veiw of a free radical theory of development / R.G. Allen, O.K. Balin // Free Radical Biol. Med. 1989. - Vol. 6. - P. 623-661.

160. Anderson, R.J. Acute renal failure / R.J. Anderson, R.W. Schrier // Dieases of the kidney / ed. R.W. Schrier, C.W. Gottschalk. 6-ht. ed. - S.L.: Little Brown and C., 1997. - P. 1069-1104.

161. Babior, B.M. The respiratory burst oxidate / B.M. Babior // Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 1988. - Vol. 2. - P. 201-212.

162. Bast, A. Oxidants and antioxidants: State of the art / A. Bast, G.R. Haenen, J.A. Doelman // Amer. J. Med. -1991. Vol. 91, Suppl. 3c. -P. 2S-3S.

163. Baue, A.E. Nutrition and metabolism in sepsis and multisystem organ failure / A.E. Baue // Surg. Clin. North. Am. 1991. - Vol. 71. - P. 549-564.

164. Baue, A.E. The horror autotoxicus and multiple-organ failur / A.E. Baue // Arch. Surg. 1992. - Vol. 127. - P. 1451-1462.

165. Bellomo, R. Continuous venevenous hemofiltration with dialysis removar cytokines from the circulation of septic patients / R. Bellomo, P. Tipping, N. Boyce // Crit. Care Med. 1993. - Vol. 21, № 4. - P. 522-526.

166. Biocompatible membranes in acute renal failure: prospective casecontrolled study / H. Schiffl, S.M. Lang, A. Konig et al. // Lancet. 1994. -Vol. 344. - P. 570-572.

167. Brady, H. Acute renal failure / H. Brady, G. Singer // Lancet. 1995. -Vol. 336.-P. 1533-1540.

168. Brater, D.C. Resistance to loop diuretics: Why it happerents and what to do aboit it / D.C. Brater // Drugs. 1985. - Vol. 35. - P. 27-43.

169. Coadministration of thiazides increases the effecacy of loop diureties even in patients with advanced renal failure / D. Fliser, M. Schoter, M. Neubeck, E. Ritx // Kidney Int. 1992. - Vol. 46, № 2. - P. 482-488.

170. Coalson, J.J. Pathology of sepsis, septic shock and multiple organ failure / J.J. Coalson // New Horizonts. 1996. - P. 27-29.

171. Cohen, G. Isolation of modified ubequitin as a neutrophil chemotaxis inhibitor from uraemic patients / G. Cohen, M. Rudniki, W.H. Horl // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. - Vol. 9. - P. 451-456.

172. Collan, V. Electron Microscopy of Nephropathia Epidemica / V. Collan, J. Landevirta, E. Iokinen // Virch. Arch. 1978. - Vol. 377. - P. 129-144.

173. Conger, J.D. Does hemodialysis delay the recovery from acute renal failure? / J.D. Conger // Semin. Dial. 1990. - Vol. 3. - P. 146-148.

174. Corcoana, O.V. Is renal dose dopamine protective of therapeutic? Yes / O.V. Corcoana, R.L. Hines // Crit. Care Clinics 1996. - Vol. 12, № 3. - P. 677685.

175. Cortan, R.C. Cytokine endotelial interreaction in inflammation, immunity and vascular injury / R.C. Cortan, J.S. Pober // J. Am. Soc. Nephrol. -1990.-Vol. 10.-P. 225-235.

176. Cosgriff, I.M. Mechanisms of Diseases in Hantavirus Infection: Pathopysiology of Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome / I.M. Cosgriff // Rev. Infect. Dis. 1991. - Vol. 13. - P. 97-107.

177. Curfs, J.H.A.J. A Primer on Cytokines: sources, receptors, effects and inducers / J.H.A.J. Curfs, J.F.M. Meis, J.A.A. Hoogkamp-Korstarge // Clin. Microbiol. Rev. 1997. - Vol. 10, № 4. - P. 742-780.

178. Cytokine kinetics (TNF-alfa, IL-lbeta, IL-6) during continuous hemofiltration: a laboratory and clinical stady / E.E.H. Van Bommel, C.J. Hesse, N.H. Jutte et al. // Contrib. Nefrol. 1995. - Vol. 116. - P. 62-75.

179. Cytokines, adhesion molecules and cellular infiltration in nephropathia epidemica kidneys / M. Temonen, J. Mustonen, H. Helin et al. // Clin. Immunol. Immunophatol. 2000. - Vol. 78, № 1. - P. 47-55.

180. Determinants of the serum concentrations of low molecular weight proteins in patients on maintenance haemodialysis / A. Kabanda, M. Jadoul, J.M. Pochet et al. // Kidney Int. 1994. - Vol. 45. - P. 1689-1696.

181. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure / R.L. Mebta, M.T. Pascual, S. Soroko, G.M. Cbertow H J.AMA. 2002. -Vol. 288. - P. 2547-2533.

182. Does long-term treatment of renal anaemia with recombinant erythropoietin influence oxidative stress in haemodialysed patients / O. Sommerburg, T. Grune, H. Hampl et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol. 13, № 10. - P. 2583-2587.

183. Dose of intermittent hemodialyses (IHD) and outcome of acute renal failure (ART): a prospective randomized study / H. Schiffl et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1997. - Vol. 8. - P. 290A.

184. Druml, W. Prognosis oficute renal failure 1975-1995 / W. Druml // Nephron. 1996. - Vol. 73. - P. 8-15.

185. Effect of ARF requiring renal replacement therapy on outcome in criticaly ill patients / P.G.Y. Metnits, C.G. Krenn et al. // Crit. Care Med. 2002. -Vol. 30, №9.-P. 69-78.

186. Effect of hemodialysis session on plasma beta-endorphin, ACTH and Cortisol in patients with end-stage renal disease / C. Letizia, S. Mazzaferro, A. De-Ciocchis et al. // Scand. J. Urol. Nephrol. 1996. - Vol. 30, № 5. - P. 333-402.

187. Endotelin-stimuloted monocyte supernatants exchange neutrofil superoxide production / M. Huribal, R. Kumar, M.E. Cunningham et al. // Shock. 1994.-Vol. l.-P. 184-187.

188. Experimental endotoxemia in human: analysis of cytokine release and coagulation fibrinolittic and complement pathways / S.J.H. Van Deventor, H.R. Buller, J.W. Ten Cate et al. // Blood. 1990. - Vol. 76. - P. 2520-2529.

189. Fidelins, R.K. The generation ofoxigen radicals: A positive signal fir lymphocytes activation / R.K. Fidelins // Cell. Immunol. 1988. - Vol. 113. - P. 175-182.

190. Fong, Y. Tumor necrosis factor in the pathophysiology of infection and sepsis / Y. Fong, S.F. Lowry // Clin. Immunol. Immunopathol. 1990. - Vol. 55. -P. 157-162.

191. Free Radical Reactions in Medicine / J. Feher, J. Gomons, A. Vereckey,

192. F. Vereckey. Berlin: Springer Verlag, 1987. - 199 p.

193. Gandhi, C.R. Endothelins / C.R. Gandhi, D.E. Bercowitz, W.D. Watkins // Anesth. 1994. - Vol. 80, № 4. - P. 892-905.

194. Gutierres, G. Cellular energy metabolism during hypoxia / G. Gutierres // Crit. Care Med. -1991. Vol. 19. - P. 619-626.

195. Haag-Weber, M. Impaired cellular host defence in peritoneal dialysis by two granulocite inhibitory prateins / M. Haag-Weber, B. Mai, W.H. Horl // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol. 9. - P. 1769-1773.

196. Hakim, R.M. Clinical implications of hemodialysis membrane in the treatment of patients with acute renal failure / R.M. Hakim // Kidney Int. 1993. -Vol. 44. - P. 484-494.

197. Heilman, E. Hemoglobin in plasma bei Daverhamodialyse-Patienten unter Berucksichtigung vershiedender Dialyseverfahren / E. Heilman, P. Tilmann,

198. G. Lunke // Schweez. Med. Wschr. 1975. - Bd. 105. - S. 1766-1767.

199. Hemadiafiltraiion with Separate Convection and Diffusion: Paired Filtration Dialysis / P.M. Ghezzi, A. Dutto, R, Gervasio, J. Bolclla // Contr, Nephrol. I9S9. - Vol. 69. - P. 141-161.

200. Hemofiltration in human sepsis; evidence for elimination of immunomodulatory substances / J.N. Hoffman, W.H. Hartl, R. Deppiscli et al. // Kidney Int- 1995. Vol.48, JfeS.-P. 1563-1570.

201. Hullinghorst, R.L. Pathology of epidemic hemorrhagic fever / R.L, HuIhnghorsU A. Steer// Ann. Intern. Med. 1953. - Vol. 38, № I- - P. 77-101.

202. Induction of inteiieukin-l during hemodialysis / N, H&efther-Covaillon, G. Jahns, J,L. Poignet. M.D, Kazatchkine // Kidney Int. 1993. - Vol. 43. - P 139-143.

203. Eokincn, E, Ncphropatia Epidemics: Immuno histochcmical study of patogenesis / E, lokinen, J. Landevirla, V. Collan H Clin. Nephrol. 1978. - Vol. 9. № U-P. 1-5.

204. Jourihols, D. Complement fragments and cytokines: production and removal as consequence hemofiltration / D. Juurthols // Contrib. Nefrol. 1995. -Vol. 115. P.&Q-&5.

205. Kats, S, M edical management о f haemoniiadic fever / S. Kats, Ch, L. Lecdham, W. Kessler It Arch. Inter. Med. 1952. - Vol. 150, № 14, - P 13631366,

206. Kolokofsky, D, Bungavirus RNA synthesis: genome transnption and replication / D, Kolokofsky, D. Hacker//Curr Top. Microbiol. Immunol. -1991. Vol. 169. P. 143-159.

207. Kraukauer, T Serum levels of tumor necrosis factor-alpha, mterleukin-1, and intcrleukin-6 in hemorragic fever with renal syndrome / T. Kraukauer, J.W, Leduc, H. Kraukauer // Viral Immunol. -1995. Vol. 8, № 2. - P. 75-79.

208. Lahdcvirta, J. Nephropathia epidemics in Finland (a clinical, histological and epidemiological study). Hclsinky, 1971. - 154 p.

209. Lee, H.W. Emergence and Eontrol of Hantavirus Diseases / H.W. Lee // Хантавирусы и хантавирусные инфекции / под ред. Р.А. Слоновой, В.А. Иванис. Владивосток: Примполиграфкомбинат, 2003. - С. 20-42.

210. Liano, F. Epidemiology ofcute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid ARF Study Group / F. Liano, J. Pascual // Kidney Int. 1996.-Vol. 50.-P. 811-819.

211. Lipid abnormalities in uremia, dialysis and transplantation / M.K. Chan, Z. Varghese, I.W. Persaud et al. // Kidney Int. 1981. - Vol. 19, № 5. - P. 625637.

212. Lokinen, E. Nephropathia Epidemica: Immunohistochemical study of pathogenesis / E. Lokinen, J. Landevirta, V. Collan // Clin. Nephrol. 1978. - Vol. 9, № 1. - P. 1-5.

213. Massry, S.G. Mechanisms through witch parathyreoid hormone mediates its deleteroius effects on organ function in uremia / S.G. Massry // Semin. Nephrol. 1994.-Vol. 14.-P. 219-231.

214. Menyhart, J. Many hitherto unknown peptides are principal constituents of "uremic" middle molecules / J. Menyhart, J. Grof // Clin. Chem. 1981. - Vol. 27,№ 12.-P. 1712-1716.

215. Middle molecules: toxicity and removal by hemodialysis and related strategies / R. Vanholder, R. Le Smet, P. Vogeleer, S. Ringoir // Artif. Organs. -1995.-Vol. 19, № 11. P. 1200-1225.

216. Mussry, S. Role of parahtyroid hormone in uremia toxicity / S. Mussry, D. Godstein // Kidney Int. 1978. - № 8. - P. 39-42.

217. Nikulina, H.H. Antioxydants of blood enzyme in kidney function disorders in man / H.H. Nikulina, I.L. Baran, L. Korol // Ukr. Biochim Zh. 1998. -Vol. 70, № l.-P. 82-87.

218. No dirrect evidence of increased lipid peroxidation in haemodialysis patients / S. Banni, L. Lucci, A. Baraldi et al. // Nephron. 1996. - Vol. 72, № 2. -P. 177-183.

219. Oliver, J.Mc. The renal lesion in epidemic haemorrhagic fever /J.Mc. Oliver // J. Clin. Invest. 1957. - Vol. 36, № 1. - P. 99-223.

220. Opartna, S. Renal anaemia and the effect of long-term dialysis / S. Opartna, K.Jr. Opartny // Cas. Lesk. Cesk. 1999. - Vol. 138, № 4. - P. 107-110.

221. Petterson, R. Protein localization and virus assembly at intracellular membranes / R. Petterson // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1991. - Vol. 91. -p. 1907-1914.

222. Pinsky, M.R. Pathophysiology and therapy of end-organ failure in critical illness I M.R. Pinsky II Crit. Care Med. 1995. - Vol. 10. - P. 137-149.

223. Plasma С reactive protein is linked to back filtration associated interleukin-6-production / V. Panichi, C. Tetta, P. Rindi et al. // ASIO J. 1998. -Vol. 44.-P. M415-M417.

224. Remick, D.G. Lung and gut injury induced by tumor necrosis factor / D.G. Remick // Res. Immunolog. 1993. - Vol. 114, № 5. - P. 362-381.

225. Ringoir, S. An up date on uremic toxins / S. Ringoir // Kidney Int. -1997. Vol. 52, Suppl. 62. - P. 2-4.

226. Schrier, R.W. New aspects in pathogenesis of acute renal failure / R.W. Schrier, T.J. Burke // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - № 9, Suppl. 4. - P. 9-14.

227. Searle, N.R. Endotelial vasomotor regulation in health and disease / N.R. Searle, P. Sahab // Can. J. Anaesthesia. 1992. - Vol. 39. - P. 838-857.

228. Serum antibodies structural proteins of hantavirusarise at different times after infections / J. Croen, J. Dalrimple, S. Fisher-Hoch et al. // J. Med. Virol. -1992. Vol. 37. - P. 283-287.

229. Silicon metabolism: The basic facts of renal failure / G.M. Berlyne, E. Dudek, A.J. Adler et al. // Kidney Int. 1985. - Vol. 28, Suppl. 17. - P. 175-177.

230. Smadel, J.E. Epidemic hemorrhagic fever / J.E. Smadel // Am. J. Pabl. health. 1953.-Vol. 43, № 10.-P. 1327-1330.

231. Steer, A. Pathology of hemorrhagic fever. A comparison of the findings-1951 and 1952/A. Steer//Am. J. Path. 1955.-Vol. 31, № 2. - P. 201-221.

232. Susa, S. Immunologic and hustopatologic aspects of hemorrhagic fever with renal syndrome / S. Susa, L. Susa // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15.-P. 89.

233. The role of free fatty acids in hypoxia-induced injury to renal proxymal tubule cells / H.D. Humes, V.D. Nguyen, D.A. Cieslinsky, L.S. Messana // Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 256. - P. 688-696.

234. The uremic syndrome / R. Vanholder, R. Le Smet, P. Vogeleer et al. // Replacement of renal function by dialysis / by ed. C. Jacobs [et al.] Kluwer Academic Pablishers, 1996.-P. 1-33.

235. Thompson, R.T. Renal doses dopamine: a sirerr strong? / R.T. Thompson, B.A. Cockrill // Lancet. 1994. - Vol. 344. - P. 7-8.

236. Tschesche, H. Inhibition of degranulation of polymorphonuclear leukocytes by angiogenic and tryptic fragment / H. Tschesche, C. Kopp, W.H. Horl, U. Hempelmann // J. Biol. Chem. 1994. - Vol. 269. - P. 30274-30280.

237. Uracz, W. Cellular and humoral markers of tissue damage / W. Uracz, R.G. Gryglewski // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 10. - P. 109-126.

238. Urea inhibits inducible nitric oxide synthase in macrophage cell line / S.S. Prabhakar, G.A. Zeballos, M. Montoya-Zavala, C. Leonard // Am. 3. Physiol. -1997. Vol. 273. - P. 1882-1888.

239. Use of biocampatibic membranes inproves outcome and recovery from acute renal failure / R.M. Hakim et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. - Vol. 7. -P. 367a.

240. Use of transgenic animals to study disease models: hyperoxic lung iujury and ischemic acute renal failure in "high SOD" mice / P.F. Shanley, C.W. White, K.B. Avraham et al. II Renal Failure. 1992. - Vol. 14. - P. 391-394.