Оптимизация заместительной терапии у больных с почечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Ямпольский, Михаил Анатольевич

• Ямпольский, Михаил Анатольевич
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ямпольский, Михаил Анатольевич

Список сокращений.

Введение (общая характеристика работы).

Глава 1. Клинические и технологические характеристики мембранных эфферентных методов в интенсивной и заместительной терапии изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточности (обзор литературы).

1.1. Характеристика мембранных эфферентных технологий и используемых полупроницаемых мембран в интенсивной и заместительной терапии изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточности; методы, классификация, показания к применению.

1.2. Острая почечная недостаточность; патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы терапии.

1.3. Хроническая почечная недостаточность; эпидемиология, клиника, диагностика, современные подходы заместительной терапии.1.

1.4. Альбуминовая транспортная система крови; влияние эффективной концентрации альбумина на тактику интенсивной и заместительной терапии изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточности.

1.5. Миелотоксическая уремическая анемия, патогенез, диагностика, принципы терапии.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Комплексная оценка субъективного статуса, физикального осмотра и тяжести функционального состояния больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью.

2.3. Исследование клиниических и биохимических показателей крови.

2.4. Оценка адекватности мембранных технологий детоксикации.

2.5. Методы статистического анализа полученных результатов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

ГЛАВА III. Комплексная оценка исходного состояния, клиническая и лабораторная эффективность некоторых типов мембран и технологий у больных с почечной недостаточностью.

3.1. Клиническая характеристика исследованных групп больных.

3.2. Основные гомеостатические показатели исходного состояния больных с почечной недостаточностью.

3.3. Непосредственные иотдаленные результаты коррекции гомеостаза и компенсации' уремии гемодиализом и гемодиафильтрацией у больных с изолированной острой почечной недостаточностью.

3.4.Непосредственные и отдаленные результаты применения гемодиализа и гемодиафильтрации при использовании полупроницаемых мембран с различной проницаемостью у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

3.5. Динамика некоторых медиаторов воспаления в период заместительной терапии изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточности методами гемодиализа и гемодиафильтрации.

ГЛАВА IV. Оценка диагностического и прогностического значения лигандных функций альбумина и факторов, влияющих на эффективную концентрацию альбумина, у больных с почечной недостаточностью. Анализ межсистемных взаимосвязей важнейших параметров гомеостаза, влияющих на эффективную концентрацию'альбумина и определяющих ее транспортные функции.

4.1. Влияние процедур гемодиализа/гемодиафильтрации на параметры коллоидно-осмотического гомеостаза у больных с изолированной острой почечной недостаточностью.

4.1.1. Динамика параметров коллоидно-осмотического гомеостаза у больных с изолированной острой почечной недостаточностью.

4.1.2. Влияние коррекции коллоидно-осмотического гомеостаза процедурами гемодиализа/гемодиафильтрации на состояние больных с изолированной острой почечной недостаточностью.

4.1.3. Исследование факторов влияющих на динамику коллоидно-осмотического гомеостаза по данным корреляционного анализа у больных с изолированной острой почечной недостаточностью.

4.2. Влияние гемодиализа, гемодиафильтрации и различных диализных мембран на параметры коллоидно-осмотического гомеостаза у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью.

4.2.1. Динамика параметров коллоидно-осмотического гомеостаза у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью на процедурах гемодиализа/гемодиафильтрации с использованием различных типов диализных мембран.

4.2.2. Влияние коррекции коллоидно-осмотического гомеостаза процедурами гемодиализа/гемодиафильтрациии различными типами диализных мембран на состояние больных с терминальной хронической почечной недостаточностью.

4.2.3. Исследование факторов влияющих на динамику коллоидно-осмотическогогомеостаза по данным корреляционного анализа у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью.

ГЛАВАУ.Эффективность коррекции анемии эритропоэзстимулирующими препаратами и внутривенными препаратами железа у больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью.

5.1. Результаты применения высокопроницаемых и высокоэффективных диализных мембран в сочетании с использованием разных эритропоэзстимулирующих препаратов и современных методовкоррекции гомеостазау больных с терминальной хронической почечной недостаточностью.

5.2.Использование преимуществ современных диализных мембран и новых методов коррекции анемии у больных с изолированной острой почечной недостаточностью.

ГЛАВА У1.0ценка эффективности заместительной и интенсивной терапии у пациентов с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация заместительной терапии у больных с почечной недостаточностью»

Актуальность исследования.

Острая почечная недостаточность (ОПН) одна из наиболее тяжелых клинических ситуаций, приводящих к летальному исходу (MelnikovV.Y., MolitorisB.A., 2008). Уровень смертности при ОПН достигает 50%, даже учитывая,технический прогресс в данной области медицины за последние 50 лет. Частота случаев летальных исходов-при ОПН, в общей популяции, составляет 16-21%, в зависимости от возраста, пола, сопутствующих, заболеваний и необходимости в искусственной вентиляции« легких. При изолированной острой почечной недостаточностилетальность составляет 14 - 30% (LianoF., PascualH., 1996; RoncoG., 2010). При этом еще 10-21% больных нуждаютсяi в» заместительной почечной- терапии (ЗПТ). Неблагоприятный отдаленный прогноз с исходом в хроническую» почечную недостаточность (ХПН) и последующим* переводом^ на, программный гемодиализ (ГД) составляет 3-10% (Лившиц Н.Л., Милованов Ю.С., Николаев А.Ю.,1997).

Эфферентная терапия, является одной из важнейших частей современной медицины, использующая^ и продуцирующая новые идеи и технологии, благодаря которым появляются современные методы диагностики и лечения- в интенсивной терапии и других отраслях медицины.Технологический спектр- эфферентной терапии базируется в основном на мембранных технологиях и их современном техническом обеспечении (Соколов A.A., Вельских А.Н., 2003). Без изучения и внедрения новейших мембранных технологий в клиническую практику, невозможно дальнейшее развитие интенсивной терапии, так как это^ не приводит к существенному улучшению результатов лечения (Bourer Т., VanholderR.,2004). Не до конца изучена тактика ведения больных с использованием новейших мембранных технологий (Ямпольский А.Ф., 2004). Доказательством огромного интереса к этому разделу интенсивной терапии, являются все новые и новые попытки применения различных сочетаний, моделей и способов применения методов поддерживающей/заместительной терапии, наряду с появлением новейшей аппаратуры, однако, это также свидетельствует о неполном «багаже» знаний в этой области. Общеизвестно, что в зависимости от мембраны, площади ее поверхности, размера и количества пор, типа массообменника, изменяются характеристики качества процессов диффузии, фильтрации, конвекции, если мембраной является брюшина то осмоса, осуществляются процессы транспорта белков, электролитов и газов, удаление составляющих плазмы крови (Беляков Н. А., Гуревич К.Я., КостюченкоА.Л.,1997). В настоящее время методы диализа классифицируются по способу транспорта: диффузионные, конвективные и комбинированные, т.е. диффузионно-конвективные, и типу мембраны: низкопоточные (low-flux) и высокопоточные (high-flux) (Bourer Т., VanholderR.,2004).

Таким образом, важность оптимизации заместительной и интенсивной терапии почечной недостаточностине подлежит сомнению. Именно в этом аспекте, учитывая разноречивость мнений и данных, актуальна диагностическая ценность контроля нарушений лигандных функций альбумина, наряду с мониторингом метаболизма протеинов и кортикостероидов (Ямпольский А.Ф., Федоровский Н.М., Еремеева Л.Ф., 2001). При связывании и транспорте токсических метаболитов к органам и системам естественного выведения, в процессах детоксикации, немаловажная роль принадлежит альбумину сыворотки крови. Следует отметить, что". важно не только количество, но и «качество» альбуминовых молекул." (Грызунов Ю.А., 2005). При почечной недостаточности, благодаря нарастанию концентраций токсинов, метаболитов, наряду с медикаментами в крови и тканях, происходит блокирование связывающих центров альбумина, лиганд. В тоже время, при изменении пространственной структуры и/или нарушении белкового обмена, функция связывания и переноса значительно снижается. Системы транспорта жидких сред организма и крови в частности, в первую очередь к ним относят альбумин и мембрану эритроцитов, являются наиболее проблемными в процессе детоксикации, при интоксикационных синдромах. Ранее считалось, что «.при почечной недостаточности больше страдает связывающий центр I - альбумина, причем "уремические" ингибиторы связывания очень прочно «сидят» на альбумине и не удаляются гемодиализом».Содержание в сыворотке крови З-карбокси-4-метил-5-пропил-2-фуранопропионовой кислоты, являющейся основным метаболитом, который блокирует лигандные центры альбумина, при уремическом синдроме увеличивается многократно, в 10 и более раз. Регистрация изменений связывающих центров альбумина дает ценную информацию о характере заболевания, тяжести состояния больного, прогнозе развития заболевания'и в ряде случаев намного превосходит в этом отношении рутинные биохимические и гематологические пробы В настоящее время используются несколько способов мониторинга состояния молекул альбумина: ядерный и электронно-магнитный резонанс, сканирующая колориметрия и использование специфических молекул -«флюоресцентных зондов» (Грызунов Ю:А., Добрецов Г.Е.,1998). В литературе имеются сообщения об использовании тестов на содержание свободного от лигандов альбумина: эффективной концентрации альбумина (ЭКА), для контроля* эндогенной токсемии и определения показаний к активным методам детоксикации (Федоровский Н.М., Еремеева Л.Ф., Ямпольский А.Ф., 2004), в том числе, у больных с исходом в ХПН. В связи с этим, выбор эфферентных методов и/или их комбинации, длительности и кратности процедур для делигандизации альбумина, является крайне актуальным и востребованным.

Почечная анемия — это важная проблема терапии, нефрологии и здравоохранения. Она сопровождается повышением риска осложнений, смертности и частоты госпитализаций, ухудшением физического состояния и снижением качества жизни (Реге1шап ЫХ., е1 аЬ, 2005). Применение эритрпоэз-стимулирующих препаратов (ЭСП) способствует выживаемости и пролиферации эритроцитов. Протективный эффект эритропоэтинов при ОПН, доказан на большом количестве исследований на животных, скорее всего, это связано с антиапоптотическим цитопротективным действием (Брапскш Е., а1., 2006). Терапия ЭСП быстро и достоверно увеличивает уровень гемоглобина и позволяет снизить смертность при ОПН (№то1;оТ., et а1., 2001). Интенсификация метаболизма, выраженный сдвиг гемодинамики, изменение витальных функций организма, обусловленные высоким уровнем, нейроэндокринной напряженности, составляют основу комплекса сложных реакций в ответ на агрессию, которая представляет собой ЗПТ. Эта социальная и экономическая проблема представляется серьезной угрозой, так как известна склонность ОПН к хронизации и преобладания у лиц трудоспособного возраста.

Цель работы - улучшить качество лечения больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью на основе выбора мембран и методов заместительной почечной терапии, направленных на делигандизацию альбумина, и совершенствование схем коррекции анемии. Задачи исследования:

1.Провести комплексную оценку исходного состояния1 пациентов с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью. Определить клиническую и лабораторную эффективность современных типов мембран и технологий у больных с почечной недостаточностью.

2. Оценить диагностическое и прогностическое значение лигандных функций альбумина и факторов, влияющих на эффективную концентрацию альбумина, у больных с почечной недостаточностью. Проанализировать межсистемные взаимосвязи важнейших параметров гомеостаза, влияющих на эффективную концентрацию альбумина* и определяющих ее транспортные функции.

3. Исследовать эффективность коррекции анемии ЭСП и внутривенными препаратами железа у больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью.

4. Оценить, эффективность заместительной почечной и интенсивной терапии» у больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью.

Научная новизна работы

В настоящей работе впервые:

1. Исследована эффективность применения высокопоточных высокопроницаемых мембран из полисульфона и полиметилметакрилата с коэффициентом просеивания по р2-МГ 0,8 и выше для заместительной почечной и интенсивной- терапии больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью.

2. Предложено использование интактного паратиреоидного гормона в качестве маркера уремии- и для* оценки эффективности элиминации веществ молекулярной массой до 10 кДа у больных с изолированной острой почечной недостаточностью.

3. Доказана целесообразность использования показателя «эффективная концентрация альбумина» для контроля эффективности процедуры гемодиафильтрации на основании выявления достоверной динамики связывающей способности сывороточного альбумина и ее корреляции с известными маркерами эффективности гемодиафильтрации.

4. Предложено использование показателя «эффективная транспортная концентрация трансферрина» для коррекции обмена железа у больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью.

5. Разработана методика внутривенного введения препаратов железа гепариновой помпой диализного аппарата через гепариновую линию артериальной части диализной магистрали.

Теоретичская значимость исследования

Полученные данные:

- доказывают взаимосвязь между тяжестью состояния и степенью интоксикации, определяемой по уровню эффективной концентрации альбумина, у больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью

- показывают, что уровень паратиреоидного гормона может служить информативным показателем интоксикации у больных не только с хронической, но и с острой почечной недостаточностью.

- позволяют с помощью введения препаратов железа и массивных доз эритропоэз-стимулирующих препаратов осуществлять качественно новый подход к коррекции анемии у пациентов с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью

Теоретичская значимость исследования

Полученные данные:

- доказывают взаимосвязь между тяжестью состояния и степенью интоксикации, определяемой по уровню эффективной концентрации альбумина, у больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью

- показывают, что уровень паратиреоидного гормона может служить информативным показателем интоксикации у больных не только с хронической, но и острой почечной недостаточностью.

- позволяют с помощью введения- препаратов железа и массивных доз эритропоэз-стимулирующих препаратов осуществлять качественно новый подход к коррекции анемии у пациентов с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью

Практическая значимостьисследования

В результате проведенного исследования в клинических условиях были» получены данные о влиянии различных мембран и методов заместительной почечной терапии на тяжесть состояния больных с почечной недостаточностью. Соответственно; оптимизированы принципы индивидуального выбора диффузионного, или конвекционного метода, типа мембраны и^ коррекции- транспортной функции- сывороточного' альбумина крови для больных с изолированной острой, и терминальной хронической почечной недостаточностью.

Изучение эффективности-выведения токсических субстанций различной, молекулярной массы позволило' индивидуализировать выбор мембран, и технологий заместительной терапии у пациентов с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью

Разработанный в данном исследовании комплекс коррекции анемии, позволил в значительной степени достигнуть целевых значений гемоглобина' и, соответственно, корригировать анемию у больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной» недостаточностью.1

Полученные данные могут служить базой для дальнейших исследований в области реаниматологии и нефрологии, позволяют осуществлять наиболее оптимальный подход к разрешению большинства актуальных проблем у исследованного контингента больных.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в клиническую практику кафедры анестезиологии - реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО ЬСГМУ минздравсоцразвития РФ, Краснодарского краевого нефрологического центра и его филиалов: Армавир, Новороссийск, Туапсе, Сочи. Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий.

Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены: на УП-ой Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (Геленджик, 2010); ежегодной международной нефрологической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2010); 8-ом ежегодном международном симпозиуме «Критические состояния: патогенез, диагностика, лечение», Будва, Черногория, 2010). По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4, получен один патент и две приоритетных справки на изобретения.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 166 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, пяти глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 21 рисунком, содержит 63 таблицы. Список литературы включает 190 источников, в том числе 44 отечественных и 146 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Ямпольский, Михаил Анатольевич

Таким образом; проведенное исследование позволило доказать, что каждая мембрана-имеет свои-полезные и негативные свойства; выраженные по -разному для процедур ГД и ГДФ, что позволяет и обязывает нас применять, индивидуальный подхода к выбору диализатора и процедурьг в-соответствии ^, особенностями метаболических нарушений, сопутствующими; заболеваниями, осложнениями и;физикальными данными пациента. ВЫВОДЫ

Г. Больные с изолированной острой почечной недостаточностью характеризуются, высокими концентрациями уремических токсинов; низкой ш средней молекулярной массы, незначительным ростом токсичных: низкомолекулярных белков (J32-MF-14,5 (11,2-16,9) мкг/л), сниженным .уровнем ЭКА (19,5 (17,3-23,9) г/л), гиперосмолярностью, субкомпенсированным метаболическим ацидозом^ умеренно тяжелым1 состоянием- (по APACHE III - 50 (43-59) баллов); Группа больных, с терминальной хронической почечной недостаточностью; отличается значительным ростом концентраций среднемолекулярных.метаболитов: (иГПТ-14,3 (12,3-16,4) пмоль/л; р^-МГ-26,3 (22,5-30,1) мкг/л), умеренным снижением ЭКА-27,8 (25,5—30,9) г/л и состоянием средней тяжести (по APACHE III - 31 (27-34) балл).

2: Наилучшие результаты. в элиминации уремических токсинов и делигандизации альбумина у больных с изолированной' острой почечной недостаточностью достигаются; проведением гемодиафильтрации с: использованием: высокопоточных высокопроницаемых мембран: из полисульфона (Д(32-МГ-37,3%; АиПТГ-50%; ДЭКА-15,9%) и высокопоточных; высокопроницаемых диализаторов; с повышенными; адсорбционными? свойствами из иолиметилмстакрилага (А(32-МГ-2858%; АиПТГ-46,5%; АЭКА-21,1 %).

3. Наилучшие результаты в элиминации уремических токсинов и делигандизации? альбумина; у больных с терминальной" хронической почечной! недостаточностью достигаются: проведением гемодиафильтрации, с использованием?-, высокопоточных высокопроницаемых мембран из; полисульфона - НеНхоп® (Д(32-МК-68,4%; ДиПТГ-81,6%; АЭКА-18,5%); и АтетЬпБ® (Др2-МГ-74,6%; АиП'ГГ-76,6%; АЭКАт-17,5%). .Д V "

4. У больных с почечной: недостаточностью увеличение 'концентрации эффективного4 альбумина обратно коррелирует с тяжестью состояния . (АРАСНЕШ, г — 0,4-0,67) и исходным уровнем концентрации маркеров уремии (иПТГ - г = 0,41-0,47; р2-МГ - г - 0,41-0,48). Выявлена положительная: корреляция динамической?разницы1 тяжести- состояния больных на процедурах ГДФ по шкале АРАСНЕШ и эффективной концентрации: альбумина (г = 0,4-0^67), что объясняется; процессом делигандизации альбумина в результате элиминации: уремических токсинов.

5. У больных с изолированной острой почечной недостаточностью раннее назначение внутривенных препаратов железа! позволяет обеспечить достижение целевых значений .эффективной' транспортной концентрации трансферрина. Раннее применение эритропоэз-стимулирующих препаратов в высоких дозах (140 МЕ/кг/48 часов) позволяет снизить степень анемизации до субкомпенсированного уровня к 36 - 48 часу интенсивной терапии.

6. Комплексное лечение; включающее применение конвекционных методов заместительной почечной терапии, коррекцию анемии и эффективной концентрации альбумина, применение диализаторов- с высокопоточными, высокопроницаемыми мембранами с повышенными адсорбционными свойствами и большой^ рабочей' поверхностью, позволяет эффективно корригировать основные синдромы острой, и хронической почечной недостаточности.

Практические рекомендации

1. При тяжести состояния пациентов с изолированной' острой почечной недостаточностью по шкале АРАСНЕШ выше- 50' баллов следует проводить гемодиафильтрацию (объем- фильтрации^ - 60 - 70 мл/кг/час), в.остальных случаях достаточно-проведения гемодишгаза.с использованием высокопоточных высокопроницаемых диализаторов.

2. У больных с терминальной хронической- почечной' недостаточностью-следует применять высокопоточные высокопроницаемые диализаторы из полисульфона или полиметилметакрилата с коэффициентом просеивания по. (32-МГ от 0,8 и выше.- Ремодиафильтрация является метод ом* выбора заместительной'почечной терапии^ для этой категории пациентов.

3. Для оценки выраженности интоксикации больных с почечной недостаточностью и эффективности заместительной почечной терапии (ГД/ГДФ), помимо общепринятых маркеров, рекомендуется использование теста «эффективная концентрация альбумина».

4. Для I коррекции анемии у больных с изолированной острой почечной недостаточностью целесообразно использовать следующую «методику: при'уровне гемоглобина 70 - 100 г/л внутривенное-введение 100 мг венофера в сутки до достижения целевых значений (эффективная транспортная концентрация трансферрина 0,4' - 0,6 г/л, гемоглобин

145 90 г/л). Одновременно рекомендуется раннее назначение эритропоэз-стимулирующих препаратов в дозе 140 МЕ/кг/48 час на фоне применения препаратов фолиевой кислоты и незаменимых аминокислот. Коррекцию анемии больных с терминальной хронической почечной недостаточностью следует осуществлять внутривенными препаратами железа, пролонгированными эритропоэз-стимулирующими препаратами до достижения целевого уровня гемоглобина 110 - 120 г/л. '

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ямпольский, Михаил Анатольевич, 2011 год

1. Арчаков А.И. Что за геномикой? — Протеомика. Вопросы медицинской, химии. 2000; 46 (4): 335-343.

2. Беляков Н. А., Гуревич К.Я., Коспоченко A.J1. Концепция экстракорпоральной гемокоррекции. Эфферентная! терапия: 1997; 3(4): 3 -10. • " v.-v ■ '

3. Бикбов Б.Т., Томилина H.A. Состояние заместительной терапии больных с ХПН в Российской Федерации в 1998 2007 г.г. Нефрология и диализ. 2009; 11 (3): 146.

4. Бикбов Б.Т., Томилина I I.A. Состояние заместительной" терапии, больных с ХПН в Российской Федерации в 1998- 2003 г.г. Нефрология и диализ. 2005; 7 (3): 204- 275.

5. Бикбов Б.Т., Томилина H.A. Состояние заместительной- терапии больных с ХПН в Российской Федерации в 1998'- 2007 г.г.,Нефрология и диализ. 2009; 11 (3): 180 181,

6. Ватазин A.B., Лобанов А.И., Фомин A.M. Гемофильтрация при синдроме полиорганной недостаточности у больных с перитонитом. М.: «М-ОКО». 1997; 140.

7. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М. Практика. 1998; 459.

8. Грызунов Ю.А. Свойства связывающих центров альбумина: метод исследования в биологических жидкостях и опыт его применения для оценки состояния организма: диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук: 03.00.02. Москва. 2005; 14.

9. Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. Книга 2. М: ГЭОТАР. 1998; 24-44.

10. Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е. Альбумин сыворотки-крови в клинической медицине. Книга 2. М: ГЭОТАР. Москва. 1998; 20-22.

11. Дати Ф., Метцманн Э. Белки. Лабораторные тесты-и^клиническое применеие. Перевод с английского — М.: Лабора. 2007; 53.

12. Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Эритропоэтин: биологические свойства и применение в клинике. Терапевтический архив. 1990; 62 (11): 141-145.

13. Жибурт Е.Б., Иваницкий Г.Р., Пушкин С.Ю., Масленников И.А., Бондарь О.Г. Современная терапия острой массовой кровопотери. Тихоокенский медицинский журнал. 2004; 4: 11-15.

14. Замятнин A.A. Блистающий мир белков и пептидов. Биология. 2002; (25-26): 8-13.

15. Земченков А.Ю.', Сапон Н.Г., КостылеваТ.Г., Герасимчук Р.П., Вишневский К.А., Земченков Г.А. Нефрологияидиализ. 2009; 11(2): 94102.

16. Коновалов Г.А. Иммуносорбционные методы лечения новая концепция в медицине. Альманах клинической медицины. 2009; 20: 21-28.

17. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. Клинические и функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. 2004; 304.

18. Лившиц Н.Л., Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. Диагностика и принципы лечения хронической почечной недостаточности. Русский медицинский журнал. 1997; (5) 23, 354-356.

19. Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. Теоретические и клинические аспекты экстракорпоральных методов лечения. М.: Мед. 1989; 352.

20. Лукьянов A.C. Конформационные изменения альбумина как показатель острой токсичности химических соединений. Токсикологический вестник. 2006; 2: 29-36.

21. Милованов А.Ю. Николаев Ю.С. Острая почечная недостаточность. Лечение почечной недостаточности. Москва, МИА. 1999; 42.

22. Назаренко Г.И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М. Медицина. 2000; 150-152.

23. Николаев А.Ю. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей /А.Ю. Николаев, Ю.С. Милованов. М.: ООО «Медицинское информационное агентство». 1999; 362.

24. Перова Н.В. Атерогенные нарушения метаболизма липидов. Нефрология и диализ. 2001; 3 (3): 325-327.

25. Пилотович B.C., Калачик О.В. Сосудистые доступы для гемодиализа. Хроническая болезнь почек. Методы заместительной почечной терапии. М.: Мед. лит. 2009; 65.

26. Смирнов A.B., Каюков И.Г., Добронравов В.А., Кучер А.Г. Острое повреждение почек — новое понятие в нефрологии. Клиническая нефрология. 2009; (1): 11-15.

27. Соколов А. А., Вельских А. Н. Технологические основы экстракорпоральных методов гемокоррекции. Эфферентная терапия. Санкт Петербург. 2003; 23 -27.148

28. Ушакова Н. Д. Патогенез, диагностика и коррекция эндотоксикоза при гнойно-воспалительных урологических заболеваниях. Автореферат на соис. ст. докт. мед. наук. Москва. 2004; С. 40.

29. Федоровский Н.М., Афанасьев А.Н., Куренков Д.В., Смоляр A.B., Николаев А.П. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии и эффективности активных методов детоксикации. Альбумин сыворотки крови в клиническоймедицине. Москва. 1998; 315-317.

30. Федоровский Н:М., Еремеева Л.Ф., Ямпольский' А.Ф. Влияние гемодиализа на транспортные свойства альбумина. Российский медицинский>журнал. 2004; (2)38-41.

31. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Куренков Д.В., Смоляр A.B. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии. Вестник интенсивной терапии. 1998; (4): 21-23.

32. Хорошилов С.Е. Предупреждение и лечение-острой почечной недостаточности при критических состояниях. Автореферат на*соис. ст. докт. мед. наук. Москва.2007; С. 42.

33. Шилов E.H., ФомшгВ.В., Швецов-МИО. Хроническая*болезнь почек. Терапевтический архив. 2007; 6: 75-78.

34. Ямпольский А.Ф. Протокол ведения больного с изолированной острой почечной недостаточностью. Вестник интенсивной терапии. Москва. 2004; 5: 136-140.

35. Ямпольский А.Ф. Транспортная функция альбумина у больных с острой почечной и полиорганной недостаточностью. Сборник тезисов VII съезда анестезиологов и реаниматологов. Санкт Петербург. 2000; 318.

36. Ямпольский А.Ф., Федоровский Н.М:, Еремеева5 Л.Ф. Влияние гемодиализа на транспортные свойства альбумина. Вестник интенсивной терапии. Москва. 2001; 4: 83-86.

37. Ямпольский А.Ф., Ямпольский М:А., Бердникова А.В. Клинический опыт применения низкомолекулярного- декстрана железа у больных, получающих постоянное лечение ГД и ПД. Доклад. Конференция-«Белые ночи». Санкт-Петербург. 2010.

38. Ямпольский М.А., Ямпольский А.Ф., Еремеева Л:Ф., Бердникова А.В1. Способ оценки эффективного транспорта железа у больного с почечной недостаточностью. Патент на изобретение №2010141374 от 07.10.2010.

39. Abe Т., Shono М., Kodama Т., Kita Y., Fukagawa-M., Akizawa Т. Extracorporeal albumin dialysis. Therapeutic apheresis and dialysis. 2004; 8 (3): 217-222.

40. Agarwal R., Davis J.L., Smith L. Serum albumin is strongly associated with erythropoietin sensitivity in hemodialysis patients. Clinical journal of American society of nephrology. 2008; 3: 98-104.

41. Agrawal M., Swartz R. Acute renal failure. American family physician. 2000; 61: 7.

42. Ahmad S., Sehmi J., Ahmad Zakhi K., Clemenger M:, Levy J.B., Brown E.A. Impact of new dialysis solutions on peritonitis rates. Kidney international. 2006; 70 (103): 63 - 66.

43. Ahrenholz P.G., Winkler R.E., Michelsen A., Lang D.A., Bowry S.K. Dialysis membrane dependent removal of middle molecules during hemodiafiltration: the beta 2 -microglobulin/albumin relationship. Clinical* nephrology. 2004; 62(1): 21-28.

44. Akizawa T., Kinugasa E., Ideura T. Classification of dialysis membrane by performance. Contributions to nephrology. 1995; 113: 25-31.

45. Anderson R.J., SchrierR.W. Acute renal failure. In: SchrierR.W. (ed.), Diseases of the kidney and urinary tract. Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, USA. 2001; 1093-1136.

46. Ash S.R., Wimberly A.L., Mertz S.L. PD for acute and chronic renal failure: An update. Hospital practice. 1983; 2: 179-210.

47. Bellomo R., Kellum J.A., Mehta R., Palevsky P.M., Ronco C. Acute dialysis quality initiative II: The Vicenza conference. Current opinion in critical care. 2002; 8: 505-508.

48. Berner F., Bernardi J., Pirano B. Prevention of infectious complications in peritoneal dialysis: best demonstrated practices. Kidney international. 2006; 70 (103): 44-54.

49. Block G.A., Hulbert-Shearon^T.E., Levin N.W., Port F.K. Association of serum phosphorus and calcium phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. American journal of kidney diseases. 1998; 31(4): 607-617.

50. Bommer J. Prevalence and socio economic aspects of chronic kidney disease. Nephrology dialysis and transplantation. 2002; 17 (11): 8-12.

51. Bonventre J.V. Diagnosis of acute kidney injury: From classic parameters to new biomarkers; Ronco C., Bellomo R., A.Kellum J.A.: Acute kidney injury. Contributions to nephrology. Basel, Karger. 2007; (156): 213-219.

52. Bonventre J.V. Pathophysiology of acute kidney injury: Roles of potential inhibitors of inflammation; Ronco C., Bellomo R., A.Kellum J.A.: Acute kidney injury. Contributions to nephrology. Basel, Karger. 2007; 156: 39-46.

53. BourerT., Vanholder R. Which dialyser membrane to choose? Nephrology dialysis transplantation. 2004; 19: 293-296.

54. Brady H.R., Clarkson M.R., Lieberthal W. Acute renal failure. In: Brenner B. M., ed. Brenner and Rector's the kidney. 7th ed. Philadelphia: Saunders. 2004; 1215-1292.

55. Buemi M., Cavallaro E., Floccari F., Sturiale A., Aloisi S., Trimarchi M., Grasso G., Corica F. and Frisina N. Erythropoietin and the brain: from neurodevelopment to neuroprotection. Clinical science. 2002; 103: 275-282.

56. Camussi G., Tetta C., Passlick Deetjen J. Tailoring high-cut-off membranes and feasible application in sepsis - associated acute renaLfailure: in vitro studies.Nephrology dialysis transplantation. 2005; 20: 1116-1126.

57. Carnot P., De Flandre C. Sur l'activité hemopoietique de serum au cours de la regeneration du sang. Les Comptes Rendus de l'Académie des sciences. Paris. 1906; 143: 384-386.

58. Carter D. C., Ho J. X. Structure of serum albumin. Advances in protein chemistry. 1994; 45: 153-203.

59. Chang C.H., Lin C.Y., Tian Y.C., Jenq C.C., Chang M.Y., Chen Y.C., Fang J.T., Yang C.W. Acute kidney injury classification: comparison of AKIN and RIFLE criteria. Shock. 2010; 33(3): 247-252.

60. Collins A .J., Brenner R.M., Ofman J .J., Chi E.M., Stuccio-White N., KrishnattM., Solid C., Ofsthun N .J., Lazarus J.M. Epoetin alfa use ini t

61. Devarajan P. Update on mechanisms of ischemic acute kidney injury. Journal of American society of nephrology. 2006; 17: 1503-1520.

62. Don-B.R., Rodriguez R.A., Humphreys M.H. Acute renal1 failure associated with pigmenturia as crystal deposits. In diseases of the kidney. Edited by Schrier R.W., Gottschalk C.W. Boston: Little, Brown. 1997; 1273 1302.

63. Donnelly S. Why is erythropoietin made in the kidney? The kidney functions as a critmeter. American journal of kidney diseases. 2001; 38: 415-425.

64. Ebben J.P., Gilbertson-D.T., Foley R.N., Collins A.J. Hemoglobin level variability: associations with comorbidity, intercurrent events and hospitalizations. Clinical journal of American society of nephrology. 2006; 1: 1205-1210.

65. Echbah J.W., Adamson J.W. Anemia of end stage renal disease. Kidney international. 1985; 28: 1-5.

66. Eckardt K., Berns J., Rocco M., Kasiske B. Definition and classification of CKD: The debate should be about patient prognosis-a position statement from KDOQI and KDIGO. American journal of kidney diseases. 2009; 53 (6) 11: 1-5.

67. El-Kishawi A.M., El-Nahas A.M. Renal osteodystrophy: review of the disease and its treatment. Saudi journal of kidney diseases and transplantation . 2006; 17: 373-382.

68. Endre, Z. E., Ratcliffe P.J. Patterns of ischemic renal cell injury. In: Acute Renal Failure (1st ed.), edited by Solez K., Racusen L. New York: Dekker. 1991; 173-185.

69. Fantacci M., Bianciardi P., Caretti A. Carbamylated erythropoietin ameliorates the metabolic stress induced in vivo by severe chronic hypoxia. Proceedings of the national academy of sciences. 2006; 103(46): 1753117536.

70. Fasano M., Curry S., Terreno E., Galliano M., Fanali G., Narciso P., Notari S., Ascenzi P. The extraordinary ligand binding properties of human serum albumin. IUBMB Life. 2005; 57: 787-796.

71. Feldman H.I., Joffe M., Yang W., Israni R., Fishbane S. Causal analysis of hemoglobin variability and mortality among hemodialysis patients. Journal of American society of nephrology. 2006;17.

72. Firmat J., Zucchini A. Peritoneal dialysis in acute renal failure. Contributions to nephrology. Basel, Karger. 1979; (17): 33-38.

73. Fishbane S. Recombinant human erythropoietin: has treatment reached its full potential? Seminars in dialysis. 2006; 19 :l-4.

74. Fishbane S., Kalantar Zadeh K., Nissenson A.R. Serum ferritin in chronic kidney disease: reconsidering the upper limit for iron treatment. Seminars in ' dialysis. 2004; 17(5): 336-341.

75. Fishbane S., Wagner J. Sodium ferric gluconate complex in the treatment ofiron deficiency for patients on dialysis. American journal of kidney diseases. 2001; 37 (5): 879-883.

76. Fivush B.A., Porter C.C. Pediatric dialysis therapy; in Solez S.,

77. Racusen L.S. (eds.): Acute renal failure. New York, Dekker. 1992; 417-431.

78. Flessner M. Peritoneal transport physiology: insights from basic research. Journal of American society of nephrology. 1991; (2): 122-135.

79. Fogo A.B. Mechanisms of progression of chronic kidney disease. Pediatric nephrology. 2007; 22(12): 2011-2022.

80. Gabriel D.P., Caramori J.T., Martim L.C., Barretti P., Balbi A.L.Continuous peritoneal dialysis versus daily hemodialysis for patients with acute renal failure. Peritoneal dialysis international. 2007; 27 (3): 15.

81. Galach M., Ciechanowska A., Sabalinska S., Waniewski J., Wojcicki J., Werynski A. Impact of convective transport on dialyzer clearance. Japanese society of artificialorgans. 2003; 6: 42-48.

82. Gerstein H.C., Mann J.F.E., Yi Q.L. Albumin uria^ and" risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and non< diabetic individuals. Jama journal of the American medical association. 2001; 286: 421-426.

83. Gilbertson D., Ebben J., Collins A. The effect of hemoglobin variability on hospitalization and mortality. Nephrology dialysis transplantation. 2006; 21(4): 157- 169.

84. Grassmann A., Gioberge S., Moeller S., Brown G. ESRD patients in 2004: global overview of patient numbers, treatment modalities and associated -trends. Nephrology dialysis transplantation. 2005; 20 (12): 2587-2593.

85. Hansen H.E. Dialysis treatment of ARF in children; in Solez S., Racusen L.S. (eds): Acute renal failure. New York, Dekker. 1992; 407-416.

86. Hebert P.C. The anemic patient in the intensive care unit: how much does the heart tolerate? Current opinion in critical care. 2000; 6: 372-380.

87. Hilton R. Acute renal failure. British medical journal. 2006; 7572: 786-790.

88. Hoste E.A., Shurgers M. Epidemiology of acute kidney injury: How big is the problem? Critical care medicine. 2008; 36(4): 146-151.

89. Hutchison J.A. Vascular calcification in dialysis patients. Prilozi. 2007; 28 -.215-224.

90. Ikizler T.A., Schulman G. Hemodialysis: techniques and prescription. American journal of kidney diseases. 2005; 46 (5): 976-981.

91. IvanovA.I., Korolenko E.A., Korolik E.V., Firsov S.P, Zhbankov R.G., Marchewka M.K., Ratajczak H. Chronic liver and renal diseases differently affect structure of human serum albumin. Archives of biochemistry and biophysics. 2002; 408: 69-77.

92. Johnson D. W., Pat B., Vesey D.A., Guan Z., Endre Z., Gobe G.C. Delayed administration of darbepoetin or erythropoietin protects against ischemic acute renal injury and failure. Kidney international. 2006; 69(10): 1806-1813.

93. Kalil R.S., Dyer C.S., Rayhill S.C. Long term outcome of deceased donor renal transplants correlates with the 30-day creatinine reduction ratio. American journal of transplantation. 2005; 5(9): 2253 —2257.

94. Kanagasundaram N. S. Renal replacement therapy in acute kidney injury: An overview. British journal of hospital medicine. 2007; 68: 292297.

95. Kellum J.A., Bellomo R., Ronco C. Acute kidney injury scientific evidence driving change in patient management. Nephron clinical practice. 2008; 109(4): 182-187.

96. Kellum J.A., Hoste E.A. Acute kidney injury: epidemiology and assessment.Scandinavian journal of clinical laboratoty investements. 2008; 68 (241): 6-11.

97. Kielstein J.T., Boger R.H., Bode-Boger S.M.,

98. Martens Lobenhoffer J., Lonnemann G., Frioilich J.C., Haller Y., Fliser D. Low dialysance of asymmetric dimethylarginine (ADMA) - In vivo and in vitro evidence of significant protein binding. Clinical nephrology. 2005; 62: 295 - 300.

99. Knaus W., Douglas P., Wagner D. The APACHE III prognostic system: risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Chest. 1991; 100: 1619-1636.

100. Koch M'., Kutkuhn B., Trenkwalder E., Bach D., Grabensee B.,

101. Dieplinger H., Kronenberg F. Apolipoprotein B, fibrinogen; HDLcholesterol, and apolipoprotein(a) phenotypes predict coronary artery disease in hemodialysis patients. Journal of the American society of nephrology. 1997; (8): 1889-1898.

102. Kukla A., Adulla M., Pascual J., Samaniego M., Nanovic L.,

103. Becker B.N., Djamali A. CKD stage -to stage progression in native and transplant kidney disease. Nephrology dialysis and transplantation. 2008; (23): 693-700.

104. Lee G.H., Benner D., Regidor D.L., Kalantar-Zadeh K. Impact of kidney bone disease and its management on survival of patients on dialysis. Journal of renal nutrition. 2007; 17(1): 38-44.

105. Leypoldt J. Kinetics of (32 Microglobulin and phosphate during Hemodialysis: Effects of Treatment frequency and duration. Seminars in dialysis. 2005; 18:401-408.

106. Liano F., Pascual H. Acute renal failure: Causes and prognosis. Kidney international. 1996; 50: 811—818.

107. Locatelli F., Pozzoni P., Tentori F., del Vecchio L. Epidemiology of cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease. Nephrology dialysis transplantation. 2003; 18 (7): 2-9.

108. Mabuchi H., Nakahashi H., Hamajima T., Aikawa I., OkaT. The effect of renal transplantation on a major endogenous ligand retained in uremic serum. American journal of kidney diseases. 1989; 13(1): 49-54.

109. Maduell F. Optimizing the prescription of hemodiafiltration. Ronco C., Canaud B., Aljama P. (eds): Hemodiafiltration. Contributions in nephrology. Basel, Karger. 2007; 158: 225-231.

110. Maeng-Eun L., Van der Vegt N. F. Does urea denature hydrophobic interactions? Journal of American chemistry society. 2006; 128 (15): 49484949.

111. Mariano F., Fonsato V., Lanfranco G., Pohlmeier R., Ronco C., Triolo G.,Martinez A.W., Recht N.S., Hostetter T.H., Meyer T.W. Removal of p cresol sulfate by hemodialysis. Journal of American society of nephrology. 2005; 16: 3430 - 3436.

112. Mehta R.L., Kellum J.A., Shah S.V., Molitoris D.A., Ronco C., Warnock D.G., Levin A. Acute kidney injury network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical care. 2007; 11:31.

113. Mequit E., Nahas A., Bello A.K. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet. 2005; 22-28; 365 (9456): 331-340.

114. Moe S.M. Vascular.calcification and renal osteodystrophy relationship: in chronic kidney disease.Europeanjournalofclinicalinvestigations. 2006; 36 (2): 51-62.

115. Molitoris B.A. Approach to acute renal failure. Critical care nephrology. 2005; 129.

116. Nemoto T., Yokota N., Keane- W.F., Rabb H; Recombinant erythropoietin rapidly treats anemia in ischemic acute renal failure. Kidney international; 2001; 59(1): 246-251. h- ■

117. Tsutsui S. The protein metabolite hypothesis, a model for the progression of renal failure: An oral adsorbent lowers, indoxyl sulfate levels injundialyzed; uremic patients. Kidney international- 1997; 62: 23-28;

118. NoordzijsMi, Korevaar J.C., Boeschoten E.W., Dekker E:W.,

119. Orofmo L., Lampreable I., Muniz R., De Sancho J.L., Villar F., Gomez Ullate P., Montenegro J., Garsia Domborena R. Survival of acute renaL failure on dialysis. Rewiew of 82 patients. Revista clinica Espanola. 1976; 141: 155-160.

120. Owen W.F., Lew N.L., Liu Y., Lowrie E.G., Lazarus J.M.* The urea reduction-ratio and serum albumin concentration as predictors of mortality in patients undergoing hemodialysis. The New England journal of medicine. 1993; 329: 1001-1006.

121. Ozmen S., Danis R., Akin D., Cil T., Yazanel O: Parathyroid hormone as a marker for differential diagnosis of acute and chronic renal failure. Renal failure. 2007; 29(4): 509-512.

122. Parikh C.R., Mishra J., Thiessen-Philbrook H., Dursun B., Ma Q., Kelly C., Dent C., Devarajan Pi, Edelstein C.L.Urinary IL-18 is an early predictive biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery. Kidney international. 2006; 70(1): 199-203.

123. Passadakis P.S., Oreopoulos D.G. Peritoneal dialysis in patients with acute renal failure. Advances in peritoneal dialysis. 2007; 23: 7-16.

124. Prichard S., Cianflone K., Sniderman A. The role of the liver in pathogenesis of hyperlipidemia in patients with end-stage renal disease treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. Peritoneal dialysis international. 1996; 16 (1): 207-210.

125. Priyadarshi A., Shapiro J.I. Erythropoietin resistance in the treatment of the anemia of chronic renal failure. Seminarsindialysis. 2006; 19(4):273-278.

126. Qian Y., Mehandru S.K., Gomish N., Frank E. The first description of serve anemia associated with acute kidney injury and adult minimal change disease: a case report. Jouraalofmedicalcasereports. 2009; 3: 20.

127. Rastogi A., Linden A., Nissenson A.R. Disease management in chronic kidney disease. Advances in chronic kidney disease.2008; 15(1.): 1928.

128. Ratcliffe P.J. Molecular biology of erythropoietin. Kidney international. 1993; 44: 887-904.

129. Rodriguez R.M., Corwin H.L., Gettinger A., Corwin M.J., Gubler D., Pearl R.G. Nutritional deficiencies and blunted erythropoietin response as causes of the anemia of critical illness. Journal of critical care. 2001; 16: 36-41.

130. Ronco C. NGAL: an early biomarker for the diagnosis of acute kidney injury. Congresso Nazionale della societa Italiana di biochimica clinica e biologia molecolare clinica. Roma, 5-8 ottobre, 2010.

131. Ronco C., Vanholder R. Membrane permeability outcome (MPO) study group: effect of membrane permeability on survival of hemodialysis patients. Journal of Amtrican society of nephrology. 2009; 645-654.

132. Ronco C., Bellomo R., Kellum J. Intermittent hemodialysis and sustained low efficiency daily dialysis in ICU. Criticlal care nephrology. 2008; 17(221): 1319-1321.

133. Ronco C., Bellomo R., Brendolan A. Sepsis, kidney and multiple organ dysfunction. Contributions to nephrology. Basel, Karger. 2004; 144: 31-43.

134. Sakai T., Takadate A., Otagiri M. Characterisation of binding site of uremic toxins on human serum albumin. Biological and pharmaceutical bulletin. 1995; 18: 1755-1761.

135. Scharte M., Fink M.P. Red blood cell physiology in critical illness. Critical care medicine. 2003; 31: 651-657.

136. Schatell D., Alt P.S. Dialysis options education: is "modality neutrality" fair to patients? Nephrology news and issues. 2008; 22(13): 24 -27.

137. Schindler R., Senf R., Frei U. Influencing the inflammatory response of haemodialysis patients by cytokine elimination using large pore membranes. Nephrology dialysis transplantation. 2002; 17: 17-19.

138. Schrier R.W., Wang W., Poole B., Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. Journal of clinical investigations. 2004; 114: 5 14.

139. Sharpies E.J., Yaqoob MM. Erythropoietin and acute renal failure. Seminars in nephrology. 2006;26(4):325- 331.

140. Shik J., Parfrey P.S. The clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic kidney disease. Current opinion in nephrology and hypertension. 2005; 14: 550-557.

141. Silverberg D.S., Wexler D., Blum M., Schwartz D., Wollman Y., Iaina A. Erythropoietin should be part of congestive heart failure management. Kidneyinternational. 2003;87:40-44.

142. Spergel L. Catheters during the fístula first era: There's been no increase and i can prove it. The journal of vascular access. 2009; 10: 285286.

143. SpiessB.D. Perfluocarbon Emulsions: artificial gas transport media in «Perioperative transfusion medicine», 2- nd edition, editors: Spiess B.D., Spence R.K., Shander A. 2006; 20: 273-283.

144. Struijk D.G., Krediet R.T., De Glas Vos J.W., Boeschoten E.W., Arisz L. Experiences with acute peritoneal dialysis in adults. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde. 1984; 128: 751-755.

145. Sugino N., Kubo K., Nakazatwo S., Nihei H. Therapeutic modalities-and outcome in ARF; in Solez S., Racusen L.S. (eds): Acute renal failure. New York, Dekker. 1992; 443-454.

146. Swartz R.D., Valk T.W., Brain A.J.W., Hsu C.H. Complications of HDF and PD in ARF. ASAIO journal. 1980; 3: 98.

147. Bönventre J.V. Urinary kidney injury molecule — 1: a sensitive quantitative -biomarker for early detection of kidney tubular injury. Renal physiology. . AmericanijournaK of physiology. 2006; 290(2):; 15: 904-912:

148. Von Ahsen N:, Müller C., Serke S., Frei U., Eckardt K.U. Important role of nondiagnostic blood loss and blunted erythropoietic response in theanemia of medical intensive care patients. Critical care medicine. 1999; 27: 2630-2639.

149. Walsh T.S., El-Din Saleh E. Anaemia during critical illness. British journal of anaesthesia.2006; 97 (3): 278-291.

150. Wanner C., Bahner U., Mattern R., Lang D., Passlick-Deetjen J. Effect of dialysis flux and membrane material on dyslipidaemia and inflammation in haemodialy si s patients. Nephrology dialysis transplantation. 2004;19:2570-2575.

151. Ware J.E., Kosinski M. Interpreting SF-36 summary health measures: a response. Quality of life research. 2001; 10(5): 405 -413.

152. Weiss G. Iron and anemia of chronic disease. Kidney International! 1999; 55:12-17.

153. Yamanishi H., Lyama S., Yamaguchi Y., Kanakura Y., Iwantani I. Total iron-binding capacity calculated from serum transferring concentration or serum iron concentration and ynsaturated iron-binding capacity. Clinical chemistry. 2003; 49: 175- 178.

154. Yamashita A. Mechanisms of solute and fluid removal in hemodiafiltration; Ronco C., Canaud B., Aljama P. (eds): Hemodiafiltration: Contributions to nephrology. Basel, Karger. 2007; 158: 50 -56.

155. Ying S., Xiao-rong L., Gui-ju Z., Nan Z. Blood purification therapy in treatment of acute renal failure in infants with melamine-induced stones. Chinese medical journal. 2009; 122(3): 257-261.